hipoksia hemik

Kamus perubatan besar. 2000

Lihat apa yang "hemic hypoxia" dalam kamus lain:

Hypoxia - I Hypoxia (hipoksia, Yunani, Hypo + lat Oxy [genium] oksigen, sinonim: kelaparan oksigen, kekurangan oksigen) adalah proses patologi yang berlaku apabila terdapat bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada badan atau pelanggaran penggunaannya...

hipoksia darah - (h. haemica), lihat hipoksia Hemic... kamus perubatan besar

Hypoxia adalah istilah perubatan yang bermaksud kebuluran oksigen, yang merupakan hasil proses patologi dalam tubuh manusia yang disebabkan oleh sebab-sebab luaran atau dalaman. Pengetahuan mengenai sebab dan mekanisme G. diperlukan untuk menyelesaikan banyak...... Ensiklopedia undang-undang

Hypoxia - Hypoxia ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hypoxia (other Greek... Wikipedia

Hypoxia adalah istilah perubatan yang bermaksud kebuluran oksigen, yang merupakan hasil proses patologi dalam tubuh manusia yang disebabkan oleh sebab-sebab luaran atau dalaman. Pengetahuan tentang penyebab dan mekanisme G. diperlukan untuk menyelesaikan banyak...... kamus undang-undang besar

hipoksia anemia - (h. anaemica) hemik G., yang berkembang dengan anemia sekiranya berlaku penurunan yang ketara dalam bilangan sel darah merah atau penurunan tajam dalam kandungan hemoglobin di dalamnya... Kamus Perubatan Besar

Hypoxia - (dari Hypo dan Lat Oxygenium oksigen) kebuluran oksigen, kekurangan oksigen, penurunan kandungan oksigen dalam tisu. Keadaan patologi yang timbul di G. disebabkan oleh fakta bahawa penerimaan oksigen ke kain (di...... Ensiklopedia besar Soviet

HYPOXIA - (dari bahasa Yunani, di bawah, di bawah dan di latih oksigen Oxygenium), kebuluran oksigen, menurunkan kandungan oksigen dalam tisu. Terdapat beberapa jenis G. Hypoxic G. diperhatikan dengan pengurangan kandungan oksigen dalam udara yang disedut,...... Kamus Ensiklopedi Veterinar

Keracunan - I Keracunan (akut) Penyakit-penyakit keracunan yang timbul akibat pendedahan luar tubuh badan manusia atau haiwan kepada sebatian kimia dalam kuantiti yang menyebabkan fungsi fisiologi terjejas dan membahayakan nyawa. Dalam... Ensiklopedia Perubatan

Kelaparan oksigen - Kelaparan oksigen ditakrifkan sebagai keadaan patologi badan yang berlaku akibat voltan rendah oksigen dalam sel dan tisu badan atau kekurangan tisu untuk mengambil oksigen. Membezakan kebuluran oksigen sebagai...... Istilah rasmi

Hipoksia Hemik adalah

Jenis hipoksia darah (hemik) berlaku disebabkan penurunan kapasiti oksigen dalam darah akibat penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin darah berfungsi secara aktif. Biasanya, hemoglobin, yang terletak dalam 100 ml darah, mengikat kira-kira 20.1 ml oksigen (02).

Sebab utama penurunan kapasiti oksigen darah adalah seperti berikut:
- kehilangan darah akut atau kronik (disebabkan oleh kerosakan pada dinding saluran darah);
- pemusnahan sel darah merah (berlaku di bawah pengaruh suhu, toksik, osmotik, agen merusak hemolitik);
- pemusnahan atau ketidakaktifan hemoglobin di bawah tindakan pelbagai faktor patogen (biasanya apabila bersentuhan dengan pelbagai bahan kimia dan sebatian toksik yang aktif);
- perencatan erythropoiesis (disebabkan oleh tindakan racun hematopoietik, kerosakan, sehingga kemusnahan cetek darah merah, kekurangan substrat, vitamin, terutamanya vitamin B12, B6, B asid folik dan ascorbic, serta kekurangan erythropoietin dan erythrogenin yang berlebihan).

