Apakah makna diagnosis - penyakit demameliner otak

Untuk interaksi normal neuron (sel saraf) di antara mereka dan dengan struktur tubuh yang lain, sangat penting bukan sahaja kandungan dalaman mereka, tetapi juga membran yang mengandungi bahan myelin. Komponennya adalah lipid dan protein.

Sekiranya "pembalut" neuron semacam itu musnah, penghantaran impuls saraf adalah mustahil. Kesan-kesan ini boleh membawa kepada penyakit demameliner yang dapat memberi kesan kepada minda dan bahkan daya maju seseorang.

Intipati patologi

Kebanyakan orang tidak tahu apa itu, apa yang menjadi demilasi otak. Walau bagaimanapun, penyakit demameliner sistem saraf berlaku pada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Menariknya, kekerapan kejadian mereka berkaitan dengan lokasi geografi dan bangsa: bilangan terbesar pesakit dengan diagnosis seperti itu berkaitan dengan orang kulit putih dan diamati di Eropah dan Amerika.

Neuron mempunyai bentuk tertentu yang membezakannya daripada semua jenis sel lain. Mereka mempunyai proses yang sangat panjang, beberapa daripadanya dilindungi dengan sarung myelin, yang membolehkan penghantaran impuls saraf dan membuat proses ini lebih cepat. Jika myelin telah runtuh, lampiran akan sama sekali tidak dapat berkomunikasi dengan neuron lain sama sekali melalui impuls elektrofisiologi, atau proses ini akan menjadi sangat sukar.

Selanjutnya, struktur tubuh manusia akan mengalami, pemuliharaan yang berkaitan dengan saraf yang rosak. Ini bermakna bahawa kehilangan sarung myelin boleh mempunyai pelbagai gejala dan akibat. Pesakit yang mempunyai diagnosis yang sama, tetapi lokalisasi yang berbeza dari nidus boleh hidup untuk jangka masa yang berlainan, prognosis bergantung kepada kepentingan struktur yang terjejas.

Peranan yang sangat penting dalam pemusnahan cangkang dimainkan oleh sistem imun, yang tiba-tiba menyerang struktur hidup tubuh.

Dalam banyak kes, ini disebabkan oleh fakta bahawa sistem imun sangat cepat bertindak balas kepada patogen berjangkit dalam medulla, dan pada masa yang sama kepada komponen struktur sistem saraf pusat; reaksi autoimun yang dipanggil. Tetapi terdapat punca-punca lain yang tidak berjangkit bagi kegagalan tersebut.

Sebabnya

Sesetengah penyebab penyakit CNS ini tidak bergantung kepada gaya hidup (contohnya, keturunan), yang lain dikaitkan dengan sikap yang merendahkan seseorang terhadap kesihatan mereka sendiri.

Kemungkinan besar, proses demyelinating otak berlaku di bawah pengaruh beberapa faktor secara serentak.

Perkembangan penyakit ini mungkin dikaitkan dengan faktor-faktor berikut:

1. Kecacatan maklumat keturunan yang berkaitan dengan pembentukan sarung myelin.
2. Tabiat buruk yang menyebabkan keracunan neuron dengan asap, sebatian narkotik, dan alkohol.
3. Pendedahan yang berpanjangan kepada stres.
4. Virus (rubella, penyakit herpes, campak)
5. Neuroinfections yang menjejaskan sel-sel saraf.
6. Vaksinasi hepatitis.
7. Penyakit autoimmune, yang mana pemusnahan sarung myelin.
8. Kegagalan metabolisme.
9. Proses paraneoplastik, berkembang akibat pertumbuhan tumor.
10. Ketoksikan dengan sebarang bahan berbahaya yang kuat (termasuk yang digunakan dalam kehidupan seharian - cat, aseton, minyak biji rami), serta produk metabolik toksik.
11. Sesetengah anomali kongenital, seperti "pelana Turki kosong" (lebih lanjut di sini).

Varieti penyakit ini

Klasifikasi penyakit ini berdasarkan peruntukan akar penyebab penyakit:

1. Sekiranya myelin dalam badan dimusnahkan kerana alasan keturunan, mereka bercakap mengenai myelinoclasia.
2. Sekiranya shell dihasilkan dan berfungsi dengan betul, tetapi kemudian hilang kerana tindakan faktor pihak ketiga, mereka berkata mengenai myelinopathy.

