Kecederaan intracranial

Kecederaan intracranial adalah pelbagai kerosakan otak dengan pelbagai sebab dan kecederaan. Pertimbangkan diagnosis yang paling biasa.

Gegar otak

Kerosakan otak yang boleh diatasi dengan kehilangan kesedaran sementara akibat TBI. Perubahan patologi hanya dapat dikesan di peringkat selular dan subselular.

Gambar klinikal

• Kehilangan kesedaran jangka pendek berikutan kecederaan
• Selepas mendapat kesedaran: sakit kepala, pening, mual, sering muntah, tinnitus, berpeluh
• Fungsi penting tidak terjejas
• Gejala neurologi focal hilang
• Amnesia retrograde
• Keadaan umum biasanya bertambah baik pada peringkat pertama, kurang kerap - minggu kedua selepas kecederaan.

Diagnostik

• Tiada kerosakan pada tulang tengkorak
• Tekanan arak dan komposisinya tidak berubah
• CT dan MRI tanpa tanda-tanda patologi.

Ia harus dibezakan dengan tempoh jurang cahaya dengan perkembangan mampatan otak.

Rawatan

• Hospitalisasi diperlukan; pemerhatian berterusan untuk sekurang-kurangnya 24 jam selepas kecederaan untuk mengesan momen otak tepat pada masanya
• Terapi gejala (analgesik bukan narkotik untuk kesakitan, agen antibakteria dengan kehadiran luka tisu lembut).

Edema otak traumatik

Edema cerebral - ditunjukkan sebagai peningkatan pengumpulan cecair (air, limfa) dalam tisu otak dan saluran darahnya. Edema otak adalah keadaan yang serius kerana akibat peningkatan jumlah otak, peningkatan tekanan intrakranial terjadi, yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi tubuh. Istilah "peningkatan tekanan intrakranial" serta "edema serebral" juga digunakan untuk menggambarkan keadaan ini. Intinya terletak pada hakikat bahawa di dalam tengkorak tekanan meningkat, sebagai tindak balas kepada peredaran otak ini terganggu, dan ini, seterusnya, membawa kepada kematian sel-sel otak

Dalam beberapa kes, keadaan ini boleh menyebabkan koma dan juga kematian. Sebagai contoh, edema serebrum adalah salah satu penyebab utama kematian dengan penyalahgunaan alkohol yang sistematik.

Punca edema otak

Trauma, penyakit, jangkitan, dan juga ketinggian - punca-punca ini boleh menyebabkan bengkak otak. Strok iskemia adalah jenis kemunculan serebrovaskular yang paling biasa akibat pembentukan bekuan darah. Dalam kes ini, sel-sel otak, tidak menerima jumlah oksigen yang sesuai, mula mati, dan edema berkembang.

Stroke hemoragik adalah akibat kerosakan pada saluran darah otak. Pendarahan intracerebral yang mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial. Selalunya gejala hemorrhagic disebabkan oleh tekanan darah tinggi, antara sebab lain - kecederaan kepala, mengambil ubat-ubatan tertentu, serta kecacatan kongenital.

Penyakit berjangkit: meningitis, ensefalitis, toksoplasmosis, abses subdural, tumor, perbezaan.

Gejala edema otak

Gejala edema serebrum berbeza-beza bergantung kepada punca dan keterukan keadaan. Kebiasaannya, tanda-tanda penyakit berkembang secara tiba-tiba: sakit kepala, rasa sakit atau mati rasa di leher, loya, muntah, pening, pernafasan yang tidak rata, penglihatan kabur, amnesia, ketidakseimbangan dan gait (ataxia), kesukaran berbicara, penurunan kesedaran (stupor) sawan, kehilangan kesedaran.

Rawatan edema serebrum

Kadang-kadang gejala edema serebrum (contohnya, disebabkan bentuk sakit gunung ringan atau gegaran yang sedikit) pergi sendiri setelah beberapa hari. Walau bagaimanapun, dalam kes yang lebih serius, rawatan perubatan segera diperlukan.

Pembedahan dan rawatan perubatan bertujuan membekalkan otak dengan oksigen. Akibatnya, bengkak itu hilang. Sebagai peraturan, terapi yang tepat pada masanya menyumbang kepada pemulihan yang lebih awal dan lengkap dan terdiri daripada berikut: terapi oksigen, infusi intravena, menurunkan suhu badan.

Dalam beberapa kes, ubat ditetapkan untuk edema serebrum. Pilihan mereka ditentukan bergantung kepada punca dan gejala yang mengiringi perkembangan edema.

Ventriculostomy adalah saliran cecair cerebrospinal dari ventrikel otak melalui kateter. Operasi ini dilakukan untuk mengurangkan tekanan intrakranial yang meningkat.

Tujuan pembedahan untuk edema serebrum adalah:

• Keluarkan serpihan tulang tengkorak untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Operasi ini dipanggil craniectomy decompressive.
• Penghapusan penyebab edema, sebagai contoh, pemulihan saluran darah yang rosak atau penyingkiran neoplasma.

Kecederaan otak menyebar

Kecederaan otak yang merebak - kecederaan di mana perencatan atau pecutan kepala menyebabkan ketegangan dan pemecahan akson (serabut saraf yang menghubungkan sel-sel saraf). Apabila serat memecahkan, terdapat kecederaan otak yang tersebar, sebabnya boleh menjadi banyak faktor: kemalangan, pukulan ke kepala, pergaduhan, pemukulan, jatuh dari ketinggian, kehilangan kesadaran, dan banyak lagi.

Gejala kecederaan meresap. Kerosakan otak merebak ditemani oleh pendarahan mikroskopik, yang dikesan di pusat separa bujur, corpus callosum dan batang otak atas. Kecederaan yang berlaku, biasanya dalam bentuk koma yang berpanjangan, dalam kebanyakan kes berubah menjadi keadaan vegetatif, yang dapat bertahan selama beberapa bulan atau tahun.

Rawatan kecederaan menyebar. Kecederaan otak yang merebak melalui pembedahan tidak sembuh. Mangsa, sebagai peraturan, adalah beberapa langkah komprehensif yang lain. Sebagai contoh:

• pengudaraan mekanikal yang berpanjangan dalam mod hyperventilation;
• langkah-langkah terapeutik untuk memperbaiki proses metabolik:
• pembetulan elektrolit air dan keseimbangan asid-asas;
• normalisasi darah.

Untuk mengelakkan komplikasi dalam bentuk keradangan atau jangkitan, pesakit, dengan mengambil kira ciri-ciri mikroflora ususnya, ditetapkan ubat antibakteria.

Kecederaan otak sifat tersebar mungkin mempunyai tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan, tetapi hanya jika terdapat lesi fokus bersamaan yang menyebabkan tekanan. Rawatan konservatif, sebagai peraturan, hampir selalu dilakukan dalam unit rawatan intensif.

Pendarahan epidural

Pendarahan epidural (sinonim: hematoma ekstradural, hematoma suprabrain intrakranial) adalah pengumpulan darah antara dura mater dan tulang tengkorak.

