Bagaimana mengenal pasti demilelin otak

Demamelination otak adalah proses patologi yang dicirikan oleh pemusnahan sarung myelin di sekitar neuron dan laluan.

Myelin adalah bahan yang menyelubungi proses sel saraf yang panjang dan pendek. Dengan itu, impuls elektrik mencapai kelajuan 100 m / s. Proses demyelinating merosakkan kekonduksian isyarat, menyebabkan penghantaran impuls saraf menurun.

Demyelination adalah satu proses biasa yang menyatukan sekumpulan penyakit demameliner sistem saraf, yang merangkumi:

• myelopathy;
• pelbagai sklerosis;
• Sindrom Guillain-Barre;
• Penyakit Devic;
• leukoencephalopati multifokal progresif;
• Balo sclerosis;
• tulang belakang tulang belakang;
• Amyotrofi Charcot.

Pemusnahan sarung myelin adalah dua jenis:

1. Myelinopathy adalah pemusnahan protein myelin yang sudah ada terhadap latar belakang gangguan biokimia dalam myelin. Iaitu, unsur-unsur patologi dalam myelin dimusnahkan. Selalunya ia mempunyai sifat genetik.
2. Myelinoclasts - pemusnahan myelin yang biasanya terbentuk di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman.

Klasifikasi lain ditentukan oleh lokasi kerosakan:

• Pemusnahan myelin dalam sistem saraf pusat.
• Pemusnahan myelin dalam sistem saraf periferi.

Sebabnya

Semua penyakit yang didasarkan pada demamelination kebanyakannya autoimun. Ini bermakna imuniti orang sakit menganggap myelin sebagai agen musuh (antigen) dan menghasilkan antibodi kepadanya (myelin adalah protein). Kompleks antigen-antibodi didepositkan pada permukaan protein myelin, yang mana sel-sel pelindung sistem kekebalan memusnahkannya.

Terdapat punca lain proses patologi:

1. Neuroinfections yang menyebabkan keradangan otak dan saraf tunjang: ensefalitis herpes, sakit tidur, kusta, polio, rabies.
2. Penyakit sistem endokrin, disertai oleh gangguan metabolik: kencing manis, hiper dan hypothyroidism.
3. Keracunan akut dan kronik dengan dadah, alkohol, bahan beracun (plumbum, raksa, aseton). Ketoksikan juga berlaku terhadap latar belakang penyakit dalaman yang membangunkan sindrom mabuk: selesema, radang paru-paru, hepatitis dan sirosis.
4. Pertumbuhan tumor rumit yang membawa kepada perkembangan proses paraneoplastik.

Faktor-faktor yang membawa kepada kemungkinan untuk membangunkan penyakit utama: hipotermia kerap, pemakanan miskin, tekanan, merokok dan alkohol, bekerja dalam keadaan yang tercemar dan sukar.

Gejala

Gambar klinikal demilisan otak tidak memberikan gejala tertentu. Tanda-tanda proses patologis ditentukan oleh lokalisasi tumpuan, bahagian otak di mana myelin dimusnahkan.

Bercakap tentang penyakit biasa di mana demamelination adalah sindrom utama, kita boleh membezakan penyakit berikut dan gambar klinikal mereka:

Laluan piramida terjejas: kegembiraan refleks tendon meningkat, kekuatan otot berkurangan kepada kelumpuhan, keletihan pesat dalam otot.

Cerebellum terjejas: penyelarasan pergerakan otot simetri terganggu, gegaran pada anggota badan muncul, dan koordinasi tindakan motor yang lebih tinggi terganggu.

Gejala pertama adalah kecacatan penglihatan: ketepatannya berkurang (sehingga kehilangan). Dalam kes-kes yang teruk, organ pelvis mengalami gangguan: kencing dan buang air besar tidak lagi dikawal oleh minda.

Gangguan pergerakan: paraparesis - penurunan kekuatan otot dalam lengan atau kaki, tetraparesis - penurunan kekuatan otot semua 4 anggota. Kemudian, inflasi otak, feks demamelination subkortikal muncul, yang membawa kepada pecahan fungsi mental: mengurangkan kecerdasan, kadar tindak balas, rentang perhatian. Dengan dinamik rumit, saraf tunjang adalah necrotized, yang ditunjukkan dalam bentuk hilangnya pergerakan dan kepekaan sepenuhnya pada tahap segmen yang terjejas.

Kelemahan otot di kaki meningkat. Melemahkan kekuatan bermula dengan otot-otot kaki yang dekat dengan tubuh (quadriceps, otot gastrocnemius). Secara beransur-ansur, kelumpuhan lembap melepasi lengan. Paresthesia muncul - pesakit merasa kesemutan, kebas dan merangkak lebam angsa.

Diagnostik

Pengimejan resonans magnetik adalah cara utama untuk mengesan demyelination. Foci kerosakan pada sarung myelin divisualisasikan pada lapisan otak.

Kaedah diagnostik lain adalah kaedah berpotensi yang ditimbulkan. Dengan bantuannya, kelajuan tindak balas sistem saraf terhadap rangsangan masuk auditori, visual dan sentuhan modaliti ditentukan.

Kaedah tambahan adalah tusuk saraf tunjang dan kajian cerebrospinal cecair cerebrospinal. Dengannya, mengenal pasti proses keradangan dalam cecair cerebrospinal.

