Kerosakan otak merosakkan akselerasi: gejala, kesan, prognosis

Kerosakan otak akut yang meruncing (DAP) adalah kecederaan otak traumatik yang mengakibatkan pecah atau kerosakan pada akson (proses sel-sel saraf) yang memberikan impuls saraf kepada sel-sel, organ dan tisu-tisu CNS.

WCT sering membawa kepada koma, akibatnya seseorang boleh menjadi vegetatif.

Penyebaran otak berlaku lebih kerap dengan orang muda yang terlibat dalam kemalangan jalan raya, menjadi mangsa pergaduhan dan pemukulan dengan kerosakan otak, serta kanak-kanak yang mengalami komplikasi gangguan neurologi yang lebih dalam dan lebih parah.

Satu varian TBI ini mula-mula diterangkan ke luar negara pada tahun 1956, dan nama itu sendiri muncul pada tahun 1982. Keadaan DAP adalah teruk, berlaku dalam koma yang lama, yang segera berlaku selepas kecederaan dan dicirikan oleh kursus yang panjang.

Aksons yang rosak atau koyak akibat TBI, dan pendarahan kecil sama rata diedarkan sepanjang struktur serebral, oleh itu pemuliharaan semua organ bergantung akan terganggu. Tempat kerosakan yang paling biasa:

• batang otak;
• perkara putih;
• korpus callosum;
• gentian periventrikular.

Kecederaan otak yang menyebar sentiasa menjadi keadaan yang serius dengan prospek peralihan ke keadaan vegetatif, dan kematian tidak biasa.

Punca dan morfologi WCT

Penyebab utama kecederaan kepala di DCI:

• kecederaan parah kepada kaca dalam kemalangan;
• jatuh;
• memukul dengan objek berat;
• sindrom gegelung pada kanak-kanak, di mana otak terasa lebam selepas itu gemetar gemetar, serta pukulan, jatuh.

Sindrom DAP adalah akibat daripada lebam yang disebabkan oleh pecutan sudut kepalanya. Dalam kes ini, mungkin tidak ada perlanggaran langsung dengan objek kecederaan.

Akibatnya, sesetengah pesakit tidak mengalami patah tulang tengkorak dan kecederaan lain yang kelihatan, yang menjadikan diagnosis agak sukar. Statistik menunjukkan bahawa kerosakan kepada tirus menyebabkan kerosakan aksonal dan kejadian WCT.

Morfologi, kecederaan ini dicirikan oleh tiga sumber kerosakan berikut:

• otak;
• korpus callosum;
• otak batang dan rehat tersebar luas.

Dua tanda pertama adalah makroskopik, yang terletak dalam bentuk hematoma hingga lima mm, yang kelihatan seperti kain koyak dengan tepi berdarah. Beberapa hari selepas TBI, lesi itu berpigmen dan kemudian parut. Luka dalam korpus callosum boleh diselesaikan dengan pembentukan sista vaskular.

Gangguan Axonal dalam trauma

Ciri-ciri gambar klinikal

Koma dengan kerosakan otak yang menyebar berlangsung sehingga tiga minggu dan ditunjukkan oleh gejala berikut:

• refleks murid terganggu;
• lumpuh mata berlaku;
• perubahan irama pernafasan;
• meningkatkan nada otot;
• paresis kaki dan lengan muncul;
• hipertensi didiagnosis;
• suhu febril atau subfebril dan gangguan autonomi lain muncul.

Apabila pesakit dengan WCP keluar dari koma, dia berada dalam keadaan vegetatif dengan gejala berikut:

• mata terbuka untuk rangsangan atau sendiri;
• Pandangan tidak tertumpu dan tidak mengikuti objek bergerak.

Keadaan vegetatif, disertai dengan refleks yang merosot dan gejala pemisahan fungsi hemisfera serebrum, boleh bertahan, secara purata, dari beberapa hari hingga beberapa tahun. Semakin banyak di dalamnya, tanda-tanda poliuropati yang lebih cepat muncul, seperti:

• kelemahan tangan;
• pergerakan otot yang kacau;
• gangguan neurotropik;
• peningkatan kadar jantung;
• bengkak;
• tachypnea dan lain-lain

Selepas meninggalkan keadaan vegetatif, keperibadiannya jatuh. Tanda-tanda pelanggaran utama selepas pembebasan:

• gangguan extrapyramidal;
• gangguan jiwa, yang ditunjukkan oleh kekurangan minat terhadap realiti di sekitar pesakit, pencerobohan, amnesia, demensia.

Darjah kerosakan

Kerosakan otak merosakkan akar boleh menjadi tiga tahap keparahan:

• mudah - tempoh koma dari 6 hingga 24 jam, TBI adalah tidak penting;
• sederhana - koma lebih daripada 24 jam, tetapi kecederaan kraniocerebral adalah sederhana;
• koma yang teruk yang panjang, luka yang ketara, meremas otak.

Kerosakan teruk dicirikan oleh kerosakan akson yang besar, yang menyebabkan pendarahan di dalam otak. WCD boleh menyebabkan koma, bertahan selama bertahun-tahun dan mati.

Ia tidak mungkin untuk memulihkan keadaan awal otak selepas keluar seperti koma, unit telah kembali kepada kehidupan yang lebih atau kurang selepas kecederaan sedemikian.

Membuat diagnosis

Diagnosis kerosakan otak yang tersebar dibuat selepas tomografi yang dikira, hasilnya di dalam tempoh akut dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah hemisfera serebrum, penurunan atau mampatan jarak sisi dan pangkal otak. Dalam perkara putih, batang dan corpus callosum adalah pendarahan kecil.

Semasa peperiksaan terdapat perkembangan kilat tanda-tanda DAP dan kemerosotan.

EEG dalam sindrom WCT mendedahkan perubahan dalam subkorteks dan sistem otak, sindrom diencephalic. Dalam analisis darah, peningkatan serotonin yang ketara, pengurangan dopamine yang ketara dan lonjakan dalam adrenalin diperhatikan, yang menunjukkan terapi yang bertujuan untuk mengurangkan gejala bersimpat-adrenalin.

Akibatnya, imbasan CT menentukan peningkatan tekanan intrakranial atau, sebaliknya, dikurangkan atau tidak hadir. Dalam kes ini, sambungkan sensor. Jika CT aliran keluar CSF adalah normal, maka tekanan intrakranial akan menjadi normal.

Sokongan Mangsa

Selepas kecederaan otak yang meresap, perhimpunan cecair cerebrospinal subdural ke atas hemisfera serebrum sering didiagnosis, yang kemudiannya diserap dan tidak dibuang secara pembedahan.

Kerosakan otak Axonal paling sering dirawat dengan konservatif. Neurosurgery dilakukan dengan kombinasi patah aksonal dan kecederaan dengan luka fokus yang meningkatkan mampatan dan menimbulkan sindrom hidrosefal.

Dalam koma pesakit, mereka disambungkan ke ventilator, diberi makan parenterally dan ubat berikut diberikan:

• untuk menubuhkan keseimbangan berasid asas dan air-elektrolit yang betul;
• nootropic dan vasoactive;
• menghapuskan hipertensi atau hipotensi;
• antibiotik untuk menolak jangkitan yang bersamaan.

Untuk pemulihan sfera psiko-emosi, psikostimulan diberikan.

