Edema otak

Edema serebrum adalah pengumpulan cecair pesat dalam tisu serebrum, yang membawa kepada kematian tanpa rawatan perubatan yang mencukupi. Asas gambar klinikal secara beransur-ansur atau semakin meningkat dengan pesat kemerosotan pesakit dan peningkatan gangguan kesedaran, disertai dengan tanda-tanda meningeal dan atony otot. Diagnosis disahkan oleh MRI atau CT scan data otak. Pemeriksaan tambahan dilakukan untuk mencari punca edema. Terapi bermula dengan dehidrasi dan untuk mengekalkan metabolisme tisu serebrum, digabungkan dengan rawatan punca-punca penyakit dan pelantikan dadah simptomatik. Dengan tanda-tanda segera mungkin (penyahmampatan trephination, ventriculostomy) atau ditangguhkan (pembuangan pembentukan pukal, cantuman) rawatan pembedahan.

Edema otak

Bengkak otak digambarkan seawal tahun 1865 oleh N.I. Pirogov. Setakat ini ia menjadi jelas bahawa edema otak nosological tidak unit bebas tetapi adalah membangunkan proses patologi menengah yang berlaku sebagai komplikasi pelbagai penyakit. Harus diingat bahawa edema dari mana-mana tisu lain badan adalah kejadian yang agak biasa, sama sekali tidak berkaitan dengan keadaan yang mendesak. Dalam kes edema otak adalah keadaan yang mengancam nyawa kerana, manakala di ruang tertutup tengkorak, tisu otak tidak mempunyai keupayaan untuk meningkatkan kadar dan muncul hentaman. Polyetiology disebabkan oleh bengkak otak, dalam amalan saya kerana ia temui sebagai pakar dalam bidang neurologi dan pembedahan saraf dan pakar bedah trauma, neonatologists, pakar onkologi, toksikologi.

Punca edema otak

Selalunya, edema otak berkembang dengan kecederaan atau kerosakan organik kepada tisu. Syarat-syarat tersebut termasuk: trauma parah di kepala (kecederaan otak, tengkorak patah asas hematoma intraserebrum, hematoma subdural, kecederaan akson meresap, pembedahan otak), strok iskemia menyeluruh, strok berdarah, pendarahan subarachnoidal dan pendarahan dalam ventrikel, tumor otak utama (medulloblastoma, hemangioblastoma, astrocytoma, glioma, dan lain-lain) dan lesi metastatiknya. Edema serebrum tisu sebagai komplikasi kemungkinan penyakit berjangkit (encephalitis, meningitis) dan proses bernanah di dalam otak (empyema subdural) itu.

Bersama-sama dengan faktor intrakranial untuk edema serebrum boleh membawa anasarka yang timbul daripada kegagalan jantung kongestif, reaksi alahan (edema angioneurotic, kejutan anaphylactic), jangkitan akut (toxoplasmosis, demam berdarah, influenza babi, campak, beguk), mabuk dalaman (untuk kencing manis yang teruk, OPN, kegagalan hati), keracunan dengan pelbagai racun dan ubat-ubatan tertentu.

Dalam sesetengah kes, bengkak otak diperhatikan dalam alkohol, yang dikaitkan dengan kebolehtelapan vaskular yang meningkat dengan ketara. Pada bayi yang baru lahir, edema serebrum disebabkan oleh toksemia yang teruk oleh wanita hamil, kecederaan kelahiran intrakranial, kekerapan oleh tali pusat, dan tenaga kerja berlarutan. Antara pencinta sukan alpine mendapati t. N. "Gunung" bengkak otak, yang merupakan hasil pendakian terlalu mendadak tanpa penyesuaian yang perlu.

Patogenesis edema otak

Pautan utama dalam perkembangan edema serebral adalah gangguan mikrokarkulasi. Pada mulanya, mereka cenderung untuk berlaku dalam tisu otak luka (tapak iskemia, keradangan, trauma, pendarahan, tumor). Edema serebral periferal tempatan berkembang. Dalam kes-kes kerosakan otak yang teruk, rawatan tidak tepat pada masanya atau tidak ada kesan yang diingini yang kedua, terdapat gangguan peraturan vaskular, yang membawa kepada jumlah pengembangan saluran darah serebral dan menaikkan tekanan hidrostatik intravaskular. Akibatnya, bahagian cecair darah menghisap melalui dinding kapal dan membekalkan tisu serebrum. Membangunkan bengkak generik otak dan pembengkakannya.

Dalam proses yang diterangkan di atas, komponen utama adalah vaskular, peredaran darah dan tisu. komponen hyperpermeability vaskular bertindak dinding saluran darah serebrum, peredaran darah - darah tinggi arteri dan vasodilatasi yang menyebabkan pelbagai peningkatan tekanan dalam kapilari palsy. Faktor tisu adalah kecenderungan tisu otak dengan bekalan darah yang tidak mencukupi untuk mengumpul cecair.

Dalam ruang yang terhad tengkorak 80-85% daripada jumlah yang menyumbang tisu serebrum, dari 5 hingga 15% - dalam bendalir serebrospina (CSF), menduduki kira-kira 6% daripada darah. Dalam dewasa, tekanan intrakranial normal dalam kedudukan mendatar berbeza-beza antara 3-15 mm Hg. Seni. Semasa bersin atau batuk, ia secara ringkas meningkat kepada 50 mm Hg. Art., Yang tidak menyebabkan gangguan fungsi sistem saraf pusat. Edema serebral disertai dengan peningkatan pesat dalam tekanan intrakranial akibat peningkatan dalam jumlah tisu serebrum. Terdapat mampatan saluran darah, yang menimbulkan gangguan mikrosirkulasi dan iskemia serebrum. Disebabkan gangguan metabolik, terutamanya hypoxia, kematian neuron besar berlaku.

Di samping itu, hipertensi intrakranial yang teruk boleh menyebabkan terlepasnya struktur serebrum dan kemerosotan batang otak dalam foramen besar. Disfungsi pusat pernafasan, kardiovaskular dan thermoregulatory di dalam batang adalah punca banyak kematian.

Pengkelasan

Disebabkan keunikan patogenesis, edema serebral dibahagikan kepada 4 jenis: vasogenic, sitotoksik, osmotik, dan interstitial. Jenis yang paling biasa adalah edema serebral vasogenik, yang berdasarkan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak. Dalam patogenesis peranan utama ialah pemindahan cecair dari kapal-kapal di medulla putih. Edema vasogenik berlaku perifocal di kawasan tumor, abses, iskemia, pembedahan, dan lain-lain.

Edema otak sitotoksik adalah hasil daripada disfungsi sel glial dan osmoregulation terjejas membran neuron. Dibangunkan terutamanya dalam medulla abu-abu. Penyebabnya ialah: mabuk (termasuk keracunan sianida dan karbon monoksida), strok iskemia, hipoksia, jangkitan virus.

