Bagaimana mengenal pasti demilelin otak

Demamelination otak adalah proses patologi yang dicirikan oleh pemusnahan sarung myelin di sekitar neuron dan laluan.

Myelin adalah bahan yang menyelubungi proses sel saraf yang panjang dan pendek. Dengan itu, impuls elektrik mencapai kelajuan 100 m / s. Proses demyelinating merosakkan kekonduksian isyarat, menyebabkan penghantaran impuls saraf menurun.

Demyelination adalah satu proses biasa yang menyatukan sekumpulan penyakit demameliner sistem saraf, yang merangkumi:

• myelopathy;
• pelbagai sklerosis;
• Sindrom Guillain-Barre;
• Penyakit Devic;
• leukoencephalopati multifokal progresif;
• Balo sclerosis;
• tulang belakang tulang belakang;
• Amyotrofi Charcot.

Pemusnahan sarung myelin adalah dua jenis:

1. Myelinopathy adalah pemusnahan protein myelin yang sudah ada terhadap latar belakang gangguan biokimia dalam myelin. Iaitu, unsur-unsur patologi dalam myelin dimusnahkan. Selalunya ia mempunyai sifat genetik.
2. Myelinoclasts - pemusnahan myelin yang biasanya terbentuk di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman.

Klasifikasi lain ditentukan oleh lokasi kerosakan:

• Pemusnahan myelin dalam sistem saraf pusat.
• Pemusnahan myelin dalam sistem saraf periferi.

Sebabnya

Semua penyakit yang didasarkan pada demamelination kebanyakannya autoimun. Ini bermakna imuniti orang sakit menganggap myelin sebagai agen musuh (antigen) dan menghasilkan antibodi kepadanya (myelin adalah protein). Kompleks antigen-antibodi didepositkan pada permukaan protein myelin, yang mana sel-sel pelindung sistem kekebalan memusnahkannya.

Terdapat punca lain proses patologi:

1. Neuroinfections yang menyebabkan keradangan otak dan saraf tunjang: ensefalitis herpes, sakit tidur, kusta, polio, rabies.
2. Penyakit sistem endokrin, disertai oleh gangguan metabolik: kencing manis, hiper dan hypothyroidism.
3. Keracunan akut dan kronik dengan dadah, alkohol, bahan beracun (plumbum, raksa, aseton). Ketoksikan juga berlaku terhadap latar belakang penyakit dalaman yang membangunkan sindrom mabuk: selesema, radang paru-paru, hepatitis dan sirosis.
4. Pertumbuhan tumor rumit yang membawa kepada perkembangan proses paraneoplastik.

Faktor-faktor yang membawa kepada kemungkinan untuk membangunkan penyakit utama: hipotermia kerap, pemakanan miskin, tekanan, merokok dan alkohol, bekerja dalam keadaan yang tercemar dan sukar.

Gejala

Gambar klinikal demilisan otak tidak memberikan gejala tertentu. Tanda-tanda proses patologis ditentukan oleh lokalisasi tumpuan, bahagian otak di mana myelin dimusnahkan.

Bercakap tentang penyakit biasa di mana demamelination adalah sindrom utama, kita boleh membezakan penyakit berikut dan gambar klinikal mereka:

Laluan piramida terjejas: kegembiraan refleks tendon meningkat, kekuatan otot berkurangan kepada kelumpuhan, keletihan pesat dalam otot.

Cerebellum terjejas: penyelarasan pergerakan otot simetri terganggu, gegaran pada anggota badan muncul, dan koordinasi tindakan motor yang lebih tinggi terganggu.

Gejala pertama adalah kecacatan penglihatan: ketepatannya berkurang (sehingga kehilangan). Dalam kes-kes yang teruk, organ pelvis mengalami gangguan: kencing dan buang air besar tidak lagi dikawal oleh minda.

Gangguan pergerakan: paraparesis - penurunan kekuatan otot dalam lengan atau kaki, tetraparesis - penurunan kekuatan otot semua 4 anggota. Kemudian, inflasi otak, feks demamelination subkortikal muncul, yang membawa kepada pecahan fungsi mental: mengurangkan kecerdasan, kadar tindak balas, rentang perhatian. Dengan dinamik rumit, saraf tunjang adalah necrotized, yang ditunjukkan dalam bentuk hilangnya pergerakan dan kepekaan sepenuhnya pada tahap segmen yang terjejas.

Kelemahan otot di kaki meningkat. Melemahkan kekuatan bermula dengan otot-otot kaki yang dekat dengan tubuh (quadriceps, otot gastrocnemius). Secara beransur-ansur, kelumpuhan lembap melepasi lengan. Paresthesia muncul - pesakit merasa kesemutan, kebas dan merangkak lebam angsa.

Diagnostik

Pengimejan resonans magnetik adalah cara utama untuk mengesan demyelination. Foci kerosakan pada sarung myelin divisualisasikan pada lapisan otak.