Di samping itu, terdapat penyakit utama yang termasuk dalam konsep "penyakit demyelinating sistem saraf pusat":

1. Patologi yang paling biasa jenis ini - pelbagai sklerosis - mempengaruhi semua bahagian sistem saraf pusat. Gejala ciri sangat berbeza.
2. Leukoencephalopathy multifokal progresif.
3. Penyakit Marburg.
4. Encephalomyelitis menyebarkan akut.
5. Penyakit Devik.

Symptomatology

Gejala-gejala bergantung kepada jenis penyakit dan di mana fokus utama demamelination otak terletak.

Khususnya, multiple sclerosis dicirikan oleh set ciri-ciri berikut:

1. Perubahan dalam nisbah keamatan tendon dan beberapa refleks kulit, paresis, kekejangan otot.
2. Perubahan dalam ciri visi (penyelewengan lapangan, kejelasan, kontras, rupa lembu).
3. Perubahan dalam sensitiviti pelbagai penganalisis.
4. Tanda-tanda disfungsi otak dan saraf otak, secara anatomi dikaitkan dengan otak (sindrom bulbar, disfungsi otot mimik, nystagmus).
5. Disfungsi organ panggul (mati pucuk, sembelit, inkontinensia kencing).
6. Perubahan neuropsychologi (penurunan kecerdasan, keadaan depresi, euforia).

Penyakit Marburg (encephalomyelitis disebarkan) adalah penyakit sementara yang boleh membunuh seseorang dalam beberapa bulan. Terdapat klasifikasi yang mana penyakit ini tergolong dalam bentuk multiple sclerosis. Ia menyerupai penyakit berjangkit di mana gejala berikut berlaku:

1. Patologi demyelinating yang pesat membangun mempengaruhi otak dan saraf yang dikaitkan dengannya.
2. Peningkatan tekanan intrakranial.
3. Fungsi motor terjejas dan sensitiviti.
4. Sering ada sakit kepala, disertai dengan muntah.
5. Terdapat kekejangan.

Penyakit Devik adalah proses demilelinisasi yang kebanyakannya meliputi saraf optik, serta bahan saraf tunjang. Penyakit ini dianggap lebih berbahaya bagi orang dewasa dan kurang berbahaya untuk kanak-kanak, terutama jika anda memulakan rawatan dengan ubat-ubatan hormon pada waktunya. Manifestasi patologi ini adalah seperti berikut:

1. Masalah penglihatan yang membawa kepada jumlah buta.
2. Lumpuh.
3. Disfungsi organ panggul.

Satu lagi patologi, leukoencephalopathy multifokal progresif, dicirikan oleh kombinasi perubahan imun yang disebabkan oleh faktor luar dan penampilan fisi demyelinized. Mengesyaki penyakit sedemikian boleh dilakukan dengan alasan berikut:

1. Kapasiti visual dikurangkan.
2. Meningkatkan kecerdasan.
3. Kehilangan penyelarasan
4. Kejang.
5. Paresis

Seperti yang anda ketahui, masalah sedemikian dapat mengurangkan kualiti hidup.

Diagnostik

Hanya mengikut gejala klinikal, doktor tidak dapat menentukan diagnosis yang tepat, dan lebih-lebih lagi - pilih rawatan yang betul. Oleh itu, kajian diagnostik sedemikian adalah perlu, yang membolehkan mengenal pasti proses patologi yang berlaku di dalam otak.

1. Pencitraan resonans magnetik sangat bermaklumat. Ia memberi peluang untuk melihat sama ada terdapat kumpulan tunggal atau berganda, lokasi mereka. Selalunya, imej MRI menunjukkan perubahan dalam lobus frontal, bersifat periventricularly atau subcortical.
2. Electroneuromyography membolehkan bukan sahaja untuk menentukan lokalisasi foci, tetapi juga tahap perpecahan struktur saraf.
3. Baru-baru ini, satu kaedah untuk membangkitkan potensi telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menilai proses melakukan impuls saraf dengan merakam aktiviti elektrik struktur otak.

Kaedah rawatan

Rawatan penyakit kompleks seperti ini melibatkan dua pendekatan utama: kawalan fenomena patologi dalam sistem saraf pusat dan perjuangan terhadap proses autoimun (terapi patogenetik) dan pengurangan gejala.