Pembengkakan osmotik otak berlaku apabila osmolariti tisu serebrum bertambah tanpa mengganggu halangan otak darah. Ia berlaku dengan hypervolemia, polydipsia, lemas, encephalopathy metabolik, hemodialisis yang tidak mencukupi. Edema interstisial muncul di sekitar ventrikel cerebral apabila berpeluh melalui dinding cecair bahagian cecair serebrospinal.

Gejala edema serebrum

Tanda utama edema otak adalah gangguan kesedaran, yang boleh berubah dari kegusaran ringan menjadi koma. Peningkatan kedalaman kesedaran terjejas menunjukkan perkembangan edema. Adalah mungkin bahawa kemunculan manifestasi klinikal akan kehilangan kesedaran, yang berbeza dari sinopik biasa dengan tempohnya. Seringkali, perkembangan edema disertai dengan sawan, yang selepas masa yang singkat digantikan dengan atton otot. Pada pemeriksaan, gejala ricih ciri meningitis dikesan.

Dalam kes-kes di mana edema serebrum berlaku pada latar belakang kronik atau patologi serebral yang semakin berkembang, kesedaran pesakit dalam tempoh awal dapat dikekalkan. Kemudian aduan utama adalah sakit kepala yang sengit dengan mual dan muntah, gangguan motor, gangguan visual, diskoordinasi pergerakan, dysarthria, sindrom hallucinatory mungkin.

petunjuk Formidable yang pemampatan Otak adalah pernafasan paradoks (nafas dalam-dalam bersama-sama dengan permukaan, perubahan selang masa antara nafas), tekanan darah rendah yang teruk, kadar jantung tidak stabil, hyperthermia daripada 40 ┬░ C. Kehadiran strabismus yang menyimpang dan "mengambang" bola sepak menandakan pemisahan struktur subkortikal dari korteks serebrum.

Diagnosis edema serebrum

Ahli neurologi edema otak yang disyaki membolehkan kemerosotan progresif keadaan pesakit dan pertumbuhan kesedaran terjejas, disertai oleh gejala meningeal. Pengesahan diagnosis adalah mungkin dengan imbasan CT atau MRI otak. Mengendalikan tusukan lumbar diagnostik adalah kehebatan bahaya struktur otak dengan mampatan batang otak dalam foramen occipital besar. Pengumpulan data anamnestic, penilaian status neurologi, analisis klinikal dan biokimia darah, analisis hasil kajian neurovisualisasi membolehkan kita membuat kesimpulan mengenai punca edema otak.

Oleh kerana edema serebrum adalah keadaan akut yang memerlukan penjagaan kesihatan kecemasan, diagnosis primernya perlu mengambil masa yang minimum dan dijalankan dalam keadaan pegun terhadap latar belakang langkah-langkah terapeutik. Bergantung pada keadaan, ia dijalankan di unit rawatan intensif atau unit penjagaan rapi.

Rawatan Edema Otak

Arahan keutamaan dalam rawatan edema otak adalah: dehidrasi, peningkatan metabolisme serebrum, penghapusan akar penyebab edema, dan rawatan gejala yang berkaitan. Terapi dehidrasi bertujuan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari tisu serebrum. Ia dilakukan oleh infusi intravena mannitol atau diuretik lain osmotik, diikuti dengan pelantikan diuretik gelung (torasemide, furosemide). Penambahan 25% p-ra magnesium sulfat dan 40% glukosa p-ra memotivasi tindakan diuretik dan menyediakan neuron serebrum dengan nutrien. Mungkin penggunaan L-lysine escinate, yang mempunyai keupayaan untuk mengeluarkan cecair, walaupun ia bukan ubat diuretik.

Untuk meningkatkan metabolisma serebral, terapi oksigen dilakukan (jika perlu, pengudaraan mekanikal), hipotermia kepala tempatan, pengenalan metabolit (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glucocorticosteroids (prednisone, hidrocortisone) digunakan untuk menguatkan dinding vaskular dan menstabilkan membran sel.

Bergantung kepada etiologi edema serebrum dalam rawatan komprehensif ini merangkumi aktiviti detoksifikasi, antibiotik, tumor, penghapusan hematoma dan bahagian menghancurkan trauma pembedahan pintasan otak (saliran ventriculoperitoneal, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Rawatan pembedahan etiotropik, sebagai peraturan, dijalankan hanya terhadap latar belakang penstabilan keadaan pesakit.

terapi gejala bertujuan menangkap manifestasi individu penyakit ini, dilakukan oleh antiemetics menyerahhakkan, anticonvulsants, ubat anestetik, dan lain-lain N. Dengan tanda-tanda agar segera untuk mengurangkan pakar bedah otak tekanan intrakranial boleh dibawa craniotomy decompressive, saliran ventrikel luaran, penyingkiran endoskopik hematoma.

Ramalan edema otak

Pada peringkat awal, edema otak adalah proses yang dapat diterbalikkan, kerana ia berlangsung, ia membawa kepada perubahan tak dapat dipertahankan dalam struktur otak - kematian neuron dan pemusnahan serat myelin. Perkembangan pesat gangguan ini membawa kepada hakikat bahawa sepenuhnya menghilangkan edema dengan 100% pemulihan fungsi otak hanya dapat dicapai dengan genetik toksiknya pada pesakit muda dan sihat yang dihantar ke jabatan khusus pada waktunya. Regresi gejala bebas diperhatikan hanya sekiranya edema perut otak, jika pengangkutan tepat pada masanya pesakit dari ketinggian di mana ia berkembang berjaya.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, pesakit yang masih hidup menunjukkan kesan sisa edema otak yang dipindahkan. Mereka boleh berbeza-beza dengan ketara dari gejala-gejala halus (sakit kepala, tekanan intrakranial yang lebih tinggi, ketidakpuasan hati, kelalaian, gangguan tidur, kemurungan) untuk melumpuhkan gangguan fungsi kognitif dan motor, kesihatan mental.

Edema otak: sebab, gejala, rawatan, kesan, diagnosis

Luka dan kecederaan yang berjangkit sering menjejaskan otak. Sesetengah bakteria mempunyai keupayaan untuk menembusi halangan sistem saraf, yang dicipta untuk melindunginya. Dan kecederaan menyebabkan punca lain membawa kepada komplikasi yang berbahaya - edema tisu otak.

Edema serebrum, apakah itu dan apa akibatnya

Edema serebrum bukanlah penyakit utama. Ia adalah keadaan patologi yang berkembang akibat perubahan patologi yang disebabkan oleh penyakit lain. Ini adalah sejenis tindak balas badan terhadap kesan negatif.

Imbangan asas asid terganggu, jumlah bendalir di dalam tengkorak meningkat, yang menyebabkan peningkatan tidak normal dalam tekanan intrakranial.

Akibat selepas rawatan bergantung kepada tempoh permulaan, pendekatan yang betul dan keparahan kerosakan utama. Mungkin pemulihan penuh.

Pelbagai gangguan neurologi boleh berlaku: sawan, sawan epilepsi, lumpuh anggota badan dan gangguan sensori yang lain. Sakit kepala, keadaan kemurungan dan kemurungan, gangguan jiwa boleh menghantui seseorang untuk jangka masa yang lama kerana hasil yang tidak baik terhadap patologi.

