Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi adalah kerosakan otak yang berlaku akibat gangguan kronik yang perlahan progresif peredaran serebral pelbagai etiologi. Enfalopati dyskirkulasi ditunjukkan oleh kombinasi gangguan kognitif dengan gangguan motor dan lingkungan emosi. Bergantung pada keparahan manifestasi ini, ensefalopati disysirculatory dibahagikan kepada 3 peringkat. Senarai peperiksaan yang dijalankan dengan encephalopathy disirkirculatus termasuk ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo EG, UZGD dan pengimbasan dupleks dari saluran cerebral, MRI otak. Enfalopati disyskirkulasi dirawat dengan kombinasi antihipertensi, vaskular, antiplatelet, neuroprotective, dan ubat lain yang dipilih secara individu.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati Dyscirculatory (DEP) adalah penyakit yang meluas dalam neurologi. Menurut statistik, kira-kira 5-6% penduduk Rusia mengalami ensefalopati dyskirkulasi. Bersama-sama dengan pukulan akut, kecacatan dan aneurisma dari saluran cerebral, DEP merujuk kepada patologi neurologi vaskular, struktur yang mana mengambil tempat pertama dalam kekerapan kejadian.

Secara tradisinya, ensefalopati disyskirkulasi dianggap sebagai penyakit yang lebih tua. Walau bagaimanapun, kecenderungan umum untuk "peremajaan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Bersama angina, infark miokard, stroke serebral, encephalopathy disirkirculatory semakin diperhatikan pada orang yang berumur di bawah 40 tahun.

Punca Encephalopathy Dyscirculatory

Perkembangan DEP didasarkan pada iskemia serebral kronik yang disebabkan oleh pelbagai patologi vaskular. Dalam kira-kira 60% kes, encephalopathy disirkirculatus disebabkan oleh aterosklerosis, iaitu perubahan aterosklerosis di dinding-dinding kapal serebrum. Tempat kedua di antara punca DEP adalah hipertensi arteri kronik, yang diperhatikan dalam hipertensi, glomerulonephritis kronik, penyakit ginjal polikistik, pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Cushing, dan lain-lain. Dalam hipertensi, encephalopathy disirkirculatik berkembang akibat keadaan spastik saluran darah dan lain-lain.

Antara sebab-sebab di mana terdapat ensefalopati disisikkal, patologi arteri vertebra, yang menyediakan sehingga 30% daripada peredaran serebral, terpencil. Klinik sindrom arteri vertebrata juga termasuk manifestasi ensefalopati disisikirkek di lembangan vertebrobasilar otak. Punca aliran darah yang tidak mencukupi di arteri vertebra yang membawa kepada DEP boleh menjadi: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan ciri displasia serviks atau selepas kecederaan vertebral, anomali Kimerli, kecacatan arteri vertebra.

Selalunya, encephalopathy disleksirkastik berlaku di latar belakang diabetes mellitus, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk mengekalkan paras gula darah pada had normal atas. Macroangiopathy diabetes membawa kepada permulaan gejala DEP dalam kes tersebut. Faktor penyebab lain dari encephalopathy disisikirkul termasuk kecederaan craniocerebral, vasculitis sistemik, angiopati keturunan, aritmia, hipotensi arteri persisten atau kerap.

Mekanisme pembangunan encephalopathy disirkirculatis

Faktor etiologi DEP dalam satu cara atau yang lain membawa kepada kemerosotan peredaran otak, dan dengan demikian untuk hipoksia dan gangguan trophisme sel-sel otak. Akibatnya, kematian sel-sel otak berlaku dengan pembentukan kawasan-kawasan rarefaction tisu otak (leucoareosis) atau pelbagai penyakit kecil yang disebut "serangan jantung senyap".

Perkara putih bahagian dalam otak dan struktur subkortika adalah yang paling lemah dalam gangguan kronik peredaran otak. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan bas vertebrobasilar dan karotid. Iskemia kronik bahagian dalam otak membawa kepada pecahan hubungan antara ganglia subkorteks dan korteks serebrum, yang dikenali sebagai "fenomena pemisahan". Menurut konsep moden, ia adalah "fenomena pemisahan" yang merupakan mekanisme patogenetik utama untuk pembangunan ensefalopati disisikirkek dan menentukan gejala klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan fungsi emosi dan motor. Secara kebetulan, ensefalopati disysirculatory pada permulaan perjalanannya ditunjukkan oleh kecacatan fungsional, yang, jika dirawat dengan betul, boleh diterbalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi yang berterusan, sering mengakibatkan kecacatan pesakit, secara beransur-ansur terbentuk.

Dikatakan bahawa dalam kira-kira separuh daripada kes, ensefalopati disysirculatory berlaku dalam kombinasi dengan proses neurodegenerative di otak. Ini dijelaskan oleh sifat umum faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan kedua-dua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif dalam tisu otak.

Klasifikasi Encephalopathy Dyscirculatory

Menurut etiologi ensefalopati disysirkulatory dibahagikan kepada hipertensi, aterosklerotik, vena dan campuran. Dengan sifat aliran, kebiasaannya progresif (klasik), remytent dan cepat progresif (galloping) encephalopathy disysirculatory dibezakan.

Bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal, ensefalopati disirkirculatik diklasifikasikan ke dalam peringkat. Tahap ensefalopati disyskirkulasi I dibezakan oleh subjektiviti kebanyakan manifestasi, gangguan kognitif ringan dan ketiadaan perubahan dalam status neurologi. Pendarahan ensefalopati tahap II disifatkan oleh gangguan kognitif dan motor yang jelas, gangguan gangguan sfera emosi. Pendarahan ensefalopati tahap III adalah pada dasarnya demensia vaskular yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, disertai dengan pelbagai gangguan motor dan mental.

Manifestasi awal ensefalopati disirkirculatis

Permulaan yang halus dan beransur-ansur ensefalopati disisikirkitik adalah ciri. Di peringkat awal DEP, gangguan emosi boleh datang ke hadapan. Kira-kira 65% pesakit yang mengalami encephalopathy disirkirculatus mengalami kemurungan. Ciri khas kemurungan vaskular adalah bahawa pesakit tidak cenderung untuk mengadu perasaan rendah dan kemurungan. Lebih kerap, seperti pesakit dengan neurosis hypochondriac, pesakit dengan DEP ditetapkan pada pelbagai sensasi ketidakselesaan sifat somatik. Enfalopati disyskirkulasi dalam kes seperti ini berlaku dengan aduan sakit belakang, arthralgia, sakit kepala, deringan atau bunyi bising di kepala, rasa sakit pada pelbagai organ dan manifestasi lain yang tidak begitu sesuai ke klinik patologi somatik pesakit. Berbeza dengan neurosis kemurungan, kemurungan dengan encephalopathy disisikirkerik berlaku terhadap latar belakang keadaan traumatik kecil, atau tanpa alasan sama sekali, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan dengan antidepresan dan psikoterapi.

