Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

  • Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
  • Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
  • Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
  • Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
  • Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
  • Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

  • Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penguncupan convulsive kumpulan otot tertentu;
  • Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
  • Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
  • Patologi kepekaan, baik dangkal dan mendalam;
  • Di bahagian organ panggul - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
  • Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan bidang, persepsi negatif terhadap warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh sebab bilangan dan saiz fenil demilelasi dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devika

Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PMLE)

PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:

  • Terapi gejala;
  • Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Penyakit otak demyelinating

Pemusnahan sarung myelin sel saraf (neuron) dari sistem saraf atau sistem saraf periferal dinamakan demilelasi. Penyakit demamelin berlaku sebagai manifestasi gangguan genetik atau penyakit autoimun.

Rawatan penyakit demyelinating adalah kompleks, bergantung kepada peringkat penyakit dan ciri-ciri individu organisma. Adalah mustahil untuk menyembuhkan mereka, dalam hal pemisahan dan kemajuan penyakit, terapi ubat ditetapkan. Di hospital Yusupov, pesakit boleh menjalani prosedur fisioterapeutik, urut, dan terlibat dalam gimnastik terapeutik dengan pakar di hospital.

Rawatan penyakit demyelinating otak

Penyakit demameliner terdiri daripada dua jenis: pemusnahan membran neuron disebabkan oleh kecacatan genetik struktur biokimia myelin dan pemusnahan membran neuron disebabkan pengaruh faktor luaran dan dalaman, tindak balas sistem imun badan terhadap protein yang merupakan sebahagian daripada membran neuron. Sistem kekebalan menganggap mereka sebagai asing dan serangan, memusnahkan membran neuron. Jenis penyakit ini berkembang dengan penyakit reumatik, sklerosis berganda, jangkitan kronik dan gangguan lain. Jangkitan virus tertentu juga memusnahkan sarung myelin, menyebabkan demilelin otak. Diabetes mellitus, penyakit kelenjar tiroid sering menyebabkan kemusnahan sarung myelin neuron. Kesan patologi pada kulit mempunyai proses tumor di dalam tubuh pesakit, keracunan kimia.

Kursus penyakit demyelinating boleh menjadi monophasic akut, progresif, remit. Jenis penyakit dalam pemusnahan membran sel-sel saraf sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) adalah monofocal dan menyebar. Dalam penyakit monofocal, satu luka dikesan, dan dalam jenis penyakit yang meresap, pelbagai fokus keradangan jaringan saraf diperhatikan.

Rawatan penyakit demyelinating otak dilakukan di jabatan neurologi hospital Yusupov, di hospital. Pakar neurologi menetapkan rawatan bergantung kepada jenis penyakit dan tahap kesakitan pesakit. Rawatan itu dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan yang mempengaruhi aktiviti sistem imun pesakit. Pesakit dalam keadaan serius menjalani liquorosorption - prosedur yang mengurangkan keamatan pemusnahan membran neuron. Untuk rawatan penyakit demameliner otak, terapi hormon, ubat untuk meningkatkan peredaran otak, sitostatics, nootropics, relaxants otot, neuroprotectors, dan ubat lain digunakan. Apabila mendiagnosis penyakit demyelinating, rawatan mungkin khusus atau gejala.

Penyakit demameliner: gejala

Gejala penyakit demyelinating bergantung kepada struktur di mana pemusnahan sarung myelin berlaku - di dalam sistem saraf atau sistem saraf periferal. Terdapat penyakit demamelink berikut yang tergolong dalam kumpulan SSP:

  • opticoneuromaitis (penyakit Devic). Ia dicirikan oleh kerosakan kepada saraf optik, merosakkan tisu saraf daripada saraf tunjang. Selalunya wanita lebih sakit daripada lelaki. Apabila penyakit itu didiagnosis jangkitan, demam dan keadaan autoimun sebelum munculnya gejala neurologi. Dengan kekalahan saraf optik membangun kebutaan sementara atau kekal (satu atau kedua-dua mata), hilang kepekaan, disfungsi pundi kencing, usus, paresis atau lumpuh anggota badan. Peningkatan keparahan gejala berlaku dalam tempoh dua bulan;
  • pelbagai sklerosis. Sklerosis berbilang disifatkan oleh luka focal otak dan saraf tunjang. Penyakit ini ditunjukkan oleh penurunan kekuatan otot anggota, kelumpuhan saraf kranial, gegaran, gangguan kepekaan, koordinasi, ketidakstabilan semasa berjalan, disfungsi organ pelvis, gangguan visual, fungsi seksual, kecacatan intelektual, perubahan tingkah laku. Pesakit mungkin merasakan sensasi terbakar dalam anggota badan dan batang. Selalunya, pesakit tertekan. Sklerosis berbilang seringkali memberi kesan kepada wanita;
  • encephalomyelitis yang disebarkan akut. Ia berkembang sebagai penyakit demameliner radang akut atau subacute sistem saraf pusat akibat jangkitan atau selepas vaksinasi. Ia dicirikan oleh kerosakan monophasic kepada sistem saraf dengan pemulihan dalam kebanyakan kes.

Etiologi penyakit demyelinating masih tidak jelas, sering penyakit mempunyai etiologi campuran. Bagaimana untuk merawat penyakit demyelinating otak, doktor boleh memberitahu selepas menjalankan pemeriksaan penuh pesakit, memandangkan keterukan penyakit.

Diagnosis penyakit demyelinating

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit demyelinating adalah MRI saraf tunjang dan otak, kajian cecair cerebrospinal pesakit untuk kehadiran imunoglobulin oligoklonal. Untuk diagnosis penyakit demyelinating, satu kajian dilakukan menggunakan kaedah potensi yang ditimbulkan. Menggunakan penilaian auditori, penunjuk visual dan somatosensori, tahap fungsi terjejas tisu saraf ditubuhkan - penghantaran impuls di batang otak, saraf tunjang, dalam organ penglihatan.