Jenis Edema

Edema serebral dibahagikan kepada: pusat dan periferal.

Bengkak periferal adalah pembengkakan saraf tulang belakang. Temuan sentral, bahan otak sebenar.

Lokasi edematous lokasi pusat dibahagikan kepada 2 jenis. Edema sebahagian daripada otak (serantau) dan semua sel otak tengah (umum). Setiap jenis disebabkan oleh sebab yang berbeza.

Punca bengkak

Peningkatan parasologi dalam isi kandungan otak boleh disebabkan oleh pelbagai sebab, antaranya: kecederaan, luka infeksi, tumor, patologi vaskular.

Bengkak daerah biasanya boleh disebabkan oleh penyakit dan keadaan yang hanya mempengaruhi bahagian kecil.

  1. Tumor, penyakit kanser;
  2. Pembentukan siklik;
  3. Bengkak darah akibat kecederaan;
  4. Abses, akibat jangkitan yang menyerang otak.

Sebab-sebab peningkatan jumlah medulla yang meluas termasuk pelbagai penyakit, keracunan, kesan lemas, lemas, dan luka-luka yang lain.

Terdapat banyak sebab yang boleh membuat kedua-dua tempatan dan bengkak yang merangkumi keseluruhan tisu otak.

  1. Kecederaan pada tengkorak dan otak, perarakan selepas kecederaan;
  2. Strok, pendarahan di otak sering berlaku pada orang tua;
  3. Pembengkakan otak bayi yang baru lahir, akibat trauma semasa bersalin;
  4. Serangan alahan yang teruk;
  5. Epilepsi, strok haba pada zaman kanak-kanak,
  6. Gestosis separuh kedua kehamilan dengan hasil yang teruk;
  7. Infeksi yang teruk: ensefalitis, meningitis, cendawan, toksoplasmosis;
  8. Banyak operasi, di mana terdapat campur tangan dalam rongga tengkorak, menyebabkan keadaan edematous. Contohnya, bengkak boleh berlaku selepas penyingkiran tumor otak.

Bahaya edema

Diagnosis lewat dan rawatan yang tidak wajar boleh mengakibatkan pencabulan yang teruk dalam fungsi vital pernafasan, degupan jantung. Yang membawa maut. Luka neurologi tidak lulus yang teruk boleh dilihat, mengikut jenis kemerosotan aktiviti motor dan sensitif pada kaki.

Untuk mengelakkan pelanggaran ini akan memberi bantuan tepat pada masanya. Untuk mendapatkan bantuan berkelayakan dengan cepat, anda perlu mengetahui gejala keadaan ini.

Gejala dan manifestasi

Tanda-tanda edema serebrum secara konvensional dibahagikan kepada beberapa kumpulan.

  • Gejala peningkatan tekanan intrakranial;
  • Manifestasi neurologi;
  • Gejala pertumbuhan pembengkakan pembentukan sel otak dan pelanggaran mereka.

Gejala peningkatan tekanan intrakranial ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • Sakit kepala berkembang dengan perasaan kenyang;
  • Terdapat tanda-tanda kelesuan, mengantuk;
  • Di tengah-tengah rehat lengkap, muntah muncul;
  • Perkembangan hipertensi intrakranial membawa kepada gangguan pergerakan mata, penglihatan secara berkala merosot.

Gejala neurologi mula berkembang kerana penyebaran edema ke korteks, kemudian ke struktur subcortical. Tekanan di dalam kenaikan, ini membawa kepada pelanggaran berikut.

  • Pelanggaran refleks menggenggam dan perlindungan. Refleks patologi muncul, hanya khusus untuk bayi baru lahir, dan sebagainya.
  • Serangan kejang, bergaduh pergolakan psikomotor.
  • Meningkatkan kejang, merebut seluruh badan.

Apabila edema tumbuh dan rawatan belum dimulakan, kerosakan yang tidak dapat dikembalikan kepada tisu saraf berlaku.

  1. Pelanggaran pusat pernafasan dan degupan jantung, mengakibatkan kematian;
  2. Luka neurologi teruk yang sepatutnya, disebabkan oleh mampatan medulla di satu pihak. Satu bola mata berkembang, kehilangan refleks, lumpuh anggota badan di satu tangan.
  3. Suhu naik ke 40C dan ke atas. Dia tidak boleh dikalahkan.
  4. Terdapat keadaan serius pesakit - koma.

Koma dengan bengkak otak

Coma dicirikan oleh keadaan tidur patologi yang mendalam. Perlahan dan mengganggu kerja sistem saraf. Orang yang tidak sedarkan diri tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar, kesakitan. Fungsi penting adalah terjejas.

Masa yang lama dalam keadaan koma membawa kepada kematian banyak sel saraf, kematian.

Ciri-ciri pembengkakan otak bayi baru lahir

Keanehan edema otak pada orang dewasa adalah bahawa ia paling sering tumbuh lebih perlahan daripada pada kanak-kanak. Pengembangan edema pada bayi baru lahir sangat cepat, memerlukan pengetahuan mendalam mengenai perawatan kecemasan, kemahiran dalam diagnosis dan rawatan. Selalunya, kanak-kanak mempunyai edema batang otak.

Pembengkakan tisu saraf pada bayi baru lahir berlaku kerana beberapa sebab.

  • Cedera kelahiran adalah punca yang paling biasa dan kerap berlaku bagi edema.
  • Luka-luka toksik janin;
  • Gangguan genetik.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, sel-sel saraf pulih dan edema berkurangan. Semasa yang teruk memerlukan pelbagai akibat, termasuk:

  1. Kelewatan dalam pertumbuhan dan pembangunan keseluruhan kanak-kanak;
  2. Kejang epileptik;
  3. Lumpuh;
  4. Dropsy medulla;
  5. Gvd

Diagnosis edema serebrum

Doktor memulakan aktiviti diagnostik dengan pemeriksaan am, tinjauan aduan (jika pesakit sedar). Sekiranya tidak sedarkan diri, tinjauan dilakukan terhadap saudara-mara, kakitangan yang hadir pada masa permulaan manifestasi klinikal.

Seterusnya adalah pemeriksaan neurologi fizikal untuk kehadiran sindrom neurologi patologi. Dan penilaian fungsi yang hilang akibat kerosakan otak.

Selepas itu, pesakit diarahkan kepada kaedah diagnostik tambahan.

Kecederaan memerlukan pemeriksaan tengkorak menggunakan x-ray. Untuk menilai keparahan kerosakan tulang. Menilai kerosakan tengkorak.

Selepas pengiraan tomografi dan pengimejan resonans magnetik untuk menilai penyebaran edema.

Gambar menunjukkan bengkak otak:

Kerana hematoma: a. Pada CT; B. Pada MRI.

Oleh kerana pengumpulan cecair dalam tisu otak, terdapat tekanan di dalam, bengkak berlaku.