Menurut persembahan "klasik", kejadian hematoma epidural adalah disebabkan oleh patah tulang temporal dengan kerosakan pada arteri sarung tengah di tapak laluannya di alur tulang di kawasan pterion. Pendarahan yang terhasil membawa kepada detasmen dura mater dari tulang dengan pembentukan hematoma. Pandangan alternatif adalah detasmen dura mater terutamanya berlaku, dan pendarahan berlaku sekali lagi.

Punca Pendarahan Epidural

Sumber perdarahan ke ruang epidural adalah cabang-cabang dari arteri meningeal tengah, urat besar dan sinus vena. Selalunya, pendarahan epidural digabungkan dengan cefalhematoma, terutamanya untuk patah tulang lurus tengkorak.

Gejala Pendarahan Epidural

Versi klasik dari kursus hematomas epidural (dengan jurang yang jelas "jelas") diperhatikan kurang daripada 25% pesakit; terdapat fasa jelas manifestasi klinikal: kehilangan kesedaran yang singkat memberi laluan kepada "jurang yang cerah" selama beberapa jam, selepas kemurungan kesedaran terjadi, dan hemiparesis contralateral dan mydriasis ipsilateral. Dalam ketiadaan rawatan pembedahan, keadaan berlaku, penghancuran, koma atopik, dan kematian pesakit secara konsisten berlaku. Gejala lain yang berlaku dalam pesakit dengan hematoma epidural tidak khusus dan mencerminkan peningkatan tekanan intrakranial (hipertensi, sawan, sakit kepala, muntah). Perlu diingatkan bahawa pada sesetengah pesakit dengan hematoma epidural, hemiparesis mungkin ipsilateral.

Rawatan untuk pendarahan Epidural

Dalam kebanyakan kes, kehadiran hematoma epidural adalah petunjuk untuk campur tangan pembedahan segera.

Dengan diagnosis dan rawatan tepat pada masanya (dalam "jurang cahaya") kematian adalah 5-10%. Sekiranya hematoma epidural meneruskan tanpa "jurang cahaya", ketinggalan meningkat kepada 20-25%. Kira-kira 20% pesakit dengan hematoma epidural juga menunjukkan hematoma subdural bersamaan, dalam keadaan seperti prognosis lebih buruk, kematian boleh mencapai 90% (seperti campur tangan pembedahan lewat).

Pendarahan subdural traumatik

Pendarahan subdural akan berlaku apabila sinus vena dan urat besar pecah.

Otak mengelilingi tiga cangkang. Yang luar, meningis keras biasanya yang paling padat. Selalunya kecederaan pada kepala dan otak akan menyebabkan pendarahan berlaku di antara otak dan kulit keras. Dalam kecederaan akut yang berlaku dengan pembentukan hematoma subdural, tisu otak biasanya rosak.

Hematoma boleh meningkat pesat. Pesakit sedemikian sering mempunyai perbezaan neurologi yang serius, serta kematian. Pendarahan subdural kronik berlaku apabila pendarahan sebelumnya tidak dapat diselesaikan. Pada masa yang sama, sarung terbentuk di sekeliling bekuan darah ke mana salur darah akan tumbuh. Kadang-kadang mereka mungkin berdarah ke rongga hematoma. Pendarahan subdural kronik dengan pertumbuhan kecilnya boleh mencapai saiz siklopean, yang menyebabkan pelbagai gejala.

Perdarahan subdural secara akal berlaku dalam trauma, walaupun kadang-kadang kecederaan kepala tidak diperhatikan. Hematoma juga berlaku apabila pesakit mengambil ubat penipisan darah. Secara tradisi pendarahan subdural kronik berkembang di tempat bekuan darah yang tidak diserap, terhad kepada sarungnya. Membran vascularized mungkin kembali ke dalam hematoma, memperluaskannya. Dalam ruang subdural, kecacatan arteriovenous, tumor otak, atau aneurisme kadang-kadang boleh berdarah untuk membentuk pendarahan subdural.

Antara sumber perdarahan subdural boleh dibezakan dengan kapal kortikal dan gila yang rosak, selalunya di kawasan fokus pemusnahan. Juga, hematomas subdural disebabkan oleh pecah urat Galen, serta kerosakan pada arteri sarung tengah, termasuk urat yang menyertainya.

Faktor utama kejadian adalah trauma kerana ketidakpatuhan antara saluran kelahiran dan saiz janin. Ini juga berlaku apabila leher uterus adalah kaku, masa penghantaran terlalu pendek, serta tempoh lama mereka dengan mampatan panjang kepala janin, dengan kelembutan ekstra dan kelebihan tulang tengkorak, dengan penggunaan vakum pengekstrakan, serta putaran janin semasa bersalin, dengan persembahan yang tidak normal janin.

Dalam kes hematomas subdural yang besar, campur tangan neurosurgi kecemasan diperlukan. Sekiranya hematomas kecil menggunakan resorpsi mereka. Apabila memecahkan sabit atau ode, ramalan itu tidak menguntungkan. Apabila hematoma subdural berlaku pada permukaan convexital hemisfera serebrum, prognosis agak baik. Separuh daripada bayi baru lahir merosakkan gangguan neurologi. Kadangkala hidrosefalus sekunder boleh berkembang.

Pendarahan subarachnoid traumatik

Pendarahan subarachnoid traumatik adalah pengumpulan darah di bawah araknoid otak, bentuk pendarahan intrakranial yang paling biasa dalam kecederaan otak traumatik (TBI).

Traumatik boleh disebabkan oleh kerosakan langsung ke kapal-kapal yang terletak di ruang subarachnoid (arteri gelang dan urat), dan oleh gangguan vasomotor yang teruk yang mengiringi kecederaan otak traumatik. Biasanya, perkembangan pendarahan traumatik pendarahan subarachnoid menggabungkan perut otak. Oleh itu, pengenalan darah dalam cecair serebrospinal (CSF) pada pesakit dengan TBI dianggap sebagai salah satu tanda-tanda kerosakan bahan otak.

Gejala pendarahan subarachnoid traumatik

• Dalam gambaran klinikal pendarahan trauma dengan pendarahan subarachnoid, kombinasi cerebral, gejala neurologi meningeal dan tumpuan adalah ciri.
• Selain merosot kesedaran, semua pesakit menunjukkan sakit kepala yang sengit, sering disertai oleh pening, loya, dan muntah.
• Gejala serebrum sering diiringi oleh gejala psikopatologi dalam bentuk agitasi psikomotor, disorientasi dan kekeliruan.
• Gejala meningeal (fotophobia, sekatan pergerakan mata yang menyakitkan, leher kaku, Kernig, gejala Brudzinsky, dll) dikesan dalam majoriti pesakit. Keterukan mereka sebahagian besarnya bergantung kepada kebiasaan pendarahan subarachnoid trauma. Gejala meningeal biasanya meningkat semasa beberapa hari pertama selepas kecederaan.

