Epilepsi fokal: pelbagai kejang dan terapi mereka

Epilepsi adalah patologi kronik yang menyebabkan peningkatan keceriaan elektrik dalam korteks. Dalam kes ini, seseorang telah menyerang sifat spontan, iaitu, tidak diprovokasi dengan apa-apa.

Epilepsi fokal adalah sejenis penyakit yang dicirikan oleh asal heterogen. Ia berbeza di dalamnya semasa manifestasi adalah mungkin untuk menentukan fokus pengujaan kortikal. Fokus ini, dalam kes ini, adalah apa yang dipanggil "pacemaker."

Di dalamnya bahawa pelepasan hipersinkron berlaku, yang meluas ke bahagian otak yang terdekat. Dorongan ini memberi kesan kepada sejumlah besar neuron dalam korteks serebrum.

Terdapat epilepsi fokal pada kanak-kanak pada usia muda. Lebih khusus lagi, dalam 75% pesakit yang menghidap epilepsi, ia menjadi nyata pada zaman kanak-kanak. Dan ia adalah salah satu daripada patologi neurologi kanak-kanak yang paling kerap.

Statistik menyatakan bahawa 70-80% pesakit dengan epilepsi fokal menunjukkan gejala separa, kerana hanya sebahagian daripada korteks serebrum yang terlibat dalam kes ini. Iaitu, kejang seseorang berlaku lebih kerap.

Penyakit ini pada masa ini tidak difahami sepenuhnya. Walaupun ia adalah zaman purba, walaupun Hippocrates mula-mula menggambarkannya.

Apa yang menimbulkan pelanggaran

Penyebab epilepsi fokal boleh menjadi pelbagai faktor:

• kecederaan otak traumatik (gegaran, perut kepala teruk);
• radang tisu otak (meningitis, ensefalitis);
• kecederaan kelahiran pada kanak-kanak;
• jangkitan virus;
• tekanan darah tinggi;
• osteochondrosis jenis serviks, atau jenis lain, di mana terdapat pelanggaran akut peredaran darah otak;
• demam tisu saraf;
• strok, aneurisme, perkembangan neoplasma;
• serta penyakit organ dalaman.

Pelbagai penyakit organ dalaman, serta penyakit virus dan sifat berjangkit sering mencetuskan berlakunya epilepsi, jika mereka dibawa pada kaki atau tidak dirawat sama sekali.

Dapat disimpulkan bahawa penyebab manifestasi epilepsi fokal adalah gangguan metabolik di kawasan tertentu di otak dan kemudian tumpuan epileptik mulai terbentuk. Dan penyebab gangguan metabolik sudah menjadi faktor di atas.

Epilepsi fokal mempunyai beberapa jenis, iaitu:

• gejala;
• cryptogenic;
• idiopatik.

Bentuk simptomatik

Epilepsy fokositik secara gejala selalu disebabkan oleh penyakit lain dalam sistem saraf. Ini termasuk encephalopathy metabolik, strok berdarah, dan peredaran darah terjejas di dalam kapal besar otak.

Selalunya epilepsi jenis gejala disebabkan oleh pelbagai neoplasma otak, abses, sista dan disgenesis. Serta kecederaan, lebam kepala dan kerja merosakkan jantung.

Untuk bentuk simptomatik, ciri-ciri bahawa kejang konvulusi timbul secara spontan, tetapi sifatnya bergantung kepada bahagian otak yang terjejas.

Dengan epilepsi frontal, sawan sering kali bertahan sehingga 30 saat. Orang pada masa ini melakukan pergerakan aneh dan boleh bercakap dengan ganas.

Sekiranya luka itu dilokalisasikan di bahagian hadapan, maka pelanggaran seperti itu dapat diperhatikan:

1. Kekejangan otot anggota badan, leher, muka, badan dan seluruh badan. Dan juga hipertoniti tangan yang mungkin.
2. Pesakit menghilangkan dan / atau menggulung matanya, boleh meniru mengunyah, memukul, manakala air liur banyak dibebaskan. Dan juga boleh mengayunkan kepala anda.
3. Kemungkinan manifestasi gejala autonomi, automatisme dan halusinasi.

Untuk epilepsi hadapan dicirikan oleh manifestasi serangan malam, mereka diadakan dalam bentuk yang ringan. Kerana, dalam kes ini, pengujaan melewati tumpuan tepat, dan tidak menyimpang ke bahagian otak lain. Pada masa yang sama, sleepwalking, parasomnia dan enuresis berlaku.

Sekiranya lesi diselaraskan di rantau temporal, maka terdapat:

1. Berbagai halusinasi (auditori, visual atau penciuman). Halusinasi visual dapat berwarna-warni dan mempunyai kesan yang menakutkan pada pesakit. Dalam kes ini, pesakit boleh berdiri dengan mata yang luas.
2. Gejala-gejala yang teruk sistem vegetatif - degupan jantung yang cepat, loya, berpeluh berlebihan, rasa panas.
3. Euforia dan pemikiran yang berulang-ulang berulang daripada sifat obsesif.
4. Laluan tidur

Sekiranya lesi terletak di kawasan okupital, maka saraf optik terjejas. Iaitu, kehilangan tumpuan sementara, terdapat bulatan di depan mata dan bahkan bola mata gemetar. Ini adalah gejala awal.

Tetapi gangguan yang lebih serius boleh muncul, seperti buta, bidang visual yang sempit, bola mata boleh beralih ke luka. Dan semua ini disertai oleh gejala seperti mual, muntah, pucat muka dan sakit kepala.

Serangan itu, sementara mungkin berlangsung selama beberapa minit. Tetapi kerana spesies ini dirujuk sebagai maju, dari masa ke masa, semasa serangan, menyatakan gangguan vegetatif dan gangguan dalam penyesuaian sosial seseorang muncul.

Luka epileptik lobus parietal didiagnosis sangat jarang. Dalam kes ini, terdapat kepekaan yang merosot. Terdapat juga sensasi yang membakar, kesakitan dan ketidakselesaan yang merebak dari berus ke muka. Kadang-kadang rasa sakit merebak ke kawasan pangkal paha, paha.

Halusinasi dan / atau ilusi mungkin juga berlaku. Nampaknya seseorang yang objek besar telah menjadi kecil dan sebaliknya. Mungkin gangguan ucapan, kehilangan keupayaan untuk dikira, tetapi tetap sedar. Serangan tersebut boleh bertahan sehingga 2 minit dan, sebagai peraturan, pada sebelah petang.

Bentuk cryptogenic

Epilepsi tumpuan kriptogenik dibezakan oleh hakikat bahawa penyebab sebenar penyakit itu tidak diketahui. Iaitu, apabila, apabila menjalankan semua kaedah diagnostik yang mungkin, tidak mungkin untuk menentukan punca terjadinya kejang epilepsi. Bentuk epilepsi ini dianggap tersembunyi.

Serangan mungkin berlaku kerana faktor-faktor seperti:

• tabiat buruk, iaitu penggunaan dadah, alkohol;
• faktor luaran: cahaya terang, bunyi terlalu kuat, suhu jatuh;
• kecederaan kepala;
• penyakit berjangkit virus;
• fungsi hati dan buah pinggang terjejas.