Rawatan Edema Otak

Edema serebral adalah keadaan serius badan yang memerlukan campur tangan segera, tidak kira di mana bengkak bermula, di rumah atau dalam kemudahan perubatan. Selepas langkah-langkah yang mendesak, tisu saraf tepu dengan oksigen, jumlah cecair dalam badan dikurangkan dalam pelbagai cara, dan suhu dikurangkan.

Pertolongan cemas

Penjagaan kecemasan sebelum ketibaan doktor melibatkan beberapa aktiviti yang dirancang untuk mengurangkan keterukan keadaan.

Ia perlu untuk mengemas pek ais pada kepala seseorang untuk mengurangkan suhu. Beri dia dengan pernafasan yang mencukupi jika muntah dan cecair lain berada di dalam mulutnya. Ia perlu membebaskannya daripada cecair ini. Seterusnya, anda perlu menyediakan udara segar yang mencukupi; seseorang dalam keadaan ini memerlukan peningkatan jumlah oksigen.

Kadang-kadang doktor mungkin membuat keputusan untuk melakukan pembedahan untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Kraniotomi dilakukan untuk menguras cecair yang terkumpul di dalam tengkorak atau memintasnya untuk mewujudkan keadaan saliran.

Terapi dehidrasi

Dehidrasi ialah penghapusan air dari badan. Ia dilakukan untuk mengurangkan jumlah cecair berlebihan. Untuk penyingkiran bendalir dari badan menunjukkan pelantikan osmodiuretikov. Menetapkan dadah seperti manitol, sorbitol, gliserol.

Mannitol ditadbir secara intravena, secara ringkas mengurangkan ICP, menghilangkan air melalui buah pinggang, kerana penciptaan peningkatan osmolariti plasma. Sorbitol jauh lebih lemah daripada manitol oleh tindakan, dan gliserol mempunyai kesan yang sama seperti manitol.

Ubat lain dalam rawatan edema serebrum

Sebagai tambahan kepada ejen dehidrasi, beberapa kumpulan ubat lain digunakan untuk mengurangkan bengkak.

Kortikosteroid menormalkan kebolehtelapan vaskular meningkat secara patologi di tengah-tengah bengkak. Pulihkan aliran normal kawasan yang terjejas. Wakil kumpulan: Dexamethasone.

Barbiturates adalah kelas ubat narkotik yang mengurangkan bengkak medulla, mengurangkan bilangan sawan. Ini meningkatkan kemungkinan hasil yang baik untuk pesakit.

Pengoksidaan yang mencukupi dan peningkatan metabolisme otak

Pesakit dipindahkan ke pengudaraan paru-paru tiruan. Mengekalkan tekanan separa oksigen sebanyak 100 mm. Hg Seni. Hyperventilation paru-paru dilakukan, yang mengurangkan bengkak disebabkan penyempitan lumen dari kapal. Memastikan akses berterusan oksigen ke otak menghalang perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan kekurangannya.

Rawatan yang bertujuan untuk menghapuskan punca dan gejala yang berkaitan

Edema serebrum bukanlah penyakit utama. Untuk dapat bertahan dengan cepat krisis, pesakit memerlukan rawatan yang mencukupi terhadap patologi yang mendasari.

Rawatan penyakit berjangkit, seperti meningitis, ensefalitis, memerlukan penggunaan antibiotik yang bertujuan memusnahkan patogen. Pesakit mewujudkan persekitaran yang tenang untuk mengurangkan kesan faktor luaran.

Bengkak kerana pendedahan kepada alergen yang kuat memerlukan penghapusan kesan alah.

Apabila kecederaan sering melakukan rawatan pembedahan kecederaan trauma. Keluarkan hematomas, letakkan bahagian-bahagian tulang patah, keluarkan serpihan.

Tumor memerlukan pembedahan pembedahan wajib, jika mungkin.

Rawatan remedi rakyat

Pemulihan rakyat, bersama dengan ubat-ubatan boleh mempunyai kesan diuretik, yang menyumbang kepada penyingkiran bendalir. Serta pemulihan peredaran darah normal di dalam katil vaskular, penurunan tekanan intrakranial.

Untuk mengurangkan tekanan intrakranial, anda mesti mengambil 30 g. Bunga jintan berpasir, adonis, daun dengan bunga Sophora. 50 g rumput "yakortsy", yarrow, wort St. John, biji parsel, bunga tua. 100 g. Rumput "Goldenrod", daun pokok "Putih Birch". Kumpulkan cincang, masak dan setengah sudu sebanyak 300 ml air mendidih. Insist 6 minit. Masukkan madu, satu sudu. Minum setengah gelas, setengah jam sebelum makan, rawatan dilakukan selama 1.5 bulan.

Untuk mengurangkan gejala seperti tinnitus, ketidakstabilan gait, melompat tekanan, sakit di kepala, pening kerap, kemerosotan ingatan, kehilangan kekuatan, koleksi berikut digunakan.

Ambil rizom valerian, rose liar, paya calamus, licorice, farmasi Althea. Bunga matahari, motherwort, wheatgrass, pudina, nine. Semua ini disediakan dan digunakan seperti dalam resipi pertama.

Adalah penting untuk diingat bahawa rawatan dengan herba dan cara lain boleh dimulakan selepas berunding dengan pakar.

Akibat dan komplikasi edema serebrum

Terdapat hasil yang baik dan tidak menyenangkan. Antara yang menguntungkan terdapat pemulihan dan pemulihan yang lengkap dengan sekurang-kurangnya komplikasi.

Komplikasi ringan: Insomnia, keadaan depresi, menurunkan aktiviti fizikal, sakit kepala.

Hasil yang buruk dicirikan oleh gangguan neurologi yang teruk atau kematian.

Perkembangan edema dengan transformasi ke otak bengkak dan kematian

Sekiranya rawatan tidak berlaku pada masa yang tepat, kemungkinan kelangsungan hidup dikurangkan. Bengkak atau perifocal bengkak otak berlaku. Ini adalah keadaan di mana cecair mula bukan sahaja meletakkan tekanan pada sel-sel, tetapi juga berkumpul di dalamnya, meningkatkan tekanan. Ruang ventrikel otak diperah. Koma yang mendalam berkembang.

Komplikasi ini semestinya membawa kepada kematian atau berakhir dengan komplikasi yang serius. Bengkak otak juga boleh berlaku selepas operasi yang teruk.

Penghapusan edema dengan ketidakupayaan pesakit

Bengkak struktur otak atau rawatan kemudiannya membawa kepada komplikasi yang berfungsi normal orang menjadi sukar. Keperluan adalah disebabkan ketidakupayaan untuk pesakit tersebut.

Komplikasi ini termasuk:

  • Kehilangan separa seumur hidup aktiviti motor anggota badan;
  • Kehilangan ucapan tidak dapat dipulihkan;
  • Kejadian demensia;
  • Schizophrenia disebabkan oleh kemurungan.

Menghapuskan sepenuhnya edema tanpa akibat

Keadaan yang sama adalah mungkin jika rawatan bermula tepat pada masanya, dan keterukan patologi primer tidak memburukkan proses dan kerosakan organik ke tisu otak tidak berlaku. Sebagai contoh, disebabkan kecederaan atau strok besar-besaran.

