Apakah makna diagnosis - penyakit demameliner otak

Pemusnahan sarung myelin sel saraf (neuron) dari sistem saraf atau sistem saraf periferal dinamakan demilelasi. Penyakit demamelin berlaku sebagai manifestasi gangguan genetik atau penyakit autoimun.

Rawatan penyakit demyelinating adalah kompleks, bergantung kepada peringkat penyakit dan ciri-ciri individu organisma. Adalah mustahil untuk menyembuhkan mereka, dalam hal pemisahan dan kemajuan penyakit, terapi ubat ditetapkan. Di hospital Yusupov, pesakit boleh menjalani prosedur fisioterapeutik, urut, dan terlibat dalam gimnastik terapeutik dengan pakar di hospital.

Rawatan penyakit demyelinating otak

Penyakit demameliner terdiri daripada dua jenis: pemusnahan membran neuron disebabkan oleh kecacatan genetik struktur biokimia myelin dan pemusnahan membran neuron disebabkan pengaruh faktor luaran dan dalaman, tindak balas sistem imun badan terhadap protein yang merupakan sebahagian daripada membran neuron. Sistem kekebalan menganggap mereka sebagai asing dan serangan, memusnahkan membran neuron. Jenis penyakit ini berkembang dengan penyakit reumatik, sklerosis berganda, jangkitan kronik dan gangguan lain. Jangkitan virus tertentu juga memusnahkan sarung myelin, menyebabkan demilelin otak. Diabetes mellitus, penyakit kelenjar tiroid sering menyebabkan kemusnahan sarung myelin neuron. Kesan patologi pada kulit mempunyai proses tumor di dalam tubuh pesakit, keracunan kimia.

Kursus penyakit demyelinating boleh menjadi monophasic akut, progresif, remit. Jenis penyakit dalam pemusnahan membran sel-sel saraf sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) adalah monofocal dan menyebar. Dalam penyakit monofocal, satu luka dikesan, dan dalam jenis penyakit yang meresap, pelbagai fokus keradangan jaringan saraf diperhatikan.

Rawatan penyakit demyelinating otak dilakukan di jabatan neurologi hospital Yusupov, di hospital. Pakar neurologi menetapkan rawatan bergantung kepada jenis penyakit dan tahap kesakitan pesakit. Rawatan itu dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan yang mempengaruhi aktiviti sistem imun pesakit. Pesakit dalam keadaan serius menjalani liquorosorption - prosedur yang mengurangkan keamatan pemusnahan membran neuron. Untuk rawatan penyakit demameliner otak, terapi hormon, ubat untuk meningkatkan peredaran otak, sitostatics, nootropics, relaxants otot, neuroprotectors, dan ubat lain digunakan. Apabila mendiagnosis penyakit demyelinating, rawatan mungkin khusus atau gejala.

Penyakit demameliner: gejala

Gejala penyakit demyelinating bergantung kepada struktur di mana pemusnahan sarung myelin berlaku - di dalam sistem saraf atau sistem saraf periferal. Terdapat penyakit demamelink berikut yang tergolong dalam kumpulan SSP:

  • opticoneuromaitis (penyakit Devic). Ia dicirikan oleh kerosakan kepada saraf optik, merosakkan tisu saraf daripada saraf tunjang. Selalunya wanita lebih sakit daripada lelaki. Apabila penyakit itu didiagnosis jangkitan, demam dan keadaan autoimun sebelum munculnya gejala neurologi. Dengan kekalahan saraf optik membangun kebutaan sementara atau kekal (satu atau kedua-dua mata), hilang kepekaan, disfungsi pundi kencing, usus, paresis atau lumpuh anggota badan. Peningkatan keparahan gejala berlaku dalam tempoh dua bulan;
  • pelbagai sklerosis. Sklerosis berbilang disifatkan oleh luka focal otak dan saraf tunjang. Penyakit ini ditunjukkan oleh penurunan kekuatan otot anggota, kelumpuhan saraf kranial, gegaran, gangguan kepekaan, koordinasi, ketidakstabilan semasa berjalan, disfungsi organ pelvis, gangguan visual, fungsi seksual, kecacatan intelektual, perubahan tingkah laku. Pesakit mungkin merasakan sensasi terbakar dalam anggota badan dan batang. Selalunya, pesakit tertekan. Sklerosis berbilang seringkali memberi kesan kepada wanita;
  • encephalomyelitis yang disebarkan akut. Ia berkembang sebagai penyakit demameliner radang akut atau subacute sistem saraf pusat akibat jangkitan atau selepas vaksinasi. Ia dicirikan oleh kerosakan monophasic kepada sistem saraf dengan pemulihan dalam kebanyakan kes.

Etiologi penyakit demyelinating masih tidak jelas, sering penyakit mempunyai etiologi campuran. Bagaimana untuk merawat penyakit demyelinating otak, doktor boleh memberitahu selepas menjalankan pemeriksaan penuh pesakit, memandangkan keterukan penyakit.

Diagnosis penyakit demyelinating

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit demyelinating adalah MRI saraf tunjang dan otak, kajian cecair cerebrospinal pesakit untuk kehadiran imunoglobulin oligoklonal. Untuk diagnosis penyakit demyelinating, satu kajian dilakukan menggunakan kaedah potensi yang ditimbulkan. Menggunakan penilaian auditori, penunjuk visual dan somatosensori, tahap fungsi terjejas tisu saraf ditubuhkan - penghantaran impuls di batang otak, saraf tunjang, dalam organ penglihatan.

Diagnosis sklerosis berganda menyebabkan kesukaran disebabkan kesamaan gejala dengan gejala penyakit lain. Untuk diagnosis pelbagai sklerosis, makmal dan kajian radiologi, gambaran klinikal penyakit itu digunakan, cecair serebrospinal diperiksa, dan MRI berulang kali dijalankan, kerana tidak selalu mungkin membuat diagnosis dalam satu peperiksaan.

Diagnosis opticoneuromaelitis dilakukan menggunakan MRI, ujian makmal dan perundingan ahli neuro-ophthalmologist.

Diagnosis ensephalomyelitis yang disebarkan akut dijalankan dengan menggunakan kajian cecair serebrospinal, di mana pesakit didiagnosis dengan pleocytosis, kepekatan protein myelin yang tinggi. MRI menunjukkan luka yang meluas dalam otak dan saraf tunjang.