Dengan pendarahan trauma yang besar gejala neurologi tumpuan traumatik boleh menjadi jelas dan berterusan, sementara keterukannya bergantung kepada sejauh mana dan penyetempatan kerosakan otak. Pendarahan traumatik pendarahan subarachnoid selalunya disertai dengan gangguan vegetatif yang memperlihatkan diri mereka dalam perubahan hemodinamik periferal dan pusat, thermoregulation, dan sebagainya. Majoriti pesakit menunjukkan kenaikan suhu dalam tempoh 7-14 hari, yang disebabkan oleh kerengsaan pusat hiperalamik dan thermoregulation dan meninges dengan darah yang habis dan hancur.

Rawatan pendarahan subarachnoid traumatik

Langkah-langkah terapeutik untuk pendarahan subarachnoid trauma perlu ditentukan secara patogenetika. Matlamat utama mereka adalah untuk menghentikan pendarahan, komplikasi yang betul bagi pendarahan subarachnoid traumatik, pemulihan CSF yang intensif, serta pencegahan komplikasi purulen.

Kerosakan otak merosakkan akselerasi: gejala, kesan, prognosis

Kerosakan otak akut yang meruncing (DAP) adalah kecederaan otak traumatik yang mengakibatkan pecah atau kerosakan pada akson (proses sel-sel saraf) yang memberikan impuls saraf kepada sel-sel, organ dan tisu-tisu CNS.

WCT sering membawa kepada koma, akibatnya seseorang boleh menjadi vegetatif.

Penyebaran otak berlaku lebih kerap dengan orang muda yang terlibat dalam kemalangan jalan raya, menjadi mangsa pergaduhan dan pemukulan dengan kerosakan otak, serta kanak-kanak yang mengalami komplikasi gangguan neurologi yang lebih dalam dan lebih parah.

Satu varian TBI ini mula-mula diterangkan ke luar negara pada tahun 1956, dan nama itu sendiri muncul pada tahun 1982. Keadaan DAP adalah teruk, berlaku dalam koma yang lama, yang segera berlaku selepas kecederaan dan dicirikan oleh kursus yang panjang.

Aksons yang rosak atau koyak akibat TBI, dan pendarahan kecil sama rata diedarkan sepanjang struktur serebral, oleh itu pemuliharaan semua organ bergantung akan terganggu. Tempat kerosakan yang paling biasa:

• batang otak;
• perkara putih;
• korpus callosum;
• gentian periventrikular.

Kecederaan otak yang menyebar sentiasa menjadi keadaan yang serius dengan prospek peralihan ke keadaan vegetatif, dan kematian tidak biasa.

Punca dan morfologi WCT

Penyebab utama kecederaan kepala di DCI:

• kecederaan parah kepada kaca dalam kemalangan;
• jatuh;
• memukul dengan objek berat;
• sindrom gegelung pada kanak-kanak, di mana otak terasa lebam selepas itu gemetar gemetar, serta pukulan, jatuh.

Sindrom DAP adalah akibat daripada lebam yang disebabkan oleh pecutan sudut kepalanya. Dalam kes ini, mungkin tidak ada perlanggaran langsung dengan objek kecederaan.

Akibatnya, sesetengah pesakit tidak mengalami patah tulang tengkorak dan kecederaan lain yang kelihatan, yang menjadikan diagnosis agak sukar. Statistik menunjukkan bahawa kerosakan kepada tirus menyebabkan kerosakan aksonal dan kejadian WCT.

Morfologi, kecederaan ini dicirikan oleh tiga sumber kerosakan berikut:

• otak;
• korpus callosum;
• otak batang dan rehat tersebar luas.

Dua tanda pertama adalah makroskopik, yang terletak dalam bentuk hematoma hingga lima mm, yang kelihatan seperti kain koyak dengan tepi berdarah. Beberapa hari selepas TBI, lesi itu berpigmen dan kemudian parut. Luka dalam korpus callosum boleh diselesaikan dengan pembentukan sista vaskular.

Gangguan Axonal dalam trauma

Ciri-ciri gambar klinikal

Koma dengan kerosakan otak yang menyebar berlangsung sehingga tiga minggu dan ditunjukkan oleh gejala berikut:

• refleks murid terganggu;
• lumpuh mata berlaku;
• perubahan irama pernafasan;
• meningkatkan nada otot;
• paresis kaki dan lengan muncul;
• hipertensi didiagnosis;
• suhu febril atau subfebril dan gangguan autonomi lain muncul.

Apabila pesakit dengan WCP keluar dari koma, dia berada dalam keadaan vegetatif dengan gejala berikut:

• mata terbuka untuk rangsangan atau sendiri;
• Pandangan tidak tertumpu dan tidak mengikuti objek bergerak.

Keadaan vegetatif, disertai dengan refleks yang merosot dan gejala pemisahan fungsi hemisfera serebrum, boleh bertahan, secara purata, dari beberapa hari hingga beberapa tahun. Semakin banyak di dalamnya, tanda-tanda poliuropati yang lebih cepat muncul, seperti:

• kelemahan tangan;
• pergerakan otot yang kacau;
• gangguan neurotropik;
• peningkatan kadar jantung;
• bengkak;
• tachypnea dan lain-lain

Selepas meninggalkan keadaan vegetatif, keperibadiannya jatuh. Tanda-tanda pelanggaran utama selepas pembebasan:

• gangguan extrapyramidal;
• gangguan jiwa, yang ditunjukkan oleh kekurangan minat terhadap realiti di sekitar pesakit, pencerobohan, amnesia, demensia.

Darjah kerosakan

Kerosakan otak merosakkan akar boleh menjadi tiga tahap keparahan:

• mudah - tempoh koma dari 6 hingga 24 jam, TBI adalah tidak penting;
• sederhana - koma lebih daripada 24 jam, tetapi kecederaan kraniocerebral adalah sederhana;
• koma yang teruk yang panjang, luka yang ketara, meremas otak.

Kerosakan teruk dicirikan oleh kerosakan akson yang besar, yang menyebabkan pendarahan di dalam otak. WCD boleh menyebabkan koma, bertahan selama bertahun-tahun dan mati.

Ia tidak mungkin untuk memulihkan keadaan awal otak selepas keluar seperti koma, unit telah kembali kepada kehidupan yang lebih atau kurang selepas kecederaan sedemikian.

Membuat diagnosis

Diagnosis kerosakan otak yang tersebar dibuat selepas tomografi yang dikira, hasilnya di dalam tempoh akut dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah hemisfera serebrum, penurunan atau mampatan jarak sisi dan pangkal otak. Dalam perkara putih, batang dan corpus callosum adalah pendarahan kecil.

Semasa peperiksaan terdapat perkembangan kilat tanda-tanda DAP dan kemerosotan.

EEG dalam sindrom WCT mendedahkan perubahan dalam subkorteks dan sistem otak, sindrom diencephalic. Dalam analisis darah, peningkatan serotonin yang ketara, pengurangan dopamine yang ketara dan lonjakan dalam adrenalin diperhatikan, yang menunjukkan terapi yang bertujuan untuk mengurangkan gejala bersimpat-adrenalin.