Kadang-kadang terdapat komplikasi yang akhirnya tidak akan menjejaskan.

  • Sakit kepala mengalami beberapa bulan;
  • Pelanggaran keadaan emosi;
  • Kerosakan motor ringan;

Hasil penyakit dengan komplikasi yang sama dianggap sebagai hasil tanpa akibat jika mereka hilang setelah beberapa saat. Hasil yang menguntungkan sepenuhnya mungkin sangat jarang.

Pemulihan otak selepas edema

Selepas penyakit itu, pesakit memerlukan suasana yang tenang. Ia adalah perlu untuk menghadkannya dari kecederaan mental, sekiranya berlaku kerosakan motor sementara, untuk menyediakan penjagaan dan sokongan yang diperlukan. Ambil kompleks vitamin dan cara istimewa yang ditetapkan oleh doktor untuk menguatkan ingatan.

Gangguan pergerakan yang teruk selepas akhir rawatan memerlukan penyesuaian sosial yang betul. Ini boleh membantu saudara-mara. Selalunya seseorang tidak boleh digunakan untuk mengubah status sosialnya. Adalah perlu untuk membantu seseorang mencari aspek yang positif, untuk menunjukkan insentif untuk hidup. Anda boleh menghubungi ahli psikologi.

Edema otak

Gejala edema serebrum

  • Sakit kepala yang pecah, dinyatakan hampir sama di semua bahagian kepala (occipital, parietal, temporal, frontal).
  • Mual, muntah, tidak membawa kelegaan.
  • Kurangkan ketajaman penglihatan.
  • Kelemahan, mengantuk.
  • Kemerosotan kesedaran sehingga ketiadaannya yang lengkap - sementara orang itu tidak segera menjawab soalan (atau tidak menjawab sama sekali), mengantuk, mungkin tidak membuka matanya walaupun dengan kerengsaan rasa sakit (tekanan pada gerbang supraorbital).
  • Kejang konvulsif - kontraksi sukarela dari otot-otot lengan dan kaki, kadang-kadang dengan kehilangan kesedaran dan menggigit lidah.
  • Kegagalan pernafasan dengan pemampatan sistem penting.

Sebabnya

Edema serebrum adalah tindak balas universal terhadap kesan yang paling merosakkan. Oleh itu, ia boleh disebabkan oleh banyak faktor:

  • pelanggaran peredaran otak (stroke);
  • kecederaan otak traumatik (perencatan otak);
  • tumor otak;
  • keracunan (contohnya karbon monoksida, alkohol, ubat);
  • penyakit berjangkit yang teruk (encephalitis yang ditimbulkan tikus (penyakit yang disebarkan melalui gigitan kutu genus Ixodes dan ditunjukkan oleh kelemahan anggota badan dan mabuk yang teruk), influenza (penyakit virus yang memberi kesan kepada sistem pernafasan dan ditunjukkan oleh mabuk yang teruk);
  • campur tangan pembedahan pada otak.

Ahli saraf akan membantu dalam merawat penyakit ini.

Diagnostik

  • Analisis aduan dan sejarah penyakit.
    • Berapa lamakah aduan tersebut (sakit kepala, kelemahan, mengantuk).
    • Adakah sebarang peristiwa mendahului penampilan aduan tersebut:
      • kecederaan kepala;
      • penampilan tanda-tanda patologi neurologi (kelemahan di lengan dan kaki, asimetri muka, tidak peka terhadap ucapan);
      • operasi neurosurgikal, keracunan (karbon monoksida, alkohol).
  • Pemeriksaan neurologi: penilaian ke atas tahap kesedaran (bagaimana secara aktif pesakit datang ke dalam hubungan suara, sama ada mata terbuka pada perintah atau kerengsaan kesakitan), serta mencari tanda-tanda gangguan neurologi (kelemahan anggota badan, asimetri muka, strabismus), yang menjadi kepentingan utama berbanding dengan tanda-tanda bengkak otak.
  • Pemeriksaan fundus: dengan edema otak, terdapat pembengkakan saraf optik dengan batas yang tidak jelas.
  • Pengukuran tekanan intrakranial - untuk ini, tekanan pengukur sensor khas dipasang di rongga ventrikel otak atau dalam tisu.
  • Tumbukan lumbar: jarum khas digunakan untuk menusuk (tusukan) ruang subarachnoid dari saraf tunjang di lumbar level (melalui kulit belakang). Dalam kes edema serebrum, yang bermaksud peningkatan tekanan intrakranial, cecair cerebrospinal (cecair cerebrospinal yang menyediakan nutrisi dan metabolisme di otak) mengalir di bawah tekanan, kadang kala jet.
  • CT (computed tomography) dan MRI (pencitraan resonans magnetik) kepala: membolehkan anda mengkaji struktur otak dalam lapisan dan menentukan tanda-tanda edema otak (pengurangan ruang di antara otak dan tulang tengkorak, mampatan dan kecacatan sistem ventrikel).
  • Rundingan pakar bedah saraf juga mungkin.

Rawatan Edema Otak

Kaedah bukan pembedahan.

  • Dehidrasi - pengenalan dadah besar yang mengeluarkan cecair dari badan (diuretik): hormon - meningkatkan fungsi penghalang darah-otak (sistem khas yang menyekat kemasukan bahan-bahan tertentu ke dalam tisu otak), mengurangkan kebolehtelapan saluran cerebral.
  • Anticonvulsants - sekiranya berlaku kejang.

Kaedah pembedahan: craniotomy decompressive (pembukaan rongga kranial dengan pembentukan kecacatan pada tulang tengkorak - ini secara dramatik mengurangkan tekanan di dalam rongga kranial).

Ia juga merawat penyakit yang menyebabkan pembengkakan otak:

  • pelanggaran peredaran otak - pembetulan tekanan arteri (darah), obat-obatan yang meningkatkan pemakanan otak (neurotrophic), meningkatkan aliran darah (agen antiplatelet);
  • kecederaan otak traumatik - penyingkiran pengumpulan darah, memusnahkan tisu otak;
  • tumor otak - penyingkiran tumor;
  • keracunan - detoksifikasi (penyingkiran toksin dari darah);
  • penyakit berjangkit teruk - terapi antibakteria dan antiviral.

Komplikasi dan akibatnya

  • Sindrom dislokasi - dengan ini, bahagian otak terjejas di dalam rongga tengkorak berkenaan dengan pembentukan tidak bergerak (sabit, cerebellum), yang membawa kepada gangguan neurologi (kekurangan kesedaran, gangguan irama pernafasan, penurunan tekanan arteri (darah).
  • Risiko kematian.

Pencegahan edema serebrum

Pencegahan perkembangan edema serebrum biasanya tidak dapat dipertahankan, kerana ia berkembang buat kali kedua, terhadap latar belakang penyakit lain yang serius.

