Kecacatan arteriovenous otak

Malformasi arteriovenous adalah penyakit di mana sambungan patologi antara arteri dan urat dibentuk. Terlibat terutamanya dalam sistem saraf, tetapi terdapat variasi lain yang lebih kompleks, contohnya, kecacatan antara aorta dan batang paru-paru.

Penyakit ini menjejaskan 12 orang daripada 100,000 penduduk, kebanyakannya lelaki. Selalunya, penyakit itu muncul dalam selang antara umur 20 hingga 40 tahun.

Kecacatan arteriovenous otak membawa kepada peredaran darah yang merosot dalam tisu saraf, menyebabkan iskemia. Sebaliknya, ini membawa kepada pecahan fungsi mental, gejala neurologi dan sakit kepala yang teruk.

Dinding saluran benjolan patologis adalah nipis, oleh itu, penembusan berlaku: 3-4% setiap tahun. Kebarangkalian meningkat hingga 17-18% jika riwayat pesakit sudah menunjukkan tanda-tanda stroke hemorrhagic. Kematian dalam strok hemoragik pada latar belakang ketidakpatuhan berlaku dalam 10%. Daripada semua pesakit, sebagai peraturan, 50% menerima kurang upaya.

Malformasi vaskular membawa kepada komplikasi:

Mekanisme patologi kecacatan sistem vaskular ialah tidak ada kapilari di tapak cacat. Ini bermakna bahawa tiada "penapis" di antara urat dan arteri, jadi darah vena menerima darah arteri secara langsung. Ia meningkatkan tekanan dalam urat dan memperluaskannya.

Sebabnya

AVM otak terbentuk akibat kecacatan intrauterin semasa pembentukan sistem peredaran sistem saraf pusat. Sebab-sebab untuk ini termasuk:

1. Faktor teratogenik: latar belakang radiasi meningkat, ibu bapa yang tinggal di zon perindustrian bandar.
2. Jangkitan intrauterin.
3. Penyakit ibu: diabetes, penyakit radang sistem pernafasan, perkumuhan, pencernaan.
4. Tabiat dan ketergantungan ibu: merokok, alkohol, ketagihan dadah.
5. Penggunaan dadah farmakologi jangka panjang.

Gejala

Kecacatan vena arteri mempunyai dua jenis aliran:

Hemorrhagic

Ia didapati dalam 60% daripada semua kecacatan. Jenis aliran ini berlaku dengan shunts saiz kecil, di mana terdapat urat saliran. Juga terdapat di kawasan otak otak. Sindrom dominan adalah hipertensi arteri dengan kecenderungan stroke hemorrhagic. Dengan kursus yang laten, penyakit itu tidak begitu asimtomatik.

Kemerosotan kursus hemorrhagic dicirikan oleh peningkatan pesat dalam sakit kepala, gangguan kesedaran dan kelainan. Bahagian tubuh tiba-tiba menjadi kebas, lebih sering satu sisi muka, kaki atau tangan. Ucapan jenis aphasia frustrasi, komponen tatabahasa dari kalimat dilanggar. Kadang-kadang pemahaman mengenai ucapan dan tulisan terganggu. Akibat kursus hemorrhagic - strok dan pemulihan fungsi neurologi jangka panjang.

Bidang paparan jatuh, ketepatannya berkurang. Kadang-kadang terdapat diplopia - penglihatan berganda. Kurang kerap - penglihatan benar-benar hilang dalam satu atau kedua-dua mata pada masa yang sama. Penyelarasan terganggu: gaya berjalan tidak mantap muncul, pergerakan kehilangan ketepatan.

Torpid

Torpid - versi kedua aliran.

Ketidakseimbangan semulajadi jenis ini mempunyai ciri ciri - cephalgia cluster. Ia dicirikan oleh sakit kepala akut, sukar untuk dibawa dan teruk. Kadang-kadang sindrom kesakitan mencapai ketinggian yang menyebabkan bunuh diri melakukan bunuh diri. Cephalgia muncul episod berkala (cluster) kesakitan di kepala dan hampir tidak dapat diterima oleh tindakan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid.

Kerana gangguan kerengsaan teruk, kompleks gejala berikut terbentuk - kejang epilepsi kecil. Mereka berlaku pada 20-25% pesakit. Serangan ini dicirikan oleh penguncupan otot mata dan konvulsi otot rangka. Sesetengah membangunkan kejang epilepsi yang besar dengan manifestasi gambar klinikal biasa (aura, prekursor, kejang tonik, sawan clonik dan jalan keluar dari negeri).

Kecacatan arteriovenous dapat meniru neoplasma otak. Dalam kes ini, simptom kekurangan saraf fokus diperhatikan. Sebagai contoh, jika kecacatan itu terletak pada pendahuluan pendahuluan, gangguan pada sfera motor, seperti paresis atau lumpuh, direkodkan. Sekiranya kepekaan parietal terganggu di anggota badan.

Klasifikasi penyakit

Terdapat jenis kelainan ini:

1. Ketidakseimbangan arteriovenous dari urat Galen. Ini adalah kecacatan kongenital yang berlaku apabila kapilari terbentuk antara arteri dan urat. Ia dicirikan oleh pelanggaran pembentukan lapisan otot dan elastik di dinding vena. Oleh sebab itu, urat membesar dan tekanan meningkat. Patologi dicirikan oleh perkembangan berterusan.
   Galena AVM Galen mula-mula diwujudkan dalam anak usia sekolah. Sindrom utama adalah hypertensive-hydrocephalic. Ia dicirikan oleh gejala otak biasa: sakit kepala, pening, mual, berpeluh, sawan kecil. Juga di Klinik Galen Vein AVM, pukulan hemorrhagic, kegagalan jantung, keterbelakangan mental dan gejala neurologi kekurangan diperhatikan (jarang).
2. Kecacatan Arnold Chiari. Dalam gambaran klinikal patologi ini ada sindrom terkemuka seperti hipertensi dan cerebrobulbar. Yang pertama dicirikan oleh cephalgia, sakit di leher dan belakang, yang diperburuk oleh kencing dan batuk. Selalunya terdapat muntah dan peningkatan otot rangka leher.
   Sindrom cerebrobulbar ditunjukkan oleh pengurangan ketepatan visual, penglihatan berganda, kesukaran menelan, gangguan pendengaran, pening, dan ilusi visual. Dengan kursus yang rumit, apnea tidur malam (penangkapan pernafasan secara tiba-tiba semasa tidur) dan keadaan sintetik jangka pendek (kehilangan kesedaran) akan ditambah kepada gambar klinikal.
3. Ketidakseimbangan Cavernous, atau hemangioma gua. Gejala pertama muncul selepas 50 tahun. Patologi ditentukan oleh penyetempatan kecacatan. Sebagai contoh, cavernoma batang otak, atau kecacatan seperti tumor, ditunjukkan oleh gambaran klinikal pendarahan dan gejala neurologi tumpuan. Di dalam batang otak adalah pusat yang menyokong fungsi vital pernafasan dan degupan jantung. Dengan kekalahan mereka, terdapat patologi irama jantung dan pernafasan jenis apnea.