Akibatnya, imbasan CT menentukan peningkatan tekanan intrakranial atau, sebaliknya, dikurangkan atau tidak hadir. Dalam kes ini, sambungkan sensor. Jika CT aliran keluar CSF adalah normal, maka tekanan intrakranial akan menjadi normal.

Sokongan Mangsa

Selepas kecederaan otak yang meresap, perhimpunan cecair cerebrospinal subdural ke atas hemisfera serebrum sering didiagnosis, yang kemudiannya diserap dan tidak dibuang secara pembedahan.

Kerosakan otak Axonal paling sering dirawat dengan konservatif. Neurosurgery dilakukan dengan kombinasi patah aksonal dan kecederaan dengan luka fokus yang meningkatkan mampatan dan menimbulkan sindrom hidrosefal.

Dalam koma pesakit, mereka disambungkan ke ventilator, diberi makan parenterally dan ubat berikut diberikan:

• untuk menubuhkan keseimbangan berasid asas dan air-elektrolit yang betul;
• nootropic dan vasoactive;
• menghapuskan hipertensi atau hipotensi;
• antibiotik untuk menolak jangkitan yang bersamaan.

Untuk pemulihan sfera psiko-emosi, psikostimulan diberikan.

Selepas meninggalkan koma:

• Nootropik dan ubat vaskular ditadbir untuk menormalkan dan memperbaiki keadaan sistem saraf pusat, nootropics juga penting untuk pemulihan berikutnya;
• menetapkan ubat untuk meningkatkan metabolisma dan biostimulant;
• menjalankan terapi fizikal untuk pencegahan paresis;
• Pesakit berurusan dengan terapi pertuturan.

Ubat hormon untuk WCT tidak ditetapkan oleh kegunaannya. Selepas operasi, jika ia masih berlaku (terdapat kompresi otak dengan kecederaan bersamaan), menyuntik ubat yang menghalang pembentukan edema, agen vaskular, nootropik, antikolinesterase, psikotropik (untuk mengelakkan perkembangan pencerobohan dan kemurungan) dan neurotransmitter.

Semasa tempoh pemulihan, terapi yang sama dilakukan selepas pemulihan dari koma.

Hasil daripada kecederaan serius dan akibatnya

Prognosis dan kesan kerosakan akson yang meresap bergantung kepada tahap luka aksial otak dan keparahan gejala sekunder seperti peningkatan tekanan intrakranial, hiperhidrosis, pembengkakan meninges, gangguan mental, perkembangan demensia, dan sebagainya.

Hasilnya juga bergantung kepada bagaimana kaedah terapeutik bertujuan untuk menghapuskan kesan kecederaan dan komplikasi WCT sekunder - membantu.

Tetapi, ia mesti dikatakan bahawa kadang-kadang mungkin untuk pulih sepenuhnya atau hampir sepenuhnya, mengembalikan fungsi mental, kembali ke aktiviti biasa, menghapuskan semua gangguan neurologi, walaupun seseorang berada dalam koma tahap ketiga (teruk), dan selepas masa yang lama berada dalam keadaan vegetatif. Kecenderungan untuk penyembuhan diri selalu ada di otak, dan pelanggaran yang lebih berat diketahui, di mana ia telah dipulihkan.

Tetapi, malangnya, lebih kerap lagi terselamat, perjalanan selanjutnya dari sindrom DAP boleh mengikuti dua senario:

• pemulihan dari koma;
• peralihan ke keadaan vegetatif.

Dalam varian pertama, mata pesakit terbuka, dan pengesanan objek dan penetapan penglihatan pada objek berlaku. Ini boleh mempunyai kedua-dua keluar spontan, dan diarahkan oleh rangsangan teratur, manipulasi yang kuat dan menyakitkan.

Kemudian pesakit mendapat kesedaran, memenuhi permintaan yang ditujukan kepadanya, bagasi diperluaskan, dia mula berkomunikasi. Patologi neurologi perlahan-lahan merosot.

Pada pesakit yang muncul dari keadaan vegetatif, gejala extrapyramidal berkembang, disertai oleh gangguan mental (demensia, labah-labah mood, kelestarian, kekeliruan). Dalam varian kedua, kematian selepas masa tertentu tidak dapat dielakkan kerana keletihan neurotransmitter dan komplikasi somatik.

Penyelidikan moden mengesahkan pertumbuhan akson pada kanak-kanak dan orang muda yang otak belum lagi menyelesaikan pembentukannya. Terdapat pemulihan proses neurologi dan mental. Dengan koma yang berpanjangan, ia bermasalah, kecacatan terjamin.

Ranap kerosakan otak aksonal

Kerosakan otak yang meruncing akut adalah sejenis kecederaan otak traumatik yang teruk, substrat utama yang merosakkan pecah atau air mata akson. Secara klinikal, dari minit pertama kecederaan, terdapat koma dengan gejala lesi batang, yang boleh berubah menjadi keadaan vegetatif. Diagnosis dilakukan oleh sejarah traumatik, ciri klinikal dan data tomografi. Rawatan koma terdiri daripada pengudaraan mekanikal dan penjagaan intensif, selepas meninggalkan koma, vaskular, nootropik, persediaan metabolik, senaman fisioterapi, psikostimulasi, dan pembetulan terapi pertuturan digunakan.

Ranap kerosakan otak aksonal

Kerosakan akson yang merebak ke otak sebagai jenis TBI teruk yang berasingan digambarkan pada tahun 1956, istilah ini dicadangkan pada tahun 1982. Kerosakan akson berlainan (ATP) dicirikan oleh keadaan comatose yang berpanjangan yang timbul dari masa TBI. Substrat morfologinya adalah akson pecah dan pendarahan fokus kecil disebabkan oleh trauma, tersebar diffusely diagihkan sepanjang struktur serebral. Bidang kerosakan yang paling tipikal ialah batang otak, bahan putih dari hemisfera, korpus callosum dan kawasan periventrikular. WCT lazim terutamanya di kalangan orang muda dan kanak-kanak. Pada zaman kanak-kanak, disertai oleh gangguan neurologi yang lebih teruk dan koma yang lebih mendalam.

Sesetengah penulis mencadangkan pemisahan WCT dengan keterukan. Gelaran cahaya sepadan dengan tempoh koma 6-24 jam, yang sederhana - koma lebih lama daripada sehari, tetapi tanpa manifestasi batang kotor. Kerosakan akson yang meresap yang teruk dicirikan oleh koma yang berpanjangan dengan gejala-gejala penguraian dan penghijrahan. Walau bagaimanapun, WCT adalah keadaan yang serius dengan berisiko tinggi peralihan kepada keadaan vegetatif dan kematian. Dalam hal ini, rawatan yang berkesannya tetap menjadi isu utama traumatologi dan neurologi praktikal.

Punca dan morfologi kerosakan akson yang berlainan

DAP berlaku akibat kecederaan yang disebabkan oleh pecutan sudut kepala. Mungkin tidak ada hubungan langsung kepala dengan objek keras. Oleh itu, beberapa pesakit dengan WCT tidak mengalami patah tulang tengkorak atau kerosakan visual lain. Pemerhatian telah menunjukkan bahawa pecutan di bidang sagittal terutamanya menyebabkan kerosakan vaskular dengan pembentukan pendarahan dalam bahan otak, manakala percepatan pada pesawat serong dan sisi menyebabkan trauma akson.