Diagnosis sklerosis berganda menyebabkan kesukaran disebabkan kesamaan gejala dengan gejala penyakit lain. Untuk diagnosis pelbagai sklerosis, makmal dan kajian radiologi, gambaran klinikal penyakit itu digunakan, cecair serebrospinal diperiksa, dan MRI berulang kali dijalankan, kerana tidak selalu mungkin membuat diagnosis dalam satu peperiksaan.

Diagnosis opticoneuromaelitis dilakukan menggunakan MRI, ujian makmal dan perundingan ahli neuro-ophthalmologist.

Diagnosis ensephalomyelitis yang disebarkan akut dijalankan dengan menggunakan kajian cecair serebrospinal, di mana pesakit didiagnosis dengan pleocytosis, kepekatan protein myelin yang tinggi. MRI menunjukkan luka yang meluas dalam otak dan saraf tunjang.

Penyakit otak yang menyakitkan: prognosis

Penyakit demyelinating tidak dapat menerima rawatan, mekanisme perkembangan penyakit ini masih belum diketahui. Prognosis bergantung kepada bentuk penyakit. Bentuk penyakit yang paling berbahaya dan ganas, yang membawa kepada ketidakupayaan, kadar perkembangan yang tidak dapat diramalkan adalah sklerosis berbilang progresif utama. Kemunculan penyakit otak menurunkan demisi paling sering berlaku selepas 40 tahun, selepas 7 tahun, 25% pesakit memerlukan sokongan, sokongan semasa bergerak.

Sklerosis berbilang progresif sekunder berlaku pada pesakit yang menghidap multiple sclerosis. Penyakit ini mula berkembang, jika pesakit mendapati dirinya di kerusi roda selepas beberapa tahun, kemudian dalam masa lima hingga sepuluh tahun, jika tidak ada rawatan yang mencukupi, kematian berlaku.

Sindrom Devika sering membawa kepada kematian. Encephalomyelitis demyelinating akut boleh membawa maut dalam kes-kes yang teruk, dalam bahagian tertentu pesakit ia berakhir dengan pemulihan hampir lengkap, kadang-kadang kesan sisa kekal.

Adalah mungkin untuk menyelesaikan diagnosis penyakit pada peralatan diagnostik berteknologi tinggi pengeluar global yang terkenal di hospital Yusupov.

Profesor, pakar neurologi kategori tertinggi selepas diagnosis, akan menetapkan rawatan yang mencukupi dan berkesan. Daftar untuk perundingan melalui telefon.

Apakah penyakit demyelinating?

Penyakit demamelan membentuk kumpulan besar dari segi neurologi. Mendiagnosis dan merawat data penyakit agak rumit, tetapi hasil daripada banyak saintis penyelidikan dapat bergerak maju ke arah meningkatkan kecekapan. Kejayaan telah dicapai dalam kaedah diagnosis awal, dan skim moden dan kaedah rawatan menawarkan harapan untuk lanjutan kehidupan, untuk pemulihan penuh atau separa.

Punca dan mekanisme demilelasi

Di dalam tubuh manusia, sistem saraf terbentuk dari dua bahagian - pusat (otak dan saraf tunjang) dan periferal (pelbagai cawangan saraf dan nod). Mekanisme peraturan yang diselaraskan berfungsi dengan cara ini: dorongan yang dihasilkan di reseptor sistem periferi di bawah pengaruh faktor luaran disebarkan ke pusat saraf saraf tunjang, dari mana mereka dihantar ke pusat saraf otak. Nadi kawalan selepas pemprosesan isyarat di dalam otak dihantar ke garisan bawah ke arah saraf tunjang, dari mana ia diedarkan ke organ kerja.

Fungsi normal seluruh organisma bergantung pada kelajuan dan mutu transmisi isyarat elektrik di sepanjang serat saraf, baik dalam arah menaik dan menurun. Untuk memastikan pengasingan elektrik, akson kebanyakan neuron diliputi dengan sarung myelin protein-protein. Ia terbentuk oleh sel glial, dan di bahagian periferi dari sel Schwann, dan di CNS - oligodendrocytes.

Sebagai tambahan kepada fungsi penebat elektrik, sarung myelin menyediakan kadar penghantaran nadi yang lebih tinggi kerana kehadiran interaksi Ranvier di dalamnya untuk peredaran arus ionik. Akhirnya, kelajuan isyarat dalam gentian myelinated meningkat 7-9 kali.

Apakah proses demyelinating?

Di bawah pengaruh beberapa faktor, proses pemusnahan myelin, yang dipanggil demyelination, boleh bermula. Akibat kerosakan pada sarung pelindung, serat saraf menjadi kosong, kadar penghantaran isyarat perlahan. Apabila patologi berkembang, saraf itu sendiri mula runtuh, menyebabkan kehilangan kapasiti penghantaran sepenuhnya. Sekiranya dalam debutnya penyakit itu dapat dirawat dan myelination axon dipulihkan, maka kecacatan tidak dapat dipulihkan dibentuk pada tahap lanjut, walaupun beberapa teknik moden membolehkan kita berdebat dengan pendapat ini.

Mekanisme etiologi demyelination dikaitkan dengan anomali fungsi sistem autoimun. Pada titik tertentu, ia mula melihat protein myelin sebagai asing, menghasilkan antibodi kepadanya. Memecahkan perintang hemato-encephalic, mereka menghasilkan proses keradangan pada sarung myelin, yang membawa kepada kemusnahannya.

Dalam etiologi proses terdapat 2 bidang utama:

  1. Myelinoclasia - pelanggaran sistem autoimun berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor eksogen. Myelin dimusnahkan kerana aktiviti antibodi yang sepadan dengan darah.
  2. Myelinopathy - satu pelanggaran terhadap pengeluaran myelin, diletakkan di peringkat genetik. Anomali kongenital struktur biokimia bahan membawa kepada hakikat bahawa ia dianggap sebagai unsur patogenik? dan menyebabkan respon aktif sistem imun.

