Bagaimana mengenal pasti demilelin otak

Demamelination otak adalah proses patologi yang dicirikan oleh pemusnahan sarung myelin di sekitar neuron dan laluan.

Myelin adalah bahan yang menyelubungi proses sel saraf yang panjang dan pendek. Dengan itu, impuls elektrik mencapai kelajuan 100 m / s. Proses demyelinating merosakkan kekonduksian isyarat, menyebabkan penghantaran impuls saraf menurun.

Demyelination adalah satu proses biasa yang menyatukan sekumpulan penyakit demameliner sistem saraf, yang merangkumi:

• myelopathy;
• pelbagai sklerosis;
• Sindrom Guillain-Barre;
• Penyakit Devic;
• leukoencephalopati multifokal progresif;
• Balo sclerosis;
• tulang belakang tulang belakang;
• Amyotrofi Charcot.

Pemusnahan sarung myelin adalah dua jenis:

1. Myelinopathy adalah pemusnahan protein myelin yang sudah ada terhadap latar belakang gangguan biokimia dalam myelin. Iaitu, unsur-unsur patologi dalam myelin dimusnahkan. Selalunya ia mempunyai sifat genetik.
2. Myelinoclasts - pemusnahan myelin yang biasanya terbentuk di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman.

Klasifikasi lain ditentukan oleh lokasi kerosakan:

• Pemusnahan myelin dalam sistem saraf pusat.
• Pemusnahan myelin dalam sistem saraf periferi.

Sebabnya

Semua penyakit yang didasarkan pada demamelination kebanyakannya autoimun. Ini bermakna imuniti orang sakit menganggap myelin sebagai agen musuh (antigen) dan menghasilkan antibodi kepadanya (myelin adalah protein). Kompleks antigen-antibodi didepositkan pada permukaan protein myelin, yang mana sel-sel pelindung sistem kekebalan memusnahkannya.

Terdapat punca lain proses patologi:

1. Neuroinfections yang menyebabkan keradangan otak dan saraf tunjang: ensefalitis herpes, sakit tidur, kusta, polio, rabies.
2. Penyakit sistem endokrin, disertai oleh gangguan metabolik: kencing manis, hiper dan hypothyroidism.
3. Keracunan akut dan kronik dengan dadah, alkohol, bahan beracun (plumbum, raksa, aseton). Ketoksikan juga berlaku terhadap latar belakang penyakit dalaman yang membangunkan sindrom mabuk: selesema, radang paru-paru, hepatitis dan sirosis.
4. Pertumbuhan tumor rumit yang membawa kepada perkembangan proses paraneoplastik.

Faktor-faktor yang membawa kepada kemungkinan untuk membangunkan penyakit utama: hipotermia kerap, pemakanan miskin, tekanan, merokok dan alkohol, bekerja dalam keadaan yang tercemar dan sukar.

Gejala

Gambar klinikal demilisan otak tidak memberikan gejala tertentu. Tanda-tanda proses patologis ditentukan oleh lokalisasi tumpuan, bahagian otak di mana myelin dimusnahkan.

Bercakap tentang penyakit biasa di mana demamelination adalah sindrom utama, kita boleh membezakan penyakit berikut dan gambar klinikal mereka:

Laluan piramida terjejas: kegembiraan refleks tendon meningkat, kekuatan otot berkurangan kepada kelumpuhan, keletihan pesat dalam otot.

Cerebellum terjejas: penyelarasan pergerakan otot simetri terganggu, gegaran pada anggota badan muncul, dan koordinasi tindakan motor yang lebih tinggi terganggu.

Gejala pertama adalah kecacatan penglihatan: ketepatannya berkurang (sehingga kehilangan). Dalam kes-kes yang teruk, organ pelvis mengalami gangguan: kencing dan buang air besar tidak lagi dikawal oleh minda.

Gangguan pergerakan: paraparesis - penurunan kekuatan otot dalam lengan atau kaki, tetraparesis - penurunan kekuatan otot semua 4 anggota. Kemudian, inflasi otak, feks demamelination subkortikal muncul, yang membawa kepada pecahan fungsi mental: mengurangkan kecerdasan, kadar tindak balas, rentang perhatian. Dengan dinamik rumit, saraf tunjang adalah necrotized, yang ditunjukkan dalam bentuk hilangnya pergerakan dan kepekaan sepenuhnya pada tahap segmen yang terjejas.

Kelemahan otot di kaki meningkat. Melemahkan kekuatan bermula dengan otot-otot kaki yang dekat dengan tubuh (quadriceps, otot gastrocnemius). Secara beransur-ansur, kelumpuhan lembap melepasi lengan. Paresthesia muncul - pesakit merasa kesemutan, kebas dan merangkak lebam angsa.

Diagnostik

Pengimejan resonans magnetik adalah cara utama untuk mengesan demyelination. Foci kerosakan pada sarung myelin divisualisasikan pada lapisan otak.

Kaedah diagnostik lain adalah kaedah berpotensi yang ditimbulkan. Dengan bantuannya, kelajuan tindak balas sistem saraf terhadap rangsangan masuk auditori, visual dan sentuhan modaliti ditentukan.

Kaedah tambahan adalah tusuk saraf tunjang dan kajian cerebrospinal cecair cerebrospinal. Dengannya, mengenal pasti proses keradangan dalam cecair cerebrospinal.

Prognosis penyakit agak tidak menguntungkan - ia bergantung kepada ketepatan diagnosis.

Apakah makna diagnosis - penyakit demameliner otak

Semua tentang proses demyelinating di otak

Proses demyelinating otak adalah penyakit di mana sarung serat serat atrofi. Pada masa yang sama, sambungan saraf dihancurkan, fungsi konduktor otak terganggu.

Ia diterima untuk merujuk kepada proses patologi jenis ini - sklerosis berganda, penyakit Alexander, ensefalitis, polyradiculoneuritis, panencephalitis dan penyakit lain.

Apa yang boleh menyebabkan demilelin

Penyebab demilelin belum dikenal pasti sepenuhnya. Perubatan moden memungkinkan untuk mengenal pasti tiga pemangkin utama yang meningkatkan risiko gangguan yang timbul.

Adalah dipercayai bahawa demilelin berlaku sebagai akibatnya:

• Faktor genetik - penyakit ini berkembang pada latar belakang penyakit yang ditularkan oleh warisan. Gangguan patologi berlaku di latar belakang aminoaciduria, leukodystrophy, dll.
  
• Faktor yang diperoleh - sarung myelin rosak akibat penyakit radang yang disebabkan oleh jangkitan dalam darah. Mungkin akibat vaksinasi.
  Kurang biasa, perubahan patologi menyebabkan kecederaan, terdapat demilasi selepas penyingkiran tumor.
  
• Terhadap latar belakang penyakit - pelanggaran struktur serat saraf, terutama sarung myelin, berlaku akibat mielitis melintang akut, meresap dan multiple sclerosis.
  Masalah metabolisme, kekurangan vitamin kumpulan tertentu, myelinosis dan keadaan lain adalah pemangkin untuk kerosakan.
  

Gejala demilasi otak kepala

Tanda-tanda proses demyelinating muncul dengan segera pada peringkat awal gangguan itu. Gejala boleh menentukan kehadiran masalah dalam kerja sistem saraf pusat. Pemeriksaan tambahan dengan MRI membantu membuat diagnosis yang tepat.

Untuk gangguan yang dicirikan oleh gejala berikut:

• Peningkatan dan keletihan kronik.
  
• Gangguan kemahiran motor halus - gegaran, kehilangan kepekaan anggota tangan.
  
• Masalah dalam kerja-kerja organ dalaman - sering mengalami organ-organ panggul. Pesakit mempunyai kencing manis, kencing sukarela.
  
• Gangguan emosional - kerosakan otak multifokal yang mempunyai sifat demamelan, sering disertai dengan masalah dalam keadaan mental pesakit: kecelaruan, halusinasi, penurunan kemampuan intelektual.
  Sehingga kaedah instrumental yang tepat digunakan untuk diagnosis, terdapat kes-kes apabila pesakit mula dirawat untuk demensia dan lain-lain patologi psikologi.
  
• Gangguan neurologi - perubahan fokal dalam substansi otak sifat demyelinating dinyatakan dalam pelanggaran fungsi motor badan dan motilitas, paresis, kejang epilepsi. Gejala bergantung kepada bahagian otak yang rosak.
  

Apa yang berlaku semasa proses demyelinating

Faktor demamelination dalam korteks serebrum, dalam perkara putih dan kelabu, membawa kepada kehilangan fungsi badan penting. Bergantung pada penyetempatan lesi, terdapat manifestasi dan gangguan tertentu.