Epilepsi kriptogenik adalah tahan dadah. Pada masa yang sama dalam metabolisme perubahan pesat berlaku. Metabolisme lemak stabil, dan jumlah air sentiasa meningkat dan berkumpul di dalam badan. Akibatnya, kejang epilepsi berlaku.

Penyitaan jenis cryptogenic disertai dengan kehilangan kesedaran, sikap tidak peduli, dan gangguan pada jenis neurologi. Selepas serangan rutin, seseorang mula mengalami gangguan mental.

Kerosakan kriptogenik ke otak juga dapat mewujudkan dirinya dengan serangan yang berlarutan. Selalu ada prekursor tertentu di hadapan mereka. Sebagai contoh:

• insomnia;
• takikardia;
• sakit kepala;
• halusinasi yang dicirikan oleh visi kebakaran, bunga api, dll.

Bentuk idiopatik

Untuk epilepsi fizikal idiopatik, ia adalah ciri kejang yang berlaku, tetapi tidak terdapat perubahan struktur di dalam otak. Punca-punca penyakit ini paling sering dijangkiti genetik, dan juga jika terdapat kecacatan kongenital otak dan penyakit jenis neuropsikiatrik.

Bentuk idiopatik juga boleh timbul akibat kesan toksik pada badan, boleh disebabkan oleh penggunaan alkohol, dadah atau ubat tertentu.

Di epilepsi fizikal idiopatik, tumpuan pengujaan dibentuk di salah satu hemisfera otak. Tetapi tubuh memberikan reaksi pelindung dan aci pelindung terbentuk di sekitar tumpuan, yang mampu memegang pelepasan elektrik yang berlebihan. Untuk masa yang panjang ini tidak mencukupi, dan pelepasan masih melepasi sempadan pelindung. Pada masa ini, kejutan epileptik pertama berlaku.

Satu ciri bentuk penyakit ini adalah mudah diterima oleh terapi perubatan. Dan dengan pendekatan yang betul, ubat dikurangkan kepada minimum.

Langkah-langkah diagnostik kompleks

Diagnosis bermula dengan pemeriksaan pesakit oleh pakar neurologi. Dalam kes ini, pakar sedang mempelajari sejarah. Dia semestinya perlu menjelaskan data tentang sifat serangan, tempoh mereka, sensasi yang pengalaman pesakit pada masa yang sama, faktor apa yang menjadi pencetus serangan, dan sebagainya.

Ia juga penting bagi doktor untuk mengetahui dengan tepat ubat-ubatan yang dapat mengurangkan keadaan pesakit. Kadang-kadang saudara-saudara dapat menjawab soalan-soalan itu dengan lebih baik, kerana sering orang tidak sadar, tidak sedarkan diri, dan lain-lain pada saat serangan.

Untuk mengesahkan diagnosis selalu diberikan kaedah instrumental pemeriksaan otak. Ini termasuk:

Dengan bantuan MRI, anda boleh mengambil semua ukuran otak, memvisualisasikannya, yang sangat penting dalam kes ini. Dan EEG akan menunjukkan keadaan impuls elektrik dan pelanggaran dalam proses pelaksanaannya.

Juga menjalankan dan penyelidikan lain. Iaitu, penting untuk memeriksa fungsi organ dalaman dan memeriksa nada otot.

Pesakit mesti lulus kiraan darah lengkap. Dengan itu, anda boleh menentukan kehadiran jangkitan dalam badan, serta mempelajari indikator glukosa, elektrolit, dan sebagainya.

Kaedah instrumental tambahan ialah spektroskopi resonans magnetik dan pelepasan positron CT.

Sifat terapi

Perlu difahami bahawa terapi ubat dalam pesakit dengan epilepsi akan berlangsung seumur hidup. Dalam hal ini, dos diberi minimum (jika mungkin) untuk mengurangkan kemungkinan kesan sampingan, dan kemudiannya meningkatkan secara beransur-ansur.

Pada masa yang sama, ubat-ubatan antiepileptik ditetapkan. Sekiranya penyakit ini timbul baru-baru ini, maka doktor menetapkan monoterapi, iaitu rawatan dengan satu ubat.

Ubat antepileptik termasuk:

Rawatan epilepsi boleh dibedah. Ia ditetapkan jika keadaan pesakit bertambah buruk dan kejang menjadi lebih dan lebih kerap. Dan ini mempunyai kesan yang sangat negatif pada otak.

Tujuan rawatan pembedahan hanya jika didiagnosis dengan jelas, di manakah lesi. Ia juga tidak menjejaskan bidang otak yang bertanggungjawab untuk fungsi-fungsi penting. Semasa operasi, kawasan yang terjejas akan dikeluarkan.

Adalah diandaikan bahawa selepas serangan ini berkurangan atau hilang sepenuhnya.

Tetapi pembedahan juga boleh dilakukan pada bahagian penting otak. Dalam kes ini, doktor membuat incisions yang menghalang penyebaran pelepasan elektrik. Operasi ini dipanggil commissurotomy dari callosum corpus dan hemispherectomy berfungsi.

Komplikasi dan prognosis

Epilepsi boleh menjadi rumit dengan keadaan seperti berikut:

1. Status epilepticus - satu siri serangan, di mana seseorang kekal tidak sedarkan diri.
2. Edema serebrum.
3. Kecederaan. Seseorang cedera apabila kejang berlaku, kerana ia boleh jatuh, memukul, mengalami kemalangan semasa memandu, dan sebagainya. Semua ini penuh dengan patah tulang, gegaran otak, kecederaan lidah, bibir dan juga kematian.
4. Gangguan mental.
5. Pneumonia aspirasi dan edema pulmonari neurogenik.
6. Arrhythmia.

Dengan rawatan perubatan yang terpilih, kejutan dihapuskan dalam 50% kes. Dalam 35% pesakit, bilangan sawan menjadi kurang.

Dalam penyakit ini, prognosis hanya akan memberi manfaat jika tiada kerosakan otak organik.

Dalam 70% pesakit yang tidak memerlukan rawatan di hospital, gangguan mental tidak dipatuhi. 20% pesakit dengan epilepsi mempunyai sedikit kebolehan intelektual. Dan hanya 10% telah menyatakan masalah kesihatan mental.

Bagaimana tidak memburukkan lagi

Langkah-langkah utama untuk pencegahan epilepsi adalah:

• jangan mengambil alkohol, dadah;
• Ia tidak disyorkan untuk terlalu panas, supercool, makan terlalu banyak, dan sebagainya;
• anda perlu berpegang kepada pemakanan dan memerhatikan rejimen harian (rehat dan rejimen kerja);
• kerja pada waktu malam adalah dilarang;

Orang dengan epilepsi mesti sentiasa mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor. Dan jangan batalkan mereka sendiri, walaupun sekian lama tidak ada kejang.

Epilepsi tumpuan yang biasa: kaedah terapi utama

Epilepsi adalah patologi biasa sistem saraf, manifestasi utama yang merupakan perkembangan sistem kejang kejang. Terdapat banyak bentuk epilepsi, mekanisme berlainan serangan. Salah satu bentuk yang paling biasa adalah epilepsi fokal.

Penerangan penyakit

Fokal dipanggil epilepsi, di mana perkembangan kejang berlaku akibat berlakunya zon aktiviti peningkatan saraf di dalam otak. Zon yang dibentangkan mempunyai sempadan yang jelas. Sifat manifestasi klinikal, keparahan penyakit dan kesannya terhadap kehidupan pesakit bergantung kepada lokasi dan saiz tumpuan epilepsi.

