Ciri-ciri dan strategi terapi untuk epilepsi fokal

Epilepsi adalah salah satu penyakit neurologi yang paling biasa, yang dinyatakan dalam serangan kejutan yang tiba-tiba.

Ia timbul kerana "kesilapan" dalam kerja-kerja neuron otak. Pelepasan elektrik secara tiba-tiba berlaku di dalamnya. Ia boleh menjadi umum dan tumpuan.

Epilepsi umum disifatkan oleh fakta bahawa gangguan dalam fungsi sel-sel otak tersebar ke kedua-dua hemisfera otak. Sebaliknya, tumpuan mempunyai tumpuan yang jelas terhadap kerosakan.

Maklumat am dan kod ICD-10

Epilepsi mempunyai banyak jenis, dan masing-masing boleh menjadi umum dan fokus. Oleh itu, dalam klasifikasi ICD-10, tiada kod berasingan untuknya. Kod epilepsi ialah G40.

Epilepsi fokal mempunyai beberapa bentuk.

Klasifikasi dan simptom

Idiopatik

Bentuk penyakit ini berlaku jika sel saraf otak mula berfungsi dalam mod yang lebih aktif daripada keadaan biasa.

Akibatnya, tumpuan epileptik berlaku, tetapi - penting - pesakit tidak mengalami kerosakan otak struktur.

Pada tahap patologi terawal, tubuh mencipta sejenis "aci perlindungan" di sekitar tumpuan. Serangan bermula apabila isyarat elektrik memecah pertahanan ini.

Biasanya bentuk ini berlaku kerana kerosakan pada gen, oleh itu, ia boleh menjadi keturunan. Oleh itu, selalunya tanda pertama muncul pada kanak-kanak.

Jika anda beralih kepada pakar yang kompeten dalam masa, epilepsi idiopatik dapat sembuh sepenuhnya. Tanpa rawatan, sebaliknya, ia membawa kepada akibat yang sangat serius, termasuk kecacatan mental.

Patologi jenis ini diklasifikasikan oleh tempat penyetempatan lesi, dan ia berlaku:

Temporal

Diagnosis "epilepsi fokal temporal" dibuat jika neuron terlalu aktif dilokalisasi di dalam lobus temporal otak. Kejang epileptik biasanya hilang tanpa kehilangan kesedaran, pendahulu mereka mungkin tidak hadir.

Pesakit mungkin mempunyai halusinasi: pendengaran, visual, gustatory, mual, sakit perut, lemas, ketidakselesaan di dalam hati, ketakutan, sensasi yang diubah masa, arrhythmia, menggigil.

Penyebab epilepsi temporal adalah:

Pada kanak-kanak:
generik, juga trauma perinatal;

hipoksemia - kekurangan oksigen dalam darah;

gliosis otak - iaitu pembentukan komisur atau parut, biasanya disebabkan oleh kecederaan.

Pada orang dewasa:

• gangguan peredaran darah di dalam kapal otak;
• strok;
• kecederaan otak.

Hyppital

Ia dianggap jinak, seperti epilepsi temporal. Biasanya berlaku pada kanak-kanak 3-6 tahun (76% daripada kes), tetapi ia juga berlaku pada orang dewasa.

Serangan adalah berbeza: kedua-dua pendek, kira-kira sepuluh minit, dan panjang, yang boleh bertahan selama beberapa jam. Begitu juga, gejala mereka sering berbeza dari satu sama lain. Jadi

• 10% pesakit hanya mengalami gejala vegetatif: mual, sakit kepala, berpeluh, pucat atau kemerahan muka, batuk, masalah jantung, inkontinensia kencing, demam;
• 80% pesakit mempunyai kedudukan mata yang tidak normal;
• 26% daripada pesakit mengalami pengurangan otot sembarangan, iaitu hemiclonia;
• dalam 90% kes terdapat kehilangan kesedaran. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, ada perarakan Jackson (kejang, bermula dari jari dan "berarak" ke bahu), buta, halusinasi.
  

Bacaan utama

Epilepsi bacaan utama adalah jenis epilepsi idiopatik yang paling jarang, yang pada kanak-kanak lelaki diperhatikan dua kali lebih kerap seperti pada perempuan.

Serangan bermula semasa membaca, terutamanya jika kanak-kanak membaca dengan lantang. Mereka dinyatakan dalam gegaran dagu, kekejangan otot rahang bawah, kurang kerap kesulitan bernafas.

Biasanya, keadaan kanak-kanak seperti itu tidak diambil serius, tidak oleh ibu bapa mahupun guru. Walau bagaimanapun, tanpa rawatan, penyakit akan berkembang.

Symptomatic

Jenis epilepsi ini dicirikan oleh perubahan struktur dalam korteks serebrum.

Pada masa yang sama alasan mereka ditentukan. Ini boleh:

• kecederaan kepala;
• patologi virus atau berjangkit;
• perkembangan yang tidak normal (displasia) pada saluran leher;
• tekanan darah tinggi;
• osteochondrosis;
• gangguan fungsi sistem saraf;
• asfiksia;
• kecacatan organ dalaman;
• trauma kelahiran.

Bahaya bentuk patologi simtomatik dinyatakan dalam fakta bahawa ia boleh nyata sendiri walaupun bertahun-tahun selepas kecederaan.

Pengelasan epilepsi tumpuan struktural:

1. Temporal. Dicirikan oleh gangguan pendengaran dan pemikiran logik. Sehubungan itu, pesakit telah berubah tingkah laku.
2. Parietal. Patologi ini dibezakan oleh penyimpangan kognitif dari norma umur. Ini adalah pelanggaran ingatan, kecerdasan, ucapan.
3. Hyppital. Gejala - kehilangan penglihatan, kelesuan, kelesuan, masalah dengan koordinasi pergerakan.
4. Frontal Kekejangan, paresis (pengurangan kekuatan anggota badan), pergerakan terjejas.
5. Sindrom Kozhevnikovsky. Ini adalah sindrom kompleks, yang merupakan epifhriscus fokal, yang timbul daripada latar belakang serangan yang mudah.

Jenis kejang dengan epilepsi simtomatik:

1. Mudah - lulus tanpa kehilangan kesedaran, dicirikan oleh keabnormalan autonomi kecil, gangguan organ-organ indera dan sistem muskuloskeletal.
2. Complicated - pelanggaran kerja kesedaran, masalah dengan organ dalaman.
3. Sekunder umum - seseorang kehilangan kesedaran, gangguan vegetatif dan sawan kejang.

Cryptogenic

Secara harfiah - "asal tersembunyi." Iaitu, punca epilepsi tidak dapat dikenalpasti.

Epilepsi kriptogenik biasanya diperhatikan pada remaja dan orang dewasa yang berusia lebih dari 16 tahun.

Rawatan merumitkan kedua-dua punca patologi dan gambaran klinikal yang tidak jelas.

Serangan adalah tempoh yang berbeza, dengan kehilangan kesedaran dan tanpa, dengan gangguan autonomi dan tanpa mereka, sawan mungkin dan mungkin tidak.

Klasifikasi lokalisasi:

• di hemisfera yang betul;
• di hemisfera kiri;
• jauh di dalam otak;
• epilepsi frontal focal.

Pelbagai warna

Jenis epilepsi ini pada masa yang sama mempunyai beberapa penyakit epilepsi. Iaitu, cuping depan, temporal, occipital dan parietal boleh terlibat secara serentak.

Diagnostik

Kejang epileptik pertama mungkin menunjukkan epilepsi bukan sahaja, tetapi juga banyak penyakit serius lain, dari tumor otak hingga pukulan.

Oleh itu, diagnosis mempunyai beberapa peringkat:

1. Mengumpul sejarah. Pada masa ini, pakar neurologi mengumpul data tentang pesakit, menentukan kekerapan dan ciri-ciri sawan. Beliau juga menjalankan pemeriksaan saraf.
2. Kajian makmal. Pesakit mengambil darah dari jari dan urat, urin untuk analisis pesat. Hasilnya akan siap secara literal dalam masa beberapa jam.
3. Penyelidikan perkakasan. Ini adalah electroencephalography, yang kadang-kadang perlu dipegang pada masa serangan, MRI dan PET (tomografi pelepasan positron), yang diperlukan untuk mengetahui keadaan setiap bahagian otak.

Pertolongan cemas untuk penyitaan

Apa yang perlu dilakukan:

Panggil Ambulans.

Keluarkan barangan berbahaya dari jangkauan.

Letakkan pesakit di bawah kepala dengan bantal, jaket yang dilipat, apa sahaja, supaya dia tidak mencederakan kepalanya.

Keluarkan cengkaman di dada dan leher supaya orang itu tidak mula tercekik.

Apabila pesakit pulih, periksa dia untuk luka dan merawatnya.

Apa yang tidak boleh dilakukan:

1. Pegang orang itu.
2. Unclench giginya.
3. Cuba tuangkan air ke dalamnya atau berikan ubat semasa serangan.

Rawatan ubat

Asas rawatan epilepsi yang betul adalah untuk menentukan jenis sawan. Kedua-dua preskripsi ubat antiepileptik dan penentuan tempoh rawatan bergantung kepada ini.

