Apa yang perlu dilakukan dengan kecederaan kepala tertutup?

Akibat daya di kepala seseorang, kecederaan otak traumatik tertutup boleh berlaku. Ia mengancam gangguan fungsi normal kapal, sel saraf, meninges, integriti tengkuk yang menderita.
Cedera kepala tertutup, sering dijumpai - kecederaan craniocerebral tertutup, didiagnosis terutamanya pada orang-orang muda dan usia pertengahan. Ini termasuk kerosakan di tempat kerja, kemalangan kereta, kemalangan, kecederaan jenayah.

Kejadian kecederaan

Disebabkan kejatuhan, akibat kemalangan jalan raya atau kecederaan di tempat kerja, organ-organ dalaman tengkorak itu terguncang, akibatnya tidak dapat diramalkan - kadang-kadang doktor memastikan hanya perputaran otak, dan apabila koma berlaku, ada sebab untuk mengesyaki kerosakan akson yang meresap. Apabila kesan pada kepala, kandungan ketegangan dan penghilangan pengalaman cranium, arteri dan kapilari dipecah dalam lapisan, pendarahan intrakranial berlaku. Akibat putaran sudut, kerosakan akson yang diffuse diperhatikan. Patologi ini rumit oleh hematomas, rawatan yang terutama pembedahan.

Oleh itu, perencatan otak mengganggu aktivitinya dan menimbulkan pendarahan intrakranial.

Gegaran dan, dalam beberapa kes, perencatan otak, menimbulkan pergerakan cairan yang tidak normal di dalam otak. Jurang antara sel dan sel sendiri dipenuhi dengan bahan cecair, peningkatan dalam jumlahnya menimbulkan bengkak, peningkatan tekanan intrakranial, kerana Pasukan pampasan badan terlibat, cuba memulihkan keseimbangan dan mengekalkan sokongan hidup sel-sel.

Mampatan otak oleh tulang tengkorak menyumbang kepada peningkatan tekanan pada struktur individunya, seperti batang, cerebellum, dan lain-lain. Perubahan sedemikian adalah pelanggaran serius, kerana ia menyumbang kepada kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit. Peringkat seterusnya adalah iskemia sel dan nekrosis.

Klasifikasi kecederaan kepala

Tekanan kepala secara tradisinya adalah tiga darjah: ringan (gegaran otak dan otak), sederhana (bengkak otak, berlakunya pendarahan di rongga otak) dan teruk (mampatan otak dan patologi yang paling teruk - kerosakan akson yang meresap). Sebaliknya, patah tulang tengkorak itu layak dalam pelbagai kategori, bergantung kepada setiap kes. Sebagai contoh, kerosakan linier layak sebagai tahap ringan, tetapi gabungan dengan kecederaan lain mengubah kategori mereka.

Mengikut jenis pemusnahan organ-organ dalaman kotak tengkorak, trauma tick-joint boleh menjadi tumpuan, contohnya, perencatan otak, serta gegaran, yang timbul akibat kejutan dan kejutan kejutan. Kerosakan akselerasi berleluasa berlaku akibat daripada anjakan, yang dipanggil. "Memotong" bahagian-bahagian otak, di mana struktur paling rentan rosak. Kecederaan sedemikian termasuk kerosakan akson yang meresap. Dan spesies terakhir - patologi gabungan, yang termasuk unsur-unsur kedua-dua jenis.

Gejala kecederaan otak

ZBMT memberikan tanda yang jelas, di mana perundingan itu pasti memerlukan perundingan dan rawatan perubatan. Dalam sesetengah kes, selepas kejadian itu, mangsa tidak akan merasakan semua tanda-tanda serangan otak, tetapi kesannya menipu - bahkan gegaran kecil, dan lebih buruk lagi, perkauman otak perlu diperiksa oleh seorang pakar, kerana kerosakan yang disebabkan oleh hematomas tidak dapat ditentukan tanpa ujian perkakasan khusus.

Tanda-tanda kecederaan kepala berkaitan dengan kompleks gejala yang teruk, yang menghasilkan bukan sahaja perubahan pada otak, tetapi juga keabnormalan dalam kerja seluruh organisme, bergantung pada lokasi kecederaan.

Pertimbangkan gejala pelbagai patologi:

1. Gegarannya dicirikan oleh segelintir gejala yang klasik untuk doktor. Mangsa selepas kejadian itu secara ringkas kehilangan kesedaran, mereka mengalami loya dan muntah yang teruk, gumpalan mata dan bahasa lidah, mereka juga menunjukkan semua tanda-tanda amnesia (retrograde) - mereka ingat segalanya sebelum kejadian itu, tetapi saat ketika dan dari apa yang mereka terima gegar otak, jangan ingat. Kesan gejala neurologi tempatan tidak muncul.
2. Pergeseran otak berlaku di kedua-dua kesan dan zon balas-mogok. Dengan tahap keterukan penyakit yang pertama, pesakit mungkin lemah sehingga 60 minit, mereka mengalami rasa mual, sakit teruk di kepala, dan mungkin muntah. Apabila bola mata dipindahkan ke sisi, kelengkungan mungkin berlaku, refleks asimetri muncul. Selepas pesakit dibawa ke klinik, x-ray diambil, menunjukkan patah tulang di rantau kranial tengkuk, dan ada darah dalam cecair serebrospinal. Lebih lasak memar "mematikan" kesedaran mangsa selama lebih daripada satu jam, ada amnesia klasik, muntah yang kerap, sakit kepala yang teruk. Diagnosis dengan fungsi pernafasan terjejas dan kadar jantung, gegaran anggota badan. Tahap kecederaan yang teruk menyebabkan kehilangan kesedaran yang berpanjangan, mungkin tidak sampai 14 hari. Fungsi utama badan terganggu, ada tanda-tanda kemusnahan di daerah batang - kesukaran menelan, gegaran kaki, terkadang lumpuh terjadi. Selalunya terdapat episindrom. Bukan X-ray menunjukkan patah tulang tulang tengkorak dan asasnya, pendarahan intrakranial.
3. Mampatan otak dipicu oleh pembentukan hematoma atau hygroma, yang mempunyai kesan ke atas masalah otak. Mampatan otak adalah dua jenis: dalam kes pertama, selepas "tempoh cahaya", keadaan mangsa mula merosot, dia berhenti menunjukkan minat pada orang lain, dengan perlahan bertindak balas terhadap peristiwa-peristiwa, seolah-olah memasuki perhentian. Dalam kes kedua, pesakit jatuh ke dalam koma, yang menyebabkan mampatan otak. Ia adalah lebih sukar untuk menilai kesan trauma, kerana pemampatan otak ditentukan oleh teknik khusus hanya di klinik.
4. Pecah tengkorak boleh terdiri daripada tiga jenis, tetapi dengan kecederaan tertutup, kerosakan linier paling sering didiagnosis. Kerosakan ini mengekalkan integriti kulit di atas tapak impak, dan garis patah ciri ditemui pada sinar-X. Jika patah tidak rumit oleh patologi lain, rawatan tidak sukar, akibat kecederaan seperti itu adalah baik.
5. Kerosakan akson adalah antara kecederaan paling parah di mana kebanyakan pesakit mempunyai akibat yang teruk. Hanya lapan daripada seratus pesakit yang mempunyai hasil yang baik, dan selebihnya kekal sama ada dalam keadaan kecacatan yang mendalam, atau dalam keadaan vegetatif. Kerosakan kepada akson disertai dengan permulaan koma selepas kesan, tanpa jurang yang terang. Koma sedemikian boleh bertahan sehingga enam bulan, akibatnya kesihatan mangsa merosot, kemungkinan pemulihan normal boleh diabaikan. Rawatan semasa koma tidak dijalankan, hanya campur tangan kecil yang mungkin (plak tulang tengkorak, suturing luka, dll.). Sebahagian besarnya, ramalan bergantung pada masa keluar dari koma dan kehadiran kerusakan yang bersamaan.

Diagnosis kecederaan otak

Jika anda mengesyaki ZBMT, anda perlu menyemak petunjuk untuk mangsa:

• kehadiran atau ketiadaan kesedaran;
• penilaian indikator utama - tekanan, nadi, kadar pernafasan, suhu badan;
• kehadiran atau ketiadaan anisosit;
• gegaran, sawan kejang;
• kehadiran kejutan traumatik;

• luka somatik yang berkaitan (pecah organ dalaman, lengan atau kaki patah, dll.).

Bantuan dengan kecederaan kepala

Jika pesakit mempunyai kecederaan kepala: gegaran, lebam, kompresi otak, patah tulang tulang tengkorak, maka dia segera menerima pertolongan cemas. Adalah penting untuk diingat bahawa ia tidak membatalkan atau menggantikan rawatan profesional di klinik, oleh itu pasukan perubatan dipanggil selari.

Bantuan pertolongan pertama adalah untuk memastikan pernafasan yang tidak terhalang, berehat kepada mangsa, menghapuskan pendarahan, dan sebagainya. Rawatan di klinik bergantung kepada diagnosis apa yang dilakukan dengan pemeriksaan perkakasan dan penilaian tanda-tanda neurologi. Penyelidikan asas mengenai rawatan lanjut mengenai mangsa adalah berdasarkan tomografi yang dikira.

Sebagai persembahan amalan, empat puluh peratus daripada mangsa kecederaan otak traumatik menunjukkan pendarahan. Oleh itu, dengan tanda-tanda untuk pembedahan, doktor cenderung melakukan rawatan pembedahan patologi, kerana tidak campur tangan selama empat jam dengan hematoma lebih daripada 50 ml menyebabkan kematian dalam 90% kes akibat peningkatan kemungkinan pendarahan dan pembengkakan tajam otak. Rawatan pembedahan juga digunakan untuk anjakan struktur median otak. Dalam beberapa kes, rawatan tidak dapat dilakukan, menunggu pesakit mendapatkan kesedaran semula.

Jenis utama kecederaan kepala tertutup

Kecederaan kepala tertutup adalah sebarang kerosakan pada kepala yang tidak disertai oleh pelanggaran integritas tengkorak. Biasanya diprovokasi oleh serangan semasa kemalangan dan serangan. Kanak-kanak cedera apabila jatuh dari basikal. Pukulan kuat ke kepala penuh dengan edema dan peningkatan tekanan intrakranial, yang akan secara beransur-ansur memusnahkan tisu otak dan sel saraf yang rapuh.

Jenis kerosakan

Tahap kemusnahan adalah berkaitan dengan tahap kecederaan. Gegaran dan perkauman adalah ringan, perut adalah sederhana atau parah, dan mampatan akut dan kerosakan aksonal adalah trauma kepala tertutup yang teruk.

Keterukan cedera kraniocerebral tidak diiktiraf oleh ciri luaran atau perubahan dalam tisu lembut dan tulang, tetapi ditentukan oleh ijazah dan penyetempatan lesi medulla. Dari sini dua jenis kerosakan dibezakan:

• utama - diwujudkan dengan segera di bawah pengaruh faktor traumatik dengan kerosakan pada tengkorak, membran dan otak;
• menengah - muncul selepas beberapa ketika dan mewakili akibat kemusnahan awal pada latar belakang edema, pendarahan, hematomas dan jangkitan.