Penyakit otak yang menyakitkan: prognosis

Penyakit demyelinating tidak dapat menerima rawatan, mekanisme perkembangan penyakit ini masih belum diketahui. Prognosis bergantung kepada bentuk penyakit. Bentuk penyakit yang paling berbahaya dan ganas, yang membawa kepada ketidakupayaan, kadar perkembangan yang tidak dapat diramalkan adalah sklerosis berbilang progresif utama. Kemunculan penyakit otak menurunkan demisi paling sering berlaku selepas 40 tahun, selepas 7 tahun, 25% pesakit memerlukan sokongan, sokongan semasa bergerak.

Sklerosis berbilang progresif sekunder berlaku pada pesakit yang menghidap multiple sclerosis. Penyakit ini mula berkembang, jika pesakit mendapati dirinya di kerusi roda selepas beberapa tahun, kemudian dalam masa lima hingga sepuluh tahun, jika tidak ada rawatan yang mencukupi, kematian berlaku.

Sindrom Devika sering membawa kepada kematian. Encephalomyelitis demyelinating akut boleh membawa maut dalam kes-kes yang teruk, dalam bahagian tertentu pesakit ia berakhir dengan pemulihan hampir lengkap, kadang-kadang kesan sisa kekal.

Adalah mungkin untuk menyelesaikan diagnosis penyakit pada peralatan diagnostik berteknologi tinggi pengeluar global yang terkenal di hospital Yusupov.

Profesor, pakar neurologi kategori tertinggi selepas diagnosis, akan menetapkan rawatan yang mencukupi dan berkesan. Daftar untuk perundingan melalui telefon.

Penyakit demamelinan otak dan sistem saraf pusat: punca perkembangan dan prognosis

Mana-mana penyakit demyelinating adalah patologi serius, selalunya masalah kehidupan dan kematian. Mengabaikan gejala pertama membawa kepada perkembangan lumpuh, pelbagai masalah di otak, organ dalaman dan sering kematian.

Untuk mengecualikan prognosis yang tidak baik, disarankan untuk mengikuti semua preskripsi doktor, untuk menjalankan pemeriksaan yang tepat pada masanya.

Demyelination

Apakah demamelination otak akan menjadi jelas jika anda secara ringkas bercakap tentang anatomi dan fisiologi sel saraf.

Impuls saraf bergerak dari satu neuron ke yang lain, ke organ melalui proses yang panjang yang disebut akson. Kebanyakannya diliputi oleh sarung myelin (myelin), yang memberikan penghantaran impuls cepat. Pada 30% ia terdiri daripada protein, selebihnya dalam komposisinya - lipid.

Mekanisme pembangunan

Dalam beberapa keadaan, pemusnahan sarung myelin berlaku, yang menunjukkan demilelasi. Dua faktor utama membawa kepada perkembangan proses ini. Yang pertama dikaitkan dengan predisposisi genetik. Tanpa pengaruh faktor-faktor yang jelas, beberapa gen memulakan sintesis antibodi dan kompleks imun. Antibodi yang dihasilkan mampu menembus halangan hemato-encephalitic dan menyebabkan kemusnahan myelin.

Di tengah-tengah proses lain adalah jangkitan. Tubuh mula menghasilkan antibodi yang menghancurkan protein mikroorganisma. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, protein bakteria patologi dan sel saraf dianggap sama. Kekeliruan berlaku dan tubuh menjangkiti neuronnya sendiri.

Pada peringkat awal kekalahan, proses itu boleh dihentikan dan dibalikkan. Dari masa ke masa, pemusnahan cangkerang sampai ke tahap sehingga ia benar-benar hilang, melepaskan akson. Bahan untuk penghantaran impuls hilang.

Sebabnya

Asas patologi demyelinating adalah sebab utama berikut:

  • Genetik. Dalam sesetengah pesakit, mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap protein sarung myelin, immunoglobulin, dan kromosom keenam diperhatikan.
  • Proses berjangkit. Dilancarkan oleh penyakit Lyme, rubella, jangkitan sitomegalovirus.
  • Ketoksikan. Penggunaan jangka panjang alkohol, ubat, bahan psikotropik, pendedahan kepada unsur-unsur kimia.
  • Gangguan metabolik. Kerana diabetes, terdapat kerusakan pada sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian sarung myelin.
  • Neoplasma.
  • Tekanan.

Baru-baru ini, lebih banyak ahli sains percaya bahawa mekanisme asal dan pembangunan digabungkan. Terhadap latar belakang keturunan keturunan di bawah pengaruh lingkungan dan patologi, penyakit demameliner otak berkembang.

Perlu diperhatikan bahawa paling sering mereka berlaku di Eropah, beberapa bahagian Amerika Syarikat, pusat Rusia dan Siberia. Mereka kurang biasa di kalangan penduduk Asia, Afrika, dan Australia.

Pengkelasan

Perihal demilelin, doktor bercakap tentang myelinoclasia, gangguan membran neuron akibat faktor gen.

Lesi yang berlaku akibat penyakit organ-organ lain menunjukkan myelinopathy.

Foci patologi berlaku di bahagian otak, tulang belakang, periferal sistem saraf. Mereka mungkin mempunyai ciri umum - dalam kes ini, kerosakan mempengaruhi membran di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Dengan luka terasing yang diperhatikan di kawasan yang terhad.

Penyakit

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa penyakit yang dicirikan oleh proses demyelinating otak.

Ini termasuk sklerosis berganda - dalam bentuk ini mereka paling kerap berlaku. Manifestasi lain termasuk patologi Marburg, Devik, leukoencephalopati multifokal progresif, sindrom Guillain-Barré.

Sklerosis berbilang

Kira-kira 2 juta orang mengalami pelbagai sklerosis. Dalam lebih daripada separuh kes, patologi berkembang pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Ia perlahan perlahan, jadi tanda-tanda pertama hanya dapat dijumpai selepas beberapa tahun. Baru-baru ini, ia didiagnosis pada kanak-kanak dari 10 hingga 12 tahun. Ia berlaku lebih kerap pada wanita, penduduk bandar. Lebih ramai orang yang tinggal jauh dari khatulistiwa.