Enfalopati dyskirkulasi peringkat awal boleh dinyatakan dalam peningkatan labah-labah emosional: kerengsaan, perubahan mood yang tiba-tiba, kes-kes yang tidak terkawal menangis tanpa alasan yang ketara, sikap agresif terhadap orang lain. Manifestasi sedemikian, bersama dengan aduan pesakit tentang keletihan, gangguan tidur, sakit kepala, kekeliruan, dan ensefalopati disysirculatory awal, adalah sama dengan neurasthenia. Walau bagaimanapun, untuk encephalopathy disirkirculatus, kombinasi gejala-gejala ini dengan tanda-tanda fungsi kognitif terjejas.

Dalam 90% kes, kemerosotan kognitif menunjukkan dirinya pada peringkat awal perkembangan encephalopathy disirkirculatis. Ini termasuk: keupayaan terjejas untuk menumpukan perhatian, kerosakan ingatan, kesukaran dalam menganjurkan atau merancang sebarang aktiviti, melambatkan pemikiran, keletihan selepas penuaan mental. Lazim untuk DEP adalah pelanggaran terhadap pembiakan maklumat yang diterima semasa memelihara ingatan peristiwa hidup.

Gangguan pergerakan yang disertai dengan tahap awal encephalopathy disirkirculatory termasuk terutamanya aduan pening dan beberapa ketidakstabilan ketika berjalan. Mual dan muntah boleh berlaku, tetapi tidak seperti ataxia vestibular sebenar, mereka, seperti vertigo, hanya muncul ketika berjalan.

Gejala tahap ensefalopati diskoirkedi II-III

Tahap II-III disfirkulasi disfirkualis dicirikan oleh peningkatan kognitif dan gangguan motor. Terdapat kemerosotan memori yang ketara, kekurangan penjagaan, penurunan intelektual, kesukaran yang dinyatakan, jika perlu, untuk melakukan apa sahaja kerja mental sebelum ini. Pada masa yang sama, pesakit dengan DEP tidak dapat menilai dengan sempurna keadaan mereka, menilai prestasi dan keupayaan intelektual mereka. Dari masa ke masa, pesakit yang mengalami encephalopathy dyscirculatory hilang keupayaan untuk meramal dan membangunkan program tindakan, mula kurang berorientasikan diri pada masa dan tempat. Pada peringkat ketiga ensefalopati disisikirkirkal, gangguan yang ditandakan dalam pemikiran dan praxis, gangguan personaliti dan tingkah laku diperhatikan. Dementia sedang berkembang. Pesakit kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja, dan dengan masalah yang lebih mendalam, mereka juga kehilangan kemahiran penjagaan diri mereka.

Dari gangguan dalam lingkungan emosi, ensefalopati disysirculatory pada peringkat kemudiannya paling sering diiringi oleh sikap tidak peduli. Terdapat kehilangan minat dalam bekas hobi, kurangnya motivasi untuk pekerjaan apa pun. Pada tahap III encephalopathy disysirculatory, pesakit mungkin terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, dan lebih kerap mereka tidak melakukan apa-apa sama sekali. Mereka tidak peduli terhadap diri mereka sendiri dan peristiwa di sekeliling mereka.

Gangguan motor yang tidak ketara dalam tahap I of encephalopathy disysirculatory dan seterusnya menjadi jelas kepada orang-orang di sekeliling mereka. Lazim untuk DEP adalah perlahan berjalan dalam langkah-langkah kecil, disertai dengan mengocok disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak dapat merobek kaki dari lantai. Gear pengangkatan seperti ini dengan ensefalopati disysirculatory dipanggil "gaya pemain ski". Ia adalah ciri bahawa apabila berjalan, pesakit dengan DEP sukar untuk bergerak ke hadapan dan ia juga sukar untuk dihentikan. Manifestasi ini, seperti gaya pesakit DEP sendiri, mempunyai persamaan yang signifikan dengan klinik penyakit Parkinson, namun, tidak seperti itu, mereka tidak disertai oleh gangguan pergerakan di tangan mereka. Dalam hal ini, pakar klinik seperti manifestasi klinikal ensefalopati disirkirculatus dirujuk oleh doktor sebagai "parkinsonisme badan yang lebih rendah" atau "parkinsonisme vaskular."

Pada peringkat III DEP, tanda-tanda otomatik lisan, gangguan pertuturan yang teruk, gegaran, paresis, sindrom pseudobulbar, inkontinensia kencing diperhatikan. Mungkin rupa kejang epileptik. Sering kali stephalopathy disfirculatory stage II-III disertai dengan jatuh semasa berjalan, terutamanya apabila berhenti atau berpaling. Kejatuhan tersebut boleh mengakibatkan patah kaki, terutama apabila DEP digabungkan dengan osteoporosis.

Diagnosis Encephalopathy Disysirculatory

Kepentingan yang tidak dapat dipertikaikan ialah pengesanan awal gejala ensefalopati disisikirkek, yang membolehkan terapi pembedahan vaskular yang tepat pada masa peredaran serebral. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala pakar neurologi disyorkan untuk semua pesakit yang berisiko untuk membangunkan DEP: pesakit hipertensi, pesakit kencing manis, dan orang yang mengalami perubahan aterosklerosis. Selain itu, kumpulan yang kedua termasuk semua pesakit tua. Kerana kecacatan kognitif yang mengiringi ensefalopati disisikirker pada peringkat awal mungkin tidak disedari oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas diperlukan untuk mengesannya. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, menggambar dail dengan anak panah yang menunjukkan masa yang ditentukan, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi selepas doktor.

Sebagai sebahagian daripada diagnosis vaskular encephalopathy mengadakan rundingan dengan ophthalmoscopy pakar mata dan definisi bidang pandangan, EEG, Echo-EG dan REG. Kepentingan dalam mengenal pasti gangguan vaskular dalam kepala DEP UZDG dan kapal leher, pengimbasan duplex dan MPA kapal serebrum. Menjalankan MRI otak membantu untuk membezakan discirculatory encephalopathy dengan patologi serebrum asal lain: penyakit Alzheimer, encephalomyelitis disebarkan, Creutzfeldt - penyakit Jakob. Ciri yang paling penting adalah pengesanan vaskular encephalopathy tumpuan "senyap" serangan jantung, manakala tanda-tanda bahagian atrofi dan leukoaraiosis serebrum juga boleh diperhatikan dalam penyakit neurodegenerative.

carian diagnostik faktor yang menyumbang belakang pembangunan vaskular encephalopathy termasuk perundingan pakar kardiologi, pengukuran tekanan darah, pembekuan, penentuan kolesterol dan darah lipoprotein, analisis gula dalam darah. Jika perlu, pesakit dengan endocrinologist DEP diberikan perundingan, pemantauan harian tekanan darah, perundingan nefrologi, untuk mendiagnosis aritmia - ECG setiap hari dan pemantauan EKG.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Yang paling berkesan terhadap ensefalopati disysirculatory ialah rawatan etiopatogenetik yang kompleks. Ia harus ditujukan untuk mengkompensasi penyakit penyebab yang sedia ada, meningkatkan peredaran mikro dan peredaran serebrum, serta melindungi sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Terapi Etiotropik ensefalopati disisikirkek mungkin termasuk pemilihan individu antihipertensi dan agen hipoglikemik, diet anti-sklerotik, dan lain-lain. Jika encephalopathy peredaran berlaku di latar belakang tahap kolesterol darah yang tinggi yang tidak berkurangan apabila pemakanan diperhatikan, maka ubat-ubatan yang mengurangkan kolesterol (lovastatin, gemfibrozylosiloses, sekiranya tahap kolesterol diet berkurangan..