Mekanisme kecederaan

Pembentukan TBI berlaku di bawah tindakan faktor mekanikal dan gelombang kejutan, yang mempengaruhi otak secara keseluruhan dan kawasan khususnya. Secara luaran, ada ubah bentuk tengkorak, dan CSF menolak merosakkan kawasan berhampiran ventrikel. Kadangkala terdapat pembalikan hemisfera serebrum dari batang otak tetap yang baik, yang membawa kepada ketegangan dan kerosakan selanjutnya terhadap struktur. Terhadap latar belakang perubahan ini, aliran cecair darah dan cerebrospinal terganggu, edemas muncul, tekanan intrakranial tumbuh, perubahan kimia sel.

Menurut teori neurodinamik, disfungsi bermula dengan pembentukan reticular batang otak, yang meluas sepanjang kord rahim. Sel dan gentian pendek sensitif terhadap kesan traumatik, memberi kesan kepada rangsangan aktiviti korteks serebrum. Kerana kecederaan tersebut melanggar hubungan reticulo-cortical, yang menyebabkan gangguan hormon dan kegagalan metabolik.

Terhadap latar belakang kecederaan kepala tertutup berlaku:

• pemusnahan membran protein sel pada tahap molekul;
• distrofi akson;
• kebolehtelapan kapilari;
• kesesakan vena;
• pendarahan;
• bengkak.

Lebam dicirikan oleh kerosakan tempatan.

Gegelung

Gegaran berlaku tanpa kehilangan kesedaran dan kemusnahan tisu saraf, tetapi mempengaruhi fungsi normalnya.

Mekanisme utama kecederaan:

• stasis darah vena;
• bengkak meninges dan pengumpulan cecair di ruang antara ruang;
• pendarahan perahu kecil.

Tanda neurologi tidak stabil terhadap latar belakang lesi serebrum. Keadaan keriuhan atau pewarnaan berlangsung 1 - 20 minit.

Gegar ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

• sakit kepala;
• pening;
• mual;
• berdering di telinga;
• ucapan yang tidak sepatutnya;
• muntah;
• kesakitan ketika memindahkan mata.

Kadang-kadang terdapat masalah ingatan. Perkelahian disertai dengan gangguan vegetatif (melompat dalam tekanan darah, berpeluh, sianosis, dan pucat kulit). Seterusnya, masalah keletihan, mudah marah dan tidur mungkin.

Pemeriksaan neurologi mencatatkan penurunan refleks kornea, reaksi lemah mata terhadap pendekatan malleus, nystagmus penyebaran kecil, asimetri refleks, dan ketidakpastian dalam kedudukan Romberg dan berjalan. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini hilang selama beberapa jam dan hari.

Fraktur tengkorak muka disertai dengan gegaran tanpa adanya tanda-tanda neurologi. Gejala sekunder termasuk perubahan mood, kepekaan terhadap cahaya dan bunyi bising, perubahan pola tidur.

Kecederaan otak

Kecederaan tisu otak ditentukan oleh kehilangan kesedaran selama satu jam. Gejala disebabkan oleh kerosakan pada meninges, pembentukan lesi fokus, yang ditunjukkan oleh paresis, ketidakcukupan piramida, koordinasi terjejas, dan refleks patologi kaki. Lebam disertai dengan pendarahan dalam tisu otak, dan apabila darah memasuki cairan serebrospinal, kerosakan neurologi berlaku. Peluh lebih teratur daripada gegaran yang menyebar. Gejala hilang secara beransur-ansur dalam 2-3 minggu.

Keparahan dan gejala bergantung kepada penyetempatan fokus nekrosis dan edema. Kejadian mogok balas adalah mungkin apabila anjakan otak mengarah kepada tekanan pada tulang.

• kehilangan ingatan;
• mengulangi muntah;
• sakit kepala;
• kelesuan

Perbualan, pergerakan mata dan koordinasi mangsa terganggu, gegaran, melebarkan kepala, dan hipertonus otot gastrocnemius diperhatikan. Sebagai hasil lebam, pusat pengujaan epileptik sering terbentuk, darah memasuki saluran tulang belakang dan gangguan batang. Dengan keterukan sederhana MRI dan CT, luka-luka itu dikesan tanpa pemindahan tisu.

Dengan tidak sedarkan diri teruk sehingga beberapa hari. Terdapat tanda-tanda disfungsi batang: paresis dan kepekaan yang dikurangkan, strabismus, gangguan menelan dan pergerakan mata berenang. Pada pengimejan MRI dan CT, edema yang meluas, pemindahan bahagian tisu, pengambilan khemah cerebellum atau fossa occipital yang besar divisualisasikan.

Peluh hadir dalam 20-30% daripada semua kecederaan serius. Mangsa kekal lemah dan mati rasa untuk masa yang lama, koordinasi dan ingatan terganggu, dan disfungsi kognitif berkembang. Meningkatkan tekanan intrakranial, kerana penting untuk mendapatkan bantuan perubatan tepat pada waktunya.

Mampatan medulla berlaku dengan kemunculan hematomas, yang merupakan epidural, subdural dan intracerebral. Symptomatology meningkat dengan masa, yang dikaitkan dengan pengumpulan darah dan pemindahan tisu.

Pembentukan dan hematomas

Mampatan diperhatikan dalam 90% kes selepas kecederaan. Mengelak aliran cecair serebrospinal dan peredaran darah. Dengan kekalahan kapal kecil, gejala kelihatan lebih perlahan daripada kerosakan pada pembuluh darah dan arteri yang besar.

Klasifikasi hematoma ditentukan oleh lokasi mereka:

1. Epidural - dibentuk oleh pendarahan antara dura mater dan tulang tengkorak dalam kes kerosakan pada arteri sarung. Hematoma muncul di mana terdapat pukulan. Kerosakan ke rantau temporal adalah perkara biasa, di mana penembusan khemah cerebellum adalah mungkin. Sehari selepas kejadian itu, kesedaran kembali menjadi normal, tetapi tanda-tanda tersebut bertambah buruk dengan kemunculan kekeliruan, kelesuan, gangguan psikomotor, dan kemurungan tajam dan sikap tidak peduli. Fraktur dan patah tulang di tulang dikesan, struktur dipindahkan, hematoma pada MRI dicirikan oleh peningkatan ketumpatan.
2. Subdural - merujuk kepada bentuk pemampatan teruk dan mengambil kira-kira 40 - 60% daripada kes. Ruang tidak mempunyai dinding, oleh itu jumlah darah terkumpul mencapai 200 ml, dan hematoma mempunyai bentuk yang rata dan luas. Muncul dengan kejutan kuat dan berkecepatan tinggi dengan trauma pada urat lembut. Kesedaran adalah tertekan, paresis menggiatkan, refleks patologi kaki muncul. Murid mengembang pada bahagian yang terjejas, dan sebaliknya bertekad dengan paresis. Kejang epileptik berkembang, pernafasan terganggu, dan kadar jantung berubah. Edema semakin meningkat, darah muncul dalam minuman keras.
3. Hematoma intracerebral berlaku kurang kerap. Di ruang tisu otak terbentuk dengan darah. Ia dilokalisasikan dalam subkorteks, bahagian temporal dan frontal. Simptom neurologi dan gejala serebral (sakit kepala, kekeliruan, dan lain-lain).

Kerosakan akson merebak

Pelanggaran seperti itu dianggap sebagai salah satu kerosakan otak traumatik yang paling teruk, berlaku semasa kemalangan dalam perlanggaran pada kelajuan tinggi, ketika jatuh dari ketinggian. Trauma menyebabkan pecah aksonal, yang membawa kepada edema dan peningkatan tekanan intrakranial. Keadaan ini disertai oleh koma yang panjang dalam hampir 90% kes. Kerana pecah hubungan antara korteks serebrum, struktur subcortical dan batang, selepas koma, keadaan vegetatif berlaku dengan prognosis yang tidak baik. Paresis berlaku, nada otot terganggu, dan gejala lesi batang berkembang: penindasan refleks tendon, ucapan yang merosot, leher kaku. Terdapat peningkatan air liur, berpeluh, hyperthermia.

Komplikasi kecederaan

TBI yang tertutup dikaitkan dengan perkembangan komplikasi serius di tengah-tengah peningkatan tekanan intrakranial dan edema otak. Pesakit selepas pemulihan dan pemulihan mungkin mengalami gangguan berikut:

• sawan;
• kerosakan saraf kranial;
• disfungsi kognitif;
• masalah komunikasi;
• perubahan keperibadian;
• jurang dalam persepsi deria;
• sindrom selepas tekanan.

Kebanyakan orang yang mengalami masalah kecederaan otak ringan mengalami sakit kepala, pening, dan kekangan memori jangka pendek. Kecederaan kepala tertutup yang teruk mengakibatkan kematian atau penyuraian (disfungsi korteks).

Ciri diagnostik

Untuk membuat diagnosis, adalah perlu untuk memperjelaskan tempat ZCMT, keadaan dan masa penerimaannya. Tetapkan tempoh kehilangan kesedaran, jika berlaku. Melakukan pemeriksaan permukaan untuk melecet dan hematomas, pendarahan dari lubang telinga dan hidung. Ukur nadi, tekanan darah, irama pernafasan.

Penilaian keadaan ini dilakukan dengan menggunakan kriteria:

• kesedaran;
• fungsi penting;
• gejala neurologi.

Skala Glasgow membantu membuat ramalan selepas kecederaan kepala tertutup dengan mengira jumlah mata tiga reaksi: membuka mata, pertuturan dan tindak balas motor.

Selepas kecederaan ringan, kesedaran biasanya jelas atau agak terkejut, bersamaan dengan 13 - 15 mata, dengan keterukan yang sederhana - mendalam yang menakjubkan atau spoor (8 - 12 mata), dan dengan koma yang teruk (4 - 7 mata).

• spontan - 4;
• untuk isyarat bunyi - 3;
• pada rangsangan kesakitan - 2;
• tiada reaksi - 1.

• dilaksanakan mengikut arahan - 6;
• bertujuan untuk menghapuskan rangsangan - 5;
• berkurang semasa reaksi kesakitan - 4;
• fleksi patologi - 3;
• hanya gerakan extensor - 2;
• tiada reaksi - 1.

• ucapan selamat - 5;
• frasa individu - 4;
• frasa untuk provokasi - 3;
• bunyi tidak senonoh selepas provokasi - 2;
• tiada reaksi - 1.

Skor ditentukan oleh jumlah mata: 15 (maksimum) dan 3 (minimum). Kesedaran yang jelas memperoleh 15 mata, sederhana dikurangkan - 13 - 14, sangat ditindas - 11 - 12, spoor - 8 - 10. Koma boleh sederhana - 6 - 7, dalam - 4 - 5 dan terminal - 3 (kedua-dua murid dikembangkan,. Ancaman kepada kehidupan secara langsung bergantung kepada tempoh keadaan yang serius.