Kaedah diagnostik lain adalah kaedah berpotensi yang ditimbulkan. Dengan bantuannya, kelajuan tindak balas sistem saraf terhadap rangsangan masuk auditori, visual dan sentuhan modaliti ditentukan.

Kaedah tambahan adalah tusuk saraf tunjang dan kajian cerebrospinal cecair cerebrospinal. Dengannya, mengenal pasti proses keradangan dalam cecair cerebrospinal.

Prognosis penyakit agak tidak menguntungkan - ia bergantung kepada ketepatan diagnosis.

Demamelinasi otak: gejala, rawatan

Myelin adalah sejenis bahan lemak yang membentuk sarung gentian saraf. Cangkang ini bertindak sebagai penebat, tidak membenarkan keseronokan untuk menyebarkan ke serat jiran. Pada masa yang sama, terdapat tingkap yang unik di dalam sarung myelin - ruang di mana myelin tidak hadir. Keadaan mereka sangat mempercepatkan penghantaran impuls saraf. Sekiranya myelination gentian saraf terganggu, kekonduksian tisu saraf terganggu, dan pelbagai gangguan saraf muncul.

Apabila proses demyelinating berlaku di otak, persepsi, koordinasi pergerakan, dan fungsi mental terganggu. Dalam kes-kes yang teruk, proses ini boleh menyebabkan kecacatan dan kematian pesakit. Pada masa ini, tiga penyakit demameliner otak diketahui:

• Sklerosis berbilang.
• Leukoencephalopathy multifokal progresif.
• Encephalomyelitis menyebarkan akut.

Punca proses demyelinating

Proses demyelinating dianggap sebagai kerosakan otak autoimun. Antara sebab mengapa tisu seseorang dilihat oleh sistem imun sebagai orang asing boleh:

• Penyakit rematik.
• Gangguan kongenital dalam struktur myelin.
• Patologi kongenital atau memperoleh sistem imun.
• Luka berjangkit sistem saraf.
• Penyakit metabolik.
• Proses tumor dan paraneoplastik.
• Ketoksikan.

Dalam semua penyakit ini, sarung myelin tisu saraf telah musnah dan digantikan dengan pembentukan tisu penghubung.

Sklerosis berbilang

Ini adalah yang paling biasa penyakit demyelinating. Keanehannya adalah bahawa sentuhan demilelasi terletak di beberapa bahagian sistem saraf pusat serentak, oleh itu, gejala-gejala itu berbeza-beza. Tanda-tanda awal penyakit muncul pada usia kira-kira 25 tahun, lebih kerap pada wanita. Pada lelaki, pelbagai sklerosis kurang biasa, tetapi berkembang dengan lebih cepat.

Gejala

Gejala-gejala multiple sclerosis bergantung kepada bahagian-bahagian sistem saraf pusat yang paling banyak dipengaruhi oleh penyakit ini. Dalam hal ini, terdapat beberapa kumpulan:

• Simptom pyramidal termasuk paresis anggota badan, kekejangan otot, sawan, refleks tendon meningkat dan kelemahan kulit.
• Gejala batang - nystagmus (mata gemetar) dalam arah yang berbeza, mengurangkan keterukan ekspresi muka, kesukaran mata fokus.
• Gejala pelvik - disfungsi organ pelvis, berlaku dengan kerosakan pada nukleus saraf tunjang.
• Gejala Cerebellar - penyesuaian, gaya berjalan lurus, pening kepala.
• Visual - kehilangan medan visual, kepekaan dikurangkan kepada bunga, mengurangkan persepsi kontras, scotomas (bintik gelap sebelum mata).
• Gangguan deria - paresthesia (goosebumps), gangguan getaran dan kepekaan suhu, perasaan tekanan pada anggota badan.
• Gejala mental - hypochondria, apatis, rendah hati.

Gejala-gejala ini jarang berlaku bersama-sama, kerana penyakit ini berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun.

Diagnostik

Kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis sklerosis berbilang adalah MRI. Ia membolehkan anda mengenal pasti tumpuan dari demamelination otak. Dalam gambar-gambar mereka kelihatan seperti pukulan bujur yang lebih ringan terhadap latar belakang otak. Lokasi tipikal berhampiran ventrikel otak dan lebih rendah berhampiran korteks. Dengan jangka panjang penyakit ini, lesi menggabungkan, saiz ventrikel otak meningkat (tanda atrofi).

Kaedah potensi yang menimbulkan masalah membolehkan menentukan tahap gangguan pengaliran saraf. Pada masa yang sama, potensi kulit, visual dan pendengaran dinilai.

Electroneuromyography - kaedah yang serupa dengan ECG, membolehkan anda menentukan tumpuan pemusnahan myelin, melihat sempadan mereka dan menilai tahap kerosakan saraf.

Kaedah imunologi menentukan kehadiran antibodi dalam cecair serebrospinal dan antigen virus.