Interferon

Arah pertama rawatan melibatkan perlantikan ubat-ubatan yang mengandungi interferon. Kesan imuniti melibatkan penghapusan kompleks dan antibodi imun yang berada di dalam darah pesakit.

Dadah boleh diberikan secara intravena, subcutaneously, dan dalam kes penggunaan jangka panjang mereka, risiko perkembangan yang mendadak sememangnya berkurangan.

Pertukaran plasma

Cara lain untuk menghilangkan antibodi berbahaya myelin adalah menapis cecair serebrospinal. Sepanjang setiap lapan prosedur berturut-turut, kira-kira 150 mg CSF dijalankan melalui penapis khas. Dengan tujuan yang sama, plasmapheresis juga digunakan untuk menghilangkan antibodi yang beredar di dalam kapal pesakit dan menuju ke otak.

Hormon

Terapi hormon juga membantu menghilangkan sebatian biokimia yang agresif dari darah yang memusnahkan membran neuron. Jika autoimunisasi diucapkan, disarankan menggunakan cytostatic.

Nootropics

Rawatan simtomatik melibatkan penggunaan ubat nootropik yang melindungi sistem saraf daripada kesan patologi penyakit. Ubat-ubatan ini diambil untuk masa yang lama, tetapi mereka tidak mempunyai kesan buruk ke atas tubuh.

Nootropics bukan sahaja merangsang pemikiran dan mengoptimumkan proses mental asas, tetapi juga menghalang kematian neuron dan sel yang berkaitan daripada kekurangan oksigen. Di bawah pengaruhnya, peredaran vena dan aliran keluar darah yang tepat dari otak diperbaiki, sensitiviti struktur otak kepada bahan toksik berkurang.

Walaupun banyak kesan positif, nootropics masih ada kontraindikasi: mereka tidak boleh diambil dalam anemia sel sabit, ketagihan dadah, neurosis, kekurangan serebrovaskular dan beberapa keadaan lain.

Relax otot

Dengan patologi ini, keadaan mungkin timbul apabila neuron dengan membran hancur berhenti menghantar isyarat untuk melegakan otot, dan mereka berada dalam ketegangan yang berterusan. Untuk menghapuskan masalah ini, relaxants otot ditetapkan.

Ubat anti-radang

Untuk mengurangkan intensitas keradangan dan melambatkan tindak balas ganas kepada tisu keradangan, ubat antiradang diperlukan. Di bawah pengaruh mereka, rangkaian vaskular di CNS tidak lagi dapat ditanggung untuk autoantibodies dan kompleks imun.

Kaedah rakyat

Rawatan menggunakan kaedah yang popular dan bukan tradisional hanya boleh menjadi tambahan. Penyakit seperti ini tidak dapat diatasi dengan bantuan herba, prosedur rumah. Tetapi beberapa cara untuk menguatkan sistem imun mungkin sesuai. Dalam kes ini, apa-apa preskripsi yang berkenaan harus dibincangkan dengan doktor anda.

Kesimpulannya

Perubahan patologis sedemikian dalam sistem saraf pusat boleh mencetuskan banyak faktor, tetapi seseorang harus ingat bahawa dalam sesetengah keadaan ia dapat menghalang perkembangan penyakit berbahaya. Sebagai contoh, mengelakkan terlalu banyak kekerapan dan komunikasi dengan orang yang dijangkiti dengan jangkitan dapat mengurangkan risiko tindak balas imun yang ganas yang boleh menyebabkan kemusnahan struktur organisme mereka sendiri. Dengan mengamalkan pengerasan badan dan latihan fizikal asas, seseorang boleh meningkatkan daya tahan terhadap banyak kesan negatif.

Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

• Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
• Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
• Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
• Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
• Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

• Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penguncupan convulsive kumpulan otot tertentu;
• Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
• Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
• Patologi kepekaan, baik dangkal dan mendalam;
• Di bahagian organ panggul - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
• Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan bidang, persepsi negatif terhadap warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh sebab bilangan dan saiz fenil demilelasi dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devika

Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PMLE)

PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:

• Terapi gejala;
• Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Apakah penyakit demyelinating?