Diagnosis penyakit itu dilakukan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Pada masa yang sama pelbagai fon demamelination dikesan. Kebanyakan mereka didapati dalam perkara putih otak. Pada masa yang sama, plak yang segar dan lama wujud bersama. Ini adalah satu tanda proses berterusan yang menerangkan sifat progresif patologi.

Pesakit akan mengalami kelumpuhan, peningkatan refleks tendon, kejutan tempatan berlaku. Kemahiran motor halus menderita, menelan, suara, ucapan, kepekaan, keupayaan untuk menjaga keseimbangan terganggu. Sekiranya saraf optik terjejas, penglihatan, persepsi warna dikurangkan.

Seseorang menjadi mudah marah, terdedah kepada kemurungan, apatis. Kadang-kadang, sebaliknya, terdapat serangan euforia. Gangguan sfera kognitif secara beransur-ansur meningkat.

Prognosis dianggap agak baik jika penyakit pada peringkat awal hanya mempengaruhi saraf deria dan sensitif. Kekalahan neuron motor membawa kepada pecahan fungsi otak dan jabatannya: sistem cerebellum, piramida dan ekstrapyramidal.

Penyakit Marburg

Kursus demamelination akut, yang membawa kepada kematian, menyifatkan penyakit Marburg. Menurut beberapa penyelidik, patologi adalah sejenis sklerosis berganda. Pada peringkat pertama, kerosakan berlaku terutamanya kepada batang otak, serta laluan pengaliran, ini disebabkan oleh transiennya.

Penyakit ini mula muncul sebagai keradangan biasa, disertai oleh demam. Kejang boleh berlaku. Dalam masa yang singkat di kawasan yang terjejas adalah bahan myelin. Gangguan pergerakan muncul, sensitiviti menderita, peningkatan tekanan intrakranial, proses disertai dengan muntah. Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk.

Penyakit Devika

Patologi dikaitkan dengan demilelin saraf tunjang dan proses saraf visual. Lumpuh berkembang dengan cepat, gangguan sensitiviti diperhatikan, dan organ-organ yang terletak di kawasan panggul terganggu. Kerosakan saraf optik membawa kepada kebutaan.

Prognosis adalah miskin, terutama untuk orang dewasa.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Kebanyakan pada orang tua, terdapat tanda-tanda penyakit demyelinating sistem saraf pusat yang mencirikan leukoencephalopathy multifokal progresif.

Kerosakan kepada gentian saraf membawa kepada paresis, kejadian pergerakan sukarela, penyelarasan terjejas, kecerdasan yang dikurangkan dalam masa yang singkat. Dalam kes yang teruk, demensia berkembang.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre mempunyai perkembangan yang sama. Lebih saraf periferal terjejas. Pesakit, kebanyakannya lelaki, mempunyai paresis. Mereka mengalami kesakitan yang teruk dalam otot, tulang dan sendi. Tanda-tanda aritmia, perubahan tekanan, berpeluh berlebihan bercakap tentang disfungsi sistem vegetatif.

Gejala

Manifestasi utama penyakit demameliner sistem saraf termasuk:

  • Gangguan pergerakan. Terdapat paresis, gegaran, pergerakan sukarela, peningkatan ketegangan otot. Mengamati koordinasi, menelan.
  • Neurologi. Kejang epileptik mungkin berlaku.
  • Kehilangan sensasi Pesakit menganggap suhu, getaran, tekanan tidak betul.
  • Organ dalaman. Terdapat inkontinensia kencing, pergerakan usus.
  • Gangguan psiko-emosi. Pesakit menyatakan penyempitan akal, halusinasi, peningkatan kecelakaan.
  • Visual Kerosakan visual dikesan, persepsi warna dan kecerahan terganggu. Mereka sering muncul dahulu.
  • Keseluruhan kesejahteraan. Orang itu cepat letih, menjadi mengantuk.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mengesan faktor demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Ia membolehkan anda membuat gambaran yang tepat mengenai penyakit ini. Pengenalan agen kontras menggariskan mereka dengan lebih jelas, membolehkan anda mengasingkan lesi baru mengenai perkara putih otak.

Kaedah pemeriksaan lain termasuk sampel darah, kajian cecair serebrospinal.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk melambatkan pemusnahan sel-sel saraf myelin sel-sel saraf, menormalkan fungsi sistem imun, melawan antibodi yang menjangkiti myelin.

Imunostimulasi dan kesan antivirus mempunyai gangguan. Mereka mengaktifkan phagocytosis, menjadikan tubuh lebih tahan terhadap jangkitan. Ditugaskan kepada Copaxone, Betaferon. Pentadbiran intramuskular ditunjukkan.

Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) mengimbangi antibodi manusia semulajadi, meningkatkan keupayaan pesakit untuk melawan virus. Diutamakan terutamanya dalam tempoh pemburukan, diberikan secara intravena.

Dexamethasone dan Prednisalone ditetapkan untuk terapi hormon. Mereka membawa kepada penurunan dalam pengeluaran protein antimyelin dan mencegah perkembangan keradangan.

Untuk menekan proses kekebalan dalam kes-kes yang teruk, sitostatik digunakan. Kumpulan ini termasuk, sebagai contoh, Cyclophosphamide.

Selain rawatan dadah, plasmapheresis digunakan. Tujuan prosedur ini ialah pembersihan darah, penyingkiran antibodi dan toksin daripadanya.

Cecair tulang belakang dibersihkan. Semasa prosedur, minuman keras disalurkan melalui penapis untuk membersihkannya daripada antibodi.

Para penyelidik moden merawat sel stem, cuba menggunakan pengetahuan dan pengalaman biologi gen. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya demilelasi.

Bahagian rawatan yang penting adalah gejala. Terapi bertujuan untuk meningkatkan kualiti dan jangka hayat pesakit. Ubat nootropik ditetapkan (Piracetam). Tindakan mereka dikaitkan dengan peningkatan aktiviti mental, peningkatan perhatian dan ingatan.

Ubat anticonvulsant mengurangkan kekejangan otot dan kesakitan yang berkaitan. Ini adalah Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Untuk melegakan kekakuan, relaxants otot ditetapkan (Mydocalm).

Gejala psiko-emosional ciri-ciri dilemahkan semasa mengambil antidepresan, sedatif.