Prinsip rawatan:

1. Matlamatnya adalah untuk mencapai pembebasan pesakit dari serangan atau, dalam kes yang paling teruk, pengurangan maksimum dalam jumlah mereka jika tiada kesan sampingan.
2. Ubat anti-epileptik (selepas ini - AED) pilihan pertama (carbamazepine, Valproate, Phenytoin) adalah yang paling berkesan, kebarangkalian kesan sampingan adalah paling rendah.
3. Dos yang betul AED adalah minimum.
4. Prinsip kecemasan - berkesan dalam beberapa jenis serangan AEP boleh menyebabkan kemerosotan pada pesakit dengan jenis serangan lain.
5. Titrasi (penentuan dosis bergantung kepada berat badan pesakit dan toleransi individu) meningkatkan keberkesanan terapi.
6. Jika dos melebihi had toleransi oleh pesakit, kesan keseluruhan rawatan semakin bertambah.

Apa yang menentukan pilihan ubat:

Kekhususan tindakan - iaitu, keberkesanan dalam jenis spesifik kejang epileptik.

Kuasa kesan penyembuhan.

Spektrum keberkesanan - iaitu, definisi bagaimana spesifik ubat ini.

Keselamatan untuk badan: ubat mempunyai kelebihan dengan kesan sampingan yang minima.

Kemudahalihan individu.

Kesan sampingan

Furokokinetik dan farmakodinamik: prinsip tindakan ubat-ubatan.

Interaksi dadah dengan ubat lain.

Kadar menentukan dos terapeutik yang paling tepat.

Keperluan untuk menjalankan semasa ujian rawatan.

Kekerapan kemasukan.

Kos

Dalam kes-kes yang teruk, jika ubat-ubatan tidak membantu dan terapi konservatif telah habis, epilepsi focal boleh diubati dengan pembedahan.

Pada kanak-kanak

Rawatan epilepsi pada kanak-kanak dan mengandung tidak berbeza dengan rawatan seperti orang dewasa.

Ramalan

Epilepsi fokal adalah penyakit yang mempunyai prognosis yang lebih positif daripada bentuk umum.

Dengan ubat yang betul dan pematuhan dengan terapi yang ditetapkan oleh doktor, ia boleh sembuh. Dalam kes-kes yang teruk, terdapat kaedah pembedahan, iaitu pemindahan bahagian otak yang terjejas.

Epilepsi adalah penyakit neurologi yang paling biasa.

Ini bermakna tiada siapa yang kebal dari berlakunya patologi ini.

Ia dengan mudah dapat memanifestasikan dirinya sendiri selepas kecederaan - walaupun beberapa tahun telah berlalu.

Oleh itu, perlu berhati-hati memantau keadaan anda dan pastikan anda berunding dengan doktor, tidak menunggu patologi berkembang menjadi penyakit yang tidak dilindungi oleh ubat-ubatan.

Epilepsi adalah fokus kepada kanak-kanak dan orang dewasa: apa itu?

Epilepsi fokal (atau separa) berlaku terhadap latar belakang kerosakan pada struktur otak akibat gangguan peredaran darah dan faktor lain. Tambahan pula, tumpuan dalam bentuk gangguan neurologi ini mempunyai lokasi yang jelas. Epilepsi separa dicirikan oleh sawan mudah dan kompleks. Gambar klinikal gangguan ini ditentukan oleh penyetempatan tumpuan aktiviti peningkatan parasit.

Epilepsi separa (fokal): apa itu?

Epilepsi separa adalah satu bentuk gangguan neurologi yang disebabkan oleh luka otot focal di mana gliosis berkembang (proses menggantikan beberapa sel dengan orang lain). Penyakit pada peringkat awal dicirikan oleh serangan separa sederhana. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, epilepsi fokal (struktur) menimbulkan fenomena yang lebih serius.

Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa pada mulanya, watak epiprips hanya ditentukan oleh peningkatan aktiviti tisu individu. Tetapi dari masa ke masa, proses ini merebak ke bahagian otak yang lain, dan tiub gliosis menyebabkan fenomena yang lebih parah dari sudut pandang akibatnya. Untuk sawan separa kompleks, pesakit kehilangan kesedaran untuk beberapa waktu.

Sifat gambaran klinikal dalam perubahan gangguan neurologi dalam kes-kes di mana perubahan patologi mempengaruhi beberapa bidang otak. Gangguan seperti ini disebabkan oleh epilepsi multifokal.

Dalam amalan perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan 3 bidang korteks serebrum yang terlibat dalam episod:

1. Zon (gejala) utama. Di sini pelepasan dijana yang mencetuskan sawan.
2. Zon yang merengsa. Aktiviti bahagian otak ini merangsang tapak yang bertanggungjawab untuk berlakunya sawan.
3. Zon kekurangan fungsian. Bahagian otak ini bertanggungjawab untuk ciri-ciri gangguan neurologi terhadap serangan epilepsi.

Bentuk fokal penyakit ini dikesan di 82% pesakit yang mempunyai masalah yang sama. Selain itu, dalam 75% kes, kejang epilepsi pertama berlaku pada zaman kanak-kanak. Dalam 71% pesakit, bentuk tumpuan penyakit ini disebabkan oleh kecederaan kelahiran, kerosakan otak yang menular atau iskemia.

Klasifikasi dan sebab

Penyelidik mengenal pasti 3 jenis epilepsi fokal:

• gejala;
• idiopatik;
• cryptogenic.

Ia biasanya mungkin untuk menentukan apa yang berkaitan dengan epilepsi lobus temporal gejala. Apabila gangguan neurologi ini digambarkan dengan baik di kawasan MRI otak yang telah mengalami perubahan morfologi. Di samping itu, dengan epilepsi simptom (sebahagian) gejala setempat, faktor penyebabnya agak mudah dikesan.

Bentuk penyakit ini berlaku di latar belakang:

• kecederaan otak traumatik;
• sista kongenital dan lain-lain penyakit;
• jangkitan otak (meningitis, ensefalitis dan penyakit lain);
• strok pendarahan;
• ensefalopati metabolik;
• perkembangan tumor otak.

Juga, epilepsi separa berlaku akibat trauma kelahiran dan hypoxia janin. Kemungkinan perkembangan penyakit disebabkan oleh keracunan toksik badan. Pada masa kanak-kanak, sawan sering disebabkan oleh pelanggaran masak dari kulit, yang bersifat sementara dan hilang apabila seseorang semakin tua.

Epilepsi fizikal idiopatik biasanya diberikan sebagai penyakit yang berasingan. Bentuk patologi ini berkembang selepas kerosakan organik kepada struktur otak. Lebih kerap, epilepsi idiopatik didiagnosis pada usia dini, yang dijelaskan oleh kehadirannya pada kanak-kanak penyakit otak kongenital atau predisposisi keturunan. Ia juga mungkin perkembangan gangguan neurologi akibat luka-luka beracun badan.

Kemunculan epilepsi fokus cryptogenic ditunjukkan dalam kes-kes apabila tidak mungkin mengenal pasti faktor penyebab. Walau bagaimanapun, bentuk gangguan ini adalah sekunder.

Gejala-gejala sawan separa

Gejala utama epilepsi adalah serangan fokal, yang terbahagi kepada mudah dan kompleks. Dalam kes pertama, gangguan berikut diperhatikan tanpa kehilangan kesedaran:

• motor (motor);
• sensitif;
• somatosensory, ditambah dengan auditori, penciuman, visual dan halusinasi gustatory;
• vegetatif.

Perkembangan yang berterusan epilepsi simptom fokal setempat (sebahagian) membawa kepada kemunculan serangan kompleks (dengan kehilangan kesedaran) dan gangguan mental. Kejang ini sering disertai dengan tindakan automatik yang pesakit tidak mengawal, dan kekeliruan sementara.

Dari masa ke masa, epilepsi fokus kriptogenik boleh menjadi umum. Dengan perkembangan yang sama, epiphristopa bermula dengan sawan yang menjejaskan terutamanya bahagian atas badan (muka, tangan), dan kemudian menyebar di bawah.

Sifat sawan berbeza-beza bergantung kepada pesakit. Dalam gejala epilepsi tumpuan, kebolehan kognitif seseorang mungkin berkurangan, dan pada kanak-kanak terdapat kelewatan dalam perkembangan intelektual. Jenis penyakit idiopatik tidak menyebabkan komplikasi seperti itu.

Pertalian gliosis dalam patologi juga mempunyai pengaruh tertentu terhadap sifat gambar klinikal. Atas dasar ini, terdapat jenis epilepsi temporal, frontal, occipital dan parietal.

Kekalahan lobus frontal

Dengan kekalahan lobus frontal, paroxysms motor epilepsi Jackson berlaku. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh epiphriscus, di mana pesakit masih sedar. Luka dari lobus frontal biasanya menyebabkan paroxysm jangka pendek stereotaip, yang kemudian menjadi siri. Pada mulanya, semasa serangan, kejang-kejang dari otot-otot muka dan bahagian atas kaki disebutkan. Kemudian mereka tersebar ke kaki dari sisi yang sama.

Dengan bentuk epalepsi fokal, sebuah aura tidak berlaku (fenomena yang memaparkan serangan).