Sebagai tambahan kepada kaedah ini, yang lain boleh digunakan, sebagai contoh, membenarkan untuk mewujudkan kehadiran mabuk.

Rawatan

Penyembuhan lengkap untuk multiple sclerosis adalah mustahil, tetapi terdapat kaedah yang sangat berkesan untuk rawatan patogenetik dan gejala. Khususnya, penggunaan interferon - Rebif, Betaferon telah terbukti dengan baik. Terhadap latar belakang ubat-ubatan ini, kadar perkembangan penyakit melambatkan, kekerapan putus-putusnya berkurangan, keadaan yang membawa kepada ketidakupayaan jarang berkembang.

Plasmapheresis dan imunofiltrasi cecair cerebrospinal digunakan untuk menghilangkan kompleks antigen-antibodi patologi.

Untuk mengekalkan fungsi kognitif, ubat nootropik (piracetam), neuroprotectors, asid amino (glisin), sedatif yang ditetapkan.

Pesakit disyorkan pemeliharaan rejimen hari, aktiviti fizikal sederhana di udara terbuka, rawatan resort sanatorium.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Tidak seperti sklerosis berganda, ia berkembang dengan penindasan ketara sistem imun. Sebabnya adalah pengaktifan polomavirus (diedarkan pada 80% orang). Kerosakan pada otak adalah tidak simetris, di antara gejala - kehilangan kepekaan, pergerakan yang merosakkan pada anggota badan, sehingga hemiparesis, hemianopia (kehilangan penglihatan dalam satu mata). Pelanggaran sentiasa berkembang di satu pihak. Disifatkan oleh perkembangan pesat demensia dan perubahan personaliti. Penyakit ini dianggap tidak boleh diubati.

Penyebaran Akut Encephalomyelitis

Ia adalah penyakit polyetiological yang memberi kesan kepada otak dan saraf tunjang. Faktor demamelasi bertaburan di banyak bahagian sistem saraf pusat. Gejala - rasa mengantuk, sakit kepala, sindrom keperangan, gangguan yang disebabkan oleh kekalahan sesebuah kawasan sistem saraf pusat. Rawatan penyakit bergantung pada sebab yang menyebabkannya dalam kes ini. Selepas pemulihan, kecacatan neurologi boleh kekal - paresis, lumpuh, gangguan visual, pendengaran, koordinasi.

Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

• Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
• Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
• Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
• Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
• Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

• Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penguncupan convulsive kumpulan otot tertentu;
• Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
• Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
• Patologi kepekaan, baik dangkal dan mendalam;
• Di bahagian organ panggul - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
• Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan bidang, persepsi negatif terhadap warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh sebab bilangan dan saiz fenil demilelasi dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devika

Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PMLE)

PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:

• Terapi gejala;
• Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Demyelinization of the brain

Statistik menunjukkan bahawa dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyebaran penyakit yang berkaitan dengan kemusnahan myelin dalam tisu badan manusia telah meningkat. Ini berlaku di mana-mana, dan jika sebelumnya di beberapa kawasan kes tersebut lebih mungkin pengecualian, kini, demelisan otak dianggap penyakit yang paling biasa. Kadar insiden juga meningkat dalam kumpulan umur: semakin banyak wakil muda manusia jatuh ke dalam kumpulan risiko.

Ciri khas

Sehingga kini, tiada kaedah yang cukup berkesan telah dijumpai untuk mengenal pasti dan merawat proses degeneratif dalam lapisan myelin pada peringkat awal demilisan otak. Tetapi sains terus mencari penyelesaian untuk masalah ini. Sepanjang abad yang lalu, kemanusiaan telah berkembang dengan ketara di kawasan ini.

Pada masa ini, idea-idea asas tentang bagaimana proses-proses yang merosakkan berlaku diketahui, sebab-sebab telah dikenal pasti, terdapat beberapa preskripsi dan cadangan rawatan - itu adalah benar, setakat ini hanya untuk penyakit tertentu.

Kursus penyakit ini

Penerangan tentang penyakit ini akan membantu memahami apa yang demilelasi otak.

Demamelination otak bermula dengan pembentukan sejumlah besar antibodi dalam tubuh - proses ini juga dipanggil autoimunisasi. Antibodi dalam darah - ini adalah jenis khas pembentukan protein, dalam kes ini, mereka mula menyerang bahagian-bahagian tisu saraf, yang menyebabkan permulaan proses keradangan di dalamnya.

Kerana ini, kerosakan global bermula dengan proses sel saraf - neuron. Serat saraf pada keadaan biasa ditutup dengan sarung pelindung myelin, tetapi keadaan seperti ini membawa kepada kemusnahannya dan pengurangan kekonduksian impuls saraf.