Ramalan

Penyakit demamelin yang terdapat di peringkat awal pembangunan boleh dihentikan atau perlahan. Proses yang sangat mempengaruhi sistem saraf pusat mempunyai kursus dan prognosis yang kurang baik. Dalam kes patologi Marburg dan Devik, kematian berlaku dalam masa beberapa bulan. Dalam sindrom Guillain-Barre, prognosisnya agak baik.

Kecenderungan keturunan, jangkitan, dan gangguan metabolik menyebabkan kerosakan pada sarung myelin sel otak, saraf tunjang, dan saraf periferi. Proses ini disertai dengan perkembangan penyakit serius, yang kebanyakannya membawa maut. Untuk menghentikan ubat-ubatan yang dirawat kerosakan otak, direka untuk mengurangkan kelajuan dan perkembangan demilelasi. Matlamat utama rawatan simptomatik adalah untuk mengurangkan gejala, meningkatkan aktiviti mental, mengurangkan kesakitan, gerakan sukarela.

Sumber-sumber berikut digunakan untuk menyediakan artikel:

Ponomarev V.V. Penyakit demameliner sistem saraf: klinik, diagnosis dan teknologi rawatan moden // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Penyakit demameliner sistem saraf dan kemungkinan terapi pembezaan dalam tempoh akut dan subacute // Jurnal Neurologi Antarabangsa - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Diagnosis awal penyakit demyelinating sistem saraf pusat berdasarkan tomografi koheren optik fundus // Perubatan Praktikal Jurnal - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostik dan diagnosis pembezaan penyakit demamelinasi idiopatik sistem saraf pusat // Disertasi elektronik perpustakaan - 2004.

Penyakit Demyelinating CNS: Klasifikasi, Gejala dan Punca

1. Definisi 2. Analogi Domestik 3. Etiologi dan penyebab proses 4. Klasifikasi 5. Patogenesis 6. Klinik 7. Sklerosis berbilang 8. Optikomielitis Devic 9. Sklerosis konsentrik Balo, atau leukoencephalitis concentric periaxial 10. OREM, yang juga dikenali sebagai encephalomyelitis yang disebarkan akut, atau penyakit Marburg 11. Sindrom Guillain-Barre 12. Rawatan

Sejarah kajian penyakit demameliner bermula pada ahli neurologi Perancis yang terkenal Jean-Martin Charcot. Tidak lama sebelum pemusnahan huru-hara di Empayar Rusia, pada 1856, dia menonjolkan tanda-tanda khas penyakit itu, yang dipanggil "multiple sclerosis". Kemudian ternyata bahawa asas ini dan beberapa penyakit lain adalah perubahan khusus dalam perkara putih.

Kekalahan ini dipanggil demyelination. Apa itu? Ini adalah proses patologi di mana pemusnahan sarung myelin dari laluan sistem saraf pusat bermula. Sklerosis berbilang telah dan menjadi penyakit utama dalam kumpulan ini dengan kekerapan tertinggi kejadian. Penyebarannya di dunia dan sifat kerosakan kepada sistem saraf adalah objek kajian di banyak negara. Kami akan membincangkan tentang patologi demameliner sistem saraf pusat, bagaimana ia bermula, penyakit yang ditimbulkannya pada orang dewasa dan kanak-kanak, dan bagaimana ia dirawat.

Definisi

Seperti yang disebutkan di atas, penyakit demyelinating adalah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh pemusnahan perkara putih otak dan saraf tunjang (lebih tepatnya, sel saraf myelin sel syaraf), dan pelbagai tanda-tanda klinikal yang berkaitan yang disebabkan oleh kemerosotan impuls saraf.

Perubahan ini hanya berkaitan dengan sarung myelin gentian saraf. Kita tidak boleh lupa bahawa laluan otak dan saraf tunjang, sebenarnya - ini adalah wayar biologi. Mereka memerlukan penebat yang boleh dipercayai.

Analogi isi rumah

Bayangkan kabel tebal, yang terdiri daripada beberapa ratus wayar individu, memberi makan seluruh blok atau kejiranan, kehilangan penebat di beberapa tempat, contohnya, "dimakan oleh tikus". Akibatnya, di banyak pangsapuri terdapat pelbagai "gejala" daripada lesi. Kadang-kadang ia akan mematikan lampu, mematikan TV, peti sejuk, penghawa dingin. Di pangsapuri-pangsapuri lain ia hanya akan menjadi gelap, tungku elektrik dan pemanas tidak akan dihidupkan. Air naik di ruangan bawah tanah, kerana pam dimatikan, dan bunyi retak terdengar dari kotak pengubah, dan anda berbau seperti ozon.

Tanda-tanda berbilang ini, yang pada mulanya tidak disambungkan ke tempatnya dan dalam masa yang sama satu sama lain, bagaimanapun, mempunyai persamaan dan lokalisasi lesi yang tepat, yang terdiri daripada ketiadaan "tumpuan" pengasingan dalam satu kabel. Ini adalah tepat patologi sistem saraf pusat, yang bersifat demyelinating.

Proses pemisahan tanda-tanda penyakit di tempat dan waktu disebut "penyebaran". Istilah ini juga diperkenalkan oleh Charcot, cuba memahami bagaimana kerosakan kepada sistem saraf dikembangkan dalam pelbagai sklerosis. Oleh itu, nama moden untuk pelbagai sklerosis - SD (sclerosis disseminatus). Kehadiran penyebaran adalah sangat penting, kerana ia membantu membuat diagnosis yang betul.

Etiologi dan penyebab prosesnya

Penyebab penyakit demameliner tidak difahami sepenuhnya. "Pilar" utama, sklerosis berganda, boleh disebabkan oleh kedua-dua gangguan imun dan pelbagai jangkitan, keadaan ekologi, kawasan geografi kediaman, serta kecenderungan genetik terhadap "kegagalan" dalam sistem imun apabila "kod keturunan" terjejas.

Adalah menarik bahawa patologi seperti sklerosis berganda "suka" latitud utara. Lebih jauh dari khatulistiwa, semakin tinggi kadar insiden. Kadang-kadang faktor yang memprovokasi dipanggil tekanan yang kuat dan berpanjangan, pengalaman lama merokok, dan juga vaksinasi terhadap hepatitis virus.