Selalunya berpaling mata dan kepala. Semasa kejang, pesakit sering melakukan tindakan yang kompleks dengan tangan dan kaki mereka dan menunjukkan pencerobohan, menjerit kata-kata atau membuat suara yang tidak dapat difahami. Di samping itu, bentuk penyakit ini biasanya menunjukkan dirinya dalam mimpi.

Kekalahan lobus temporal

Lokalisasi tumpuan epilepsi kawasan terjejas otak adalah yang paling biasa. Setiap serangan gangguan neurologi didahului oleh aura yang dicirikan oleh fenomena berikut:

• sakit perut yang tidak dapat dijelaskan;
• halusinasi dan tanda-tanda penglihatan visual;
• gangguan pencium;
• herotan persepsi tentang realiti di sekitarnya.

Bergantung kepada lokalisasi penyakit gliosis, sawan mungkin disertai dengan kehilangan kesedaran ringkas, yang berlangsung selama 30-60 saat. Pada kanak-kanak, bentuk temporal epilepsi fokal menyebabkan jeritan sukarela, pada orang dewasa, gerakan anggota badan secara automatik. Dalam kes ini, seluruh tubuh sepenuhnya membeku. Ia juga kemungkinan serangan ketakutan, ketidakselesaan, kemunculan perasaan bahawa keadaan semasa tidak benar.

Oleh kerana patologi berlangsung, gangguan mental dan masalah kognitif berkembang: kemerosotan ingatan, penurunan kecerdasan. Pesakit dengan bentuk temporal menjadi konflik dan tidak stabil.

Kekalahan lobus parietal

Foci of gliosis jarang dikesan di lobus parietal. Luka bahagian otak ini biasanya disebut dalam tumor atau dysplasias kortikal. Epiprips menyebabkan kesedihan, kesakitan, dan pelepasan elektrik yang meresap tangan dan muka. Dalam sesetengah kes, gejala-gejala ini merebak ke pangkal paha, paha dan punggung.

Kekalahan lobus parietal posterior menimbulkan halusinasi dan ilusi, yang dicirikan oleh fakta bahawa pesakit menganggap objek besar sebagai kecil, dan sebaliknya. Antara gejala yang mungkin termasuk pelanggaran fungsi ucapan dan orientasi di ruang angkasa. Pada masa yang sama, serangan epilepsi fosil parietal tidak disertai dengan kehilangan kesedaran.

Kalahkan lobus oksipital

Lokalisasi penyakit gliosis dalam lobus oksipital menyebabkan kejang epilepsi, dicirikan oleh gangguan penglihatan dan gangguan oculomotor yang berkurang. Gejala-gejala berikut merampas epileptik juga mungkin:

• halusinasi visual;
• ilusi;
• amaurosis (kebutaan sementara);
• menyempitkan bidang pandangan.

Dalam gangguan oculomotor dicatatkan:

• nystagmus;
• kelopak mata;
• miosis yang menjejaskan kedua-dua mata;
• giliran secara sukarela bola mata ke arah pusat gliosis.

Pada masa yang sama dengan gejala ini, pesakit menderita kesakitan di kawasan epigastrium, melenyapkan kulit, migrain, mual dengan muntah.

Kejadian epilepsi fokal pada kanak-kanak

Kejang separa berlaku pada mana-mana peringkat umur. Walau bagaimanapun, berlakunya epilepsi fokal pada kanak-kanak terutamanya dikaitkan dengan kerosakan organik kepada struktur otak, baik semasa perkembangan janin dan selepas kelahiran.

Dalam kes yang kedua, bentuk penyakit rolandic (idiopatik) didiagnosis, di mana proses pukulan menangkap otot-otot muka dan tekak. Sebelum setiap epipristum, kebas pada pipi dan bibir, serta kesemutan dalam zon yang dinyatakan dicatatkan. Pada asasnya, kanak-kanak didiagnosis dengan epilepsi fokal dengan status elektrik yang lambat. Pada masa yang sama, kemungkinan kejang semasa kebangkitan tidak dikecualikan, yang menyebabkan fungsi ucapan yang merosakkan dan peningkatan air liur.

Selalunya ia adalah pada kanak-kanak yang mendedahkan pelbagai bentuk epilepsi. Adalah dipercayai bahawa pada mulanya pusat gliosis mempunyai lokasi yang ketat. Tapi dari waktu ke waktu, aktivitas kawasan masalah menyebabkan gangguan dalam kerja struktur otak lain.

Keabsahan kongenital terutamanya membawa kepada epilepsi multifokal pada kanak-kanak.

Penyakit seperti itu menyebabkan pelanggaran proses metabolik. Gejala dan rawatan dalam kes ini ditentukan bergantung kepada penyetempatan fosil epilepsi. Selain itu, prognosis untuk epilepsi multifokal adalah sangat tidak menguntungkan. Penyakit ini menyebabkan kelewatan dalam perkembangan kanak-kanak itu dan tidak dapat menerima rawatan perubatan. Dengan penyetempatan lokalisasi tepat mengenai gliosis telah dikenalpasti, kehilangan akhir epilepsi mungkin hanya selepas operasi.

Diagnostik

Diagnosis epilepsi tumpuan simtomatik bermula dengan penubuhan penyebab separa sawan. Untuk melakukan ini, doktor mengumpulkan maklumat mengenai status saudara terdekat dan kehadiran penyakit kongenital (genetik). Juga diambil kira:

• tempoh dan sifat serangan itu;
• faktor yang menyebabkan epiprikadok;
• keadaan pesakit selepas rampasan.

Asas diagnosis epilepsi fokal adalah elektroencephalogram. Kaedah ini membolehkan untuk mendedahkan lokalisasi fokus gliosis di dalam otak. Kaedah ini hanya berkesan dalam tempoh aktiviti patologi. Pada masa yang lain, ujian tekanan dengan photostimulation, hyperventilation, atau kekurangan (kekurangan) tidur digunakan untuk mendiagnosis epilepsi fokal.

Rawatan

Fokal epilepsi dirawat terutamanya dengan bantuan ubat-ubatan. Senarai ubat dan dos dipilih secara individu berdasarkan ciri-ciri pesakit dan epilepsi episod. Dalam kes epilepsi separa, anticonvulsants biasanya ditetapkan:

• derivatif asid valproic;
• Carbamazepine;
• "Phenoarbital";
• "Levetiracetam";
• Topiramate.

Terapi ubat bermula dengan pengambilan ubat ini dalam dos yang kecil. Lama kelamaan, kepekatan ubat di badan meningkat.

Selain itu, rawatan yang diberikan terhadap penyakit bersamaan yang menyebabkan kemunculan gangguan neurologi. Terapi ubat yang paling berkesan dalam kes-kes di mana foci gliosis dilokalisasikan di kawasan otak dan parietal otak. Apabila epilepsi temporal selepas 1-2 tahun, penentangan terhadap kesan ubat-ubatan telah dikembangkan, yang menyebabkan kelahiran epiphrista yang lain.

Dalam pelbagai bentuk gangguan neurologi, serta jika tiada kesan terapi dadah, campur tangan pembedahan digunakan. Operasi dilakukan untuk menghilangkan tumor dalam struktur otak atau tumpuan aktiviti epileptik. Sekiranya perlu, sel-sel yang bersebelahan diasingkan dalam kes di mana ia ditubuhkan yang menyebabkan kejang.

Ramalan

Prognosis untuk epilepsi fokal bergantung kepada banyak faktor. Penyetempatan fokus aktiviti patologi memainkan peranan penting dalam hal ini. Juga, sifat sawan epileptik separa mempunyai kesan tertentu terhadap kemungkinan hasil positif.

Hasil positif biasanya diperhatikan dalam bentuk penyakit idiopatik, kerana kecacatan kognitif tidak disebabkan. Kejang separa sering hilang semasa remaja.

Hasilnya dalam bentuk gejala patologi bergantung pada ciri-ciri lesi CNS. Yang paling berbahaya ialah keadaan apabila proses tumor dikesan di dalam otak. Dalam kes sedemikian, terdapat kelewatan dalam perkembangan kanak-kanak.

Pembedahan otak berkesan dalam 60-70% kes. Campur tangan bedah dengan ketara dapat mengurangkan kekerapan serangan epilepsi atau melepaskan pesakit dari mereka. Dalam 30% kes, beberapa tahun selepas operasi, sebarang ciri fenomena penyakit hilang.

Epilepsi fokal

Epilepsi fokal adalah sejenis epilepsi di mana kejang epileptik disebabkan oleh kawasan terhad yang terhad dan jelas dalam aktiviti otak yang semakin meningkat. Selalunya adalah sekunder. Diwujudkan oleh epi-paroxysms kompleks dan sederhana yang separa, klinik yang bergantung kepada lokasi tumpuan epileptogenik. Epilepsi fokal didiagnosis mengikut data klinikal, keputusan EEG dan MRI otak. Terapi antiepileptik dan rawatan patologi kausatif dilakukan. Mengikut petunjuk, pembedahan zon aktiviti epileptik adalah mungkin.