Prognosis penyakit tidak menguntungkan. Selalunya, demilelin, yang disebabkan oleh faktor sekunder: pembedahan dan atau keradangan, berkembang menjadi bentuk kronik. Dengan perkembangan penyakit ini, terdapat atrofi tisu otot yang progresif secara beransur-ansur, lumpuh anggota badan dan kehilangan fungsi yang paling penting dalam badan.

Tompok tunggal demamelination dalam perkara putih otak cenderung berkembang. Akibatnya, penyakit yang berkembang secara beransur-ansur boleh membawa kepada keadaan di mana pesakit tidak boleh menelan, berbicara, atau bernafas sendiri. Perwujudan kerosakan yang paling teruk pada sarung gentian saraf adalah membawa maut.

Bagaimana menangani demilelin otak

Sehingga kini, tidak ada satu kaedah terapi yang sama-sama berkesan untuk setiap pesakit dengan demamelination otak. Walaupun setiap tahun terdapat semua ubat baru, keupayaan untuk menyembuhkan penyakit, hanya menetapkan jenis tertentu ubat tidak wujud. Dalam kebanyakan kes, terapi gabungan konservatif diperlukan.

Untuk tujuan rawatan, adalah perlu untuk menentukan tahap gangguan patologi dan jenis penyakit.

MRI dalam diagnosis demilelin

Otak manusia melindungi tengkorak, tulang yang kuat tidak merosakkan tisu otak. Struktur anatomi menjadikannya mustahil untuk melakukan pemeriksaan terhadap keadaan pesakit dan membuat diagnosis yang tepat menggunakan pemeriksaan visual biasa. Prosedur pengimejan resonans magnetik bertujuan untuk tujuan ini.

Imbas pada pengimbas adalah selamat dan membantu melihat penyelewengan dalam kerja bahagian-bahagian yang berlainan dari hemisfera. Kaedah MRI amat berkesan jika perlu untuk mencari kawasan demilasi lobus frontal otak, yang tidak dapat dilakukan dengan bantuan prosedur diagnostik lain.

Hasil kajian benar-benar tepat. Mereka membantu ahli neurologi atau ahli bedah saraf untuk menentukan bukan sahaja gangguan dalam aktiviti sambungan saraf, tetapi juga untuk mewujudkan sebab perubahan tersebut. Diagnosis MRI penyakit demyelinating adalah "standard emas" dalam kajian gangguan patologi dalam kerja serat saraf.

Kaedah rawatan perubatan tradisional

Perubatan tradisional menggunakan ubat-ubatan yang memperbaiki fungsi konduktor dan menghalang perkembangan perubahan degeneratif di otak. Ia adalah paling sukar untuk merawat proses demyelinating lama.

Dalam diagnosis ini, pelantikan beta-interferon membantu mengurangkan risiko perkembangan selanjutnya terhadap perubahan patologi dan mengurangkan kemungkinan komplikasi dengan kira-kira 30%. Di samping itu, ubat berikut ditetapkan:

• Relax otot - fokus tidak demamelination tidak menjejaskan kerja tisu otot. Tetapi boleh ada ketegangan refleks. Relax otot berehat korset otot dan membantu memulihkan fungsi motor badan.
  
• Ubat anti-radang - ditetapkan untuk pemberhentian kerosakan serat saraf yang tepat pada masanya akibat proses keradangan yang menular. Pada masa yang sama melantik kompleks antibiotik.
  
• Ubat Nootropik - membantu dengan penyakit demameliner kronik. Kesan positif terhadap kerja otak dan pemulihan aktiviti pengalir saraf. Bersama dengan ubat nootropik, penggunaan kompleks asid amino dan neuroprotectors adalah disyorkan.
  

Perubatan tradisional untuk penyakit demyelinating

Kaedah tradisional rawatan bertujuan untuk melegakan gejala yang tidak menyenangkan dan mempunyai kesan pencegahan yang bermanfaat.

Secara tradisinya, tumbuhan berikut digunakan untuk merawat penyakit otak:

• Lofant anise - tumbuhan yang digunakan secara meluas dalam perubatan Tibet, bersama dengan ginseng. Kelebihan lofanta anis adalah kesan jangka panjang untuk mengambil merebus. Komposisi ini disediakan seperti berikut. 1 sudu besar. l 250 ml daun, batang atau bunga dihancurkan. air.
  Komposisi yang dihasilkan dimasukkan ke dalam api kecil selama kira-kira 10 minit. Satu sudu teh madu ditambah kepada sup sejuk. Ambil komposisi aneka lofanta pada 2 sudu besar. l sebelum setiap hidangan.
  
• Caucasian Diaskorea - akar digunakan. Anda boleh membeli komposisi tanah yang telah disediakan atau menyediakannya sendiri. Digunakan dalam bentuk teh. 0.5 sudu teh diaskorei Kaukasia dituangkan dengan segelas air mendidih, kemudian dirawat di dalam air selama 15 minit lagi. Ambil sebelum makan 1 sudu besar. l
  

Remedi rakyat dari proses demyelinating meningkatkan peredaran darah dan menstabilkan metabolisme tubuh. Oleh kerana sesetengah ubat tidak dibenarkan diambil secara serentak dengan decoctions tumbuhan tertentu, anda perlu berunding dengan doktor sebelum digunakan.

Menghidapi penyakit otak

Penyakit demamelepsi sistem saraf adalah sekumpulan penyakit yang membawa kepada pemusnahan perkara putih saraf tunjang dan otak.

Pada masa ini, penyakit sistem saraf pusat adalah seperti biasa sebagai patologi sistem kardiovaskular, pernafasan dan lain-lain badan manusia. Dan jika lebih awal proses demyelinating otak dianggap sebagai patologi murni, sekarang orang yang dewasa dan usia yang lebih muda telah menjadi lebih cenderung menjadi sakit. Penyebab penyakit sistem saraf pusat lebih daripada cukup, tetapi mereka hadir bertahun-tahun yang lalu, ketika demilelasi terutama melibatkan orang tua. Benarkah kejadian ini meningkat disebabkan pendedahan kepada faktor berbahaya? Atau kaedah pemeriksaan diagnostik mencapai tahap baru, yang membolehkan mengesan perubahan patologi pada otak pada waktunya? Semua penyakit sistem saraf pusat, seperti keadaan patologi lain, mempunyai nomenklatur mereka sendiri dalam klasifikasi penyakit antarabangsa: ICD-10 / G00-G99, di mana blok dari G35 hingga G37 adalah sebanyak 15! penyakit yang dikaitkan dengan demilelasi. Ia adalah rekod-rekod yang dapat dilihat dalam sejarah perubatan pesakit dengan gangguan CNS tertentu.

Mengapa demamelination berlaku

Proses demilelasi mempunyai mekanisme yang sama seperti penyakit autoimun yang lain. Di bawah pengaruh faktor dari luar (contohnya tekanan), antibodi mula terbentuk, yang mempunyai kesan merosakkan pada tisu saraf. Di tapak reaksi antibodi-antigen (dalam kes ini, masalah kulit otak atau saraf tunjang), keradangan bermula, yang menyebabkan penipisan dan kemudian memusnahkan sarung myelin, menyebabkan transmisi impuls saraf yang terganggu. Jenis tindak balas ini diperhatikan dalam proses autoimun yang benar.

Semasa proses menular, kompleks AT + AG dibentuk kerana persamaan komponen protein mikroorganisma dan manusia, yang disebabkan bukan sahaja bakteria tetapi juga sel-sel badan sendiri dimusnahkan.

Jika proses autoimun dikesan tepat pada masanya, dan rawatan yang sesuai telah ditetapkan, maka proses demilelin boleh diperlahankan dan defisit neurologi dapat dicegah kerana pemisahan serat myelinated yang tidak lengkap.

Etiologi

Penyebab penyakit sistem saraf pusat berubah-ubah dan sering digabungkan dengan satu sama lain:

• Kecenderungan genetik terhadap mutasi myelin, tindak balas autoimun;
• Jangkitan virus yang dipindahkan (CMV, herpes simplex virus, rubella);
• Patologi bersamaan;
• Jangkitan kronik jangkitan (sinusitis, otitis media, tonsilitis);
• Penyedutan asap toksik;
• Kehadiran tabiat buruk;
• Penyalahgunaan dadah;
• Situasi tekanan yang berterusan;
• Pengambilan makanan tidak rasional (kandungan protein tinggi dalam diet harian);
• Keadaan sosial dan alam sekitar yang buruk.

Sudah tentu, semua faktor ini boleh mencetuskan perkembangan demilisan, tetapi tidak semestinya seseorang menjadi sakit. Ini adalah kerana keunikan badan untuk menahan agen berjangkit dan tekanan, keterukan jangkitan, tempohnya. Dan, jika terdapat keturunan yang dibebankan, adalah perlu untuk memantau kesihatan mereka, untuk mengelakkan komplikasi lanjut.