Dengan kecederaan kepala yang tertutup, diagnosis radiografi adalah perlu untuk tidak memasukkan fraktur atau menilai sifatnya. Imej diperlukan di pesawat depan dan sagittal. Menurut kesaksian itu dilakukan x-ray tulang temporal, leher dan pangkal tengkorak. Integriti tulang patah di tapak kecederaan atau penyetempatan hematoma. Evaluasi fungsi otot oculomotor, saraf kranial membantu menimbulkan kerosakan pada pangkal tengkorak, piramid tulang temporal dan pelana Turki. Dengan laluan retak melalui tulang depan dan etmoid, telinga tengah adalah risiko jangkitan dan pecahnya dura mater. Keterukan kecederaan ditentukan oleh pembebasan cairan darah dan cerebrospinal.

Oculist menilai fundus mata, keadaan mata. Apabila menyatakan edema dan kecurigaan hematoma intrakranial memerlukan echoencephalography. Pukulan lumbar dengan pensampelan cecair cerebrospinal membantu menghilangkan atau mengesahkan pendarahan subarachnoid.

Petunjuk untuk kelakuannya ialah:

• syak wasangka pencerobohan dan mampatan medulla dengan syncope berpanjangan, sindrom meningeal, kerentanan psikomotor;
• peningkatan simptom dari masa ke masa, kurang kesan terapi dadah;
• Pengambilan minuman keras untuk debridasi pesat untuk pendarahan subarachnoid;
• mengukur tekanan cecair serebrospinal.

Tuntutan dilakukan untuk tujuan diagnostik untuk analisis makmal, pentadbiran ubat-ubatan dan agen kontras untuk X-ray. CT dan MRI menyediakan penilaian objektif selepas lebam, intrathecal atau intracerebral hematomas.

Pendekatan kepada rawatan dan pemulihan

Rawatan kerosakan otak traumatik ditentukan oleh keterukan keadaan. Dalam kes ringan, tetapkan rehat (rehat tidur) dan ubat penahan sakit. Dalam kes-kes yang teruk, kemasukan ke hospital dan sokongan perubatan diperlukan.

Keterukan kecederaan ditentukan oleh keadaan resit mereka. Jatuh tangga, tempat tidur, mandi, dan keganasan rumah tangga adalah salah satu punca utama kecederaan craniocerebral yang tertutup setiap hari. Kesesakan adalah perkara biasa di kalangan atlet.

Keterukan kerosakan dipengaruhi oleh kelajuan menarik, kehadiran komponen putaran, yang tercermin dalam struktur selular. Kecederaan, disertai dengan pembentukan gumpalan darah, mengganggu bekalan oksigen dan menyebabkan luka multifocal.

Penjagaan perubatan diperlukan apabila mengantuk, perubahan dalam tingkah laku, sakit kepala dan leher kaku, pengembangan satu murid, kehilangan keupayaan untuk menggerakkan lengan atau kaki, mengulangi muntah.

Tugas pakar bedah dan pakar neurologi adalah untuk mencegah kerosakan selanjutnya terhadap struktur otak dan mengurangkan tekanan intrakranial. Biasanya, matlamat dicapai dengan bantuan ubat diuretik, anticonvulsant. Apabila hematomas intrakranial memerlukan campur tangan pembedahan untuk membuang darah kering. Pakar bedah membuat tingkap di skullcap untuk shunts dan menunaikan cecair berlebihan.

Selepas CCT ditutup, kemasukan ke hospital adalah wajib, kerana selalu ada risiko hematoma dan keperluan untuk pemindahannya. Pesakit dengan luka dihantar untuk rawatan untuk pembedahan, dan tanpa luka ke jabatan neurologi. Apabila menyediakan rawatan kecemasan menggunakan ubat penghilang rasa sakit dan sedatif.

Di hospital, rehat tidur ditetapkan untuk 3 hingga 7 hari pertama dan dimasukkan ke hospital selama 2 hingga 3 minggu. Dalam kes gangguan tidur, mereka memberikan ubat bromcofein, menyuntik 40% penyelesaian glukosa untuk memulihkan tisu saraf, dan kemudian penyediaan nootropik, vitamin B dan C disuntik. Trigres menyumbang kepada peningkatan peredaran minuman keras dan juga Eufillin dalam tempoh yang akut. Penyelesaian 25% magnesia hidroklorik membantu dengan sindrom hipertensi, di samping menetapkan diuretik. Dengan mengurangkan sakit kepala, terapi dibatalkan.

Liquor hypotonia adalah petunjuk untuk peningkatan pengambilan cecair, penyerapan natrium klorida isotonik dan Ringer-Locke, serta terapi pengukuhan umum.

Apabila kecederaan otak diperlukan untuk memulihkan pernafasan dan hemodinamik melalui intubasi, pengenalan sedatif dan anticonvulsant. Terapi dan anestesia anti-edema dijalankan. Luka ringan sedikit dirawat berdasarkan prinsip gegaran. Sokongan dehidrasi atau penghidratan diperlukan bergantung kepada tekanan intrakranial, dan memecahkan punca-punca bendalir tunjang dilakukan. Lebam-lebam yang sederhana memerlukan penghapusan hipoksia dan edema dengan menguruskan campuran litium, antihistamin, dan antipsikotik. Pengurangan keradangan dan pemulihan hemostatika, serta pemulihan cecair serebrospinal dilakukan. Dalam kecederaan teruk, blokade neurovegetatif dilakukan untuk memulihkan fungsi bahagian subcortical dan batang. Antihypoxants diberikan terhadap hipoksia.

Rawatan pembedahan segera diperlukan untuk mangsa dengan hematoma intrakranial. Kaedah ditentukan berdasarkan diagnosis, pengesanan pendarahan akut dan kronik. Terapi osteoplastik yang paling kerap digunakan.

Alat diagnostik dan pembedahan menjadi pengenaan lubang pemotong carian, semakan endoskopik. Apabila patologi dura mater dikesan, hematoma adalah tetap, dan diagnosis ditubuhkan dengan membedahnya. Pada masa yang sama, rawatan dijalankan dengan lubang pengilangan tambahan.

Selepas pembedahan dan terapi ubat, pesakit memerlukan bantuan untuk memulihkan kemahiran asas motor dan kognitif. Bergantung pada lokasi kerosakan, mereka belajar berjalan semula, bercakap, memulihkan ingatan. Dengan TBI yang tertutup, rawatan berterusan pada pesakit luar.

Untuk 2-6 bulan selepas CCT ditutup, pesakit harus menahan diri daripada meminum alkohol, perjalanan ke negara-negara dan wilayah dengan keadaan iklim yang lain, terutamanya untuk mengelakkan pengaruh aktif matahari di kepala. Rejimen kerja juga harus dilonggarkan, bekerja di industri berbahaya dan buruh fizikal keras adalah dilarang.

Selepas lebam sederhana, adalah mungkin untuk memulihkan aktiviti, termasuk sosial dan buruh. Kemungkinan akibat kecederaan kepala tertutup termasuk leptomeningitis dan hydrocephalus, yang menyebabkan pening, sakit kepala, gangguan vaskular, masalah dengan koordinasi pergerakan, irama jantung.

Pesakit yang terselamat selepas mengalami kecederaan yang serius biasanya diberi kecacatan dalam konteks gangguan mental, kejang epilepsi, kemunculan automatism dalam ucapan dan pergerakan.

Kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik - kerosakan pada tulang tengkorak dan / atau tisu lembut (meninges, tisu otak, saraf, saluran darah). Dengan sifat kecederaan, terdapat trauma kepala tertutup dan terbuka, menembusi dan tidak menembusi, serta gegaran atau perkauman otak. Gambar klinikal kecederaan otak traumatik bergantung pada sifat dan keparahannya. Gejala utama adalah sakit kepala, pening, mual dan muntah, kehilangan kesedaran, ingatan terjejas. Perasaan otak dan hematoma intracerebral disertai oleh simptom fokal. Diagnosis kecederaan otak traumatik termasuk data anamnestic, pemeriksaan neurologi, radiografi tengkorak, CT scan atau MRI otak.

Kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik - kerosakan pada tulang tengkorak dan / atau tisu lembut (meninges, tisu otak, saraf, saluran darah). Pengelasan TBI adalah berdasarkan biomekaniknya, jenis, jenis, sifat, bentuk, keterukan cedera, fasa klinikal, tempoh rawatan, dan hasil kecederaan.

Biomekanik membezakan jenis TBI berikut:

• kejutan kejutan (gelombang kejutan menyebarkan dari tempat kesan dan melepasi otak ke arah yang bertentangan dengan kejatuhan tekanan yang cepat);
• pecutan-pecutan (pergerakan dan putaran hemisfera besar berkenaan dengan sistem otak yang lebih mantap);
• digabungkan (kesan serentak kedua-dua mekanisme).

Mengikut jenis kerosakan:

• tumpuan (dicirikan oleh kerosakan makrostruktur tempatan kepada bahan medullary dengan pengecualian kawasan pemusnahan, pendarahan kecil dan besar di kawasan kesan, protivodud dan gelombang kejutan);
• meresap (ketegangan dan pengagihan pecah aksional primer dan sekunder di ovale mani, corpus callosum, pembentukan subcortical, brainstem);
• digabungkan (gabungan kerosakan otak fokus dan meresap).

Mengenai genesis lesi:

• luka utama: lebam focal dan menghancurkan otak, kerosakan akson yang meresap, hematomas intrakranial utama, pecah batang, pelbagai pendarahan intracerebral;
• luka sekunder:

1. disebabkan oleh faktor intrakranial sekunder (kelewatan hematoma, gangguan cecair serebrospinal dan hemocirculation akibat pendarahan intraventricular atau subarachnoid, edema otak, hyperemia, dan lain-lain);
2. disebabkan oleh faktor extracranial sekunder (hipertensi arteri, hypercapnia, hypoxemia, anemia, dan lain-lain)

Mengikut jenis mereka, TBI diklasifikasikan kepada: kerosakan tertutup yang tidak melanggar keutuhan kulit kepala; patah tulang tulang belakang tungku kranial tanpa kerosakan pada tisu lembut bersebelahan atau patah pangkal tengkorak dengan liquorrhea dan pendarahan yang dikembangkan (dari telinga atau hidung); membuka TBI yang tidak menembusi - tanpa kerosakan pada dura mater dan TBI menembusi terbuka - dengan kerosakan pada dura mater. Di samping itu, terpencil (tidak ada kecederaan extracranial), gabungan (kecederaan extracranial akibat tenaga mekanikal) dan gabungan (pendedahan serentak kepada tenaga yang berlainan: kecederaan otak dan haba / radiasi / kimia) terpencil.