Epilepsi fokal

Konsep epilepsi fokal (PE) menyatukan semua bentuk paroxysm epileptik, kejadian yang dikaitkan dengan kehadiran dalam struktur otak fokus tempatan peningkatan epi-aktiviti. Bermula secara fizikal, aktiviti epileptik boleh merebak dari tumpuan terangsang ke tisu otak di sekeliling, menyebabkan penyebaran epiphropap sekunder. Paroxysms seperti PE harus dibezakan daripada serangan epilepsi umum dengan pola pengujaan utama. Di samping itu, terdapat pelbagai bentuk epilepsi, di mana terdapat beberapa zon epileptogenik tempatan di dalam otak.

Epilepsi fokal menyumbang kira-kira 82% daripada semua sindrom epilepsi. Dalam 75% kes, dia mula debut pada zaman kanak-kanak. Selalunya ia berlaku pada latar belakang gangguan perkembangan otak, traumatik, iskemia atau luka berjangkit. Epilepsi fungsional sekunder yang serupa dikesan dalam 71% daripada semua pesakit dengan epilepsi.

Punca dan patogenesis epilepsi fokal

faktor PV etiological kecacatan perkembangan otak, menjejaskan kawasan yang terhad (displasia kortikal tumpuan, kecacatan arteriovenous serebrum, sista serebrum kongenital, dan lain-lain...), kecederaan otak trauma, jangkitan (encephalitis, bernanah otak, cysticercosis, neurosyphilis ), gangguan pembuluh darah (strok hemoragik), encephalopathy metabolik, tumor otak. Penyebab epilepsi fokal boleh diperolehi atau gangguan genetik yang ditentukan dalam metabolisme neuron di kawasan spesifik korteks serebrum, yang tidak disertai oleh sebarang perubahan morfologi.

Antara etiofactor yang berlakunya epilepsi fokal pada kanak-kanak, kadar lesi CNS perinatal adalah tinggi: hipoksia janin, kecederaan kelahiran intrakranial, asfiksia infeksi bayi yang baru lahir, intrauterin. Kejadian fokus epilepsi fokus pada masa kanak-kanak dikaitkan dengan kemerosotan kematangan korteks. Dalam kes sedemikian, epilepsi adalah bergantung kepada umur sementara.

Tumpahan epileptogenik bertindak sebagai substrat patofisiologi PE, di mana beberapa zon dibezakan. Kawasan kerosakan epileptogenik sepadan dengan perubahan morfologi dalam tisu serebrum, yang kebanyakannya divisualisasikan oleh MRI. Zon utama adalah kawasan korteks serebrum yang menghasilkan epi-pelepasan. Kawasan korteks, semasa pengujaan yang terjadi epipripsis, dipanggil zon gejala. Terdapat juga zon yang merangsang - kawasan yang merupakan sumber aktiviti epi, yang direkodkan pada EEG dalam jurang perangkap, dan zon defisit berfungsi - kawasan yang bertanggungjawab untuk gangguan neurologi yang berkaitan dengan epiphriscus.

Klasifikasi epilepsi fokal

Pakar dalam bidang neurologi memutuskan untuk membezakan antara epilepsi fokositik, idiopatik dan kriptogenik. Dengan bentuk gejala, seseorang sentiasa boleh menentukan punca kejadiannya dan mengenal pasti perubahan morfologi, yang kebanyakannya digambarkan semasa kajian tomografi. Epilepsi fizikal kriptogenik juga mungkin gejala, yang membayangkan sifat sekundernya. Walau bagaimanapun, dengan bentuk ini, tiada perubahan morfologi dengan kaedah moden neuroimaging dikesan.

Epilepsi tumpuan epidemi berlaku terhadap latar belakang ketiadaan sebarang perubahan dalam sistem saraf pusat yang boleh membawa kepada perkembangan epilepsi. Ia boleh berdasarkan kanal dan membranopati yang ditentukan secara genetik, gangguan pematangan korteks serebrum. Idiopathic PV adalah benigna. Kumpulan ini merangkumi epilepsi rolandic benign, sindrom Panayotopulos, epilepsi pektat pediatrik, episyndromes anak benih.

Gejala epilepsi fokal

Kompleks gejala utama PE adalah paroxysm epilepsi separa (focal) yang berulang. Mereka boleh menjadi mudah (tanpa kehilangan kesedaran) dan kompleks (diiringi oleh kehilangan kesedaran). Epiphriscus sebahagian mudah dengan sifatnya adalah: motor (motor), sensitif (sensori), vegetatif, somatosensori, dengan komponen halusinasi (auditori, visual, pencium atau gustatory), dengan gangguan mental. Epiphriscus sebahagian yang rumit kadangkala bermula dengan mudah, dan kemudian gangguan kesedaran berlaku. Boleh ditemani oleh automatisme. Dalam tempoh selepas serangan, terdapat kekeliruan.

Kemungkinan generalisasi sekunder sawan separa. Dalam kes sedemikian, epiphrister bermula sebagai tumpuan yang mudah atau kompleks, kerana ia berkembang, pengujaannya menyebar luas ke bahagian lain dari korteks serebrum dan paroxysm mengambil sifat umum (clonic-tonic). Dalam satu pesakit dengan EF, paroxysms sebahagian daripada pelbagai jenis boleh diperhatikan.

Epilepsi fokal akustik, bersama dengan epiphriscus, disertai dengan gejala lain yang bersamaan dengan kerosakan otak utama. Epilepsi simptomatik membawa kepada kecacatan kognitif dan kecerdasan dikurangkan, dan perkembangan mental yang terlewat pada kanak-kanak. Epilepsi fizikal idiopatik dibezakan dengan kemurniannya, ia tidak disertai dengan defisit neurologi dan masalah mental dan intelektual.

Ciri-ciri klinik bergantung kepada lokalisasi tumpuan epilepsi

Epilepsi fokal temporal. Bentuk yang paling biasa dengan penyetempatan tumpuan epileptogenik dalam lobus temporal. Untuk epilepsi temporal, sawan sensorimotor dengan kehilangan kesedaran, kehadiran aura dan automatisme adalah paling ciri. Tempoh purata serangan ialah 30-60 s. Otomatik lisan mendominasi pada kanak-kanak, pada orang dewasa, automatisme seperti gerakis. Dalam separuh kes, paroxysms PE temporal mempunyai generalisasi menengah. Dengan luka pada lobus temporal hemisfera dominan, aphasia selepas serangan berlaku.

Epilepsi fokal hadapan. Pusat epi yang terletak di lobus frontal biasanya menyebabkan paroxysms pendek stereotaip dengan kecenderungan untuk berseri. Aura bukan ciri. Seringkali ada giliran mata dan kepala, fenomena motor yang luar biasa (isyarat automatik yang kompleks, mengayuh dengan kaki, dan sebagainya), gejala emosi (pencerobohan, menangis, pergolakan). Dengan fokus pada gyrus precentral, paroxysms motor epilepsi Jackson berlaku. Dalam banyak pesakit, epiphriscus berlaku semasa tidur.

Epilepsi fizikal terkadang. Dengan penyetempatan lesi di lobus occipital, epipripupes sering berlaku dengan gangguan penglihatan: amaurosis sementara, penyempitan medan visual, ilusi visual, penglihatan ictal, dan sebagainya. Jenis paroxysm yang paling kerap adalah halusinasi visual yang berlangsung sehingga 13 minit.

Epilepsi fosil parietal. Lobos parietal adalah penyetempatan paling jarang dari epi-fokus. Ia terutamanya dipengaruhi oleh tumor dan dysplasias kortikal. Sebagai peraturan, paroxysms somatosensori mudah dicatatkan. Selepas serangan, aphasia jangka pendek atau lumpuh Todd mungkin. Di lokasi zon epiactivity di gyrus postcentral, serangan sensori Jackson diperhatikan.

Diagnosis epilepsi fokal

Paroxysm separa kali pertama adalah alasan untuk peperiksaan yang teliti, kerana ia mungkin merupakan manifestasi klinikal pertama patologi cerebral yang serius (tumor, malformasi vaskular, displasia kortikal, dan sebagainya). Semasa tinjauan, ahli saraf menentukan sifat, kekerapan, tempoh, dan urutan perkembangan epipripsis. Dikenal semasa peperiksaan neurologi, keabnormalan menunjukkan sifat simptomatik PE dan membantu mewujudkan penyetelan lesi yang hampir.

Diagnosis aktiviti epilepsi otak dijalankan menggunakan elektroensefalografi (EEG). Sering kali, epilepsi fokal disertai dengan aktiviti epi yang direkodkan pada EEG walaupun semasa tempoh interaktif. Jika EEG biasa tidak bermaklumat, maka EEG dilakukan dengan ujian provokatif dan EEG pada masa serangan. Lokasi tepat tumpuan epi ditubuhkan semasa kortikografi subdural - EEG dengan pemasangan elektroda di bawah mater dura.

Pengesanan substrat morfologi yang mendasari epilepsi fokal dilakukan oleh MRI. Untuk mengenal pasti perubahan struktur terkecil, kajian ini perlu dijalankan dengan ketebalan kepingan kecil (1-2 mm). Dalam epilepsi gejala, MRI otak boleh mendiagnosis penyakit yang mendasari: luka focal, perubahan atrophik dan displastik. Sekiranya tidak normal pada MRI, diagnosis epilepsi fizikal idiopatik atau cryptogenic ditubuhkan. Di samping itu, otak PET boleh dilakukan, yang mendedahkan kawasan hipometabolisme tisu serumpun sepadan dengan tumpuan epileptogenik. SPECT di tapak yang sama mentakrifkan zon hiperfusi semasa serangan dan hipoperfusi semasa tempoh antara paroxysms.