Sebabnya

Penyebab utama demamelination di dalam otak:

• Predisposisi yang wujud dalam genotip manusia;
• Penyakit viral dan berjangkit;
• Kehadiran mana-mana jangkitan bakteria kronik, contohnya, seseorang yang merupakan pembawa H. pylori;
• Keracunan kimia dengan logam berat, petrol dan bahan lain;
• Long tinggal dalam keadaan kecemasan yang kuat, tekanan;
• Kandungan peratusan produk haiwan yang sangat besar
• Persekitaran yang tercemar.

Di samping itu, terdapat beberapa undang-undang dari taburan geografi peratusan morbiditi. Penduduk negara-negara Eropah dan Amerika Syarikat adalah paling subjek, orang-orang dari Rusia Tengah dan Siberia berada dalam bahaya yang lebih rendah. Tetapi penduduk benua yang hangat dan negara-negara timur hampir tidak terjejas oleh kejadian itu.

Jika anda mencari penyebab dalam perlumbaan, maka perlumbaan Eropah berada dalam bahaya yang paling besar.

Agen penyebab timbulnya proses autoimun boleh menjadi semulajadi, disebabkan reaksi keturunan terhadap perubahan persekitaran atau persekitaran dalaman: sesetengah gen yang bermutasi menyebabkan sintesis antibodi.

Pemusnahan myelin, yang terjadi pada latar belakang jangkitan, terjadi seperti berikut: jika tubuh yang berbahaya memasuki tubuh, organ-organ khusus mengeluarkan set antibodi tertentu untuk menghancurkannya, yang dirancang untuk meneutralkan jenis tubuh tertentu. Tetapi di antara mereka adalah yang sangat serupa dalam struktur ke sel-sel badan. Oleh itu, antibodi bertindak terhadap mereka, pemusnahan diri bermula.

Jika pada peringkat awal akibatnya demamelination menyebabkan otak boleh diterbalikkan, kemudian pada masa akan datang, dalam keadaan yang lebih maju, tidak akan ada kemungkinan sedemikian.

Gejala

Gejala utama demilelin otak adalah tanda-tanda gangguan neurologi. Manifestasi mereka bermula dengan gangguan visual. Dari masa ke masa, pesakit datang kepada pemahaman bahawa terdapat beberapa masalah di dalam badannya dan dia pergi ke temujanji dengan pakar.

Walau bagaimanapun, masalahnya terletak pada fakta bahawa deskripsi verbal daripada gejala sahaja tidak cukup untuk membuat diagnosis yang memerlukan peperiksaan yang lebih teliti.

Gangguan neurologi boleh menjadi tanda demamelination otak.

Penyakit demameliner

Bagi profesional perubatan, perkara yang paling penting ialah memahami sebab-sebab dan, berdasarkan mereka, memilih kaedah rawatan. Tempoh kehidupan selanjutnya juga bergantung kepada provokator penyakit. Dengan beberapa anda boleh hidup selama puluhan tahun, dan kehadiran orang lain dapat menyebabkan kematian dalam masa dua tahun.

Penyakit demameliner utama:

Diagnostik

Diagnosis demilelin otak bermula, sebagai peraturan, dengan pencitraan resonans magnetik, sejak pada masa ini ia adalah salah satu kaedah yang paling berkesan dan boleh dipercayai untuk mengesan fisi demyelinating. Mereka biasanya dijumpai dalam perkara putih otak. Di samping itu, ia selamat untuk wanita hamil dan kanak-kanak.

MRI Demyelinization Foci

Rawatan

Matlamat rawatan demilelin di otak: menghentikan proses pemusnahan gentian myelin, yang memerlukan peneutralan antibodi berbahaya. Dadah seperti betaferon, avonex, Copaxone akan berfungsi sebagai cara yang baik dalam kes ini.

Persiapan betaferon digunakan untuk merawat sklerosis berganda. Mereka dapat mengurangkan kemungkinan komplikasi seperti ketidakupayaan dan insiden peningkatan yang paling akut. Ancaman maut menurun.

Immunoglobulin dan ubat mereka boleh mengurangkan pengeluaran kompleks imunoprotektif - antibodi. Ia digunakan semasa pemisahan penyakit yang dipicu oleh demyelinization. Kursus ini dirancang selama lima hari. Dadah disuntik di bawah kulit secara intravena.

Kaedah yang sangat berkesan adalah penapisan minuman keras. Prosedur ini terdiri daripada melepaskan cecair spinal melalui alat penulenan antibodi khas. Dijamin untuk menyingkirkan mereka.

Pertukaran plasma darah, salah satu kaedah rawatan tradisional, juga menghilangkan zat imun dan antibodi.

Kaedah kedua adalah glukokortikoid, yang menekan fungsi sistem imun, sintesis badan anti-myelin, melemahkan keradangan yang disebabkan oleh mereka.

Rawatan gejala terletak pada rawatan ubat nootropik, ubat penghilang rasa sakit, anticonvulsants, dan ubat neuroprotektif. Untuk meningkatkan penghantaran impuls saraf, vitamin B-ditetapkan. Dalam sesetengah kes, antidepresan ditetapkan.