Selepas meninggalkan koma:

• Nootropik dan ubat vaskular ditadbir untuk menormalkan dan memperbaiki keadaan sistem saraf pusat, nootropics juga penting untuk pemulihan berikutnya;
• menetapkan ubat untuk meningkatkan metabolisma dan biostimulant;
• menjalankan terapi fizikal untuk pencegahan paresis;
• Pesakit berurusan dengan terapi pertuturan.

Ubat hormon untuk WCT tidak ditetapkan oleh kegunaannya. Selepas operasi, jika ia masih berlaku (terdapat kompresi otak dengan kecederaan bersamaan), menyuntik ubat yang menghalang pembentukan edema, agen vaskular, nootropik, antikolinesterase, psikotropik (untuk mengelakkan perkembangan pencerobohan dan kemurungan) dan neurotransmitter.

Semasa tempoh pemulihan, terapi yang sama dilakukan selepas pemulihan dari koma.

Hasil daripada kecederaan serius dan akibatnya

Prognosis dan kesan kerosakan akson yang meresap bergantung kepada tahap luka aksial otak dan keparahan gejala sekunder seperti peningkatan tekanan intrakranial, hiperhidrosis, pembengkakan meninges, gangguan mental, perkembangan demensia, dan sebagainya.

Hasilnya juga bergantung kepada bagaimana kaedah terapeutik bertujuan untuk menghapuskan kesan kecederaan dan komplikasi WCT sekunder - membantu.

Tetapi, ia mesti dikatakan bahawa kadang-kadang mungkin untuk pulih sepenuhnya atau hampir sepenuhnya, mengembalikan fungsi mental, kembali ke aktiviti biasa, menghapuskan semua gangguan neurologi, walaupun seseorang berada dalam koma tahap ketiga (teruk), dan selepas masa yang lama berada dalam keadaan vegetatif. Kecenderungan untuk penyembuhan diri selalu ada di otak, dan pelanggaran yang lebih berat diketahui, di mana ia telah dipulihkan.

Tetapi, malangnya, lebih kerap lagi terselamat, perjalanan selanjutnya dari sindrom DAP boleh mengikuti dua senario:

• pemulihan dari koma;
• peralihan ke keadaan vegetatif.

Dalam varian pertama, mata pesakit terbuka, dan pengesanan objek dan penetapan penglihatan pada objek berlaku. Ini boleh mempunyai kedua-dua keluar spontan, dan diarahkan oleh rangsangan teratur, manipulasi yang kuat dan menyakitkan.

Kemudian pesakit mendapat kesedaran, memenuhi permintaan yang ditujukan kepadanya, bagasi diperluaskan, dia mula berkomunikasi. Patologi neurologi perlahan-lahan merosot.

Pada pesakit yang muncul dari keadaan vegetatif, gejala extrapyramidal berkembang, disertai oleh gangguan mental (demensia, labah-labah mood, kelestarian, kekeliruan). Dalam varian kedua, kematian selepas masa tertentu tidak dapat dielakkan kerana keletihan neurotransmitter dan komplikasi somatik.

Penyelidikan moden mengesahkan pertumbuhan akson pada kanak-kanak dan orang muda yang otak belum lagi menyelesaikan pembentukannya. Terdapat pemulihan proses neurologi dan mental. Dengan koma yang berpanjangan, ia bermasalah, kecacatan terjamin.

Kerosakan otak atau kerosakan otak akson (APD)

1. Perubahan otak dalam trauma 2. Gambar klinikal 3. Keluar dari koma 4. Prognosis dan prospek 5. Mengakhiri keadaan vegetatif

Neuron mempunyai proses yang dipanggil dendrit dan akson. Terima kasih kepada akson, maklumat boleh pergi dari badan neuron ke sel atau organ lain. Apabila ketegangan traumatik berlaku dan pecah otak berikutnya, dikatakan bahawa kerosakan akson berlainan telah berlaku. Selalunya ia berlaku akibat kemalangan kereta, apabila pecutan otak berlaku - disebabkan anjakan tiba-tiba atau peralihan kepala secara tiba-tiba kepada badan (tidak ada kesan mekanikal langsung).

Kecederaan otak yang menyebar adalah punca kematian dalam kemalangan jalanraya di sekitar 17% kes. Ia adalah salah satu yang paling sukar, sukar didiagnosis (termasuk bedah siasat) dan rawatan. Kebanyakan yang terselamat menjadi kurang upaya.

Istilah ini diperkenalkan pada tahun 1982 oleh J. Adams. Deskripsi terperinci mengenai sindrom itu telah diberikan pada tahun 1956 oleh S. Strych berdasarkan pemerhatian pesakit yang berada dalam keadaan vegetatif.

Perubahan otak dalam trauma

Kerosakan otak yang merebak akut boleh terdiri daripada dua jenis: hemorrhagic dan non-hemorrhagic. Dalam kes pertama, imej MRI menunjukkan fikiran pendarahan linear dan bujur di sempadan bahan putih dan kelabu, tanpa edema tempatan. Jenis kedua tidak dapat didiagnosis: tidak ada perubahan pada gambar, walaupun orang itu sedang koma.

Pada peringkat awal kematian (sehingga kira-kira sepuluh hari dari kecederaan), penebalan pada hujung akson yang pecah (mereka juga dipanggil bola axonal) dijumpai. Proses-proses yang terletak berhampiran dengan laman-laman perubahan biasanya tidak sekata, dan mereka tidak merata apabila merapikan tisu dengan persediaan. Silinder aksial gentian saraf di ATP biasanya berbelit, dengan pembengkakan varikos.

Semasa keadaan yang panjang selepas kecederaan, bola axonal mundur. Sebulan kemudian, sarung myelin gentian saraf bahan putih (di mana terdapat rehat dalam proses), kemerosotan tisu saraf CNS dan ANS boleh rosak. Diagnosis atrofi, serta pengembangan ventrikel sisi otak.

Gambar klinikal

Kerosakan otak merebak selalu bermula dengan koma yang berpanjangan. Permulaan keadaan sedemikian segera selepas kecederaan dengan pelbagai pelanggaran fungsi batang, tindak balas tonik memberikan alasan untuk segera menganggap WCT.

Pada masa yang sama, penyusutan sering berlaku - penyahaktifan sepenuhnya fungsi-fungsi korteks serebrum, serta pelbagai perubahan dalam nada otot (hipotensi atau serangan kontraksi otot spontan). Pelanggaran berat (penurunan, ketiadaan lengkap) berlaku beberapa refleks. Dalam kebanyakan kes, sindrom meningeal diperhatikan.

Terdapat beberapa tanda yang menentukan sindrom meningeal. Leher kaku yang paling biasa, kadang-kadang tulang belakang. Terdapat gejala-gejala lain: ketidakupayaan untuk meluruskan kaki di lutut apabila bengkok pada sendi pinggul, fleksi pasif kaki sambil membawa kepala pesakit ke dada, tekanan pada sendi kemaluan atau fleksi kaki yang lain.

Juga, gangguan vegetatif selalu ditunjukkan: air liur meningkat dan berpeluh, peningkatan suhu badan. Proses pernafasan sering merosot, yang memerlukan sambungan ke ventilator.

Keluar koma

Proses WCT disifatkan oleh peralihan dari koma ke keadaan vegetatif sempit atau berterusan. Mata pesakit terbuka - dengan atau tanpa rangsangan menjengkelkan. Tanda-tanda pengesanan atau penetapan mata tidak diperhatikan.