Penyebab WCT adalah kecederaan kereta, jatuh dari ketinggian (catatrauma) dan barotrauma. Ia adalah dengan kecederaan sedemikian sehingga pecutan sudut kepala berlaku. Pada masa yang sama, hemisfera otak yang lebih mudah diputar, dan bahagian batang yang lebih tetap dipintal. Di samping itu, anjakan bersama lapisan individu atau bahagian otak adalah mungkin. Walaupun pergeseran kecil struktur serebral boleh menyebabkan pecah separa atau lengkap axons, serta kapal kecil.

Morfologi, untuk DAP, terdapat 3 tanda-tanda patognomonik: lesi dalam korpus callosum, lesi di batang otak dan pecahan aksonal yang meresap. Tanda-tanda pertama adalah makroskopik dan pada mulanya mempunyai rupa pendarahan biasa (hematoma) sehingga 5 mm. Kadang-kadang mereka kelihatan seperti tisu yang merobek, pinggirnya direndam dalam darah. Beberapa hari selepas TBI, luka-luka itu berubah menjadi kawasan yang berpigmen dalam warna karat, dan kemudian bekas luka terbentuk di tempatnya. Luka dalam korpus callosum boleh diselesaikan untuk membentuk sista kecil.

Pengesanan kerosakan aksonal hanya boleh dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopik khas tisu otak (dengan kaedah imuno-histokimia dan pengisian perak), yang memungkinkan untuk melihat beberapa bola akson yang terletak di tempat-tempat serat serat saraf. Perubahan selanjutnya dicirikan oleh tindak balas makrofag dengan kemunculan mikrogliosit dan astrofi reaktif. Ketiadaan unsur-unsur nuklear yang dibahagi-bahagikan dengan jelas membezakan corak DAP daripada perubahan-perubahan yang berlaku semasa pereputan otak. Selepas 2-3 minggu, pemecahan dan demilelin axons yang rosak diperhatikan. Selain itu, proses demamelination cenderung menyebar di sepanjang laluan, dan semakin lama keadaan koma dan keadaan vegetatif, semakin biasa.

Gejala kerosakan akson yang meresap

Ciri khas WCT, berbanding dengan klinik TBI yang lain, adalah koma jangka sederhana atau dalam jangka panjang yang berlaku selepas kecederaan. Pada orang dewasa, nisbah kes koma yang sederhana hingga mendalam adalah 63% hingga 37%, pada kanak-kanak - 43% hingga 57%. Tempoh purata koma berbeza dari 3 hingga 13 hari.

Reaksi tindak balas postural-tonik yang diprovokasi oleh pelbagai rangsangan, rangsangan motor berkala pada latar belakang adynamia, adalah koma khas dalam ACD. Gejala-gejala batang ciri: pengurangan atau hilangnya fotoreaksi dan refleks kornea, anisokoria, lokasi yang berbeza bagi murid secara mendatar, gangguan pernafasan pernafasan dan kadar pernafasan. Di samping itu, nystagmus spontan berubah-ubah, otot leher kaku dan gejala Kernig, gejala autonomik (hiperhidrosis, hipertensi arteri, hypersalivation, dan lain-lain) sering dikesan dalam status neurologi.

Gangguan pergerakan biasanya diwakili oleh tetrasyndrome extramyramidal piramidal kasar. Bagi kebanyakan mangsa, lengan dengan tangan yang menggantung dilekatkan pada badan dan terbengkokkan pada siku (yang disebut "kaki kanggaru"). Tendon jerks pada mulanya dinaikkan, kemudian dikurangkan atau diturunkan sepenuhnya. Selalunya terdapat tanda-tanda berhenti patologi. Gangguan otot bervariasi dari hipotensi yang umum kepada hormetonia, cenderung berubah, selalunya asimetris atau disosiatif.

Pilihan untuk hasil kerosakan akson yang berlainan

Dalam pesakit yang masih hidup, kursus lanjut WCT boleh pergi dalam 2 arah: daripada koma dan peralihan ke keadaan vegetatif. Dalam kes pertama, pembukaan mata bermula, disertai dengan penjejakan dan penetapan pandangan. Ia boleh sama ada secara spontan atau diprovokasi oleh pelbagai rangsangan (bunyi, kesakitan). Secara beransur-ansur, pemulihan kesedaran berlaku, pelaksanaan arahan mudah menjadi mungkin, hubungan verbal berkembang. Proses ini disertai oleh regresi perlahan manifestasi neurologi.

Koma panjang dalam kebanyakan kes membawa kepada peralihan ke keadaan vegetatif, yang mungkin bersifat persisten atau transien dan berlangsung dari 1-2 hari hingga beberapa bulan. Pada berlakunya keadaan vegetatif kata membuka mata, tidak disertai dengan penetapan mata dan pengesanan. Terdapat tanda-tanda pemisahan struktur hemisfera dan batang - pembolehubah, perubahan yang luar biasa, yang tidak biasa. Sekiranya berlaku keadaan vegetatif yang berterusan, gangguan neurotropik (termasuk bedsores) dan gangguan vegetatif-visceral (tachycardia, hyperthermia, hiperemia muka, tachypnea, dan sebagainya). Peranan penting dalam berlakunya kejadian ini dimainkan oleh luka-luka organ-organ somatik yang muncul sebagai komplikasi (kegagalan multiorgan) dan jangkitan semasa (pneumonia, pyelonephritis, sepsis).

Diagnosis kerosakan akson yang berlainan

Mekanisme trauma kepala yang diperolehi dengan percepatan sudut kepala, permulaan koma segera setelah kecederaan dan ciri ciri kliniknya memberi kesaksian kepada WCT. Ciri tersendiri adalah tidak adanya perubahan congestive cakera saraf optik semasa ophthalmoscopy pesakit dengan DAP, walaupun dalam keadaan koma yang berpanjangan. Walau bagaimanapun, agak sukar bagi ahli saraf dan ahli traumatologi untuk mendiagnosis ASD secara klinikal.

Diagnosis yang boleh dipercayai dari "kerosakan akson yang meresap" membolehkan kehadiran tanda makroskopik pathognomonik pada imbasan MRI atau CT otak. Pada CT dan MRI otak dalam tempoh akut ditentukan oleh pembengkakan otak dengan penurunan ventrikel dan ruang subarachnoid; Selalunya pengumpulan cecair di atas cuping hadapan digambarkan. Lebih sukar adalah diagnosis DAP yang ringan dan sederhana, di mana tanda-tanda makroskopik biasanya absen, edema serebrum dan pendarahan tidak begitu ketara, dan dalam beberapa kes, gambar tomografi tidak jauh berbeza dengan norma. Dalam keadaan sedemikian, mereka bergantung pada dinamik tomografi tipikal - regresi pendarahan dan edema dengan kecenderungan untuk memperbesar ventrikel, ventriculomegaly berikutnya, dan peningkatan atrofi rektum struktur serebral.