Prognosis penyakit agak tidak menguntungkan - ia bergantung kepada ketepatan diagnosis.

Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

• Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
• Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
• Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
• Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
• Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

• Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penguncupan convulsive kumpulan otot tertentu;
• Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
• Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
• Patologi kepekaan, baik dangkal dan mendalam;
• Di bahagian organ panggul - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
• Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan bidang, persepsi negatif terhadap warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh sebab bilangan dan saiz fenil demilelasi dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devika

Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PMLE)

PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:

• Terapi gejala;
• Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Penyakit demamelinan otak dan sistem saraf pusat: punca perkembangan dan prognosis

Mana-mana penyakit demyelinating adalah patologi serius, selalunya masalah kehidupan dan kematian. Mengabaikan gejala pertama membawa kepada perkembangan lumpuh, pelbagai masalah di otak, organ dalaman dan sering kematian.

Untuk mengecualikan prognosis yang tidak baik, disarankan untuk mengikuti semua preskripsi doktor, untuk menjalankan pemeriksaan yang tepat pada masanya.

Demyelination

Apakah demamelination otak akan menjadi jelas jika anda secara ringkas bercakap tentang anatomi dan fisiologi sel saraf.

Impuls saraf bergerak dari satu neuron ke yang lain, ke organ melalui proses yang panjang yang disebut akson. Kebanyakannya diliputi oleh sarung myelin (myelin), yang memberikan penghantaran impuls cepat. Pada 30% ia terdiri daripada protein, selebihnya dalam komposisinya - lipid.

Mekanisme pembangunan

Dalam beberapa keadaan, pemusnahan sarung myelin berlaku, yang menunjukkan demilelasi. Dua faktor utama membawa kepada perkembangan proses ini. Yang pertama dikaitkan dengan predisposisi genetik. Tanpa pengaruh faktor-faktor yang jelas, beberapa gen memulakan sintesis antibodi dan kompleks imun. Antibodi yang dihasilkan mampu menembus halangan hemato-encephalitic dan menyebabkan kemusnahan myelin.

Di tengah-tengah proses lain adalah jangkitan. Tubuh mula menghasilkan antibodi yang menghancurkan protein mikroorganisma. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, protein bakteria patologi dan sel saraf dianggap sama. Kekeliruan berlaku dan tubuh menjangkiti neuronnya sendiri.

Pada peringkat awal kekalahan, proses itu boleh dihentikan dan dibalikkan. Dari masa ke masa, pemusnahan cangkerang sampai ke tahap sehingga ia benar-benar hilang, melepaskan akson. Bahan untuk penghantaran impuls hilang.

Sebabnya

Asas patologi demyelinating adalah sebab utama berikut:

• Genetik. Dalam sesetengah pesakit, mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap protein sarung myelin, immunoglobulin, dan kromosom keenam diperhatikan.
• Proses berjangkit. Dilancarkan oleh penyakit Lyme, rubella, jangkitan sitomegalovirus.
• Ketoksikan. Penggunaan jangka panjang alkohol, ubat, bahan psikotropik, pendedahan kepada unsur-unsur kimia.
• Gangguan metabolik. Kerana diabetes, terdapat kerusakan pada sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian sarung myelin.
• Neoplasma.
• Tekanan.

Baru-baru ini, lebih banyak ahli sains percaya bahawa mekanisme asal dan pembangunan digabungkan. Terhadap latar belakang keturunan keturunan di bawah pengaruh lingkungan dan patologi, penyakit demameliner otak berkembang.

Perlu diperhatikan bahawa paling sering mereka berlaku di Eropah, beberapa bahagian Amerika Syarikat, pusat Rusia dan Siberia. Mereka kurang biasa di kalangan penduduk Asia, Afrika, dan Australia.

Pengkelasan

Perihal demilelin, doktor bercakap tentang myelinoclasia, gangguan membran neuron akibat faktor gen.

Lesi yang berlaku akibat penyakit organ-organ lain menunjukkan myelinopathy.

Foci patologi berlaku di bahagian otak, tulang belakang, periferal sistem saraf. Mereka mungkin mempunyai ciri umum - dalam kes ini, kerosakan mempengaruhi membran di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Dengan luka terasing yang diperhatikan di kawasan yang terhad.

Penyakit

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa penyakit yang dicirikan oleh proses demyelinating otak.

Ini termasuk sklerosis berganda - dalam bentuk ini mereka paling kerap berlaku. Manifestasi lain termasuk patologi Marburg, Devik, leukoencephalopati multifokal progresif, sindrom Guillain-Barré.

Sklerosis berbilang

Kira-kira 2 juta orang mengalami pelbagai sklerosis. Dalam lebih daripada separuh kes, patologi berkembang pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Ia perlahan perlahan, jadi tanda-tanda pertama hanya dapat dijumpai selepas beberapa tahun. Baru-baru ini, ia didiagnosis pada kanak-kanak dari 10 hingga 12 tahun. Ia berlaku lebih kerap pada wanita, penduduk bandar. Lebih ramai orang yang tinggal jauh dari khatulistiwa.

Diagnosis penyakit itu dilakukan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Pada masa yang sama pelbagai fon demamelination dikesan. Kebanyakan mereka didapati dalam perkara putih otak. Pada masa yang sama, plak yang segar dan lama wujud bersama. Ini adalah satu tanda proses berterusan yang menerangkan sifat progresif patologi.