Sebab-sebab berikut diserlahkan yang boleh mencetuskan proses demilelasi:

  • Kerosakan kepada sistem imun, yang boleh disebabkan oleh jangkitan bakteria dan virus (herpes, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, rubela), tekanan psikologi yang berlebihan dan tekanan yang teruk, keracunan badan, keracunan kimia, faktor persekitaran, diet yang buruk.
  • Neuroinfection. Sesetengah patogen (selalunya virus), menembusi ke dalam myelin, membawa kepada hakikat bahawa protein myelin sendiri menjadi sasaran sistem imun.
  • Gangguan proses metabolik yang boleh mengganggu struktur myelin. Fenomena ini disebabkan oleh keabnormalan diabetes dan tiroid.
  • Gangguan paraneoplastik. Mereka berlaku akibat daripada perkembangan tumor kanser.

BANTUAN! Nota khusus ialah mekanisme demilelin yang berkaitan dengan luka berjangkit. Biasanya, tindak balas sistem imun bertujuan untuk menekan hanya organisme patogen. Walau bagaimanapun, sesetengah daripadanya mempunyai persamaan yang tinggi dengan protein myelin, dan sistem autoimun mengelirukan mereka, bermula untuk melawan sel sendiri, memusnahkan sarung myelin.

Jenis penyakit demameliner

Memandangkan penstrukturan sistem saraf manusia, 2 jenis patologi dibezakan:

  1. Penyakit demyelinating sistem saraf pusat. Penyakit seperti ini mempunyai kod ICD 10 dari G35 hingga G37. Ia termasuk kerosakan pada organ sistem saraf pusat, iaitu. otak dan saraf tunjang. Patologi jenis ini menyebabkan manifestasi hampir semua variasi jenis gejala neurologi. Pengesanannya terhalang oleh ketiadaan sebarang gejala dominan, menyebabkan gambaran klinikal kabur. Mekanisme etiologis paling sering didasarkan pada prinsip myelinoclast, dan lesi itu bersifat menyebar dengan pembentukan pelbagai lesi. Pada masa yang sama, pembangunan zon adalah perlahan, yang menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala. Contoh yang paling khas ialah sklerosis berganda.
  2. Penyakit demameliner sistem periferi. Patologi jenis ini berkembang dengan kekalahan proses saraf dan nod. Selalunya mereka dikaitkan dengan masalah tulang belakang, dan perkembangan penyakit itu diperhatikan apabila serat-serat dipotong oleh vertebra (terutamanya dengan hernia intervertebral). Apabila pelanggaran saraf, lalu lintas mereka terganggu, yang menyebabkan kematian neuron kecil, yang bertanggungjawab untuk kesakitan. Sehingga kematian neuron alfa, lesi periferal boleh diterbalikkan dan boleh dipulihkan.

Pengelasan penyakit sepanjang kursus termasuk bentuk monophasic akut, remit dan akut. Mengikut tahap kerosakan, sejenis patologi monofocal (luka tunggal), multifocal (banyak lesi) dan meresap (luka-luka luas tanpa batas sempit lesi) dibezakan.

Penyebab patologi

Penyakit demyelinating disebabkan oleh kerosakan pada sarung myelin axons saraf. Faktor-faktor endogenous dan eksogen di atas menyebabkan proses demilelin menjadi penyebab utama penyakit. Dengan sifat-sifat yang memprovokasi, penyakit tersebut dibahagikan kepada primer (polyencephalitis, encephalomyello-polyradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) dan sekunder (vaksin, keterlaluan selepas selesema, campak, dan beberapa penyakit lain).

Gejala

Gejala penyakit dan tanda MR bergantung kepada penyetempatan lesi. Secara umum, gejala boleh dibahagikan kepada beberapa kategori:

  • Gangguan fungsi motor - paresis dan kelumpuhan, refleks yang tidak normal.
  • Tanda-tanda lesi cerebellum adalah pelanggaran orientasi dan koordinasi, lumpuh sifat spastik.
  • Kerosakan pada batang otak - pelanggaran kebolehan ucapan dan menelan, kekacauan bola mata.
  • Pelanggaran kepekaan kulit.
  • Perubahan dalam fungsi sistem urogenital dan organ pelvik - inkontinensia urin, masalah kencing.
  • Masalah oftalmologi - kehilangan penglihatan sebahagian atau sepenuhnya, kemerosotan penglihatan visual.
  • Kerosakan kognitif - kehilangan ingatan, mengurangkan kelajuan pemikiran dan perhatian.

Penyakit demameliner otak menyebabkan kecacatan berterusan yang berterusan terhadap jenis neurologi, yang membawa kepada perubahan dalam tingkah laku manusia, kemerosotan kesejahteraan umum, penurunan prestasi. Peringkat yang diabaikan penuh dengan akibat tragis (gagal jantung, penangkapan pernafasan).

Penyakit yang paling biasa disebabkan oleh proses demyelinating

Patologi demyelinating yang berikut boleh dibezakan:

  • Sklerosis berbilang. Ini adalah wakil utama penyenyapan penyakit sistem saraf pusat. Penyakit ini mempunyai simptomologi yang luas, dan tanda-tanda pertama terdapat pada orang muda (22-25 tahun). Lebih sering dijumpai pada wanita. Tanda-tanda awal adalah mata yang menggeletar, gangguan ucapan, masalah kencing.
  • Encephalomyelitis menyebar akut (ODEM). Ia dicirikan oleh gangguan serebrum. Sebab yang paling biasa adalah jangkitan virus.
  • Selaraskan sklerosis yang disebarkan. Otak dan saraf tunjang dipengaruhi. Kematian berlaku selepas 5-8 tahun penyakit.
  • Optikuroma akut (penyakit Devic). Ia mempunyai kursus akut dengan kerosakan mata. Mempunyai risiko kematian yang tinggi.
  • Sklerosis konsentrasi (penyakit Balo). Kursus yang sangat akut dengan lumpuh dan epilepsi. Kematian ditetapkan selepas 6-9 bulan.
  • Leukodystrophy - sekumpulan patologi, disebabkan oleh perkembangan proses medulla putih. Mekanisme ini dikaitkan dengan myelinopathy.
  • Leucoencephalopathy. Prognosis hidup adalah 1-1.5 tahun. Ia berkembang dengan penurunan ketara dalam imuniti, khususnya dengan HIV.
  • Jenis leukoencephalitis periaxial menyebar. Merujuk kepada patologi keturunan. Penyakit ini berkembang pesat, dan jangka hayat tidak melebihi 2 tahun.
  • Myelopathy - spinal stole, penyakit Canavan dan beberapa penyakit lain dengan lesi tulang belakang.
  • Sindrom Guillain-Barre. Ini adalah wakil penyakit sistem periferi. Boleh menyebabkan lumpuh. Dengan pengesanan tepat pada masanya boleh dirawat.
  • Amyotrophy Charcot-Marie-Tuta adalah penyakit jenis kronik yang merosakkan sistem periferi. Menuju ke distrofi otot.
  • Polynereopathy - Penyakit refsum, sindrom Russi-Levy, neuropati Dejerine-Sott. Kumpulan ini terdiri daripada penyakit dengan etiologi keturunan.