Symptomatology

Gambar klinikal tidak selalu jelas, tanda-tanda penyakit ini mungkin kabur, menjadikannya sukar untuk didiagnosis.

Manifestasi awal mungkin keletihan yang berterusan, tidak dibenarkan oleh satu atau satu lagi latihan. Seseorang menjadi letih walaupun dia bersandar, yang harus memberi amaran kepada pakar neurologi. Sudah tentu, jika seseorang tidak mempunyai cukup tidur untuk waktu yang lama, telah makan dan bekerja dengan buruk, ini tidak bermakna kes tertentu demilisan struktur saraf. Tetapi jika, setelah menormalkan rejimen harian, keletihan tidak berlalu untuk jangka masa yang panjang, ini mungkin menunjukkan sebaliknya.

Gejala mungkin menyerupai dystonia vegetatif-vaskular, di mana gangguan fungsi saluran gastrointestinal, sistem kardiovaskular, kehilangan ingatan dan fungsi kognitif yang lain akan diperhatikan. Lebih-lebih lagi, perlu diingat bahawa IRR bukan diagnosis, melainkan satu gejala kompleks, yang mungkin menunjukkan penyakit progresif tisu myelin, tetapi mungkin disebabkan oleh keadaan neurotik (neurosis).

Dalam kedudukan Romberg, ia sering bergoyang dari sisi ke sisi, ujian seperti jari dilakukan dengan betul dengan sedikit kekalahan. Kadang - kejang, halusinasi, penambahan gangguan mental.

Di bawah ini kita menganggap bentuk-bentuk penyakit demameliner yang paling biasa dalam sistem saraf pusat.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang adalah penyakit autoimun kronik yang menjejaskan perkara putih saraf tunjang dan otak.

Orang-orang muda dan matang dewasa sakit terutamanya. Selalunya, patologi itu diperhatikan pada wanita, dan penampilan pertama penyakit itu jatuh pada 20-25 tahun. Alasannya adalah dibebankan keturunan, jangkitan, keadaan sosial dan persekitaran yang buruk. Menariknya, kekurangan cahaya matahari menyumbang kepada perkembangan sklerosis berganda (MS).

Simptom pertama mungkin mengalami masalah penglihatan (terutamanya penglihatan berganda), intoleransi haba (pesakit tidak terasa panas di mandi panas), kepekaan kepekaan (perengsa kecil boleh menyebabkan kesakitan yang teruk), kelemahan otot, kebas kelamin, sensasi terbakar di tulang belakang. Dalam sesetengah kes, ketidaksempurnaan tinja dan air kencing diperhatikan. Lebih cepat bentuk foci, lebih banyak pesakit terdedah kepada kemurungan, fungsi kognitif mereka berkurang, aktiviti mental mereka melambatkan.

Gambar MRI menunjukkan felon demilelin, dan dengan MS mereka berganda, dan rumpun lama itu berselerak (tisu myelin telah digantikan oleh tisu penghubung). Dengan bantuan agen kontras, anda boleh mencari "muda" tisu tisu demyelinated, mereka akan menyerap kontras dengan lebih baik, yang akan ditunjukkan dalam gambar sebagai lukisan yang lebih baik di kawasan otak individu.

Prognosis adalah baik, jika penyakit bermula dengan gangguan latar belakang psikososial dan gangguan dalam bidang visual, ini menunjukkan bahawa MS mempunyai bentuk perlahan progresif.

Sklerosis berbilang disebabkan oleh persamaan manifestasi mestilah dibezakan dari encephalomyelitis yang disebarkan akut.

Encephalomyelitis disebarkan akut

Berbeza dengan multiple sclerosis, encephalomyelitis adalah sementara, dengan terapi yang kompeten, felon demyelination menjalani proses sebaliknya. Penyebab utama kejadian adalah dianggap sebagai jangkitan virus yang dipindahkan, dan pada MRI, usus demilelasi tanpa perubahan tisu penghubung akan diperhatikan. Sekiranya pengimejan resonans magnetik dilakukan dalam setengah tahun, maka tidak akan ada lesi atau mereka akan kekal, menunjukkan debut encephalomyelitis baru, dan tidak banyak sklerosis, kerana parut akan berlaku di MS selepas masa ini. Untuk kebolehpercayaan MRI diulang selepas beberapa bulan. Sejumlah besar protein dalam cecair cerebrospinal dan jumlah limfosit yang mengalir di dalamnya bercakap memihak kepada encephalomyelitis.

Penyakit Marburg

Ini adalah bentuk yang paling berbahaya, sesetengah saintis percaya bahawa ia adalah satu bentuk lengkap sklerosis berganda. Symptomatology meningkat dengan serta-merta dan merangkumi gangguan motor dan deria, perubahan kesedaran. Genggaman, demam, kekejangan, sakit kepala dan muntah yang kerap berlaku. Ia menjejaskan batang otak, yang membawa kepada kematian selepas beberapa waktu dari permulaan penyakit (kira-kira beberapa bulan).

Penyakit Devika

Dalam penyakit ini, saraf tunjang dan saraf optik terjejas. Apabila orang itu berlanjutan, buta, lumpuh, dan gangguan lain sistem saraf pusat berlaku. Semua manifestasi ini boleh dilakukan dalam masa satu bulan selepas bermulanya penyakit ini. Prognosis ini tidak menguntungkan kerana arus kilat. Rawatan ini adalah gejala.

Sindrom Guillain-Barre

Termasuk polyneuropathy, sakit pada otot dan sendi, paresis, lumpuh. Dirujuk sebagai dystonia vegetatif-vaskular dalam bentuk turun naik tekanan darah, berpeluh, aritmia. Lebih kerap lelaki jatuh sakit, tetapi rawatan juga membuang gejala negatif dan membolehkan anda kembali ke kehidupan penuh.

Rawatan

Ia boleh menjadi gejala dan patogenetik.

Terapi patogenetik didasarkan pada prinsip melambatkan dan menghalang pemusnahan myelin, pemusnahan antibodi dan membentuk kompleks imun. Kumpulan interferon digunakan untuk tujuan ini, salah seorang wakilnya ialah Betaferon. Penggunaannya adalah wajar pada orang yang mempunyai multiple sclerosis, kerana ia mengurangkan risiko ketidakupayaan, memanjangkan remisi dan mengurangkan kemungkinan debut penyakit baru. Imunoglobulin kompleks (Sandoglobulin) selama 5 hari. Penapisan cecair serebrospinal juga digunakan, yang membolehkan penghapusan autoantibodies, plasmapheresis, terapi hormon, dan ubat cytostatic (Methotrexate) dari tubuh manusia. Glukokortikoid, seperti prednisone atau dexamethasone, mempunyai kesan anti-radang yang kuat, menghalang pengeluaran antibodi pada tisu otak.

Antidepresan yang diberikan secara simtomatik (Amitriptyline), nootropics (Piracetam), anticonvulsants (ubat berasid asid valproic), neuroprotectors (glisin), relaxants otot (mydocalm). Selain itu - kompleks vitamin dengan kandungan vitamin B yang tinggi.

Penyakit Demyelinating CNS: Klasifikasi, Gejala dan Punca

1. Definisi 2. Analogi Domestik 3. Etiologi dan penyebab proses 4. Klasifikasi 5. Patogenesis 6. Klinik 7. Sklerosis berbilang 8. Optikomielitis Devic 9. Sklerosis konsentrik Balo, atau leukoencephalitis concentric periaxial 10. OREM, yang juga dikenali sebagai encephalomyelitis yang disebarkan akut, atau penyakit Marburg 11. Sindrom Guillain-Barre 12. Rawatan

Sejarah kajian penyakit demameliner bermula pada ahli neurologi Perancis yang terkenal Jean-Martin Charcot. Tidak lama sebelum pemusnahan huru-hara di Empayar Rusia, pada 1856, dia menonjolkan tanda-tanda khas penyakit itu, yang dipanggil "multiple sclerosis". Kemudian ternyata bahawa asas ini dan beberapa penyakit lain adalah perubahan khusus dalam perkara putih.

Kekalahan ini dipanggil demyelination. Apa itu? Ini adalah proses patologi di mana pemusnahan sarung myelin dari laluan sistem saraf pusat bermula. Sklerosis berbilang telah dan menjadi penyakit utama dalam kumpulan ini dengan kekerapan tertinggi kejadian. Penyebarannya di dunia dan sifat kerosakan kepada sistem saraf adalah objek kajian di banyak negara. Kami akan membincangkan tentang patologi demameliner sistem saraf pusat, bagaimana ia bermula, penyakit yang ditimbulkannya pada orang dewasa dan kanak-kanak, dan bagaimana ia dirawat.