Pesakit akan mengalami kelumpuhan, peningkatan refleks tendon, kejutan tempatan berlaku. Kemahiran motor halus menderita, menelan, suara, ucapan, kepekaan, keupayaan untuk menjaga keseimbangan terganggu. Sekiranya saraf optik terjejas, penglihatan, persepsi warna dikurangkan.

Seseorang menjadi mudah marah, terdedah kepada kemurungan, apatis. Kadang-kadang, sebaliknya, terdapat serangan euforia. Gangguan sfera kognitif secara beransur-ansur meningkat.

Prognosis dianggap agak baik jika penyakit pada peringkat awal hanya mempengaruhi saraf deria dan sensitif. Kekalahan neuron motor membawa kepada pecahan fungsi otak dan jabatannya: sistem cerebellum, piramida dan ekstrapyramidal.

Penyakit Marburg

Kursus demamelination akut, yang membawa kepada kematian, menyifatkan penyakit Marburg. Menurut beberapa penyelidik, patologi adalah sejenis sklerosis berganda. Pada peringkat pertama, kerosakan berlaku terutamanya kepada batang otak, serta laluan pengaliran, ini disebabkan oleh transiennya.

Penyakit ini mula muncul sebagai keradangan biasa, disertai oleh demam. Kejang boleh berlaku. Dalam masa yang singkat di kawasan yang terjejas adalah bahan myelin. Gangguan pergerakan muncul, sensitiviti menderita, peningkatan tekanan intrakranial, proses disertai dengan muntah. Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk.

Penyakit Devika

Patologi dikaitkan dengan demilelin saraf tunjang dan proses saraf visual. Lumpuh berkembang dengan cepat, gangguan sensitiviti diperhatikan, dan organ-organ yang terletak di kawasan panggul terganggu. Kerosakan saraf optik membawa kepada kebutaan.

Prognosis adalah miskin, terutama untuk orang dewasa.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Kebanyakan pada orang tua, terdapat tanda-tanda penyakit demyelinating sistem saraf pusat yang mencirikan leukoencephalopathy multifokal progresif.

Kerosakan kepada gentian saraf membawa kepada paresis, kejadian pergerakan sukarela, penyelarasan terjejas, kecerdasan yang dikurangkan dalam masa yang singkat. Dalam kes yang teruk, demensia berkembang.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre mempunyai perkembangan yang sama. Lebih saraf periferal terjejas. Pesakit, kebanyakannya lelaki, mempunyai paresis. Mereka mengalami kesakitan yang teruk dalam otot, tulang dan sendi. Tanda-tanda aritmia, perubahan tekanan, berpeluh berlebihan bercakap tentang disfungsi sistem vegetatif.

Gejala

Manifestasi utama penyakit demameliner sistem saraf termasuk:

• Gangguan pergerakan. Terdapat paresis, gegaran, pergerakan sukarela, peningkatan ketegangan otot. Mengamati koordinasi, menelan.
• Neurologi. Kejang epileptik mungkin berlaku.
• Kehilangan sensasi Pesakit menganggap suhu, getaran, tekanan tidak betul.
• Organ dalaman. Terdapat inkontinensia kencing, pergerakan usus.
• Gangguan psiko-emosi. Pesakit menyatakan penyempitan akal, halusinasi, peningkatan kecelakaan.
• Visual Kerosakan visual dikesan, persepsi warna dan kecerahan terganggu. Mereka sering muncul dahulu.
• Keseluruhan kesejahteraan. Orang itu cepat letih, menjadi mengantuk.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mengesan faktor demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Ia membolehkan anda membuat gambaran yang tepat mengenai penyakit ini. Pengenalan agen kontras menggariskan mereka dengan lebih jelas, membolehkan anda mengasingkan lesi baru mengenai perkara putih otak.

Kaedah pemeriksaan lain termasuk sampel darah, kajian cecair serebrospinal.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk melambatkan pemusnahan sel-sel saraf myelin sel-sel saraf, menormalkan fungsi sistem imun, melawan antibodi yang menjangkiti myelin.

Imunostimulasi dan kesan antivirus mempunyai gangguan. Mereka mengaktifkan phagocytosis, menjadikan tubuh lebih tahan terhadap jangkitan. Ditugaskan kepada Copaxone, Betaferon. Pentadbiran intramuskular ditunjukkan.

Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) mengimbangi antibodi manusia semulajadi, meningkatkan keupayaan pesakit untuk melawan virus. Diutamakan terutamanya dalam tempoh pemburukan, diberikan secara intravena.

Dexamethasone dan Prednisalone ditetapkan untuk terapi hormon. Mereka membawa kepada penurunan dalam pengeluaran protein antimyelin dan mencegah perkembangan keradangan.

Untuk menekan proses kekebalan dalam kes-kes yang teruk, sitostatik digunakan. Kumpulan ini termasuk, sebagai contoh, Cyclophosphamide.

Selain rawatan dadah, plasmapheresis digunakan. Tujuan prosedur ini ialah pembersihan darah, penyingkiran antibodi dan toksin daripadanya.

Cecair tulang belakang dibersihkan. Semasa prosedur, minuman keras disalurkan melalui penapis untuk membersihkannya daripada antibodi.

Para penyelidik moden merawat sel stem, cuba menggunakan pengetahuan dan pengalaman biologi gen. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya demilelasi.