Diagnosis dan rawatan

Pesakit dengan kecurigaan kecacatan dijalankan dengan beberapa kaedah instrumental, yang menentukan dalam menentukan diagnosis:

Malformasi dirawat dengan pembedahan. Semasa tempoh kemelesetan, satu operasi untuk mengeluarkan sekumpulan pembuluh darah ditetapkan. Dengan sindrom hipertensi utama, saliran ventrikel otak dilakukan untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Laluan ke tengkorak itu dilakukan dengan cara klasik: pengambilan. Pertama, kapal-kapal yang mengelilingi kecacatan itu dijahit, maka kecacatan itu sendiri terisolasi dan dibalut, maka kecacatan dipotong.

Malformasi batang otak menyebabkan masalah dalam rawatan pembedahan kerana berdekatan dengan pusat fungsian yang penting. Dalam kes sedemikian, pengasingan radiosurgikal ditetapkan.

Kecacatan arteriovenous otak

Malformasi arteriovenous otak - anomali kongenital dari saluran cerebral, yang dicirikan oleh pembentukan konglomerat vaskular tempatan, di mana tidak ada kapal kapilari, dan arteri langsung masuk ke urat. Kecacatan arteriovenous otak ditunjukkan oleh sakit kepala berterusan, sindrom epilepsi, pendarahan intrakranial pada pecah kapal malformasi. Diagnosis dilakukan menggunakan CT dan MRI otak. Rawatan pembedahan: pengasingan transkran, campur tangan radiosurgi, embolisasi endovaskular, atau gabungan teknik ini.

Kecacatan arteriovenous otak

Malformasi serebrum arteriovenous (AVMs serebrum) adalah kawasan yang diubah suai dari rangkaian vaskular serebrum, di mana bukan kapilari terdapat banyak cabang arteri dan urat yang membentuk satu konglomerat vaskular atau gegelung. AVM adalah keabnormalan vaskular otak. Terdapat 2 orang daripada 100 ribu orang. Dalam kebanyakan kes, debut klinikal dalam tempoh 20 hingga 40 tahun, dalam beberapa kes - pada orang yang lebih tua daripada 50 tahun. Arteri yang membentuk AVM telah menipiskan dinding dengan lapisan muscular yang kurang berkembang. Ini menyebabkan bahaya utama malformasi vaskular - kemungkinan pecahnya.

Di hadapan AVM otak, risiko pecahnya dianggarkan kira-kira 2-4% setahun. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, kebarangkalian pengulangannya ialah 6-18%. Kematian semasa pendarahan intrakranial dari AVM diperhatikan dalam 10% kes, dan ketidakupayaan berterusan diperhatikan pada separuh daripada pesakit. Disebabkan penipisan dinding arteri di kawasan AVM, satu penonjolan kapal - aneurisme - mungkin terbentuk. Kematian pada pecahnya aneurisma dari saluran cerebral jauh lebih tinggi berbanding dengan AVM, dan sekitar 50%. Oleh kerana AVMs berbahaya untuk pendarahan intrakranial pada usia muda dengan kematian atau ketidakupayaan yang berikutnya, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya adalah masalah sebenar neurosurgeri dan neurologi moden.

Punca-punca otak AVM

Kecacatan arteriovenous akibat otak akibat gangguan dalaman intrauterine pembentukan rangkaian vaskular serebrum. Punca-punca pelanggaran tersebut adalah pelbagai faktor berbahaya yang menjejaskan janin semasa tempoh antenatal: peningkatan latar belakang radioaktif, jangkitan intrauterin, penyakit wanita hamil (diabetes, glomerulonephritis kronik, asma bronkial, dll), keracunan, tabiat berbahaya wanita hamil (ketagihan dadah, merokok, ), penerimaan semasa mengandung persediaan farmaseutikal mempunyai kesan teratogenik.

Malformasi arteriovenous cerebral boleh diletakkan di mana-mana di dalam otak: kedua-duanya di permukaannya dan secara mendalam. Di tempat penyetempatan AVM tidak ada rangkaian kapilari, peredaran darah berlaku dari arteri ke dalam urat secara langsung, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran urat. Dalam kes ini, pelepasan darah yang memintas rangkaian kapilari boleh mengakibatkan kemerosotan bekalan darah ke tisu serebrum di lokasi AVM, yang membawa kepada iskemia serebrum tempatan yang kronik.

Klasifikasi otak AVM

Menurut jenis mereka, kecacatan kapal serebrum diklasifikasikan kepada arteriovenous, arteri dan vena. Malformasi arteriovenos terdiri daripada arteri penambahan, urat pengikisan dan konglomerat kapal yang diubah di antara mereka. Peruntukkan AVM fistulous, AVM rasional dan mikromamalformasi. Kira-kira 75% kes diduduki oleh AVM yang rasional. Ketidakseimbangan arteri atau vena yang terisolasi, di mana tortuosity diperhatikan, masing-masing, hanya arteri atau hanya urat, agak jarang berlaku.

Dalam saiz, AVM serebral dibahagikan kepada kecil (kurang daripada 3 cm diameter), sederhana (dari 3 hingga 6 cm) dan besar (lebih daripada 6 cm). Dengan sifat saliran, AVM diklasifikasikan ke dalam mempunyai dan tidak mempunyai urat saliran dalam, iaitu, urat yang mengalir ke dalam sinus kanan atau sistem pembuluh darah serebral yang besar. Terdapat juga AVM yang terletak di dalam atau luar kawasan yang penting secara fungsian. Yang terakhir ini termasuk korteks sensorimotor, batang otak, talamus, zon dalam lobus temporal, kawasan ucapan sensori (zon Vernike), pusat Broca, cuping cuping.

Dalam amalan neurosurgikal, untuk menentukan risiko campur tangan pembedahan untuk kecacatan vaskular serebrum, penggredan AVM digunakan bergantung pada gabungan mata. Setiap tanda (saiz, jenis saliran dan lokalisasi yang berkaitan dengan kawasan fungsional) diberikan beberapa titik tertentu dari 0 hingga 3. Bergantung kepada markah, AVM diklasifikasikan daripada mempunyai risiko operasi yang terabaikan (1 mata) kepada risiko operasi yang tinggi disebabkan oleh kerumitan teknikal penghapusannya, risiko kematian dan kecacatan yang tinggi (5 mata).

Gejala otak AVM

Di klinik AVM serebrum, varian hemorrhagic dan torpid kursus dibezakan. Menurut pelbagai laporan, varian hemorrhagic terdiri dari 50% hingga 70% daripada kes AVM. Ia adalah tipikal AVM bersaiz kecil dengan urat pengalir, dan juga untuk AVM yang terletak di fossa kranial posterior. Sebagai peraturan, dalam kes sedemikian, pesakit mengalami hipertensi arteri. Bergantung pada lokasi AVM, pendarahan subarachnoid adalah mungkin, yang mengambil masa kira-kira 52% daripada semua kes pecah AVM. Baki 48% adalah disebabkan oleh pendarahan yang rumit: parenkim dengan pembentukan hematoma intracerebral, diliputi dengan hematoma subdural dan bercampur-campur. Dalam sesetengah kes, pendarahan yang rumit disertai oleh pendarahan ke dalam ventrikel otak.