Rawatan kerosakan akson yang berlainan

Pesakit dengan DAP dalam keadaan koma memerlukan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan, pemakanan parenteral dan terapi intensif yang bertujuan untuk mengekalkan homeostasis dan sistem badan utama, menangkap edema otak, mencegah komplikasi berjangkit. Dalam kes episod rangsangan motor yang ditandakan, kadang-kadang perlu untuk menggunakan terapeutik anestesia. Selepas meninggalkan koma, sebaiknya memulakan psikostimulator awal untuk regresi awal gangguan psiko-emosi, terapi senaman untuk memulihkan aktiviti motor dan mencegah gangguan bersama, pembetulan terapi pertuturan gangguan ucapan. Untuk meningkatkan fungsi sistem saraf pusat, nootropic (nicergoline, piracetam, cortexin, gamma-aminobutyric acid) dan ubat vaskular (vinpocetine, cinnarizine) ditetapkan. Jika ditunjukkan, rejimen rawatan termasuk antikolinesterase (neostigmine, galantamine) agen dan neurotransmitter (levadopa, piribedil).

Rawatan pembedahan tidak ditunjukkan. Ia dilakukan hanya dengan kehadiran lesi intrakranial yang bersamaan (hematomas subdural atau intracerebral, fus yang menghancurkan, patah tulang tengkorak tertekan, dan sebagainya) yang berbahaya untuk perkembangan pemampatan otak.

Ramalan kerosakan akson yang berlainan

Hasil dari WCT bergantung pada keparahannya. Baru-baru ini, andaian telah dibuat tentang kemungkinan pertumbuhan semula akson pada kanak-kanak dan orang muda yang cedera, yang memihak kepada yang dibuktikan oleh pemulihan separa fungsi neurologi dan mental yang berlaku dari masa ke masa kepada pesakit yang telah menjalani DAP. Walau bagaimanapun, makin lama koma berlangsung dan gejala saraf neurologi yang ditanggung olehnya, semakin besar kemungkinan kecacatan yang ditandakan jika mangsa terselamat. Kerosakan akson merebak dengan koma yang tidak melebihi 7 hari menyebabkan pemulihan yang baik atau kecacatan sederhana. DAP dengan koma lebih lama daripada 8 hari, sebagai peraturan, membawa kepada kecacatan kasar atau peralihan kepada keadaan vegetatif.

Kesan sisa residual selepas DAP yang dipindahkan adalah paresis dan kelumpuhan, gangguan mnestic, gangguan mental, gangguan ucapan, sindrom bulbar, gangguan extrapyramidal. Pada pesakit yang muncul dari keadaan vegetatif, gejala extrapyramidal mendominasi: parkinsonisme sekunder dan hyperkinesis kecil, disertai oleh gangguan mental yang teruk (demensia, gangguan afektif, kekeliruan amnesik, aspantane). Keadaan vegetatif tahan menyebabkan kematian akibat keletihan reaksi neurotransmitter dan berlakunya komplikasi somatik.

Kerosakan otak atau kerosakan otak akson (APD)

1. Perubahan otak dalam trauma 2. Gambar klinikal 3. Keluar dari koma 4. Prognosis dan prospek 5. Mengakhiri keadaan vegetatif

Neuron mempunyai proses yang dipanggil dendrit dan akson. Terima kasih kepada akson, maklumat boleh pergi dari badan neuron ke sel atau organ lain. Apabila ketegangan traumatik berlaku dan pecah otak berikutnya, dikatakan bahawa kerosakan akson berlainan telah berlaku. Selalunya ia berlaku akibat kemalangan kereta, apabila pecutan otak berlaku - disebabkan anjakan tiba-tiba atau peralihan kepala secara tiba-tiba kepada badan (tidak ada kesan mekanikal langsung).

Kecederaan otak yang menyebar adalah punca kematian dalam kemalangan jalanraya di sekitar 17% kes. Ia adalah salah satu yang paling sukar, sukar didiagnosis (termasuk bedah siasat) dan rawatan. Kebanyakan yang terselamat menjadi kurang upaya.

Istilah ini diperkenalkan pada tahun 1982 oleh J. Adams. Deskripsi terperinci mengenai sindrom itu telah diberikan pada tahun 1956 oleh S. Strych berdasarkan pemerhatian pesakit yang berada dalam keadaan vegetatif.

Perubahan otak dalam trauma

Kerosakan otak yang merebak akut boleh terdiri daripada dua jenis: hemorrhagic dan non-hemorrhagic. Dalam kes pertama, imej MRI menunjukkan fikiran pendarahan linear dan bujur di sempadan bahan putih dan kelabu, tanpa edema tempatan. Jenis kedua tidak dapat didiagnosis: tidak ada perubahan pada gambar, walaupun orang itu sedang koma.

Pada peringkat awal kematian (sehingga kira-kira sepuluh hari dari kecederaan), penebalan pada hujung akson yang pecah (mereka juga dipanggil bola axonal) dijumpai. Proses-proses yang terletak berhampiran dengan laman-laman perubahan biasanya tidak sekata, dan mereka tidak merata apabila merapikan tisu dengan persediaan. Silinder aksial gentian saraf di ATP biasanya berbelit, dengan pembengkakan varikos.

Semasa keadaan yang panjang selepas kecederaan, bola axonal mundur. Sebulan kemudian, sarung myelin gentian saraf bahan putih (di mana terdapat rehat dalam proses), kemerosotan tisu saraf CNS dan ANS boleh rosak. Diagnosis atrofi, serta pengembangan ventrikel sisi otak.

Gambar klinikal

Kerosakan otak merebak selalu bermula dengan koma yang berpanjangan. Permulaan keadaan sedemikian segera selepas kecederaan dengan pelbagai pelanggaran fungsi batang, tindak balas tonik memberikan alasan untuk segera menganggap WCT.

Pada masa yang sama, penyusutan sering berlaku - penyahaktifan sepenuhnya fungsi-fungsi korteks serebrum, serta pelbagai perubahan dalam nada otot (hipotensi atau serangan kontraksi otot spontan). Pelanggaran berat (penurunan, ketiadaan lengkap) berlaku beberapa refleks. Dalam kebanyakan kes, sindrom meningeal diperhatikan.

Terdapat beberapa tanda yang menentukan sindrom meningeal. Leher kaku yang paling biasa, kadang-kadang tulang belakang. Terdapat gejala-gejala lain: ketidakupayaan untuk meluruskan kaki di lutut apabila bengkok pada sendi pinggul, fleksi pasif kaki sambil membawa kepala pesakit ke dada, tekanan pada sendi kemaluan atau fleksi kaki yang lain.

Juga, gangguan vegetatif selalu ditunjukkan: air liur meningkat dan berpeluh, peningkatan suhu badan. Proses pernafasan sering merosot, yang memerlukan sambungan ke ventilator.

Keluar koma

Proses WCT disifatkan oleh peralihan dari koma ke keadaan vegetatif sempit atau berterusan. Mata pesakit terbuka - dengan atau tanpa rangsangan menjengkelkan. Tanda-tanda pengesanan atau penetapan mata tidak diperhatikan.