Oleh itu, dalam hal keracunan dengan pengoksidaan dan agen pengurangan yang kuat, terutamanya dengan nitrat dan nitrit, methemoglobin terbentuk, besi ferit yang tidak dapat dilampirkan dan dipindahkan ke tisu 02.

Dalam patogenesis keadaan hypoxic, pengumpulan dalam badan (termasuk otak) nitrik oksida (NO), ion NO2 dan NO3 sangat penting. NO terbentuk akibat pemulihan darah dan tisu N02 pada N0 (yang berlaku dengan penyertaan NADPH, NADPH, flavoprotein, sitokrom oksidase, sitokrom P-450, dan deoxyhemoglobin). Dalam darah, kandungan kompleks HbNO, HbN02 dan HbN03 meningkat. N02 dibentuk dengan pengoksidaan N0. Pengumpulan NO, NO2 dan NO3 dalam darah dan tisu, yang merupakan sebatian radikal bebas, disertai oleh kerosakan kepada protein, asid lemak tak tepu, penurunan aktiviti enzim banyak, pemisahan fosforilasi oksidatif, pengurangan tisu dan makrofag darah, integriti terjejas pembran sel dan organel, serta pengoksidaan hemoglobin.
Hipoksia hemisia juga boleh berkembang akibat daripada tindakan pada tubuh sebatian yang mengandungi kumpulan N02.

Apabila badan diracun dengan karbon monoksida (CO, karbon monoksida), yang berlaku apabila kepekatannya di udara ialah 0.1% atau lebih, sebatian kuat terbentuk - karboksimoglobin. Adalah diketahui bahawa pertalian hemoglobin untuk CO adalah kira-kira 300 kali lebih tinggi berbanding dengan 02.
Dengan lebihan CO2 dalam udara atau darah yang disedut, sebatian yang cukup kuat terbentuk - karbohoglobin. Yang kedua juga membawa kepada perkembangan hipoksia hemik.

Kecacatan keturunan dalam struktur hemoglobin juga mungkin, sebagai contoh, pembentukan HbS, yang keupayaan untuk mengikat dan membawa oksigen dengan darah adalah kecil. Yang kedua juga menyumbang kepada perkembangan hipoksia hemik.

Jenis darah hipoksia, berbeza dengan jenis pernafasan dan peredaran darah, dicirikan oleh pengaktifan sedikit (ringan) mekanisme penyesuaian-penyesuaian. Jenis hipoksia ini agak asymptomatic, sejak jumlah paru-paru yang dihantar ke darah 02 biasanya normal, yang bermaksud terdapat jumlah oksigen yang terlarut secara fizikal dalam darah.

BAB 15. HYPOXIA

Hypoxia adalah proses patologi biasa yang berkembang akibat ketidakcukupan pengoksidaan biologi. Ia membawa kepada pelanggaran bekalan tenaga fungsi dan proses plastik di dalam badan.

Hypoxia sering digabungkan dengan hipoksemia.

Dalam eksperimen, keadaan anoksia dicipta untuk organ, tisu, sel atau struktur subselular individu, serta anoksemia dalam kawasan kecil aliran darah (contohnya, organ terasing).

♦ Anoxia - penamatan proses pengoksidaan biologi, sebagai peraturan, dengan ketiadaan oksigen dalam tisu.

♦ Anoksemiya - kekurangan oksigen dalam darah.

Dalam organisma hidup yang penting, pembentukan keadaan ini tidak mungkin.

Hypoxia diklasifikasikan mengikut etiologi, keterukan gangguan, kelajuan perkembangan dan jangka masa.

• Menurut etiologi, terdapat dua kumpulan keadaan hipoksia:

♦ hipoksia eksogen (norma dan hipobarik);

♦ hipoksia endogen (tisu, pernafasan, substrat, kardiovaskular, beban, darah).

• Mengikut kriteria keterukan gangguan hidup, hipoksia ringan, sederhana (sederhana), teruk dan kritikal (mematikan) dibezakan.