Dalam kebanyakan kes, rawatan lengkap demamelination otak tidak mungkin sepenuhnya. Tugas utama doktor adalah untuk melemahkan kesan selanjutnya terhadap antibodi pada sistem saraf melalui penggunaan ejen dan peranti terapeutik. Untuk mencari penyelesaian baru yang lebih berguna untuk masalah ini, kumpulan saintis di seluruh dunia kini bekerja.

Penyakit demamelinan otak dan sistem saraf pusat: punca perkembangan dan prognosis

Mana-mana penyakit demyelinating adalah patologi serius, selalunya masalah kehidupan dan kematian. Mengabaikan gejala pertama membawa kepada perkembangan lumpuh, pelbagai masalah di otak, organ dalaman dan sering kematian.

Untuk mengecualikan prognosis yang tidak baik, disarankan untuk mengikuti semua preskripsi doktor, untuk menjalankan pemeriksaan yang tepat pada masanya.

Demyelination

Apakah demamelination otak akan menjadi jelas jika anda secara ringkas bercakap tentang anatomi dan fisiologi sel saraf.

Impuls saraf bergerak dari satu neuron ke yang lain, ke organ melalui proses yang panjang yang disebut akson. Kebanyakannya diliputi oleh sarung myelin (myelin), yang memberikan penghantaran impuls cepat. Pada 30% ia terdiri daripada protein, selebihnya dalam komposisinya - lipid.

Mekanisme pembangunan

Dalam beberapa keadaan, pemusnahan sarung myelin berlaku, yang menunjukkan demilelasi. Dua faktor utama membawa kepada perkembangan proses ini. Yang pertama dikaitkan dengan predisposisi genetik. Tanpa pengaruh faktor-faktor yang jelas, beberapa gen memulakan sintesis antibodi dan kompleks imun. Antibodi yang dihasilkan mampu menembus halangan hemato-encephalitic dan menyebabkan kemusnahan myelin.

Di tengah-tengah proses lain adalah jangkitan. Tubuh mula menghasilkan antibodi yang menghancurkan protein mikroorganisma. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, protein bakteria patologi dan sel saraf dianggap sama. Kekeliruan berlaku dan tubuh menjangkiti neuronnya sendiri.

Pada peringkat awal kekalahan, proses itu boleh dihentikan dan dibalikkan. Dari masa ke masa, pemusnahan cangkerang sampai ke tahap sehingga ia benar-benar hilang, melepaskan akson. Bahan untuk penghantaran impuls hilang.

Sebabnya

Asas patologi demyelinating adalah sebab utama berikut:

• Genetik. Dalam sesetengah pesakit, mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap protein sarung myelin, immunoglobulin, dan kromosom keenam diperhatikan.
• Proses berjangkit. Dilancarkan oleh penyakit Lyme, rubella, jangkitan sitomegalovirus.
• Ketoksikan. Penggunaan jangka panjang alkohol, ubat, bahan psikotropik, pendedahan kepada unsur-unsur kimia.
• Gangguan metabolik. Kerana diabetes, terdapat kerusakan pada sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian sarung myelin.
• Neoplasma.
• Tekanan.

Baru-baru ini, lebih banyak ahli sains percaya bahawa mekanisme asal dan pembangunan digabungkan. Terhadap latar belakang keturunan keturunan di bawah pengaruh lingkungan dan patologi, penyakit demameliner otak berkembang.

Perlu diperhatikan bahawa paling sering mereka berlaku di Eropah, beberapa bahagian Amerika Syarikat, pusat Rusia dan Siberia. Mereka kurang biasa di kalangan penduduk Asia, Afrika, dan Australia.

Pengkelasan

Perihal demilelin, doktor bercakap tentang myelinoclasia, gangguan membran neuron akibat faktor gen.

Lesi yang berlaku akibat penyakit organ-organ lain menunjukkan myelinopathy.

Foci patologi berlaku di bahagian otak, tulang belakang, periferal sistem saraf. Mereka mungkin mempunyai ciri umum - dalam kes ini, kerosakan mempengaruhi membran di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Dengan luka terasing yang diperhatikan di kawasan yang terhad.

Penyakit

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa penyakit yang dicirikan oleh proses demyelinating otak.

Ini termasuk sklerosis berganda - dalam bentuk ini mereka paling kerap berlaku. Manifestasi lain termasuk patologi Marburg, Devik, leukoencephalopati multifokal progresif, sindrom Guillain-Barré.

Sklerosis berbilang

Kira-kira 2 juta orang mengalami pelbagai sklerosis. Dalam lebih daripada separuh kes, patologi berkembang pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Ia perlahan perlahan, jadi tanda-tanda pertama hanya dapat dijumpai selepas beberapa tahun. Baru-baru ini, ia didiagnosis pada kanak-kanak dari 10 hingga 12 tahun. Ia berlaku lebih kerap pada wanita, penduduk bandar. Lebih ramai orang yang tinggal jauh dari khatulistiwa.