Bahagian rawatan yang penting adalah gejala. Terapi bertujuan untuk meningkatkan kualiti dan jangka hayat pesakit. Ubat nootropik ditetapkan (Piracetam). Tindakan mereka dikaitkan dengan peningkatan aktiviti mental, peningkatan perhatian dan ingatan.

Ubat anticonvulsant mengurangkan kekejangan otot dan kesakitan yang berkaitan. Ini adalah Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Untuk melegakan kekakuan, relaxants otot ditetapkan (Mydocalm).

Gejala psiko-emosional ciri-ciri dilemahkan semasa mengambil antidepresan, sedatif.

Ramalan

Penyakit demamelin yang terdapat di peringkat awal pembangunan boleh dihentikan atau perlahan. Proses yang sangat mempengaruhi sistem saraf pusat mempunyai kursus dan prognosis yang kurang baik. Dalam kes patologi Marburg dan Devik, kematian berlaku dalam masa beberapa bulan. Dalam sindrom Guillain-Barre, prognosisnya agak baik.

Kecenderungan keturunan, jangkitan, dan gangguan metabolik menyebabkan kerosakan pada sarung myelin sel otak, saraf tunjang, dan saraf periferi. Proses ini disertai dengan perkembangan penyakit serius, yang kebanyakannya membawa maut. Untuk menghentikan ubat-ubatan yang dirawat kerosakan otak, direka untuk mengurangkan kelajuan dan perkembangan demilelasi. Matlamat utama rawatan simptomatik adalah untuk mengurangkan gejala, meningkatkan aktiviti mental, mengurangkan kesakitan, gerakan sukarela.

Sumber-sumber berikut digunakan untuk menyediakan artikel:

Ponomarev V.V. Penyakit demameliner sistem saraf: klinik, diagnosis dan teknologi rawatan moden // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Penyakit demameliner sistem saraf dan kemungkinan terapi pembezaan dalam tempoh akut dan subacute // Jurnal Neurologi Antarabangsa - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Diagnosis awal penyakit demyelinating sistem saraf pusat berdasarkan tomografi koheren optik fundus // Perubatan Praktikal Jurnal - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostik dan diagnosis pembezaan penyakit demamelinasi idiopatik sistem saraf pusat // Disertasi elektronik perpustakaan - 2004.

Bagaimana fikir demilisan otak?

Penyakit otak demam dalam kebanyakan kes berkembang pada masa kanak-kanak dan pada orang berusia 40 tahun. Proses patologis ini dicirikan oleh kerosakan kepada benda putih dan saraf tunjang, yang menyebabkan gangguan saraf yang berterusan, dalam beberapa keadaan tidak sesuai dengan kehidupan.

Kemajuan moden dalam sains dan perubatan dibenarkan menentukan sebab-sebab masalah dan memberi peluang untuk mengesan pelanggaran pada peringkat awal pembangunan.

Proses etiologi

Apakah demamelination? Proses ini berkembang sebagai hasil daripada kesan negatif protein-antibodi pada tisu saraf. Ini disertai dengan perkembangan tindak balas keradangan, kerosakan pada neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Serat serat saraf rosak oleh:

1. Kecenderungan keturunan.
2. Penyakit virus berjangkit.
3. Jangkitan kronik jangkitan bakteria.
4. Keracunan logam berat, petrol, pelarut.
5. Tekanan yang kuat dan berpanjangan.
6. Pengambilan protein dan lemak haiwan yang berlebihan.
7. Keadaan alam sekitar yang tidak diingini.

Kesemua keadaan buruk ini membawa kepada perkembangan proses autoimun, tetapi kecenderungan genetik memainkan peranan yang paling penting. Gen tertentu dan mutasi mereka membawa kepada perkembangan antibodi yang tidak normal yang menembusi halangan antara darah dan tisu saraf, melindungi otak daripada kerosakan. Akibatnya, myelin protein dimusnahkan di bawah pengaruh proses radang.

Faktor pencetus kedua adalah penyakit berjangkit. Pemusnahan myelin normal timbul sedikit berbeza. Dalam keadaan normal, sistem imun selepas ia memasuki badan, mula menghasilkan antibodi untuk melawannya. Tetapi kadang-kadang protein patogen sangat mirip dengan protein dalam tisu-tisu tubuh manusia yang antibodi mengelirukan mereka dan, bersama-sama dengan bakteria, memusnahkan sel-sel mereka sendiri.

Pada peringkat awal kerosakan serat saraf, apabila proses autoimun keradangan baru mulai berkembang, perubahan patologi masih boleh diterbalikkan. Terdapat peluang untuk pemulihan separa myelin, yang akan membolehkan neuron untuk melaksanakan bahagian tertentu fungsi mereka. Tetapi dengan perkembangan penyakit ini, membran saraf akan musnah lebih banyak, serat saraf terdedah, dan mereka kehilangan keupayaannya untuk menghantar isyarat. Tidak mustahil untuk menghilangkan kekurangan saraf dan mengembalikan fungsi yang hilang ke otak pada tahap ini.

Kursus penyakit ini

Manifestasi proses demyelinating bergantung kepada bahagian otak di mana proses patologi bermula, dan tahap kerosakan. Pada permulaan perkembangan patologi, terdapat fungsi visual yang terjejas. Pada mulanya, pesakit percaya bahawa dia hanya penat, tetapi secara beransur-ansur dia tidak boleh mengabaikan manifestasi dan pergi ke doktor.