Kehidupan vegetatif adalah keadaan yang boleh berlangsung beberapa hari, minggu, bulan. Ia dicirikan oleh rupa-rupa gejala neurologi yang menunjukkan rehat dalam hubungan antara hemisfera otak akhir dan struktur otak yang mendalam. Ini ditunjukkan oleh pelbagai oculomotor, pupillary, oral, bulbar, piramidal dan extrapyramidal phenomena. Pemerhatian kekejangan tonik di anggota badan, pergerakan kepala yang kacak, ketegangan otot dinding perut anterior, sindrom muntah, dan sebagainya.

Seringkali, semasa hidup vegetatif selepas DAP, timbul sinkinesia wajah, yang boleh diungkapkan dengan mengunyah, menelan atau mencemarkan automatisms, memukul.

Sekiranya jalan keluar dari keadaan ini berlaku, maka sindrom ekstrapyramida mula berkembang. Dalam kes ini, ia menampakkan diri dalam pergerakan perlahan dan sukarela, tidak diselaraskan, kemiskinan, dan berjalan dengan kaki tersebar luas.

Kehadiran pelbagai refleks adalah kriteria tegas untuk diagnosis "keadaan vegetatif", dan bukan "kematian otak". Dalam kes kedua, orang itu tidak mempunyai apa-apa reaksi walaupun rangsangan yang kuat, dan kemungkinan pernafasan spontan juga dikecualikan.

Kesedaran pesakit dalam semua masa menjadi gelap atau keliru. Dalam pesakit dengan ACT, keletihan mental dan fizikal dan sindrom asthenik hampir selalu diperhatikan.

Ramalan dan prospek

Kehidupan dan akibat selepas menerima apa-apa kecederaan bergantung kepada banyak faktor. Rawatan pembedahan pesakit yang didiagnosis dengan kerosakan otak akselerasi yang menyebar tidak dilakukan: tidak ada objek yang akan dikeluarkan atau diperbaiki.

Sindrom Hypermolar sering berkembang pada pesakit - apabila osmolariti plasma mula melebihi 300 mmol / kg, dan natrium, 145 mmol / kg. Sekiranya terdapat peningkatan sederhana, maka kebarangkalian survival mangsa dari WCT meningkat. Pada kadar osmolarity di atas 330 mmol / kg, kematian mungkin berlaku.

Faktor lain yang mempengaruhi kelangsungan hidup dan tahap kecacatan pesakit:

• tempoh dan keterukan koma (semakin lama ia berlanjutan dan lebih mendalam, kebarangkalian penurunan hasil yang menggalakkan);
• bengkak dan bengkak, yang sering mengiringi TBI, secara dramatik mengurangkan kemungkinan resolusi yang berjaya dalam keadaan;
• pecah total atau separa axons (dalam kes kedua, kebarangkalian survival dan pemulihan adalah lebih tinggi).

Para saintis menganggap kaedah diagnosis dan rawatan sedemikian sebagai rangsangan transcranial otak, yang mungkin diperkenalkan kepada langkah-langkah terapeutik dalam hal WCT. Diasumsikan dengan bantuannya, kadar survival mangsa akan lebih tinggi. Makna prosedur ini adalah rangsangan bukan invasif korteks serebrum menggunakan denyutan magnet pendek.

Akhir keadaan vegetatif

Dengan kembalinya kesedaran dan hilangnya gangguan neurologi, terdapat kemungkinan pemulihan separa fungsi mental dan keadaan fizikal mangsa. Untuk menyokong pesakit, rawatan disediakan yang melibatkan mengambil

• nootropics;
• ubat yang menjejaskan metabolisme;
• ubat-ubatan yang membetulkan keseimbangan berasid dan air-elektrolit;
• antibiotik (untuk mengelakkan jangkitan).

Pemulihan awal, yang melibatkan gimnastik pemulihan dan kelas terapi pertuturan, meningkatkan peluang pemulihan fungsi.

Jadi, kerosakan akson yang meresap ke otak adalah, dalam kebanyakan kes, kecederaan maut yang paling sering terjadi dalam kemalangan jalan raya. Pecah akson yang meluas menyebabkan koma, yang boleh membawa maut, keadaan vegetatif - seumur hidup atau dengan pelepasan daripadanya. Akibat negatif adalah tidak dapat dielakkan: orang yang terselamat masih kurang upaya dan mengalami ketidakupayaan untuk memulihkan sepenuhnya fungsi neurologi dan mental. DAP sukar untuk didiagnosis dan tidak bertindak balas terhadap rawatan khusus: terapi ini bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi dan penyingkiran gejala utama.

Merosakkan kerosakan otak akson (DAP). Punca, gejala, rawatan, prognosis.

Kerosakan akson merebak (DAP), kod ICD-10 - S06.2 (subjek kecederaan intrakranial - S06) adalah kerosakan otak yang sangat teruk (GM) yang berlaku akibat banyak pecah aksons (proses silinder panjang sel neuron atau sel saraf impuls saraf dari badan sel ke neuron lain atau organ-organ yang sedap).

Berlaku apabila menerima stroke langsung dengan kecederaan kraniocerebral (TBI), otak bergerak di dalam tengkorak dalam bentuk pecutan, dan kemudian melambatkan bersama dengan putaran atau putaran, sering digabungkan dengan pendarahan fokus kecil.

Ini jenis kecederaan intrakranial yang digambarkan untuk pertama kalinya di pertengahan abad lalu oleh Strich, yang mengamati pesakit dalam keadaan vegetatif (terdapat keselamatan refleks vegetatif dan motor, tetapi aktiviti mental tidak hadir), dan istilah itu diperkenalkan dua puluh tahun kemudian oleh Adams.

Adalah lazim untuk membezakan tiga jenis GM HS:

• Jenis pertama (I) adalah kerosakan pada axons bahan putih dari hemisfera kanan dan kiri GM, corpus callosum (agregat gentian saraf yang menghubungkan kedua hemisfera satu sama lain), otak (adalah kesatuan medulla, medialis, otak perantaraan dan pons) pusat koordinasi motor dan peraturan baki);
• Jenis kedua (II) - sebagai tambahan kepada kerosakan di atas, ciri jenis pertama, masih terdapat lesi dari korpus callosum sifat tempatan;
• Ketiga jenis (III) - melengkapkan kerosakan sebelumnya terhadap jenis pertama dan kedua, perubahan tempatan dari tapak dorsolateral (posterolateral) di bahagian rostral batang GM (bahagian tertinggi dalam hubungannya dengan struktur asas, contohnya, di tengah orang tengah dan pons) muncul.

Antara sebab-sebabnya ialah arahan utama pecutan menyebabkan WCT:

• Pecutan jenis sagittal (daya yang digunakan bertindak seperti "anak panah", lulus dari depan ke belakang) - dalam hampir semua kes ia membawa kepada WCT, dan ia adalah jenis pertama;
• Pecutan yang timbul di pesawat hadapan (gaya yang bertindak pada saat menerima TBI adalah tegak lurus dengan pesawat sagittal, iaitu, memisahkan bahagian depan badan dari belakang);
• Pecutan jenis serong - adalah gabungan pecutan sagittal dan frontal.

Apabila mekanisme sedemikian timbul, hemisfera GM, yang paling mudah bergerak, berpindah kepada batang otak, yang diperbaiki, akibatnya akson panjang yang menghubungkan bahagian-bahagian kortikal otak dengan struktur subcortical dan batang GM diketatkan dan dipintal.