Penyakit ini tidak membuang satu senarai besar patologi demyelinating. Kesemuanya sangat berbahaya bagi manusia dan memerlukan langkah-langkah yang berkesan untuk memanjangkan nyawa mereka.

Kaedah diagnostik moden

Kaedah utama kajian diagnostik untuk mengesan penyakit demameliner ialah pengimejan resonans magnetik (MRI). Teknik ini sama sekali tidak berbahaya dan boleh digunakan untuk pesakit dalam sebarang umur. Dengan penjagaan, MRI digunakan untuk kegemukan dan gangguan mental. Peningkatan kontras digunakan untuk memperjelaskan aktiviti patologi (fokus baru-baru ini lebih cepat mengumpul bahan yang berbeza).

Kehadiran proses demyelonisasi boleh dikenalpasti dengan menjalankan kajian imunologi. Untuk menentukan tahap disfungsi konduksi, teknik neuroimaging khas digunakan.

Adakah rawatan yang berkesan?

Keberkesanan rawatan penyakit demyelinated bergantung kepada jenis patologi, lokalisasi dan meluas lesi, pengabaian penyakit. Dengan rawatan yang tepat pada masanya untuk doktor dapat mencapai hasil yang positif. Dalam beberapa kes, rawatan adalah bertujuan untuk melambatkan proses dan memanjangkan hayat.

Kaedah rawatan perubatan tradisional

Terapi ubat adalah berdasarkan teknik seperti:

  • Mencegah pemusnahan myelin dengan menghalang pembentukan antibodi dan sitokin menggunakan interferon. Ubat-ubatan utama - Betaferon, Relief.
  • Kesan kepada reseptor untuk memperlahankan pengeluaran antibodi menggunakan immunoglobulin (Bioven, Venoglobulin). Teknik ini digunakan dalam rawatan tahap penyakit akut.
  • Kaedah instrumental - pembersihan plasma darah dan penghapusan menggunakan penebalan kekebalan.
  • Terapi gejala - ubat-ubatan kumpulan nootropik, neuroprotectors, antioksidan, relaxants otot yang ditetapkan.

Perubatan tradisional untuk penyakit demyelinating

Perubatan tradisional menawarkan untuk rawatan patologi seperti: campuran bawang dan madu dalam bahagian luka; jus currant hitam; berwarna alkohol propolis; minyak bawang putih; biji mordovnik; koleksi perubatan bunga dan daun hawthorn, akar valerian, rue. Sudah tentu, dengan sendirinya remedi rakyat tidak dapat mempengaruhi proses patologi secara serius, tetapi bersama-sama dengan ubat, mereka membantu meningkatkan keberkesanan terapi kompleks.

Protokol Coimbra untuk penyakit demamelim autoimun

Perlu diperhatikan satu lagi cara untuk mengubati penyakit yang berkenaan, terutamanya sklerosis berganda.

PENTING! Kaedah ini hanya digunakan untuk penyakit autoimun!

Kaedah ini terdiri daripada mengambil vitamin D3 yang tinggi - "Protokol Dr. Coimbra". Kaedah ini dinamakan sempena nama saintis Brazil yang terkenal, profesor neurologi, ketua institut penyelidikan di bandar São Paulo (Brazil) Sisero Galli Coimbra. Banyak kajian oleh penulis kaedah membuktikan bahawa vitamin ini, atau sebaliknya, hormon itu dapat menghentikan pemusnahan sarung myelin. Dos harian vitamin ditetapkan secara individu, dengan mengambil kira daya tahan tubuh. Dosis awal purata dipilih kira-kira 1000 IU / hari untuk setiap kilogram berat badan. Bersama dengan vitamin D3, vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin dan suplemen lain diambil. Penghidratan mandatori (pengambilan cecair) kepada 2.5-3 liter sehari dan diet yang tidak termasuk makanan tinggi kalsium (terutama produk tenusu). Dos vitamin D secara berkala diselaraskan oleh doktor, bergantung kepada tahap hormon paratiroid.

BANTUAN! Baca lebih lanjut mengenai operasi protokol di sini.

Penyakit demyelinating adalah ujian keras untuk manusia. Mereka sukar untuk didiagnosis, dan lebih sukar untuk dirawat. Dalam sesetengah kes, penyakit itu dianggap tidak boleh diubati, dan terapi hanya bertujuan untuk melanjutkan hayat maksimum. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, prognosis kelangsungan hidup dalam kebanyakan kes adalah baik.

Demamelinasi otak: gejala, rawatan

Myelin adalah sejenis bahan lemak yang membentuk sarung gentian saraf. Cangkang ini bertindak sebagai penebat, tidak membenarkan keseronokan untuk menyebarkan ke serat jiran. Pada masa yang sama, terdapat tingkap yang unik di dalam sarung myelin - ruang di mana myelin tidak hadir. Keadaan mereka sangat mempercepatkan penghantaran impuls saraf. Sekiranya myelination gentian saraf terganggu, kekonduksian tisu saraf terganggu, dan pelbagai gangguan saraf muncul.