Rawatan epilepsi fokal

Terapi epilepsi fokal dilakukan oleh ahli epilepsi atau ahli neurologi. Ia termasuk pemilihan dan penggunaan berterusan anticonvulsants. Narkoba pilihan adalah carbamazepine, derivatif valproic kepada-anda, topiramate, levetiracetam, phenobarbital, dan lain-lain. Dengan epilepsi fokus simtomatik, titik utama adalah rawatan penyakit mendasar. Biasanya, farmakoterapi cukup berkesan dalam epilepsi oksipital dan parietal. Dengan epilepsi temporal, sering selepas 1-2 tahun rawatan, kemunculan rintangan terhadap terapi anticonvulsant tercatat. Kurangnya kesan terapi konservatif adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Operasi dilakukan oleh pakar bedah saraf dan boleh diarahkan untuk menghilangkan pembentukan fokal (sista, tumor, malformasi), dan pemisahan kawasan epileptogenik. Rawatan epilepsi pembedahan adalah dinasihatkan dengan tumpuan aktiviti epi yang setempat. Dalam kes sedemikian, reseksi fokus dilakukan. Jika sel-sel individu bersebelahan dengan zon epileptogenik juga merupakan sumber epiaktiviti, satu reseksi dilanjutkan ditunjukkan. Rawatan pembedahan dijalankan dengan mengambil kira struktur individu kawasan fungsian korteks, yang dibentuk menggunakan kortikografi.

Prognosis epilepsi fokal

Dalam banyak cara, ramalan PV bergantung kepada jenisnya. Epilepsi fizikal idiopathic adalah ketara untuk kursus jinak tanpa perkembangan kecacatan kognitif. Hasilnya selalunya menjadi penghentian paroxysem spontan ketika seorang anak mencapai usia remaja. Prognosis epilepsi gejala menyebabkan patologi serebrum mendasar. Ia adalah paling tidak menguntungkan bagi tumor dan kecacatan yang teruk pada otak. Epilepsi sedemikian pada kanak-kanak disertai dengan kelemahan mental, yang terutama disebut semasa debut epilepsi awal.

Antara pesakit yang menjalani rawatan pembedahan, 60-70% mencatatkan ketiadaan atau pengurangan ketara epi-paroxysms selepas pembedahan. Kehilangan akhir epilepsi dalam tempoh jangka panjang diperhatikan dalam 30%.

Gejala epilepsi, diagnosis dan rawatan utama

Epilepsi fokus dicirikan oleh kehadiran fokus patologi rangsangan, yang boleh dibezakan dengan jelas.

Sehubungan dengan lokasinya, gejala serangan akan dibentuk. Ia dibahagikan kepada gejala, idiopatik, dan kriptogenik, bergantung kepada penyebab serangan sawan.

Doktor membezakan unit nosologi seperti epilepsi multifokal. Seseorang boleh bercakap mengenainya dalam hal apabila beberapa pusat epileptik direkodkan pada elektroencephalogram.

Etiologi dan patogenesis

Tumpuan aktiviti epileptik dalam epilepsi fokal

Sukar untuk bercakap tentang faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini dalam bentuk epilepsi idiopatik atau kriptogenik. Dalam jenis penyakit ini, kerosakan struktur kepada tisu otak atau keadaan patologi yang boleh menjadi "mekanisme pencetus" tidak dapat dikesan.

Epilepsi fizikal gejala boleh berlaku akibat kecederaan otak trauma, pukulan hemorrhagic dan iskemia, dan penyakit berjangkit. Ia juga boleh disebabkan oleh trauma kelahiran, gangguan struktur dan fungsi korteks serebrum. Kanser atau sista benigna, malangnya, juga boleh membahayakan tisu saraf.

Tumpuan epileptogenik, yang melibatkan manifestasi sifat, terdiri daripada beberapa zon: zon anatomi kerosakan otak, zon yang mampu menghasilkan impuls saraf patologi dan zon gejala yang menentukan sifat serangan. Tetapi gangguan neurologi dan mental berlaku kerana keadaan neuron di kawasan kekurangan fungsi. Aktiviti epilepsi, yang boleh didaftarkan pada electroencephalogram antara serangan, muncul di zon yang tidak rasional. Kehadiran kedua-dua tapak terakhir tidak diperlukan untuk pembentukan rawan epilepsi "penuh", tetapi mereka mungkin muncul dalam perjalanan penyakit ini.

Proses patologis ini hanya sah untuk epilepsi tumpuan simtomatik.

Penyakit dengan etiologi yang ditubuhkan

Epilepsi fokal akustik termasuklah frontal, temporal, occipital dan parietal. Keterukan dan manifestasi gejala akan bergantung kepada pelanggaran bahagian-bahagian struktur otak yang berbeza. Dengan kekalahan lobus frontal, masalah dengan ucapan, penyelarasan proses kognitif, emosi dan kesungguhan direkodkan; terdapat pelanggaran keperibadian pesakit. Lobe temporal bertanggungjawab untuk memahami suara dan memproses maklumat pendengaran, memori kompleks dan keseimbangan emosi; dalam kes kekalahannya, fungsi-fungsi ini akan dilanggar. Lobos parietal mengawal perasaan kedudukan badan dalam ruang dan gerakan, oleh itu berlakunya kejang dan paresis dikaitkan dengan penyetempatan lesi di zon ini. Dan jika terdapat tumpuan epileptoid di lobus okipital, akan ada masalah dengan pemprosesan maklumat visual (halusinasi, paradolia) dan koordinasi pergerakan.

Walau bagaimanapun, tidak boleh dikatakan bahawa apa-apa jenis epilepsi fokal akan sesuai dengan gejala tertentu dan tidak ada yang lain. Ini disebabkan penyebaran impuls patologi di luar kawasan yang terjejas.

Kekalahan lobus frontal

Yang paling biasa di kalangan jenis epilepsi fokal adalah epilepsi Jackson. Serangan ini berlaku pada latar belakang kesedaran yang jelas. Mengganggu kejang bermula di kawasan yang terhad pada otot muka atau lengan, dan kemudian tersebar ke otot-otot anggota di sisi yang sama. Ini dipanggil "makan", dan susunan pemusnahan otot adalah disebabkan oleh urutan unjuran mereka di kawasan gyrus precentral. Kejang-kejang bermula dengan fasa tonik yang pendek, kemudian memperoleh sifat satu clonik. Serangan jenis cheiro-oral mungkin: jerking bermula dari satu sudut mulut, kemudian dipindahkan ke jari tangan di sisi yang sama. Kita tidak boleh mengatakan bahawa serangan itu secara eksklusif sama seperti yang dijelaskan di atas. Ia boleh bermula di otot perut, di bahagian bahu atau paha; serangan boleh menjadi satu yang umum dan berlaku terhadap latar belakang kehilangan kesedaran. Keanehan adalah bahawa jeritan pesakit setiap kali bermula dari segmen badan yang sama. Kejang-kejang berhenti secara tiba-tiba, kadang-kadang mereka boleh dihentikan dengan memegang anggota yang terkena erat dengan yang lain. Dengan kehadiran tumor di lobus frontal, proses meningkat pesat dengan perkembangan gejala.

Dengan kekalahan lobus frontal boleh berlaku "epilepsi dalam mimpi." Ia dipanggil jadi kerana aktiviti fokus dinyatakan secara besar-besaran pada waktu malam dan tidak ditransfer ke kawasan "jiran" dari korteks serebrum. Ia dapat mewujudkan dirinya sebagai serangan sleepwalking (pesakit berdiri dalam mimpi, melakukan tindakan yang mudah dan tidak mengingati ini sama sekali), parasomnias (kontraksi sukarela, kontraksi otot) dan enuresis (inkontinensia pada waktu malam). Bentuk penyakit ini lebih baik untuk rawatan perubatan dan hasilnya lebih perlahan.

Kekalahan lobus temporal

Epilepsi Temporal berlaku pada satu perempat daripada kes-kes yang terkena epilepsi fokal. Ada teori-teori yang menghubungkan kejadian epilepsi sementara dengan kecederaan bayi dalam saluran kelahiran, tetapi mereka belum mendapat bukti yang mencukupi.

Serangan ini dicirikan oleh aura terang: sukar untuk menggambarkan sakit perut, gangguan visual (paradolia, halusinasi) dan bau, persepsi yang menyimpang tentang realiti di sekitarnya (masa, ruang, "diri dalam ruang").

Serangan terutamanya berlaku dengan kesedaran tersimpan dan bergantung kepada lokasi tumpuan yang tepat. Sekiranya ia terletak lebih jauh, maka ia akan menjadi sawan separa kompleks dengan penyahaktifan separa kesedaran: pudar, berhenti secara tiba-tiba aktiviti motor pesakit dengan kemunculan automatisme motor. Bagi beliau, pelanggaran fungsi mental juga adalah pathognomonic: pengasingan, ketidaksosanan, kekurangan keyakinan pesakit bahawa apa yang sedang berlaku adalah nyata. Di epilepsi sementara, pantulan auditori dan visual yang mengejutkan dan mengganggu, serangan vertigo tidak sistemik atau "kesakitan temporal" (perlahan pemadaman kesedaran, jatuh tanpa kejang) akan diperhatikan.