Merosakkan aksonal kerosakan pada MRI otak. Sumber imej: uziprosto.ru

Ini seterusnya adalah sebab gangguan kompleks neurofilam (satu set microtubules yang bertanggungjawab untuk fungsi biasa pengangkutan akson) untuk meningkat dalam masa beberapa jam selepas kecederaan yang mengganggu arus aksoplasma (proses bahan bergerak dari axon ke struktur periferi) sementara menghalang pengujaan dan membawa kepada pembubaran serat (lysis) dan kemusnahan mereka (degenerasi valler).

Pada masa yang sama, pendarahan jenis petechial (sehingga 2 mm diameter) muncul dalam perkara putih GM, menunjukkan kerosakan kepada kapal kecil yang mengiringi akson. Akhirnya, hasil DAP adalah ketidakkonsistenan lengkap antara korteks di bahagian hemisfera GM dan tahap asas sistem saraf pusat (CNS).

Manifestasi dan gejala klinikal WCT.

Dalam gambaran klinikal WCT, peranan utama tergolong dalam kesedaran jangka panjang kesedaran dalam bentuk koma dengan pelbagai tahap keterukan (sederhana, mendalam atau transenden).

Gejala simetri atau simetri adalah ciri:

• penguraian (sama seperti keadaan vegetatif) atau penyahsulitan (ketiadaan refleks dan aktiviti motor);
• variasi perubahan dalam nada otot - dari jumlah hipotensi otot (menurunkan nada mereka) ke hormotonia (secara berkala menimbulkan kekejangan tonik dengan peningkatan yang kuat pada nada otot-otot kaki);
• pencabulan batang kasar dalam bentuk lumpuh memandang ke atas, anisocoria (diameter murid yang berbeza), perbezaan mata dalam menegak dan mendatar (perbezaan paksi penglihatan),
• kelemahan tindak balas pupillary kepada cahaya, kehadiran tanda patologis dua hala (refleks yang tidak biasanya dikesan, misalnya, proboscis);
• sindrom meningeal (sakit kepala yang teruk, ketakutan dan ketakutan bunyi, nada otot leher dan gejala khas yang lain).

Di samping itu, fungsi hidup (pernafasan dan peredaran darah) terjejas dengan ketara dan perubahan dalam sistem vegetatif diperhatikan (nombor tekanan darah yang tidak normal, perasaan berdebar-debar, meningkat berpeluh dan air liur, dan sebagainya).

Selepas masa yang lama, transformasi koma ke keadaan vegetatif yang stabil atau sementara biasanya diperhatikan. Apabila meninggalkannya, gejala residual sifat ekstrapyramidal adalah ciri-ciri (gegaran, atau gegaran cepat dari kaki-kaki; chorea - pergerakan jerky rawak; akathisia - perasaan yang tidak menyenangkan dari kegelisahan, memaksa untuk sentiasa melakukan pergerakan dan sebagainya) dan gangguan proses mental (sensitiviti, persepsi,.

Rawatan kerosakan akson yang berlainan

Sebagai peraturan, rawatan pembedahan tidak dilakukan pada pesakit dengan ASD. Pengecualian adalah kehadiran kerosakan yang bersamaan dengan sifat tumpuan, yang boleh menyebabkan mampatan otak (tulang patah tulang jenis tertekan, hematomas kedua-dua membran dan di dalam otak).

Rawatan perubatan konservatif dijalankan, di jabatan intensif-anestesiologi dengan pembetulan wajib air-elektrolit dan keseimbangan asid-asas, serta peredaran mikro. Pesakit sedemikian perlu untuk menjalankan pengudaraan buatan paru-paru (AVL) dalam mod hiperventilasi, menyokong proses metabolik melalui penggunaan parenteral (intravena) pemakanan, normalisasi homeostasis (persekitaran dalaman badan), komposisi darah osmotik dan koloid.

Untuk meningkatkan keadaan fungsi SSP, gunakan ubat nootropik (piracetam) dan ubat vaskular. Perlu diingatkan bahawa walaupun berbaring lama, pelbagai komplikasi timbul (pneumonia hipostatik, luka tekanan, lapisan trombotik) yang memerlukan penyediaan penjagaan pencegahan yang tetap (preskripsi ubat antibakteria dan antijamur, terapi antikoagulan untuk mengetatkan darah, penjagaan harian dan rawatan kulit dan membran mukus antiseptik; perubahan tempat tidur dan seluar tepat pada masanya; perubahan kedudukan badan setiap 1-2 jam atau penggunaan tilam kembung khas burung hantu).

Selepas penstabilan keadaan umum, pesakit boleh menjalani rawatan lanjut dalam keadaan Jabatan Neurosurgeri dan Neurologi.

Pemulihan.

Rawatan pemulihan harus komprehensif. Semakin cepat keadaan itu stabil dan aktiviti pemulihan bermula, lebih baik. Ia melibatkan pasukan multidisiplin, yang tugasnya bertujuan untuk memulihkan gangguan neurologi.

Kerja sedemikian adalah mungkin apabila pesakit kembali kepada kesedaran, apabila dia memahami intipati dan kepentingan apa yang sedang berlaku dan mengikuti semua cadangan.

Pemulihan sedemikian adalah yang paling memakan masa dan mahal. Pusat pemulihan khusus untuk mengatasi keadaan ini tidak hadir. Baca tentang pusat di mana anda boleh pergi dan di mana mereka menerima pesakit sedemikian.

Kembali kesedaran ke tahap sebelumnya, malangnya, jarang berlaku. Pesakit sering berada dalam keadaan sedemikian selama bertahun-tahun dan kebanyakan langkah-langkah terapeutik dikurangkan kepada pencegahan komplikasi yang mungkin berlaku pada penderita (tekanan luka, pneumonia kongestif, jangkitan saluran kencing, kontraksi, dll.)

Akibat dan prognosis kerosakan otak akson yang meresap.

Malangnya, dalam kebanyakan kes, pesakit yang mengalami kerosakan yang sama tetap berada dalam status vegetatif atau kurang upaya (kira-kira 40%). Kematian adalah ciri 20% pesakit.

Daripada jumlah ini, hanya kira-kira 10% daripada mangsa yang dapat pulih sepenuhnya, 25% lagi boleh mendapatkan tahap kecacatan yang lebih ringan. Prognosis yang menggalakkan sangat dipengaruhi oleh aktiviti pemulihan yang berterusan dalam bentuk kemasukan awal latihan psikoterapi, gimnastik terapeutik dan terapi pertuturan.

Pengarang artikel: doktor-subordinator Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Ranap kerosakan otak aksonal

Kerosakan otak yang meruncing akson (ATP) adalah pecah separa atau lengkap axons di otak akibat kecederaan otak traumatik.

Kandungannya

Maklumat am

Kerosakan akson merebak ke otak, sebagai peraturan, menjadi akibat kecederaan otak traumatik inersia, iaitu, kesan sentripetal unilateral pada kepala. Apabila ini berlaku, ketegangan dan pecah aksons - proses sel-sel saraf yang menghantar impuls dari badan sel ke organ-organ yang terkandung (terkawal).