Definisi

Seperti yang disebutkan di atas, penyakit demyelinating adalah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh pemusnahan perkara putih otak dan saraf tunjang (lebih tepatnya, sel saraf myelin sel syaraf), dan pelbagai tanda-tanda klinikal yang berkaitan yang disebabkan oleh kemerosotan impuls saraf.

Perubahan ini hanya berkaitan dengan sarung myelin gentian saraf. Kita tidak boleh lupa bahawa laluan otak dan saraf tunjang, sebenarnya - ini adalah wayar biologi. Mereka memerlukan penebat yang boleh dipercayai.

Analogi isi rumah

Bayangkan kabel tebal, yang terdiri daripada beberapa ratus wayar individu, memberi makan seluruh blok atau kejiranan, kehilangan penebat di beberapa tempat, contohnya, "dimakan oleh tikus". Akibatnya, di banyak pangsapuri terdapat pelbagai "gejala" daripada lesi. Kadang-kadang ia akan mematikan lampu, mematikan TV, peti sejuk, penghawa dingin. Di pangsapuri-pangsapuri lain ia hanya akan menjadi gelap, tungku elektrik dan pemanas tidak akan dihidupkan. Air naik di ruangan bawah tanah, kerana pam dimatikan, dan bunyi retak terdengar dari kotak pengubah, dan anda berbau seperti ozon.

Tanda-tanda berbilang ini, yang pada mulanya tidak disambungkan ke tempatnya dan dalam masa yang sama satu sama lain, bagaimanapun, mempunyai persamaan dan lokalisasi lesi yang tepat, yang terdiri daripada ketiadaan "tumpuan" pengasingan dalam satu kabel. Ini adalah tepat patologi sistem saraf pusat, yang bersifat demyelinating.

Proses pemisahan tanda-tanda penyakit di tempat dan waktu disebut "penyebaran". Istilah ini juga diperkenalkan oleh Charcot, cuba memahami bagaimana kerosakan kepada sistem saraf dikembangkan dalam pelbagai sklerosis. Oleh itu, nama moden untuk pelbagai sklerosis - SD (sclerosis disseminatus). Kehadiran penyebaran adalah sangat penting, kerana ia membantu membuat diagnosis yang betul.

Etiologi dan penyebab prosesnya

Penyebab penyakit demameliner tidak difahami sepenuhnya. "Pilar" utama, sklerosis berganda, boleh disebabkan oleh kedua-dua gangguan imun dan pelbagai jangkitan, keadaan ekologi, kawasan geografi kediaman, serta kecenderungan genetik terhadap "kegagalan" dalam sistem imun apabila "kod keturunan" terjejas.

Adalah menarik bahawa patologi seperti sklerosis berganda "suka" latitud utara. Lebih jauh dari khatulistiwa, semakin tinggi kadar insiden. Kadang-kadang faktor yang memprovokasi dipanggil tekanan yang kuat dan berpanjangan, pengalaman lama merokok, dan juga vaksinasi terhadap hepatitis virus.

Kadang-kadang perubahan warna putih berlaku pada usia tua, menurut jenis demensia. Dalam kes lain, debut penyakit ini mungkin penyakit autoimun, di mana kes demamelination sekunder berlaku, seperti dalam penyakit Devic.

Terdapat sambungan yang lebih jelas dengan jangkitan yang dipindahkan (usus, pernafasan) sekiranya berlaku kerosakan teruk kepada keseluruhan sistem saraf - peningkatan pesakit encephalomyelloraradiculoneuritis, atau sindrom Guillain-Barre, yang boleh berlaku dengan cara melumpuhkan lumpuh Landry.

Terdapat peningkatan dalam kekerapan penyakit ini pada orang yang menderita alkoholisme kronik, nampaknya akibat kerosakan toksik kepada saraf.

Akhir sekali, ada penyakit di mana pemusnahan serat-serat benda putih berlaku tanpa sebab yang jelas, misalnya, dalam sklerosis sepusat Balo.

Di samping itu, proses pemusnahan myelin secara aktif berlaku semasa tempoh sifilis selama siri, sekiranya sumsum tulang belakang dan kelumpuhan progresif.

Dari sini kita dapat menyimpulkan bahawa diagnosis penyakit demyelinating pada data anamnestic adalah hampir mustahil, dan anda boleh memberi tumpuan hanya pada gejala, sifat lesi sistem saraf, dan kaedah instrumental. Dan hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, jangkitan, atau gangguan imun dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit-penyakit polyetiologic dan multifactorial ini.

Pengkelasan

Banyak, termasuk luka pelbagai fungsi myelin dalam pelbagai jabatan, serta pelbagai tanda klinikal, memerlukan pendekatan baru. Klasifikasi ICD-10 semasa mempunyai kumpulan ini di bahagian penyakit saraf, tetapi ia menyoroti sklerosis berganda "G35", sebagai penyakit yang paling kerap, kod ini juga digunakan lebih kerap daripada yang lain. Selebihnya penyakit ICD dalam subkumpulan yang terpisah, tetapi bahkan di hospital neurologi khusus, diagnosis ini digunakan sangat jarang. Dan pada umumnya, pakar tahu bahawa ICD-10 adalah sangat tidak sempurna.

Klasifikasi berasingan "wakil" utama - sklerosis berganda - juga sangat luas. Begitu banyak sehingga ada klasifikasi klasifikasi yang hanya ditujukan untuk penyakit ini. Hakim untuk diri sendiri: Anda dapat menemukan tanda-tanda yang sama pada morfologi dan lokalisasi perubahan dalam substansi otak, tingkat kemusnahan sarung myelin (tahap keparahan). Ia boleh dikelaskan mengikut aliran (remit, sekejap, progresif, jenis lain). Akhirnya, terdapat EDSS kecacatan yang sangat besar dalam pelbagai sklerosis, yang menilai hampir segala-galanya (keseimbangan, penjagaan diri, lumpuh, kembung, gangguan pelvis), dan untuk bekerja dengan skala ini, doktor mesti lulus peperiksaan khas.

Patogenesis

Kemusnahan myelin mendasari patogenesis semua penyakit. Perubahan ini berkumpul secara beransur-ansur, membawa kepada manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan tertentu dan wajib dalam perkembangan semua penyakit kumpulan ini, tetapi kami akan mempertimbangkan patogenesis pada contoh MS:

Menariknya, dengan penyakit-penyakit ini, proses balik menghasilkan myelin adalah mungkin - remyelinization, atau pemulihan secara beransur-ansur sarung saraf serat. Tetapi ia berlaku dengan sangat perlahan, dan berhenti sepenuhnya dalam jangka panjang penyakit ini.

Klinik

Gejala-gejala penyakit demyelinating adalah begitu pelbagai bahawa persembahan terperinci mereka akan mengambil jumlah yang sangat besar. Di samping itu, pada orang dewasa dan kanak-kanak mungkin ada perbezaan yang signifikan dalam jenis penyakit ini. Oleh itu, kita menghadkan diri kepada penghitungan sederhana kumpulan gejala ciri-ciri pelbagai penyakit.

Sklerosis berbilang

Tanda awal mengenal pasti "penemuan" penyakit ini. Mereka dikenali sebagai "triad Charcot": nystagmus, ucapan berbunyi, gegaran yang disengajakan. Gejala-gejala Oculomotor dalam bentuk ghosting di mata, mata dan dalaman ophthalmoplegia sudah ketara dalam peringkat awal penyakit ini. Pesakit perasan perubahan dalam fungsi organ panggul: ada keinginan yang penting, atau pengekalan kencing.

Juga dalam klasik neurologi terdapat tambahan "triad Charcot" - pemotongan bahagian-bahagian temporal cakera saraf optik, dan ketiadaan refleks abdomen.

Dengan perkembangan selanjutnya, pelbagai tanda muncul:

• paresis saraf muka, atau neuralgia trigeminal;
• gangguan keseimbangan, pendengaran, pening;
• gangguan cerebellar: Asynergia Babinsky, adiadochokinesis, gegaran yang disengajakan, gangguan dalam kedudukan Romberg,
• gejala pyramidal: pelbagai lumpuh dan paresis, kelemahan anggota badan, peningkatan nada jenis piramida;
• gangguan kepekaan (sentuhan, sakit, suhu).

Gangguan mental, dalam bentuk euforia, air mata, jarang diperhatikan. Seringkali membesar-besarkan kemurungan, yang secara signifikan memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Adalah penting bahawa dengan kekalahan bahan putih, epiprips tidak pernah berlaku. Oleh itu, jika pesakit dengan penyakit demyelinating mempunyai episyndrome, maka mungkin ada ensefalitis sekunder yang melibatkan korteks serebrum.

Tomogram MRI membentangkan gambaran ciri demamelination foci, mengikut mana diagnosis akhir dibuat. Lokasi ciri periventrikular dilihat (berhampiran ventrikel).