Asas rawatan pathogenetic vaskular encephalopathy membuat ubat-ubatan yang meningkatkan hemodynamics serebrum dan tidak membawa kepada kesan "mencuri". Ini termasuk penghalang kalsium saluran (nifedipine, flunarizine, nimodipine), perencat phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), menentang-a2-adrenergic reseptor (piribedil, nicergoline). Sejak encephalopathy yang sering disertai oleh peningkatan pengagregatan platelet pada pesakit dengan DEP disyorkan seumur hidup boleh dikatakan menerima ubat antiplatelet: asid acetylsalicylic atau ticlopidine, dan di hadapan kontra dengannya - dipyridamole (ulser perut, GI pendarahan dan sebagainya.).

Sebahagian penting dalam rawatan dadah encephalopathy vaskular merupakan kesan pelindung saraf, meningkatkan keupayaan neuron untuk beroperasi dalam keadaan hipoksia kronik. Ubat-ubatan tersebut kepada pesakit dengan peredaran encephalopathy derivatif ditetapkan pyrrolidone (Piracetam, dll), derivatif GABA (N-nicotinoyl gamma-aminobutyric asid, asid gamma-aminobutyric, asid aminofenilmaslyanaya), ubat-ubatan haiwan (gemodializat dari darah anak lembu tenusu, babi Hidrolisat serebrum, kortexin), ubat menstabilkan membran (choline alfoscerat), cofactors dan vitamin.

Dalam kes-kes di mana encephalopathy disebabkan oleh penyempitan lumen arteri karotid dalaman, mencapai 70%, dan mempunyai ciri-ciri perkembangan yang pesat, episod TIA atau strok kecil DEP rawatan pembedahan. operasi stenosis karotid terdiri dalam endarterektomi, stalemate penuh - pembentukan anastomosis tambahan-intrakranial. Sekiranya encephalopathy disirkirculatik disebabkan oleh anomali arteri vertebra, maka pembinaan semula dilakukan.

Prognosis dan pencegahan encephalopathy disirkirculatory

Dalam kebanyakan kes, rawatan tepat pada masanya, mencukupi dan kerap dapat memperlambat perkembangan tahap I dan bahkan ensefalopati tahap II. Dalam sesetengah kes, terdapat perkembangan pesat di mana setiap peringkat berturut-turut berkembang 2 tahun dari sebelumnya. Miskin tanda ramalan adalah gabungan vaskular encephalopathy dengan perubahan otak degeneratif, dan berlaku pada latar belakang DEP krisis hipertensi, kemalangan serebrovaskular akut (TIA, iskemia atau berdarah strok), hiperglisemia yang tidak mengawal.

Pencegahan yang terbaik vaskular encephalopathy adalah pembetulan pelanggaran sedia ada metabolisme lipid, perjuangan terhadap aterosklerosis, keberkesanan terapi antihipertensi, pilihan yang mencukupi terapi antihyperglycemic untuk pesakit kencing manis.

Enfalopati Dyscirculatory (DEP): diagnosis, gejala dan peringkat, rawatan

Enfalopati Dyscirculatory (DEP) adalah lesi yang progresif dan lancar dari tisu saraf otak akibat gangguan peredaran darah. Di antara semua penyakit vaskular profil neurologi, DEP berada di peringkat pertama.

Sehingga baru-baru ini, penyakit ini dikaitkan dengan usia yang lebih tua, tetapi pada tahun-tahun kebelakangan ini keadaan telah berubah, dan penyakit tersebut telah didiagnosis pada populasi usia kerja 40-50 tahun. Kedegilan masalah ini disebabkan oleh fakta bahawa perubahan tidak dapat dipertahankan dalam otak memimpin bukan sahaja kepada perubahan dalam tingkah laku, pemikiran, dan keadaan psiko-emosi pesakit. Dalam sesetengah kes, keupayaan untuk bekerja menderita, dan pesakit memerlukan bantuan dan penjagaan di luar ketika melakukan tugas rumah tangga biasa.

Dasar perkembangan encephalopathy disirkirculatis adalah kerosakan kronik pada tisu saraf akibat hipoksia yang disebabkan oleh penyakit vaskular, oleh itu, DEP dianggap sebagai penyakit serebrovaskular (CVD).

• Lebih separuh daripada kes DEP dikaitkan dengan aterosklerosis, apabila plak lipid menghalang pergerakan normal darah melalui arteri serebral.
• Satu lagi punca utama gangguan peredaran darah di otak adalah hipertensi, di mana terdapat kekejangan arteri kecil dan arteriol, perubahan tidak dapat dipertahankan dalam dinding vaskular dalam bentuk distrofi dan sklerosis, yang akhirnya membawa kepada kesukaran dalam menyampaikan darah ke neuron.
• Selain aterosklerosis dan hipertensi, diabetes mellitus, patologi tulang belakang, apabila aliran darah melalui arteri vertebra, vasculitis, keabnormalan perkembangan pembuluh serebral, dan kecederaan boleh menjadi punca encephalopathy vaskular.

Selalunya, terutama pada pesakit-pesakit tua, terdapat beberapa faktor penyebab - aterosklerosis dan hipertensi, hipertensi dan diabetes, dan mungkin terdapat beberapa penyakit sekaligus, maka mereka bercakap mengenai ensefalopati asal campuran.

Di jantung DEP adalah pelanggaran bekalan darah ke otak disebabkan oleh satu atau beberapa faktor.

DEP mempunyai faktor risiko yang sama seperti penyakit yang menyebabkannya, yang mengakibatkan pengurangan aliran darah di otak: berat badan berlebihan, merokok, penyalahgunaan alkohol, kesilapan diet, gaya hidup yang tidak aktif. Pengetahuan tentang faktor risiko membolehkan pencegahan DEP walaupun sebelum gejala patologi.

Perkembangan dan manifestasi ensefalopati disirkirculatis

Bergantung pada sebabnya, terdapat beberapa jenis ensefalopati vaskular:

1. Hypertensive.
2. Atherosclerotic.
3. Venous.
4. Bercampur

Perubahan dalam kapal mungkin berbeza, tetapi kerana hasilnya juga merupakan pelanggaran aliran darah, manifestasi dari berbagai jenis ensefalopati adalah stereotip. Pesakit paling tua didiagnosis dengan bentuk campuran penyakit ini.

Dengan sifat ensefalopati boleh:

• Segera progresif apabila setiap peringkat mengambil masa kira-kira dua tahun;
• Merawat dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala, penambahbaikan sementara dan penurunan kecerdasan yang stabil;
• Klasik, apabila penyakit itu diregangkan selama bertahun-tahun, cepat atau lambat membawa kepada demensia.

Pesakit dan saudara-saudara mereka, berhadapan dengan diagnosis DEP, ingin mengetahui apa yang diharapkan dari patologi dan bagaimana untuk menanganinya. Encephalopathy boleh dikaitkan dengan penyakit di mana beban tanggungjawab dan penjagaan yang ketara berlaku kepada orang di sekeliling mereka. Saudara-mara dan rakan-rakan sepatutnya mengetahui bagaimana patologi akan berkembang dan bagaimana untuk bertindak dengan ahli keluarga yang sakit.