Oleh keterukan TBI dibahagikan kepada 3 darjah: cahaya, sederhana dan teruk. Apabila mengaitkan rubrik ini dengan skala koma Glasgow, kecederaan otak traumatik ringan dianggarkan pada 13-15, berat sederhana - pada 9-12, teruk - pada 8 mata atau kurang. Kecederaan otak traumatik yang ringan sepadan dengan gegaran ringan dan pereputan otak, perencatan sederhana hingga sederhana otak, perakaran otak yang teruk dan parah, kerosakan akson yang meresap dan mampatan akut otak.

Mekanisme terjadinya TBI adalah primer (mana-mana bencana serebral atau extracerebral tidak mendahului kesan tenaga mekanikal traumatik) dan sekunder (bencana serebral atau extracerebral yang mendahului kesan tenaga mekanikal traumatik pada otak). TBI dalam pesakit yang sama boleh berlaku buat kali pertama atau berulang kali (dua kali, tiga kali).

Bentuk klinikal berikut TBI dibezakan: gegaran otak, perut otak ringan, perencatan sederhana otak, perut otak yang parah, kerosakan akson yang meresap, pemampatan otak. Kursus masing-masing dibahagikan kepada 3 tempoh asas: akut, perantaraan dan jarak jauh. Panjang kecederaan tempoh kecederaan otak traumatik bergantung kepada bentuk klinikal TBI: akut - 2-10 minggu, perantaraan - 2-6 bulan, jauh dengan pemulihan klinikal - sehingga 2 tahun.

Gegar otak

Kecederaan yang paling biasa di kalangan craniocerebral mungkin (sehingga 80% daripada semua TBI).

Gambar klinikal

Kemurungan kesedaran (ke tahap sopor) dengan gegaran otak boleh bertahan dari beberapa saat hingga beberapa minit, tetapi ia tidak boleh hadir sama sekali. Untuk masa yang singkat, amnesia retrograde, congrade dan antegrade berkembang. Segera selepas kecederaan otak traumatik, terdapat satu muntah, pernafasan menjadi lebih cepat, tetapi tidak lama lagi normal. Tekanan darah juga kembali normal, kecuali dalam kes-kes di mana sejarah mengalami kemerosotan oleh hipertensi. Suhu badan semasa gegar otak tetap normal. Apabila mangsa mendapat kesedaran, terdapat aduan pening, sakit kepala, kelemahan umum, peluh sejuk, pembilasan, tinnitus. Status neurologi pada tahap ini dicirikan oleh asimetri ringan pada refleks kulit dan tendon, nystagmus mendatar kecil dalam penculikan mata yang melampau, gejala meningeal ringan yang hilang pada minggu pertama. Dengan gegaran otak akibat kecederaan otak traumatik selepas 1.5 - 2 minggu, peningkatan dalam keadaan umum pesakit diperhatikan. Mungkin pemeliharaan beberapa fenomena asthenic.

Diagnosis

Mengiktiraf gegelungan otak bukan satu tugas yang mudah untuk seorang ahli saraf atau seorang traumatologist, kerana kriteria utama untuk mendiagnosis adalah komponen-komponen dari gejala subjektif jika tidak ada data objektif. Anda mesti kenal dengan keadaan kecederaan, menggunakan maklumat yang tersedia kepada saksi kejadian. Yang paling penting adalah pemeriksaan ahli otoneurologi, yang membantu menentukan kehadiran gejala kerengsaan penganalisis vestibular dengan ketiadaan tanda prolaps. Oleh kerana semiotika ringan gegaran otak dan kemungkinan terjadinya gambaran seperti akibat salah satu daripada banyak patologi pretraumatik, dinamika gejala klinikal adalah sangat penting dalam diagnosis. Rasional untuk diagnosis "gegaran" adalah kehilangan gejala tersebut selepas 3-6 hari selepas menerima kecederaan otak traumatik. Dengan gegaran, tidak ada patah tulang tengkorak. Komposisi minuman keras dan tekanannya tetap normal. Imbasan CT otak tidak mengesan ruang intrakranial.

Rawatan

Sekiranya mangsa dengan kecederaan kraniocerebral datang ke deria, pertama sekali dia perlu diberi kedudukan mendatar yang selesa, kepalanya harus dibesarkan sedikit. Orang yang cedera dengan kecederaan otak yang tidak sedar mesti diberi apa yang dipanggil. "Penjimatan" - meletakkannya di sebelah kanan, muka harus dihidupkan ke tanah, bengkokkan lengan kiri dan kaki di sudut kanan pada siku dan sendi lutut (jika patah tulang belakang dan kaki kaki tidak dikecualikan). Keadaan ini menyumbang kepada udara bebas ke dalam paru-paru, menghalang lidah daripada jatuh, muntah, air liur dan darah di saluran pernafasan. Jika pendarahan luka pada kepala, gunakan pembalut aseptik.

Semua mangsa kecederaan otak traumatik mesti diangkut ke hospital, di mana, selepas mengesahkan diagnosis, rehat tidur ditubuhkan untuk tempoh yang bergantung kepada ciri-ciri klinikal dari penyakit ini. Ketiadaan tanda-tanda luka otak fokus pada CT dan MRI otak, serta keadaan pesakit, yang membolehkan untuk menahan diri dari rawatan perubatan yang aktif, membolehkan untuk menyelesaikan masalah yang memihak kepada pelepasan pesakit untuk rawatan pesakit luar.

Dengan gegaran otak tidak memakai rawatan dadah yang terlalu aktif. Objektif utamanya adalah menormalkan keadaan fungsi otak, melegakan sakit kepala, normalisasi tidur. Untuk ini, analgesik, sedatif (sebagai peraturan, tablet digunakan).

Perasaan otak

Perosak otak yang lemah dikesan dalam 10-15% mangsa dengan kecederaan otak traumatik. Satu lebam sederhana didiagnosis dalam 8-10% daripada mangsa, lebam teruk - dalam 5-7% daripada mangsa.

Gambar klinikal

Kecederaan otak yang ringan dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan hingga beberapa puluhan minit. Selepas mendapat kesedaran, terdapat aduan sakit kepala, pening, mual. Catat retrograde, kontradoy, amnesia anterograde. Muntah mungkin, kadang-kadang dengan pengulangan. Fungsi penting biasanya dipelihara. Ada takikardia sederhana atau bradikardia, kadang-kadang peningkatan tekanan darah. Suhu badan dan pernafasan tanpa penyimpangan yang ketara. Simptom neurologi yang lemah merosot selepas 2-3 minggu.

Kehilangan kesedaran dalam kes kecederaan otak yang sederhana boleh berlangsung dari 10-30 minit hingga 5-7 jam. Sangat menyatakan retrograde, kongradnaya dan anterograde amnesia. Muntah berulang dan sakit kepala yang teruk mungkin. Beberapa fungsi penting mengalami gangguan. Bradycardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah, tachypnea tanpa kegagalan pernafasan, peningkatan suhu badan hingga subfebril ditentukan. Mungkin manifestasi tanda-tanda kulit, serta gejala batang: tanda-tanda pyramidal bilateral, nystagmus, penyimpatan gejala meningeal di sepanjang paksi badan. Tanda-tanda tumpuan: gangguan oculomotor dan pupillary, paresis anggota badan, gangguan ucapan dan kepekaan. Mereka merosot selepas 4-5 minggu.

Kecederaan otak yang teruk disertai oleh kehilangan kesedaran dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Selalunya ia digabungkan dengan patah tulang tulang dan calvarium, pendarahan subarachnoid yang banyak. Gangguan fungsi penting diperhatikan: pelanggaran irama pernafasan, tekanan yang meningkat (kadang-kadang rendah), tachy atau bradyarrhythmia. Kemungkinan menyekat saluran pernafasan, hyperthermia yang sengit. Simptom fizikal lesi hemisfera sering diliputi oleh simptomologi batang yang datang ke barisan depan (nystagmus, pandang gajah, dysphagia, ptosis, mydriasis, ketegaran decerebration, perubahan dalam refleks tendon, rupa refleks kaki patologi). Tanda-tanda otomatisme lisan, paresis, epifroskologi focal atau umum boleh ditentukan. Memulihkan fungsi yang hilang adalah sukar. Dalam kebanyakan kes, kerosakan motor sisa kasar dan gangguan mental dipelihara.

Diagnosis

Kaedah pilihan dalam diagnosis perencatan otak adalah CT otak. Zon yang terhad kepadatan dikurangkan ditentukan di CT, patah tulang tulang belakang tungku mungkin, serta pendarahan subarachnoid. Sekiranya kecederaan otak tahap keterukan sederhana pada CT atau lingkaran CT dalam kebanyakan kes, perubahan fokus dikesan (kawasan kurang padat ketumpatan rendah dengan kawasan kecil kepadatan meningkat).

Sekiranya berlaku perebatan yang teruk pada CT, zon peningkatan ketumpatan bukan seragam ditentukan (peralihan bahagian kepadatan meningkat dan menurun). Perifocal bengkak otak sangat ketara. Membentuk laluan horok-intensif di kawasan bahagian terdekat ventrikel sisi. Melaluinya terdapat pelepasan cecair dari produk pembusukan darah dan tisu otak.

Ranap kerosakan otak aksonal

Untuk kerosakan otak akson yang meresap, koma jangka panjang biasanya selepas kecederaan otak traumatik, serta gejala batang yang dinyatakan. Koma ditemani oleh penghapusan atau pemusnahan simetri atau simetri, kedua-duanya spontan dan mudah ditimbulkan oleh kerengsaan (contohnya, kesakitan). Perubahan pada nada otot sangat berubah-ubah (hormon atau hipotensi tersebar). Manifestasi tipikal pyramidal-extrapyramidal paresis anggota, termasuk tetraparesis asimetri. Selain gangguan irama kasar dan kadar pernafasan, gangguan autonomi ditunjukkan: peningkatan suhu badan dan tekanan darah, hiperhidrosis, dan lain-lain. Ciri ciri klinikal kerosakan otak akson yang meresap adalah transformasi keadaan pesakit dari koma yang berpanjangan menjadi keadaan vegetatif sementara. Kejadian keadaan sedemikian ditunjukkan oleh pembukaan mata secara spontan (tanpa tanda-tanda pengesanan dan penetapan pandangan).

Diagnosis

CT scan kerosakan otak akson yang meresap disifatkan oleh peningkatan jumlah otak, yang mengakibatkan ventrikel lateral dan III, ruang konvexital subarachnoid, serta tangki asas otak di bawah tekanan. Kehadiran pendarahan fokus kecil dalam perkara putih hemisfera otak, corpus callosum, struktur subcortical dan batang sering dikesan.

Mampatan otak

Crush otak berkembang dalam lebih daripada 55% kes kecederaan otak traumatik. Penyebab utama pemampatan otak menjadi hematoma intrakranial (intracerebral, epi- atau subdural). Bahaya kepada kehidupan mangsa adalah gejala fokal, batang dan otak yang meningkat pesat. Kehadiran dan jangka masa yang dipanggil. "Jurang cahaya" - dibukanya atau dipadamkan - bergantung pada tahap keterukan keadaan mangsa.