Diagnosis penyakit itu dilakukan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Pada masa yang sama pelbagai fon demamelination dikesan. Kebanyakan mereka didapati dalam perkara putih otak. Pada masa yang sama, plak yang segar dan lama wujud bersama. Ini adalah satu tanda proses berterusan yang menerangkan sifat progresif patologi.

Pesakit akan mengalami kelumpuhan, peningkatan refleks tendon, kejutan tempatan berlaku. Kemahiran motor halus menderita, menelan, suara, ucapan, kepekaan, keupayaan untuk menjaga keseimbangan terganggu. Sekiranya saraf optik terjejas, penglihatan, persepsi warna dikurangkan.

Seseorang menjadi mudah marah, terdedah kepada kemurungan, apatis. Kadang-kadang, sebaliknya, terdapat serangan euforia. Gangguan sfera kognitif secara beransur-ansur meningkat.

Prognosis dianggap agak baik jika penyakit pada peringkat awal hanya mempengaruhi saraf deria dan sensitif. Kekalahan neuron motor membawa kepada pecahan fungsi otak dan jabatannya: sistem cerebellum, piramida dan ekstrapyramidal.

Penyakit Marburg

Kursus demamelination akut, yang membawa kepada kematian, menyifatkan penyakit Marburg. Menurut beberapa penyelidik, patologi adalah sejenis sklerosis berganda. Pada peringkat pertama, kerosakan berlaku terutamanya kepada batang otak, serta laluan pengaliran, ini disebabkan oleh transiennya.

Penyakit ini mula muncul sebagai keradangan biasa, disertai oleh demam. Kejang boleh berlaku. Dalam masa yang singkat di kawasan yang terjejas adalah bahan myelin. Gangguan pergerakan muncul, sensitiviti menderita, peningkatan tekanan intrakranial, proses disertai dengan muntah. Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk.

Penyakit Devika

Patologi dikaitkan dengan demilelin saraf tunjang dan proses saraf visual. Lumpuh berkembang dengan cepat, gangguan sensitiviti diperhatikan, dan organ-organ yang terletak di kawasan panggul terganggu. Kerosakan saraf optik membawa kepada kebutaan.

Prognosis adalah miskin, terutama untuk orang dewasa.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Kebanyakan pada orang tua, terdapat tanda-tanda penyakit demyelinating sistem saraf pusat yang mencirikan leukoencephalopathy multifokal progresif.

Kerosakan kepada gentian saraf membawa kepada paresis, kejadian pergerakan sukarela, penyelarasan terjejas, kecerdasan yang dikurangkan dalam masa yang singkat. Dalam kes yang teruk, demensia berkembang.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre mempunyai perkembangan yang sama. Lebih saraf periferal terjejas. Pesakit, kebanyakannya lelaki, mempunyai paresis. Mereka mengalami kesakitan yang teruk dalam otot, tulang dan sendi. Tanda-tanda aritmia, perubahan tekanan, berpeluh berlebihan bercakap tentang disfungsi sistem vegetatif.

Gejala

Manifestasi utama penyakit demameliner sistem saraf termasuk:

• Gangguan pergerakan. Terdapat paresis, gegaran, pergerakan sukarela, peningkatan ketegangan otot. Mengamati koordinasi, menelan.
• Neurologi. Kejang epileptik mungkin berlaku.
• Kehilangan sensasi Pesakit menganggap suhu, getaran, tekanan tidak betul.
• Organ dalaman. Terdapat inkontinensia kencing, pergerakan usus.
• Gangguan psiko-emosi. Pesakit menyatakan penyempitan akal, halusinasi, peningkatan kecelakaan.
• Visual Kerosakan visual dikesan, persepsi warna dan kecerahan terganggu. Mereka sering muncul dahulu.
• Keseluruhan kesejahteraan. Orang itu cepat letih, menjadi mengantuk.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mengesan faktor demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Ia membolehkan anda membuat gambaran yang tepat mengenai penyakit ini. Pengenalan agen kontras menggariskan mereka dengan lebih jelas, membolehkan anda mengasingkan lesi baru mengenai perkara putih otak.

Kaedah pemeriksaan lain termasuk sampel darah, kajian cecair serebrospinal.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk melambatkan pemusnahan sel-sel saraf myelin sel-sel saraf, menormalkan fungsi sistem imun, melawan antibodi yang menjangkiti myelin.

Imunostimulasi dan kesan antivirus mempunyai gangguan. Mereka mengaktifkan phagocytosis, menjadikan tubuh lebih tahan terhadap jangkitan. Ditugaskan kepada Copaxone, Betaferon. Pentadbiran intramuskular ditunjukkan.

Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) mengimbangi antibodi manusia semulajadi, meningkatkan keupayaan pesakit untuk melawan virus. Diutamakan terutamanya dalam tempoh pemburukan, diberikan secara intravena.