Kadang-kadang perubahan warna putih berlaku pada usia tua, menurut jenis demensia. Dalam kes lain, debut penyakit ini mungkin penyakit autoimun, di mana kes demamelination sekunder berlaku, seperti dalam penyakit Devic.

Terdapat sambungan yang lebih jelas dengan jangkitan yang dipindahkan (usus, pernafasan) sekiranya berlaku kerosakan teruk kepada keseluruhan sistem saraf - peningkatan pesakit encephalomyelloraradiculoneuritis, atau sindrom Guillain-Barre, yang boleh berlaku dengan cara melumpuhkan lumpuh Landry.

Terdapat peningkatan dalam kekerapan penyakit ini pada orang yang menderita alkoholisme kronik, nampaknya akibat kerosakan toksik kepada saraf.

Akhir sekali, ada penyakit di mana pemusnahan serat-serat benda putih berlaku tanpa sebab yang jelas, misalnya, dalam sklerosis sepusat Balo.

Di samping itu, proses pemusnahan myelin secara aktif berlaku semasa tempoh sifilis selama siri, sekiranya sumsum tulang belakang dan kelumpuhan progresif.

Dari sini kita dapat menyimpulkan bahawa diagnosis penyakit demyelinating pada data anamnestic adalah hampir mustahil, dan anda boleh memberi tumpuan hanya pada gejala, sifat lesi sistem saraf, dan kaedah instrumental. Dan hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, jangkitan, atau gangguan imun dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit-penyakit polyetiologic dan multifactorial ini.

Pengkelasan

Banyak, termasuk luka pelbagai fungsi myelin dalam pelbagai jabatan, serta pelbagai tanda klinikal, memerlukan pendekatan baru. Klasifikasi ICD-10 semasa mempunyai kumpulan ini di bahagian penyakit saraf, tetapi ia menyoroti sklerosis berganda "G35", sebagai penyakit yang paling kerap, kod ini juga digunakan lebih kerap daripada yang lain. Selebihnya penyakit ICD dalam subkumpulan yang terpisah, tetapi bahkan di hospital neurologi khusus, diagnosis ini digunakan sangat jarang. Dan pada umumnya, pakar tahu bahawa ICD-10 adalah sangat tidak sempurna.

Klasifikasi berasingan "wakil" utama - sklerosis berganda - juga sangat luas. Begitu banyak sehingga ada klasifikasi klasifikasi yang hanya ditujukan untuk penyakit ini. Hakim untuk diri sendiri: Anda dapat menemukan tanda-tanda yang sama pada morfologi dan lokalisasi perubahan dalam substansi otak, tingkat kemusnahan sarung myelin (tahap keparahan). Ia boleh dikelaskan mengikut aliran (remit, sekejap, progresif, jenis lain). Akhirnya, terdapat EDSS kecacatan yang sangat besar dalam pelbagai sklerosis, yang menilai hampir segala-galanya (keseimbangan, penjagaan diri, lumpuh, kembung, gangguan pelvis), dan untuk bekerja dengan skala ini, doktor mesti lulus peperiksaan khas.

Patogenesis

Kemusnahan myelin mendasari patogenesis semua penyakit. Perubahan ini berkumpul secara beransur-ansur, membawa kepada manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan tertentu dan wajib dalam perkembangan semua penyakit kumpulan ini, tetapi kami akan mempertimbangkan patogenesis pada contoh MS:

Menariknya, dengan penyakit-penyakit ini, proses balik menghasilkan myelin adalah mungkin - remyelinization, atau pemulihan secara beransur-ansur sarung saraf serat. Tetapi ia berlaku dengan sangat perlahan, dan berhenti sepenuhnya dalam jangka panjang penyakit ini.

Klinik

Gejala-gejala penyakit demyelinating adalah begitu pelbagai bahawa persembahan terperinci mereka akan mengambil jumlah yang sangat besar. Di samping itu, pada orang dewasa dan kanak-kanak mungkin ada perbezaan yang signifikan dalam jenis penyakit ini. Oleh itu, kita menghadkan diri kepada penghitungan sederhana kumpulan gejala ciri-ciri pelbagai penyakit.

Sklerosis berbilang

Tanda awal mengenal pasti "penemuan" penyakit ini. Mereka dikenali sebagai "triad Charcot": nystagmus, ucapan berbunyi, gegaran yang disengajakan. Gejala-gejala Oculomotor dalam bentuk ghosting di mata, mata dan dalaman ophthalmoplegia sudah ketara dalam peringkat awal penyakit ini. Pesakit perasan perubahan dalam fungsi organ panggul: ada keinginan yang penting, atau pengekalan kencing.

Juga dalam klasik neurologi terdapat tambahan "triad Charcot" - pemotongan bahagian-bahagian temporal cakera saraf optik, dan ketiadaan refleks abdomen.

Dengan perkembangan selanjutnya, pelbagai tanda muncul:

  • paresis saraf muka, atau neuralgia trigeminal;
  • gangguan keseimbangan, pendengaran, pening;
  • gangguan cerebellar: Asynergia Babinsky, adiadochokinesis, gegaran yang disengajakan, gangguan dalam kedudukan Romberg,
  • gejala pyramidal: pelbagai lumpuh dan paresis, kelemahan anggota badan, peningkatan nada jenis piramida;
  • gangguan kepekaan (sentuhan, sakit, suhu).

Gangguan mental, dalam bentuk euforia, air mata, jarang diperhatikan. Seringkali membesar-besarkan kemurungan, yang secara signifikan memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Adalah penting bahawa dengan kekalahan bahan putih, epiprips tidak pernah berlaku. Oleh itu, jika pesakit dengan penyakit demyelinating mempunyai episyndrome, maka mungkin ada ensefalitis sekunder yang melibatkan korteks serebrum.

Tomogram MRI membentangkan gambaran ciri demamelination foci, mengikut mana diagnosis akhir dibuat. Lokasi ciri periventrikular dilihat (berhampiran ventrikel).