Adalah wajar untuk mengadakan acara-acara berikut:

  • perakaunan cecair yang disuntik pada pesakit yang menjalani rawatan;
  • Penggunaan propylylic daripada ubat hormon (meningkatkan fungsi penghalang darah-otak (sistem khas yang menghadkan kemasukan bahan-bahan tertentu ke dalam tisu otak), mengurangkan kebolehtelapan saluran cerebral).
  • Sumber

S.Tsarenko - Neuro-reanimatology. Terapi intensif kecederaan otak traumatik, 2006.
GAAkimov, MMOdinak - Diagnosis perbezaan penyakit saraf, 2001.
Laurent A. Rolak - Rahsia Neurologi, 2013.
Brilman J. - Neurologi, 2007.

Apa yang perlu dilakukan dengan pembengkakan otak?

  • Pilih ahli neurologi doktor yang betul
  • Lulus ujian
  • Dapatkan rawatan dari doktor
  • Ikut segala cadangan

Bab 12. Edema serebral

Edema Cerebral (OGM) adalah tindak balas tidak spesifik terhadap kesan pelbagai faktor merosakkan (trauma, hypoxia, mabuk, dan sebagainya), yang ditunjukkan dalam pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Pada dasarnya reaksi pertahanan, OGM, dalam hal diagnosis dan rawatan yang terlambat dapat menjadi penyebab utama menentukan keterukan keadaan pesakit dan bahkan kematian.

Edema serebral berlaku dalam kecederaan otak traumatik (TBI), pendarahan intrakranial, embolisme vaskular serebrum, dan tumor otak. Di samping itu, pelbagai penyakit dan keadaan patologi yang membawa kepada hipoksia, asidosis serebrum, aliran darah serebrum terjejas dan liquorodinamik, perubahan tekanan koloid-osmotik dan hidrostatik, dan status berasas asid juga boleh membawa kepada pembangunan OHM.

Dalam patogenesis edema serebrum, 4 mekanisme utama dibezakan:

1) Cytotoxic. Ia adalah akibat daripada kesan toksin pada sel-sel otak, menyebabkan pecahan metabolisme sel dan pengangkutan ion yang merosakkan melintang membran sel. Proses ini dinyatakan dalam kehilangan sel terutamanya kalium, dan penggantiannya dengan natrium dari ruang ekstraselular. Dalam keadaan hipoksik, asid piruvat dipulihkan kepada mamma, yang menyebabkan kerosakan dalam sistem enzim yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan natrium dari sel - sekatan pam natrium berkembang. Sel otak yang mengandungi peningkatan jumlah natrium mula mengumpul air dengan kuat. Kandungan laktat di atas 6-8 mmol / l dalam darah yang mengalir dari otak menunjukkan edemanya. Bentuk edema sitotoksik sentiasa umum, tersebar ke semua jabatan, termasuk batang, dengan cepat (dalam masa beberapa jam) tanda-tanda pencerobohan boleh berkembang. Terlibat dalam keracunan, mabuk, iskemia.

2) Vasogenic. Ia berkembang akibat kerosakan pada tisu otak dengan penghalang otak darah (BBB). Asas mekanisme ini untuk perkembangan edema otak adalah mekanisme patofisiologi berikut: peningkatan ketelapan kapiler; peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari; pengumpulan bendalir di ruang interstitial. Perubahan kebolehtelapan kapilari otak berlaku akibat kerosakan pada membran sel endothelium. Gangguan integriti endotelium adalah primer, disebabkan kecederaan langsung, atau sekunder, disebabkan oleh tindakan bahan biologi aktif, seperti bradykinin, histamin, derivatif asid arakidonik, radikal hidroksil yang mengandungi oksigen bebas. Apabila dinding kapal rosak, plasma darah bersama-sama dengan elektrolit dan protein yang terkandung di dalamnya dilalui dari katil vaskular ke zon perivaskular otak. Plasmorrhagia, meningkatkan tekanan onkotik di luar vesel, menyumbang kepada peningkatan hidrofilik otak. Paling sering dilihat dalam TBI, pendarahan intrakranial, dan lain-lain.

3) Hydrostatic. Ia memperlihatkan dirinya dengan perubahan dalam jumlah tisu otak dan pelanggaran nisbah aliran darah dan aliran keluar. Oleh kerana kesukaran aliran keluar vena, tekanan hidrostatik meningkat pada tahap lutut vena pada sistem vaskular. Dalam kebanyakan kes, penyebabnya adalah pemampatan batang venous besar oleh tumor yang berkembang.

4) Osmotic. Dibentuk sebagai pelanggaran kecerunan osmotik kecil biasa yang ada di antara osmolariti tisu otak (lebih tinggi) dan osmolaritas darah. Ia berkembang sebagai hasil mabuk CNS akuatik akibat hiperosmolariti tisu otak. Ia dijumpai dalam encephalopathy metabolik (kegagalan buah pinggang dan hepatik, hyperglycemia, dsb.).

Terdapat beberapa kumpulan kanak-kanak dengan risiko tinggi membangunkan OGM. Ini adalah, di atas semua, kanak-kanak dari 6 bulan hingga 2 tahun, terutama dengan gangguan neurologi. Reaksi ekephalitic dan edema serebrum juga lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak yang mempunyai kecenderungan alergik.

Dalam kebanyakan kes, sangat sukar untuk membezakan tanda-tanda klinikal edema serebrum dan gejala-gejala proses patologi yang mendasari. Permulaan edema otak dapat diandaikan jika ada keyakinan bahawa fokus utama tidak berkembang, dan pesakit berkembang dan meningkatkan simptom neurologis negatif (penampilan status kejang dan, terhadap latar belakang ini, kemurungan minda bahkan koma).

Semua gejala OGM boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan:

ciri-ciri gejala peningkatan tekanan intrakranial (ICP);

pertumbuhan pesakit simptom saraf;

dislokasi struktur otak.

Gambar klinikal akibat kenaikan ICP mempunyai pelbagai manifestasi bergantung kepada kadar peningkatan. Peningkatan ICP biasanya disertai oleh gejala berikut: sakit kepala, mual dan / atau muntah, mengantuk, dan kemudian sawan. Biasanya, kejang pertama yang muncul adalah klonik atau tonik-klonik; mereka dicirikan oleh tempoh pendek perbandingan dan hasil yang agak baik. Dengan kejang berpanjangan atau pengulangannya yang kerap, komponen tonik meningkat dan keadaan tidak sedarkan diri semakin memburukkan. Gejala objektif awal peningkatan ICP adalah pelbagai jenis urat dan pembengkakan cakera saraf optik. Serentak atau agak kemudian, tanda-tanda radiografi hipertensi intrakranial muncul: peningkatan pola jejak digital, penipisan tulang vault.

Dengan peningkatan pesat dalam ICP, sakit kepala mempunyai sifat melengkung, muntah tidak membawa kelegaan. Gejala meningeal muncul, refleks tendon meningkat, gangguan oculomotor berlaku, peningkatan lilitan kepala (sehingga tahun kedua kehidupan), pergerakan tulang semasa palpasi tengkorak akibat percanggahan dalam jahitannya, pada bayi - pembukaan jib besar yang telah ditutup sebelum ini, sawan.