Apabila proses demyelinating berlaku di otak, persepsi, koordinasi pergerakan, dan fungsi mental terganggu. Dalam kes-kes yang teruk, proses ini boleh menyebabkan kecacatan dan kematian pesakit. Pada masa ini, tiga penyakit demameliner otak diketahui:

  • Sklerosis berbilang.
  • Leukoencephalopathy multifokal progresif.
  • Encephalomyelitis menyebarkan akut.

Punca proses demyelinating

Proses demyelinating dianggap sebagai kerosakan otak autoimun. Antara sebab mengapa tisu seseorang dilihat oleh sistem imun sebagai orang asing boleh:

  • Penyakit rematik.
  • Gangguan kongenital dalam struktur myelin.
  • Patologi kongenital atau memperoleh sistem imun.
  • Luka berjangkit sistem saraf.
  • Penyakit metabolik.
  • Proses tumor dan paraneoplastik.
  • Ketoksikan.

Dalam semua penyakit ini, sarung myelin tisu saraf telah musnah dan digantikan dengan pembentukan tisu penghubung.

Sklerosis berbilang

Ini adalah yang paling biasa penyakit demyelinating. Keanehannya adalah bahawa sentuhan demilelasi terletak di beberapa bahagian sistem saraf pusat serentak, oleh itu, gejala-gejala itu berbeza-beza. Tanda-tanda awal penyakit muncul pada usia kira-kira 25 tahun, lebih kerap pada wanita. Pada lelaki, pelbagai sklerosis kurang biasa, tetapi berkembang dengan lebih cepat.

Gejala

Gejala-gejala multiple sclerosis bergantung kepada bahagian-bahagian sistem saraf pusat yang paling banyak dipengaruhi oleh penyakit ini. Dalam hal ini, terdapat beberapa kumpulan:

  • Simptom pyramidal termasuk paresis anggota badan, kekejangan otot, sawan, refleks tendon meningkat dan kelemahan kulit.
  • Gejala batang - nystagmus (mata gemetar) dalam arah yang berbeza, mengurangkan keterukan ekspresi muka, kesukaran mata fokus.
  • Gejala pelvik - disfungsi organ pelvis, berlaku dengan kerosakan pada nukleus saraf tunjang.
  • Gejala Cerebellar - penyesuaian, gaya berjalan lurus, pening kepala.
  • Visual - kehilangan medan visual, kepekaan dikurangkan kepada bunga, mengurangkan persepsi kontras, scotomas (bintik gelap sebelum mata).
  • Gangguan deria - paresthesia (goosebumps), gangguan getaran dan kepekaan suhu, perasaan tekanan pada anggota badan.
  • Gejala mental - hypochondria, apatis, rendah hati.

Gejala-gejala ini jarang berlaku bersama-sama, kerana penyakit ini berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun.

Diagnostik

Kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis sklerosis berbilang adalah MRI. Ia membolehkan anda mengenal pasti tumpuan dari demamelination otak. Dalam gambar-gambar mereka kelihatan seperti pukulan bujur yang lebih ringan terhadap latar belakang otak. Lokasi tipikal berhampiran ventrikel otak dan lebih rendah berhampiran korteks. Dengan jangka panjang penyakit ini, lesi menggabungkan, saiz ventrikel otak meningkat (tanda atrofi).

Kaedah potensi yang menimbulkan masalah membolehkan menentukan tahap gangguan pengaliran saraf. Pada masa yang sama, potensi kulit, visual dan pendengaran dinilai.

Electroneuromyography - kaedah yang serupa dengan ECG, membolehkan anda menentukan tumpuan pemusnahan myelin, melihat sempadan mereka dan menilai tahap kerosakan saraf.

Kaedah imunologi menentukan kehadiran antibodi dalam cecair serebrospinal dan antigen virus.

Sebagai tambahan kepada kaedah ini, yang lain boleh digunakan, sebagai contoh, membenarkan untuk mewujudkan kehadiran mabuk.

Rawatan

Penyembuhan lengkap untuk multiple sclerosis adalah mustahil, tetapi terdapat kaedah yang sangat berkesan untuk rawatan patogenetik dan gejala. Khususnya, penggunaan interferon - Rebif, Betaferon telah terbukti dengan baik. Terhadap latar belakang ubat-ubatan ini, kadar perkembangan penyakit melambatkan, kekerapan putus-putusnya berkurangan, keadaan yang membawa kepada ketidakupayaan jarang berkembang.

Plasmapheresis dan imunofiltrasi cecair cerebrospinal digunakan untuk menghilangkan kompleks antigen-antibodi patologi.

Untuk mengekalkan fungsi kognitif, ubat nootropik (piracetam), neuroprotectors, asid amino (glisin), sedatif yang ditetapkan.

Pesakit disyorkan pemeliharaan rejimen hari, aktiviti fizikal sederhana di udara terbuka, rawatan resort sanatorium.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Tidak seperti sklerosis berganda, ia berkembang dengan penindasan ketara sistem imun. Sebabnya adalah pengaktifan polomavirus (diedarkan pada 80% orang). Kerosakan pada otak adalah tidak simetris, di antara gejala - kehilangan kepekaan, pergerakan yang merosakkan pada anggota badan, sehingga hemiparesis, hemianopia (kehilangan penglihatan dalam satu mata). Pelanggaran sentiasa berkembang di satu pihak. Disifatkan oleh perkembangan pesat demensia dan perubahan personaliti. Penyakit ini dianggap tidak boleh diubati.

Penyebaran Akut Encephalomyelitis

Ia adalah penyakit polyetiological yang memberi kesan kepada otak dan saraf tunjang. Faktor demamelasi bertaburan di banyak bahagian sistem saraf pusat. Gejala - rasa mengantuk, sakit kepala, sindrom keperangan, gangguan yang disebabkan oleh kekalahan sesebuah kawasan sistem saraf pusat. Rawatan penyakit bergantung pada sebab yang menyebabkannya dalam kes ini. Selepas pemulihan, kecacatan neurologi boleh kekal - paresis, lumpuh, gangguan visual, pendengaran, koordinasi.

Penyakit otak demyelinating

Keadaan yang tidak normal di mana benda putih (myelin) otak dimusnahkan dipanggil proses demyelinating. Masalah ini sangat berbahaya. Penyakit ini mempengaruhi kerja seluruh organisma, kerana ia berkaitan dengan patologi autoimun. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan kes pengesanan penyakit demameliner telah meningkat.