Optikomyelitis Devika

Gejala-gejala dalam penyakit ini menunjukkan bahawa kerosakan pada sarung gentian saraf berlaku di kawasan saraf optik. Pada mulanya, terdapat pengurangan ketajaman visual, bahkan mungkin kehilangan sepenuhnya. Selepas beberapa lama (satu atau dua tahun), luka teruk saraf tunjang muncul, dalam bentuk myelitis, dengan lumpuh di bawah luka, gangguan pelvis dan kecacatan yang mendalam. Dalam kes yang jarang berlaku, nekrosis tali tulang belakang mungkin berlaku tanpa kemungkinan pemulihan. Penyakit ini jarang berlaku, didiagnosis hanya pada orang dewasa, tiada kes anak-anak diperhatikan.

Balo sclerosis konsentrat, atau leukoencephalitis concentric periaxial

Tidak seperti penyakit Devik, serat-serat di hemisfera rosak, penyakitnya berlarut-larut, dan cepat membawa kepada kematian. Sakit Melayu, Filipina. Dalam keseluruhan sejarah mendedahkan tidak lebih daripada 70 kes. Menariknya, batang otak tidak terjejas.

Bermula dengan demam dengan demam. Kemudian lumpuh dan paresis, epilepsi, gangguan mental cepat berkembang, ketajaman penglihatan berkurangan, buta dan perubahan personaliti kasar muncul. Kematian datang dalam beberapa bulan. Kod ICD-10 G37.5

MRI jelas menunjukkan bulatan sepusat, sama dengan pemotongan simpul kayu.

WECM, ia adalah encephalomyelitis yang disebarkan akut, atau penyakit Marburg.

Dalam sesetengah kes, penyakit OREM dan Marburg dianggap sebagai penyakit yang berlainan: OREM boleh berjalan dengan lebih baik, tetapi bersifat kronik.

Seperti yang dilihat pada MRI, lesi yang besar dan konvensional dengan pengumpulan kontras yang baik dapat dilihat. Dalam Multiple Sclerosis, biasanya ada kecenderungan untuk menggabungkannya. Diagnostik didasarkan pada fenomena ini, serta dalam perjalanan penyakit ini.

Sindrom Guillain - Barre

Rawatan

Terapi penyakit ini rumit dan panjang. Oleh itu, rawatan sindrom Guillain - Barre termasuk plasmapheresis, pengenalan immunoglobulin. Rawatan yang paling maju untuk pelbagai sklerosis. Terapi berikut digunakan:

Di samping itu, rawatan gejala diperlukan: lumpuh dan paresis, gangguan spastik, rawatan dan pencegahan gangguan kencing dan jangkitan kencing diperlukan. Peranan penting diberikan kepada pemulihan, pemulihan pesakit.

Konsep moden sklerosis berganda adalah penyakit yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kecacatan. Tetapi tempoh remisi jangka panjang, yang boleh menangguhkan perkembangan kecacatan, jika rawatan yang betul bermula dengan tepat pada masanya, boleh puluhan tahun. Ini bermakna bahawa dengan perkembangan tanda-tanda penyakit dalam 20 tahun, anda kadang-kadang boleh mengekalkan kehidupan yang aktif dan memuaskan hingga 60 tahun dengan tanda-tanda kecacatan yang minimum (contohnya ketidakupayaan untuk berjalan pantas).

Sebagai kesimpulan, kita boleh mengatakan bahawa kumpulan penyakit demyelinating sangat pelbagai. Perspektif yang sangat menarik mengenai pemulihan proses penyembunyian menggunakan teknologi selular. Oleh itu, menurut penyelidikan moden, autotransplantasi sel stem boleh menyembuhkan haiwan makmal sepenuhnya daripada tanda-tanda sklerosis berganda. Ia adalah masa untuk orang ramai.

Apakah penyakit demyelinating?

Penyakit demamelan membentuk kumpulan besar dari segi neurologi. Mendiagnosis dan merawat data penyakit agak rumit, tetapi hasil daripada banyak saintis penyelidikan dapat bergerak maju ke arah meningkatkan kecekapan. Kejayaan telah dicapai dalam kaedah diagnosis awal, dan skim moden dan kaedah rawatan menawarkan harapan untuk lanjutan kehidupan, untuk pemulihan penuh atau separa.

Punca dan mekanisme demilelasi

Di dalam tubuh manusia, sistem saraf terbentuk dari dua bahagian - pusat (otak dan saraf tunjang) dan periferal (pelbagai cawangan saraf dan nod). Mekanisme peraturan yang diselaraskan berfungsi dengan cara ini: dorongan yang dihasilkan di reseptor sistem periferi di bawah pengaruh faktor luaran disebarkan ke pusat saraf saraf tunjang, dari mana mereka dihantar ke pusat saraf otak. Nadi kawalan selepas pemprosesan isyarat di dalam otak dihantar ke garisan bawah ke arah saraf tunjang, dari mana ia diedarkan ke organ kerja.

Fungsi normal seluruh organisma bergantung pada kelajuan dan mutu transmisi isyarat elektrik di sepanjang serat saraf, baik dalam arah menaik dan menurun. Untuk memastikan pengasingan elektrik, akson kebanyakan neuron diliputi dengan sarung myelin protein-protein. Ia terbentuk oleh sel glial, dan di bahagian periferi dari sel Schwann, dan di CNS - oligodendrocytes.

Sebagai tambahan kepada fungsi penebat elektrik, sarung myelin menyediakan kadar penghantaran nadi yang lebih tinggi kerana kehadiran interaksi Ranvier di dalamnya untuk peredaran arus ionik. Akhirnya, kelajuan isyarat dalam gentian myelinated meningkat 7-9 kali.

Apakah proses demyelinating?

Di bawah pengaruh beberapa faktor, proses pemusnahan myelin, yang dipanggil demyelination, boleh bermula. Akibat kerosakan pada sarung pelindung, serat saraf menjadi kosong, kadar penghantaran isyarat perlahan. Apabila patologi berkembang, saraf itu sendiri mula runtuh, menyebabkan kehilangan kapasiti penghantaran sepenuhnya. Sekiranya dalam debutnya penyakit itu dapat dirawat dan myelination axon dipulihkan, maka kecacatan tidak dapat dipulihkan dibentuk pada tahap lanjut, walaupun beberapa teknik moden membolehkan kita berdebat dengan pendapat ini.