Bahaya terbesar patologi terletak pada hakikat bahawa selepas kemunculan dorongan epileptik di zon aktiviti meningkat, terdapat kebarangkalian yang tinggi menyebarkan ke tisu otak jiran. Oleh kerana itu, serangan itu memperoleh sifat berskala besar, yang membawa kepada akibat negatif yang lebih jelas.

Epilepsi fokal didiagnosis dalam 80% kes epilepsi. Bentuk-bentuk lain adalah kurang biasa. Dalam bentuk epilepsi yang serius, pesakit mempunyai beberapa penyakit epilepsi. Penyakit ini menjadi pelbagai.

Tumpuan epileptik boleh berkembang dalam struktur otak berikut:

• Lobak Temporal. Epilepsi, di mana tumpuan rangsangan berlaku di kawasan tertentu, berkembang perlahan-lahan. Terdapat perkembangan yang beransur-ansur dengan peningkatan sawan. Pesakit mesti kerap melawat pakar untuk memantau keadaan. Dalam hal kursus yang tidak menguntungkan, pesakit, sebagai tambahan kepada kelainan fisiologi, mengembangkan gangguan mental yang mengakibatkan ketidakselarasan sosial.
• Lobus hadapan Boleh membina pesakit pada mana-mana umur, termasuk bayi baru lahir. Apabila tumpuan epileptik terletak di rantau frontal, pesakit sering menandakan kemarahan sewenang-wenangnya dalam anggota badan. Ucapan pantas yang tidak dapat difahami dinyatakan pada masa yang sama. Serangan, yang fokusnya terletak di rantau frontal, berpanjangan dan hilang dalam masa 30 saat.
• Lobus Parietal. Di kawasan yang dibentangkan, tumpuan epileptik jarang berlaku. Dengan perkembangannya, pesakit sering mempunyai sawan, mereka disertai dengan gejala yang teruk. Di pusat zon parietal terletak bertanggungjawab untuk penglihatan, dan karenanya kerosakan mereka membawa kepada kecacatan penglihatan.
• Lobak occipital. Ia berkembang dalam kes-kes yang jarang berlaku. Tanda awal patologi, sebagai peraturan, berlaku seawal masa kanak-kanak atau remaja. Ia dicirikan oleh kursus progresif atau stabil, yang bergantung kepada intensiti gangguan epilepsi.

Secara umum, epilepsi tumpuan simtomatik adalah patologi neurologi di mana fokus terangsang adalah terhad.

Sebab-sebab dan faktor-faktor yang memprovokasi

Epilepsi fokal sering dipanggil menengah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa penyakit ini paling sering berlaku terhadap latar belakang kesan negatif pada otak semasa tempoh bersalin atau selepas kelahiran. Tanda patologi berlaku pada zaman kanak-kanak.

Punca epilepsi fokal:

Kecederaan. Peningkatan ketegangan saraf di kawasan tertentu otak timbul akibat kesan traumatik di kawasan yang terjejas. Penyebab biasa trauma adalah kejutan, di mana otak shake, peredaran darah terganggu. Sebab lain ialah trauma kelahiran yang timbul daripada pelanggaran aktiviti buruh, kerja ceroboh seorang obstetrik atau kesan faktor-faktor buruk yang lain. Dalam kecederaan kelahiran, sebagai peraturan, epilepsi berlaku di dalam lobus temporal.

Penyebab epilepsi fokal adalah banyak. Mereka sebahagian besarnya menentukan sifat patologi. Terdapat kes apabila pesakit mempunyai epilepsi episod hanya semasa tidur. Faktor yang menimbulkan patologi mempengaruhi keamatan penyakit, keterukan lesi, kaedah terapi lanjut.

Antara faktor yang meningkatkan risiko penyakit ini ialah:

• penyalahgunaan alkohol
• gangguan muskuloskeletal
• hipertensi
• sensitiviti tekanan
• kehadiran penyakit kronik
• senaman berat
• penyakit parasit
• mabuk yang teruk

Secara umum, terdapat pelbagai sebab epilepsi fokal, berbeza dengan kesan negatif pada otak.

Manifestasi klinikal

Sifat gejala ditentukan terutamanya oleh kawasan dan tahap lesi. Penyakit ini disertai dengan kejadian rampasan biasa.

• Mudah separa. Mereka adalah yang paling parah, diiringi oleh manifestasi neurologi kecil. Pesakit semasa serangan itu tetap sedar. Motor dan gangguan deria, kejang, gegaran di anggota badan, rasa kebas kulit di beberapa bahagian badan berkembang. Mungkin penglihatan visual jangka pendek, halusinasi. Jarang sekali, konvulsi clonik berlaku di mana fleksibiliti dan lanjutan sendi berlaku.
• Kompleks separa. Dicirikan oleh kursus yang teruk di mana kesedaran pesakit terganggu, halusinasi, serangan panik berlaku. Bergantung pada kawasan otak di mana tumpuannya berada, keraguan dalam sistem dan organ yang berbeza mungkin. Sebagai contoh, pesakit dengan lesi di lobus frontal secara sukarela membuang air kecil.
• Sekunder. Berlaku di latar belakang sebahagiannya dengan pelanggaran fungsi vegetatif serentak. Sering disertai dengan pelanggaran jantung, muntah yang banyak, berpeluh meningkat. Terdapat gangguan mental di mana pesakit menjadi teruk, mudah marah.

Perlu diingat bahawa dalam kes epilepsi simptom fokal, kejang separa sering berlaku. Ciri khas ialah patologi tidak menjejaskan seluruh tubuh, tetapi hanya untuk kumpulan otot atau organ yang mana bahagian otak yang terjejas bertanggungjawab.

Epilepsi fokal disertai oleh gejala berikut:

• kekejangan leher dan tisu muka
• air liur yang banyak
• gerakan mata atau kelopak mata tanpa sengaja
• pergerakan rahang dan bibir
• perjalanan tidur
• halusinasi pendengaran dan visual
• perasaan euphorik
• pudar tajam

Manifestasi dan gejala klinik epilepsi tumpuan bergantung kepada sifat dan lokasi lesi, adalah sebahagian.

Komplikasi

Epilepsi fokal sering membawa kepada komplikasi, yang dikaitkan dengan kesan terapeutik yang tidak mencukupi di kawasan yang terjejas. Penyembuhan lengkap untuk epilepsi hampir mustahil, dan dengan itu kemungkinan serangan berulang berkurangan, tetapi tetap.

Epilepsi fokal membawa kepada komplikasi berikut:

Kecederaan. Apabila pesakit mengalami serangan, terdapat kebarangkalian kecederaan tinggi. Selalunya pesakit, berada dalam keadaan separuh sedar atau tidak sedarkan diri, jatuh, sambil memukul permukaan objek pepejal. Kerana ini, kemungkinan kerosakan pada kepala, lidah, bibir, tulang patah. Tanpa bantuan yang tepat pada masanya, kematian adalah mungkin.

Epilepsi fokal sering menyebabkan komplikasi yang memburukkan keadaan pesakit dan mempengaruhi mata pencahariannya.