Sindrom pertumbuhan meresap gejala neurologi mencerminkan penglibatan secara beransur-ansur kortikal, maka subkortikal, dan akhirnya struktur batang otak dalam proses patologi. Dengan bengkak hemisfera otak, kesedaran terganggu, dan umum, kejang klonik muncul. Penglibatan struktur subcortical dan mendalam disertai dengan pergolakan psikomotor, hyperkinesis, kemunculan refleks pemeliharaan dan perlindungan, dan peningkatan fasa tonik paroxysm epileptik.

Dislokasi struktur otak disertai dengan perkembangan tanda-tanda penembusan: otak tengah atas dalam pemotongan tenderloin cerebellar dan yang lebih rendah - dengan pelanggaran dalam foramen occipital besar (bulbar syndrome). Gejala utama kerosakan pada otak tengah adalah: kehilangan kesedaran, perubahan murid unilateral, mydriasis, strabismus, hemiparesis spastik, kekejangan serentak unilateral dari otot ekstensor. Sindrom bulbar akut menunjukkan peningkatan pretermin dalam tekanan intrakranial, disertai penurunan tekanan darah, penurunan kadar jantung dan penurunan suhu badan, hipotensi otot, isflexia, pembedahan murid dua hala tanpa pernafasan ringan, pernafasan sekejap dan kemudian menghentikannya.

Mengikut tahap ketepatan, kaedah diagnostik untuk OGM boleh dibahagikan kepada dipercayai dan tambahan. Kaedah yang boleh dipercayai termasuk: tomografi dikira (CT), tomografi resonans pengimejan magnet nuklear (NMR) dan neurosonografi dalam bayi baru lahir dan kanak-kanak di bawah 1 tahun.

Kaedah diagnostik yang paling penting adalah CT, yang, selain mengesan hematomas intrakranial dan pertumpahan foci, membolehkan visualisasi penyetempatan, kelaziman dan keparahan edema otak, kehelannya, serta untuk menilai kesan langkah-langkah terapeutik semasa kajian berulang. Tomografi NMR melengkapi CT, khususnya, dalam visualisasi perubahan struktur kecil dengan kerosakan meresap. Tomography NMR juga membolehkan pembezaan pelbagai jenis edema serebrum, dan, dengan itu, dengan betul membina taktik rawatan.

Kaedah bantuan termasuk: electroencephalography (EEG), echoencephalography (Echo-EG), neuroophthalmoscopy, angiography serebrum, imbasan otak menggunakan isotop radioaktif, pneumoencephalography dan X-ray.

Pesakit yang disyaki OGM perlu menjalani pemeriksaan saraf, berdasarkan penilaian tindak balas tingkah laku, lisan-akustik, sakit, dan beberapa tindak balas tertentu yang lain, termasuk refleks okular dan pupillary. Selain itu, sampel yang lebih halus, seperti vestibular, boleh dilakukan.

Ujian Ophthalmologic menunjukkan edema konjungtiva, peningkatan tekanan intraokular, dan edema saraf optik. Ultrasound tengkorak, x-ray dalam dua unjuran; diagnosis topikal untuk proses intrakranial volumetrik yang disyaki, EEG dan tomografi dikira kepala. EEG adalah dinasihatkan untuk mengenal pasti kejang-kejang pada pesakit dengan edema serebrum, di mana aktiviti convulsive ditunjukkan pada peringkat subklinikal atau ditindas oleh tindakan relaxants otot.

Diagnosis pembezaan OGM dijalankan dengan keadaan patologi yang disertai oleh sindrom pukulan dan koma. Ini termasuk: kerosakan otak trauma, tromboembolisme vaskular cerebral, gangguan metabolik, jangkitan dan status epileptikus.

Langkah-langkah terapeutik untuk masuk ke hospital, adalah dalam pemulihan utama fungsi-fungsi utama yang paling lengkap dan cepat. Ini adalah, pertama sekali, normalisasi tekanan darah (BP) dan jumlah darah yang beredar (BCC), indikator pernafasan luaran dan pertukaran gas, kerana hipotensi, hipoksia, hypercapnia adalah faktor merosakkan sekunder yang menimbulkan kerosakan otak primer.

Prinsip umum penjagaan intensif pada pesakit dengan OGM:

1. Pengudaraan mekanikal. Ia dianggap dinasihatkan untuk menyokong raO2 pada tahap 100-120 mm Hg dengan hypocapnia sederhana (PaCO2 - 25-30 mm Hg), iaitu menjalankan pengalihudaraan mekanikal dalam mod hyperventilation yang sederhana. Hyperventilation menghalang perkembangan asidosis, mengurangkan ICP dan menyumbang kepada pengurangan jumlah darah intrakranial. Sekiranya perlu, gunakan sedikit pelalian otot kecil yang tidak menyebabkan kelonggaran lengkap, dapat melihat pemulihan kesedaran, rupa kejang atau simptom saraf fokus.

2 Osmodiuretiki mereka digunakan untuk merangsang diuresis dengan meningkatkan osmolariti plasma, akibatnya cecair dari ruang intrasel dan interstitial melepasi aliran darah. Manitol, sorbitol dan gliserol digunakan untuk tujuan ini. Pada masa ini, mannitol adalah antara ubat yang paling berkesan dan biasa dalam rawatan edema serebrum. Penyelesaian Mannitol (10, 15 dan 20%) mempunyai kesan diuretik yang ketara, bukan toksik, tidak memasuki proses metabolik, dan praktikalnya tidak menembusi melalui BBB dan membran sel lain. Kontra untuk pelantikan mannitol adalah nekrosis tiub akut, kekurangan BCC, dekompensasi jantung yang teruk. Mannitol sangat berkesan untuk pengurangan jangka pendek ICP. Jika terlalu banyak, edema serebral berulang, keseimbangan air-elektrolit terjejas dan perkembangan keadaan hiperosmolar dapat diperhatikan, oleh itu pemantauan konstan parameter osmotik plasma darah diperlukan. Penggunaan mannitol memerlukan kawalan serentak dan penambahan BCC ke tahap normovolemia. Apabila merawat mannitol, seseorang harus mematuhi saranan berikut: a) menggunakan dos efektif terkecil; b) mentadbir ubat tidak lebih daripada setiap 6-8 jam; c) mengekalkan osmolariti serum di bawah 320 mOsm / l.

Dadu mannitol harian untuk bayi - 5-15 g, umur yang lebih muda - 15-30 g, usia yang lebih tua - 30-75 g. Kesan diuretik sangat baik, tetapi bergantung kepada kadar penyerapan, oleh itu, anggaran dos ubat mesti dimasukkan untuk 10 -20 min Dos harian (0.5-1.5 g bahan kering / kg) hendaklah dibahagikan kepada 2-3 suntikan.

Sorbitol (larutan 40%) mempunyai tempoh yang agak singkat, kesan diuretik tidak seperti mannitol. Tidak seperti manitol, sorbitol dimetabolisme di dalam badan dengan pengeluaran tenaga setara dengan glukosa. Dos adalah sama seperti manitol.