Penyakit demamelan membentuk kumpulan besar dari segi neurologi. Mendiagnosis dan merawat data penyakit agak rumit, tetapi hasil daripada banyak saintis penyelidikan dapat bergerak maju ke arah meningkatkan kecekapan. Kejayaan telah dicapai dalam kaedah diagnosis awal, dan skim moden dan kaedah rawatan menawarkan harapan untuk lanjutan kehidupan, untuk pemulihan penuh atau separa.

Punca dan mekanisme demilelasi

Di dalam tubuh manusia, sistem saraf terbentuk dari dua bahagian - pusat (otak dan saraf tunjang) dan periferal (pelbagai cawangan saraf dan nod). Mekanisme peraturan yang diselaraskan berfungsi dengan cara ini: dorongan yang dihasilkan di reseptor sistem periferi di bawah pengaruh faktor luaran disebarkan ke pusat saraf saraf tunjang, dari mana mereka dihantar ke pusat saraf otak. Nadi kawalan selepas pemprosesan isyarat di dalam otak dihantar ke garisan bawah ke arah saraf tunjang, dari mana ia diedarkan ke organ kerja.

Fungsi normal seluruh organisma bergantung pada kelajuan dan mutu transmisi isyarat elektrik di sepanjang serat saraf, baik dalam arah menaik dan menurun. Untuk memastikan pengasingan elektrik, akson kebanyakan neuron diliputi dengan sarung myelin protein-protein. Ia terbentuk oleh sel glial, dan di bahagian periferi dari sel Schwann, dan di CNS - oligodendrocytes.

Sebagai tambahan kepada fungsi penebat elektrik, sarung myelin menyediakan kadar penghantaran nadi yang lebih tinggi kerana kehadiran interaksi Ranvier di dalamnya untuk peredaran arus ionik. Akhirnya, kelajuan isyarat dalam gentian myelinated meningkat 7-9 kali.

Apakah proses demyelinating?

Di bawah pengaruh beberapa faktor, proses pemusnahan myelin, yang dipanggil demyelination, boleh bermula. Akibat kerosakan pada sarung pelindung, serat saraf menjadi kosong, kadar penghantaran isyarat perlahan. Apabila patologi berkembang, saraf itu sendiri mula runtuh, menyebabkan kehilangan kapasiti penghantaran sepenuhnya. Sekiranya dalam debutnya penyakit itu dapat dirawat dan myelination axon dipulihkan, maka kecacatan tidak dapat dipulihkan dibentuk pada tahap lanjut, walaupun beberapa teknik moden membolehkan kita berdebat dengan pendapat ini.

Mekanisme etiologi demyelination dikaitkan dengan anomali fungsi sistem autoimun. Pada titik tertentu, ia mula melihat protein myelin sebagai asing, menghasilkan antibodi kepadanya. Memecahkan perintang hemato-encephalic, mereka menghasilkan proses keradangan pada sarung myelin, yang membawa kepada kemusnahannya.

Dalam etiologi proses terdapat 2 bidang utama:

1. Myelinoclasia - pelanggaran sistem autoimun berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor eksogen. Myelin dimusnahkan kerana aktiviti antibodi yang sepadan dengan darah.
2. Myelinopathy - satu pelanggaran terhadap pengeluaran myelin, diletakkan di peringkat genetik. Anomali kongenital struktur biokimia bahan membawa kepada hakikat bahawa ia dianggap sebagai unsur patogenik? dan menyebabkan respon aktif sistem imun.

Sebab-sebab berikut diserlahkan yang boleh mencetuskan proses demilelasi:

• Kerosakan kepada sistem imun, yang boleh disebabkan oleh jangkitan bakteria dan virus (herpes, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, rubela), tekanan psikologi yang berlebihan dan tekanan yang teruk, keracunan badan, keracunan kimia, faktor persekitaran, diet yang buruk.
• Neuroinfection. Sesetengah patogen (selalunya virus), menembusi ke dalam myelin, membawa kepada hakikat bahawa protein myelin sendiri menjadi sasaran sistem imun.
• Gangguan proses metabolik yang boleh mengganggu struktur myelin. Fenomena ini disebabkan oleh keabnormalan diabetes dan tiroid.
• Gangguan paraneoplastik. Mereka berlaku akibat daripada perkembangan tumor kanser.

BANTUAN! Nota khusus ialah mekanisme demilelin yang berkaitan dengan luka berjangkit. Biasanya, tindak balas sistem imun bertujuan untuk menekan hanya organisme patogen. Walau bagaimanapun, sesetengah daripadanya mempunyai persamaan yang tinggi dengan protein myelin, dan sistem autoimun mengelirukan mereka, bermula untuk melawan sel sendiri, memusnahkan sarung myelin.