Biasanya pecah akson digabungkan dengan pendarahan fokus kecil (pendarahan). Gangguan vaskular dan saraf terletak pada batang otak, zon paraventricular, bahan putih dan corpus callosum. Pertalian patologi dalam CAP membawa kepada penurunan yang signifikan dalam aktiviti otak manusia.

Sebabnya

Penyebab utama WCT ialah:

• kemalangan lalu lintas - pukulan pada cermin depan;
• jatuh;
• memukul objek berat;
• sindrom berjabat - gangguan organik di dalam otak kanak-kanak akibat daripada gemetar, jatuh, memukul.

Gejala

WCT disertai dengan koma yang panjang (kira-kira 2-3 minggu), yang termasuk:

• gejala batang - pelanggaran refleks pupillary, pandangan paresis, jarak mata dan lain-lain;
• perubahan dalam irama pernafasan;
• ketegaran simetri atau asimetris (nada meningkat) otot, yang dipicu oleh rangsangan luar;
• paresis (mengurangkan kekuatan) anggota badan;
• gangguan autonomi - hipertensi, demam dan lain-lain.

Keluar dari koma, orang yang mempunyai WCT masuk ke dalam keadaan vegetatif. Tanda-tandanya ialah:

• membuka mata sebagai tindak balas kepada rangsangan atau secara spontan;
• kekurangan penetapan mata dan pengesanan objek.

Tempoh keadaan vegetatif adalah individu - dari beberapa hari hingga 3-5 bulan. Dalam kes ini, pesakit tidak berfungsi di korteks serebrum, dan terdapat pelbagai gejala pemisahan hemisfera dan batang, khususnya pupillary, oculomotor, lisan, bulbar dan refleks lain yang muncul.

Dengan keadaan vegetatif yang signifikan akibat daripada WCT terdapat tanda-tanda neuropati tulang belakang dan radikal:

• fibrilasi otot;
• hipotrofi otot tangan;
• gangguan neurotropik.

Tachycardia, hyperhidrosis, tachypnea dan gangguan vegetatif-visceral lain juga boleh berkembang.

Keluar dari keadaan vegetatif disertai dengan kemunculan gejala prolaps. Kesan utama kerosakan otak akson yang meresap:

• sindrom extrapyramidal - ia dicirikan oleh kekejangan otot, ataxia (gangguan motor koordinasi), hipomimia (meniru kemiskinan), oligofasia (penurunan aktiviti ucapan);
• gangguan mental - sikap acuh tak acuh kepada orang lain, kurang motivasi untuk aktiviti, kekeliruan memori, demensia, agresif.

Diagnostik

Diagnosis WCT adalah berdasarkan gejala klinikal, serta pengimejan resonans komputer dan / atau magnetik. Kaedah instrumental membolehkan untuk mengesan edema otak akibat daripada kecederaan, serta berdarah berdarah dalam elemen strukturnya.

Tata lumbar juga dilakukan - cecair diambil dari kord rahim. Ia adalah perlu untuk mengesan pendarahan subarachnoid dan penilaian tekanan intrakranial.

Rawatan

Dalam kebanyakan kes kerosakan otak akson, rawatan konservatif dilakukan. Operasi dijalankan jika pecah akson digabungkan dengan luka focal, yang menimbulkan mampatan dan pembengkakan otak.

Semasa tempoh koma, pesakit disambungkan ke ventilator. Di samping itu, pengenalan dadah:

• memulihkan keseimbangan air-elektrolit dan berasid;
• tekanan normal;
• menekan perkembangan flora bakteria (untuk pencegahan jangkitan).

Apabila seseorang beralih ke keadaan vegetatif, berikut adalah yang ditetapkan:

• bahan psikotropik;
• latihan terapi yang bertujuan untuk memerangi paresis;
• kelas dengan ahli terapi pertuturan;
• ubat vaskular;
• penaik metabolisme tisu;
• perangsang biogen dan sebagainya.

Ramalan

Prognosis untuk merosakkan otak akselerasi ditentukan oleh kedalaman dan tempoh koma. Kebarangkalian kematian ialah 33%. Sekiranya koma bertahan sehingga 7 hari, majoriti pesakit mempunyai kecacatan sederhana, sesetengahnya memulihkan kesihatan fizikal dan mental. Koma yang lebih lama membawa kepada gangguan neurologi, intelektual dan emosi yang serius, ramai pesakit kekal di negeri vegetatif selama-lamanya.

Pencegahan

Satu-satunya cara untuk mengelakkan CAP adalah untuk mengelakkan kecederaan kepala.

Kecederaan otak yang merebak: gejala dan rawatan

Otak manusia terdiri daripada beberapa juta sel saraf, yang terletak di dalam bahan kelabu dan saling terhubung dengan serat saraf. Serat-serat ini dipanggil akson - ia adalah dari mereka bahawa bahan putih terbentuk. Apabila serat memecahkan, terdapat kecederaan otak yang tersebar, sebabnya boleh menjadi banyak faktor: kemalangan, pukulan ke kepala, pergaduhan, pemukulan, jatuh dari ketinggian, kehilangan kesadaran, dan banyak lagi.

Gejala kecederaan meresap

Kerosakan otak merebak ditemani oleh pendarahan mikroskopik, yang dikesan di pusat separa bujur, corpus callosum dan batang otak atas. Kecederaan yang berlaku, biasanya dalam bentuk koma yang berpanjangan, dalam kebanyakan kes berubah menjadi keadaan vegetatif, yang dapat bertahan selama beberapa bulan atau tahun.

Sebagai peraturan, kecederaan yang meresap adalah akibat kerosakan teruk pada tulang belakang serviks, dan juga kehilangan kesedaran yang singkat: visualisasi otak untuk mengesan kerosakan sedemikian tidak mungkin, kerana biasanya mempunyai ukuran mikroskopik.

Punca kerosakan boleh menyebabkan kecederaan yang diterima pada kelajuan tinggi semasa kemalangan atau apabila jatuh dari ketinggian. Dalam kes ini, kecederaan roma menyebabkan ubah bentuk tisu otak, akibatnya mereka pecah.

Doktor juga mendapati luka-luka diffuse pada orang yang kembali dari peperangan. Terdapat kecederaan kepada mereka, sebagai peraturan, akibat letupan tuduhan dan bom tangan di dekatnya. Dalam kes ini, impuls daripada letupan melepasi otak manusia, yang mengakibatkan kerosakan sel. Dan walaupun majoriti askar tidak mengadu rasa sakit, itu bukan fakta bahawa mereka tidak muncul di masa depan.

Rawatan kecederaan menyebar

Kecederaan otak yang merebak melalui pembedahan tidak sembuh. Mangsa, sebagai peraturan, adalah beberapa langkah komprehensif yang lain. Sebagai contoh:

• pengudaraan mekanikal yang berpanjangan dalam mod hyperventilation;
• langkah-langkah terapeutik untuk memperbaiki proses metabolik:
• pembetulan elektrolit air dan keseimbangan asid-asas;
• normalisasi darah.

Untuk mengelakkan komplikasi seperti keradangan atau jangkitan, pesakit, dengan mengambil kira ciri-ciri mikroflora ususnya, ditetapkan ubat antibakteria.

Kecederaan otak sifat tersebar mungkin mempunyai tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan, tetapi hanya jika terdapat lesi fokus bersamaan yang menyebabkan tekanan. Rawatan konservatif, sebagai peraturan, hampir selalu dilakukan dalam unit rawatan intensif.

Apakah kerosakan otak yang meresap?