Diagnosis

Pada CT scan, biconvex, cembung rata yang kurang kerap, kawasan terhad kepadatan bertambah ditakrifkan, yang bersebelahan dengan peti besi tengkorak dan dilokalisasi dalam satu atau dua lobus. Walau bagaimanapun, jika terdapat beberapa punca pendarahan, zon peningkatan ketumpatan mungkin mempunyai saiz yang besar dan mempunyai bentuk sabit.

Rawatan Kecederaan Otak Traumatik

Apabila dimasukkan ke unit rawatan rapi pesakit dengan kecederaan otak traumatik, langkah-langkah berikut perlu diambil:

• Pemeriksaan badan mangsa, di mana lecet, lebam, kecacatan sendi, perubahan bentuk abdomen dan dada, darah dan / atau liquorrhea dari telinga dan hidung, pendarahan dari rektum dan / atau uretra, nafas mulut yang aneh, dikesan atau dikecualikan.
• Peperiksaan X-ray Komprehensif: tengkorak dalam 2 unjuran, serviks, toraks toraks dan lumbar, dada, tulang pelvis, anggota atas dan bawah.
• Ultrasound dada, ultrasound rongga perut dan ruang retroperitoneal.
• Kajian makmal: analisis klinikal umum darah dan air kencing, analisis biokimia darah (kreatinin, urea, bilirubin, dll), gula darah, elektrolit. Ujian makmal ini perlu dijalankan pada masa akan datang, setiap hari.
• ECG (tiga standard dan enam petunjuk dada).
• Kajian kandungan alkohol dan air alkohol. Sekiranya perlu, rujuk ahli toksikologi.
• Rundingan ahli bedah saraf, pakar bedah, traumatologist.

Kaedah pemeriksaan ke atas mangsa dengan kecederaan otak trauma adalah tomografi yang dikira. Kontraindikasi relatif untuk pelaksanaannya boleh menyebabkan kejutan berdarah atau traumatik, serta hemodinamik yang tidak stabil. Dengan bantuan CT, tumpuan patologi dan lokasinya, bilangan dan jumlah zon hiper dan hiposensitif, kedudukan dan darjah perpindahan struktur median otak, keadaan dan tahap kerosakan pada otak dan tengkorak ditentukan. Sekiranya meningitis disyaki, pukulan lumbar dan kajian dinamik cecair serebrospinal ditunjukkan untuk mengawal perubahan dalam sifat keradangan komposisinya.

Pemeriksaan neurologi pesakit dengan kecederaan otak perlu dilakukan setiap 4 jam. Untuk menentukan tahap kemerosotan kesedaran, skala koma Glasgow digunakan (keadaan ucapan, tindak balas terhadap kesakitan dan keupayaan untuk membuka / menutup mata). Di samping itu, mereka menentukan tahap gangguan focal, oculomotor, pupillary dan bulbar.

Intubasi trakea ditunjukkan kepada mangsa dengan pelanggaran kesadaran 8 mata atau kurang pada skala Glasgow, yang disebabkan oleh pengoksigenan biasa dikekalkan. Kemurungan kesadaran pada tahap sopor atau koma - indikasi untuk ventilasi mekanik bantu atau terkawal (sekurang-kurangnya 50% oksigen). Ia membantu mengekalkan oksigenasi serebrum yang optimum. Pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik (hematomas dikesan pada CT, edema otak, dan sebagainya) memerlukan pemantauan tekanan intrakranial, yang mesti dikekalkan di bawah 20 mmHg. Untuk melakukan ini, menetapkan mannitol, hyperventilation, kadang-kadang - barbiturates. Untuk pencegahan komplikasi septik, terapi antibiotik yang meningkat atau de-eskalasi digunakan. Untuk rawatan meningitis selepas trauma, antimikrobial moden digunakan yang diluluskan untuk pentadbiran endolyumbal (vancomycin).

Pesakit makanan bermula tidak lebih dari 3 tiga hari selepas TBI. Jumlahnya meningkat secara beransur-ansur dan pada akhir minggu pertama, yang telah berlalu sejak hari menerima kecederaan kraniocerebral, ia harus memberikan 100% kebutuhan kalori pesakit. Kaedah penyusuan mungkin enteral atau parenteral. Ubat anticonvulsant dengan titrasi dos minima (levetiracetam, valproate) ditetapkan untuk melegakan kejang epilepsi.

Petunjuk untuk pembedahan adalah hematoma epidural dengan jumlah lebih daripada 30 cm³. Dibuktikan bahawa kaedah yang menyediakan pengangkatan hematoma yang paling lengkap adalah penyingkiran transkrip. Hematoma subdural akut lebih tebal 10 mm juga tertakluk kepada rawatan pembedahan. Pesakit dalam koma mengeluarkan hematoma subdural akut menggunakan kraniotomi, memelihara atau mengeluarkan flap tulang. Hematoma epidural dengan jumlah lebih daripada 25 cm³ juga tertakluk kepada rawatan pembedahan wajib.

Prognosis untuk kecederaan otak traumatik

Gegaran otak adalah bentuk klinikal kecederaan otak trauma yang boleh diterbalikkan. Oleh itu, dalam lebih daripada 90% kes gegaran otak, hasil penyakit itu adalah pemulihan mangsa dengan pemulihan penuh keupayaan bekerja. Dalam sesetengah pesakit, selepas tempoh akut otak, satu atau manifestasi lain dari sindrom postcommos telah diperhatikan: kemerosotan fungsi kognitif, mood, kesejahteraan fizikal dan tingkah laku. Dalam 5-12 bulan selepas kecederaan otak traumatik, gejala-gejala ini hilang atau dikurangkan dengan ketara.

Penilaian prognostik dalam kecederaan otak traumatik yang teruk dilakukan menggunakan Skala Hasil Glasgow. Penurunan skor keseluruhan pada skala Glasgow meningkatkan kemungkinan kesan buruk penyakit ini. Menganalisis kepentingan prognostik faktor usia, kita dapat menyimpulkan bahawa ia mempunyai kesan yang signifikan ke atas kecacatan dan kematian. Gabungan hypoxia dan hipertensi adalah faktor prognostik yang tidak baik.

Kecederaan otak traumatik

Pilihan untuk kecederaan otak traumatik

[Gamb. 1] Penyetempatan hematomas semasa TBI

1. Kerosakan kepada tengkorak
2. Kerosakan otak.
3. Kerosakan kepada tengkorak dan otak.

Jenis keretakan tulang:

1. Tidak lengkap (kerosakan hanya pada plat bahagian luar atau dalam)
2. Linear (kerosakan menangkap semua lapisan tulang)
3. Clastic
4. Tertekan
5. Dihancurkan
6. Berlubang

Klasifikasi kecederaan tertutup kepala

Klasifikasi TBI (untuk Pti)

• Gegaran otak.
• Perasaan otak.
• Mampatan otak.

Borang Klinikal TBI Tertutup

[Gamb. 2] hematomas Paraorbital dalam TBI.

Perkelahian otak (Cerita ceria)

Etiologi dan patogenesis gegaran otak

Istilah "gegaran otak" adalah milik Hippocrates. Dengan istilah ini dia tidak mengerti nama penyakit ini, tetapi gerakan pergerakan otak dari pukulan ke tengkorak.
Sejak beberapa abad kebelakangan ini, beberapa teori telah diwujudkan, yang direka untuk menjelaskan mekanisme perkembangan gangguan yang diperhatikan semasa gegar otak dan menentukan gambaran klinikalnya, dan, dengan itu, mendedahkan hubungan patogenetik, yang bertujuan untuk mempengaruhi yang akan menentukan keberkesanan rawatan secara prospektif.
Semua teori ini, yang saling melengkapi antara satu sama lain, pada asasnya mewakili sistem tunggal, yang boleh dipanggil teori integral mekanisme TBI. Mereka menunjukkan bahawa dalam proses kecederaan trauma, pelbagai faktor bertindak secara kolektif: anjakan putaran otak dan ubah bentuk tengkorak, dan dikaitkan dengan fenomena cavitation gradien tekanan.

Teori molekul getaran (Petit, 1774), mekanisme kerosakan menerangkan peralihan sel-sel yang berlaku pada masa kecederaan. Getaran dalam bidang penggunaan kuasa menyebar ke seluruh otak, menyebabkan gangguan otak patologi di kawasan jauh dari tapak kecederaan. Dalam sekuel, teori ini ditambah dengan peruntukan mengenai kerosakan organel neurocyte dan pelanggaran keutuhan makromolekul aktif biologi pada tahap subeluler (protein, asid nukleik, dan lain-lain).

Teori vasomotor Ricker (1877) memainkan peranan penting dalam pelanggaran peredaran otak kerana disfungsi pusat vasomotor (kekejangan vaskular, iskemia serebral, hiperemia kongestif yang berpanjangan).

Menurut teori hidrodinamik Dure (1878), daya dorongan dinamik mendorong cecair serebrospinal di ventrikel, menjengkelkan pusat, dan kadang-kadang menyebabkan lebam, meregangkan, dan merobek ventrikel otak.

Menurut teori putaran Bergman (1880), kerosakan pada gegaran otak terutama menumpukan pada sempadan antara batang otak dan otak otak, dan batangnya berputar.

IP Pavlov menjelaskan mekanisme kehilangan kesedaran semasa gegar otak otak oleh perencatan asing struktur otak sebagai tindak balas kepada kerengsaan traumatik.
Teori kerosakan cavitational dan teori ubah bentuk (Popov VL, 1988) menghubungkan perkembangan perubahan patologi dengan ubah bentuk tengkorak dan fenomena peronggaan otak.

Pada masa ini, gegaran otak tidak boleh dipertimbangkan sebagai bentuk TBI yang benar-benar boleh diubah suai. Manifestasi klinis dari TBI menunjukkan bahwa semua bagian otak terpengaruh, karena aktivitas integral dari sistem saraf pusat terganggu, yang menyebabkan gangguan pada aktivitas pengawasan otak. Kajian eksperimental yang dijalankan di Institut Neurosurgery Akademi Sains Perubatan Ukraine membuktikan bahawa sasaran utama gegar otak adalah membran sel dan alat sinaptik, yang mengakibatkan gangguan terhadap peraturan kendiri proses metabolik.

Perkembangan otak (SGM) adalah bentuk paling ringan TBI yang dicirikan oleh kehadiran gejala neurologi fizikal otak, autonomi dan sementara. Pada masa yang sama, akibat kecederaan tisu lembut, sindrom pembedahan muncul, yang menunjukkan sebagai lebam tisu lembut kepala, hematoma subkutan, atau luka.
Dalam istilah patologi, perubahan morfologi yang dinyatakan (foci pemusnahan) dengan gegaran otak tidak hadir, peningkatan sel individu, kesesakan vaskular, edema perivaskular, dan edema ruang antara ruang boleh diperhatikan secara mikroskopik.