Jenis penyakit demameliner

Memandangkan penstrukturan sistem saraf manusia, 2 jenis patologi dibezakan:

1. Penyakit demyelinating sistem saraf pusat. Penyakit seperti ini mempunyai kod ICD 10 dari G35 hingga G37. Ia termasuk kerosakan pada organ sistem saraf pusat, iaitu. otak dan saraf tunjang. Patologi jenis ini menyebabkan manifestasi hampir semua variasi jenis gejala neurologi. Pengesanannya terhalang oleh ketiadaan sebarang gejala dominan, menyebabkan gambaran klinikal kabur. Mekanisme etiologis paling sering didasarkan pada prinsip myelinoclast, dan lesi itu bersifat menyebar dengan pembentukan pelbagai lesi. Pada masa yang sama, pembangunan zon adalah perlahan, yang menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala. Contoh yang paling khas ialah sklerosis berganda.
2. Penyakit demameliner sistem periferi. Patologi jenis ini berkembang dengan kekalahan proses saraf dan nod. Selalunya mereka dikaitkan dengan masalah tulang belakang, dan perkembangan penyakit itu diperhatikan apabila serat-serat dipotong oleh vertebra (terutamanya dengan hernia intervertebral). Apabila pelanggaran saraf, lalu lintas mereka terganggu, yang menyebabkan kematian neuron kecil, yang bertanggungjawab untuk kesakitan. Sehingga kematian neuron alfa, lesi periferal boleh diterbalikkan dan boleh dipulihkan.

Pengelasan penyakit sepanjang kursus termasuk bentuk monophasic akut, remit dan akut. Mengikut tahap kerosakan, sejenis patologi monofocal (luka tunggal), multifocal (banyak lesi) dan meresap (luka-luka luas tanpa batas sempit lesi) dibezakan.

Penyebab patologi

Penyakit demyelinating disebabkan oleh kerosakan pada sarung myelin axons saraf. Faktor-faktor endogenous dan eksogen di atas menyebabkan proses demilelin menjadi penyebab utama penyakit. Dengan sifat-sifat yang memprovokasi, penyakit tersebut dibahagikan kepada primer (polyencephalitis, encephalomyello-polyradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) dan sekunder (vaksin, keterlaluan selepas selesema, campak, dan beberapa penyakit lain).

Gejala

Gejala penyakit dan tanda MR bergantung kepada penyetempatan lesi. Secara umum, gejala boleh dibahagikan kepada beberapa kategori:

• Gangguan fungsi motor - paresis dan kelumpuhan, refleks yang tidak normal.
• Tanda-tanda lesi cerebellum adalah pelanggaran orientasi dan koordinasi, lumpuh sifat spastik.
• Kerosakan pada batang otak - pelanggaran kebolehan ucapan dan menelan, kekacauan bola mata.
• Pelanggaran kepekaan kulit.
• Perubahan dalam fungsi sistem urogenital dan organ pelvik - inkontinensia urin, masalah kencing.
• Masalah oftalmologi - kehilangan penglihatan sebahagian atau sepenuhnya, kemerosotan penglihatan visual.
• Kerosakan kognitif - kehilangan ingatan, mengurangkan kelajuan pemikiran dan perhatian.

Penyakit demameliner otak menyebabkan kecacatan berterusan yang berterusan terhadap jenis neurologi, yang membawa kepada perubahan dalam tingkah laku manusia, kemerosotan kesejahteraan umum, penurunan prestasi. Peringkat yang diabaikan penuh dengan akibat tragis (gagal jantung, penangkapan pernafasan).