Komunikasi dan kewujudan bersama dengan pesakit yang mempunyai encephalopathy kadang-kadang menjadi tugas yang sukar. Ia bukan hanya keperluan untuk bantuan dan penjagaan fizikal. Kesukaran yang tertentu adalah hubungan dengan pesakit, yang sudah berada di peringkat kedua penyakit menjadi sukar. Pesakit mungkin tidak memahami orang lain atau memahami cara sendiri, sementara dia tidak selalunya kehilangan kemampuan untuk bertindak dan berkomunikasi.

Saudara-saudara yang tidak sepenuhnya memahami intipati patologi boleh memasuki hujah, marah, tersinggung, cuba meyakinkan pesakit sesuatu yang tidak akan membawa apa-apa hasil. Pesakit, sebaliknya, berkongsi dengan jiran atau kenalannya tentang hujah-hujah tentang apa yang berlaku di rumah, cenderung mengadu tentang masalah yang tidak wujud. Kadang-kadang ia datang kepada aduan kepada pelbagai pihak berkuasa, bermula dengan jabatan perumahan dan berakhir dengan polis. Dalam keadaan sedemikian, penting untuk bersabar dan bijaksana, selalu ingat bahawa pesakit tidak mengetahui apa yang sedang terjadi, tidak mengendalikan dirinya, dan tidak mampu mengkritik diri sendiri. Cuba untuk menjelaskan sesuatu kepada pesakit adalah sia-sia, jadi lebih baik untuk mengambil penyakit ini dan cuba memahami dengan peningkatan demensia yang disayangi.

Malangnya, tidak ada kes yang jarang berlaku apabila kanak-kanak dewasa, jatuh ke dalam keputusasaan, mengalami mati pucuk dan malah marah, bersedia menolak untuk menjaga ibu bapa yang sakit, memindahkan tugas ini kepada negara. Emosi sedemikian boleh difahami, tetapi anda harus selalu ingat bahawa ibu bapa pernah memberikan kesabaran dan kekuatan mereka kepada anak-anak yang semakin meningkat, tidak tidur pada waktu malam, dirawat, dibantu dan sentiasa berada di sekitar, dan dengan itu menjaga mereka adalah tanggungjawab langsung anak-anak dewasa.

Gejala-gejala penyakit ini terdiri daripada pelanggaran mental intelektual, sfera psychoemotional, gangguan pergerakan, bergantung kepada keparahan yang menentukan tahap DEP dan prognosis.

Klinik ini mempunyai tiga peringkat penyakit:

1. Peringkat pertama disertai dengan pelanggaran kecil fungsi kognitif yang tidak mengganggu pesakit untuk bekerja dan menjalani kehidupan normal. Status neurologi tidak rosak.
2. Pada peringkat kedua, gejala-gejala yang diperburuk, terdapat kecacatan yang jelas terhadap kecerdasan, gangguan motor, gangguan mental yang muncul.
3. Tahap ketiga adalah yang paling sukar, ia adalah demensia vaskular dengan penurunan kecerdasan dan pemikiran yang tajam, pelanggaran status neurologi, yang memerlukan pemantauan dan penjagaan pesakit yang tidak berupaya.

DEP 1 darjah

Penyakit encephalopathy disirkirculatus 1 darjah biasanya berlaku dengan dominasi pelanggaran keadaan emosi. Klinik ini berkembang secara beransur-ansur, secara beransur-ansur, yang lain melihat perubahan dalam watak, menuliskannya untuk umur atau keletihan. Lebih separuh daripada pesakit dengan tahap awal DEP mengalami kemurungan, tetapi tidak cenderung untuk mengadu tentangnya, mereka hipokondria, apatis. Kemurungan berlaku untuk alasan kecil atau tanpanya, terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap dalam keluarga dan di tempat kerja.

Pesakit dengan DEP 1 darjah menumpukan aduan mereka terhadap patologi somatik, mengabaikan perubahan mood. Oleh itu, mereka terganggu oleh kesakitan pada sendi, belakang dan perut, yang tidak sepadan dengan tahap sebenar kerosakan pada organ dalaman, manakala sikap tidak peduli dan kemurungan tidak banyak memberi perhatian kepada pesakit.

Sangat ciri DEP adalah perubahan latar belakang emosi, sama dengan neurasthenia. Ada perubahan mood yang mungkin timbul dari kemurungan kepada kegembiraan yang tiba-tiba, menangis yang tidak munasabah, serangan pencerobohan terhadap orang lain. Tidur sering diganggu, terdapat keletihan, sakit di kepala, kekeliruan dan kelalaian. Perbezaan DEP dari neurasthenia dianggap gabungan gejala yang dijelaskan dengan gangguan kognitif.

Kerosakan kognitif terdapat dalam 9 daripada 10 pesakit dan termasuk kesukaran menumpukan, kehilangan ingatan, dan keletihan mental yang cepat. Pesakit kehilangan organisasi mantannya, mengalami kesukaran merancang masa dan tanggungjawab. Mengingat peristiwa-peristiwa hidupnya, dia tidak lagi mengeluarkan semula maklumat yang baru saja dia terima, dia tidak ingat dengan baik apa yang dia dengar dan baca.

Pada peringkat pertama penyakit ini, beberapa gangguan motor sudah muncul. Mungkin ada keluhan pening, ketidakstabilan berjalan kaki, dan juga loya dengan muntah, tetapi mereka menunjukkan diri mereka hanya ketika berjalan.

DEP 2 darjah

Kemajuan penyakit membawa kepada DEP 2 darjah, apabila gejala di atas meningkat, terdapat penurunan ketara dalam kecerdasan dan pemikiran, ingatan dan gangguan perhatian, tetapi pesakit tidak dapat menilai secara objektifnya, sering membesar-besarkan keupayaannya. Adalah sukar untuk membezakan antara tahap kedua dan ketiga DEP, tetapi kehilangan sepenuhnya keupayaan untuk bekerja dan kemungkinan kewujudan bebas dianggap tidak diragukan untuk tahap ketiga.

Kemerosotan mendadak dalam intelek menghalang pemenuhan tugas buruh dan mewujudkan kesulitan tertentu dalam kehidupan seharian. Kerja menjadi mustahil, minat terhadap hobi dan hobi biasa hilang, dan pesakit boleh menghabiskan berjam-jam melakukan sesuatu yang tidak berguna atau bahkan tidak melakukan apa-apa.

Orientasi terganggu dalam ruang dan waktu. Setelah pergi ke kedai, seseorang yang menderita DEP mungkin melupakan pembelian yang dirancang, dan setelah meninggalkannya tidak selalu dengan segera mengingati perjalanan pulang. Saudara-mara perlu sedar tentang gejala-gejala ini dan jika pesakit meninggalkan rumah, lebih baik untuk memastikan bahawa dia mempunyai sekurang-kurangnya beberapa dokumen atau nota dengan alamatnya, kerana terdapat kes-kes yang kerap mencari rumah dan saudara-mara pesakit seperti yang tiba-tiba hilang.