Klinik pecahnya AVM bergantung kepada lokasi dan kadar aliran darah. Dalam kebanyakan kes, terdapat kemerosotan mendadak, meningkatkan sakit kepala, gangguan kesedaran (dari kekeliruan hingga koma). Parenchymal dan pendarahan campuran, bersama-sama dengan ini, ditunjukkan oleh gejala neurologi focal: gangguan pendengaran, gangguan visual, paresis dan lumpuh, kehilangan kepekaan, aphasia motor atau dysarthria.

Aliran torpid adalah lebih tipikal untuk AVM serebral saiz sederhana dan besar, terletak di korteks serebrum. Cephalgia cluster adalah ciri-ciri - paroxysms sakit kepala berikutan satu sama lain, tidak lama lagi tidak melebihi 3 jam. Cephalgia tidak begitu sengit seperti ketika memecahkan AVM, tetapi tetap. Terhadap latar belakang cephalgia, beberapa pesakit mengalami sawan kejang, yang sering bersifat umum. Dalam kes lain, AVM torpid serebrum boleh meniru gejala ketumbuhan intracerebral atau lesi massa yang lain. Dalam kes ini, terdapat kemunculan dan pertumbuhan secara beransur-ansur defisit neurologi fokus.

Pada masa kanak-kanak, terdapat jenis kegagalan pembiakan vaskular serebral - urat AVM Galen. Patologi adalah kongenital dan merupakan kehadiran AVM di kawasan vena otak besar. Urat AVM Galen menduduki kira-kira sepertiga daripada semua kes malformasi serebrum vaskular yang terdapat dalam pediatrik. Disifatkan oleh kematian yang tinggi (sehingga 90%). Yang paling berkesan adalah rawatan pembedahan yang dijalankan pada tahun pertama kehidupan.

Diagnosis otak AVM

Sebab untuk merujuk kepada pakar neurologi sebelum pecahnya AVM mungkin sakit kepala yang berterusan, epiphrister kali pertama, kemunculan gejala focal. Pesakit menjalani pemeriksaan rutin, termasuk EEG, Echo-EG dan REG. Semasa memecahkan diagnostik AVM dilakukan secara kecemasan. Yang paling bermaklumat dalam diagnosis kaedah tomografi malformasi vaskular. Tomography yang dikira dan pengimejan resonans magnetik boleh digunakan untuk pencitraan tisu otak dan untuk memeriksa saluran darah. Dalam kes pecah, AVM MRI otak lebih bermaklumat daripada CT. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti penyetempatan dan saiz pendarahan, untuk membezakannya daripada pembentukan intrakranial volum lain (hematoma kronik, tumor, abses otak, sista cerebral).

Dalam torpid kursus AVM, MRI dan CT otak boleh kekal normal. Dalam kes sedemikian, hanya angiografi serebrum dan rakan sejawatannya moden, CT saluran darah dan MR angiography, dapat mengesan kecacatan vaskular. Kajian kapal cerebral dilakukan menggunakan agen kontras. Diagnosis dilakukan oleh ahli bedah saraf, yang juga menilai risiko operasi dan kemungkinan rawatan pembedahan untuk AVM. Perlu diingat bahawa dalam kes pecah, berkaitan dengan pemampatan pembuluh darah di bawah keadaan hematoma dan edema serebrum, saiz tomografi AVM mungkin kurang daripada sebenar.

Rawatan otak AVM

Kecacatan arteriovenous otak pada pecah mereka atau pada risiko komplikasi seperti itu harus dikeluarkan. Rawatan pembedahan AVM yang dirancang dengan sebaik mungkin. Dalam kes pecah, ia dilakukan selepas penghapusan tempoh pendarahan akut dan penyerapan hematoma. Dalam tempoh yang teruk, mengikut tanda-tanda, pembedahan hematoma yang dihasilkan mungkin. Penghapusan serentak kedua-dua hematomas dan AVM dilakukan hanya dengan lokalisasi lobar malformasi vaskular dan diameternya yang kecil. Dalam pendarahan ventrikel, saliran ventrikel luaran terutamanya ditunjukkan.

Penyingkiran pembedahan klasik AVM dilakukan dengan merawat tengkorak. Kapal-kapal terkemuka digabungkan, AVM dikumuhkan, kapal keluar dari malformasi disambungkan dan AVM dikeluarkan. Penyingkiran AVR radikal seperti AVM boleh dilakukan dengan jumlahnya tidak melebihi 100 ml dan terletak di luar zon penting secara fungsian. Dengan jumlah besar AVM sering menggunakan rawatan gabungan.

Apabila penyingkiran transcranial AVM sukar kerana lokasinya di kawasan otak yang penting dan struktur yang mendalam, penyingkiran radiosurgikal AVM dilakukan. Walau bagaimanapun, kaedah ini hanya berkesan untuk malformasi dengan saiz tidak lebih daripada 3 cm Jika ukuran AVM tidak melebihi 1 cm, maka pemusnahan penuh berlaku dalam 90% kes, dan dengan saiz di atas 3 cm, ia adalah 30%. Kelemahan kaedah ini adalah tempoh yang panjang (dari 1 hingga 3 tahun), yang perlu untuk penghapusan lengkap AVM. Dalam sesetengah kes, penyinaran berperingkat kecacatan selama beberapa tahun diperlukan.

Embolisasi endovaskular sinar-X yang membawa kepada arteri AVM juga terpakai kepada cara untuk menghapuskan AVM serebrum. Ia adalah mungkin apabila terdapat saluran utama untuk catheterization. Embolization dilakukan secara berperingkat, dan jumlahnya bergantung pada struktur vaskular AVM. Penyembuhan lengkap boleh dicapai hanya dalam 30% pesakit. Embolization subtotal diperolehi dalam 30% lagi. Dalam kes lain, embolisasi hanya boleh sebahagiannya.

Rawatan step-by-step gabungan AVM terdiri daripada penggunaan berperingkat beberapa kaedah yang disenaraikan di atas. Contohnya, sekiranya embriisasi AVM tidak lengkap, langkah seterusnya ialah pengekalan transkran dari bahagian yang tinggal. Dalam kes-kes di mana penyingkiran lengkap AVM gagal, rawatan radiosurgikal juga digunakan. Pendekatan multimodal sedemikian terhadap rawatan kecacatan vaskular serebrum telah menunjukkan dirinya sebagai yang paling berkesan dan wajar bagi AVM berukuran besar.

Malformasi vaskular otak: jenis, gejala, diagnosis, rawatan

Malformasi kapal cerebral menunjukkan patologi kongenital perkembangan sistem peredaran darah, yang terdiri daripada sambungan yang tidak betul pada urat, arteri dan kapal kecil. Sebagai peraturan, penyakit ini muncul pada usia 10-30 tahun, walaupun dalam amalan perubatan terdapat juga pesakit di mana kecacatan didiagnosis hanya pada masa dewasa. Antara simptom utama penyakit adalah sakit kepala yang teruk dari sifat berdenyut, yang kadang-kadang dapat disertai dengan epipadiasi.