Menentukan jenis demilelasi hanya berdasarkan gejala-gejala yang sukar. Oleh itu, peperiksaan tambahan diperlukan. Manifestasi bergantung kepada bentuk perubahan patologi.

Sklerosis berbilang

Foci demyelination otak paling sering dijumpai dalam pelbagai sklerosis. Penyakit ini disertai oleh autoimunisasi, kerosakan pada gentian saraf, perpecahan sarung myelin dan penggantian kawasan yang rosak dengan tisu penghubung.

Proses demamelination dan sclerosis terdapat di bahagian otak yang berbeza, jadi pertama mereka sukar untuk mengaitkannya.

Untuk menentukan sepenuhnya sebab-sebab pelanggaran belum dapat dilakukan. Adalah dipercayai bahawa otak paling banyak dipengaruhi oleh keturunan miskin, keadaan luaran, jangkitan dengan virus dan bakteria. Otak dan saraf tunjang biasanya terjejas.

Patologi boleh nyata:

• paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, kekejangan otot;
• ketidakseimbangan dan kemahiran motor halus;
• melemahkan otot muka, refleks menelan, fungsi pertuturan;
• perubahan kepekaan;
• mati pucuk, sembelit, inkontinensia, atau pengekalan kencing;
• mengurangkan penglihatan, menyekat bidangnya, mengganggu kecerahan dan persepsi warna.

Gejala yang dijelaskan mungkin disertai oleh kemurungan, penurunan latar belakang emosi, euforia, atau keputusasaan. Sekiranya terdapat pelbagai fizikal, kecerdasan dan pemikiran dikurangkan.

Penyakit Marburg

Ini adalah bentuk kerosakan yang paling berbahaya kepada bahan otak. Patologi timbul dengan mendadak dan disertai dengan peningkatan pesat dalam gejala. Ini ditunjukkan dalam keadaan pesakit dengan cara yang paling negatif. Seseorang boleh mati dalam masa beberapa bulan.

Penyakit ini pada awalnya menyerupai jangkitan dan disertai oleh demam, sawan. Dengan pemusnahan myelin, fungsi motor, sensitiviti dan kesedaran adalah terjejas. Disifatkan oleh penampilan sakit teruk di kepala dan muntah, tekanan intrakranial meningkat. Sekiranya berlaku masalah ganas, batang otak terjejas, di mana nukleus saraf kranial dikumpulkan.

Penyakit Devika

Apabila ini berlaku, merosakkan saraf optik dan saraf tunjang. Perkembangan akut proses patologis membawa kepada buta lengkap. Oleh kerana penyakit ini mempengaruhi kord rahim, seseorang mengalami paresis, lumpuh, gangguan fungsi organ panggul, gangguan kepekaan.

Manifestasi jelas pesakit berlaku dalam masa dua bulan dari awal perkembangan patologi. Pada orang dewasa, tidak ada kemungkinan hasil yang baik. Pada kanak-kanak dengan patologi, kerana penggunaan imunosupresan dan glukokortikosteroid, keadaan ini dapat diperbaiki.

Ensefalopati pelbagai fungsi

Demamelination jenis ini berlaku pada orang yang lebih tua. Pesakit mengalami kejang, paresis, lumpuh, gangguan visual, pengurangan kemampuan intelektual, perkembangan demensia adalah mungkin.

Proses pemusnahan sarung myelin disertai dengan pelanggaran sistem imun.

Sindrom Guillain-Barre

Pada masa yang sama, fungsi otak terganggu akibat kerosakan saraf periferi. Selalunya, patologi mempengaruhi lelaki. Pada pesakit pada masa yang sama terdapat paresis, otot, sendi sakit, irama jantung pecah, kenaikan diaforesis, perubahan tekanan arteri secara dramatik.

Kaedah diagnostik

Diagnosis dengan adanya gangguan demyelinized di otak boleh dibuat hanya dengan bantuan pengimejan resonans magnetik. Ini adalah teknik yang sangat bermaklumat dan selamat yang mempunyai sekurang-kurangnya kontraindikasi. Ia tidak boleh dilakukan hanya dengan claustrophobia, obesiti, gangguan mental, kehadiran struktur logam dalam badan, kerana tomografi adalah magnet yang besar.

Dengan bantuan pengimejan resonans magnetik, fokus patologi pada bahan putih dan sekitar ventrikel akan dikesan. Mereka berbentuk bujur, mengukur sehingga tiga sentimeter dan meresap.

Untuk mengesahkan kehadiran pembentukan, prosedur boleh dilakukan dengan peningkatan kontras. Pada masa yang sama dalam kumpulan baru, agen kontras berkumpul lebih baik daripada yang lama.

Dalam proses diagnosis penyakit di tempat pertama menentukan bentuk demilelasi. Ini adalah perlu bagi pilihan taktik rawatan.

Prognosis untuk proses patologis seperti ini mungkin berbeza. Jika pemusnahan myelin menyebabkan pelbagai sklerosis, maka pesakit boleh hidup lebih dari sepuluh tahun, dalam keadaan lain, jangka hayat tidak melebihi satu tahun.