Dunia emosi terus menderita. Pergeseran mood memberi jalan kepada sikap tidak peduli, sikap acuh tak acuh terhadap apa yang sedang berlaku dan yang lain. Hubungi pesakit menjadi hampir mustahil. Tidak ada keraguan tentang gangguan pergerakan yang ketara. Pesakit berjalan perlahan-lahan, mengalir dengan kakinya. Ia berlaku bahawa pada mulanya sukar untuk mula berjalan, dan kemudian sukar untuk berhenti (seperti parkinsonisme).

DEP berat

DEP sangat terperanjat dalam demensia, apabila pesakit benar-benar kehilangan keupayaan untuk berfikir dan melakukan tindakan yang sengaja, tidak peduli dan tidak dapat berorientasi dalam ruang dan waktu. Pada peringkat ini, ucapan yang koheren terjejas atau tidak hadir, gejala neurologi kotor muncul dalam bentuk tanda-tanda otomatik lisan, disfungsi organ pelvik adalah ciri-ciri, gangguan pergerakan sehingga paresis dan kelumpuhan mungkin, kejang kejang.

Jika pesakit di peringkat demensia masih dapat bangkit dan berjalan, maka anda perlu ingat tentang kemungkinan jatuh yang penuh dengan patah tulang, terutama pada orang tua dengan osteoporosis. Keretakan serius boleh membawa maut dalam kategori pesakit ini.

Dementia memerlukan rawatan dan bantuan yang berterusan. Pesakit, seperti kanak-kanak kecil, tidak boleh makan secara berasingan, pergi ke tandas, menjaga diri dan menghabiskan sebahagian besar masa duduk atau berbaring di atas katil. Semua tanggungjawab untuk mengekalkan aktiviti hidupnya ditanggung oleh saudara-saudaranya, yang menyediakan prosedur kebersihan, makanan dietetik, yang sukar dicekik, mereka juga memantau keadaan kulit, agar tidak terlewat kehadiran bedsores.

Pada tahap tertentu, dengan encephalopathy yang teruk, saudara-mara mungkin menjadi lebih mudah. Penjagaan, memerlukan usaha fizikal, tidak melibatkan komunikasi, dan oleh itu, tidak ada prasyarat untuk pertikaian, kebencian dan kemarahan pada kata-kata di mana pesakit tidak mengetahui. Di peringkat demensia, mereka tidak lagi menulis aduan dan tidak peduli dengan kisah-kisah jiran mereka. Sebaliknya, untuk memerhatikan kepupusan mantap seseorang yang disayangi tanpa peluang untuk membantu dan difahami olehnya adalah beban psikologi yang berat.

Beberapa perkataan mengenai diagnosis

Gejala encephalopathy awal mungkin tidak dapat dilihat oleh pesakit atau saudara-mara beliau, jadi perundingan saraf adalah perkara pertama yang perlu dilakukan.

Kumpulan risiko termasuk semua orang tua, pesakit kencing manis, pesakit hipertensi, orang dengan aterosklerosis. Doktor akan menilai bukan sahaja keadaan umum, tetapi juga melakukan ujian mudah untuk kehadiran kecacatan kognitif: meminta anda membuat jam dan menandakan masa, ulangi kata-kata yang dituturkan dalam urutan yang betul, dan sebagainya.

Untuk diagnosis DEP, adalah perlu untuk berunding dengan pakar mata, melakukan electroencephalography, imbasan ultrasound dengan Doppler kepala dan leher. Untuk tidak termasuk patologi lain, CT dan MRI ditunjukkan.

Penjelasan sebab DEP melibatkan ECG, ujian darah untuk spektrum lipid, coagulogram, penentuan tekanan darah, tahap glukosa darah. Adalah dinasihatkan untuk berunding dengan ahli endokrinologi, pakar kardiologi, dan dalam sesetengah kes pakar bedah vaskular.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Rawatan encephalopathy disirkirculatus harus komprehensif, bertujuan untuk menghapuskan bukan sahaja gejala penyakit, tetapi juga penyebab perubahan dalam otak.

Rawatan patologi otak yang tepat pada masanya dan berkesan bukan sahaja merupakan aspek perubatan, tetapi juga sosial dan bahkan ekonomi, kerana penyakit ini membawa kepada kecacatan dan, akhirnya, kecacatan, dan pesakit dalam tahap yang sukar memerlukan bantuan di luar.

Rawatan DEP bertujuan menghalang gangguan vaskular akut di otak (pukulan), membetulkan aliran penyakit penyebab dan memulihkan fungsi otak dan aliran darah di dalamnya. Terapi ubat boleh memberikan hasil yang baik, tetapi hanya dengan penyertaan dan keinginan pesakit sendiri untuk melawan penyakit. Pertama sekali, adalah perlu untuk menimbang semula cara hidup dan tabiat makanan. Menghapuskan faktor risiko, pesakit sangat membantu doktor dalam memerangi penyakit.

Selalunya, disebabkan kesukaran untuk mendiagnosis peringkat awal, rawatan bermula dengan gred 2 DEP, apabila kerentanan kognitif tidak lagi diragukan. Walau bagaimanapun, ini bukan sahaja membolehkan melambatkan perkembangan encephalopathy, tetapi juga untuk membawa keadaan pesakit ke tahap yang boleh diterima untuk hidup bebas dan dalam beberapa kes - buruh.

Terapi bukan obat encephalopathy disirkirculatory termasuk:

• Normalisasi atau sekurang-kurangnya pengurangan berat badan kepada nilai yang boleh diterima;
• Diet;
• Penghapusan tabiat buruk;
• Aktiviti fizikal

Berat kelebihan dianggap sebagai faktor risiko bagi perkembangan kedua-dua hipertensi dan aterosklerosis, jadi sangat penting untuk membawanya kembali normal. Ini memerlukan diet, dan bersenam, sesuai untuk pesakit yang berkaitan dengan keadaannya. Membawa gaya hidup anda kembali normal, mengembangkan aktiviti fizikal, ia bernilai berhenti merokok, yang mempunyai kesan buruk terhadap dinding pembuluh darah dan tisu otak.

Diet dengan DEP perlu membantu menormalkan metabolisme lemak dan menstabilkan tekanan darah, oleh itu adalah disyorkan untuk meminimumkan penggunaan lemak haiwan, menggantikannya dengan sayur-sayuran, lebih baik untuk menolak daging berlemak yang memihak kepada ikan dan makanan laut. Jumlah garam tidak boleh melebihi 4-6 g sehari. Di dalam diet perlu sejumlah produk yang mengandungi vitamin dan mineral (kalsium, magnesium, kalium). Alkohol juga perlu ditinggalkan, kerana penggunaannya menyumbang kepada perkembangan hipertensi, dan makanan ringan berlemak dan tinggi kalori - laluan langsung kepada aterosklerosis.

Ramai pesakit, setelah mendengar tentang keperluan untuk pemakanan yang sihat, bahkan merasa kecewa, mereka berfikir bahawa mereka perlu menyerahkan banyak makanan dan makanan yang lazat, tetapi ini tidak sepenuhnya benar, kerana daging yang sama tidak perlu digoreng dalam mentega, hanya mendidihnya. Apabila DEP berguna sayur-sayuran dan buah-buahan segar, yang diabaikan oleh manusia moden. Di dalam diet ada tempat untuk kentang, bawang dan bawang putih, sayur-sayuran, tomato, daging tanpa lemak (daging sapi muda, ayam belanda), pelbagai produk tenusu, kacang dan bijirin. Salad lebih baik diisi dengan minyak sayuran, tetapi mayonis perlu ditinggalkan.