Kehidupan vegetatif adalah keadaan yang boleh berlangsung beberapa hari, minggu, bulan. Ia dicirikan oleh rupa-rupa gejala neurologi yang menunjukkan rehat dalam hubungan antara hemisfera otak akhir dan struktur otak yang mendalam. Ini ditunjukkan oleh pelbagai oculomotor, pupillary, oral, bulbar, piramidal dan extrapyramidal phenomena. Pemerhatian kekejangan tonik di anggota badan, pergerakan kepala yang kacak, ketegangan otot dinding perut anterior, sindrom muntah, dan sebagainya.

Seringkali, semasa hidup vegetatif selepas DAP, timbul sinkinesia wajah, yang boleh diungkapkan dengan mengunyah, menelan atau mencemarkan automatisms, memukul.

Sekiranya jalan keluar dari keadaan ini berlaku, maka sindrom ekstrapyramida mula berkembang. Dalam kes ini, ia menampakkan diri dalam pergerakan perlahan dan sukarela, tidak diselaraskan, kemiskinan, dan berjalan dengan kaki tersebar luas.

Kehadiran pelbagai refleks adalah kriteria tegas untuk diagnosis "keadaan vegetatif", dan bukan "kematian otak". Dalam kes kedua, orang itu tidak mempunyai apa-apa reaksi walaupun rangsangan yang kuat, dan kemungkinan pernafasan spontan juga dikecualikan.

Kesedaran pesakit dalam semua masa menjadi gelap atau keliru. Dalam pesakit dengan ACT, keletihan mental dan fizikal dan sindrom asthenik hampir selalu diperhatikan.

Ramalan dan prospek

Kehidupan dan akibat selepas menerima apa-apa kecederaan bergantung kepada banyak faktor. Rawatan pembedahan pesakit yang didiagnosis dengan kerosakan otak akselerasi yang menyebar tidak dilakukan: tidak ada objek yang akan dikeluarkan atau diperbaiki.

Sindrom Hypermolar sering berkembang pada pesakit - apabila osmolariti plasma mula melebihi 300 mmol / kg, dan natrium, 145 mmol / kg. Sekiranya terdapat peningkatan sederhana, maka kebarangkalian survival mangsa dari WCT meningkat. Pada kadar osmolarity di atas 330 mmol / kg, kematian mungkin berlaku.

Faktor lain yang mempengaruhi kelangsungan hidup dan tahap kecacatan pesakit:

• tempoh dan keterukan koma (semakin lama ia berlanjutan dan lebih mendalam, kebarangkalian penurunan hasil yang menggalakkan);
• bengkak dan bengkak, yang sering mengiringi TBI, secara dramatik mengurangkan kemungkinan resolusi yang berjaya dalam keadaan;
• pecah total atau separa axons (dalam kes kedua, kebarangkalian survival dan pemulihan adalah lebih tinggi).

Para saintis menganggap kaedah diagnosis dan rawatan sedemikian sebagai rangsangan transcranial otak, yang mungkin diperkenalkan kepada langkah-langkah terapeutik dalam hal WCT. Diasumsikan dengan bantuannya, kadar survival mangsa akan lebih tinggi. Makna prosedur ini adalah rangsangan bukan invasif korteks serebrum menggunakan denyutan magnet pendek.

Akhir keadaan vegetatif

Dengan kembalinya kesedaran dan hilangnya gangguan neurologi, terdapat kemungkinan pemulihan separa fungsi mental dan keadaan fizikal mangsa. Untuk menyokong pesakit, rawatan disediakan yang melibatkan mengambil

• nootropics;
• ubat yang menjejaskan metabolisme;
• ubat-ubatan yang membetulkan keseimbangan berasid dan air-elektrolit;
• antibiotik (untuk mengelakkan jangkitan).

Pemulihan awal, yang melibatkan gimnastik pemulihan dan kelas terapi pertuturan, meningkatkan peluang pemulihan fungsi.

Jadi, kerosakan akson yang meresap ke otak adalah, dalam kebanyakan kes, kecederaan maut yang paling sering terjadi dalam kemalangan jalan raya. Pecah akson yang meluas menyebabkan koma, yang boleh membawa maut, keadaan vegetatif - seumur hidup atau dengan pelepasan daripadanya. Akibat negatif adalah tidak dapat dielakkan: orang yang terselamat masih kurang upaya dan mengalami ketidakupayaan untuk memulihkan sepenuhnya fungsi neurologi dan mental. DAP sukar untuk didiagnosis dan tidak bertindak balas terhadap rawatan khusus: terapi ini bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi dan penyingkiran gejala utama.

Merosakkan kerosakan otak akson (DAP). Punca, gejala, rawatan, prognosis.

Kerosakan akson merebak (DAP), kod ICD-10 - S06.2 (subjek kecederaan intrakranial - S06) adalah kerosakan otak yang sangat teruk (GM) yang berlaku akibat banyak pecah aksons (proses silinder panjang sel neuron atau sel saraf impuls saraf dari badan sel ke neuron lain atau organ-organ yang sedap).

Berlaku apabila menerima stroke langsung dengan kecederaan kraniocerebral (TBI), otak bergerak di dalam tengkorak dalam bentuk pecutan, dan kemudian melambatkan bersama dengan putaran atau putaran, sering digabungkan dengan pendarahan fokus kecil.

Ini jenis kecederaan intrakranial yang digambarkan untuk pertama kalinya di pertengahan abad lalu oleh Strich, yang mengamati pesakit dalam keadaan vegetatif (terdapat keselamatan refleks vegetatif dan motor, tetapi aktiviti mental tidak hadir), dan istilah itu diperkenalkan dua puluh tahun kemudian oleh Adams.

Adalah lazim untuk membezakan tiga jenis GM HS:

• Jenis pertama (I) adalah kerosakan pada axons bahan putih dari hemisfera kanan dan kiri GM, corpus callosum (agregat gentian saraf yang menghubungkan kedua hemisfera satu sama lain), otak (adalah kesatuan medulla, medialis, otak perantaraan dan pons) pusat koordinasi motor dan peraturan baki);
• Jenis kedua (II) - sebagai tambahan kepada kerosakan di atas, ciri jenis pertama, masih terdapat lesi dari korpus callosum sifat tempatan;
• Ketiga jenis (III) - melengkapkan kerosakan sebelumnya terhadap jenis pertama dan kedua, perubahan tempatan dari tapak dorsolateral (posterolateral) di bahagian rostral batang GM (bahagian tertinggi dalam hubungannya dengan struktur asas, contohnya, di tengah orang tengah dan pons) muncul.

Antara sebab-sebabnya ialah arahan utama pecutan menyebabkan WCT:

• Pecutan jenis sagittal (daya yang digunakan bertindak seperti "anak panah", lulus dari depan ke belakang) - dalam hampir semua kes ia membawa kepada WCT, dan ia adalah jenis pertama;
• Pecutan yang timbul di pesawat hadapan (gaya yang bertindak pada saat menerima TBI adalah tegak lurus dengan pesawat sagittal, iaitu, memisahkan bahagian depan badan dari belakang);
• Pecutan jenis serong - adalah gabungan pecutan sagittal dan frontal.