Optikomyelitis Devika

Gejala-gejala dalam penyakit ini menunjukkan bahawa kerosakan pada sarung gentian saraf berlaku di kawasan saraf optik. Pada mulanya, terdapat pengurangan ketajaman visual, bahkan mungkin kehilangan sepenuhnya. Selepas beberapa lama (satu atau dua tahun), luka teruk saraf tunjang muncul, dalam bentuk myelitis, dengan lumpuh di bawah luka, gangguan pelvis dan kecacatan yang mendalam. Dalam kes yang jarang berlaku, nekrosis tali tulang belakang mungkin berlaku tanpa kemungkinan pemulihan. Penyakit ini jarang berlaku, didiagnosis hanya pada orang dewasa, tiada kes anak-anak diperhatikan.

Balo sclerosis konsentrat, atau leukoencephalitis concentric periaxial

Tidak seperti penyakit Devik, serat-serat di hemisfera rosak, penyakitnya berlarut-larut, dan cepat membawa kepada kematian. Sakit Melayu, Filipina. Dalam keseluruhan sejarah mendedahkan tidak lebih daripada 70 kes. Menariknya, batang otak tidak terjejas.

Bermula dengan demam dengan demam. Kemudian lumpuh dan paresis, epilepsi, gangguan mental cepat berkembang, ketajaman penglihatan berkurangan, buta dan perubahan personaliti kasar muncul. Kematian datang dalam beberapa bulan. Kod ICD-10 G37.5

MRI jelas menunjukkan bulatan sepusat, sama dengan pemotongan simpul kayu.

WECM, ia adalah encephalomyelitis yang disebarkan akut, atau penyakit Marburg.

Dalam sesetengah kes, penyakit OREM dan Marburg dianggap sebagai penyakit yang berlainan: OREM boleh berjalan dengan lebih baik, tetapi bersifat kronik.

Seperti yang dilihat pada MRI, lesi yang besar dan konvensional dengan pengumpulan kontras yang baik dapat dilihat. Dalam Multiple Sclerosis, biasanya ada kecenderungan untuk menggabungkannya. Diagnostik didasarkan pada fenomena ini, serta dalam perjalanan penyakit ini.

Sindrom Guillain - Barre

Rawatan

Terapi penyakit ini rumit dan panjang. Oleh itu, rawatan sindrom Guillain - Barre termasuk plasmapheresis, pengenalan immunoglobulin. Rawatan yang paling maju untuk pelbagai sklerosis. Terapi berikut digunakan:

Di samping itu, rawatan gejala diperlukan: lumpuh dan paresis, gangguan spastik, rawatan dan pencegahan gangguan kencing dan jangkitan kencing diperlukan. Peranan penting diberikan kepada pemulihan, pemulihan pesakit.

Konsep moden sklerosis berganda adalah penyakit yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kecacatan. Tetapi tempoh remisi jangka panjang, yang boleh menangguhkan perkembangan kecacatan, jika rawatan yang betul bermula dengan tepat pada masanya, boleh puluhan tahun. Ini bermakna bahawa dengan perkembangan tanda-tanda penyakit dalam 20 tahun, anda kadang-kadang boleh mengekalkan kehidupan yang aktif dan memuaskan hingga 60 tahun dengan tanda-tanda kecacatan yang minimum (contohnya ketidakupayaan untuk berjalan pantas).

Sebagai kesimpulan, kita boleh mengatakan bahawa kumpulan penyakit demyelinating sangat pelbagai. Perspektif yang sangat menarik mengenai pemulihan proses penyembunyian menggunakan teknologi selular. Oleh itu, menurut penyelidikan moden, autotransplantasi sel stem boleh menyembuhkan haiwan makmal sepenuhnya daripada tanda-tanda sklerosis berganda. Ia adalah masa untuk orang ramai.

Penyakit demamelinan otak dan sistem saraf pusat: punca perkembangan dan prognosis

Mana-mana penyakit demyelinating adalah patologi serius, selalunya masalah kehidupan dan kematian. Mengabaikan gejala pertama membawa kepada perkembangan lumpuh, pelbagai masalah di otak, organ dalaman dan sering kematian.

Untuk mengecualikan prognosis yang tidak baik, disarankan untuk mengikuti semua preskripsi doktor, untuk menjalankan pemeriksaan yang tepat pada masanya.

Demyelination

Apakah demamelination otak akan menjadi jelas jika anda secara ringkas bercakap tentang anatomi dan fisiologi sel saraf.

Impuls saraf bergerak dari satu neuron ke yang lain, ke organ melalui proses yang panjang yang disebut akson. Kebanyakannya diliputi oleh sarung myelin (myelin), yang memberikan penghantaran impuls cepat. Pada 30% ia terdiri daripada protein, selebihnya dalam komposisinya - lipid.

Mekanisme pembangunan

Dalam beberapa keadaan, pemusnahan sarung myelin berlaku, yang menunjukkan demilelasi. Dua faktor utama membawa kepada perkembangan proses ini. Yang pertama dikaitkan dengan predisposisi genetik. Tanpa pengaruh faktor-faktor yang jelas, beberapa gen memulakan sintesis antibodi dan kompleks imun. Antibodi yang dihasilkan mampu menembus halangan hemato-encephalitic dan menyebabkan kemusnahan myelin.

Di tengah-tengah proses lain adalah jangkitan. Tubuh mula menghasilkan antibodi yang menghancurkan protein mikroorganisma. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, protein bakteria patologi dan sel saraf dianggap sama. Kekeliruan berlaku dan tubuh menjangkiti neuronnya sendiri.

Pada peringkat awal kekalahan, proses itu boleh dihentikan dan dibalikkan. Dari masa ke masa, pemusnahan cangkerang sampai ke tahap sehingga ia benar-benar hilang, melepaskan akson. Bahan untuk penghantaran impuls hilang.

Sebabnya

Asas patologi demyelinating adalah sebab utama berikut:

• Genetik. Dalam sesetengah pesakit, mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap protein sarung myelin, immunoglobulin, dan kromosom keenam diperhatikan.
• Proses berjangkit. Dilancarkan oleh penyakit Lyme, rubella, jangkitan sitomegalovirus.
• Ketoksikan. Penggunaan jangka panjang alkohol, ubat, bahan psikotropik, pendedahan kepada unsur-unsur kimia.
• Gangguan metabolik. Kerana diabetes, terdapat kerusakan pada sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian sarung myelin.
• Neoplasma.
• Tekanan.

Baru-baru ini, lebih banyak ahli sains percaya bahawa mekanisme asal dan pembangunan digabungkan. Terhadap latar belakang keturunan keturunan di bawah pengaruh lingkungan dan patologi, penyakit demameliner otak berkembang.

Perlu diperhatikan bahawa paling sering mereka berlaku di Eropah, beberapa bahagian Amerika Syarikat, pusat Rusia dan Siberia. Mereka kurang biasa di kalangan penduduk Asia, Afrika, dan Australia.

Pengkelasan

Perihal demilelin, doktor bercakap tentang myelinoclasia, gangguan membran neuron akibat faktor gen.

Lesi yang berlaku akibat penyakit organ-organ lain menunjukkan myelinopathy.

Foci patologi berlaku di bahagian otak, tulang belakang, periferal sistem saraf. Mereka mungkin mempunyai ciri umum - dalam kes ini, kerosakan mempengaruhi membran di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Dengan luka terasing yang diperhatikan di kawasan yang terhad.

Penyakit

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa penyakit yang dicirikan oleh proses demyelinating otak.

Ini termasuk sklerosis berganda - dalam bentuk ini mereka paling kerap berlaku. Manifestasi lain termasuk patologi Marburg, Devik, leukoencephalopati multifokal progresif, sindrom Guillain-Barré.

Sklerosis berbilang

Kira-kira 2 juta orang mengalami pelbagai sklerosis. Dalam lebih daripada separuh kes, patologi berkembang pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Ia perlahan perlahan, jadi tanda-tanda pertama hanya dapat dijumpai selepas beberapa tahun. Baru-baru ini, ia didiagnosis pada kanak-kanak dari 10 hingga 12 tahun. Ia berlaku lebih kerap pada wanita, penduduk bandar. Lebih ramai orang yang tinggal jauh dari khatulistiwa.

Diagnosis penyakit itu dilakukan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Pada masa yang sama pelbagai fon demamelination dikesan. Kebanyakan mereka didapati dalam perkara putih otak. Pada masa yang sama, plak yang segar dan lama wujud bersama. Ini adalah satu tanda proses berterusan yang menerangkan sifat progresif patologi.

Pesakit akan mengalami kelumpuhan, peningkatan refleks tendon, kejutan tempatan berlaku. Kemahiran motor halus menderita, menelan, suara, ucapan, kepekaan, keupayaan untuk menjaga keseimbangan terganggu. Sekiranya saraf optik terjejas, penglihatan, persepsi warna dikurangkan.