Pada peringkat awal penyakit ini, apabila tanda-tanda awal aktiviti otak yang terganggu baru muncul, sudah cukup untuk merevisi gaya hidup dan pemakanan, memberikan perhatian yang cukup kepada kegiatan sukan. Dengan perkembangan patologi, terdapat keperluan untuk terapi dadah, yang boleh patogenetik, yang bertujuan untuk penyakit asas, dan gejala, yang direka untuk menghapuskan gejala DEP. Dalam kes yang teruk, rawatan pembedahan juga mungkin.

Rawatan ubat

Terapi patogenetika encephalopathy disirkirculatory termasuk memerangi tekanan darah tinggi, lesi vaskular oleh proses aterosklerotik, gangguan lemak dan metabolisme karbohidrat. Untuk rawatan patogenetik DEP, ubat-ubatan kumpulan yang berlainan ditetapkan.

Untuk menghapuskan tekanan darah tinggi dikenakan:

1. Inhibitor enzim yang menukar angiotensin - ditunjukkan untuk pesakit dengan tekanan darah tinggi, terutamanya golongan muda. Kumpulan ini termasuk Kapropril, lisinopril, losartan, dan sebagainya. Ia telah terbukti bahawa ubat-ubatan ini membantu mengurangkan tahap hipertrofi jantung dan lapisan tengah, otot, arteri, yang meningkatkan peredaran darah secara umum dan peredaran mikro, khususnya.
   Inhibitor ACE ditetapkan untuk pesakit diabetes, kegagalan jantung, lesi aterosklerotik arteri buah pinggang. Mencapai nombor tekanan darah biasa, pesakit kurang terdedah bukan sahaja kepada kerosakan otak iskemik kronik, tetapi juga strok. Regimen dos dan dos kumpulan ini dipilih secara individu berdasarkan ciri-ciri penyakit dalam pesakit tertentu.

1. Penyekat beta - atenolol, pindolol, anaprilin, dan lain-lain. Ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dan membantu memulihkan fungsi jantung, yang amat berguna untuk pesakit dengan aritmia, penyakit jantung koronari dan kegagalan jantung kronik. Penyekat beta boleh ditetapkan secara serentak dengan inhibitor ACE, dan diabetes, asma, beberapa jenis gangguan pengaliran di dalam hati boleh menjadi halangan untuk kegunaannya, jadi ahli kardiologi memilih rawatan selepas peperiksaan terperinci.
2. Antagonis kalsium (nifedipine, diltiazem, verapamil) menyebabkan kesan hypotensive dan dapat membantu menormalkan irama jantung. Di samping itu, ubat-ubatan dalam kumpulan ini menghilangkan kekejangan vaskular, mengurangkan ketegangan dinding arteri dan dengan itu meningkatkan aliran darah di dalam otak. Penggunaan nimodipine pada pesakit tua menghilangkan beberapa masalah kognitif, yang mempunyai kesan positif walaupun di peringkat demensia. Hasil yang baik diberikan oleh penggunaan antagonis kalsium untuk sakit kepala yang teruk yang berkaitan dengan DEP.
3. Ubat diuretik (furosemide, veroshpiron, hypothiazide) direka untuk mengurangkan tekanan dengan mengeluarkan cecair yang berlebihan dan mengurangkan jumlah darah yang beredar. Mereka ditetapkan bersama dengan kumpulan ubat di atas.

Tahap lanjut rawatan DEP berikutan penstabilan tekanan perlu melawan gangguan metabolisme lemak, kerana aterosklerosis merupakan faktor risiko yang paling penting untuk patologi vaskular otak. Pertama, doktor akan menasihatkan pesakit diet dan senaman, yang boleh menormalkan spektrum lipid. Jika selepas tiga bulan kesannya tidak datang, persoalan rawatan dadah akan diselesaikan.

Untuk pembetulan hiperkolesterolemia diperlukan:

• Persediaan berasaskan kepada asid nikotinik (acipimox, enduracin).
• Fibrat - gemfibrozil, clofibrate, fenofibrate, dll.
• Statin - mempunyai kesan hipolipidem yang paling ketara, menyumbang kepada regresi atau penstabilan plak sedia ada di dalam kapal otak (simvastatin, lovastatin, lescol).
• Sequestrants asid lemak (cholestyramine), persediaan berasaskan minyak ikan, antioksidan (vitamin E).

Sisi paling penting dalam rawatan patogenetik DEP adalah penggunaan agen yang mempromosikan vasodilatasi, ubat nootropik dan neuroprotectors yang memperbaiki proses metabolik dalam tisu saraf.

Vasodilators

Ubat Vasodilator - cavinton, cental, cinnarizine, ditadbir secara intravena atau ditetapkan dalam bentuk tablet. Apabila aliran darah terjejas dalam arteri karotid, cavavone mempunyai kesan terbaik, dengan kekurangan vertebro-basilar - stugerone, cinnarizine. Sermion memberikan hasil yang baik dengan gabungan aterosklerosis dari kapal otak dan anggota badan, serta penurunan kecerdasan, ingatan, pemikiran, patologi sfera emosi, penyesuaian sosial yang merosot.

Seringkali ensefalopati disyskirkulasi pada latar belakang aterosklerosis disertai oleh kesukaran dalam aliran keluar darah vena dari otak. Dalam kes ini, Redergin berkesan, ditadbir secara intravena, dalam otot atau tablet. Vasobral adalah ubat generasi baru, yang bukan sahaja melancarkan saluran otak secara berkesan dan meningkatkan aliran darah di dalamnya, tetapi juga menghalang pengagregatan unsur-unsur yang terbentuk, yang amat berbahaya dalam aterosklerosis dan kekejangan vaskular akibat hipertensi.

Nootropics dan Neuroprotectors

Tidak mustahil untuk merawat pesakit dengan ensefalopati disisikirkek tanpa agen yang meningkatkan metabolisme dalam tisu saraf, yang mempunyai kesan perlindungan pada neuron di bawah keadaan hipoksik. Piracetam, encephabol, nootropil, mildronate meningkatkan proses metabolik di otak, mencegah pembentukan radikal bebas, mengurangkan agregasi platelet dalam saluran peredaran mikro, menghapuskan kekejangan vaskular, memberikan kesan vasodilating.

Pelantikan ubat nootropik dapat meningkatkan daya ingatan dan kepekatan, meningkatkan kewaspadaan mental dan menahan tekanan. Dengan penurunan memori dan keupayaan untuk melihat maklumat, Semax, Cerebrolysin, Cortexin ditunjukkan.

Adalah penting bahawa rawatan dengan neuroprotectors dijalankan untuk masa yang lama, kerana kesan kebanyakannya datang selepas 3-4 minggu dari permulaan dadah. Infus ubat-ubatan intravena biasanya ditetapkan, yang kemudiannya digantikan oleh pentadbiran lisan mereka. Keberkesanan terapi neuroprotective dipertingkatkan dengan pelantikan tambahan kompleks multivitamin yang mengandungi vitamin B, asid nikotinik dan ascorbic.