Konsep malformasi

AVM - malformasi arteriovenous - dianggap sebagai anomali kongenital, walaupun kadang-kadang boleh diperolehi. Selalunya, patologi itu ditunjukkan dalam otak (otak, tulang belakang), tetapi bahagian tubuh yang lain juga tidak kebal dari fenomena tersebut.

Photo: pelbagai kecacatan arteriovenous

Penyebab sebenar kelainan perkembangan kini tidak diketahui, walaupun hipotesis yang paling popular adalah kecederaan intrauterine janin. Saiz kecacatan mungkin berbeza; yang lebih besar membawa kepada mampatan otak dan dengan ketara meningkatkan risiko pendarahan.

Kecacatan arteriovenous berlaku paling kerap. Dengan kecacatan yang serupa, kapal yang kurus nipis yang menghubungkan urat dan arteri dikaitkan. Kemungkinan besar, hasil ini memberikan peningkatan secara beransur-ansur dalam fistulas (arteriovenous).

Hasilnya adalah pengembangan arteri dan hipertropi dinding mereka, dan aliran darah arteri bergerak ke urat keluar. Output jantung meningkat dengan ketara, urat mengambil bentuk kapal besar, sentiasa berdenyut dan tegang.

Semua bahagian otak sama-sama rentan terhadap pembentukan kecacatan, tetapi pembentukan terbesar didapati tepat di kawasan posterior kedua-dua hemisfera.

Jenis malformasi vaskular yang paling biasa

Adalah mungkin ada kecenderungan genetik terhadap patologi ini, kerana kecacatan itu dapat dilihat secara serentak di beberapa ahli keluarga kepunyaan generasi yang berlainan, dan kecacatan "keturunan" paling sering dijumpai pada lelaki.

Kira-kira separuh daripada pesakit mempunyai pendarahan serebrum, dan dalam satu pertiga daripada episep episod focal diperhatikan, yang boleh mempunyai bentuk yang sederhana dan rumit.

Selalunya, pendarahan semasa kecacatan mempunyai saiz yang kecil (kira-kira 1 cm), sementara terdapat hanya beberapa foci kerosakan vaskular dan tisu, dan tidak ada gejala klinikal. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pendarahan boleh menjadi besar-besaran, dalam hal ini kadang-kadang berakhir dengan kematian.

Malformasi Arnold Chiari

Kecacatan Arnold Chiari juga dianggap sebagai kecacatan kelahiran. Patologi disifatkan oleh lokasi yang salah dari amandel dalam cerebellum. Bentuk anomali I dan II adalah yang paling biasa, walaupun pada hakikatnya terdapat lebih banyak daripada mereka.

Cecair Cerebrospinal (CSF) dengan kecacatan yang sama tidak lagi beredar dengan betul, kerana lokasi yang rendah dari tonsil mengganggu aliran normal proses metabolik. Seringkali, hidrosefalus adalah akibat daripada gangguan aliran keluar, kerana tonsil hampir menyumbat foramen occipital kecil.

Arnold Chiari jenis malaria 1 boleh nyata dalam kedua-dua remaja dan orang dewasa, dan sering dicirikan oleh kehadiran hydromyelia. Oleh kerana tonsil beralih ke bahagian atas saraf tunjang, pertambahan kanal pusatnya.

Cerebellum yang sihat (kiri) dan kecacatan Chiari (kanan)

Manifestasi luaran anomali adalah sakit kepala, disetiap di belakang kepala; mereka mungkin akan menjadi lebih teruk oleh batuk dan beberapa fenomena lain. Antara simptom yang selebihnya dapat dikenal pasti kelemahan dan kehilangan kepekaan dari ujung kaki, ucapan kabur, kesulitan (mengejutkan) ketika berjalan dan menelan, serangan muntah tanpa mual.

Antara teori moden tentang sebab-sebab anomali Chiari, tempat utama diduduki oleh hipotesis tentang anjakan tonsil akibat peningkatan tekanan di bahagian atas cerebellum.

MRI dianggap sebagai satu-satunya kajian yang boleh membuat diagnosis yang sama dengan tepat; Di antara kaedah instrumental tambahan, tomografi menggunakan komputer digunakan, tujuannya adalah untuk membina semula tulang okiput dan vertebra dalam unjuran tiga dimensi. Terima kasih kepada ini, adalah mungkin untuk menubuhkan jenis kecacatan, tahap anjakan cerebellum itu sendiri dan menentukan kadar kemajuan penyakit.

Untuk rawatan kecacatan otak Kiari, campur tangan pembedahan hampir selalu digunakan apabila datang kepada kes-kes yang mempunyai gejala klinikal yang parah dan sengit.

Dandy Walker Malformation

Kecacatan Dandy-Walker adalah patologi untuk perkembangan ventrikel keempat; dalam kebanyakan kes, ia termasuk comorbidities. Selalunya ia adalah hidrosefalus (edema serebrum) dan hipoplasia cerebellar.

Lebih dari 90% pesakit yang mempunyai patologi yang sama mempunyai hidrosefalus (GCF), tetapi pada masa yang sama, kecacatan Dandy-Walker berlaku hanya dalam peratusan kecil pesakit yang mengalami otak.

Seperti dalam kes kecacatan yang sama, pembedahan sering menjadi satu-satunya alternatif yang mungkin, tetapi operasi mempunyai beberapa ciri khusus kerana sifat proses patologis kecacatan otak. Salah satu proses yang paling berbahaya dianggap sebagai peningkatan risiko insisi tinggi, jadi tidak disyorkan untuk menggunakan pintasan vektor lateral.

Selalunya, anomali disertai oleh pelanggaran pembangunan intelektual, hanya kira-kira separuh daripada pesakit yang mempunyai indeks normal yang bersesuaian. Pada masa yang sama, pesakit mungkin mengalami kekurangan koordinasi pergerakan (ataxia) dan spastik, walaupun kejang epileptik agak jarang, dan hanya berlaku pada 10-15% pesakit.

Punca, gejala dan kesan kecacatan arteriovenous

Ketidakseimbangan arteriovenous dari saluran cerebral dinyatakan sebagai akibat daripada kecederaan intrauterine dan perkembangan janin yang merosot, tetapi penyebab fenomena itu tidak diketahui dengan tepat.

Pakar cenderung untuk mempercayai bahawa tidak ada korelasi langsung antara kehadiran anomali ini, serta seks dan umur pesakit, walaupun beberapa hipotesis popular menunjukkan yang sebaliknya.

Pada masa ini, terdapat hanya dua faktor risiko utama:

• Kepada jantina lelaki;
• Kecenderungan genetik.

Pengetahuan tentang masalah ini tidak mencukupi kerana kekurangan kaedah dan alat yang diperlukan menyebabkan kemunculan hipotesis baru dan baru. Ada di antara mereka yang bercakap tentang kompleks penyakit dan penyakit yang membawa kepada perkembangan anomali.

Gejala dan Komplikasi

Kecacatan arteriovenous otak kadang-kadang tidak mempunyai tanda-tanda yang jelas selama beberapa dekad, jadi pesakit tidak mungkin mencurigakan masalah seperti itu. Alasan paling biasa untuk mendapatkan rawatan perubatan adalah pecahnya sebuah kapal kecil atau besar, disertai dengan pendarahan intrakerebral.