Dengan perkembangan epilepsi lobus temporal, kejutan umum menengah berlaku. Kehilangan kesedaran, kejutan umum terhadap sifat klonik-tonik sudah disambungkan di sini. Dari masa ke masa, struktur keperibadian terganggu, fungsi kognitif menurun: ingatan, kelajuan pemikiran, pesakit menjadi lambat, terjebak ketika bercakap, cenderung untuk umum. Orang seperti itu terdedah kepada konflik dan menjadi tidak stabil.

Kekalahan lobus parietal

Penyetempatan fokus sedemikian sangat jarang berlaku. Ia dicirikan oleh pelbagai pelanggaran kepekaan. Pesakit mengadu kesemutan, pembakaran, sakit, "pelepasan arus elektrik"; manifestasi ini berlaku di berus, muka, diedarkan mengikut prinsip "perarakan Jackson." Tetapi dengan kekalahan gyrus parietal paracentral, sensasi ini diproyeksikan pada pangkal paha, paha, punggung.

Dengan penyetempatan lesi di belakang lobus parietal, penampilan visual halusinasi atau ilusi mungkin (objek besar kelihatan kecil, dan sebaliknya).

Dengan kekalahan korteks lobus parietal hemisfera dominan, ucapan boleh terganggu, keupayaan untuk menghitung apabila minda dipelihara. Dan kerosakan kepada hemisfera yang tidak dominan disifatkan oleh kesukaran dalam orientasi di angkasa.

Kejang tidak lebih dari dua minit, tetapi mereka sering dan direkodkan terutamanya pada waktu siang.

Apabila pemeriksaan neurologi ditentukan oleh penurunan kepekaan pada satu setengah badan pada jenis konduktor.

Kalahkan lobus oksipital

Debut penyakit ini boleh dilakukan pada usia apa pun. Ia memperlihatkan dirinya terutamanya oleh kecacatan penglihatan: kedua-dua kehilangan fungsi itu sendiri dan gangguan oculomotor. Ini adalah semua gejala awal yang berlaku akibat impuls patologis secara langsung di lobus oksipital.

Gangguan gangguan penglihatan yang paling biasa adalah halusinasi dan ilusi visual yang sederhana dan rumit dan ilusi, buta sementara (amaurosis), kemunculan jalan dan penyempitan medan visual. Untuk gangguan yang berkaitan dengan otot alat oculomotor yang dicirikan oleh: nystagmus menegak dan melintang, keletihan kelopak mata, miosis dua hala dan memutarkan bola mata ke arah pusat. Semua ini boleh berlaku terhadap latar belakang wajah, mual, muntah, rasa sakit di kawasan epigastrik yang tajam. Pesakit sering mengadu sakit kepala migrain.

Dengan penyebaran keseronokan anterior, epilepsi depan boleh berkembang dengan sambungan berikutnya dari gejala dan tanda-tanda ciri-cirinya. Sifat gabungan lesi itu menjadikan diagnosis sukar.

Penyakit dengan beberapa sumber aktiviti patologi

Dalam patogenesis epilepsi multifokal, peranan besar diberikan kepada pembentukan "cermin cermin". Dipercayai bahawa tumpuan epileptik, yang dibentuk dahulu, membawa kepada pelanggaran elekrogenesis seterusnya di tempat yang sama di hemisfera jiran. Oleh itu, fokus eksperimen patologi bebas dibentuk di hemisfera bertentangan.

Epilepsi pelbagai fungsi pada kanak-kanak yang pertama kali muncul pada masa kanak-kanak. Dengan gangguan metabolik genetik yang menyebabkan penyakit, perkembangan psikomotor menderita pertama dan fungsi dan struktur organ dalaman terganggu. Kejang epileptik adalah myoclonic.

Ia dicirikan oleh suatu kursus yang tidak menguntungkan, kelewatan perkembangan yang ketara dan penentangan terhadap rawatan dadah. Dengan visualisasi yang baik dan jelas lesi, rawatan pembedahan adalah mungkin.

Diagnostik

Matlamat perubatan moden adalah untuk mengenal pasti epilepsi awal untuk mengelakkan perkembangan dan pembentukan komplikasi. Untuk melakukan ini, perlu mengenali tanda-tandanya di primordium itu sendiri, tentukan jenis serangan, dan pilih taktik rawatan.

Pada mulanya, doktor perlu memeriksa dengan teliti sejarah dan sejarah keluarga. Ia menentukan kehadiran kecenderungan genetik dan faktor-faktor yang menimbulkan berlakunya penyakit. Juga pentingnya ciri-ciri permulaan serangan: tempohnya, bagaimana ia memperlihatkan dirinya, faktor-faktor yang menimbulkannya, berapa cepat keadaan pesakit selepas serangan itu berhenti. Di sini adalah perlu untuk mewawancara saksi mata, kerana pesakit sendiri kadang-kadang dapat memberikan sedikit maklumat tentang bagaimana penyitaan itu berlaku dan apa yang dia lakukan pada masa itu.

Kajian instrumental yang paling penting dalam diagnosis epilepsi ialah elektroensefalografi. Ia menentukan kehadiran aktiviti elektrik yang tidak normal dalam sel-sel otak. Epilepsi dicirikan oleh kehadiran pada elektroencephalogram pelepasan dalam bentuk puncak tajam dan gelombang, amplitudinya lebih tinggi daripada aktiviti otak biasa. Apabila epilepsi fokal dicirikan oleh luka focal dan perubahan data tempatan.

Tetapi dalam tempoh interaktif, diagnosis sukar disebabkan oleh fakta bahawa tidak mungkin ada aktiviti patologi. Oleh itu, adalah mustahil untuk diperbaiki. Untuk melakukan ini, gunakan ujian tekanan: ujian dengan hyperventilation, photostimulation dan kurang tidur.

1. Pemecatan elektroencephalogram dengan hiperventilasi. Untuk ini, pesakit diminta untuk bernafas selalunya dan dalam selama tiga minit. Oleh kerana proses metabolik yang intensif, rangsangan tambahan sel otak berlaku, yang boleh mencetuskan aktiviti epileptik;
2. Electroencephalography dengan photostimulation. Untuk ini, kerengsaan ringan digunakan: cahaya terang berkedip rhythmically sebelum mata pesakit;
3. Kekurangan tidur merosakkan pesakit tidur 24-48 jam sebelum kajian. Ini digunakan untuk kes sukar jika tidak dapat mengesan serangan dengan cara lain.

Sebelum menjalankan jenis penyelidikan ini tidak boleh membatalkan ubat anticonvulsant, jika mereka dilantik lebih awal.

Prinsip terapi

Rawatan epilepsi adalah berdasarkan prinsip: kaedah terapeutik maksimum dan kesan sampingan minimum. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pesakit dengan epilepsi terpaksa mengambil ubat anticonvulsant selama bertahun-tahun, sehingga kematian. Dan sangat penting untuk mengurangkan kesan negatif ubat-ubatan dan mengekalkan kualiti hidup pesakit.

Epilepsi fokal bukan hanya dirawat dengan ubat. Adalah penting untuk menentukan faktor-faktor yang menimbulkan serangan dan, jika boleh, menghilangkannya. Perkara utama adalah untuk memastikan tidur yang optimum dan terjaga: elakkan tidur yang cukup dan mendadak, kesegaran stres, irama tidur yang terganggu. Ia adalah perlu untuk menahan diri daripada mengambil minuman beralkohol.

Perlu diingat bahawa rawatan epilepsi hanya boleh diresepkan oleh pakar selepas pemeriksaan dan diagnosis perubatan yang lengkap.

Ia juga perlu diingat peraturan keemasan: rawatan epilepsi bermula hanya selepas serangan kedua.

Obat-obatan perubatan mula ditetapkan dari dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya sehingga kesan terapeutik yang sesuai dicapai. Dan dalam kes ketidakcekapannya, ia patut menggantikan satu ubat dengan yang lain. Rawatan epilepsi adalah terbaik dilakukan dengan ubat tindakan yang berpanjangan.

Epilepsi temporal fokus

Epilepsi Temporal adalah sejenis penyakit neurologi kronik yang dicirikan oleh kejang yang tidak berulang. Pada masa yang sama, tumpuan aktiviti epileptik terletak di bahagian medial atau lateral dari lobus temporal otak. Bentuk epilepsi duniawi memperlihatkan dirinya dalam epiprip yang sederhana, apabila kesedaran dipelihara, dan epiprip separa kompleks apabila pesakit kehilangan kesedaran. Dengan peningkatan lanjut gejala penyakit, kejutan umum menengah berlaku dan gangguan mental diperhatikan. Jenis epilepsi ini dianggap sebagai bentuk penyakit yang paling biasa.

Epilepsi temporal boleh menyebabkan pelbagai faktor. Dalam sesetengah kes, pelepasan patologi diselaraskan tidak di bahagian otak sementara, tetapi memancar dari luka yang terletak di kawasan otak yang lain.

Punca Epilepsi Temporal

Dianggap penyakit merujuk kepada patologi sistem saraf. Di samping itu, ia juga memberi kesan kepada proses yang berkaitan dengan metabolisme.