Di samping kumpulan ubat ini, majoriti pesakit memerlukan antiagregat dan antikoagulan, kerana trombosis adalah salah satu punca utama kemalangan vaskular, membangunkan latar belakang DEP. Untuk memperbaiki sifat-sifat rheologi darah dan mengurangkan kelikatannya, aspirin sesuai dalam dos kecil (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, tetapi warfarin, clopidogrel boleh ditetapkan di bawah kawalan berterusan pembekuan darah. Normalisasi peredaran mikro dipromosikan oleh chimes, pentoxifylline, yang ditunjukkan untuk pesakit-pesakit tua yang mempunyai aterosklerosis biasa.

Rawatan simptomik

Terapi simtomatik bertujuan untuk menghapuskan manifestasi klinikal individu patologi. Kemurungan dan gangguan emosi adalah simptom umum DEP, di mana penenang dan sedatif digunakan: valerian, motherwort, relanium, phenazepam, dan sebagainya, dan psikoterapi mesti menetapkan ubat-ubatan ini. Apabila depresi menunjukkan antidepresan (Prozac, Melipramine).

Gangguan pergerakan memerlukan terapi fizikal dan urut, dengan pening, betaserk, Cavinton, Sermion ditetapkan. Tanda kecerdasan, ingatan, perhatian diperbaiki dengan bantuan nototropik yang disenaraikan di atas dan neuroprotectors.

Rawatan pembedahan

Dalam kursus progresif yang teruk DEP, apabila tahap vasoconstriction otak mencapai 70% atau lebih, dalam kes di mana pesakit telah mengalami bentuk akut gangguan aliran darah di otak, operasi pembedahan seperti endarterectomy, stenting, dan anastomosis boleh dilakukan.

Prognosis untuk diagnosis DEP

Enfalopati disyskirkulasi adalah beberapa penyakit yang melumpuhkan, oleh itu, kategori pesakit tertentu mungkin dilumpuhkan. Sudah tentu, di peringkat awal kerosakan otak, apabila terapi dadah berkesan dan tidak ada keperluan untuk menukar aktiviti kerja, ketidakupayaan tidak dibenarkan, kerana penyakit itu tidak membatasi aktiviti kehidupan.

Pada masa yang sama, encephalopathy yang teruk dan, lebih-lebih lagi, demensia vaskular, sebagai manifestasi ekstrem iskemia otak, memerlukan pesakit itu diiktiraf sebagai orang kurang upaya kerana dia tidak dapat melakukan tugas kerja dan dalam beberapa kes memerlukan penjagaan dan bantuan dalam kehidupan seharian. Persoalan menugaskan kumpulan cacat tertentu diputuskan oleh suruhanjaya pakar doktor pelbagai kepakaran berdasarkan tahap pelanggaran kemahiran buruh dan layan diri.

Prognosis untuk DEP adalah serius, tetapi tidak ada harapan.

Dengan pengesanan awal patologi dan rawatan yang tepat pada masanya dengan 1 dan 2 darjah fungsi otak yang terjejas boleh hidup lebih daripada sedozen tahun, yang tidak boleh dikatakan mengenai demensia vaskular yang teruk.

Prognosis jauh lebih buruk jika pesakit dengan DEP mengalami krisis hipertensi yang kerap dan manifestasi akut gangguan aliran darah serebral.

Encephalopathy disyirculatory (DEP): apa itu? 1 dan 2 darjah penyakit ini

1. Penyebab patologi 2. Mekanisme perkembangan penyakit 3. Gambaran pathomorphological penyakit 4. Gambar klinikal penyakit 5. Diagnosis 6. Rawatan

AED adalah penyakit serebrovaskular kronik (CVD). Pada dasarnya, perkembangan penyakit ini disebabkan oleh pengurangan kronik jangka panjang aliran darah struktur serebral. Walau bagaimanapun, penyakit ini juga boleh mencetuskan perubahan dalam episod yang berulang-ulang dari sirkulasi akut. Selalunya patologi vaskular kronik berlaku apabila kombinasi faktor-faktor ini.

Dalam klasifikasi antarabangsa penyakit ICD 10 kod penyakit ini hilang. Yang paling dekat dengan kepentingan klinikal dan patogenetik adalah "atherosclerosis serebral", "ensefalopati hipertensi", "iskemia serebral (kronik)". Walau bagaimanapun, diagnosis ensefalopati disysirculatory digunakan secara meluas dalam amalan klinikal kerana kemudahan memahami intipati patologi - kerosakan fungsional morpho ke otak akibat gangguan dalam peredaran darahnya.

Takrif ensefalopati disysirculatory sebagai unit nosologi bebas dicadangkan pada tahun 1958 oleh ahli neurologi domestik G.A. Maksudov dan V. M. Kogan.

Penyebab patologi

Kerosakan pada otak sebagai hasil peredaran adalah proses polietologis. Ketidakstabilan serebrovaskular boleh dicetuskan oleh satu atau beberapa faktor permulaan. Yang utama ialah:

Diagnosis ensefalopati disysirculatory melibatkan spesifikasi asal penyakit ini. Walau bagaimanapun, klasifikasi sedemikian dianggap agak kabur, kerana lebih kerap beberapa faktor terlibat dalam pembentukan penyakit ini. Dalam kes ini, penyakit ini ditakrifkan sebagai genesis kompleks, campuran atau gabungan.

Mekanisme pembangunan penyakit

Aliran darah dalam perkara kelabu otak adalah 50-70 mililit per 100 gram tisu per minit. Untuk perkara putih, angka ini adalah 20-25 ml / 100g. Mengurangkan nilai-nilai ini dengan hanya 20% membawa kepada perkembangan proses iskemia dalam pembentukan serebrum.

Nota khusus ialah encephalopathy vertebra atau spondylogenous. Ia berlaku dalam patologi tulang belakang serviks (trauma, osteochondrosis, hernia intervertebral, anjakan) dan disebabkan oleh ubah bentuk mekanikal arteri vertebra.

Gambar patologi penyakit ini

Gambar histologi di DEP bersesuaian dengan angiopati, meresap dan luka focal tisu serebrum. Pada masa yang sama, genetik angiopati menentukan punca utama penyakit ini (atherosclerotic, angiopati hipertensi atau patologi vaskular bercampur boleh dibezakan). Lesi iskemik sel-sel saraf membentuk dalam tisu otak yang dipanggil parut glial yang berlaku semasa nekrosis neuron yang tidak lengkap. Di samping itu, perubahan berkaitan dengan perkara putih otak (myelin dan serat axonal).

Dalam proses iskemik kasar pada peringkat akhir penyakit ini, infarksi lacunar otak boleh berlaku. Sebagai peraturan, luka-luka focal yang kecil ini dilokalisasikan dalam struktur serebral yang mendalam dan boleh terletak di kawasan-kawasan senyap klinikal. Walau bagaimanapun, pelbagai serangan jantung sepanjang masa bertindak sebagai punca pembangunan:

Kursus jangka panjang penyakit ini hampir selalu bermakna penurunan dalam jumlah dan massa otak disebabkan oleh perkembangan progresif ruang perivaskular. Pada masa yang sama, kulit sempit dari hemisfera serebrata mengamalkan gambaran biasa, yang mempunyai nama "kernel walnut kering". Fenomena ini dianggap sebagai tanda ciri perkembangan demensia vaskular dan sebagai faktor yang tidak menguntungkan bagi perkembangan lanjut penyakit ini.