Seseorang menjadi mudah marah, terdedah kepada kemurungan, apatis. Kadang-kadang, sebaliknya, terdapat serangan euforia. Gangguan sfera kognitif secara beransur-ansur meningkat.

Prognosis dianggap agak baik jika penyakit pada peringkat awal hanya mempengaruhi saraf deria dan sensitif. Kekalahan neuron motor membawa kepada pecahan fungsi otak dan jabatannya: sistem cerebellum, piramida dan ekstrapyramidal.

Penyakit Marburg

Kursus demamelination akut, yang membawa kepada kematian, menyifatkan penyakit Marburg. Menurut beberapa penyelidik, patologi adalah sejenis sklerosis berganda. Pada peringkat pertama, kerosakan berlaku terutamanya kepada batang otak, serta laluan pengaliran, ini disebabkan oleh transiennya.

Penyakit ini mula muncul sebagai keradangan biasa, disertai oleh demam. Kejang boleh berlaku. Dalam masa yang singkat di kawasan yang terjejas adalah bahan myelin. Gangguan pergerakan muncul, sensitiviti menderita, peningkatan tekanan intrakranial, proses disertai dengan muntah. Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk.

Penyakit Devika

Patologi dikaitkan dengan demilelin saraf tunjang dan proses saraf visual. Lumpuh berkembang dengan cepat, gangguan sensitiviti diperhatikan, dan organ-organ yang terletak di kawasan panggul terganggu. Kerosakan saraf optik membawa kepada kebutaan.

Prognosis adalah miskin, terutama untuk orang dewasa.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Kebanyakan pada orang tua, terdapat tanda-tanda penyakit demyelinating sistem saraf pusat yang mencirikan leukoencephalopathy multifokal progresif.

Kerosakan kepada gentian saraf membawa kepada paresis, kejadian pergerakan sukarela, penyelarasan terjejas, kecerdasan yang dikurangkan dalam masa yang singkat. Dalam kes yang teruk, demensia berkembang.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre mempunyai perkembangan yang sama. Lebih saraf periferal terjejas. Pesakit, kebanyakannya lelaki, mempunyai paresis. Mereka mengalami kesakitan yang teruk dalam otot, tulang dan sendi. Tanda-tanda aritmia, perubahan tekanan, berpeluh berlebihan bercakap tentang disfungsi sistem vegetatif.

Gejala

Manifestasi utama penyakit demameliner sistem saraf termasuk:

• Gangguan pergerakan. Terdapat paresis, gegaran, pergerakan sukarela, peningkatan ketegangan otot. Mengamati koordinasi, menelan.
• Neurologi. Kejang epileptik mungkin berlaku.
• Kehilangan sensasi Pesakit menganggap suhu, getaran, tekanan tidak betul.
• Organ dalaman. Terdapat inkontinensia kencing, pergerakan usus.
• Gangguan psiko-emosi. Pesakit menyatakan penyempitan akal, halusinasi, peningkatan kecelakaan.
• Visual Kerosakan visual dikesan, persepsi warna dan kecerahan terganggu. Mereka sering muncul dahulu.
• Keseluruhan kesejahteraan. Orang itu cepat letih, menjadi mengantuk.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mengesan faktor demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Ia membolehkan anda membuat gambaran yang tepat mengenai penyakit ini. Pengenalan agen kontras menggariskan mereka dengan lebih jelas, membolehkan anda mengasingkan lesi baru mengenai perkara putih otak.

Kaedah pemeriksaan lain termasuk sampel darah, kajian cecair serebrospinal.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk melambatkan pemusnahan sel-sel saraf myelin sel-sel saraf, menormalkan fungsi sistem imun, melawan antibodi yang menjangkiti myelin.

Imunostimulasi dan kesan antivirus mempunyai gangguan. Mereka mengaktifkan phagocytosis, menjadikan tubuh lebih tahan terhadap jangkitan. Ditugaskan kepada Copaxone, Betaferon. Pentadbiran intramuskular ditunjukkan.

Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) mengimbangi antibodi manusia semulajadi, meningkatkan keupayaan pesakit untuk melawan virus. Diutamakan terutamanya dalam tempoh pemburukan, diberikan secara intravena.

Dexamethasone dan Prednisalone ditetapkan untuk terapi hormon. Mereka membawa kepada penurunan dalam pengeluaran protein antimyelin dan mencegah perkembangan keradangan.

Untuk menekan proses kekebalan dalam kes-kes yang teruk, sitostatik digunakan. Kumpulan ini termasuk, sebagai contoh, Cyclophosphamide.

Selain rawatan dadah, plasmapheresis digunakan. Tujuan prosedur ini ialah pembersihan darah, penyingkiran antibodi dan toksin daripadanya.

Cecair tulang belakang dibersihkan. Semasa prosedur, minuman keras disalurkan melalui penapis untuk membersihkannya daripada antibodi.

Para penyelidik moden merawat sel stem, cuba menggunakan pengetahuan dan pengalaman biologi gen. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya demilelasi.

Bahagian rawatan yang penting adalah gejala. Terapi bertujuan untuk meningkatkan kualiti dan jangka hayat pesakit. Ubat nootropik ditetapkan (Piracetam). Tindakan mereka dikaitkan dengan peningkatan aktiviti mental, peningkatan perhatian dan ingatan.

Ubat anticonvulsant mengurangkan kekejangan otot dan kesakitan yang berkaitan. Ini adalah Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Untuk melegakan kekakuan, relaxants otot ditetapkan (Mydocalm).

Gejala psiko-emosional ciri-ciri dilemahkan semasa mengambil antidepresan, sedatif.

Ramalan

Penyakit demamelin yang terdapat di peringkat awal pembangunan boleh dihentikan atau perlahan. Proses yang sangat mempengaruhi sistem saraf pusat mempunyai kursus dan prognosis yang kurang baik. Dalam kes patologi Marburg dan Devik, kematian berlaku dalam masa beberapa bulan. Dalam sindrom Guillain-Barre, prognosisnya agak baik.

Kecenderungan keturunan, jangkitan, dan gangguan metabolik menyebabkan kerosakan pada sarung myelin sel otak, saraf tunjang, dan saraf periferi. Proses ini disertai dengan perkembangan penyakit serius, yang kebanyakannya membawa maut. Untuk menghentikan ubat-ubatan yang dirawat kerosakan otak, direka untuk mengurangkan kelajuan dan perkembangan demilelasi. Matlamat utama rawatan simptomatik adalah untuk mengurangkan gejala, meningkatkan aktiviti mental, mengurangkan kesakitan, gerakan sukarela.

Sumber-sumber berikut digunakan untuk menyediakan artikel:

Ponomarev V.V. Penyakit demameliner sistem saraf: klinik, diagnosis dan teknologi rawatan moden // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Penyakit demameliner sistem saraf dan kemungkinan terapi pembezaan dalam tempoh akut dan subacute // Jurnal Neurologi Antarabangsa - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Diagnosis awal penyakit demyelinating sistem saraf pusat berdasarkan tomografi koheren optik fundus // Perubatan Praktikal Jurnal - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostik dan diagnosis pembezaan penyakit demamelinasi idiopatik sistem saraf pusat // Disertasi elektronik perpustakaan - 2004.

Penyakit otak yang menyakitkan - gejala, jenis dan rawatan

Demyelination adalah proses patologi apabila sarung myelin yang menyusun serat sarafnya cacat.

Oleh kerana membran ini melakukan fungsi melindungi serat saraf, mengekalkan pengujaan elektrik melalui serat tanpa kehilangan, demilelasi menyebabkan pelanggaran.

Fungsi serat dan patologi saraf pusat (CNS) dan sistem saraf periferal dan otak.

Jika serat-serat ini rosak, pelbagai proses patologi dapat berkembang, nama umumnya adalah penyakit demameliner otak.

Pemusnahan cangkang boleh dicetuskan oleh virus atau penyakit berjangkit individu, serta proses alahan tubuh manusia.

Dalam kebanyakan kes, proses demyelinating membawa kepada kecacatan lebih lanjut.

Keadaan patologi seperti ini, selalunya, didiagnosis pada masa kanak-kanak dan orang sehingga empat puluh lima tahun. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang aktif berkembang walaupun di kawasan-kawasan geografi yang tidak biasa.

Dalam majoriti kes, proses pemindahan penyakit demameliner berlaku dengan predisposisi keturunan.

Mekanisme pembangunan demilelasi

Mekanisme dasar untuk perkembangan demilelin adalah proses autoimun, ketika antibodi ke sel-sel dari jaringan saraf mulai disintesis dalam organisme yang sihat.

Akibatnya, proses keradangan berlaku, menyebabkan gangguan neuron yang tidak dapat dipulihkan, dan menyebabkan kemusnahan sarung myelin saraf.