Langkah-langkah terapeutik

Rawatan epilepsi fokal adalah bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor yang memprovokasi. Pada masa yang sama, ubat diambil, tindakan yang membolehkan untuk mengurangkan kekerapan serangan. Pesakit dinasihatkan untuk mengubah gaya hidup mereka, melepaskan tabiat buruk, menghalang kesan tekanan pada badan.

Ubat anti-epileptik anticonvulsant dimasukkan ke dalam kompleks dadah. Pemilihan mereka dibuat dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit. Jika epilepsi baru-baru ini muncul, terapi melibatkan penggunaan ubat tunggal. Dalam jangka masa panjang, ubat-ubatan diambil secara kombinasi untuk meningkatkan keberkesanannya.

Dengan kemerosotan keadaan pesakit, yang merupakan peningkatan dan peningkatan intensitas serangan, rawatan pembedahan ditetapkan. Ia terdiri daripada mengeluarkan bahagian-bahagian otak yang terjejas. Terapi sedemikian mempunyai banyak kontraindikasi dan boleh menyebabkan akibat yang serius untuk seluruh tubuh. Memandangkan ini, terapi pembedahan hanya ditetapkan apabila terdapat ancaman langsung kepada kehidupan pesakit.

Jika terapi ubat ditetapkan dengan betul, kejutan hilang sepenuhnya. Mengurangkan kekerapan sawan diperhatikan dalam 35% pesakit. Prognosis positif dicatat dengan ketiadaan kerosakan otak organik, seperti jangkitan.

Rawatan pesakit luar, tetapi jika perlu, pesakit ditempatkan di hospital. Dalam kira-kira 10% kes, terapi tambahan diperlukan untuk menghapuskan gangguan mental yang disebabkan oleh epilepsi.

Oleh itu, rawatan epilepsi fokal adalah bertujuan untuk mengurangkan kekerapan sawan, yang disediakan dengan mengambil ubat-ubatan atau pembuangan pembedahan tisu otak yang terjejas.

Epilepsi fokal adalah patologi yang berkembang di otak, di mana fokus epileptik terhad dibentuk. Penyakit ini dipicu oleh keabnormalan yang diperoleh atau kongenital, disertai dengan pelbagai gejala, dan memerlukan rawatan khas.

Melihat kesilapan? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter untuk memberitahu kami.

Epilepsi fokal

Epilepsi fokal adalah sejenis epilepsi di mana kejang epileptik disebabkan oleh kawasan terhad yang terhad dan jelas dalam aktiviti otak yang semakin meningkat. Selalunya adalah sekunder. Diwujudkan oleh epi-paroxysms kompleks dan sederhana yang separa, klinik yang bergantung kepada lokasi tumpuan epileptogenik. Epilepsi fokal didiagnosis mengikut data klinikal, keputusan EEG dan MRI otak. Terapi antiepileptik dan rawatan patologi kausatif dilakukan. Mengikut petunjuk, pembedahan zon aktiviti epileptik adalah mungkin.

Epilepsi fokal

Konsep epilepsi fokal (PE) menyatukan semua bentuk paroxysm epileptik, kejadian yang dikaitkan dengan kehadiran dalam struktur otak fokus tempatan peningkatan epi-aktiviti. Bermula secara fizikal, aktiviti epileptik boleh merebak dari tumpuan terangsang ke tisu otak di sekeliling, menyebabkan penyebaran epiphropap sekunder. Paroxysms seperti PE harus dibezakan daripada serangan epilepsi umum dengan pola pengujaan utama. Di samping itu, terdapat pelbagai bentuk epilepsi, di mana terdapat beberapa zon epileptogenik tempatan di dalam otak.

Epilepsi fokal menyumbang kira-kira 82% daripada semua sindrom epilepsi. Dalam 75% kes, dia mula debut pada zaman kanak-kanak. Selalunya ia berlaku pada latar belakang gangguan perkembangan otak, traumatik, iskemia atau luka berjangkit. Epilepsi fungsional sekunder yang serupa dikesan dalam 71% daripada semua pesakit dengan epilepsi.

Punca dan patogenesis epilepsi fokal

faktor PV etiological kecacatan perkembangan otak, menjejaskan kawasan yang terhad (displasia kortikal tumpuan, kecacatan arteriovenous serebrum, sista serebrum kongenital, dan lain-lain...), kecederaan otak trauma, jangkitan (encephalitis, bernanah otak, cysticercosis, neurosyphilis ), gangguan pembuluh darah (strok hemoragik), encephalopathy metabolik, tumor otak. Penyebab epilepsi fokal boleh diperolehi atau gangguan genetik yang ditentukan dalam metabolisme neuron di kawasan spesifik korteks serebrum, yang tidak disertai oleh sebarang perubahan morfologi.

Antara etiofactor yang berlakunya epilepsi fokal pada kanak-kanak, kadar lesi CNS perinatal adalah tinggi: hipoksia janin, kecederaan kelahiran intrakranial, asfiksia infeksi bayi yang baru lahir, intrauterin. Kejadian fokus epilepsi fokus pada masa kanak-kanak dikaitkan dengan kemerosotan kematangan korteks. Dalam kes sedemikian, epilepsi adalah bergantung kepada umur sementara.

Tumpahan epileptogenik bertindak sebagai substrat patofisiologi PE, di mana beberapa zon dibezakan. Kawasan kerosakan epileptogenik sepadan dengan perubahan morfologi dalam tisu serebrum, yang kebanyakannya divisualisasikan oleh MRI. Zon utama adalah kawasan korteks serebrum yang menghasilkan epi-pelepasan. Kawasan korteks, semasa pengujaan yang terjadi epipripsis, dipanggil zon gejala. Terdapat juga zon yang merangsang - kawasan yang merupakan sumber aktiviti epi, yang direkodkan pada EEG dalam jurang perangkap, dan zon defisit berfungsi - kawasan yang bertanggungjawab untuk gangguan neurologi yang berkaitan dengan epiphriscus.

Klasifikasi epilepsi fokal

Pakar dalam bidang neurologi memutuskan untuk membezakan antara epilepsi fokositik, idiopatik dan kriptogenik. Dengan bentuk gejala, seseorang sentiasa boleh menentukan punca kejadiannya dan mengenal pasti perubahan morfologi, yang kebanyakannya digambarkan semasa kajian tomografi. Epilepsi fizikal kriptogenik juga mungkin gejala, yang membayangkan sifat sekundernya. Walau bagaimanapun, dengan bentuk ini, tiada perubahan morfologi dengan kaedah moden neuroimaging dikesan.

Epilepsi tumpuan epidemi berlaku terhadap latar belakang ketiadaan sebarang perubahan dalam sistem saraf pusat yang boleh membawa kepada perkembangan epilepsi. Ia boleh berdasarkan kanal dan membranopati yang ditentukan secara genetik, gangguan pematangan korteks serebrum. Idiopathic PV adalah benigna. Kumpulan ini merangkumi epilepsi rolandic benign, sindrom Panayotopulos, epilepsi pektat pediatrik, episyndromes anak benih.