Penyakit yang paling biasa disebabkan oleh proses demyelinating

Patologi demyelinating yang berikut boleh dibezakan:

• Sklerosis berbilang. Ini adalah wakil utama penyenyapan penyakit sistem saraf pusat. Penyakit ini mempunyai simptomologi yang luas, dan tanda-tanda pertama terdapat pada orang muda (22-25 tahun). Lebih sering dijumpai pada wanita. Tanda-tanda awal adalah mata yang menggeletar, gangguan ucapan, masalah kencing.
• Encephalomyelitis menyebar akut (ODEM). Ia dicirikan oleh gangguan serebrum. Sebab yang paling biasa adalah jangkitan virus.
• Selaraskan sklerosis yang disebarkan. Otak dan saraf tunjang dipengaruhi. Kematian berlaku selepas 5-8 tahun penyakit.
• Optikuroma akut (penyakit Devic). Ia mempunyai kursus akut dengan kerosakan mata. Mempunyai risiko kematian yang tinggi.
• Sklerosis konsentrasi (penyakit Balo). Kursus yang sangat akut dengan lumpuh dan epilepsi. Kematian ditetapkan selepas 6-9 bulan.
• Leukodystrophy - sekumpulan patologi, disebabkan oleh perkembangan proses medulla putih. Mekanisme ini dikaitkan dengan myelinopathy.
• Leucoencephalopathy. Prognosis hidup adalah 1-1.5 tahun. Ia berkembang dengan penurunan ketara dalam imuniti, khususnya dengan HIV.
• Jenis leukoencephalitis periaxial menyebar. Merujuk kepada patologi keturunan. Penyakit ini berkembang pesat, dan jangka hayat tidak melebihi 2 tahun.
• Myelopathy - spinal stole, penyakit Canavan dan beberapa penyakit lain dengan lesi tulang belakang.
• Sindrom Guillain-Barre. Ini adalah wakil penyakit sistem periferi. Boleh menyebabkan lumpuh. Dengan pengesanan tepat pada masanya boleh dirawat.
• Amyotrophy Charcot-Marie-Tuta adalah penyakit jenis kronik yang merosakkan sistem periferi. Menuju ke distrofi otot.
• Polynereopathy - Penyakit refsum, sindrom Russi-Levy, neuropati Dejerine-Sott. Kumpulan ini terdiri daripada penyakit dengan etiologi keturunan.

Penyakit ini tidak membuang satu senarai besar patologi demyelinating. Kesemuanya sangat berbahaya bagi manusia dan memerlukan langkah-langkah yang berkesan untuk memanjangkan nyawa mereka.

Kaedah diagnostik moden

Kaedah utama kajian diagnostik untuk mengesan penyakit demameliner ialah pengimejan resonans magnetik (MRI). Teknik ini sama sekali tidak berbahaya dan boleh digunakan untuk pesakit dalam sebarang umur. Dengan penjagaan, MRI digunakan untuk kegemukan dan gangguan mental. Peningkatan kontras digunakan untuk memperjelaskan aktiviti patologi (fokus baru-baru ini lebih cepat mengumpul bahan yang berbeza).

Kehadiran proses demyelonisasi boleh dikenalpasti dengan menjalankan kajian imunologi. Untuk menentukan tahap disfungsi konduksi, teknik neuroimaging khas digunakan.

Adakah rawatan yang berkesan?

Keberkesanan rawatan penyakit demyelinated bergantung kepada jenis patologi, lokalisasi dan meluas lesi, pengabaian penyakit. Dengan rawatan yang tepat pada masanya untuk doktor dapat mencapai hasil yang positif. Dalam beberapa kes, rawatan adalah bertujuan untuk melambatkan proses dan memanjangkan hayat.

Kaedah rawatan perubatan tradisional

Terapi ubat adalah berdasarkan teknik seperti:

• Mencegah pemusnahan myelin dengan menghalang pembentukan antibodi dan sitokin menggunakan interferon. Ubat-ubatan utama - Betaferon, Relief.
• Kesan kepada reseptor untuk memperlahankan pengeluaran antibodi menggunakan immunoglobulin (Bioven, Venoglobulin). Teknik ini digunakan dalam rawatan tahap penyakit akut.
• Kaedah instrumental - pembersihan plasma darah dan penghapusan menggunakan penebalan kekebalan.
• Terapi gejala - ubat-ubatan kumpulan nootropik, neuroprotectors, antioksidan, relaxants otot yang ditetapkan.

Perubatan tradisional untuk penyakit demyelinating

Perubatan tradisional menawarkan untuk rawatan patologi seperti: campuran bawang dan madu dalam bahagian luka; jus currant hitam; berwarna alkohol propolis; minyak bawang putih; biji mordovnik; koleksi perubatan bunga dan daun hawthorn, akar valerian, rue. Sudah tentu, dengan sendirinya remedi rakyat tidak dapat mempengaruhi proses patologi secara serius, tetapi bersama-sama dengan ubat, mereka membantu meningkatkan keberkesanan terapi kompleks.