Rawatan tradisional

Kaedah rawatan untuk penyakit demyelinating mungkin berbeza. Biasanya menjalankan terapi patogenetik. Dengan bantuan persediaan khas mereka memperlambat proses pemusnahan myelin, menghilangkan antibodi yang salah dan menormalkan kerja sistem kekebalan tubuh. Kesan yang serupa biasanya dicapai dengan menggunakan:

• campur tangan dalam bentuk Betaferon, Avonex, Copaxone. Ubat pertama membantu merawat sklerosis berganda. Telah terbukti bahawa kerana penggunaan Betaferon untuk masa yang lama, penyakit ini semakin perlahan, risiko kecacatan dan kekerapan yang diperbesar dikurangkan. Ubat ini diberikan secara intramuskular setiap hari;
• imunoglobulin. Dengan bantuan mereka, antibodi dan kompleks imun dihasilkan dalam kuantiti yang lebih kecil. Ini dicapai dengan menggunakan Sandoglobulin atau ImBio. Ubat-ubatan ini ditetapkan pada masa-masa yang diperparah. Mereka disuntik ke dalam vena dan dos dikira bergantung kepada berat pesakit. Dengan ketiadaan kesan yang diingini, rawatan diteruskan selepas keterpaksaan;
• penapisan minuman keras. Semasa prosedur, penyingkiran antibodi. Untuk mendapatkan hasil yang diinginkan, anda mesti lulus sekurang-kurangnya lapan sesi. Semasa rawatan, cecair cerebrospinal disahkan melalui penapis khas;
• plasmapheresis. Ia menghilangkan antibodi dan kompleks imun dari darah;
• terapi hormon. Rawatan melibatkan penggunaan ubat glukokortikoid. Dengan bantuan Prednisolone dan Dexamethasone, protein antimyelin dihasilkan dalam kuantiti yang lebih kecil, dan proses keradangan tidak berkembang. Dos besar ubat-ubatan tersebut biasanya ditetapkan, yang boleh diambil tidak lebih dari seminggu;
• cytostatics. Penggunaan Methotrexate dan Cyclophosphamide diamalkan jika penyakit itu teruk.

Rawatan gejala juga diperlukan. Pengurangan manifestasi proses patologi dicapai dengan bantuan ubat nootropik dalam bentuk Piracetam, ubat penghilang rasa sakit, anticonvulsants, neuroprotectors, relaxants otot, yang melegakan kelumpuhan.

Penularan impuls saraf dinormalisasi dengan bantuan vitamin B, dan depresi dihilangkan dengan antidepresan.

Terapi ubat dan kaedah lain tidak sepenuhnya menghilangkan patologi. Semua langkah terapeutik hanya menggantung pemusnahan sarung myelin, meningkatkan kualiti hidup dan meningkatkan tempohnya.

Kaedah rakyat

Keluarkan manifestasi patologi yang tidak menyenangkan dan mencegah perkembangan gangguan lain dengan bantuan ubat-ubatan rakyat. Untuk memperbaiki keadaan otak, anda boleh menggunakan:

• lofanta anise. Dari kilang ubat ini disediakan rebusan. Daun, batang dan bunga dihancurkan dan, dalam jumlah satu sendok makan, tuang segelas air ke atas api kecil selama sepuluh minit. Apabila ubat itu telah disejukkan, mereka menambah satu sudu madu dan minum dua sudu setiap kali sebelum makan;
• Diaskorei caucasian. Akar tumbuhan dihancurkan dan dalam jumlah setengah sudu teh tuangkan segelas air rebus. Alat ini disimpan dalam tab mandi air selama seperempat jam dan dimakan dalam sudu sebelum tidur.

Dana ini menyumbang kepada peningkatan proses metabolik dan peredaran darah. Apabila menggunakan decoctions, anda perlu berunding dengan pakar, kerana apabila digabungkan dengan ubat tertentu, mereka boleh menyebabkan reaksi sampingan yang tidak diingini.

Gejala penyakit otak yang demyelinating

Untuk interaksi normal neuron (sel saraf) di antara mereka dan dengan struktur tubuh yang lain, sangat penting bukan sahaja kandungan dalaman mereka, tetapi juga membran yang mengandungi bahan myelin. Komponennya adalah lipid dan protein.

Sekiranya "pembalut" neuron semacam itu musnah, penghantaran impuls saraf adalah mustahil. Kesan-kesan ini boleh membawa kepada penyakit demameliner yang dapat memberi kesan kepada minda dan bahkan daya maju seseorang.

Intipati patologi

Kebanyakan orang tidak tahu apa itu, apa yang menjadi demilasi otak. Walau bagaimanapun, penyakit demameliner sistem saraf berlaku pada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Menariknya, kekerapan kejadian mereka berkaitan dengan lokasi geografi dan bangsa: bilangan terbesar pesakit dengan diagnosis seperti itu berkaitan dengan orang kulit putih dan diamati di Eropah dan Amerika.

Neuron mempunyai bentuk tertentu yang membezakannya daripada semua jenis sel lain. Mereka mempunyai proses yang sangat panjang, beberapa daripadanya dilindungi dengan sarung myelin, yang membolehkan penghantaran impuls saraf dan membuat proses ini lebih cepat. Jika myelin telah runtuh, lampiran akan sama sekali tidak dapat berkomunikasi dengan neuron lain sama sekali melalui impuls elektrofisiologi, atau proses ini akan menjadi sangat sukar.