Gejala epilepsi fokal

Kompleks gejala utama PE adalah paroxysm epilepsi separa (focal) yang berulang. Mereka boleh menjadi mudah (tanpa kehilangan kesedaran) dan kompleks (diiringi oleh kehilangan kesedaran). Epiphriscus sebahagian mudah dengan sifatnya adalah: motor (motor), sensitif (sensori), vegetatif, somatosensori, dengan komponen halusinasi (auditori, visual, pencium atau gustatory), dengan gangguan mental. Epiphriscus sebahagian yang rumit kadangkala bermula dengan mudah, dan kemudian gangguan kesedaran berlaku. Boleh ditemani oleh automatisme. Dalam tempoh selepas serangan, terdapat kekeliruan.

Kemungkinan generalisasi sekunder sawan separa. Dalam kes sedemikian, epiphrister bermula sebagai tumpuan yang mudah atau kompleks, kerana ia berkembang, pengujaannya menyebar luas ke bahagian lain dari korteks serebrum dan paroxysm mengambil sifat umum (clonic-tonic). Dalam satu pesakit dengan EF, paroxysms sebahagian daripada pelbagai jenis boleh diperhatikan.

Epilepsi fokal akustik, bersama dengan epiphriscus, disertai dengan gejala lain yang bersamaan dengan kerosakan otak utama. Epilepsi simptomatik membawa kepada kecacatan kognitif dan kecerdasan dikurangkan, dan perkembangan mental yang terlewat pada kanak-kanak. Epilepsi fizikal idiopatik dibezakan dengan kemurniannya, ia tidak disertai dengan defisit neurologi dan masalah mental dan intelektual.

Ciri-ciri klinik bergantung kepada lokalisasi tumpuan epilepsi

Epilepsi fokal temporal. Bentuk yang paling biasa dengan penyetempatan tumpuan epileptogenik dalam lobus temporal. Untuk epilepsi temporal, sawan sensorimotor dengan kehilangan kesedaran, kehadiran aura dan automatisme adalah paling ciri. Tempoh purata serangan ialah 30-60 s. Otomatik lisan mendominasi pada kanak-kanak, pada orang dewasa, automatisme seperti gerakis. Dalam separuh kes, paroxysms PE temporal mempunyai generalisasi menengah. Dengan luka pada lobus temporal hemisfera dominan, aphasia selepas serangan berlaku.

Epilepsi fokal hadapan. Pusat epi yang terletak di lobus frontal biasanya menyebabkan paroxysms pendek stereotaip dengan kecenderungan untuk berseri. Aura bukan ciri. Seringkali ada giliran mata dan kepala, fenomena motor yang luar biasa (isyarat automatik yang kompleks, mengayuh dengan kaki, dan sebagainya), gejala emosi (pencerobohan, menangis, pergolakan). Dengan fokus pada gyrus precentral, paroxysms motor epilepsi Jackson berlaku. Dalam banyak pesakit, epiphriscus berlaku semasa tidur.

Epilepsi fizikal terkadang. Dengan penyetempatan lesi di lobus occipital, epipripupes sering berlaku dengan gangguan penglihatan: amaurosis sementara, penyempitan medan visual, ilusi visual, penglihatan ictal, dan sebagainya. Jenis paroxysm yang paling kerap adalah halusinasi visual yang berlangsung sehingga 13 minit.

Epilepsi fosil parietal. Lobos parietal adalah penyetempatan paling jarang dari epi-fokus. Ia terutamanya dipengaruhi oleh tumor dan dysplasias kortikal. Sebagai peraturan, paroxysms somatosensori mudah dicatatkan. Selepas serangan, aphasia jangka pendek atau lumpuh Todd mungkin. Di lokasi zon epiactivity di gyrus postcentral, serangan sensori Jackson diperhatikan.

Diagnosis epilepsi fokal

Paroxysm separa kali pertama adalah alasan untuk peperiksaan yang teliti, kerana ia mungkin merupakan manifestasi klinikal pertama patologi cerebral yang serius (tumor, malformasi vaskular, displasia kortikal, dan sebagainya). Semasa tinjauan, ahli saraf menentukan sifat, kekerapan, tempoh, dan urutan perkembangan epipripsis. Dikenal semasa peperiksaan neurologi, keabnormalan menunjukkan sifat simptomatik PE dan membantu mewujudkan penyetelan lesi yang hampir.

Diagnosis aktiviti epilepsi otak dijalankan menggunakan elektroensefalografi (EEG). Sering kali, epilepsi fokal disertai dengan aktiviti epi yang direkodkan pada EEG walaupun semasa tempoh interaktif. Jika EEG biasa tidak bermaklumat, maka EEG dilakukan dengan ujian provokatif dan EEG pada masa serangan. Lokasi tepat tumpuan epi ditubuhkan semasa kortikografi subdural - EEG dengan pemasangan elektroda di bawah mater dura.

Pengesanan substrat morfologi yang mendasari epilepsi fokal dilakukan oleh MRI. Untuk mengenal pasti perubahan struktur terkecil, kajian ini perlu dijalankan dengan ketebalan kepingan kecil (1-2 mm). Dalam epilepsi gejala, MRI otak boleh mendiagnosis penyakit yang mendasari: luka focal, perubahan atrophik dan displastik. Sekiranya tidak normal pada MRI, diagnosis epilepsi fizikal idiopatik atau cryptogenic ditubuhkan. Di samping itu, otak PET boleh dilakukan, yang mendedahkan kawasan hipometabolisme tisu serumpun sepadan dengan tumpuan epileptogenik. SPECT di tapak yang sama mentakrifkan zon hiperfusi semasa serangan dan hipoperfusi semasa tempoh antara paroxysms.

Rawatan epilepsi fokal

Terapi epilepsi fokal dilakukan oleh ahli epilepsi atau ahli neurologi. Ia termasuk pemilihan dan penggunaan berterusan anticonvulsants. Narkoba pilihan adalah carbamazepine, derivatif valproic kepada-anda, topiramate, levetiracetam, phenobarbital, dan lain-lain. Dengan epilepsi fokus simtomatik, titik utama adalah rawatan penyakit mendasar. Biasanya, farmakoterapi cukup berkesan dalam epilepsi oksipital dan parietal. Dengan epilepsi temporal, sering selepas 1-2 tahun rawatan, kemunculan rintangan terhadap terapi anticonvulsant tercatat. Kurangnya kesan terapi konservatif adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Operasi dilakukan oleh pakar bedah saraf dan boleh diarahkan untuk menghilangkan pembentukan fokal (sista, tumor, malformasi), dan pemisahan kawasan epileptogenik. Rawatan epilepsi pembedahan adalah dinasihatkan dengan tumpuan aktiviti epi yang setempat. Dalam kes sedemikian, reseksi fokus dilakukan. Jika sel-sel individu bersebelahan dengan zon epileptogenik juga merupakan sumber epiaktiviti, satu reseksi dilanjutkan ditunjukkan. Rawatan pembedahan dijalankan dengan mengambil kira struktur individu kawasan fungsian korteks, yang dibentuk menggunakan kortikografi.

Prognosis epilepsi fokal

Dalam banyak cara, ramalan PV bergantung kepada jenisnya. Epilepsi fizikal idiopathic adalah ketara untuk kursus jinak tanpa perkembangan kecacatan kognitif. Hasilnya selalunya menjadi penghentian paroxysem spontan ketika seorang anak mencapai usia remaja. Prognosis epilepsi gejala menyebabkan patologi serebrum mendasar. Ia adalah paling tidak menguntungkan bagi tumor dan kecacatan yang teruk pada otak. Epilepsi sedemikian pada kanak-kanak disertai dengan kelemahan mental, yang terutama disebut semasa debut epilepsi awal.