Apabila mekanisme sedemikian timbul, hemisfera GM, yang paling mudah bergerak, berpindah kepada batang otak, yang diperbaiki, akibatnya akson panjang yang menghubungkan bahagian-bahagian kortikal otak dengan struktur subcortical dan batang GM diketatkan dan dipintal.

Merosakkan aksonal kerosakan pada MRI otak. Sumber imej: uziprosto.ru

Ini seterusnya adalah sebab gangguan kompleks neurofilam (satu set microtubules yang bertanggungjawab untuk fungsi biasa pengangkutan akson) untuk meningkat dalam masa beberapa jam selepas kecederaan yang mengganggu arus aksoplasma (proses bahan bergerak dari axon ke struktur periferi) sementara menghalang pengujaan dan membawa kepada pembubaran serat (lysis) dan kemusnahan mereka (degenerasi valler).

Pada masa yang sama, pendarahan jenis petechial (sehingga 2 mm diameter) muncul dalam perkara putih GM, menunjukkan kerosakan kepada kapal kecil yang mengiringi akson. Akhirnya, hasil DAP adalah ketidakkonsistenan lengkap antara korteks di bahagian hemisfera GM dan tahap asas sistem saraf pusat (CNS).

Manifestasi dan gejala klinikal WCT.

Dalam gambaran klinikal WCT, peranan utama tergolong dalam kesedaran jangka panjang kesedaran dalam bentuk koma dengan pelbagai tahap keterukan (sederhana, mendalam atau transenden).

Gejala simetri atau simetri adalah ciri:

• penguraian (sama seperti keadaan vegetatif) atau penyahsulitan (ketiadaan refleks dan aktiviti motor);
• variasi perubahan dalam nada otot - dari jumlah hipotensi otot (menurunkan nada mereka) ke hormotonia (secara berkala menimbulkan kekejangan tonik dengan peningkatan yang kuat pada nada otot-otot kaki);
• pencabulan batang kasar dalam bentuk lumpuh memandang ke atas, anisocoria (diameter murid yang berbeza), perbezaan mata dalam menegak dan mendatar (perbezaan paksi penglihatan),
• kelemahan tindak balas pupillary kepada cahaya, kehadiran tanda patologis dua hala (refleks yang tidak biasanya dikesan, misalnya, proboscis);
• sindrom meningeal (sakit kepala yang teruk, ketakutan dan ketakutan bunyi, nada otot leher dan gejala khas yang lain).

Di samping itu, fungsi hidup (pernafasan dan peredaran darah) terjejas dengan ketara dan perubahan dalam sistem vegetatif diperhatikan (nombor tekanan darah yang tidak normal, perasaan berdebar-debar, meningkat berpeluh dan air liur, dan sebagainya).

Selepas masa yang lama, transformasi koma ke keadaan vegetatif yang stabil atau sementara biasanya diperhatikan. Apabila meninggalkannya, gejala residual sifat ekstrapyramidal adalah ciri-ciri (gegaran, atau gegaran cepat dari kaki-kaki; chorea - pergerakan jerky rawak; akathisia - perasaan yang tidak menyenangkan dari kegelisahan, memaksa untuk sentiasa melakukan pergerakan dan sebagainya) dan gangguan proses mental (sensitiviti, persepsi,.

Rawatan kerosakan akson yang berlainan

Sebagai peraturan, rawatan pembedahan tidak dilakukan pada pesakit dengan ASD. Pengecualian adalah kehadiran kerosakan yang bersamaan dengan sifat tumpuan, yang boleh menyebabkan mampatan otak (tulang patah tulang jenis tertekan, hematomas kedua-dua membran dan di dalam otak).

Rawatan perubatan konservatif dijalankan, di jabatan intensif-anestesiologi dengan pembetulan wajib air-elektrolit dan keseimbangan asid-asas, serta peredaran mikro. Pesakit sedemikian perlu untuk menjalankan pengudaraan buatan paru-paru (AVL) dalam mod hiperventilasi, menyokong proses metabolik melalui penggunaan parenteral (intravena) pemakanan, normalisasi homeostasis (persekitaran dalaman badan), komposisi darah osmotik dan koloid.

Untuk meningkatkan keadaan fungsi SSP, gunakan ubat nootropik (piracetam) dan ubat vaskular. Perlu diingatkan bahawa walaupun berbaring lama, pelbagai komplikasi timbul (pneumonia hipostatik, luka tekanan, lapisan trombotik) yang memerlukan penyediaan penjagaan pencegahan yang tetap (preskripsi ubat antibakteria dan antijamur, terapi antikoagulan untuk mengetatkan darah, penjagaan harian dan rawatan kulit dan membran mukus antiseptik; perubahan tempat tidur dan seluar tepat pada masanya; perubahan kedudukan badan setiap 1-2 jam atau penggunaan tilam kembung khas burung hantu).

Selepas penstabilan keadaan umum, pesakit boleh menjalani rawatan lanjut dalam keadaan Jabatan Neurosurgeri dan Neurologi.

Pemulihan.

Rawatan pemulihan harus komprehensif. Semakin cepat keadaan itu stabil dan aktiviti pemulihan bermula, lebih baik. Ia melibatkan pasukan multidisiplin, yang tugasnya bertujuan untuk memulihkan gangguan neurologi.

Kerja sedemikian adalah mungkin apabila pesakit kembali kepada kesedaran, apabila dia memahami intipati dan kepentingan apa yang sedang berlaku dan mengikuti semua cadangan.

Pemulihan sedemikian adalah yang paling memakan masa dan mahal. Pusat pemulihan khusus untuk mengatasi keadaan ini tidak hadir. Baca tentang pusat di mana anda boleh pergi dan di mana mereka menerima pesakit sedemikian.

Kembali kesedaran ke tahap sebelumnya, malangnya, jarang berlaku. Pesakit sering berada dalam keadaan sedemikian selama bertahun-tahun dan kebanyakan langkah-langkah terapeutik dikurangkan kepada pencegahan komplikasi yang mungkin berlaku pada penderita (tekanan luka, pneumonia kongestif, jangkitan saluran kencing, kontraksi, dll.)

Akibat dan prognosis kerosakan otak akson yang meresap.

Malangnya, dalam kebanyakan kes, pesakit yang mengalami kerosakan yang sama tetap berada dalam status vegetatif atau kurang upaya (kira-kira 40%). Kematian adalah ciri 20% pesakit.

Daripada jumlah ini, hanya kira-kira 10% daripada mangsa yang dapat pulih sepenuhnya, 25% lagi boleh mendapatkan tahap kecacatan yang lebih ringan. Prognosis yang menggalakkan sangat dipengaruhi oleh aktiviti pemulihan yang berterusan dalam bentuk kemasukan awal latihan psikoterapi, gimnastik terapeutik dan terapi pertuturan.

Pengarang artikel: doktor-subordinator Belyavskaya Alina Alexandrovna.