Dexamethasone dan Prednisalone ditetapkan untuk terapi hormon. Mereka membawa kepada penurunan dalam pengeluaran protein antimyelin dan mencegah perkembangan keradangan.

Untuk menekan proses kekebalan dalam kes-kes yang teruk, sitostatik digunakan. Kumpulan ini termasuk, sebagai contoh, Cyclophosphamide.

Selain rawatan dadah, plasmapheresis digunakan. Tujuan prosedur ini ialah pembersihan darah, penyingkiran antibodi dan toksin daripadanya.

Cecair tulang belakang dibersihkan. Semasa prosedur, minuman keras disalurkan melalui penapis untuk membersihkannya daripada antibodi.

Para penyelidik moden merawat sel stem, cuba menggunakan pengetahuan dan pengalaman biologi gen. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya demilelasi.

Bahagian rawatan yang penting adalah gejala. Terapi bertujuan untuk meningkatkan kualiti dan jangka hayat pesakit. Ubat nootropik ditetapkan (Piracetam). Tindakan mereka dikaitkan dengan peningkatan aktiviti mental, peningkatan perhatian dan ingatan.

Ubat anticonvulsant mengurangkan kekejangan otot dan kesakitan yang berkaitan. Ini adalah Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Untuk melegakan kekakuan, relaxants otot ditetapkan (Mydocalm).

Gejala psiko-emosional ciri-ciri dilemahkan semasa mengambil antidepresan, sedatif.

Ramalan

Penyakit demamelin yang terdapat di peringkat awal pembangunan boleh dihentikan atau perlahan. Proses yang sangat mempengaruhi sistem saraf pusat mempunyai kursus dan prognosis yang kurang baik. Dalam kes patologi Marburg dan Devik, kematian berlaku dalam masa beberapa bulan. Dalam sindrom Guillain-Barre, prognosisnya agak baik.

Kecenderungan keturunan, jangkitan, dan gangguan metabolik menyebabkan kerosakan pada sarung myelin sel otak, saraf tunjang, dan saraf periferi. Proses ini disertai dengan perkembangan penyakit serius, yang kebanyakannya membawa maut. Untuk menghentikan ubat-ubatan yang dirawat kerosakan otak, direka untuk mengurangkan kelajuan dan perkembangan demilelasi. Matlamat utama rawatan simptomatik adalah untuk mengurangkan gejala, meningkatkan aktiviti mental, mengurangkan kesakitan, gerakan sukarela.

Sumber-sumber berikut digunakan untuk menyediakan artikel:

Ponomarev V.V. Penyakit demameliner sistem saraf: klinik, diagnosis dan teknologi rawatan moden // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Penyakit demameliner sistem saraf dan kemungkinan terapi pembezaan dalam tempoh akut dan subacute // Jurnal Neurologi Antarabangsa - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Diagnosis awal penyakit demyelinating sistem saraf pusat berdasarkan tomografi koheren optik fundus // Perubatan Praktikal Jurnal - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostik dan diagnosis pembezaan penyakit demamelinasi idiopatik sistem saraf pusat // Disertasi elektronik perpustakaan - 2004.

Demyelination

Demyelination adalah proses patologi di mana sarung myelin gentian saraf dimusnahkan. Sarung myelin melakukan fungsi penebat: ia memberikan penyebaran impuls elektrik melalui serat tanpa kehilangan tenaga. Demyelination menjadi penyebab gangguan fungsi fungsian struktur yang terlibat dalam proses patologis.

Sebabnya

Penyebab demamelination yang paling umum termasuk:

• Ketidakhadiran genetik sarung myelin;
• kerosakan pada molekul protein myelin oleh kompleks autoimun;
• gangguan metabolik dalam sel-sel sistem saraf;
• ejen virus yang sel sasaran adalah sel glial (sel yang membentuk sarung myelin);
• proses neoplastik dalam tisu saraf (tumor utama sistem saraf dan pembentukan metastatik di kawasan tertentu);
• mabuk yang teruk.

Terdapat 2 jenis demilelin:

1. Myelinoclasia adalah pemusnahan myelin akibat kecacatan genetik.
2. Myelinopathy adalah pelanggaran integriti sarung myelin di bawah pengaruh faktor luaran atau dalaman yang tidak dikaitkan dengan myelin.

Bergantung kepada penyetempatan proses patologi, berikut dibezakan:

• demilelin struktur sistem saraf pusat;
• demilelin struktur anatomi sistem saraf perifer.

• demilasi terasing;
• demamelination umum.

Tanda-tanda

Gambar klinikal demyelination bergantung kepada faktor berikut:

• penyetempatan proses patologi;
• keparahannya;
• keupayaan kompensasi organisma, iaitu kadar penyembunyian semula jadi (pemulihan integriti sarung myelin).

Demilelasi saraf motor terisolasi disifatkan oleh gangguan motor (paresis yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza dan lumpuh).