Selanjutnya, struktur tubuh manusia akan mengalami, pemuliharaan yang berkaitan dengan saraf yang rosak. Ini bermakna bahawa kehilangan sarung myelin boleh mempunyai pelbagai gejala dan akibat. Pesakit yang mempunyai diagnosis yang sama, tetapi lokalisasi yang berbeza dari nidus boleh hidup untuk jangka masa yang berlainan, prognosis bergantung kepada kepentingan struktur yang terjejas.

Peranan yang sangat penting dalam pemusnahan cangkang dimainkan oleh sistem imun, yang tiba-tiba menyerang struktur hidup tubuh.

Dalam banyak kes, ini disebabkan oleh fakta bahawa sistem imun sangat cepat bertindak balas kepada patogen berjangkit dalam medulla, dan pada masa yang sama kepada komponen struktur sistem saraf pusat; reaksi autoimun yang dipanggil. Tetapi terdapat punca-punca lain yang tidak berjangkit bagi kegagalan tersebut.

Sebabnya

Sesetengah penyebab penyakit CNS ini tidak bergantung kepada gaya hidup (contohnya, keturunan), yang lain dikaitkan dengan sikap yang merendahkan seseorang terhadap kesihatan mereka sendiri.

Kemungkinan besar, proses demyelinating otak berlaku di bawah pengaruh beberapa faktor secara serentak.

Perkembangan penyakit ini mungkin dikaitkan dengan faktor-faktor berikut:

1. Kecacatan maklumat keturunan yang berkaitan dengan pembentukan sarung myelin.
2. Tabiat buruk yang menyebabkan keracunan neuron dengan asap, sebatian narkotik, dan alkohol.
3. Pendedahan yang berpanjangan kepada stres.
4. Virus (rubella, penyakit herpes, campak)
5. Neuroinfections yang menjejaskan sel-sel saraf.
6. Vaksinasi hepatitis.
7. Penyakit autoimmune, yang mana pemusnahan sarung myelin.
8. Kegagalan metabolisme.
9. Proses paraneoplastik, berkembang akibat pertumbuhan tumor.
10. Ketoksikan dengan sebarang bahan berbahaya yang kuat (termasuk yang digunakan dalam kehidupan seharian - cat, aseton, minyak biji rami), serta produk metabolik toksik.
11. Sesetengah anomali kongenital, seperti "pelana Turki kosong" (lebih lanjut di sini).

Varieti penyakit ini

Klasifikasi penyakit ini berdasarkan peruntukan akar penyebab penyakit:

1. Sekiranya myelin dalam badan dimusnahkan kerana alasan keturunan, mereka bercakap mengenai myelinoclasia.
2. Sekiranya shell dihasilkan dan berfungsi dengan betul, tetapi kemudian hilang kerana tindakan faktor pihak ketiga, mereka berkata mengenai myelinopathy.

Di samping itu, terdapat penyakit utama yang termasuk dalam konsep "penyakit demyelinating sistem saraf pusat":

1. Patologi yang paling biasa jenis ini - pelbagai sklerosis - mempengaruhi semua bahagian sistem saraf pusat. Gejala ciri sangat berbeza.
2. Leukoencephalopathy multifokal progresif.
3. Penyakit Marburg.
4. Encephalomyelitis menyebarkan akut.
5. Penyakit Devik.

Symptomatology

Gejala-gejala bergantung kepada jenis penyakit dan di mana fokus utama demamelination otak terletak.

Khususnya, multiple sclerosis dicirikan oleh set ciri-ciri berikut:

1. Perubahan dalam nisbah keamatan tendon dan beberapa refleks kulit, paresis, kekejangan otot.
2. Perubahan dalam ciri visi (penyelewengan lapangan, kejelasan, kontras, rupa lembu).
3. Perubahan dalam sensitiviti pelbagai penganalisis.
4. Tanda-tanda disfungsi otak dan saraf otak, secara anatomi dikaitkan dengan otak (sindrom bulbar, disfungsi otot mimik, nystagmus).
5. Disfungsi organ panggul (mati pucuk, sembelit, inkontinensia kencing).
6. Perubahan neuropsychologi (penurunan kecerdasan, keadaan depresi, euforia).

Penyakit Marburg (encephalomyelitis disebarkan) adalah penyakit sementara yang boleh membunuh seseorang dalam beberapa bulan. Terdapat klasifikasi yang mana penyakit ini tergolong dalam bentuk multiple sclerosis. Ia menyerupai penyakit berjangkit di mana gejala berikut berlaku:

1. Patologi demyelinating yang pesat membangun mempengaruhi otak dan saraf yang dikaitkan dengannya.
2. Peningkatan tekanan intrakranial.
3. Fungsi motor terjejas dan sensitiviti.
4. Sering ada sakit kepala, disertai dengan muntah.
5. Terdapat kekejangan.

Penyakit Devik adalah proses demilelinisasi yang kebanyakannya meliputi saraf optik, serta bahan saraf tunjang. Penyakit ini dianggap lebih berbahaya bagi orang dewasa dan kurang berbahaya untuk kanak-kanak, terutama jika anda memulakan rawatan dengan ubat-ubatan hormon pada waktunya. Manifestasi patologi ini adalah seperti berikut:

1. Masalah penglihatan yang membawa kepada jumlah buta.
2. Lumpuh.
3. Disfungsi organ panggul.

Satu lagi patologi, leukoencephalopathy multifokal progresif, dicirikan oleh kombinasi perubahan imun yang disebabkan oleh faktor luar dan penampilan fisi demyelinized. Mengesyaki penyakit sedemikian boleh dilakukan dengan alasan berikut:

1. Kapasiti visual dikurangkan.
2. Meningkatkan kecerdasan.
3. Kehilangan penyelarasan
4. Kejang.
5. Paresis

Seperti yang anda ketahui, masalah sedemikian dapat mengurangkan kualiti hidup.