Mekanisme etiologi demyelination dikaitkan dengan anomali fungsi sistem autoimun. Pada titik tertentu, ia mula melihat protein myelin sebagai asing, menghasilkan antibodi kepadanya. Memecahkan perintang hemato-encephalic, mereka menghasilkan proses keradangan pada sarung myelin, yang membawa kepada kemusnahannya.

Dalam etiologi proses terdapat 2 bidang utama:

  1. Myelinoclasia - pelanggaran sistem autoimun berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor eksogen. Myelin dimusnahkan kerana aktiviti antibodi yang sepadan dengan darah.
  2. Myelinopathy - satu pelanggaran terhadap pengeluaran myelin, diletakkan di peringkat genetik. Anomali kongenital struktur biokimia bahan membawa kepada hakikat bahawa ia dianggap sebagai unsur patogenik? dan menyebabkan respon aktif sistem imun.

Sebab-sebab berikut diserlahkan yang boleh mencetuskan proses demilelasi:

  • Kerosakan kepada sistem imun, yang boleh disebabkan oleh jangkitan bakteria dan virus (herpes, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, rubela), tekanan psikologi yang berlebihan dan tekanan yang teruk, keracunan badan, keracunan kimia, faktor persekitaran, diet yang buruk.
  • Neuroinfection. Sesetengah patogen (selalunya virus), menembusi ke dalam myelin, membawa kepada hakikat bahawa protein myelin sendiri menjadi sasaran sistem imun.
  • Gangguan proses metabolik yang boleh mengganggu struktur myelin. Fenomena ini disebabkan oleh keabnormalan diabetes dan tiroid.
  • Gangguan paraneoplastik. Mereka berlaku akibat daripada perkembangan tumor kanser.

BANTUAN! Nota khusus ialah mekanisme demilelin yang berkaitan dengan luka berjangkit. Biasanya, tindak balas sistem imun bertujuan untuk menekan hanya organisme patogen. Walau bagaimanapun, sesetengah daripadanya mempunyai persamaan yang tinggi dengan protein myelin, dan sistem autoimun mengelirukan mereka, bermula untuk melawan sel sendiri, memusnahkan sarung myelin.

Jenis penyakit demameliner

Memandangkan penstrukturan sistem saraf manusia, 2 jenis patologi dibezakan:

  1. Penyakit demyelinating sistem saraf pusat. Penyakit seperti ini mempunyai kod ICD 10 dari G35 hingga G37. Ia termasuk kerosakan pada organ sistem saraf pusat, iaitu. otak dan saraf tunjang. Patologi jenis ini menyebabkan manifestasi hampir semua variasi jenis gejala neurologi. Pengesanannya terhalang oleh ketiadaan sebarang gejala dominan, menyebabkan gambaran klinikal kabur. Mekanisme etiologis paling sering didasarkan pada prinsip myelinoclast, dan lesi itu bersifat menyebar dengan pembentukan pelbagai lesi. Pada masa yang sama, pembangunan zon adalah perlahan, yang menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala. Contoh yang paling khas ialah sklerosis berganda.
  2. Penyakit demameliner sistem periferi. Patologi jenis ini berkembang dengan kekalahan proses saraf dan nod. Selalunya mereka dikaitkan dengan masalah tulang belakang, dan perkembangan penyakit itu diperhatikan apabila serat-serat dipotong oleh vertebra (terutamanya dengan hernia intervertebral). Apabila pelanggaran saraf, lalu lintas mereka terganggu, yang menyebabkan kematian neuron kecil, yang bertanggungjawab untuk kesakitan. Sehingga kematian neuron alfa, lesi periferal boleh diterbalikkan dan boleh dipulihkan.

Pengelasan penyakit sepanjang kursus termasuk bentuk monophasic akut, remit dan akut. Mengikut tahap kerosakan, sejenis patologi monofocal (luka tunggal), multifocal (banyak lesi) dan meresap (luka-luka luas tanpa batas sempit lesi) dibezakan.

Penyebab patologi

Penyakit demyelinating disebabkan oleh kerosakan pada sarung myelin axons saraf. Faktor-faktor endogenous dan eksogen di atas menyebabkan proses demilelin menjadi penyebab utama penyakit. Dengan sifat-sifat yang memprovokasi, penyakit tersebut dibahagikan kepada primer (polyencephalitis, encephalomyello-polyradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) dan sekunder (vaksin, keterlaluan selepas selesema, campak, dan beberapa penyakit lain).

Gejala

Gejala penyakit dan tanda MR bergantung kepada penyetempatan lesi. Secara umum, gejala boleh dibahagikan kepada beberapa kategori:

  • Gangguan fungsi motor - paresis dan kelumpuhan, refleks yang tidak normal.
  • Tanda-tanda lesi cerebellum adalah pelanggaran orientasi dan koordinasi, lumpuh sifat spastik.
  • Kerosakan pada batang otak - pelanggaran kebolehan ucapan dan menelan, kekacauan bola mata.
  • Pelanggaran kepekaan kulit.
  • Perubahan dalam fungsi sistem urogenital dan organ pelvik - inkontinensia urin, masalah kencing.
  • Masalah oftalmologi - kehilangan penglihatan sebahagian atau sepenuhnya, kemerosotan penglihatan visual.
  • Kerosakan kognitif - kehilangan ingatan, mengurangkan kelajuan pemikiran dan perhatian.

Penyakit demameliner otak menyebabkan kecacatan berterusan yang berterusan terhadap jenis neurologi, yang membawa kepada perubahan dalam tingkah laku manusia, kemerosotan kesejahteraan umum, penurunan prestasi. Peringkat yang diabaikan penuh dengan akibat tragis (gagal jantung, penangkapan pernafasan).