Protokol Coimbra untuk penyakit demamelim autoimun

Perlu diperhatikan satu lagi cara untuk mengubati penyakit yang berkenaan, terutamanya sklerosis berganda.

PENTING! Kaedah ini hanya digunakan untuk penyakit autoimun!

Kaedah ini terdiri daripada mengambil vitamin D3 yang tinggi - "Protokol Dr. Coimbra". Kaedah ini dinamakan sempena nama saintis Brazil yang terkenal, profesor neurologi, ketua institut penyelidikan di bandar São Paulo (Brazil) Sisero Galli Coimbra. Banyak kajian oleh penulis kaedah membuktikan bahawa vitamin ini, atau sebaliknya, hormon itu dapat menghentikan pemusnahan sarung myelin. Dos harian vitamin ditetapkan secara individu, dengan mengambil kira daya tahan tubuh. Dosis awal purata dipilih kira-kira 1000 IU / hari untuk setiap kilogram berat badan. Bersama dengan vitamin D3, vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin dan suplemen lain diambil. Penghidratan mandatori (pengambilan cecair) kepada 2.5-3 liter sehari dan diet yang tidak termasuk makanan tinggi kalsium (terutama produk tenusu). Dos vitamin D secara berkala diselaraskan oleh doktor, bergantung kepada tahap hormon paratiroid.

BANTUAN! Baca lebih lanjut mengenai operasi protokol di sini.

Penyakit demyelinating adalah ujian keras untuk manusia. Mereka sukar untuk didiagnosis, dan lebih sukar untuk dirawat. Dalam sesetengah kes, penyakit itu dianggap tidak boleh diubati, dan terapi hanya bertujuan untuk melanjutkan hayat maksimum. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, prognosis kelangsungan hidup dalam kebanyakan kes adalah baik.

Demamelinasi otak: gejala, rawatan

Myelin adalah sejenis bahan lemak yang membentuk sarung gentian saraf. Cangkang ini bertindak sebagai penebat, tidak membenarkan keseronokan untuk menyebarkan ke serat jiran. Pada masa yang sama, terdapat tingkap yang unik di dalam sarung myelin - ruang di mana myelin tidak hadir. Keadaan mereka sangat mempercepatkan penghantaran impuls saraf. Sekiranya myelination gentian saraf terganggu, kekonduksian tisu saraf terganggu, dan pelbagai gangguan saraf muncul.

Apabila proses demyelinating berlaku di otak, persepsi, koordinasi pergerakan, dan fungsi mental terganggu. Dalam kes-kes yang teruk, proses ini boleh menyebabkan kecacatan dan kematian pesakit. Pada masa ini, tiga penyakit demameliner otak diketahui:

• Sklerosis berbilang.
• Leukoencephalopathy multifokal progresif.
• Encephalomyelitis menyebarkan akut.

Punca proses demyelinating

Proses demyelinating dianggap sebagai kerosakan otak autoimun. Antara sebab mengapa tisu seseorang dilihat oleh sistem imun sebagai orang asing boleh:

• Penyakit rematik.
• Gangguan kongenital dalam struktur myelin.
• Patologi kongenital atau memperoleh sistem imun.
• Luka berjangkit sistem saraf.
• Penyakit metabolik.
• Proses tumor dan paraneoplastik.
• Ketoksikan.

Dalam semua penyakit ini, sarung myelin tisu saraf telah musnah dan digantikan dengan pembentukan tisu penghubung.

Sklerosis berbilang

Ini adalah yang paling biasa penyakit demyelinating. Keanehannya adalah bahawa sentuhan demilelasi terletak di beberapa bahagian sistem saraf pusat serentak, oleh itu, gejala-gejala itu berbeza-beza. Tanda-tanda awal penyakit muncul pada usia kira-kira 25 tahun, lebih kerap pada wanita. Pada lelaki, pelbagai sklerosis kurang biasa, tetapi berkembang dengan lebih cepat.