Gambar klinikal penyakit ini

Gejala penyakit secara bertahap semakin meningkat. Tanda-tanda pertama penyakit itu ditakrifkan sebagai manifestasi awal kekurangan serebrovaskular. Pada peringkat ini, tidak ada perubahan objektif dalam sistem saraf, tetapi terdapat beberapa aduan ciri. Penyakit ini pada mulanya perlahan perlahan, dirawat dengan cukup berjaya dan prognosis penyakit dengan inisiasi awal terapi agak baik. Seseorang boleh hidup cukup lama sehingga masa ketika keadaan masuk ke penyakit utama. Walau bagaimanapun, sukar untuk menentukan berapa lama ia akan mengambil masa. Keadaan ini bergantung kepada keterukan latar belakang dan patologi komorbid.

Klinik unit nosologi utama dibahagikan kepada tiga darjah. Walau bagaimanapun, dalam banyak aspek klasifikasi sedemikian menunjukkan tahap penyakit, bergantung kepada berapa lama proses disysirculatory diperhatikan.

Enfalopati disysirculatory 1 darjah dicirikan oleh dominasi aduan subjektif pesakit tentang:

• sakit kepala;
• pening sekali-sekala;
• keletihan umum dan kelesuan;
• perasaan berat di kepala;
• kehilangan ingatan dan kekeliruan;
• ketidakseimbangan mood;
• insomnia

Pada pemeriksaan neurologi, doktor boleh mengesan tanda-tanda penyakit dalam bentuk anisoreflexia, dysmetria semasa melakukan ujian penyelarasan, dan gangguan oculomotor cahaya. Gejala-gejala ini tersebar tetapi berterusan. Walau bagaimanapun, fenomena tersebut tidak membenarkan membezakan sindrom klinikal yang terkemuka. Sering kali, pesakit dengan DEP 1 darjah tidak pergi ke doktor, dan cuba untuk menghapuskan gejala yang ada pada mereka sendiri.

Akses awal kepada pakar neurologi dapat meningkatkan keberkesanan rawatan encephalopathy disirkirculatus.

Gred encephalopathy disysirculatory grade 2 ditunjukkan oleh gangguan aduan, dan manifestasi jelas defisit neurologi. Pada peringkat ini, pakar neurologi dapat mengasingkan kompleks sindrom klinikal tertentu:

• piramida;
• gangguan sensitif;
• vestibulo-ataktik;
• cerebellar;
• extrapyramidal.

Pesakit dengan DEP 2 darjah sering berpaling kepada pakar neurologi berkaitan dengan peningkatan bilangan aduan. Apabila hilang upaya kekal dikenal pasti oleh doktor, kumpulan kecacatan ditentukan.

Encephalopathy diskritulasi kelas 3 dicirikan oleh pengurangan bilangan aduan, yang sebahagiannya disebabkan oleh peningkatan dalam patologi kognitif dan pengurangan kritikan pesakit terhadap keadaan sendiri. Apabila menilai status neurologi, defisit klinikal jelas ditakrifkan. Selalunya sindrom neurologi kasar yang nyata:

• pseudobulbar (disfagia, dysarthria, dysphonia, terpaksa menangis dan ketawa, refleks patologi);
• amyostatik (kekejangan otot, gegaran extrapyramidal, "roda gigi" jenis hipertonus otot);
• diskoordinator (gabungan gangguan cerebellar dan vestibular);
• penurunan kognitif (demensia);
• paroxysmal (jatuh, keadaan paroxysmal epilepsi dan genetik yang tidak epileptik).

Gejala seperti itu dapat mengurangkan penyesuaian isi rumah dan sosial pesakit. Pesakit tidak dapat hidup tanpa bantuan. Prognosis penyakit dalam kes seperti ini tidak menguntungkan.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan instrumen dikurangkan kepada diagnosis penyakit yang membentuk genetik DEP, dan mencari perubahan morfologi ciri. Skop langkah diagnostik menentukan keterukan lesi iskemik, gejala penyakit klinikal dan tahap proses patologi.

Kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan bekalan darah ke otak adalah:

• neuroimaging (CT dan MRI);
• reanencephalografi;
• echoencephaloscopy;
• electroencephalography;
• Ultrasound Doppler kepala dan leher;
• coagulogram;
• ujian darah biokimia;
• pemantauan harian bagi tahap tekanan darah dan tekanan darah tinggi;
• ujian neuropsikologi.

MRI adalah kaedah pilihan untuk mengesan encephalopathy disirkirculatis. Berbanding dengan CT, perubahan ciri-ciri iskemia serebrum lebih jelas digambarkan semasa diagnosis MR.

Untuk menjelaskan tahap aliran darah serebrum, tomografi perfusi dikira digunakan, yang mana suntikan bolus intravena agen kontras dilakukan dan pengimbasan dilakukan pada tahap yang diperlukan.

Rawatan

Rawatan komprehensif terhadap encephalopathy disirkirculatus mesti merangkumi kesan ke atas penyakit, yang mana proses iskemia kronik telah terbentuk, dan penghapusan defisit neurologi dengan pengaktifan aliran darah serebrum dan pengawalan proses neurometabolic. Encephalopathy dari genesis yang rumit dan kes-kes yang maju penyakit adalah yang paling sukar untuk dirawat.

Ubat-ubatan utama yang termasuk dalam standard rawatan DEP adalah:

• ubat antihipertensi;
• statin;
• antikoagulan dan antithromboxants;
• ejen hipoglikemik;
• antioksidan;
• analgesik;
• nootropics;
• ejen vasoaktif;
• anticonvulsants;
• ubat anti-parkinsonian.

Di samping itu, dalam rawatan ensefalopati, langkah-langkah fisioterapeutik, gimnastik terapeutik, dan psikoterapi digunakan dengan berkesan.

DEP daripada 2 dan 1 darjah paling berkesan. Ia berada pada tahap ini dengan bantuan langkah-langkah pemulihan bahawa perkembangan penyakit dapat diperlahankan dan tanda-tandanya diratakan. Keadaan pesakit dengan tahap DEP 3 adalah praktikal melampaui pengurutan, terutama jika penyakit disertai dengan demensia yang berkembang. Terapi ubat untuk kategori ini hanya melibatkan penggunaan agen simtomatik. Dan bantuan utama datang ke penjagaan dan penciptaan keadaan yang optimum bagi mereka tinggal di masyarakat.

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu gangguan neurologi yang paling biasa. Gangguan aliran darah serebrum adalah proses penuaan otak yang tidak dapat dielakkan. Walau bagaimanapun, pada masa ini, beban psikologi-emosi dan maklumat, patologi ini dapat berkembang walaupun pada orang-orang muda, mengurangkan kualiti kehidupan mereka dan membawa kepada kecacatan awal. Prognosis penyakit bergantung kepada ketepatan masa dan kecukupan rawatan. Adalah penting untuk diingat bahawa peredaran otak bukanlah satu kalimat. Dengan pengesanan awal penyakit ini, perkembangan proses iskemia dapat melambatkan dan mengekalkan kegunaan fungsi sel-sel saraf.