Antara pesakit yang menjalani rawatan pembedahan, 60-70% mencatatkan ketiadaan atau pengurangan ketara epi-paroxysms selepas pembedahan. Kehilangan akhir epilepsi dalam tempoh jangka panjang diperhatikan dalam 30%.

Epilepsi focal: gejala, sebab dan rawatan

Di antara semua bentuk epilepsi, yang paling biasa ialah jenis tumpuan dalam keadaan penyakit ini. Dengan penyakit ini, terdapat tanda-tanda serangan epilepsi.

Selalunya, patologi itu mula menunjukkan gejala-gejala yang jelas di zaman kanak-kanak, tetapi apabila penyakit bertumbuh dan bertambah tua, gejala sering menurun secara perlahan. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, pelanggaran ini mempunyai kod G40.

Epilepsi fokal

Epilepsi fokal adalah keadaan patologi yang berkembang akibat peningkatan aktiviti elektrik di kawasan yang terhad otak. Apabila melakukan diagnostik, gejala gliosis yang jelas sering dikenalpasti, yang timbul akibat pengaruh negatif faktor-faktor negatif luaran atau dalaman.

Oleh itu, dalam kebanyakan kes, bentuk epilepsi ini bersifat menengah, berkembang pada kanak-kanak dan orang dewasa terhadap latar belakang patologi lain. Kurang biasa ialah varian idiopatik, di mana ia tidak mungkin untuk menentukan punca sebenar masalah. Kawasan yang terjejas boleh diletakkan di mana-mana bahagian korteks serebrum.

Epilepsi fisioterapi yang paling biasa adalah perkara biasa, tetapi mungkin terdapat peningkatan dalam aktiviti elektrik dalam batasan terhad di bahagian otak yang lain.

Patologi ini disertai dengan rampasan separa yang dinyatakan. Bentuk epilepsi ini dirawat dengan ubat-ubatan yang dipilih khusus. Selalunya dengan pendekatan terapi terapi, penyakit itu dapat disembuhkan.

Kemungkinan pemulihan lengkap bergantung pada etiologi dan sejauh mana kerusakan pada bahagian otak individu.

Punca dan patogenesis

Penyebab yang paling biasa timbulnya keadaan patologi terletak pada pelbagai kecacatan perkembangan kanak-kanak. Komplikasi semasa kehamilan dan kelahiran mewujudkan keadaan untuk kerosakan otak. Kehadiran foci dengan peningkatan aktiviti epileptiform adalah lebih kerap diperhatikan terhadap latar belakang gangguan seperti:

• kecacatan arteriovenous;
• displasia kortikal focal;
• sista serebrum;
• hipoksia janin;
• kecederaan kepala;
• ensefalitis;
• cysticercosis;
• abses otak;
• neurosifilis.

Adalah dipercayai bahawa kejang epileptik yang teruk pada zaman kanak-kanak boleh menjadi akibat kemerosotan kematangan korteks serebrum. Apabila kanak-kanak membesar, epiaktiviti mungkin hilang sepenuhnya. Neuroinfections boleh menyebabkan perkembangan epilepsi pada orang dewasa.

Peningkatan aktiviti elektrik di bahagian otak yang terjejas boleh disebabkan oleh gangguan vaskular yang dipindahkan, termasuk strok hemoragik. Meningkatkan risiko terjadinya patologi ini pada tumor otak dan ensefalopati metabolik.

Keabnormalan yang diperoleh dan genetik yang ditentukan dalam metabolisme yang berlaku di neuron di kawasan otak tertentu meningkatkan risiko menghidap epilepsi. Sering kali, epilepsi berlaku pada orang yang mengalami penyakit Alzheimer.

Patogenesis keadaan patologi adalah kompleks. Dalam kebanyakan kes, selepas kecederaan ke kawasan otak yang berasingan, mekanisme pampasan dipicu. Apabila sel berfungsi mati, ia digantikan dengan tisu gliosis, yang membantu mengembalikan pengaliran dan metabolisme saraf di kawasan yang rosak. Menghadapi latar belakang proses ini, aktiviti elektrik yang tidak normal sering berlaku, yang membawa kepada kemunculan kejang yang jelas.

Pengkelasan

Terdapat beberapa parameter untuk klasifikasi patologi ini. Bentuk epilepsi fokal berikut dipertimbangkan dalam neurologi, bergantung kepada etiologi:

1. gejala;
2. idiopatik;
3. cryptogenic.

Patologi gejala secara simtomatik didiagnosis apabila mungkin untuk menentukan secara tepat penyebab kerosakan ke kawasan tertentu otak. Perubahan ditakrif dengan baik apabila menggunakan kaedah diagnostik instrumental.

Patologi kriptogenik dikesan apabila penyebab sebenar tidak dapat ditubuhkan, tetapi pada masa yang sama terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa pelanggaran ini bersifat sekunder. Dalam kes ini, kerosakan pada lobus frontal dan perubahan morfologi di bahagian otak lain tidak dipatuhi.

Bentuk epilepsi idiopatik sering berkembang tanpa sebab yang jelas. Penampilan epilepsi parietal paling sering idiopatik.

Gejala epilepsi fokal

Tanda-tanda utama perkembangan pelanggaran adalah kehadiran sawan epilepsi yang berulang. Serangan boleh menjadi mudah, iaitu, tanpa kehilangan kesedaran, dan kompleks - disertai dengan pelanggaran kesedaran. Setiap versi serangan mempunyai ciri-ciri sendiri. Kejang mudah disertai oleh gejala autonomi sensory, motor, automatik somatik. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, halusinasi dan gangguan mental hadir.

Kejang rumit sering bermula dengan mudah, tetapi berakhir dengan kehilangan kesedaran. Dalam kebanyakan kes, epilepsi fokal idiopatik tidak berfungsi, kerana ia jarang menyebabkan kemerosotan dalam fungsi kognitif. Sekiranya terdapat gejala patologi, kanak-kanak mungkin mengalami gangguan mental dan mental. Manifestasi klinikal penyakit ini bergantung pada lokasi patologi.

Ciri-ciri klinik bergantung kepada lokalisasi tumpuan epilepsi

Sekiranya epilepsi berkembang akibat kerosakan pada lobus temporal otak, tempoh purata serangan adalah 30 hingga 60 saat. Penyitaan itu disertai dengan rupa aura dan automatisme. Selalunya ada kehilangan kesedaran.

Dengan kekalahan lobus frontal menandakan serangan siri. Aura dalam kes ini tidak dipatuhi. Semasa penyitaan, pesakit mungkin mempunyai giliran kepala dan mata, gerak isyarat automatik yang kompleks dengan tangan dan kakinya. Teriakan, tingkah laku agresif adalah mungkin. Serangan boleh berlaku semasa tidur.

Sekiranya epilepsi berkembang pada latar belakang luka di bahagian otak otak, sawan epilepsi boleh bertahan sehingga 10-13 minit. Dalam kes ini, halusinasi visual diguna pakai.

Epilepsi fokal yang disebabkan oleh kerosakan pada lobus parietal sangat jarang berlaku. Pelanggaran sedemikian yang paling sering berlaku terhadap latar belakang kortikal dysplasias dan tumor. Dalam kes ini, semasa serangan, paroxysms somatosensori diperhatikan. Lumpuh Todd atau aphasia jangka pendek mungkin.