Epilepsi Temporal dinamakan begitu kerana lokasi tumpuan epileptik yang menyebabkan berlakunya serangan berulang. Pelepasan patologi juga boleh dijana bukan di kawasan duniawi otak, melainkan pergi ke sana dari kawasan otak lain, yang mencetuskan tindak balas yang sepadan.

Epilepsi temporal mempunyai banyak sebab yang menyumbang kepada pembentukannya. Mereka boleh dibahagikan secara kondisional ke dalam dua kumpulan: perinatal, yang termasuk faktor-faktor yang mempengaruhi semasa pematangan janin dan semasa proses kelahiran, dan selepas bersalin, iaitu, yang berlaku semasa hidup.

Kumpulan pertama termasuk displasia kortikal, prematur, asfiksia neonatal, jangkitan intrauterin, trauma kelahiran, kekurangan oksigen (hipoksia). Rantau temporal terdedah kepada kesan terhad dari proses generik kerana lokasinya. Semasa konfigurasi kepala (proses kompensasi-penyesuaian, yang memastikan penyesuaian bentuk dan saiz kepala kanak-kanak ketika melewati saluran kelahiran kepada daya yang bertindak di atasnya), hippocampus dimampatkan dalam kanal lahir. Akibatnya, sklerosis, iskemia, dan seterusnya berubah menjadi sumber aktiviti elektrik patologi, berlaku dalam tisu-tisu yang tercekik.

Kumpulan kedua termasuk keracunan yang teruk, kecederaan otak traumatik, jangkitan, tumor atau proses keradangan yang terdapat di otak, pelbagai reaksi alergi, penggunaan alkohol berlebihan, suhu tinggi, gangguan metabolik dan peredaran darah, hipoglikemia, kekurangan vitamin.

Epilepsi temporal sering kali berlaku disebabkan oleh sklerosis hippocampal, yang merupakan kecacatan kongenital peranti hippocampal lobus temporal.

Selalunya punca perkembangan penyakit ini tidak dapat ditubuhkan walaupun dengan diagnostik terperinci dan pemeriksaan menyeluruh.

Kebarangkalian penghantaran epilepsi temporal dari ibu bapa kepada anak-anak mereka agak rendah. Lebih kerap, bayi boleh mewarisi hanya kecenderungan untuk berlakunya patologi yang dipersoalkan di bawah pengaruh beberapa faktor.

Hari ini, epilepsi fronto-temporal dikesan pada lebih ramai orang. Ini disebabkan oleh faktor-faktor seperti pencemaran alam sekitar yang terus meningkat, tahap toksin yang tinggi dalam produk makanan, dan peningkatan keadaan hidup akibat tekanan. Di samping itu, pesakit yang menghidap penyakit ini sering mempunyai beberapa komorbiditi yang hilang selepas rawatan utama yang mencukupi.

Gejala epilepsi temporal

Faktor etiologi menentukan gambaran klinikal, keparahan dan kemunculannya, sehingga epilepsi temporal yang simtomatik dapat bermula pada usia apa pun. Pada pesakit dengan berlakunya bentuk penyakit ini serentak dengan sclerosis temporal medial, patologi ini bermula dengan kejang-kejang demam yang tidak normal yang berlaku pada usia awal (biasanya sehingga 6 tahun). Selepas itu, dalam tempoh dua hingga lima tahun, remisi penyakit secara spontan mungkin berlaku, selepas kejang afiliasi psikomotorik muncul.

Oleh kerana diagnosis penyakit yang sedang dipertimbangkan agak rumit disebabkan oleh rawatan lewat pesakit dengan epilepsi untuk bantuan perubatan, apabila kejang sudah luas, perlu diketahui manifestasi utama epilepsi temporal. Selalunya, tanda-tanda epilepsi duniawi, sering diwujudkan dalam sawan separa mudah, kekal tanpa perhatian pesakit yang betul.

Memandangkan bentuk penyakit itu dicirikan oleh tiga variasi dalam perjalanan sawan, iaitu sawan mudah separa, sawan separa kompleks dan sawan umum yang menengah. Dalam kebanyakan kes, epilepsi temporal gejala ditunjukkan oleh sifat campuran serangan.

Konvulsi mudah dicirikan oleh pemeliharaan kesedaran. Mereka sering mendahului sawan separa kompleks atau sawan umum sekunder dalam bentuk aura. Anda boleh menentukan lokalisasi lesi bentuk patologi ini dengan sifat serangannya. Motor mudah sawan didapati dalam pemasangan tetap tangan, memutar mata dan menuju ke arah lokasi tumpuan epileptogenik, kurang sering nyata dalam bentuk pembalikan kaki. Rembesan mudah sensori mungkin kelihatan seperti pekeliling-paroxisme penciuman atau rasa, dalam bentuk serangan vertik sistemik, visual atau halusinasi pendengaran.

Oleh itu, rampasan sebahagian sederhana epilepsi temporal mempunyai gejala berikut:

- Kurangnya kesedaran;

- penampilan distorsi bau dan rasa, contohnya, pesakit mengadu tentang aroma yang tidak menyenangkan di sekeliling, sensasi yang tidak menyenangkan di dalam mulut, mengadu rasa sakit di perut dan bercakap tentang perasaan menggelembung rasa tidak menyenangkan ke kerongkong;

- kemunculan ketakutan realiti, penyelewengan konsep transience of time (pesakit, berada di dalam bilik kecil, boleh menganggapnya besar, objek dalam bilik juga kelihatan raksasa;

Semasa sawan, orang mungkin mengalami rasa tidak senonoh pada masa kini, dengan kata lain, pesakit berada di dunia sendiri, dan bukan dalam realiti. Di samping itu, terdapat keadaan "deja vu". Orang mula berfikir bahawa semua alam sekitar, alam sekitar, objek berdekatan sebelum ini berada dalam kehidupan mereka. Terdapat juga gejala menentang, ubat yang dipanggil istilah "jammevu", yang bermaksud sensasi tiba-tiba bahawa seseorang yang terkenal atau tempat menjadi, dalam fikiran pesakit, tidak biasa atau tidak diketahui. Nampaknya semua maklumat tentang mereka dari ingatan segera hilang sepenuhnya. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa "deja vu" merasakan sekurang-kurangnya sekali dalam kehidupan sekitar sembilan puluh tujuh peratus orang. Bersama ini, zhamevyu diperhatikan lebih kurang kerap.

Mungkin ada perasaan tidak senonoh, di mana pesakit percaya bahawa orang lain mengawal pemikirannya, dia nampaknya melihat dari pihaknya.

Kejang separa mudah boleh menjadi sawan separa kompleks dalam masa yang singkat.

Bentuk serangan sebahagian kompleks ini dicirikan oleh manifestasi berikut:

- kemungkinan gangguan kesedaran;

- kehilangan rasa realiti semasa penyitaan;

- semua tindakannya tidak sedarkan diri (contohnya, tangannya sentiasa melakukan semacam manipulasi menggosok tangannya, menyusun objek, meletakkan pakaian);

- Nampaknya orang lain yang pesakit belajar untuk mengunyah dan menelan lagi, dia mencium, membuat wajah;

- kadang-kadang individu boleh melakukan, seolah-olah, tindakan yang disengaja, misalnya, memandu kereta, boleh menghidupkan gas, memasak makanan;

- tidak ada tindak balas terhadap rayuan itu.

Tempoh penyitaan ini adalah kira-kira tiga minit. Pada akhirnya, pesakit tidak dapat memahami apa yang dia lakukan. Di samping itu, orang biasanya mengalami sakit kepala selepas serangan yang dijelaskan.

Kejang umum yang umum berlaku dengan perkembangan epilepsi lobus temporal. Serangan sering berlalu dengan kehilangan kesedaran dan disertai dengan kejang-kejang yang jelas.

Epilepsi Temporal, prognosis boleh mengecewakan jika anda tidak mengambil apa-apa langkah, kerana penyakit itu akan berkembang pesat, dan keadaan akan bertambah buruk. Pada pesakit yang mempunyai keupayaan mental yang berkurangan, akan ada perubahan dalam sfera emosi dan peribadi.

Terutamanya, epilepsi fronto-temporal disertai oleh pelbagai patologi neuroendokrin. Dalam jantina yang lemah, penyakit ovarium polikistik berlaku, terdapat penurunan fungsi subur, gangguan haid, dalam seks yang lebih kuat, menurunkan libido dan disfungsi ejakulasi diperhatikan. Dalam sesetengah kes, bentuk epilepsi ini boleh disertai dengan osteoporosis, hypothyroidism, dan perkembangan hipogonadisme hyperprolactinemic.

Epilepsi temporal pada kanak-kanak

Penyakit ini boleh dikaitkan dengan bentuk fokus gejala epilepsi. Nama "epilepsi sementara" mengandungi petunjuk lokasi pusat pembentukan aktiviti kejang di otak.

Pada kanak-kanak, tanda-tanda epilepsi dan gejala-gejala sementara dicirikan oleh pelbagai kejang, yang bergantung kepada lokalisasi tumpuan epilepsi. Serangan adalah dalam bentuk temporal patologi yang dipersoalkan dan boleh menjadi tumpuan, parsial yang kompleks, dan juga generalisasi menengah. Dalam lapan puluh peratus kes, epipridations didahului oleh keadaan khas, yang dalam perubatan dipanggil aura.