Penyelidik asing memetik statistik perubatan, mengikut mana diagnosis seperti biasanya dibuat ketika mengimbas otak untuk pemeriksaan perubatan yang dirancang atau ketika mencari bantuan perubatan untuk alasan lain.

Manifestasi vena yang paling umum dari malformasi vena:

1. Kejang epilepsi pelbagai bentuk keterukan;
2. Sakit kepala yang berdenyut;
3. Mengurangkan sensitiviti pelbagai kawasan (anestesia);
4. Mengantuk, lemah, menurun prestasi.

Peningkatan keamatan gejala semestinya berlaku ketika sebuah kapal pecah, selalu disertai dengan perdarahan. Gejala malformasi vaskular otak dapat nyata dalam masa remaja, dan pada usia yang lebih matang. Pakar perhatikan bahawa manifestasi anomali sering diperhatikan sehingga 45-50 tahun. Oleh kerana tisu serebrum dalam kes gangguan peredaran semakin rosak dengan masa, gejala intensiti meningkat secara beransur-ansur.

Biasanya sejenis kestabilan dalam perjalanan penyakit ini dicapai oleh 30-40 tahun, selepas itu munculnya gejala-gejala baru tidak praktikal.

Ciri-ciri proses patologi juga boleh muncul ketika membawa kanak-kanak, gejala baru, seperti peningkatan intensitas yang ada, sering menemani kehamilan. Alasannya adalah peningkatan jumlah darah dalam tubuh ibu dan peningkatan peredaran darah.

Antara kemungkinan komplikasi patologi, kedua-dua berikut menimbulkan bahaya kesihatan, jadi penyakit itu tidak boleh dimulakan:

• Pecah kapal dengan pendarahan berlaku kerana penipisan. Peredaran darah terjejas membawa kepada peningkatan tekanan pada dinding lemah, akibatnya strok pendarahan berlaku.
• Gangguan bekalan oksigen ke otak akhirnya menyebabkan kematian tisu sebahagian atau lengkap - stroke iskemia (infark serebral). Anestesia, kehilangan penglihatan, koordinasi gangguan pergerakan dan ucapan, seperti gejala lain, adalah akibat daripada proses yang dinyatakan di atas.

Diagnosis dan rawatan AVM

Malformasi vaskular didiagnosis apabila diperiksa oleh pakar neurologi, yang mungkin menetapkan beberapa ujian tambahan, ujian dan ujian untuk menjelaskan diagnosis.

Kaedah berikut adalah perkara biasa:

1. Arteriografi (cerebral) hari ini membolehkan anda menentukan masalah dengan tepat. Semasa arteriografi, kateter khas dengan agen sebaliknya dimasukkan ke dalam arteri femoral ke dalam saluran darah otak. Kompaun kimia khusus menggunakan imej X-ray membolehkan untuk mengenal pasti keadaan semasa kapal.
2. CT (Tomography Computed) kadang-kadang digabungkan dengan yang di atas, dan dalam kes ini disebut Angiography Tomography Computed. Teknik diagnostik juga didasarkan pada mendapatkan satu siri imej menggunakan radiasi x-ray dan agen kontras.
3. MRI untuk kecacatan vaskular dianggap lebih berkesan daripada dua kaedah terdahulu yang berkaitan dengan AVM. Kaedah ini didasarkan pada penggunaan zarah magnet, bukannya sinaran-X. Angiografi Encik melibatkan pentadbiran pewarna kontras.

Ciri-ciri rawatan

Malformasi vaskular menunjukkan hubungan antara pilihan kaedah rawatan dan lokalisasi anomali, saiznya, keamatan gejala-gejala dan ciri-ciri pesakit. Rawatan keadaan adalah terdiri daripada mengambil ubat-ubatan (sakit kepala yang teruk, sawan).

Rawatan kecacatan dalam beberapa kes mungkin terhad kepada pemerhatian berterusan pesakit, termasuk pemeriksaan komprehensif terhadap terapi badan dan konservatif. Tetapi kaedah sedemikian digunakan hanya jika tidak ada gejala atau intensiti rendah manifestasi.

Terdapat tiga kaedah untuk menghapuskan anomali dengan segera, dan kesesuaian penggunaannya ditentukan oleh doktor yang menghadiri.

• Reseksi pembedahan digunakan untuk saiz kecil pembiakan vaskular, dan dianggap sebagai salah satu kaedah yang paling berkesan dan selamat. Dalam kes patologi terletak di dalam tisu otak, jenis campur tangan ini tidak disyorkan, kerana operasi melibatkan risiko tertentu.
• Embolisasi terdiri daripada pengenalan kateter, yang digunakan untuk "melekat" saluran yang terkena untuk menghalang aliran darah di dalamnya. Kaedah ini boleh menjadi asas dan tambahan sebelum reseksi pembedahan untuk mengurangkan risiko pendarahan teruk. Dalam kes yang jarang berlaku, embolisasi endovaskular dapat mengurangkan atau menghentikan sepenuhnya manifestasi AVM.

Foto: Pemanasan kecacatan otak. Plasticizer menyumbat salur yang terjejas dan mengarahkan aliran darah kepada yang paling kaya.

Apakah intipati dan bahaya kecacatan arteriovenous

Ketidakseimbangan arteriovenous (AVM) adalah penyebaran kompleks arteri dan urat yang tidak disambungkan ke satu sama lain melalui satu atau lebih sebatian yang dipanggil fistula atau shunt. Interlacing ini dipanggil teras kecacatan. Biasanya, darah dalam sistem arteri berada di bawah tekanan tinggi. Kemudian, ketika melewati ranjang kapilari ke dalam sistem vena, terdapat penurunan tekanan darah yang perlahan. Apabila katil kapilari AVM hilang, darah dari arteri terus masuk ke sistem urat.

Dalam kebanyakan kes, terdapat aliran darah yang kuat melalui teras kecacatan, tetapi tidak diketahui apa yang menyebabkan ini. Menurut satu hipotesis, darah dari arteri memasuki sistem vena kerana perbezaan tekanan. Apabila darah arteri melalui AVM, katil kapilari yang memakan tisu tidak menerima jumlah darah yang diperlukan.

Lama kelamaan, aliran darah yang kuat melalui teras kecacatan membawa kepada pembesaran arteri dan urat pembengkakan (dilatasi). Ini melemahkan urat-urat, menjadikan mereka terdedah kepada pecah dan pendarahan. Pembekalan arteri menjadi terdedah kepada aneurisma, yang akhirnya boleh menyebabkan pecah dan pendarahan ke otak.

Jenis-jenis kecacatan arteriovenous

Fakta penting mengenai AVM:

1. Penyakit ini menjejaskan otak, saraf tunjang, paru-paru, buah pinggang dan kulit. Kerosakan otak adalah perkara biasa.
2. Nisbah antara kecacatan dan aneurisma bervariasi sekitar 1:10.
3. Kebanyakan pesakit dengan penyakit ini berusia di antara 20 dan 60 tahun, dan umur purata kira-kira 35-40 tahun.
4. Insiden penyakit ini adalah sama pada lelaki dan wanita.
5. Keabnormalan lain sistem peredaran darah mungkin terdapat pada pesakit dengan cacat, yang mungkin merumitkan rawatan. Kira-kira 10-58% pesakit mempunyai pelbagai jenis aneurysm.