Glycerol - alkohol triatomik - meningkatkan osmolariti plasma dan terima kasih kerana memberikan kesan dehidrasi. Glycerol tidak toksik, tidak menembusi melalui BBB dan oleh itu tidak menyebabkan fenomena mundur. Pentadbiran intravena 10% gliserol dalam larutan isotonik natrium klorida atau oral (jika tiada patologi saluran pencernaan) digunakan. Dos awal 0.25 g / kg; Cadangan lain adalah sama seperti manitol.

Selepas menghentikan pengenalan osmodiuretiki, fenomena "recoil" sering diperhatikan (kerana keupayaan osmodiuretics untuk menembusi ruang antara otak dan menarik air) dengan peningkatan tekanan minuman keras di atas tahap awal. Untuk tahap tertentu, perkembangan komplikasi ini dapat dicegah dengan penyerapan albumin (10-20%) pada dos 5-10 ml / kg / hari.

3 Salureticsmempunyai kesan dehidrasi dengan menghalang reabsorpsi natrium dan klorin dalam tubula buah pinggang. Kelebihan mereka adalah serangan pesat tindakan, dan kesan sampingan adalah hemoconcentration, hypokalemia dan hiponatremia. Furosemide digunakan dalam dos 1-3 (dalam kes teruk sehingga 10) mg / kg beberapa kali sehari untuk menambah kesan manitol. Pada masa ini, terdapat bukti yang meyakinkan yang menyokong sinergisme di furosemide dan manitol.

4 Kortikosteroid. Mekanisme tindakan tidak difahami sepenuhnya, mungkin perkembangan edema terhalang kerana kesan menstabilkan membran, serta pemulihan aliran darah serantau di daerah edema. Rawatan hendaklah bermula seawal mungkin dan teruskan sekurang-kurangnya seminggu. Di bawah pengaruh kortikosteroid, peningkatan kebolehtelapan saluran cerebral telah dinormalisasi.

Dexamethasone adalah seperti berikut: dos awal 2 mg / kg, selepas 2 jam -1 mg / kg, maka setiap 6 jam pada siang hari - 2 mg / kg; maka 1 mg / kg / hari selama seminggu. Paling berkesan dalam edema serebral vasogenik dan tidak berkesan dalam sitotoksik.

5 Barbiturates mengurangkan keparahan edema serebrum, menindas aktiviti kejang dan dengan itu meningkatkan peluang untuk bertahan hidup. Anda tidak boleh menggunakannya dengan hipotensi arteri dan tidak diisi BCC. Kesan-kesan sampingan adalah hipotermia dan hipotensi arteri akibat penurunan dalam jumlah rintangan vaskular periferal, yang boleh dicegah oleh pentadbiran dopamin. Pengurangan ICP akibat memperlambat kadar proses metabolik di otak bergantung kepada dos ubat. Pengurangan metabolisme progresif tercermin dalam EGG dalam bentuk pengurangan amplitud dan kekerapan biopotentials. Oleh itu, pemilihan dos barbiturat dipermudahkan dalam konteks pemantauan EEG yang berterusan. Dosis awal yang disyorkan - 20-30 mg / kg; terapi penyelenggaraan - 5-10 mg / kg / hari. Semasa pentadbiran intravenous dosbud besar, pesakit harus berada di bawah pemantauan yang berterusan dan teliti. Pada masa akan datang, kanak-kanak mungkin mengalami gejala pergantungan dadah (sindrom penarikan), yang dinyatakan oleh terlalu banyak rangsangan dan halusinasi. Biasanya mereka disimpan tidak lebih daripada 2-3 hari. Untuk mengurangkan gejala ini, dos kecil sedatif boleh diresepkan (diazepam - 0.2 mg / kg, phenobarbital - 10 mg / kg).

6 Hypothermia mengurangkan kadar proses metabolik dalam tisu otak, mempunyai kesan perlindungan semasa iskemia otak dan kesan penstabilan pada sistem enzim dan membran. Hipotermia tidak meningkatkan aliran darah dan mungkin mengurangkannya dengan meningkatkan kelikatan darah. Di samping itu, ia menyumbang kepada peningkatan kerentanan terhadap jangkitan bakteria.

Untuk penggunaan hipotermia yang selamat, adalah perlu untuk menyekat tindak balas pertahanan badan untuk menyejukkan. Oleh itu, penyejukan perlu dijalankan dalam keadaan relaksasi lengkap dengan penggunaan ubat-ubatan yang menghalang penampilan menggigil, perkembangan hypermetabolism, vasoconstriction dan gangguan irama jantung. Ini boleh dicapai melalui pentadbiran neuroleptik yang perlahan intravena, contohnya, aminazine pada dos 0.5-1.0 mg / kg.

Untuk mewujudkan hipotermia, kepala (craniocerebral) atau badan (hipotermia umum) ditutup dengan buih ais dan dibalut dengan lembaran basah. Malah lebih cekap adalah penyejukan dengan peminat atau dengan bantuan alat khas.

Sebagai tambahan kepada terapi khusus di atas, langkah-langkah perlu diambil untuk mengekalkan pencapaian yang mencukupi otak, hemodinamik sistemik, kos, dan keseimbangan elektrolit air. Adalah wajar untuk mengekalkan pH 7.3-7.6, dan RaO2 pada tahap 100-120 mm Hg

Dalam beberapa kes, terapi kompleks menggunakan ubat-ubatan yang menormalkan nada vaskular dan meningkatkan sifat rheologi darah (cavinton, trental), inhibitor enzim proteolitik (contrykal, gordox), persediaan yang menstabilkan membran sel dan angioprotectors (dicinone, troxevasin, ascorutin).

Untuk menormalkan proses metabolik dalam neuron otak, nootropes digunakan - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kursus dan hasilnya bergantung kepada kecukupan terapi infusi yang berterusan. Perkembangan edema serebrum selalu berbahaya bagi kehidupan pesakit. Edema atau mampatan pusat penting batang adalah punca kematian yang paling biasa. Mampatan batang otak lebih biasa pada kanak-kanak berusia lebih dari 2 tahun, kerana pada usia yang lebih awal, terdapat syarat-syarat untuk penyahmampatan semula jadi akibat peningkatan kapasiti ruang subarachnoid, pematuhan jata dan mata air. Salah satu kemungkinan hasil edema ialah perkembangan encephalopathy pasca-hipoksik dengan sindrom decortication atau decerebration. Prognosis yang tidak baik adalah kehilangan aktiviti spontan pada EEG. Di klinik, terdapat kejang-kejang tonik jenis ketegaran penyulingan, refleks automatism oral dengan lanjutan zon refleksogenik, rupa refleks neonatal yang telah pupus oleh umur.

Komplikasi berjangkit khusus - meningitis, ensefalitis, meningo-ensefalitis, yang sangat memburukkan prognosis, menimbulkan ancaman besar.

Anda Suka Tentang Epilepsi