Gejala

Gejala-gejala multiple sclerosis bergantung kepada bahagian-bahagian sistem saraf pusat yang paling banyak dipengaruhi oleh penyakit ini. Dalam hal ini, terdapat beberapa kumpulan:

• Simptom pyramidal termasuk paresis anggota badan, kekejangan otot, sawan, refleks tendon meningkat dan kelemahan kulit.
• Gejala batang - nystagmus (mata gemetar) dalam arah yang berbeza, mengurangkan keterukan ekspresi muka, kesukaran mata fokus.
• Gejala pelvik - disfungsi organ pelvis, berlaku dengan kerosakan pada nukleus saraf tunjang.
• Gejala Cerebellar - penyesuaian, gaya berjalan lurus, pening kepala.
• Visual - kehilangan medan visual, kepekaan dikurangkan kepada bunga, mengurangkan persepsi kontras, scotomas (bintik gelap sebelum mata).
• Gangguan deria - paresthesia (goosebumps), gangguan getaran dan kepekaan suhu, perasaan tekanan pada anggota badan.
• Gejala mental - hypochondria, apatis, rendah hati.

Gejala-gejala ini jarang berlaku bersama-sama, kerana penyakit ini berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun.

Diagnostik

Kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis sklerosis berbilang adalah MRI. Ia membolehkan anda mengenal pasti tumpuan dari demamelination otak. Dalam gambar-gambar mereka kelihatan seperti pukulan bujur yang lebih ringan terhadap latar belakang otak. Lokasi tipikal berhampiran ventrikel otak dan lebih rendah berhampiran korteks. Dengan jangka panjang penyakit ini, lesi menggabungkan, saiz ventrikel otak meningkat (tanda atrofi).

Kaedah potensi yang menimbulkan masalah membolehkan menentukan tahap gangguan pengaliran saraf. Pada masa yang sama, potensi kulit, visual dan pendengaran dinilai.

Electroneuromyography - kaedah yang serupa dengan ECG, membolehkan anda menentukan tumpuan pemusnahan myelin, melihat sempadan mereka dan menilai tahap kerosakan saraf.

Kaedah imunologi menentukan kehadiran antibodi dalam cecair serebrospinal dan antigen virus.

Sebagai tambahan kepada kaedah ini, yang lain boleh digunakan, sebagai contoh, membenarkan untuk mewujudkan kehadiran mabuk.

Rawatan

Penyembuhan lengkap untuk multiple sclerosis adalah mustahil, tetapi terdapat kaedah yang sangat berkesan untuk rawatan patogenetik dan gejala. Khususnya, penggunaan interferon - Rebif, Betaferon telah terbukti dengan baik. Terhadap latar belakang ubat-ubatan ini, kadar perkembangan penyakit melambatkan, kekerapan putus-putusnya berkurangan, keadaan yang membawa kepada ketidakupayaan jarang berkembang.

Plasmapheresis dan imunofiltrasi cecair cerebrospinal digunakan untuk menghilangkan kompleks antigen-antibodi patologi.

Untuk mengekalkan fungsi kognitif, ubat nootropik (piracetam), neuroprotectors, asid amino (glisin), sedatif yang ditetapkan.

Pesakit disyorkan pemeliharaan rejimen hari, aktiviti fizikal sederhana di udara terbuka, rawatan resort sanatorium.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Tidak seperti sklerosis berganda, ia berkembang dengan penindasan ketara sistem imun. Sebabnya adalah pengaktifan polomavirus (diedarkan pada 80% orang). Kerosakan pada otak adalah tidak simetris, di antara gejala - kehilangan kepekaan, pergerakan yang merosakkan pada anggota badan, sehingga hemiparesis, hemianopia (kehilangan penglihatan dalam satu mata). Pelanggaran sentiasa berkembang di satu pihak. Disifatkan oleh perkembangan pesat demensia dan perubahan personaliti. Penyakit ini dianggap tidak boleh diubati.

Penyebaran Akut Encephalomyelitis

Ia adalah penyakit polyetiological yang memberi kesan kepada otak dan saraf tunjang. Faktor demamelasi bertaburan di banyak bahagian sistem saraf pusat. Gejala - rasa mengantuk, sakit kepala, sindrom keperangan, gangguan yang disebabkan oleh kekalahan sesebuah kawasan sistem saraf pusat. Rawatan penyakit bergantung pada sebab yang menyebabkannya dalam kes ini. Selepas pemulihan, kecacatan neurologi boleh kekal - paresis, lumpuh, gangguan visual, pendengaran, koordinasi.