Ekspresi aura dan kandungannya juga bergantung kepada lokasi tumpuan epilepsi. Dalam hubungan ini, aura adalah: rasa, visual, penciuman dan pendengaran. Aura visual dicirikan oleh hubungan dengan gangguan persepsi visual, oleh itu, ia ditunjukkan, sebagai contoh, dengan kehilangan penglihatan, bunga api, halusinasi. Apabila rasa aura pesakit merasakan apa-apa rasa di dalam mulut, dengan penciuman - terdapat pelbagai rasa; dengan pendengaran, pesakit boleh mendengar bunyi yang berbeza.

Kejang separa mudah mempunyai satu ciri - kesedaran yang utuh, di mana epilepsi dapat menggambarkan sensasi sendiri.

Oleh itu, sawan boleh menjadi: deria (pesakit merasakan perayap, tinnitus, pendengaran dan manifestasi gustatory) dan motor (sawan).

Biasanya, manifestasi stereotaip Orang itu merasakan sama bau yang sama (biasanya sifat yang tidak menyenangkan), sebagai contoh, bau petrol atau getah yang terbakar, atau rasa yang tidak dapat dinikmati di dalam mulut. Pesakit sering mengaitkan perasaan mereka sendiri ke keadaan "bangun tidur": perubahan dalam perasaan persepsi sementara, objek dalam keadaan dilihat sebagai diputarbelitkan.

Rawatan bentuk separa yang rumit dicirikan oleh kehilangan kesedaran dan automatisme (tindakan yang membosankan dilakukan oleh pesakit: menggosok telapak tangan mereka, pakaian shuffling, mengira wang). Dengan penyakit yang lebih teruk, kanak-kanak boleh berpakaian dan pergi sendiri.

Secara tradisinya, diagnosis patologi yang sedang dipertimbangkan dijalankan menggunakan elektroensefalografi. Dalam kes epilepsi sementara, aktiviti patologi spesifik dari kawasan diubah telah direkodkan. Dalam pengampunan, petunjuk elektroensefalografi mungkin mempunyai penampilan "sihat". Oleh itu, ia dianggap suaimanfaat untuk menggunakan kaedah yang membenarkan kerosakan otak. Untuk tujuan ini, lebih baik menggunakan pengimejan resonans magnetik, yang menunjukkan perubahan struktur. Penunjuk yang lebih dipercayai dianggap tomografi pelepasan positron.

Terdapat beberapa ciri pembentukan bayi yang telah didiagnosis dengan epilepsi temporal, kerana bentuk penyakit ini melibatkan kawasan-kawasan yang tergolong dalam alat suprasegmental (kompleks limbico-reticular) yang terlibat dalam aktiviti intelektual. Oleh itu, ia terutamanya perkembangan intelektual kanak-kanak yang menderita. Pada kanak-kanak yang mengalami masalah patologi, ketidakstabilan emosi terbentuk secara beransur-ansur, keupayaan untuk menurunkan aktiviti mental abstrak, memori semakin merosot. Kanak-kanak mengalami kesukaran menguasai bahan pendidikan yang baru. Aktiviti mental dicirikan oleh beberapa fakta fakta konsisten, kelikatan. Kanak-kanak sering menjadi sakit hati dan menangis. Dalam kebanyakan kes, epilepsi temporal disertai dengan gangguan hipotalamus, yang terdapat dalam penyakit pubertas, gejala dystonia vegetatif. Kejang biasanya disertai dengan penderitaan jantung, berpeluh, sesak nafas, dan alahan di abdomen.

Rawatan epilepsi temporal

Hari ini, epilepsi temporal mempunyai prognosis yang menggalakkan tertakluk kepada diagnosis yang mencukupi dan tepat pada masanya, serta dengan adanya terapi gejala yang sesuai. Di samping itu, senario perkembangan bentuk patologi ini, dan prognosisnya sebahagian besarnya disebabkan oleh kelantangan dan sifat kerosakan otak.

Rawatan epilepsi temporal dijalankan, sebagai peraturan, dalam dua arah. Pada giliran pertama, terapi ditujukan untuk mengurangkan kesederhanaan penganiayaan. Pada masa yang sama, langkah terapeutik sedang diambil untuk membetulkan penyakit yang mendasari.

Rawatan asas kesederhanaan konvulsif dilakukan terutamanya oleh ubat pilihan pertama, iaitu carbamazepine, phenytoin, barbiturates, dan derivatif asid valproic. Dengan kekurangan keberkesanannya, benzodiazepines dan lamotrigine mungkin ditetapkan. Walau bagaimanapun, ubat farmakope utama dalam rawatan bentuk patologi ini adalah karbamazepine.

Rawatan epilepsi temporal adalah terbaik untuk memulakan dengan monoterapi. Sebagai dos awal carbamazepine, adalah adat untuk menetapkan 10 miligram per kilogram berat pesakit setiap hari. Secara beransur-ansur, dos ini meningkat kepada 20 mg. Dengan keberkesanan yang tidak memuaskan atau ketiadaan hasil yang lengkap, dos 24 jam boleh dibawa ke 30 mg. Dos dapat ditingkatkan hanya jika tidak ada peristiwa buruk yang nyata. Dengan peningkatan dos, adalah penting untuk memantau petunjuk dalam kepekatan darah pesakit carbamazepine. Untuk menghentikan kenaikan dos harian dadah yang digunakan boleh dicapai dengan mencapai kesan positif yang stabil atau pada tanda-tanda pertama mabuk.

Dalam kes kegagalan terapi karbamazepin, anticonvulsants lain seperti hidantoin (difenin) atau valproate (depakine) ditetapkan. Yang kedua biasanya digunakan dalam dos yang tidak melebihi 100 mg / kg, sedangkan difenin - dalam lingkungan 8-15 mg / kg.

Banyak kajian telah menunjukkan bahawa dengan bentuk umum kejutan valproate yang lebih umum adalah lebih berkesan daripada difenina. Dan selain itu, depakin mempunyai kurang toksisitas.

Dalam kes di mana monoterapi tidak berkesan, atau keputusannya tidak mencukupi, kompleks ubat ditetapkan, termasuk rizab dan ubat antikonvulsan asas. Ia dianggap gabungan yang paling berkesan daripada anticonvulsants berikut: finlepsin dan lamictal atau finlepsin dan depakine.

Di samping itu, adalah mungkin untuk menggabungkan ubat anticonvulsant asas dengan hormon seks. Selain terapi ubat, campur tangan neurosurgikal diamalkan, tujuannya adalah dengan segera menghapuskan tumpuan patologi dan mencegah peningkatan epilepsi otak.

Pembedahan harus dijalankan dengan adanya tanda-tanda berikut:

- penentangan terhadap ubat antiepileptik untuk terapi antiepileptik dengan ubat anticonvulsant dalam dos maksimum yang dibenarkan;

- Kejang teruk yang berterusan yang menimbulkan ketidakselarasan sosial epilepsi;

- tumpuan epileptogenik setempat di otak.

Campur tangan operasional adalah mustahil dalam hal komplikasi epilepsi dengan status somatik parah, yang dinyatakan dalam gangguan mental, disfungsi akal dan gangguan ingatan.

Pemeriksaan preoperative termasuk menjalankan pelbagai jenis neuroimaging, seperti pemantauan video EEG dan electrocorticogram, serta ujian lulus untuk mengesan dominasi hemisfera otak.

Tugas neurosurgeon adalah penghapusan fokus patogen dan pencegahan pergerakan, dan perluasan jangkauan impuls epilepsi. Campurtangan operatif itu sendiri terdiri dari melakukan lobektomi dan penghapusan medan mediobasal dan anterior wilayah duniawi otak.

Selepas campur tangan neurosurgikal, dalam hampir 70 kes daripada 100, kekerapan epiphriscus berkurangan dengan ketara dan hilang sepenuhnya dalam kira-kira 30% daripada kes.

Di samping itu, rawatan pembedahan mempunyai kesan positif terhadap aktiviti intelektual pesakit dan memori mereka. Keadaan remisi terhadap penggunaan ubat anticonvulsant dicapai secara purata dalam kira-kira 30% pesakit.

Pencegahan bentuk dianggap penyakit ini terdiri daripada pemeriksaan perubatan pada kumpulan risiko (kanak-kanak dan wanita hamil) yang tepat pada masanya, dalam rawatan yang mencukupi untuk penyakit yang dikenal pasti, patologi vaskular otak, dan juga untuk mencegah perkembangan neuroinfections.

Sekiranya pesakit tidak mengalami sawan epilepsi, mereka boleh bekerja dalam mana-mana bidang, kecuali untuk kerja-kerja ketinggian tinggi, manipulasi kebakaran (disebabkan kekurangan oksigen) atau bekerja dengan mekanisme bergerak, serta profesi yang berkaitan dengan perubahan malam dan meningkatkan perhatian.

Oleh itu, bentuk penyakit yang dianggap memerlukan bukan sahaja betul, tetapi juga kesan terapeutik yang tepat pada masanya, yang akan mengembalikan kehidupan penuh kepada pesakit dengan epilepsi.