Bahaya penyakit

Kebarangkalian kematian secara purata adalah 10-15%, dan dalam 20-30% kerosakan tidak dapat dipulihkan yang disebabkan oleh pendarahan. Dengan setiap pendarahan di dalam otak, tisu saraf biasa rosak. Akibatnya, fungsi otak terganggu, yang mungkin bersifat sementara atau kekal. Terdapat lumpuh atau kelumpuhan lengan atau kaki, gangguan ucapan, penglihatan atau ingatan. Tahap kerosakan otak bergantung kepada jumlah darah yang bocor dari AVM.

AVM boleh menyebabkan pecah kapal di dalam otak

Dimensi AVM menjejaskan sifat penyakit ini. AVM kecil sering menyebabkan pendarahan berbanding dengan yang besar. Apabila hematomas AVM kecil dicirikan oleh saiz yang lebih besar. Walau bagaimanapun, masih belum jelas sama ada saiz AVM adalah faktor risiko yang ketara. Rawatan AVM terutamanya bertujuan mencegah pendarahan baru. Dalam penyakit ini, struktur saluran darah adalah berbeza daripada yang normal. Kain sekitar AVM adalah bersifat parut atau berserabut.

Penyetempatan penyakit ini

AVM boleh berlaku di otak, saraf tunjang, paru-paru, buah pinggang, dan kulit. Kerosakan otak yang paling biasa, yang boleh dilokalkan di mana-mana jabatannya. Jika kecacatan dilokalisasi di dalam dura mater, penyakit ini dipanggil fistula arteriovenous dural. Di dalam saraf tunjang, AVM biasanya terletak di peringkat daerah torasik dan di bawah.

Skim saluran peralihan patologi pada kecacatan arteriovenous

Adalah dipercayai bahawa AVM adalah penyakit kongenital yang disebabkan oleh kelainan perkembangan pada peringkat embrio, apabila pembentukan saluran darah berlaku. Walau bagaimanapun, ini tidak dapat ditegakkan dengan pasti, dan kecacatan juga mungkin berlaku selepas lahir. Selalunya AVM meneruskan secara bebas penyakit lain, tetapi boleh disebabkan oleh telangiektasia pendarahan herediter.

Gejala

Dalam kira-kira 50% kes, gejala malformasi ditunjukkan oleh pendarahan secara tiba-tiba di otak, iaitu strok. Komplikasi lain yang mungkin termasuk kejang epilepsi, sakit kepala, gerakan, ucapan dan gangguan penglihatan. Komplikasi ini boleh mengiringi pendarahan otak atau mengalir secara bebas.

Pendarahan otak

Gejala pendarahan bergantung kepada lokasi kecacatan, serta jumlah pendarahan. Gejala ini mungkin termasuk:

• sakit kepala yang teruk tiba-tiba, mual dan muntah;
• sawan epilepsi;
• kehilangan kesedaran;
• ucapan yang cacat, kebas, kesemutan, lemah dalam otot anggota badan, penglihatan yang cacat.

Hasil pendarahan akibat melemahnya saluran darah disebabkan oleh saluran darah arteri yang menghantam terus ke dalam urat melalui AVM. Kesan neurologi jangka pendek dan jangka panjang pendarahan bergantung kepada jumlah darah yang bocor dan lokalisasi pendarahan. Beberapa faktor yang bertanggungjawab untuk pendarahan spontan jika tiada rawatan ubat atau sebelum penggunaannya termasuk:

• sejarah kepada pendarahan serebrum;
• kehadiran pendarahan sebelumnya;
• aneurisma memakan arteri.

Kejang epileptik

Kejang epileptik yang tidak disebabkan oleh pendarahan terdapat pada 16-53% pesakit sebagai gejala awal. Jenis-jenis kejang seperti berikut:

1. Rampasan umum, meliputi keseluruhan tubuh dan disertai dengan kehilangan kesedaran. Jenis ini paling ciri dengan AVM hadapan.
2. Kejang epilepsi fokal dan kontraksi otot sukarela, bergantung kepada lokasi AVM di otak. Dalam kes ini, biasanya tidak ada kehilangan kesedaran. Jenis kejang epileptik ini adalah yang paling biasa dalam malformasi parietal.

Kejang epileptik berlaku semasa pecah aktiviti elektrik secara ringkas di bahagian otak tertentu atau di seluruh otak. Adalah dipercayai bahawa tisu parut yang terdapat di dalam saluran darah tidak normal atau dalam persekitarannya mengganggu aktiviti elektrik biasa otak.

Sakit kepala

Sakit kepala adalah gejala yang memungkinkan untuk mendiagnosis AVM dalam 7-48% pesakit. Sakit kepala biasanya tidak mempunyai ciri khas, seperti kekerapan, tempoh, atau keparahan. Juga, peranan AVM dalam kejadian sakit kepala ini tidak dijelaskan.

Gejala yang menyerupai pendarahan otak

Gangguan neurologi focal tanpa tanda-tanda pendarahan disebut dalam 1-40% pesakit. Biasanya, gejala ini dikaitkan dengan pengaliran aliran darah melalui AVM dan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak. Walau bagaimanapun, tidak ada sebab yang baik untuk mempertimbangkan fenomena ini sebagai mekanisme penting klinikal.

Mengikut hipotesis lain, salur darah yang tidak normal yang membentuk teras kecacatan, pulsate dan meletakkan tekanan pada bahagian-bahagian otak yang bersebelahan. Dalam satu kajian, menunjukkan bahawa 66% pesakit yang mengalami malformasi mengalami kesulitan dengan asimilasi maklumat, yang membawa kepada gagasan kerosakan otak walaupun sebelum perkembangan tanda-tanda klinikal keadaan patologi ini.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Disebabkan fakta bahawa kecacatan paling sering kongenital, penyakit ini berlaku pada kanak-kanak. Walaupun kebanyakan diagnosis penyakit ini pada kanak-kanak dibuat pada usia sekolah, gejala-gejala itu mungkin muncul pada hari-hari pertama kehidupan.

Dalam kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak, kecacatan arteriovenous ditunjukkan oleh pendarahan di otak, sawan, sakit kepala dan gangguan neurologi focal.

Malformasi meluas dalam bayi yang baru lahir boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir ini. Ini paling kerap diperhatikan pada kanak-kanak dengan jenis kelemahan AVM - Galen tertentu. Atas alasan yang tidak diketahui, kecacatan pada kanak-kanak sering menyebabkan pendarahan serebrum. Ciri-ciri dinamik interannual terhadap kelemahan kanak-kanak kepada pendarahan di otak adalah sama dengan orang dewasa.

Ciri-ciri penyakit pada wanita hamil

Stroke hemorrhagic dan pendarahan subarachnoid disebabkan oleh AVM adalah komplikasi kehamilan yang jarang berlaku. Semasa kehamilan, pendarahan subarachnoid berlaku dalam kira-kira satu kes per seribu, iaitu 5 kali lebih tinggi daripada pada wanita yang tidak hamil. Pukulan hemoragik pada wanita hamil dalam 77% kes disebabkan oleh aneurisma dan hanya dalam 23% oleh kecacatan.