• Mengikut kadar permulaan dan jangka masa, terdapat beberapa jenis hipoksia:

♦ hipoksia Fulminant (akut). Ia berkembang dalam masa beberapa saat (misalnya, semasa depressurization pesawat

peranti pada ketinggian lebih daripada 9,000 m atau hasil daripada kehilangan darah secara besar-besaran).

♦ hipoksia akut. Dibangunkan pada jam pertama selepas pendedahan menyebabkan hipoksia (sebagai contoh, akibat kehilangan darah akut atau kegagalan pernafasan akut).

♦ Subacute hypoxia. Dibentuk dalam masa satu hari (sebagai contoh, dengan pengambilan nitrat, oksida nitrogen, benzena).

♦ hipoksia kronik. Ia berkembang dan bertahan selama lebih daripada beberapa hari (minggu, bulan, tahun), misalnya, jika berlaku anemia kronik, jantung atau kegagalan pernafasan.

ETIOLOGI DAN PATHOGENESIS HYPOXIA Jenis hipoksia eksogen

Penyebab hipoksia eksogen adalah bekalan oksigen yang tidak mencukupi dari udara yang disedut.

• Hipoksia eksogen Normobaric. Ia disebabkan oleh sekatan oksigen dalam badan dengan udara di bawah tekanan barometrik biasa di:

♦ Orang berada dalam ruang yang kecil dan tidak cukup pengudaraan (contohnya, di sebuah lombong, sebuah sumur, sebuah lif).

♦ Sekiranya berlaku pelanggaran penjanaan udara atau bekalan campuran oksigen untuk bernafas dalam kenderaan terbang dan mendalam, saman autonomi (angkasawan, juruterbang, penyelam, penyelamat, ahli bomba).

♦ Sekiranya tidak mematuhi teknik ventilator.

• Hipoksia eksogen hipoksia. Disebabkan oleh penurunan tekanan barometrik apabila mendaki ke ketinggian (lebih daripada 3000-3500 m, di mana pO2 udara di bawah 100 mm Hg) atau dalam ruang tekanan. Di bawah keadaan ini, perkembangan baik gunung atau ketinggian atau penyahmampatan penyakit mungkin.

♦ Gunung gunung berlaku apabila memanjat gunung, di mana badan mengalami penurunan secara beransur-ansur dalam tekanan barometrik dan pO2 dalam udara yang disedut, serta penyejukan dan penambahan insolasi.

♦ Ketinggian penyakit berkembang pada orang yang dinaikkan ke ketinggian lebih tinggi dalam pesawat terbuka, serta apabila tekanan di ruang tekanan berkurang. Dalam kes-kes ini, badan terjejas dengan penurunan yang agak pesat dalam tekanan barometrik dan pO.2 dalam udara yang disedut.

♦ Penyakit dekompresi berlaku dengan penurunan mendadak dalam tekanan barometrik (sebagai contoh, akibat kemerosotan pesawat pada ketinggian lebih daripada 9,000 m).

Patogenesis hipoksia eksogen

Pautan utama patogenesis hipoksia eksogen (tanpa mengira punca) termasuk: hypoxemia arteri, hypocapnia, alkalosis gas, dan hipotensi arteri.

♦ Hipoksemia arteri adalah hubungan awal dan utama hipoksia eksogen. Hypoxemia membawa kepada pengurangan bekalan oksigen ke tisu, yang mengurangkan keamatan pengoksidaan biologi.

♦ Mengurangkan voltan dalam karbon dioksida (hypocapnia) darah berlaku akibat hiperventilasi kompilasi paru-paru (akibat hipoksemia).

♦ Alkalosis gas adalah akibat hypocapnia.

♦ Penurunan tekanan darah sistemik (hipotensi arteri), digabungkan dengan hipoperfusi tisu sebahagian besarnya akibat hipokapnia. Pengucapan yang diucapkan dalam paC02 adalah isyarat kepada penyempitan lumen dari arterioles otak dan jantung.

Jenis hipoksia endogen

Jenis-jenis hipoksia endogen adalah hasil daripada banyak proses dan penyakit patologi, dan juga boleh berkembang dengan peningkatan yang signifikan dalam keperluan tubuh untuk tenaga.