Klinik otak otak

Skala penilaian neurologi kesedaran terjejas (Glasgow)

Untuk menentukan tahap kemerosotan kesedaran, menilai keparahan kerosakan otak dan prognosis TBI, Glasgow Coma Scale (GCG) yang dibangunkan pada tahun 1974 oleh ahli bedah saraf British Jannett B. dan Theasdate Y. digunakan. Ia berdasarkan skor total 3 petunjuk: 1) membuka mata; 2) gangguan pergerakan, 3) gangguan ucapan.
Pembukaan Mata - Balls

• Pembukaan mata spontan - 4
• Membuka mata dengan bunyi - 3
• Membuka mata kepada perengsa - 2
• Tiada pembukaan mata bagi mana-mana kerengsaan - 1

Gangguan Pergerakan: - Balls

• Pergerakan aktif, yang dilakukan pada arahan - 6
• Penyetempatan kesakitan - pergerakan anggota badan yang diarahkan ke tapak rangsangan untuk menghapuskannya - 5
• Limbah penolakan dengan kerengsaan rasa sakit - 4
• Fleksi patologi - 3
• Hanya pergerakan ekstensor patologis yang dipelihara - 2
• Tiada reaksi - 1

Reaksi pertuturan: - Balls

• Ucapan bebas - 5
• Sebutan frasa individu - 4
• Pengucapan frasa individu sebagai tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan, ditunjukkan atau spontan - 3
• Bunyi yang tidak dapat difahami sebagai tindak balas kepada kerengsaan atau secara spontan - 2
• Kekurangan pertuturan sebagai tindak balas kepada kerengsaan - 1

Jumlah mata untuk penilaian kuantitatif keadaan kesedaran pada mangsa dengan TBI berbeza dari 15 (maksimum) hingga 3 (minimum).
Kesedaran yang jelas bersesuaian dengan 15 mata SCG, sederhana mengunyah - 13-14 mata, tertekan mendalam - 11-12, sopor - 8-10, koma sederhana - 6-7, koma dalam - 4-5 dan koma terminal - 3 (kematian otak).

Untuk menilai keparahan keadaan dengan kecederaan gabungan, skala SRAMMS (Capillar, pernafasan, perut, pergerakan, bercakap) digunakan, penilaian tiga titik (0-2) setiap gejala digunakan. Keadaan biasa dengan skor 10 kurang dari 6 mata - kematian dalam 90 peratus kes.

Jenis kesedaran terjejas (Shakhnovich, 1982):

• Kesedaran yang jelas.
• Kesedaran tertekan - kehilangan orientasi.
• Kemurungan mendalam kesedaran - tidak menjawab soalan.
• Sopor - pesakit tidak mengikuti arahan, tetapi membuka matanya atau mengeluarkan anggota semasa rangsangan sakit.
• Coma:
  Coma I - Tidak membuka mata.
  Coma II - (Deep). Kemunculan atony.
  Coma III - (Terminal). Mydriasis dua hala (perubahan tak berbalik pada orang tengah).

Coma juga dicirikan oleh:

• Kekurangan refleks batang: kornea, tindak balas kepada cahaya, batuk;
• Sindrom Magendie - kedudukan yang tidak rata dari bola mata secara menegak (pelanggaran jabatan diencephalic);
• Gangguan pernafasan: irama - Kusmaul, kekerapan - Cheyne-Stokes, apnea.

Selepas kesedaran semula, dalam fasa penguraian klinikal yang sederhana, amnesia adalah gejala yang menunjukkan gegaran otak.
Jenis amnesia yang berikut dibezakan:

• amnesia retrograde - kehilangan ingatan untuk kejadian sebelum kecederaan,
• kongradnuyu - pesakit tidak boleh menghasilkan semula peristiwa pada masa kecederaan,
• anterograde (antegrade) amnesia - kehilangan ingatan untuk kejadian yang berlaku selepas kecederaan.

Amnesia, seperti kecacatan, kehilangan kesedaran adalah satu gejala objektif utama gegaran otak.
Fasa ini berlangsung 3-5 hari (tempoh akut). Pesakit mengadu sakit kepala, kelemahan, keletihan meningkat, vertigo (pening), tinnitus, gangguan tidur (sindrom asthenic).

disfungsi autonomik dimanifestasikan turun naik nadi dan tekanan darah, peluh berlebihan, pucat, akrozianoz, perubahan dermographism, mungkin demam.

Antara rapuh, tanda-tanda sekejap lesi fokus sistem saraf dicirikan oleh gangguan oculomotor dalam bentuk suatu nystagmus melkorozmashistogo tidak stabil dalam beberapa hari. paresis sedikit pandangan dan dalam arah yang berbeza, meningkatkan sakit kepala mendatar pergerakan mata bola mata apabila membaca (Gurevich Mann gejala).

Penumpuan Pelanggaran ketegangan penginapan, menampakkan ketidakupayaan untuk membaca teks kecil (Sedan gejala). Bukti kelemahan rasuk membujur belakang adalah paresis pandangan ke atas dengan bola mata perbezaan serentak (Parin gejala). Pengesahan gegaran mungkin asimetri lipatan nasolabial, lemah oleh tindak balas murid kepada cahaya, menurun refleks perut dan cremasteric, gejala ringan kerengsaan meningeal, dan labil, asimetri struktur tidak stabil tendon dan refleks periosteal, lemah refleks extensor positif, kelemahan otot lembut. Antara refleks subcortical di kalangan orang dewasa muda dalam 90% kes, terdapat kehadiran gejala Marinescu-Radovic.
Dalam fasa subkompensasi klinikal (sehingga 2-3 minggu), keadaan pesakit bertambah baik, gejala neurologi tidak hadir. Boleh mengalami keletihan, gangguan autonomi.
Dalam fasa pampasan klinikal (beberapa bulan), pemulihan lengkap dan pemulihan buruh sosial pesakit berlaku.

Diagnosis gegaran otak

Craniography

Echoencephalography

Tumbukan lumbar (lumbar, tulang belakang)

Terdapat punca lumbar diagnostik dan terapeutik.
Petunjuk tumbuk lumbar untuk TBI:

1. Apabila kecederaan otak dengan mampatan lebam atau otak disyaki: gangguan berpanjangan kesedaran, kehadiran sindrom meningeal, psikomotor pergolakan, dalam tempoh jangka panjang - kemerosotan keadaan pesakit, kegagalan rawatan konservatif.
2. Untuk tujuan mengambil minuman keras untuk penyelidikan makmal, pengeluaran minuman keras dalam pendarahan subarachnoid untuk mempercepat pemulihan minuman keras.
3. Untuk mengukur tekanan dalam sistem minuman keras.
4. Untuk pentadbiran ubat-ubatan (antibiotik, cytostatics, vitamin, hormon, dan lain-lain). Serta agen kontras (dengan PEG, myelography).

Kontraindikasi untuk tusukan lumbar di TBI:

Relatif:

• Sindrom hipertensi yang didedahkan dengan tumor fossa kranial posterior, hematomas intrakranial.
• Bedsores, proses keradangan di kawasan sakral.

Mutlak:

• Coma dengan gangguan fungsi penting.

Satu perempat daripada pesakit yang mungkin sedikit tekanan peningkatan SUM arak (normal -0,98-1,96 kPa atau lajur air 100-200 mm dalam kedudukan dgn sisinya ke depan..), suku A - sedikit penurunan, separuh daripada pesakit - tanpa perubahan. Perubahan kualitatif dalam gegaran otak dari sisi cecair serebrospinal tidak dipatuhi.

Tomografi yang dikompilasi, kaedah penyelidikan yang berlainan juga tidak menunjukkan perubahan patologi dalam SGM.

Rawatan otak otak

Walaupun ringan TBI menyebabkan pelbagai gangguan fungsi sistem saraf, penyakit serebrovaskular, peredaran minuman keras, yang menghalang diagnosis terakhir dalam fasa Prehospital dan boleh membawa kepada kesilapan diagnostik. Oleh itu, kakitangan perubatan bantuan perubatan kecemasan mesti mematuhi kehendak keperluan untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan kecederaan kepala, tanpa mengira keterukan keadaan mereka.

Semua pesakit TBI, termasuk gegaran, dimasukkan ke hospital, kerana mereka tidak selalu berdasarkan pemeriksaan klinikal boleh dijalankan diagnosis pembezaan antara SGM dan lain-lain bentuk kecederaan kepala yang memerlukan rawatan pembedahan.
Pesakit dengan TBI yang ringan dengan kehadiran luka kepala dimasukkan ke hospital di bahagian bedah (neurosurgi, trauma, pembedahan). Dalam ketiadaan luka kepala, pesakit perlu dimasukkan ke hospital di jabatan neurologi, pesakit yang mempunyai TBI yang bersamaan dimasukkan ke hospital dalam pelbagai disiplin hospital.

Untuk kecemasan terapi sedatif Prehospital digunakan dalam kes-negara pengujaan (sibazon, diphenhydramine relanium.) Anesthesia (analgin, Baralginum); rawatan gejala.

Dasar rawatan untuk gegaran di hospital adalah rejimen keselamatan dan rawatan. hospital jangka - 2-3 minggu, di mana 3-7 hari pertama, bergantung kepada varian kursus klinikal, semestinya - rehat di atas katil. Untuk menormalkan tidur, ubat bromcofein ditetapkan; peningkatan proses metabolik tisu saraf memudahkan pengenalan larutan glukosa 40% pada hari-hari awal, seterusnya, jika sesuai, - nootropics ditetapkan (Nootropilum (Piracetam) Aminalon, Cerebrolysin), vitamin B dan C. Kesan positif ke atas minuman keras peredaran serebrum Trentalum, Cavinton, dalam tempoh akut - aminophylline.

Untuk tujuan dehidrasi mudah dengan sindrom hipertensi, larutan 25% magnesia hidroklorida intramuskular digunakan. Untuk meningkatkan kesan furosemide yang ditetapkan, diacarb, veroshpiron pada latar belakang dadah berasaskan K +. Dengan hilangnya terapi dehidrasi sakit kepala dihentikan.
Apabila hipotensi minuman keras ditetapkan selama 2-3 hari pengambilan cecair tanpa had per os. dan parenterally - pengenalan larutan natrium klorida isotonik, Ringer-Locke, bidistilyatu selama 2-3 hari dalam tempoh yang jauh dengan tanda-tanda yang dilakukan terapi pemulihan pemulihan.
Selama beberapa bulan selepas gegaran otak, penggunaan minuman beralkohol dan perubahan dalam keadaan hidup pada keadaan iklim dengan insolasi sengit - pendedahan langsung kepada sinar matahari di kepala - tidak digalakkan. Juga, pesakit selama beberapa bulan dilarang bekerja dengan keadaan berbahaya pengeluaran, tenaga kerja keras.