Diagnostik

Apabila kejang berlaku, pesakit harus berunding dengan pakar neurologi dan menjalani peperiksaan yang komprehensif. Pertama, doktor mengumpul anamnesis dan menjalankan pemeriksaan saraf. Selepas itu, ujian darah umum dan biokimia dilantik.

Electroencephalography (EEG) dilakukan untuk membuat diagnosis. Kajian ini membolehkan untuk menentukan aktiviti epilepsi patologi otak, walaupun dalam tempoh serangan yang teruk.

Di samping itu, PET otak boleh dilakukan untuk menentukan lokasi tapak gangguan metabolik. Selalunya, untuk menjelaskan diagnosis dan mengecualikan penyakit yang boleh menyebabkan peningkatan aktiviti elektrik di kawasan tertentu otak, MRI dilantik.

Rawatan

Dalam epilepsi fokal, terapi perlu terutamanya bertujuan untuk menghapuskan penyakit utama yang menyebabkan kerosakan otak. Untuk menghapuskan sawan, ubat anticonvulsant ditetapkan.

Ubat yang paling kerap digunakan seperti:

1. Carbamazepine.
2. Topiramate.
3. Phenobarbital.
4. Levetiracetam.

Ubat antiepileptik yang berkesan termasuk Pregabalin dan Gabapentin. Ramai ubat-ubatan ini telah menyatakan kesan sampingan, jadi doktor mesti memilihnya secara individu.

Multivitamin, ubat-ubatan untuk meningkatkan peredaran otak dan ubat-ubatan untuk menghapuskan kesan hipoksia boleh diperkenalkan ke dalam rejimen rawatan.

Dengan tidak berkesan rawatan dadah, campur tangan pembedahan ditetapkan. Pembuangan kawasan epitelium otak boleh disyorkan.

Ramalan

Prognosis epilepsi bergantung pada jenisnya. Dengan versi idiopatik patologi, semua manifestasi klinikal boleh hilang walaupun tanpa terapi dadah. Penyembuhan diri sering berlaku semasa remaja.

Prognosis bentuk gejala epilepsi bergantung pada penyakit yang menyebabkan perkembangan patologi.

Prognosis yang paling tidak baik adalah jika penyakit itu berlaku pada masa kanak-kanak awal terhadap latar belakang tumor otak. Dalam kes ini, terdapat kebarangkalian kemungkinan terjejas perkembangan mental dan psikologi dan kemunculan gangguan neurologi yang lain.

Ciri-ciri dan strategi terapi untuk epilepsi fokal

Epilepsi adalah salah satu penyakit neurologi yang paling biasa, yang dinyatakan dalam serangan kejutan yang tiba-tiba.

Ia timbul kerana "kesilapan" dalam kerja-kerja neuron otak. Pelepasan elektrik secara tiba-tiba berlaku di dalamnya. Ia boleh menjadi umum dan tumpuan.

Epilepsi umum disifatkan oleh fakta bahawa gangguan dalam fungsi sel-sel otak tersebar ke kedua-dua hemisfera otak. Sebaliknya, tumpuan mempunyai tumpuan yang jelas terhadap kerosakan.

Maklumat am dan kod ICD-10

Epilepsi mempunyai banyak jenis, dan masing-masing boleh menjadi umum dan fokus. Oleh itu, dalam klasifikasi ICD-10, tiada kod berasingan untuknya. Kod epilepsi ialah G40.

Epilepsi fokal mempunyai beberapa bentuk.

Klasifikasi dan simptom

Idiopatik

Bentuk penyakit ini berlaku jika sel saraf otak mula berfungsi dalam mod yang lebih aktif daripada keadaan biasa.

Akibatnya, tumpuan epileptik berlaku, tetapi - penting - pesakit tidak mengalami kerosakan otak struktur.

Pada tahap patologi terawal, tubuh mencipta sejenis "aci perlindungan" di sekitar tumpuan. Serangan bermula apabila isyarat elektrik memecah pertahanan ini.

Biasanya bentuk ini berlaku kerana kerosakan pada gen, oleh itu, ia boleh menjadi keturunan. Oleh itu, selalunya tanda pertama muncul pada kanak-kanak.

Jika anda beralih kepada pakar yang kompeten dalam masa, epilepsi idiopatik dapat sembuh sepenuhnya. Tanpa rawatan, sebaliknya, ia membawa kepada akibat yang sangat serius, termasuk kecacatan mental.

Patologi jenis ini diklasifikasikan oleh tempat penyetempatan lesi, dan ia berlaku:

Temporal

Diagnosis "epilepsi fokal temporal" dibuat jika neuron terlalu aktif dilokalisasi di dalam lobus temporal otak. Kejang epileptik biasanya hilang tanpa kehilangan kesedaran, pendahulu mereka mungkin tidak hadir.

Pesakit mungkin mempunyai halusinasi: pendengaran, visual, gustatory, mual, sakit perut, lemas, ketidakselesaan di dalam hati, ketakutan, sensasi yang diubah masa, arrhythmia, menggigil.

Penyebab epilepsi temporal adalah:

Pada kanak-kanak:
generik, juga trauma perinatal;

hipoksemia - kekurangan oksigen dalam darah;

gliosis otak - iaitu pembentukan komisur atau parut, biasanya disebabkan oleh kecederaan.

Pada orang dewasa:

• gangguan peredaran darah di dalam kapal otak;
• strok;
• kecederaan otak.

Hyppital

Ia dianggap jinak, seperti epilepsi temporal. Biasanya berlaku pada kanak-kanak 3-6 tahun (76% daripada kes), tetapi ia juga berlaku pada orang dewasa.

Serangan adalah berbeza: kedua-dua pendek, kira-kira sepuluh minit, dan panjang, yang boleh bertahan selama beberapa jam. Begitu juga, gejala mereka sering berbeza dari satu sama lain. Jadi

• 10% pesakit hanya mengalami gejala vegetatif: mual, sakit kepala, berpeluh, pucat atau kemerahan muka, batuk, masalah jantung, inkontinensia kencing, demam;
• 80% pesakit mempunyai kedudukan mata yang tidak normal;
• 26% daripada pesakit mengalami pengurangan otot sembarangan, iaitu hemiclonia;
• dalam 90% kes terdapat kehilangan kesedaran. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, ada perarakan Jackson (kejang, bermula dari jari dan "berarak" ke bahu), buta, halusinasi.
  

Bacaan utama

Epilepsi bacaan utama adalah jenis epilepsi idiopatik yang paling jarang, yang pada kanak-kanak lelaki diperhatikan dua kali lebih kerap seperti pada perempuan.

Serangan bermula semasa membaca, terutamanya jika kanak-kanak membaca dengan lantang. Mereka dinyatakan dalam gegaran dagu, kekejangan otot rahang bawah, kurang kerap kesulitan bernafas.

Biasanya, keadaan kanak-kanak seperti itu tidak diambil serius, tidak oleh ibu bapa mahupun guru. Walau bagaimanapun, tanpa rawatan, penyakit akan berkembang.

Symptomatic

Jenis epilepsi ini dicirikan oleh perubahan struktur dalam korteks serebrum.