Dengan demilasi terpencil gentian saraf deria dalam gejala gambar klinikal sensitiviti yang merosot berlaku di kawasan yang mana saraf yang terjejas bertanggungjawab (paresthesia, hyperesthesia, disosiasi, hypoesthesia, anestesia, disesthesia).

Demamelination umum dicirikan oleh gejala berikut:

• keletihan kronik, keletihan;
• sakit kepala yang berterusan;
• pening;
• pelanggaran aktiviti intelektual;
• mengurangkan ketajaman visual;
• kesukaran menelan (disfagia);
• ucapan kabur;
• ketidakstabilan, berjalan lancar;
• gegaran anggota badan;
• sensasi yang luar biasa di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan.

Diagnostik

Untuk menyetempatkan proses patologi, peperiksaan neurologi yang teliti dijalankan.

Electromyography (kajian biopotentials otot rangka) digunakan untuk mendiagnosis demilelasi periferal.

Kaedah yang paling bermaklumat adalah pencitraan resonans magnetik, dengan cara yang mungkin untuk menggambarkan fokus patologi diameter melebihi 3 mm.

Rawatan

Objektif terapi adalah penyembunyian, iaitu pemulihan integriti sarung myelin serat saraf, dan normalisasi fungsi bahagian sistem saraf yang terlibat dalam proses patologi.

Demilelasi saraf motor terisolasi disifatkan oleh gangguan motor (paresis yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza dan lumpuh).

Untuk merangsang remamelination, kumpulan ubat-ubatan berikut ditetapkan:

• ubat anti-radang;
• neuroprotectors;
• agen yang meningkatkan trophisme tisu saraf, termasuk vitamin.

Pencegahan

Pengesanan kerentanan keturunan yang tepat pada masanya untuk perkembangan penyakit demyelinating berdasarkan kajian sejarah keluarga dan menaip genetik, serta langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah pembangunan penyakit autoimun dan neuroinfections, dapat mengurangkan risiko demilisan gentian saraf.

Akibat dan komplikasi

Akibat demilelasi boleh menjadi pelbagai dalam penyetempatan dan keterukan gangguan sistem saraf.

Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Suhu badan tertinggi dicatatkan dalam Willie Jones (AS), yang dimasukkan ke hospital dengan suhu 46.5 ° C.

Menurut banyak saintis, kompleks vitamin tidak praktikal untuk manusia.

Jika hati anda berhenti berfungsi, kematian akan berlaku dalam masa 24 jam.

Kebanyakan wanita dapat merasakan lebih banyak keseronokan daripada merenungkan tubuh mereka yang cantik di cermin daripada daripada seks. Jadi, wanita, berusaha bersatu padu.

Hati adalah organ paling berat di dalam badan kita. Purata beratnya ialah 1.5 kg.

Apabila pencinta mencium, masing-masing kehilangan 6.4 kalori setiap minit, tetapi pada masa yang sama mereka menukar hampir 300 jenis bakteria yang berbeza.

Untuk mengatakan kata-kata yang paling singkat dan paling mudah, kami akan menggunakan 72 otot.

Tulang manusia adalah empat kali lebih kuat daripada konkrit.

Perut seseorang mengatasi dengan baik dengan objek asing dan tanpa campur tangan perubatan. Adalah diketahui bahawa jus gastrik bahkan dapat membubarkan syiling.

Purata jangka hayat dari tangan kiri adalah kurang daripada tangan kanan.

Penduduk Australia berusia 74 tahun, James Harrison telah menjadi penderma darah kira-kira 1,000 kali. Dia mempunyai kumpulan darah jarang yang antibodi membantu bayi yang baru lahir dengan anemia teruk bertahan. Oleh itu, Australia menyelamatkan kira-kira dua juta kanak-kanak.

Semua orang bukan sahaja mempunyai cap jari yang unik, tetapi juga bahasa.

Sekalipun jantung manusia tidak ditewaskan, dia masih boleh hidup dalam jangka waktu yang lama, seperti nelayan Norway Jan Revsdal menunjukkan kepada kita. "Motor" beliau berhenti pada pukul 4 petang setelah nelayan tersesat dan tertidur dalam salji.

Para saintis Amerika melakukan eksperimen pada tikus dan sampai pada kesimpulan bahwa jus tembikai mencegah perkembangan aterosklerosis. Satu kumpulan tikus meminum air kosong, dan jus tembikai kedua. Akibatnya, kapal-kapal kumpulan kedua bebas dari plak kolesterol.

Berat otak manusia adalah kira-kira 2% daripada keseluruhan jisim badan, tetapi ia menggunakan kira-kira 20% oksigen memasuki darah. Fakta ini menjadikan otak manusia sangat mudah terdedah kepada kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen.

Retina adalah lapisan dalaman tipis dari bola mata, yang terletak di antara tubuh vitreous dan choroid dan bertanggungjawab untuk persepsi pandangan.