Perasaan otak (Contusio cerbebri)

Untuk kecederaan otak ciri-ciri gabungan beredar (tidak boleh diubah) perubahan morfologi berfungsi dan stabil dalam pendarahan otak dan dengan tumpuan kontuziynimy utama.

Untuk klinik perencatan otak, simptom fokus yang berterusan disfungsi hemisfera dan batang otak adalah ciri-ciri pada latar belakang gejala serebri yang ketara. Kehadiran patah tulang tulang tengkorak dan darah dalam cecair serebrospinal (pendarahan subarachnoid) juga menunjukkan pergeseran otak.

Pada pesakit dengan kecederaan otak ringan, gejala klinikal adalah serupa dengan mereka yang mengalami gegaran. Walau bagaimanapun, gejala meningeal mungkin muncul, akibat daripada pendarahan subarachnoid, dan patah tulang tengkorak juga mungkin. Gejala neurologi merosot dalam masa 2-3 minggu, dalam fasa pampasan klinikal. Kebanyakan pesakit datang menjalani pemulihan sosial dan buruh yang lengkap.

Perasaan otak keterukan sederhana dicirikan oleh kehilangan kesedaran yang berpanjangan - dari 10-20 minit hingga beberapa jam. psikomotor pergolakan sering diperhatikan, meneruskan retro, con dan antegrade (anterogradka) amnesia, sakit kepala yang teruk, boleh muntah berulang-ulang, boleh fana gangguan fungsi penting: bradi-, tachycardia, peningkatan tekanan darah, tachypnea, demam gred rendah.
Sebagai peraturan, ternyata sindrom meningeal, gejala neurologi yang jelas. Gejala-gejala fokus kerosakan kepada sistem saraf dilicinkan selama 3-5 minggu. Sekiranya berlaku perebatan yang sederhana, darah biasanya terdapat dalam cecair serebrospinal dan patah tulang tengkorak. Untuk masa yang lama, kesan sisa TBI ditangguhkan.

luka memar otak yang teruk dicirikan berpanjangan jenis tidak sedarkan diri psikomotor dilafazkan pengujaan, sering - melahirkan sindrom meningeal dalam lumbar tusukan dinyatakan pendarahan subaraknoid, gejala neurologi kasar - "terapung" bola mata anisocoria, paresis dan lumpuh, sawan umum atau fokus, decerebrate ketegaran, kerap membengkak kedua-dua peti besi dan pangkal tengkorak.
Gejala neurologi merosot, sebagai peraturan, perlahan-lahan, fasa pampasan tidak selalu lengkap.

Kerosakan akselerasi berlainan (WCT) pada tahun-tahun kebelakangan ini telah dianggap sebagai bentuk berasingan TBI. Ini disebabkan oleh pemisahan fungsional antara hemisfera serebrum dan batang otak. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran berjam-jam yang panjang, kehadiran gejala batang yang jelas.
Koma disertai dengan penghapusan atau penguraian.
Perubahan dalam nada otot, dari hypertonus hingga hypotension yang meresap, sering tetraparesis asimetris dan gangguan autonomi yang jelas. Ciri ciri adalah peralihan dari koma yang panjang ke keadaan vegetatif yang stabil atau sementara (dari beberapa hari hingga beberapa bulan). Selepas keluar negeri ini - bradykinesia, diskoordinasi, oligophasia, gangguan mental, keadaan afektif.

Ciri-ciri TBI pada kanak-kanak

Ciri-ciri TBI pada orang tua dan orang tua

Keracunan alkohol di TBI

Diagnosis kecederaan otak

[Gamb. 3] Perasaan otak pada CT

Rawatan Kecederaan Otak

[Gamb. 4] Perasaan otak pada CT

Rawatan perencatan otak adalah terutamanya konservatif, dan jika ditunjukkan, ia boleh ditambah dengan rawatan pembedahan.
Di peringkat prahospital, dalam keadaan teruk, gangguan pernafasan dan hemodinamik dihapuskan. Menyediakan pengudaraan yang mencukupi saluran pernafasan, termasuk, jika perlu, intubasi untuk pencegahan sindrom aspirasi. Apabila psikomotor pergolakan ditadbir relanium, sibazon, dalam sawan - mengukuhkan terapi protivosudorozhneuyu dilakukan terapi dekongestan - Lasix, mannitol, magnesium sulfat, jika perlu - antagonis Ca - nimodipine, verapamil, fenigidin, Dexon (dexamethasone - 1 mg / kg atau intravena metipred atau intramuskular - 30 mg / kg). Analgesik digunakan untuk melegakan kesakitan.

Keamatan rawatan konservatif adalah disebabkan oleh keterukan otak. Dalam kes kecederaan otak ringan, taktik rawatan adalah sama seperti gegaran. Rest adalah wajib, dan untuk sebarang tahap keterukan juga rehat tidur. Untuk menstimulasi proses neurodinamik, mengurangkan keparahan sindrom asthenik - sedatif, analgesik, terapi vitamin.

Bergantung pada tahap peningkatan tekanan intrakranial - dehidrasi atau penghidratan. Untuk pendarahan subarachnoid, pembuangan lumbar puncture dilakukan dengan mengeluarkan cecair cerebrospinal berdarah (10-15 ml) dan terapi hemostatic. Sekiranya lebam sederhana otak, langkah terapeutik juga bertujuan untuk memerangi hipoksia, bengkak dan bengkak otak. Blockade neurovegetative adalah disyorkan, campuran lytik, antihistamin (diphenhydramine, pipolfen) dan neuroleptik diperkenalkan.

Pada masa yang sama, terapi anti-radang, terapi hemostatik dan memperkuat dijalankan, di hadapan CSF berhampiran pukulan lumbar memunggah, endolumbus menyuntik 10-20 ml udara. Tusuk dilakukan sebelum pemulihan cecair serebrospinal. Mengendalikan terapi itu, dan kemudian - rawatan pemulihan, termasuk terapi penyerapan dan pemulihan, mengurangkan bilangan komplikasi dan keparahan kecacatan fungsi otak.
Dalam kecederaan otak yang teruk (3-8 mata pada skala Glasgow), doktor diarahkan kepada rawatan disfungsi utama bahagian subkortikal dan batang otak. Antihistamin, neuroplegik, dan sekatan autonomi digunakan secara meluas. Antara pelbagai bentuk hipoksia (hipoksia, peredaran darah, gemichnoy, tisu) ke hadapan dalam hal ini bertindak sebagai kaedah kawalan utama hipoksia dan serebrum-peredaran darah iaitu untuk menjalankan rawatan dehidrasi, sekatan autonomi permohonan antigipoksantov (sodium oxybutyrate et al.)., Mengembalikan gangguan pernafasan.

Dalam kes ini, tugas utama adalah untuk memulihkan saluran udara, untuk memastikan pengudaraan yang mencukupi bagi paru-paru, termasuk pernafasan tiruan melalui tiub intubasi atau trakeostomi dengan bantuan alat pernafasan.

Rawatan pembedahan otak adalah bertujuan untuk menghilangkan masalah otak yang hancur, serpihan otak, serta mengurangkan tekanan intrakranial dan mengurangkan fenomena dislokasi. Kaedah pencucian perkara otak dihancurkan adalah operasi pilihan apabila luka diucapkan setempat di dasar lobus temporal dan frontal. Amalan klinikal mengesahkan bahawa hasil terbaik dicapai oleh rawatan kompleks, yang merangkumi terapi konservatif dan pembedahan, yang membolehkan mengurangkan kematian dalam perut otak.

Mampatan otak (Compressio cerebri)

[Gamb. 5] Perasaan otak pada CT

Mampatan, mampatan (beberapa penulis - memerah) otak mungkin disebabkan oleh hematoma intrakranial (epidural, subdural, intraserebrum dan Intraventricular) hydroma (hygroma), patah kemik, serta edema otak agresif yang semakin meningkat, pneumocephalus. Mampatan otak boleh tanpa kecederaan bersamaan atau latar belakang kecederaan.

Hematoma perlu difahami sebagai jumlah darah yang boleh menyebabkan sindrom pemampatan dan kehelan otak. Terdapat hematomas akut - secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan dalam gejala dalam beberapa hari pertama selepas kecederaan, hematoma subacute - secara klinikal ditunjukkan dalam 2-3 minggu pertama dan hematoma kronik, gambaran klinikal yang kemudian muncul kemudian.
Hematomas intrasranial traumatik dicirikan oleh sejenis gejala neurologi phasic dalam bentuk jurang yang disebut "terang". Di sebalik kursus jurang ini boleh menjadi klasik - jelas, atau terhapus - tersembunyi.

Gambar klasik hematoma intrakranial trauma dicirikan oleh perubahan berikut: selepas kecederaan kepala dalam pesakit membangunkan gejala utama kecederaan otak trauma dalam bentuk serebrum (diperlukan - kesedaran penglihatan) dan gejala fokus. Dengan diagnosis awal gegaran otak atau otak, pesakit dimasukkan ke hospital. Walaupun hematoma terbentuk dalam pesakit, akibat daripada tindakan mekanisma pampasan, tempoh ini digantikan oleh tempoh khayalan kesejahteraan, iaitu tempoh "terang" dengan regresi gejala neurologi. Ini tempoh pendam, tempoh yang adalah disebabkan oleh punca pendarahan, tahap ruang rizab (ruang subaraknoid tangki, ventrikel otak), diikuti dengan tempoh manifestasi klinikal hematoma intrakranial, yang dicirikan oleh peningkatan berulang intraserebrum, fokus, termasuk batang, gejala.

Tanda-tanda klinikal yang paling bermaklumat hematoma intrakranial ialah membina-up pada latar belakang paresis terjejas kesedaran dan lumpuh anggota badan, anisocoria, bradycardia, sawan, "cahaya" masa (termasuk "cahaya dipadamkan" jurang yang dipanggil tanpa peningkatan yang ketara pesakit).
Kursus klasik seperti biasanya merupakan ciri hematoma subdural, di mana sumber pendarahan rosak urat atau sinus dari otak, kadang-kadang arteri dan aneurisma arteriovenous dari saluran cerebral. Hematoma subdural adalah pengumpulan darah atau pembekuan darah di bawah dura mater, biasanya lebih dari 2-3 lobus otak.

Sumber perdarahan dalam hematomas epidural (diletakkan di atas dura mater) adalah selubung sarung (media Meningea atau cabangnya), pecah sinus, dan pendarahan dari urat. Mereka lebih kerap dilokalisasikan di rantau temporal dan dibatasi oleh jahitan (di sepanjang garis pertumbuhan dura mater). hematoma epidural dicirikan oleh pesat (pendarahan darah) peningkatan gejala (mydriasis homolateral, kontra sisi sebelah hemiparesis) pendek "cahaya" jurang, kerap dipadam, keterukan gejala serebrum (biasanya - pengsan, koma, dan tidak menakjubkan pada hematoma subdural), gabungan dengan patah tulang temporal di sisi hematoma.