Pada masa yang sama alasan mereka ditentukan. Ini boleh:

• kecederaan kepala;
• patologi virus atau berjangkit;
• perkembangan yang tidak normal (displasia) pada saluran leher;
• tekanan darah tinggi;
• osteochondrosis;
• gangguan fungsi sistem saraf;
• asfiksia;
• kecacatan organ dalaman;
• trauma kelahiran.

Bahaya bentuk patologi simtomatik dinyatakan dalam fakta bahawa ia boleh nyata sendiri walaupun bertahun-tahun selepas kecederaan.

Pengelasan epilepsi tumpuan struktural:

1. Temporal. Dicirikan oleh gangguan pendengaran dan pemikiran logik. Sehubungan itu, pesakit telah berubah tingkah laku.
2. Parietal. Patologi ini dibezakan oleh penyimpangan kognitif dari norma umur. Ini adalah pelanggaran ingatan, kecerdasan, ucapan.
3. Hyppital. Gejala - kehilangan penglihatan, kelesuan, kelesuan, masalah dengan koordinasi pergerakan.
4. Frontal Kekejangan, paresis (pengurangan kekuatan anggota badan), pergerakan terjejas.
5. Sindrom Kozhevnikovsky. Ini adalah sindrom kompleks, yang merupakan epifhriscus fokal, yang timbul daripada latar belakang serangan yang mudah.

Jenis kejang dengan epilepsi simtomatik:

1. Mudah - lulus tanpa kehilangan kesedaran, dicirikan oleh keabnormalan autonomi kecil, gangguan organ-organ indera dan sistem muskuloskeletal.
2. Complicated - pelanggaran kerja kesedaran, masalah dengan organ dalaman.
3. Sekunder umum - seseorang kehilangan kesedaran, gangguan vegetatif dan sawan kejang.

Cryptogenic

Secara harfiah - "asal tersembunyi." Iaitu, punca epilepsi tidak dapat dikenalpasti.

Epilepsi kriptogenik biasanya diperhatikan pada remaja dan orang dewasa yang berusia lebih dari 16 tahun.

Rawatan merumitkan kedua-dua punca patologi dan gambaran klinikal yang tidak jelas.

Serangan adalah tempoh yang berbeza, dengan kehilangan kesedaran dan tanpa, dengan gangguan autonomi dan tanpa mereka, sawan mungkin dan mungkin tidak.

Klasifikasi lokalisasi:

• di hemisfera yang betul;
• di hemisfera kiri;
• jauh di dalam otak;
• epilepsi frontal focal.

Pelbagai warna

Jenis epilepsi ini pada masa yang sama mempunyai beberapa penyakit epilepsi. Iaitu, cuping depan, temporal, occipital dan parietal boleh terlibat secara serentak.

Diagnostik

Kejang epileptik pertama mungkin menunjukkan epilepsi bukan sahaja, tetapi juga banyak penyakit serius lain, dari tumor otak hingga pukulan.

Oleh itu, diagnosis mempunyai beberapa peringkat:

1. Mengumpul sejarah. Pada masa ini, pakar neurologi mengumpul data tentang pesakit, menentukan kekerapan dan ciri-ciri sawan. Beliau juga menjalankan pemeriksaan saraf.
2. Kajian makmal. Pesakit mengambil darah dari jari dan urat, urin untuk analisis pesat. Hasilnya akan siap secara literal dalam masa beberapa jam.
3. Penyelidikan perkakasan. Ini adalah electroencephalography, yang kadang-kadang perlu dipegang pada masa serangan, MRI dan PET (tomografi pelepasan positron), yang diperlukan untuk mengetahui keadaan setiap bahagian otak.

Pertolongan cemas untuk penyitaan

Apa yang perlu dilakukan:

Panggil Ambulans.

Keluarkan barangan berbahaya dari jangkauan.

Letakkan pesakit di bawah kepala dengan bantal, jaket yang dilipat, apa sahaja, supaya dia tidak mencederakan kepalanya.

Keluarkan cengkaman di dada dan leher supaya orang itu tidak mula tercekik.

Apabila pesakit pulih, periksa dia untuk luka dan merawatnya.

Apa yang tidak boleh dilakukan:

1. Pegang orang itu.
2. Unclench giginya.
3. Cuba tuangkan air ke dalamnya atau berikan ubat semasa serangan.

Rawatan ubat

Asas rawatan epilepsi yang betul adalah untuk menentukan jenis sawan. Kedua-dua preskripsi ubat antiepileptik dan penentuan tempoh rawatan bergantung kepada ini.

Prinsip rawatan:

1. Matlamatnya adalah untuk mencapai pembebasan pesakit dari serangan atau, dalam kes yang paling teruk, pengurangan maksimum dalam jumlah mereka jika tiada kesan sampingan.
2. Ubat anti-epileptik (selepas ini - AED) pilihan pertama (carbamazepine, Valproate, Phenytoin) adalah yang paling berkesan, kebarangkalian kesan sampingan adalah paling rendah.
3. Dos yang betul AED adalah minimum.
4. Prinsip kecemasan - berkesan dalam beberapa jenis serangan AEP boleh menyebabkan kemerosotan pada pesakit dengan jenis serangan lain.
5. Titrasi (penentuan dosis bergantung kepada berat badan pesakit dan toleransi individu) meningkatkan keberkesanan terapi.
6. Jika dos melebihi had toleransi oleh pesakit, kesan keseluruhan rawatan semakin bertambah.

Apa yang menentukan pilihan ubat:

Kekhususan tindakan - iaitu, keberkesanan dalam jenis spesifik kejang epileptik.

Kuasa kesan penyembuhan.

Spektrum keberkesanan - iaitu, definisi bagaimana spesifik ubat ini.

Keselamatan untuk badan: ubat mempunyai kelebihan dengan kesan sampingan yang minima.

Kemudahalihan individu.

Kesan sampingan

Furokokinetik dan farmakodinamik: prinsip tindakan ubat-ubatan.

Interaksi dadah dengan ubat lain.

Kadar menentukan dos terapeutik yang paling tepat.

Keperluan untuk menjalankan semasa ujian rawatan.

Kekerapan kemasukan.

Kos

Dalam kes-kes yang teruk, jika ubat-ubatan tidak membantu dan terapi konservatif telah habis, epilepsi focal boleh diubati dengan pembedahan.

Pada kanak-kanak

Rawatan epilepsi pada kanak-kanak dan mengandung tidak berbeza dengan rawatan seperti orang dewasa.

Ramalan

Epilepsi fokal adalah penyakit yang mempunyai prognosis yang lebih positif daripada bentuk umum.

Dengan ubat yang betul dan pematuhan dengan terapi yang ditetapkan oleh doktor, ia boleh sembuh. Dalam kes-kes yang teruk, terdapat kaedah pembedahan, iaitu pemindahan bahagian otak yang terjejas.

Epilepsi adalah penyakit neurologi yang paling biasa.

Ini bermakna tiada siapa yang kebal dari berlakunya patologi ini.

Ia dengan mudah dapat memanifestasikan dirinya sendiri selepas kecederaan - walaupun beberapa tahun telah berlalu.

Oleh itu, perlu berhati-hati memantau keadaan anda dan pastikan anda berunding dengan doktor, tidak menunggu patologi berkembang menjadi penyakit yang tidak dilindungi oleh ubat-ubatan.