Dengan pelbagai kesan mekanikal di otak, terutamanya jika berlaku kemalangan dan jatuh dari ketinggian yang hebat, kecederaan roma organ ini dapat terjadi. Patologi adalah pecah proses neuron, yang dipanggil axons. Apabila kecederaan itu didiagnosis, doktor membuat diagnosis - kerosakan akson yang meresap atau AST.

Patologi ini sering menyebabkan kematian selepas kemalangan yang serius. Sangat sukar untuk mendiagnosis kecederaan kepala sedemikian, walaupun secara anumerta. Sekalipun seseorang terselamat setelah menerima kecederaan sedemikian, dia akan kekal kurang upaya sepanjang hayatnya.

Mekanisme kecederaan

Kecederaan otak yang menyebar sukar untuk dikesan selepas langkah diagnostik. Imbasan MRI biasanya tidak disahkan. Doktor menggunakan kaedah penyelidikan histologi, yang menunjukkan bahawa semasa kerosakan beberapa bahagian otak terjejas, lebih sering bahagian atas cerebellum, badan putih, batang, corpus callosum.

DAP dibahagikan kepada 2 jenis:

1. Hemorrhagic. Dengan patologi jenis ini, keputusan MRI akan menunjukkan kehadiran penyakit pendarahan di persimpangan bahan kelabu dan putih di dalam otak. Bentuk kerosakan tersebut mungkin berbentuk bujur atau linier.
2. Pandangan tidak menyedihkan. Ia tidak boleh didiagnosis, tidak ada perubahan yang merosakkan dalam imej MRI, walaupun pada hakikatnya mangsa dalam keadaan koma. Selepas 10-11 hari selepas kecederaan, doktor dapat melihat penebalan yang telah terbentuk di hujung akson yang koyak (bola axonal).

Sebabnya sentiasa kecederaan kepala yang terjadi dengan pecutan kepala sudut. Untuk kemunculan kerosakan yang serius tidak perlu hubungan langsung tengkorak dan permukaan keras. Oleh itu, pesakit-pesakit ini sering tidak mengalami patah tulang tengkorak dan perubahan yang serupa.

Selepas memerhati pesakit, para doktor menyimpulkan bahawa apabila permukaan sagittal rosak, biasanya terdapat lesi vaskular, ini menyebabkan pendarahan yang meluas dalam masalah kelabu dan putih otak, dan semasa kesan dipercepatkan pada arah serong atau sisi, aksons cedera.

Apabila kemalangan kereta, barotrauma, atau kejatuhan ketinggian yang tinggi berlaku, kerosakan tersebut sering diperbaiki, kerana kecederaan biasanya disebabkan oleh percepatan kepala di sudut. Perlu diperhatikan bahawa bahagian-bahagian yang bergerak dari otak dialihkan, dan bahagian tetap dapat diputar. Kerumitan keadaan terletak pada kenyataan bahawa walaupun sedikit pergeseran zon serebrum mengancam seseorang dengan pecah aksons lengkap atau separa. Proses pemusnahan yang sama boleh berlaku dengan kapal-kapal kecil.

Kanak-kanak terutamanya terjejas oleh kecederaan tersebut. Bagi bayi, gambaran klinikal boleh menjadi sangat sukar, koma akan lebih lama, dan kerosakan - lebih buruk. Sistem saraf kanak-kanak menderita pertama sekali, oleh itu patologi serius bidang ini dijumpai.

Bagaimanakah ia nyata?

Dengan kecederaan otak yang menyebar, orang biasanya jatuh ke dalam koma, ini adalah ciri khas penyakit ini. Tempoh keadaan sedemikian mungkin sederhana atau berpanjangan. Semakin lama pesakit berada dalam keadaan comatose, semakin sedikit peluangnya untuk mengelakkan kematian. Kematian paling sering diperhatikan jika tempoh tidak sedarkan diri lebih daripada 3 minggu.

1. Perubahan irama pernafasan.
2. Gangguan pergerakan refleks murid-murid.
3. Nada otot meningkat.
4. Pandangan itu lumpuh.
5. Manifestasi hipertensi diperhatikan.
6. Paresis mengenai bahagian atas dan bawah.
7. Gangguan vegetatif. Meningkatkan suhu badan kepada kadar sederhana dan tinggi.

Selepas meninggalkan koma, orang itu sangat lemah, kerana ia berada dalam keadaan vegetatif. Gejala dalam gangguan ini boleh menjadi sangat teruk. Selepas membuka mata, mata mengembara, tidak ada kepekatan perhatian pada objek bergerak. Mana-mana rangsangan tidak mempunyai kesan pada organ visual.

Keadaan vegetatif disertai dengan kekurangan refleks atau gangguan dan simptomologi, yang biasanya mengiringi pemisahan aktiviti otak otak. Tempoh gangguan seperti ini mungkin singkat, beberapa hari, dan kadang-kadang bertahan selama bertahun-tahun. Semakin lama keadaan ini diperhatikan, semakin cepat gejala-gejala polyneuropathy muncul:

• denyutan nadi;
• kelemahan di tangan;
• bengkak tisu;
• tachypnea;
• gangguan neurotropik;
• pergerakan tisu otot huru-hara.

Keluar daripada koma dan gangguan autonomi disertakan dengan:

• gangguan jiwa;
• demensia;
• kehilangan ingatan;
• pencerobohan.

Kecederaan otak yang tersebar dikelaskan oleh tahap keparahan. Lebih keras kerosakan, semakin buruk prognosis untuk pesakit. Oleh itu, peruntukkan tahap kerosakan:

• mudah Koma biasanya berlangsung dari 5 jam sehari. Trauma tengkorak tidak dianggap penting;
• purata. Koma berlangsung lebih lama, lebih daripada 24 jam. Trauma kepada tengkorak dianggap sederhana;
• berat Koma berpanjangan, dan kerosakan otak teruk. Tambahan pula, mampatan tisu otak direkodkan.

Dalam proses parah yang parah, doktor mendiagnosis pelbagai luka akson, yang menimbulkan pendarahan di dalam organ. Dalam kes ini, koma dapat bertahan selama bertahun-tahun dan menyebabkan kematian pesakit. Untuk membawa pesakit sedemikian kepada kehidupan dan mengecil ke kehidupan biasa adalah mustahil. Dalam bidang perubatan, hanya ada kes terpencil hasil yang baik.

Peristiwa perubatan

Rawatan WCT biasanya dijalankan dengan ubat. Manipulasi pembedahan hanya diperlukan untuk sindrom hidrosefal, yang dipicu oleh pecah, dan juga untuk memerah lapisan otak.

Apa yang termasuk terapi:

1. Pesakit disambungkan ke ventilator.
2. Pesakit diberi makan melalui laluan parenteral.
3. Ubat intravena disuntik.
4. Gimnastik perubatan selepas meninggalkan koma.
5. Kelas dengan ahli terapi pertuturan.

Untuk menormalkan keadaan orang tersebut, doktor perlu memohon beberapa kumpulan ubat. Doktor membuat temujanji selepas memeriksa pesakit dan menjalankan semua prosedur diagnostik. Sebagai peraturan, ubat berikut ditetapkan:

• ubat nootropik (nimodipine, fezam);
• ejen antibakteria untuk penghapusan penyakit bersamaan yang mungkin bersifat menular (Ceftriaxone, Azithromycin);
• ubat antihipertensi atau sebaliknya, meningkatkan tekanan (Clofelin dan Methyldopa);
• vasodilators (Euphyllinum, nikotinate Xantinol).