Untuk hematomas intracerebral dan intraventricular, kedua-dua gejala serebral dan focal adalah ciri, dengan ketegaran hormonetium dan ketegangan, rupa yang menunjukkan prognosis yang kurang baik.

Apabila hidrom adalah pengumpulan CSF tempatan dalam ruang subdural (antara cangkang pepejal dan arachnoid) melalui cengkerang arachnoid air mata jenis injap, yang melepasi CSF dalam satu arah. Dalam gambaran klinikal, gejala peningkatan mampatan otak sering menunjukkan tanda-tanda kerengsaan korteks serebrum - episyndrome.

Diagnosis hematomas intrakranial traumatik

Diagnosis hematomas intracranial traumatik adalah berdasarkan pemeriksaan menyeluruh status somatik, neuropsychiatika pesakit, dengan mengambil kira dinamik gambar klinikal dan kaedah pemeriksaan tambahan. Kaedah pemeriksaan tambahan dijalankan dalam urutan tertentu, bermula dengan yang mudah, dan dengan ketidakpastian diagnosis, dilengkapi dengan kaedah pemeriksaan yang rumit. Kaedah diagnostik yang paling mudah dan paling berpatutan adalah echo-encephalography (Echo EG). EchoEG mula-mula digunakan pada tahun 1955. Saintis Sweden H. Leksel. Tahap pergeseran echo median (M-echo) lebih daripada 4-6 mm, penampilan isyarat gema tambahan ("hematome echo") membolehkan untuk menjelaskan diagnosis hematoma intrakranial. Tetapi dengan hematomas daripada lobolopolar, occipital, lokalisasi dua hala dari anjakan echo median mungkin tidak penting atau tidak hadir.

Craniography (tinjauan dalam 2 unjuran dan penglihatan) untuk TBI ditunjukkan kepada semua pesakit. Dalam diagnosis hematoma intrakranial, ia mempunyai makna tidak langsung. Kehadiran patah tulang tengkorak, terutama tulang temporal, meningkatkan kemungkinan pembentukan hematoma intrakranial. Menurut G. A. Pedachenko (1994), patah tulang tengkorak terdapat pada 66% daripada hematoma subdural akut, 33% hematomas subacute dan 50% hematoma intra-serebral.

Pukulan lumbar untuk disyaki hematoma intrakranial perlu dilakukan dengan berhati-hati. Tekanan tinggi minuman keras, kehadiran pendarahan subarachnoid menunjukkan kemungkinan hematoma. Tetapi CSF, terutamanya dalam hal liquorrhea, tidak mengecualikan kehadiran hematoma intrakranial. Kontraindikasi pada tusuk lumbal dalam tempoh akut adalah sindrom hipertensi ketara, kehadiran gangguan penting, peningkatan sindrom mampatan pesat. Dalam kes-kes, atau diagnosis hematoma intrakranial adalah tidak diragukan, keperluan untuk tusukan lumbar dihapuskan.

Angiografi serebrum mula digunakan dalam diagnosis hematoma intrakranial traumatik pada tahun 1936 di W. Zohr. Ia membolehkan anda menentukan bukan sahaja penyetempatan, tetapi juga untuk membezakan pelbagai jenis hematoma (epidural, subdural, intracerebral).

Anjakan saluran darah (arteri serebral anterior dan tengah, arteri cerebellar dan urat otak), melambatkan aliran darah serebrum, kehadiran zon avaskular menunjukkan hematoma intrakranial, sifat dan penyetempatannya. Untuk hematoma epidural, zon avaskular dalam bentuk kanta biconcave adalah ciri. Untuk hematomas subdural - zon avaskular dalam bentuk sabit atau sabit dengan kontur vaskular dalaman yang tidak rata.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, angiografi serebrum dalam diagnosis pembezaan hematoma digantikan dengan pengiraan tomografi (CT) atau pengimejan resonans magnetik (MRI). Komputasi tomografi dan pengimejan resonans magnetik telah merevolusikan diagnosis TBI. Imbasan CT adalah kaedah pemeriksaan utama dalam peringkat akut, dan MRI lebih bermaklumat dalam peringkat subakut dan kronik.

Hematoma intraktranik dicirikan oleh gejala langsung - perubahan ketumpatan hematoma berbanding dengan medulla, dan gejala tidak langsung - perubahan dalam sistem ventrikel. Hematoma epidural mempunyai bentuk lenticular. Ia dibatasi oleh lamina dalaman tengkorak dan dura mater di sepanjang garis lampiran ke jahitan tengkorak. Hematoma subdural tidak terhad kepada garis jahitan tulang 1 yang memanjangkan sebahagian besar hemisfera. Intracerebral-B1 hematomas dan pendarahan subarachnoid boleh mempunyai bentuk yang paling pelbagai. Perbalahan otak dicirikan oleh zon ketumpatan tinggi, rendah, atau normal, yang mungkin dikelilingi oleh edema. Pada peningkatan tekanan intrakranial menunjukkan herniasi otak (pidfalksne, tentorial temporomandibular, cerebellar-tentorial, tonsil otak occipito-cervico-dural corong), penghapusan subrahnoidalnih tangki otak asas akibat mampatan.

Teknik diagnostik dan pembedahan terkini untuk hematomas intrakranial adalah pengenaan pencarian diagnostik (merawat) lubang penggilingan.

Keupayaan diagnostik paksin meningkat dengan ketara jika semakan dilakukan menggunakan endoskopi (endoencephaloscope dengan optik serat dan panduan cahaya). bukaan pemotong berorientasikan mengikut skim dan topografi Kronleyna kapal mater Dura, unjuran sisi (Sylvian) dan pusat (rolandova) sulci serebrum, sinus vena, tulang tengkorak lokasi patah. Perubahan dalam dura mater yang dikesan dalam zon penafsiran adalah ketiadaan denyutan, keanehannya, menyiratkan pengumpulan darah di bawah dura mater.

Diagnosis disahkan selepas pembukaan mater dura, memandangkan ruang subdural dengan spatula atau endoskopi. Untuk mengesahkan hematoma intra-cerebral, tusuk dibuat dalam zon turun naik, penurunan ketegangan materia dan bahan otak pia, ketiadaan denyutannya, kanula hingga kedalaman 3-4 cm

Apabila hematoma intrakranial dijumpai, kilang mengembang lubang-lubang atau mengenakan yang baru untuk membentuk flap. Jika tiada hematoma dikesan, dan otak meletup ke dalam luka dan pulsates perlahan, keputusan boleh dibuat untuk mengenakan lubang-lubang penumpuan di seberang tengkorak.

Rawatan pembedahan hematomas intrakranial

Pembuangan hematomas intrakranial traumatik dilakukan dengan menggunakan tiga kaedah utama: pengambilan osteoplastik, pengambilan reseksi, dan melalui lubang yang dikenakan oleh pemotong.
Pengambilan Osteoplasty adalah kaedah pilihan. Ia bukan sahaja membolehkan mengeluarkan hematoma, tetapi juga untuk mengembalikan kepala keseluruhan anatomi.
Pelepasan reseksi dilakukan apabila berhenti muntah pemadatan otak diperlukan, dengan peningkatan pesat dalam gejala cerebral dan batang, pembengkakan teruk dan pembengkakan otak. Kaedah ini digunakan apabila tidak mungkin membentuk flap tulang, dengan patah-patah yang mengalami keretakan tulang tulang tengkorak.
Kaedah mengeluarkan hematoma melalui pemotong lubang adalah mungkin dengan hematomas kronik atau subakut yang mempunyai kapsul dan bahagian cecair. Sebagai peraturan, hematoma dikeluarkan, dibasuh melalui dua lubang penggilingan.

Dalam karya-karya saintifik pada tahun-tahun kebelakangan ini, satu komprehensif perubahan ultrastruktur yang lama di dalam otak, yang merupakan ciri patologi pasca-trauma walaupun dengan klinik kesejahteraan, terperinci. Kebanyakan sindrom selepas trauma berkembang dalam 2 tahun pertama selepas kecederaan, yang memerlukan susulan pesakit, penyerapan kursus, pemulihan dan rawatan simptomatik.

Kesan kecederaan otak traumatik

Akibat kecederaan otak traumatik sebagai akibat daripada penyakit traumatik yang akut (dari 2 hingga 4 minggu), perantaraan (dari 2 hingga 6 bulan) dan tempoh yang panjang (sehingga 2 tahun).
Bentuk klinikal adalah seperti berikut:

1. Arachnoiditis Posttraumatic.
2. Arachnoencephalitis posttraumatic.
3. Pachymeningitis posttraumatic.
4. Atrofi otak posttraumatik.
5. Post-traumatic cyst.
6. Parencephaly posttraumatic.
7. Hematoma kronik selepas trauma.
8. Hygroma kronik selepas trauma.
9. Pneumocephalus kronik posttraumatik.
10. Badan asing dalam intrasebral.
11. Skod pasca-trauma.
12. Kecacatan posttraumatic tengkorak.
13. Fistula serebrospinal selepas trauma.
14. Hidrosefalus posttraumatik.
15. Kecederaan posttraumatic saraf kranial.
16. Kerosakan iskemia posttraumatic.
17. Mesej carotid-cavernous posttraumatic.
18. Epilepsi selepas trauma.
19. Parkinsonisme posttraumatik.
20. Disfungsi mental posttraumatic.
21. Disfungsi autonomi selepas trauma.
22. bentuk lain yang jarang berlaku.
23. Gabungan pelbagai kesan.

Komplikasi yang disebabkan oleh pendedahan kepada ekso-dan (atau) faktor endogenous berkaitan secara langsung dengan kesan yang disenaraikan TBI.
Berdasarkan pengalaman Institute of Neurosurgery. N. N. Burdenko, Akademi Sains Perubatan Persekutuan Rusia membezakan apa-apa komplikasi trauma craniocerebral: purulen-radang, vaskular, neurotrofik, imun; seperti iatrogenik.

Bergantung pada lokasi, komplikasi berikut dibezakan:

Craniocerebral:

1. Radang (posttraumatic meningitis, meningoencephalitis, ventriculitis, bernanah, empyema, osteomielitis, radang urat darah), selepas trauma oleh tisu lembut kepala dan sebagainya.
2. Lain-lain (post-traumatic granuloma, trombosis trauma dan sinus vena), serangan iskemia jauh, nekrosis tulang tengkorak dan tisu lembut kepala dan sebagainya.

Extracranial:

1. Radang (radang paru-paru, endokarditis, pyelonephritis, hepatitis, sepsis, dan lain-lain).
2. Trophic (cachexia, bedsores, edema, dan sebagainya).
3. komplikasi lain organ-organ dalaman dan sistem badan yang lain (edema pulmonari neurogenik, sindrom masalah dewasa paru-paru, sindrom aspirasi, kejutan, embolisme lemak, trombosis, coagulopathy, hakisan akut dan ulser perut dan duodenum, gangguan neurohormonal, komplikasi imunologi, contractures, ankylosis, dll).