Diagnostik

Dalam banyak individu, penyakit ini adalah asimtomatik dan kadang-kadang seumur hidup. Terdapat risiko pendarahan walaupun tanpa gejala. Pemeriksaan untuk kecacatan dilakukan dengan gejala yang sesuai atau pada individu dari keluarga dengan telangiektasia hemoragik herediter.

Jika disyaki AVM, satu siri peperiksaan diperlukan untuk mengesahkan diagnosis dan membangunkan rawatan terbaik. Peperiksaan berikut dijalankan:

• pengiraan tomografi;
• pencitraan resonans magnetik;
• angiogram.

Tomography yang dikira adalah peperiksaan terpantas dan paling murah, tetapi ia bukanlah yang paling berkesan. Walau bagaimanapun, tomografi yang dikira adalah sesuai untuk mengesan pendarahan. Pencitraan resonans magnetik lebih berkesan untuk mengesan AVM dan menilai tahap keterukan penyakit. Jika penyakit dikesan, angiogram dilakukan. Ini adalah peperiksaan yang lebih invasif dan mahal, tetapi yang paling tepat memungkinkan untuk menilai keadaan pesakit.

Terapi

Rawatan ini bertujuan untuk mencegah pendarahan baru. Pilihan rawatan utama adalah seperti berikut:

• campur tangan pembedahan (resection microsurgical) untuk menghilangkan cacat dari otak;
• radiosurgeri (terapi radiasi stereotactic) dengan menumpukan pelbagai sinaran pada AVM untuk menebuk saluran darah dan "mengunci" kecacatan itu;
• Embolization (pembedahan endovaskular) adalah satu prosedur di mana satu atau lebih saluran darah yang membekalkan darah kepada kecacatan disekat. Jenis rawatan ini biasanya digunakan dalam kombinasi dengan reseksi mikrosurgi atau radiosurgeri;
• rawatan konservatif - pemantauan kecacatan, di mana matlamat utama adalah rawatan simptomatik.

Pelan rawatan mungkin termasuk gabungan pilihan rawatan yang dinyatakan di atas. Satu pendekatan yang meminimumkan risiko dan meningkatkan kualiti hidup pesakit dipilih. Reseksi mikrosurgikal adalah kaedah rawatan yang paling invasif, tetapi kebarangkalian penyingkiran lengkap dengan kecacatan dengannya adalah paling tinggi. Penggunaan yang mencukupi bagi kaedah diagnosis dan rawatan gabungan mengurangkan tahap intervensi dan mengurangkan risiko komplikasi dalam penyakit ini.

Apakah kegagalan vaskular otak?

Istilah "malformasi" merujuk kepada sebarang ketidakstabilan perkembangan yang melibatkan perubahan fizikal dalam struktur atau fungsi organ dan tisu. Gangguan ini boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Malformasi kapal cerebral sering ditunjukkan pada pesakit pada usia 10 hingga 30 tahun. Penyakit ini terletak pada sambungan yang salah dari urat serebral, arteri dan kapilari kecil. Gejala utama gangguan ini adalah sakit kepala yang berdenyut-denyut, kadang-kadang menyebabkan kejang.

Punca

Malformasi vaskular otak jarang berlaku. Terdapat 19 kes patologi per 100 ribu orang. Puncanya penampilannya masih belum diketahui. Adalah diandaikan bahawa kecederaan dan kecacatan janin janin mempunyai kesan negatif ke atas struktur saluran darah.

Pakar mengenal pasti dua kumpulan risiko utama:

1. Seks lelaki (selalunya penyakit berlaku pada lelaki).
2. Mutasi genetik.

Masalah ini masih belum diterokai sehingga akhir, oleh itu, pelbagai hipotesis mengenai sifat kejadiannya muncul. Sesetengah pakar bercakap tentang faktor-faktor negatif yang ibu terdedah semasa mengandung (alkohol, ubat, merokok, mengambil dadah haram, penyakit kronik). Hipotesis ini didasarkan pada hakikat bahawa struktur janin otak janin akhirnya dibentuk oleh minggu ke-20 kehamilan, dan sehingga masa itu, sementara masih terdedah, ia terdedah kepada ubah bentuk apabila faktor-faktor negatif muncul.

Jenis dan mekanisme pembangunan kecacatan

Sebagai peraturan, kecacatan vaskular otak berlaku apabila arteri dan urat di bahagian belakang hemisfera dipengaruhi, tetapi pembentukan patologi di mana-mana bahagian lain adalah mungkin. Lebih besar nod patologi dan lebih mendalam adalah, lebih jelas gejala neurologi.

Patologi dibahagikan mengikut mana kapal tertentu terjejas:

• Dengan sambungan yang tidak normal pada pembuluh darah, pembiakan vena dari pembuluh serangga terbentuk.
• Jika masalah terletak pada arteri yang terus berubah menjadi urat, maka ini adalah kecacatan arteriovenous otak (AVM), yang paling sering dijumpai.

Dalam kes patologi AVM, pembuluh nipis menyambung urat dengan sentuhan arteri dan mengalir ke dalam satu sama lain, membentuk satu interlacing vaskular. Dalam plexus ini tiada tembok pelindung yang terdiri daripada kapilari, oleh itu aliran darah di kawasan patologi diperkuat dengan ketara. Akibatnya, hipertrofi dinding arteri berkembang, dan darah arteri memasuki urat. Pada masa yang sama, keluaran jantung meningkat dengan ketara, memberikan beban penting pada urat. Veins menjadi besar, sentiasa berdenyut dan tegang.

Weaves mengambil darah dan nutrien untuk diri mereka sendiri, merompak neuron. Akibat kelaparan yang dipaksa, fungsi sel otak dan proses metabolik terganggu. Malformasi yang dihasilkan agak terdedah, kerana kapal mereka berada dalam ketegangan yang berterusan, yang berbahaya dengan pecahnya tiba-tiba dan berlakunya pendarahan.

Perubahan arteriovenous ialah:

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Saiz kecacatan boleh sangat berbeza: kecil, sederhana, besar. Badan utama yang mampu menyebabkan pendarahan besar-besaran dan kejang epilepsi. Sekiranya kawasan yang terjejas kecil, maka dalam keadaan seperti itu, penyakit itu tidak membuat dirinya dirasakan untuk masa yang lama dan dikesan secara kebetulan ketika mendiagnosis penyakit lain. Manifestasi patologi yang lebih jelas sering berlaku selepas kecederaan kepala, tekanan, semasa kehamilan.