Penyakit demamelin sistem saraf

Penyakit sistem saraf (ICD-10 mengikut klasifikasi antarabangsa), yang digabungkan dengan cara yang sama untuk menjejaskan myelin, adalah disebabkan beberapa sebab, dari alahan kepada agen-agen virus. Kumpulan patologi ini dicirikan oleh hakikat bahawa lelaki dan wanita yang mampu bertubi-tubi, yang kemudian menjadi cacat, sering mengalami penyakit demameliner sistem saraf pusat. Sebagai peraturan, demelisan otak membawa kepada penurunan kecerdasan yang berterusan. Penyakit-penyakit berikut ini adalah lebih biasa:

  • pelbagai sklerosis;
  • leukoencephalopati multifokal;
  • encephalomyelitis akut.

Sklerosis berbilang

Apakah pelbagai sklerosis, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sering mengenali golongan muda dari 15 hingga 40 tahun. Satu ciri penyakit ini adalah kerosakan serentak beberapa bahagian sistem saraf pusat, yang membawa kepada gejala yang berbeza pada pesakit. Penyakit ini selari dengan tempoh remisi dan keterpurukan. Asas sklerosis berganda adalah berlakunya tumpahan pemusnah myelin dalam saraf tunjang dan otak, yang disebut plak. Saiznya kecil, tetapi kadang kala sebatian besar terbentuk. Sering kali, patologi ini membawa kepada penyakit Marburg atau aterosklerosis.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Penyakit ini merujuk kepada jangkitan virus sistem saraf yang berkembang apabila pesakit itu mengalami imunocompromi. Patologi berkembang pesat dan boleh menyebabkan pesakit mati dalam tempoh setahun. Selalunya penyebab leukoencephalopati multifokal adalah virus yang diaktifkan semula yang memasuki badan pada zaman kanak-kanak dan di dalam buah pinggang atau tisu dalam keadaan terpendam. Penyakit ini berlaku apabila seseorang berisiko: AIDS, pemindahan organ, limfoma, leukemia, sindrom Wiskott-Aldrich dan penyakit lain.

Encephalomyelitis akut

Encephalomyelitis disebarkan adalah penyakit di mana pelbagai proses keradangan berlaku di saraf tunjang dan otak. Patologi dicirikan oleh lesi yang tersebar di seluruh tisu saraf. Nama itu sendiri (ensefalitis dan myelitis) menunjukkan keterukan penyakit, dan prognosis pesakit untuk pemulihan bergantung kepada aktiviti proses, kecukupan dan ketepatan masa rawatan, dan keadaan awal badan. Hasil daripada ensefalomyelitis akut boleh menjadi pemulihan, ketidakupayaan atau kematian pesakit.

Gejala Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis kronik adalah penyakit demyelinating otak di mana badan merawat tisunya sebagai asing. Kekebalan dengan antibodi mula melawan mereka. Proses demyelinating berlaku, di mana serat saraf menjadi kosong, dan pesakit menunjukkan gejala awal: terjadinya pengekalan kencing, berjalan kaki atau penglihatan yang cacat.

Kemudian ada pemulihan separa sarung myelin, dan tanda-tanda pertama penyakit hilang. Pesakit berpendapat bahawa masalah telah hilang sendiri dan tidak mendapatkan bantuan perubatan. Ini adalah licik daripada pelbagai sklerosis atau penyakit demyelinating lain dari sistem saraf pusat. Sebagai peraturan, apabila pesakit pergi ke doktor, proses autoimunnya telah wujud selama 4-5 tahun.

Tanda-tanda yang paling biasa peringkat awal sklerosis berbilang adalah seperti berikut:

  • kebas kelamin;
  • amyotrofi dari otot tangan;
  • ketidakseimbangan;
  • penglihatan berganda dan penglihatan kabur;
  • kekurangan koordinasi pergerakan;
  • ucapan kabur;
  • kecacatan kognitif;
  • lumpuh anggota badan secara tiba-tiba.

Punca penyakit otak

Mana-mana penyakit CNS yang demyelin dapat dilihat dengan pelbagai sebab. Yang paling terkenal di antara mereka adalah:

  1. Kegagalan metabolisme. Ini adalah tipikal penyakit seperti kencing manis, penyakit tiroid.
  2. Proses paraneoplastik, yang merupakan manifestasi pertama tumor malignan.
  3. Inoksikatan dengan komponen kimia: narkotik, psikotropik, alkohol, lakuer dan lain-lain.
  4. Reaksi imuniti terhadap protein yang merupakan sebahagian daripada myelin.

Banyak kajian pada tahun-tahun kebelakangan ini mengesahkan bahawa penyakit demameliner otak boleh berkembang akibat kesan negatif alam sekitar, keturunan miskin, diet yang buruk, tekanan yang berpanjangan, atau pencemaran bakteria. Penyakit berjangkit memainkan peranan penting dalam penyebaran patologi: herpes, campak, rubella, virus Epstein-Barr.

Rawatan penyakit demyelinating

Untuk menyembuhkan penyakit degeneratif dan demyelinating sistem saraf pusat hari ini sukar. Walaupun dengan perkembangan ubat-ubatan moden, ubat-ubatan yang dapat menyelamatkan pesakit secara pasti dan cepat dari penyakit tidak ada. Terapi bertujuan untuk mencegah pembentukan kesan neurologi jangka panjang. Sebelum menentukan diagnosis yang tepat, doktor menghantar pesakit ke diagnosis pembezaan, di mana, dengan gejala yang sama, satu penyakit otak yang demameliner mesti dibezakan dari yang lain.

Penyakit demamelinan otak dan sistem saraf pusat: punca perkembangan dan prognosis

Mana-mana penyakit demyelinating adalah patologi serius, selalunya masalah kehidupan dan kematian. Mengabaikan gejala pertama membawa kepada perkembangan lumpuh, pelbagai masalah di otak, organ dalaman dan sering kematian.