Selepas meninggalkan koma, pesakit memerlukan rawatan tambahan. Keadaan psychoemotional dinormalkan dengan bantuan psychostimulants yang diberikan secara intravena (Acefen, Mesocarb).

Terapi selepas meninggalkan koma:

1. Biostimulants, serta agen yang memperbaiki proses metabolik (ekstrak aloe, Plasmol).
2. Persediaan vaskular dan nootropics, yang membolehkan untuk menyesuaikan aktiviti sistem saraf pusat (Glycine, Piracetam).

Jika, bagaimanapun, rawatan pembedahan dijalankan, doktor menetapkan ubat-ubatan yang membuang bengkak tisu, ubat psikotropik, dan juga ubat antikolinesterase. Ubat-ubatan hormonal dalam rawatan kecederaan rosak tidak digunakan.

Prognosis kesihatan dan kehidupan pesakit sedemikian bergantung kepada keparahan kerusakan otak yang diterima, tahap pecah akson, dan lebih penting lagi adalah tanda-tanda menengah, lebih jelas lagi, semakin buruk keadaan. Exodus juga mustahil untuk diramal. Kesemua langkah terapeutik perlu memperbaiki keadaan pesakit, jika ini tidak berlaku, maka kemungkinan besar hasilnya akan membawa maut. Komplikasi juga memerlukan pemantauan dan terapi yang tepat pada masanya.

Kecederaan otak yang merebak adalah patologi yang mematikan. Hari ini tidak ada kaedah untuk menghapuskan kerosakan sepenuhnya. Selepas rawatan, orang sering hidup dalam keinginan yang berterusan untuk memperbaiki kehidupan mereka dan keupayaan badan mereka sendiri, dan mereka terlibat dalam terapi fizikal dan sukan lain yang disarankan oleh doktor yang hadir. Satu lagi kategori pesakit yang mengalami kecederaan teruk selepas kecederaan tidak pulih selepas koma.

Ranap kerosakan otak aksonal

Kerosakan otak yang meruncing akut adalah sejenis kecederaan otak traumatik yang teruk, substrat utama yang merosakkan pecah atau air mata akson. Secara klinikal, dari minit pertama kecederaan, terdapat koma dengan gejala lesi batang, yang boleh berubah menjadi keadaan vegetatif. Diagnosis dilakukan oleh sejarah traumatik, ciri klinikal dan data tomografi. Rawatan koma terdiri daripada pengudaraan mekanikal dan penjagaan intensif, selepas meninggalkan koma, vaskular, nootropik, persediaan metabolik, senaman fisioterapi, psikostimulasi, dan pembetulan terapi pertuturan digunakan.

Ranap kerosakan otak aksonal

Kerosakan akson yang merebak ke otak sebagai jenis TBI teruk yang berasingan digambarkan pada tahun 1956, istilah ini dicadangkan pada tahun 1982. Kerosakan akson berlainan (ATP) dicirikan oleh keadaan comatose yang berpanjangan yang timbul dari masa TBI. Substrat morfologinya adalah akson pecah dan pendarahan fokus kecil disebabkan oleh trauma, tersebar diffusely diagihkan sepanjang struktur serebral. Bidang kerosakan yang paling tipikal ialah batang otak, bahan putih dari hemisfera, korpus callosum dan kawasan periventrikular. WCT lazim terutamanya di kalangan orang muda dan kanak-kanak. Pada zaman kanak-kanak, disertai oleh gangguan neurologi yang lebih teruk dan koma yang lebih mendalam.

Sesetengah penulis mencadangkan pemisahan WCT dengan keterukan. Gelaran cahaya sepadan dengan tempoh koma 6-24 jam, yang sederhana - koma lebih lama daripada sehari, tetapi tanpa manifestasi batang kotor. Kerosakan akson yang meresap yang teruk dicirikan oleh koma yang berpanjangan dengan gejala-gejala penguraian dan penghijrahan. Walau bagaimanapun, WCT adalah keadaan yang serius dengan berisiko tinggi peralihan kepada keadaan vegetatif dan kematian. Dalam hal ini, rawatan yang berkesannya tetap menjadi isu utama traumatologi dan neurologi praktikal.

Punca dan morfologi kerosakan akson yang berlainan

DAP berlaku akibat kecederaan yang disebabkan oleh pecutan sudut kepala. Mungkin tidak ada hubungan langsung kepala dengan objek keras. Oleh itu, beberapa pesakit dengan WCT tidak mengalami patah tulang tengkorak atau kerosakan visual lain. Pemerhatian telah menunjukkan bahawa pecutan di bidang sagittal terutamanya menyebabkan kerosakan vaskular dengan pembentukan pendarahan dalam bahan otak, manakala percepatan pada pesawat serong dan sisi menyebabkan trauma akson.

Penyebab WCT adalah kecederaan kereta, jatuh dari ketinggian (catatrauma) dan barotrauma. Ia adalah dengan kecederaan sedemikian sehingga pecutan sudut kepala berlaku. Pada masa yang sama, hemisfera otak yang lebih mudah diputar, dan bahagian batang yang lebih tetap dipintal. Di samping itu, anjakan bersama lapisan individu atau bahagian otak adalah mungkin. Walaupun pergeseran kecil struktur serebral boleh menyebabkan pecah separa atau lengkap axons, serta kapal kecil.

Morfologi, untuk DAP, terdapat 3 tanda-tanda patognomonik: lesi dalam korpus callosum, lesi di batang otak dan pecahan aksonal yang meresap. Tanda-tanda pertama adalah makroskopik dan pada mulanya mempunyai rupa pendarahan biasa (hematoma) sehingga 5 mm. Kadang-kadang mereka kelihatan seperti tisu yang merobek, pinggirnya direndam dalam darah. Beberapa hari selepas TBI, luka-luka itu berubah menjadi kawasan yang berpigmen dalam warna karat, dan kemudian bekas luka terbentuk di tempatnya. Luka dalam korpus callosum boleh diselesaikan untuk membentuk sista kecil.

Pengesanan kerosakan aksonal hanya boleh dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopik khas tisu otak (dengan kaedah imuno-histokimia dan pengisian perak), yang memungkinkan untuk melihat beberapa bola akson yang terletak di tempat-tempat serat serat saraf. Perubahan selanjutnya dicirikan oleh tindak balas makrofag dengan kemunculan mikrogliosit dan astrofi reaktif. Ketiadaan unsur-unsur nuklear yang dibahagi-bahagikan dengan jelas membezakan corak DAP daripada perubahan-perubahan yang berlaku semasa pereputan otak. Selepas 2-3 minggu, pemecahan dan demilelin axons yang rosak diperhatikan. Selain itu, proses demamelination cenderung menyebar di sepanjang laluan, dan semakin lama keadaan koma dan keadaan vegetatif, semakin biasa.

Gejala kerosakan akson yang meresap

Ciri khas WCT, berbanding dengan klinik TBI yang lain, adalah koma jangka sederhana atau dalam jangka panjang yang berlaku selepas kecederaan. Pada orang dewasa, nisbah kes koma yang sederhana hingga mendalam adalah 63% hingga 37%, pada kanak-kanak - 43% hingga 57%. Tempoh purata koma berbeza dari 3 hingga 13 hari.