Penyakit yang paling biasa disebabkan oleh proses demyelinating

Patologi demyelinating yang berikut boleh dibezakan:

  • Sklerosis berbilang. Ini adalah wakil utama penyenyapan penyakit sistem saraf pusat. Penyakit ini mempunyai simptomologi yang luas, dan tanda-tanda pertama terdapat pada orang muda (22-25 tahun). Lebih sering dijumpai pada wanita. Tanda-tanda awal adalah mata yang menggeletar, gangguan ucapan, masalah kencing.
  • Encephalomyelitis menyebar akut (ODEM). Ia dicirikan oleh gangguan serebrum. Sebab yang paling biasa adalah jangkitan virus.
  • Selaraskan sklerosis yang disebarkan. Otak dan saraf tunjang dipengaruhi. Kematian berlaku selepas 5-8 tahun penyakit.
  • Optikuroma akut (penyakit Devic). Ia mempunyai kursus akut dengan kerosakan mata. Mempunyai risiko kematian yang tinggi.
  • Sklerosis konsentrasi (penyakit Balo). Kursus yang sangat akut dengan lumpuh dan epilepsi. Kematian ditetapkan selepas 6-9 bulan.
  • Leukodystrophy - sekumpulan patologi, disebabkan oleh perkembangan proses medulla putih. Mekanisme ini dikaitkan dengan myelinopathy.
  • Leucoencephalopathy. Prognosis hidup adalah 1-1.5 tahun. Ia berkembang dengan penurunan ketara dalam imuniti, khususnya dengan HIV.
  • Jenis leukoencephalitis periaxial menyebar. Merujuk kepada patologi keturunan. Penyakit ini berkembang pesat, dan jangka hayat tidak melebihi 2 tahun.
  • Myelopathy - spinal stole, penyakit Canavan dan beberapa penyakit lain dengan lesi tulang belakang.
  • Sindrom Guillain-Barre. Ini adalah wakil penyakit sistem periferi. Boleh menyebabkan lumpuh. Dengan pengesanan tepat pada masanya boleh dirawat.
  • Amyotrophy Charcot-Marie-Tuta adalah penyakit jenis kronik yang merosakkan sistem periferi. Menuju ke distrofi otot.
  • Polynereopathy - Penyakit refsum, sindrom Russi-Levy, neuropati Dejerine-Sott. Kumpulan ini terdiri daripada penyakit dengan etiologi keturunan.

Penyakit ini tidak membuang satu senarai besar patologi demyelinating. Kesemuanya sangat berbahaya bagi manusia dan memerlukan langkah-langkah yang berkesan untuk memanjangkan nyawa mereka.

Kaedah diagnostik moden

Kaedah utama kajian diagnostik untuk mengesan penyakit demameliner ialah pengimejan resonans magnetik (MRI). Teknik ini sama sekali tidak berbahaya dan boleh digunakan untuk pesakit dalam sebarang umur. Dengan penjagaan, MRI digunakan untuk kegemukan dan gangguan mental. Peningkatan kontras digunakan untuk memperjelaskan aktiviti patologi (fokus baru-baru ini lebih cepat mengumpul bahan yang berbeza).

Kehadiran proses demyelonisasi boleh dikenalpasti dengan menjalankan kajian imunologi. Untuk menentukan tahap disfungsi konduksi, teknik neuroimaging khas digunakan.

Adakah rawatan yang berkesan?

Keberkesanan rawatan penyakit demyelinated bergantung kepada jenis patologi, lokalisasi dan meluas lesi, pengabaian penyakit. Dengan rawatan yang tepat pada masanya untuk doktor dapat mencapai hasil yang positif. Dalam beberapa kes, rawatan adalah bertujuan untuk melambatkan proses dan memanjangkan hayat.

Kaedah rawatan perubatan tradisional

Terapi ubat adalah berdasarkan teknik seperti:

  • Mencegah pemusnahan myelin dengan menghalang pembentukan antibodi dan sitokin menggunakan interferon. Ubat-ubatan utama - Betaferon, Relief.
  • Kesan kepada reseptor untuk memperlahankan pengeluaran antibodi menggunakan immunoglobulin (Bioven, Venoglobulin). Teknik ini digunakan dalam rawatan tahap penyakit akut.
  • Kaedah instrumental - pembersihan plasma darah dan penghapusan menggunakan penebalan kekebalan.
  • Terapi gejala - ubat-ubatan kumpulan nootropik, neuroprotectors, antioksidan, relaxants otot yang ditetapkan.

Perubatan tradisional untuk penyakit demyelinating

Perubatan tradisional menawarkan untuk rawatan patologi seperti: campuran bawang dan madu dalam bahagian luka; jus currant hitam; berwarna alkohol propolis; minyak bawang putih; biji mordovnik; koleksi perubatan bunga dan daun hawthorn, akar valerian, rue. Sudah tentu, dengan sendirinya remedi rakyat tidak dapat mempengaruhi proses patologi secara serius, tetapi bersama-sama dengan ubat, mereka membantu meningkatkan keberkesanan terapi kompleks.

Protokol Coimbra untuk penyakit demamelim autoimun

Perlu diperhatikan satu lagi cara untuk mengubati penyakit yang berkenaan, terutamanya sklerosis berganda.

PENTING! Kaedah ini hanya digunakan untuk penyakit autoimun!

Kaedah ini terdiri daripada mengambil vitamin D3 yang tinggi - "Protokol Dr. Coimbra". Kaedah ini dinamakan sempena nama saintis Brazil yang terkenal, profesor neurologi, ketua institut penyelidikan di bandar São Paulo (Brazil) Sisero Galli Coimbra. Banyak kajian oleh penulis kaedah membuktikan bahawa vitamin ini, atau sebaliknya, hormon itu dapat menghentikan pemusnahan sarung myelin. Dos harian vitamin ditetapkan secara individu, dengan mengambil kira daya tahan tubuh. Dosis awal purata dipilih kira-kira 1000 IU / hari untuk setiap kilogram berat badan. Bersama dengan vitamin D3, vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin dan suplemen lain diambil. Penghidratan mandatori (pengambilan cecair) kepada 2.5-3 liter sehari dan diet yang tidak termasuk makanan tinggi kalsium (terutama produk tenusu). Dos vitamin D secara berkala diselaraskan oleh doktor, bergantung kepada tahap hormon paratiroid.

BANTUAN! Baca lebih lanjut mengenai operasi protokol di sini.

Penyakit demyelinating adalah ujian keras untuk manusia. Mereka sukar untuk didiagnosis, dan lebih sukar untuk dirawat. Dalam sesetengah kes, penyakit itu dianggap tidak boleh diubati, dan terapi hanya bertujuan untuk melanjutkan hayat maksimum. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, prognosis kelangsungan hidup dalam kebanyakan kes adalah baik.

Anda Suka Tentang Epilepsi