Untuk mengecualikan prognosis yang tidak baik, disarankan untuk mengikuti semua preskripsi doktor, untuk menjalankan pemeriksaan yang tepat pada masanya.

Demyelination

Apakah demamelination otak akan menjadi jelas jika anda secara ringkas bercakap tentang anatomi dan fisiologi sel saraf.

Impuls saraf bergerak dari satu neuron ke yang lain, ke organ melalui proses yang panjang yang disebut akson. Kebanyakannya diliputi oleh sarung myelin (myelin), yang memberikan penghantaran impuls cepat. Pada 30% ia terdiri daripada protein, selebihnya dalam komposisinya - lipid.

Mekanisme pembangunan

Dalam beberapa keadaan, pemusnahan sarung myelin berlaku, yang menunjukkan demilelasi. Dua faktor utama membawa kepada perkembangan proses ini. Yang pertama dikaitkan dengan predisposisi genetik. Tanpa pengaruh faktor-faktor yang jelas, beberapa gen memulakan sintesis antibodi dan kompleks imun. Antibodi yang dihasilkan mampu menembus halangan hemato-encephalitic dan menyebabkan kemusnahan myelin.

Di tengah-tengah proses lain adalah jangkitan. Tubuh mula menghasilkan antibodi yang menghancurkan protein mikroorganisma. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, protein bakteria patologi dan sel saraf dianggap sama. Kekeliruan berlaku dan tubuh menjangkiti neuronnya sendiri.

Pada peringkat awal kekalahan, proses itu boleh dihentikan dan dibalikkan. Dari masa ke masa, pemusnahan cangkerang sampai ke tahap sehingga ia benar-benar hilang, melepaskan akson. Bahan untuk penghantaran impuls hilang.

Sebabnya

Asas patologi demyelinating adalah sebab utama berikut:

  • Genetik. Dalam sesetengah pesakit, mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap protein sarung myelin, immunoglobulin, dan kromosom keenam diperhatikan.
  • Proses berjangkit. Dilancarkan oleh penyakit Lyme, rubella, jangkitan sitomegalovirus.
  • Ketoksikan. Penggunaan jangka panjang alkohol, ubat, bahan psikotropik, pendedahan kepada unsur-unsur kimia.
  • Gangguan metabolik. Kerana diabetes, terdapat kerusakan pada sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian sarung myelin.
  • Neoplasma.
  • Tekanan.

Baru-baru ini, lebih banyak ahli sains percaya bahawa mekanisme asal dan pembangunan digabungkan. Terhadap latar belakang keturunan keturunan di bawah pengaruh lingkungan dan patologi, penyakit demameliner otak berkembang.

Perlu diperhatikan bahawa paling sering mereka berlaku di Eropah, beberapa bahagian Amerika Syarikat, pusat Rusia dan Siberia. Mereka kurang biasa di kalangan penduduk Asia, Afrika, dan Australia.

Pengkelasan

Perihal demilelin, doktor bercakap tentang myelinoclasia, gangguan membran neuron akibat faktor gen.

Lesi yang berlaku akibat penyakit organ-organ lain menunjukkan myelinopathy.

Foci patologi berlaku di bahagian otak, tulang belakang, periferal sistem saraf. Mereka mungkin mempunyai ciri umum - dalam kes ini, kerosakan mempengaruhi membran di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Dengan luka terasing yang diperhatikan di kawasan yang terhad.

Penyakit

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa penyakit yang dicirikan oleh proses demyelinating otak.

Ini termasuk sklerosis berganda - dalam bentuk ini mereka paling kerap berlaku. Manifestasi lain termasuk patologi Marburg, Devik, leukoencephalopati multifokal progresif, sindrom Guillain-Barré.

Sklerosis berbilang

Kira-kira 2 juta orang mengalami pelbagai sklerosis. Dalam lebih daripada separuh kes, patologi berkembang pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Ia perlahan perlahan, jadi tanda-tanda pertama hanya dapat dijumpai selepas beberapa tahun. Baru-baru ini, ia didiagnosis pada kanak-kanak dari 10 hingga 12 tahun. Ia berlaku lebih kerap pada wanita, penduduk bandar. Lebih ramai orang yang tinggal jauh dari khatulistiwa.

Diagnosis penyakit itu dilakukan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Pada masa yang sama pelbagai fon demamelination dikesan. Kebanyakan mereka didapati dalam perkara putih otak. Pada masa yang sama, plak yang segar dan lama wujud bersama. Ini adalah satu tanda proses berterusan yang menerangkan sifat progresif patologi.

Pesakit akan mengalami kelumpuhan, peningkatan refleks tendon, kejutan tempatan berlaku. Kemahiran motor halus menderita, menelan, suara, ucapan, kepekaan, keupayaan untuk menjaga keseimbangan terganggu. Sekiranya saraf optik terjejas, penglihatan, persepsi warna dikurangkan.

Seseorang menjadi mudah marah, terdedah kepada kemurungan, apatis. Kadang-kadang, sebaliknya, terdapat serangan euforia. Gangguan sfera kognitif secara beransur-ansur meningkat.

Prognosis dianggap agak baik jika penyakit pada peringkat awal hanya mempengaruhi saraf deria dan sensitif. Kekalahan neuron motor membawa kepada pecahan fungsi otak dan jabatannya: sistem cerebellum, piramida dan ekstrapyramidal.

Penyakit Marburg

Kursus demamelination akut, yang membawa kepada kematian, menyifatkan penyakit Marburg. Menurut beberapa penyelidik, patologi adalah sejenis sklerosis berganda. Pada peringkat pertama, kerosakan berlaku terutamanya kepada batang otak, serta laluan pengaliran, ini disebabkan oleh transiennya.

Penyakit ini mula muncul sebagai keradangan biasa, disertai oleh demam. Kejang boleh berlaku. Dalam masa yang singkat di kawasan yang terjejas adalah bahan myelin. Gangguan pergerakan muncul, sensitiviti menderita, peningkatan tekanan intrakranial, proses disertai dengan muntah. Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk.