Proses ini membawa kepada gangguan penyebaran kegilaan saraf sepanjang serat saraf, yang mengganggu proses normal badan.

Sistem saraf pusat

Pengkelasan

Pengelasan semasa demilelin berlaku dalam dua jenis:

• Kekalahan myelin, akibat pelanggaran gen, dipanggil myelinoclasia;
• Deformasi integriti sarung myelin di bawah pengaruh faktor yang tidak dikaitkan dengan myelin (myelinopathy).

Juga, proses klasifikasi berlaku mengikut lokasi proses patologi.

Antaranya menonjol:

• Deformasi membran dalam sistem saraf pusat;
• Pemusnahan sarung myelin dalam struktur periferi sistem saraf.

Pembahagian demamelination terakhir berlaku dalam kelaziman.

Subspesies berikut dibezakan:

• Terisolasi apabila pelanggaran sarung myelin berlaku di satu tempat;
• Umum apabila penyakit demyelinating membimbangkan pelbagai membran di bahagian-bahagian yang berbeza sistem saraf.

Punca dan mekanisme demilelasi

Punca demilelin

Dikatakan bahawa demilelin mempunyai lebih banyak lesi yang direkodkan, mengikut lokasi geografi dan kaum. Penyakit ini direkodkan terutamanya kepada orang-orang bangsa Kaukasia berbanding dengan orang kulit hitam dan wakil kaum lain.

Berhubung dengan geografi, demilasi didaftarkan terutamanya di Siberia, bahagian tengah Persekutuan Rusia, di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah.

Penyebab risiko yang paling sering dicetuskan adalah seperti berikut:

• Kecenderungan keturunan;
• Kekalahan sarung myelin oleh agen autoimun;
• Kegagalan dalam proses pertukaran;
• Tekanan psiko-emosi yang kuat dan berpanjangan;
• Luka-luka toksik badan berpasangan petrol, pelarut atau logam berat;
• Kekalahan penyakit tubuh dari asal virus, yang mempengaruhi sel-sel yang menyumbang kepada pembentukan sarung myelin;
• Jangkitan bakteria;
• Keadaan alam sekitar yang kurang baik;
• Dengan pengambilan lemak protein dan haiwan yang tinggi;
• Pembentukan tumor primer sistem saraf dan metastasis dalam tisu saraf.

Proses proses autoimun boleh bermula dengan sendirinya, di bawah keadaan persekitaran yang buruk. Dalam kes ini, keturunan adalah faktor asal.

Jika seseorang mempunyai gen tertentu, atau bermutasi gen normal, maka sejumlah besar antibodi yang disintesis dapat terjadi, yang menembus halangan otak darah dan mengakibatkan proses keradangan dan ubah bentuk myelin.

Salah satu cara yang paling maju untuk kemajuan demyelination adalah luka berjangkit badan.

Di hadapan ejen berjangkit di dalam tubuh manusia, pembentukan antibodi kepada virus berlaku, yang merupakan reaksi normal organisma yang sihat. Kadang-kadang, bakteria parasit adalah serupa dengan sarung myelin dan serangan badan kedua-duanya, menjadikannya sebagai alien.

Gangguan pengaliran kegusaran saraf yang boleh disambung semula melibatkan penyakit autoimun radang.

Pemusnahan separa sarung myelin, menyebabkan keadaan di mana impuls tidak dijalankan sepenuhnya, tetapi melaksanakan sebahagian daripada fungsi mereka.

Sekiranya anda tidak merawat keadaan ini, kekurangan myelin akan menyebabkan kemusnahan lengkap membran dan ketidakupayaan untuk menghantar isyarat melalui gentian saraf.

Demamelination otak - gejala

Manifestasi klinis demilelasi bergantung pada lokasi lesi, tahap perkembangannya, serta kemampuan tubuh untuk memulihkan sarung myelin secara bebas.

Pengubahsuaian sarung myelin di kawasan tempatan tertentu ditentukan dalam lumpuh separa. Dengan demilelasi separa, terdapat pelanggaran kepekaan kawasan di mana saraf yang terjejas memimpin.

Apabila sarung myelin jenis yang umum dimusnahkan, gejala berikut dicatatkan:

• Keletihan yang berterusan;
• Daya tahan fizikal yang rendah;
• Mengantuk;
• Penyimpangan dalam fungsi akal;
• Sukar untuk orang menelan;
• Jalan berjalan yang tidak stabil, mungkin mengejutkan;
• Keruntuhan penglihatan;
• Gegaran tangan - gemetar dengan lengan terulur, mungkin menunjukkan perkembangan fisi demamelination;
• Masalah saluran pencernaan - inkontinensia fecal, perkumuhan urin yang tidak terkawal;
• Kerosakan memori;
• Kemunculan halusinasi mungkin;
• Kejang;
• Sensasi yang luar biasa di bahagian badan tertentu.

Sekiranya anda mendapati salah satu daripada gejala di atas, anda perlu segera menghubungi ahli neurologi yang berkelayakan.

Bagaimana untuk menghentikan demamelination?

Adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya proses demilelasi, tetapi perkembangan penyakit dapat dicegah terlebih dahulu.

Metafeksi dan merawat keadaan patologi sedemikian adalah, setakat ini, proses yang kompleks dan praktikal tanpa diterokai. Walau bagaimanapun, banyak kemajuan telah dibuat dalam penyelidikan dalam bidang imunologi, biologi, dan genetik molekul, yang telah dijalankan untuk masa yang agak lama.

Usaha besar para saintis telah membolehkan mempelajari mekanisme asas perkembangan penyakit demameliner dan faktor-faktor yang menimbulkan permulaannya.

Terima kasih kepada kaedah rawatan baru yang dicipta.

Cara utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah kajian tentang organisma pada MRI, yang membantu mengenal pasti penyakit demamelasi walaupun di peringkat awal pembangunan.

Ciri-ciri multiple sclerosis

Keanehan sklerosis berganda adalah disebabkan oleh fakta bahawa ia sering merupakan bentuk pemusnahan sarung myelin. Bentuk sklerosis ini tidak berkaitan dengan istilah "sclerosis" biasa, yang menunjukkan kelemahan memori dan aktiviti intelektual.

Menurut statistik, penyakit ini menjejaskan kira-kira dua juta orang di planet ini. Kebanyakan pesakit tergolong dalam kumpulan muda dan kumpulan umur pertengahan (dari umur dua puluh ke empat puluh tahun), terutamanya wanita.

Mekanisme utama adalah pemusnahan serat saraf oleh antibodi yang dihasilkan oleh tubuh.

Akibat daripada ini adalah pecahan sarung myelin, dengan penggantian selanjutnya oleh tisu penghubung. "Tersebar" mencirikan hakikat bahawa demilelasi boleh berkembang di mana-mana bahagian sistem saraf, tanpa mengesan kebergantungan jelas lokasi lesi.

Faktor-faktor yang menimbulkan penyakit ini tidak ditentukan secara pasti.

Doktor mencadangkan bahawa perkembangannya dipengaruhi oleh faktor-faktor yang kompleks, termasuk: kecenderungan genetik, faktor luaran, serta kekalahan badan dengan penyakit virus atau bacteriological.

Adalah diperhatikan bahawa pendaftaran dominan sklerosis berganda adalah lebih besar di negara-negara di mana terdapat kurang cahaya matahari.

Selalunya, beberapa laman web sistem saraf terjejas sekaligus, dan proses juga berkembang di dalam saraf tunjang dan di otak. Ciri ciri sklerosis berganda ialah penetapan plak pelbagai peringkat preskripsi semasa pemeriksaan terhadap pengimejan resonans magnetik (MRI).

Pengesanan plak muda dan tua menunjukkan keradangan progresif, dan menjelaskan perbezaan simptom, yang digantikan oleh tahap perkembangan penyakit.

Pesakit yang terjejas oleh multiple sclerosis dengan demamelination progresif, dicirikan oleh kemurungan, menurunkan latar belakang emosi, kecenderungan kesedihan, atau perasaan euforia yang bertentangan.

Oleh kerana bilangan fokus dan dimensi mereka berkembang, terdapat perubahan dalam radas dan kepekaan motor, serta penurunan aktiviti intelektual dan pemikiran.

Ramalan dalam pelbagai sklerosis adalah lebih baik jika patologi membuat debutnya dengan penyimpangan dalam sensitiviti dan kecacatan penglihatan.

Jika gangguan sistem locomotor, kehilangan penyelarasan muncul terlebih dahulu, maka ramalan bertambah buruk, menunjukkan kekalahan saluran subcortikal dan cerebellum.

Penyakit Devika

Dengan perkembangan penyakit ini, demamelination dicatatkan, yang mempengaruhi alat visual dan kord rahim. Penyakit ini mula berkembang pesat dan cepat, yang membawa kepada kerosakan visual yang serius dan jumlah kebutaan.