Menurut gambar klinikal, terdapat:

• Torpid aliran, disertai dengan sakit kepala, sakit kepala, mual. Gejala yang sama adalah wujud dalam banyak penyakit, oleh itu mustahil untuk mengesyaki patologi pada mereka. Fokus interweaving biasanya terletak di lapisan kortikal otak, dan meniru onkologi dengan tanda-tanda.
• Watak hemoragik. Ia berlaku pada 70% mangsa. Sekiranya pendarahan kecil, gejala yang dinyatakan tidak akan ketara. Dengan pendarahan yang meluas, pusat otak penting dipengaruhi. Dengan perubahan dystrophic arteri dan pecah berikutnya mereka mengikat strok. Akibatnya, mangsa mungkin mempunyai: gangguan ucapan, penglihatan, pendengaran, masalah dengan koordinasi. Dalam kes yang paling teruk, pesakit akan membawa maut.
• Watak neurologi dengan kecederaan saraf tunjang. Diwujudkan oleh kesakitan di belakang dan belakang yang lebih rendah disebabkan oleh fakta bahawa ketika berkembang, kapal memerah akar saraf, yang kemudian mati rasa dari ekstremitas dan gangguan sensitivitas kulit bergabung dengan sindrom kesakitan.

Gejala-gejala malformasi vaskular mempunyai ciri-ciri tersendiri dan ditunjukkan dalam:

• Serangan kepala.
• Menggoda dengan kesedaran terjejas.
• Kelemahan otot.
• Paresis anggota badan.
• Pelanggaran kemapanan.
• Kehilangan penglihatan (biasanya dengan pertumbuhan plexus choroid di lobus frontal).
• Masalah pertuturan.

Jika kecacatan ditemui pada orang yang lebih tua, maka ia sering tidak lagi berkembang.

Diagnosis penyakit ini

Sekiranya anda mengesyaki penyakit vaskular di dalam otak atau saraf tunjang, seorang ahli saraf akan merujuk pesakit ke diagnosis yang akan menentukan lokasi tumpuan, saiz dan perubahan ciri dalam kapal. Kaedah diagnostik biasa adalah:

• Pencitraan resonans magnetik. Menunjukkan dengan tepat di mana perubahan berlaku.
• Tomografi yang dikira. Membenarkan doktor mengenal pasti tumpuan penyakit.
• Angiografi kapal dengan sebaliknya. Membantu mengenalpasti kapal terjalin.
• Pengimbasan duplex. Mendaftarkan kelajuan aliran darah di dalam kapal dan membantu dengan cepat mencari kawasan patologi.

Pesakit mesti diarahkan ke:

• Ujian darah dan air kencing umum.
• Biokimia darah.
• Coagulogram.
• Echoencephalogram.

Perundingan Oftalmologi juga diperlukan.

Rawatan penyakit ini

Kaedah pilihan langkah-langkah terapeutik bergantung sepenuhnya pada lokasi, keparahan gejala, jenis patologi, ciri-ciri individu pesakit. Jika seseorang sangat bimbang tentang sakit kepala, tentukan ubat simtomatik (ubat penahan sakit). Untuk kejang sawan, terapi anticonvulsant dipilih untuk mengelakkan edema otak dan kematian sel saraf.

Terdapat kes-kes apabila ia mencukupi untuk pesakit untuk sentiasa dipantau oleh doktor dan mengambil ubat yang ditetapkan yang mengurangkan risiko pecahnya plexus choroid. Tetapi kaedah rawatan ini hanya digunakan tanpa adanya gejala dan aduan pesakit.

Dalam kes lain, sentuhan patologi dikeluarkan, dan dinding pembuluh vaskular yang tidak biasa ditenun supaya tidak mengganggu aliran darah umum dan menormalkan peredaran darah otak. Kaedah pembedahan apa, doktor memutuskan. Dipohon kepada:

• Resection pembedahan, Salah satu kaedah yang berkesan untuk rawatan kecacatan. Ini adalah prosedur neurosurgi yang kompleks yang memerlukan latihan khas. Sekiranya plexus choroid tidak mendalam dan saiznya kecil, maka kaedah ini adalah yang terbaik. Jika patologi berada di bahagian dalam otak, maka disarankan untuk menggunakan teknik lain.
• Embolization Ia ditunjukkan dengan penempatan dalam kapal yang tidak normal dan saiz besar tumor. Rawatan kecacatan dengan kaedah ini terdiri daripada memasukkan ke dalam vesel suatu bahan khas yang menghalang aliran darah dan mempromosikan lekatan dinding arteri dan urat yang rosak. Selalunya, embolisasi dilakukan sebelum pembedahan.
• Penyinaran proton radiologi. Memusnahkan kapal yang rosak dan menyumbang kepada penyingkiran lengkap kecacatan. Operasi ini dilakukan tanpa menggunakan pisau bedah, yang membolehkan anda mengelakkan komplikasi dan jangkitan pesakit. Pembedahan jenis ini ditunjukkan dengan kecacatan kecil dan lokasi yang mendalam. Kapal yang menerima dos radiasi secara beransur-ansur mati, dan aliran darah melalui mereka berhenti.

Apakah malformasi berbahaya

Antara kemungkinan komplikasi penyakit ini ialah:

• Kemungkinan pecahnya malformasi vena arteri, diikuti dengan pendarahan kerana penipisan dinding vaskular. Peredaran darah terjejas meningkatkan beban pada dinding lemah. Disebabkan peningkatan tekanan, strok hemoragik berlaku. Pesakit sedemikian mesti segera dibawa ke hospital, di mana dia akan diberikan bantuan yang berkelayakan.
• Kekurangan oksigen dalam tisu otak disebabkan oleh peredaran darah yang merosot menyebabkan kematian mereka secara beransur-ansur, dan kemudian - kepada infark otak. Gejala-gejala yang mengerikan dari proses patologi adalah kehilangan ingatan, penglihatan kabur, masalah pertuturan.
• Lumpuh Ia mungkin berlaku semasa mampatan plexus choroid besar saraf tunjang.

Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi, adalah mustahil untuk menangguhkan rawatan. Pesakit harus menggunakan semua kaedah rawatan kecacatan arteri-vena yang dicadangkan oleh pakar. Ia tidak boleh dilupakan bahawa pendarahan serebrum mengakibatkan kecacatan atau kematian pesakit.

Pencegahan komplikasi

Pakar mengesyorkan pesakit mereka tidak mengabaikan langkah pencegahan yang bertujuan mencegah komplikasi yang mungkin berlaku. Sekiranya:

• Kecualikan beban fizikal berat yang memerlukan pengangkat berat.
• Mengelakkan situasi yang menegangkan, gangguan mental, kerusuhan yang kuat.
• Sentiasa memantau tekanan dan mengelakkan kenaikan mendadak. Sekiranya seseorang merasakan tekanan meningkat (sakit kepala timbul, rasa mengantuk berlaku, jari menjadi mati rasa, muka menjadi merah, kenaikan suhu), anda perlu mengambil ubat antihipertensi yang ditetapkan oleh doktor.
• Termasuk dalam makanan diet yang mengandungi sejumlah besar natrium (mentega, keju keras dan lembut, kacang, sauerkraut, makanan laut).
• Meninggalkan ketagihan dan minum alkohol.

Rawatan yang tepat pada masanya dengan reseksi gegelung vaskular memberikan pesakit peluang untuk pemulihan sepenuhnya. Teknologi perubatan moden memungkinkan untuk mengesan penyakit itu pada peringkat awal dan memberi pesakit bantuan yang berkelayakan.

Artikel pengarang: Shmelev Andrey Sergeevich

Ahli neurologi, refleksologi, diagnostik berfungsi