Penyakit Devika

Patologi dikaitkan dengan demilelin saraf tunjang dan proses saraf visual. Lumpuh berkembang dengan cepat, gangguan sensitiviti diperhatikan, dan organ-organ yang terletak di kawasan panggul terganggu. Kerosakan saraf optik membawa kepada kebutaan.

Prognosis adalah miskin, terutama untuk orang dewasa.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Kebanyakan pada orang tua, terdapat tanda-tanda penyakit demyelinating sistem saraf pusat yang mencirikan leukoencephalopathy multifokal progresif.

Kerosakan kepada gentian saraf membawa kepada paresis, kejadian pergerakan sukarela, penyelarasan terjejas, kecerdasan yang dikurangkan dalam masa yang singkat. Dalam kes yang teruk, demensia berkembang.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre mempunyai perkembangan yang sama. Lebih saraf periferal terjejas. Pesakit, kebanyakannya lelaki, mempunyai paresis. Mereka mengalami kesakitan yang teruk dalam otot, tulang dan sendi. Tanda-tanda aritmia, perubahan tekanan, berpeluh berlebihan bercakap tentang disfungsi sistem vegetatif.

Gejala

Manifestasi utama penyakit demameliner sistem saraf termasuk:

  • Gangguan pergerakan. Terdapat paresis, gegaran, pergerakan sukarela, peningkatan ketegangan otot. Mengamati koordinasi, menelan.
  • Neurologi. Kejang epileptik mungkin berlaku.
  • Kehilangan sensasi Pesakit menganggap suhu, getaran, tekanan tidak betul.
  • Organ dalaman. Terdapat inkontinensia kencing, pergerakan usus.
  • Gangguan psiko-emosi. Pesakit menyatakan penyempitan akal, halusinasi, peningkatan kecelakaan.
  • Visual Kerosakan visual dikesan, persepsi warna dan kecerahan terganggu. Mereka sering muncul dahulu.
  • Keseluruhan kesejahteraan. Orang itu cepat letih, menjadi mengantuk.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mengesan faktor demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Ia membolehkan anda membuat gambaran yang tepat mengenai penyakit ini. Pengenalan agen kontras menggariskan mereka dengan lebih jelas, membolehkan anda mengasingkan lesi baru mengenai perkara putih otak.

Kaedah pemeriksaan lain termasuk sampel darah, kajian cecair serebrospinal.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk melambatkan pemusnahan sel-sel saraf myelin sel-sel saraf, menormalkan fungsi sistem imun, melawan antibodi yang menjangkiti myelin.

Imunostimulasi dan kesan antivirus mempunyai gangguan. Mereka mengaktifkan phagocytosis, menjadikan tubuh lebih tahan terhadap jangkitan. Ditugaskan kepada Copaxone, Betaferon. Pentadbiran intramuskular ditunjukkan.

Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) mengimbangi antibodi manusia semulajadi, meningkatkan keupayaan pesakit untuk melawan virus. Diutamakan terutamanya dalam tempoh pemburukan, diberikan secara intravena.

Dexamethasone dan Prednisalone ditetapkan untuk terapi hormon. Mereka membawa kepada penurunan dalam pengeluaran protein antimyelin dan mencegah perkembangan keradangan.

Untuk menekan proses kekebalan dalam kes-kes yang teruk, sitostatik digunakan. Kumpulan ini termasuk, sebagai contoh, Cyclophosphamide.

Selain rawatan dadah, plasmapheresis digunakan. Tujuan prosedur ini ialah pembersihan darah, penyingkiran antibodi dan toksin daripadanya.

Cecair tulang belakang dibersihkan. Semasa prosedur, minuman keras disalurkan melalui penapis untuk membersihkannya daripada antibodi.

Para penyelidik moden merawat sel stem, cuba menggunakan pengetahuan dan pengalaman biologi gen. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya demilelasi.

Bahagian rawatan yang penting adalah gejala. Terapi bertujuan untuk meningkatkan kualiti dan jangka hayat pesakit. Ubat nootropik ditetapkan (Piracetam). Tindakan mereka dikaitkan dengan peningkatan aktiviti mental, peningkatan perhatian dan ingatan.

Ubat anticonvulsant mengurangkan kekejangan otot dan kesakitan yang berkaitan. Ini adalah Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Untuk melegakan kekakuan, relaxants otot ditetapkan (Mydocalm).

Gejala psiko-emosional ciri-ciri dilemahkan semasa mengambil antidepresan, sedatif.

Ramalan

Penyakit demamelin yang terdapat di peringkat awal pembangunan boleh dihentikan atau perlahan. Proses yang sangat mempengaruhi sistem saraf pusat mempunyai kursus dan prognosis yang kurang baik. Dalam kes patologi Marburg dan Devik, kematian berlaku dalam masa beberapa bulan. Dalam sindrom Guillain-Barre, prognosisnya agak baik.

Kecenderungan keturunan, jangkitan, dan gangguan metabolik menyebabkan kerosakan pada sarung myelin sel otak, saraf tunjang, dan saraf periferi. Proses ini disertai dengan perkembangan penyakit serius, yang kebanyakannya membawa maut. Untuk menghentikan ubat-ubatan yang dirawat kerosakan otak, direka untuk mengurangkan kelajuan dan perkembangan demilelasi. Matlamat utama rawatan simptomatik adalah untuk mengurangkan gejala, meningkatkan aktiviti mental, mengurangkan kesakitan, gerakan sukarela.

Sumber-sumber berikut digunakan untuk menyediakan artikel:

Ponomarev V.V. Penyakit demameliner sistem saraf: klinik, diagnosis dan teknologi rawatan moden // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Penyakit demameliner sistem saraf dan kemungkinan terapi pembezaan dalam tempoh akut dan subacute // Jurnal Neurologi Antarabangsa - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Diagnosis awal penyakit demyelinating sistem saraf pusat berdasarkan tomografi koheren optik fundus // Perubatan Praktikal Jurnal - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostik dan diagnosis pembezaan penyakit demamelinasi idiopatik sistem saraf pusat // Disertasi elektronik perpustakaan - 2004.

Anda Suka Tentang Epilepsi