Reaksi tindak balas postural-tonik yang diprovokasi oleh pelbagai rangsangan, rangsangan motor berkala pada latar belakang adynamia, adalah koma khas dalam ACD. Gejala-gejala batang ciri: pengurangan atau hilangnya fotoreaksi dan refleks kornea, anisokoria, lokasi yang berbeza bagi murid secara mendatar, gangguan pernafasan pernafasan dan kadar pernafasan. Di samping itu, nystagmus spontan berubah-ubah, otot leher kaku dan gejala Kernig, gejala autonomik (hiperhidrosis, hipertensi arteri, hypersalivation, dan lain-lain) sering dikesan dalam status neurologi.

Gangguan pergerakan biasanya diwakili oleh tetrasyndrome extramyramidal piramidal kasar. Bagi kebanyakan mangsa, lengan dengan tangan yang menggantung dilekatkan pada badan dan terbengkokkan pada siku (yang disebut "kaki kanggaru"). Tendon jerks pada mulanya dinaikkan, kemudian dikurangkan atau diturunkan sepenuhnya. Selalunya terdapat tanda-tanda berhenti patologi. Gangguan otot bervariasi dari hipotensi yang umum kepada hormetonia, cenderung berubah, selalunya asimetris atau disosiatif.

Pilihan untuk hasil kerosakan akson yang berlainan

Dalam pesakit yang masih hidup, kursus lanjut WCT boleh pergi dalam 2 arah: daripada koma dan peralihan ke keadaan vegetatif. Dalam kes pertama, pembukaan mata bermula, disertai dengan penjejakan dan penetapan pandangan. Ia boleh sama ada secara spontan atau diprovokasi oleh pelbagai rangsangan (bunyi, kesakitan). Secara beransur-ansur, pemulihan kesedaran berlaku, pelaksanaan arahan mudah menjadi mungkin, hubungan verbal berkembang. Proses ini disertai oleh regresi perlahan manifestasi neurologi.

Koma panjang dalam kebanyakan kes membawa kepada peralihan ke keadaan vegetatif, yang mungkin bersifat persisten atau transien dan berlangsung dari 1-2 hari hingga beberapa bulan. Pada berlakunya keadaan vegetatif kata membuka mata, tidak disertai dengan penetapan mata dan pengesanan. Terdapat tanda-tanda pemisahan struktur hemisfera dan batang - pembolehubah, perubahan yang luar biasa, yang tidak biasa. Sekiranya berlaku keadaan vegetatif yang berterusan, gangguan neurotropik (termasuk bedsores) dan gangguan vegetatif-visceral (tachycardia, hyperthermia, hiperemia muka, tachypnea, dan sebagainya). Peranan penting dalam berlakunya kejadian ini dimainkan oleh luka-luka organ-organ somatik yang muncul sebagai komplikasi (kegagalan multiorgan) dan jangkitan semasa (pneumonia, pyelonephritis, sepsis).

Diagnosis kerosakan akson yang berlainan

Mekanisme trauma kepala yang diperolehi dengan percepatan sudut kepala, permulaan koma segera setelah kecederaan dan ciri ciri kliniknya memberi kesaksian kepada WCT. Ciri tersendiri adalah tidak adanya perubahan congestive cakera saraf optik semasa ophthalmoscopy pesakit dengan DAP, walaupun dalam keadaan koma yang berpanjangan. Walau bagaimanapun, agak sukar bagi ahli saraf dan ahli traumatologi untuk mendiagnosis ASD secara klinikal.

Diagnosis yang boleh dipercayai dari "kerosakan akson yang meresap" membolehkan kehadiran tanda makroskopik pathognomonik pada imbasan MRI atau CT otak. Pada CT dan MRI otak dalam tempoh akut ditentukan oleh pembengkakan otak dengan penurunan ventrikel dan ruang subarachnoid; Selalunya pengumpulan cecair di atas cuping hadapan digambarkan. Lebih sukar adalah diagnosis DAP yang ringan dan sederhana, di mana tanda-tanda makroskopik biasanya absen, edema serebrum dan pendarahan tidak begitu ketara, dan dalam beberapa kes, gambar tomografi tidak jauh berbeza dengan norma. Dalam keadaan sedemikian, mereka bergantung pada dinamik tomografi tipikal - regresi pendarahan dan edema dengan kecenderungan untuk memperbesar ventrikel, ventriculomegaly berikutnya, dan peningkatan atrofi rektum struktur serebral.

Rawatan kerosakan akson yang berlainan

Pesakit dengan DAP dalam keadaan koma memerlukan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan, pemakanan parenteral dan terapi intensif yang bertujuan untuk mengekalkan homeostasis dan sistem badan utama, menangkap edema otak, mencegah komplikasi berjangkit. Dalam kes episod rangsangan motor yang ditandakan, kadang-kadang perlu untuk menggunakan terapeutik anestesia. Selepas meninggalkan koma, sebaiknya memulakan psikostimulator awal untuk regresi awal gangguan psiko-emosi, terapi senaman untuk memulihkan aktiviti motor dan mencegah gangguan bersama, pembetulan terapi pertuturan gangguan ucapan. Untuk meningkatkan fungsi sistem saraf pusat, nootropic (nicergoline, piracetam, cortexin, gamma-aminobutyric acid) dan ubat vaskular (vinpocetine, cinnarizine) ditetapkan. Jika ditunjukkan, rejimen rawatan termasuk antikolinesterase (neostigmine, galantamine) agen dan neurotransmitter (levadopa, piribedil).

Rawatan pembedahan tidak ditunjukkan. Ia dilakukan hanya dengan kehadiran lesi intrakranial yang bersamaan (hematomas subdural atau intracerebral, fus yang menghancurkan, patah tulang tengkorak tertekan, dan sebagainya) yang berbahaya untuk perkembangan pemampatan otak.

Ramalan kerosakan akson yang berlainan

Hasil dari WCT bergantung pada keparahannya. Baru-baru ini, andaian telah dibuat tentang kemungkinan pertumbuhan semula akson pada kanak-kanak dan orang muda yang cedera, yang memihak kepada yang dibuktikan oleh pemulihan separa fungsi neurologi dan mental yang berlaku dari masa ke masa kepada pesakit yang telah menjalani DAP. Walau bagaimanapun, makin lama koma berlangsung dan gejala saraf neurologi yang ditanggung olehnya, semakin besar kemungkinan kecacatan yang ditandakan jika mangsa terselamat. Kerosakan akson merebak dengan koma yang tidak melebihi 7 hari menyebabkan pemulihan yang baik atau kecacatan sederhana. DAP dengan koma lebih lama daripada 8 hari, sebagai peraturan, membawa kepada kecacatan kasar atau peralihan kepada keadaan vegetatif.

Kesan sisa residual selepas DAP yang dipindahkan adalah paresis dan kelumpuhan, gangguan mnestic, gangguan mental, gangguan ucapan, sindrom bulbar, gangguan extrapyramidal. Pada pesakit yang muncul dari keadaan vegetatif, gejala extrapyramidal mendominasi: parkinsonisme sekunder dan hyperkinesis kecil, disertai oleh gangguan mental yang teruk (demensia, gangguan afektif, kekeliruan amnesik, aspantane). Keadaan vegetatif tahan menyebabkan kematian akibat keletihan reaksi neurotransmitter dan berlakunya komplikasi somatik.