Diagnostik

Hanya mengikut gejala klinikal, doktor tidak dapat menentukan diagnosis yang tepat, dan lebih-lebih lagi - pilih rawatan yang betul. Oleh itu, kajian diagnostik sedemikian adalah perlu, yang membolehkan mengenal pasti proses patologi yang berlaku di dalam otak.

1. Pencitraan resonans magnetik sangat bermaklumat. Ia memberi peluang untuk melihat sama ada terdapat kumpulan tunggal atau berganda, lokasi mereka. Selalunya, imej MRI menunjukkan perubahan dalam lobus frontal, bersifat periventricularly atau subcortical.
2. Electroneuromyography membolehkan bukan sahaja untuk menentukan lokalisasi foci, tetapi juga tahap perpecahan struktur saraf.
3. Baru-baru ini, satu kaedah untuk membangkitkan potensi telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menilai proses melakukan impuls saraf dengan merakam aktiviti elektrik struktur otak.

Kaedah rawatan

Rawatan penyakit kompleks seperti ini melibatkan dua pendekatan utama: kawalan fenomena patologi dalam sistem saraf pusat dan perjuangan terhadap proses autoimun (terapi patogenetik) dan pengurangan gejala.

Interferon

Arah pertama rawatan melibatkan perlantikan ubat-ubatan yang mengandungi interferon. Kesan imuniti melibatkan penghapusan kompleks dan antibodi imun yang berada di dalam darah pesakit.

Dadah boleh diberikan secara intravena, subcutaneously, dan dalam kes penggunaan jangka panjang mereka, risiko perkembangan yang mendadak sememangnya berkurangan.

Pertukaran plasma

Cara lain untuk menghilangkan antibodi berbahaya myelin adalah menapis cecair serebrospinal. Sepanjang setiap lapan prosedur berturut-turut, kira-kira 150 mg CSF dijalankan melalui penapis khas. Dengan tujuan yang sama, plasmapheresis juga digunakan untuk menghilangkan antibodi yang beredar di dalam kapal pesakit dan menuju ke otak.

Hormon

Terapi hormon juga membantu menghilangkan sebatian biokimia yang agresif dari darah yang memusnahkan membran neuron. Jika autoimunisasi diucapkan, disarankan menggunakan cytostatic.

Nootropics

Rawatan simtomatik melibatkan penggunaan ubat nootropik yang melindungi sistem saraf daripada kesan patologi penyakit. Ubat-ubatan ini diambil untuk masa yang lama, tetapi mereka tidak mempunyai kesan buruk ke atas tubuh.

Nootropics bukan sahaja merangsang pemikiran dan mengoptimumkan proses mental asas, tetapi juga menghalang kematian neuron dan sel yang berkaitan daripada kekurangan oksigen. Di bawah pengaruhnya, peredaran vena dan aliran keluar darah yang tepat dari otak diperbaiki, sensitiviti struktur otak kepada bahan toksik berkurang.

Walaupun banyak kesan positif, nootropics masih ada kontraindikasi: mereka tidak boleh diambil dalam anemia sel sabit, ketagihan dadah, neurosis, kekurangan serebrovaskular dan beberapa keadaan lain.

Relax otot

Dengan patologi ini, keadaan mungkin timbul apabila neuron dengan membran hancur berhenti menghantar isyarat untuk melegakan otot, dan mereka berada dalam ketegangan yang berterusan. Untuk menghapuskan masalah ini, relaxants otot ditetapkan.

Ubat anti-radang

Untuk mengurangkan intensitas keradangan dan melambatkan tindak balas ganas kepada tisu keradangan, ubat antiradang diperlukan. Di bawah pengaruh mereka, rangkaian vaskular di CNS tidak lagi dapat ditanggung untuk autoantibodies dan kompleks imun.

Kaedah rakyat

Rawatan menggunakan kaedah yang popular dan bukan tradisional hanya boleh menjadi tambahan. Penyakit seperti ini tidak dapat diatasi dengan bantuan herba, prosedur rumah. Tetapi beberapa cara untuk menguatkan sistem imun mungkin sesuai. Dalam kes ini, apa-apa preskripsi yang berkenaan harus dibincangkan dengan doktor anda.

Kesimpulannya

Perubahan patologis sedemikian dalam sistem saraf pusat boleh mencetuskan banyak faktor, tetapi seseorang harus ingat bahawa dalam sesetengah keadaan ia dapat menghalang perkembangan penyakit berbahaya. Sebagai contoh, mengelakkan terlalu banyak kekerapan dan komunikasi dengan orang yang dijangkiti dengan jangkitan dapat mengurangkan risiko tindak balas imun yang ganas yang boleh menyebabkan kemusnahan struktur organisme mereka sendiri. Dengan mengamalkan pengerasan badan dan latihan fizikal asas, seseorang boleh meningkatkan daya tahan terhadap banyak kesan negatif.