Kerosakan kepada saraf tunjang dimunculkan dalam kehilangan sensitiviti, gangguan fungsi organ panggul, serta lumpuh separa atau lengkap.

Gejala lengkap boleh berkembang dalam tempoh dua bulan.

Prognosis penyakit Devic tidak menguntungkan, terutama untuk golongan umur dewasa.

Prognosis yang menggalakkan pada kanak-kanak, dengan pelantikan immunosuppressants dan glucocorticosteroids yang tepat pada masanya.

Kaedah rawatan yang tepat untuk hari ini tidak dimuktamadkan. Matlamat utama terapi adalah untuk melegakan simptom, menggunakan hormon dan terapi penyelenggaraan.

Apakah sindrom Guillain-Barre khas?

Sindrom ini dicirikan oleh lesi ciri sistem saraf periferi, sama dengan kerosakan saraf pelbagai progresif. Penyakit ini memberi kesan kepada kebanyakan lelaki, tanpa had umur.

Gejala boleh dikurangkan kepada kesakitan pada anggota badan, sendi, sakit belakang, penuh atau kelumpuhan separa.

Terdapat pelanggaran yang kerap dalam kontraksi jantung, peningkatan peluh, penyimpangan dalam tekanan darah, yang menunjukkan pelanggaran sistem vaskular.

Ramalan dengan sindrom ini adalah baik, tetapi seperlima pesakit masih menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf.

Penyakit Marburg

Penyakit ini adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia mula berkembang dengan tidak disangka-sangka, gejala-gejala itu telah dipercepat dan dipergiatkan, menyebabkan kematian dalam beberapa bulan.

Permulaan penyakit itu menyerupai kekalahan mudah badan dengan penyakit berjangkit, demam boleh diwujudkan, dan tubuh akan mengalami sawan.

Lesi berkembang pesat, menyebabkan kerosakan serius kepada sistem lokomotor, kehilangan sensasi dan kehilangan kesedaran. Sindrom meningeal yang bersandar dengan sakit kepala dan sakit kepala yang ganas. Selalunya terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak.

Tidak menguntungkan prognosis kerana kekalahan sebahagian besar batang otak, yang menumpukan laluan utama dan saraf nukleus tengkorak.

Dalam masa beberapa bulan, kematian berlaku.

Apa yang istimewa mengenai leukoencephalopathy multifungsi yang progresif?

Pengurangan penyakit ini terdengar seperti PMLE, dan dicirikan oleh demilasi otak, lebih sering direkodkan pada orang tua, dan disertai oleh sebilangan besar sistem saraf pusat.

Symptomatology menampakkan diri dalam paresis, sawan, kehilangan ruang, kehilangan penglihatan dan aktiviti intelektual, yang membawa kepada demensia bentuk teruk.

Keanehan penyakit ini dicatat pada hakikat bahawa terdapat demilelin bersama dengan kerosakan pada sistem kekebalan tubuh.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Diagnostik

Tanda pertama yang dapat dikesan semasa peperiksaan awal adalah pelanggaran alat ucapan, pelanggaran koordinasi motor dan kepekaan.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) digunakan untuk diagnosis akhir. Hanya berdasarkan kajian ini doktor boleh membuat diagnosis definitif. MRI adalah kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis banyak penyakit.

Juga, makmal diberikan ujian darah. Penyimpangan dalam bilangan limfosit, atau platelet mungkin menunjukkan tanda-tanda penyakit.

Kaedah diagnosis yang paling tepat adalah MRI dengan pengenalan agen kontras.

Ia adalah melalui kajian ini bahawa kedua-dua fokus demamelination dan pelbagai kerosakan otak dan saraf boleh dikenalpasti.

Bolehkah fokus pada MRI hilang?

Sekiranya dalam pengimejan resonans magnetik pertama, foci dikesan, dan pada petikan seterusnya ia menyatakan bahawa salah satu foci telah hilang, maka ini adalah ciri pelbagai sklerosis.

Pada skrin MRI, foci dipaparkan sebagai bintik-bintik putih, yang tidak boleh digunakan untuk menentukan proses keradangan, demilelin, remamelination, atau proses lain yang berlaku di dalam tisu.

Jika tumpuan hilang semasa pemeriksaan semula, ini menunjukkan bahawa kerosakan tisu yang mendalam tidak berlaku, yang merupakan tanda yang baik.

Rawatan penyakit demameliner

Untuk rawatan penyakit dalam kumpulan ini, dua kaedah digunakan: rawatan patogenetik dan terapi gejala.

Penggunaan rawatan gejala berlaku untuk menghilangkan gejala-gejala gangguan pesakit.

Ia terdiri daripada nootropics (Piracetam), ubat penahan sakit, ubat-ubatan anti-kekejangan, neuroprotectors (Semax, Glycine), serta relaksasi otot (Mydocalm).

Vitamin B digunakan untuk meningkatkan penghantaran kegembiraan saraf. Mungkin pelantikan antidepresan untuk kemurungan.

Rawatan yang bertujuan mencegah kemusnahan sarung myelin dipanggil patogenetik. Ia juga menghapuskan antibodi dan kompleks imun yang mempengaruhi membran.

Ubat-ubatan yang paling biasa adalah:

• Betaferon. Ia adalah interferon yang digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Kajian telah menunjukkan bahawa dengan terapi yang berpanjangan, risiko perkembangan multiple sclerosis dikurangkan sebanyak tiga kali, risiko kecacatan, jumlah kambuh menurun. Ubat ini digunakan secara subcutaneously setiap hari, setiap hari. Ubat-ubatan yang serupa ialah Avonex dan Copaxone;
• Cytostatics. (Cyclophosphamide, Methotrexate) - digunakan dalam tempoh bentuk yang teruk proses patologi dengan luka yang jelas dari kompleks autoimun;
• Penapisan keseimbangan (cecair cerebrospinal). Prosedur ini membuang antibodi. Kursus terapi terdiri daripada lapan prosedur di mana seratus lima puluh mililiter minuman keras disalurkan melalui penapis khusus;
• Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) digunakan untuk mengurangkan pengeluaran antibodi autoimun dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Persediaan digunakan untuk membesar-besarkan demamelination selama lima hari. Obat-obatan ditadbir secara intravena, dengan dos sebanyak 0.4 gram per kilogram berat pesakit. Jika tidak ada hasil, terapi diteruskan dengan dos 0.2 gram per kilogram berat;
• Plasmophoresis. Membantu mengeluarkan antibodi dan kompleks imun dari peredaran;
• Glukokortikoid (Dexamethasone, Prednisolone) - membantu mengurangkan aktiviti sistem imun, menindas pembentukan antibodi terhadap protein myelin, dan juga membantu melegakan proses keradangan. Guna tidak lebih daripada tujuh hari dalam dos yang besar.

Dexamethasone

Sebarang rawatan untuk demilelin ditetapkan oleh doktor yang hadir berdasarkan indikator pesakit individu.

Apakah jenis gaya hidup yang akan diterajui selepas diagnosis?

Apabila mendiagnosis demilelasi, untuk mengelakkan beban, anda mesti mengikuti senarai tindakan berikut:

• Elakkan penyakit berjangkit dan teliti memantau kesihatan anda. Dengan penyakit yang berterusan dan berkesan;
• Memimpin gaya hidup yang lebih aktif. Untuk masuk untuk sukan, budaya fizikal, untuk menumpukan lebih banyak masa untuk berjalan, menjadi keras. Lakukan segalanya untuk menguatkan badan;
• Makan betul dan seimbang. Untuk meningkatkan jumlah sayur-sayuran dan buah-buahan segar, makanan laut, komponen sayuran, dan semua yang tepu dengan sejumlah besar vitamin dan mineral;
• Kecualikan minuman keras, rokok dan dadah;
• Mengelakkan situasi tekanan dan tekanan psiko-emosi.

Apakah ramalan itu?

Ramalan semasa demilelasi tidak menguntungkan. Sekiranya anda tidak menjalani terapi yang tepat pada masanya, penyakit itu boleh berkembang menjadi satu bentuk kronik, yang membawa kepada kelumpuhan, atrofi otot, dan demensia. Yang terakhir boleh membawa maut.

Dengan pertumbuhan fokus pada otak, akan berlaku pelanggaran fungsi tubuh, iaitu pelanggaran proses pernafasan, menelan dan alat ucapan.

Kekalahan sklerosis berganda menyebabkan kecacatan. Adalah penting untuk memahami bahawa adalah mustahil untuk mengubati pelbagai sklerosis, satu-satunya boleh menghalang perkembangannya.

Sekiranya anda melihat tanda-tanda demamelination, hubungi doktor anda.

Jangan ubat sendiri dan sihat!