Hipoksia pernafasan

• Alasan - kegagalan pernafasan (kekurangan pertukaran gas di paru-paru, diterangkan dengan terperinci dalam Bab 23) mungkin disebabkan oleh:

♦ mengurangkan pernafasan dengan darah paru-paru;

♦ pelanggaran penyebaran oksigen melalui penghalang darah-udara;

♦ pemisahan nisbah pengudaraan-pengudaraan.

• Patogenesis. Pautan patogenetik awal adalah hipoksemia arteri, biasanya digabungkan dengan hypercapnia dan asidosis.

Jenis peredaran darah (hemodinamik)

• Alasannya adalah kekurangan bekalan darah ke tisu dan organ. Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan bekalan darah tidak mencukupi:

♦ Pengurangan IOC dalam kegagalan jantung (lihat Bab 22), serta penurunan nada dinding vaskular (kedua-dua arteri dan vena).

♦ Gangguan peredaran mikro (lihat bab 22).

♦ Pelanggaran penyebaran oksigen melalui dinding vaskular (contohnya, semasa keradangan dinding vaskular - vaskulitis).

• Patogenesis. Pautan patogenetik awal adalah pelanggaran pengangkutan darah arteri oksigen ke tisu.

• Jenis hipoksia peredaran darah. Alokasikan bentuk hipoksia peredaran darah dan tempatan.

♦ Gypoxia tempatan disebabkan oleh gangguan tempatan peredaran darah dan penyebaran oksigen dari darah ke tisu.

♦ Hipoksia sistemik berkembang akibat hipovolemia, kegagalan jantung kongestif, dan dysthesia.

• Perubahan dalam komposisi gas dan pH darah: pH menurun, pv02, Sv02, peningkatan arteri-vena dalam oksigen.

Hemik (darah) jenis hipoksia

• Alasannya ialah penurunan keupayaan oksigen berkesan darah dan, akibatnya, fungsi pengangkut oksigennya disebabkan oleh:

♦ Anemia yang teruk, disertai penurunan dalam kandungan Hb kurang daripada 60 g / l (lihat Bab 22).

♦ Gangguan sifat pengangkutan Hb (hemoglobinopati). Ini disebabkan oleh perubahan keupayaannya untuk oksigen dalam kapilari alveoli dan deoxygenation dalam kapilari tisu. Perubahan ini mungkin turun-temurun atau diperolehi.

❖ Hemoglobinopati warisan disebabkan oleh mutasi gen yang mengodkan komposisi asid amino globulin.

❖ Hemoglobinopati yang diperoleh paling sering adalah hasil pendedahan kepada Hb biasa dengan karbon monoksida, benzena, atau nitrat.

• Patogenesis. Pautan patogenetik awal adalah ketidakupayaan sel darah merah Hb untuk mengikat oksigen dalam kapilari paru-paru, untuk mengangkut dan melepaskan jumlah optimumnya dalam tisu.

• Perubahan komposisi gas dan pH darah: V0 menurun2, pH, hv02, indeks perbezaan arteri-vena dalam peningkatan oksigen dan V menuruna02 pada kadar pa02.

Hipoksia jenis tisu

• Punca - faktor yang mengurangkan kecekapan pemanfaatan oksigen oleh sel atau konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi:

♦ Ion Cyan (CN), khususnya menghalang enzim, dan ion logam (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), yang membawa kepada pengoksidaan enzim pengoksidaan biologi.

♦ Perubahan dalam parameter fizikokimia dalam tisu (suhu, komposisi elektrolit, pH, keadaan fasa komponen membran) lebih kurang mengurangkan keberkesanan pengoksidaan biologi.

♦ Puasa (terutamanya protein), hipo-dan disvitaminosis, gangguan metabolik sesetengah mineral menyebabkan penurunan sintesis enzim pengoksidaan biologi.

♦ Pemisahan pengoksidaan dan fosforilasi yang disebabkan oleh banyak agen endogen (contohnya, lebihan Ca 2+, H +, IVH, hormon tiroid yang mengandungi iodin), dan juga bahan-bahan eksogen (2,4-dinitrophenol, gramicidin, dan sebagainya).

• Patogenesis. Pautan awal patogenesis adalah ketidakmampuan sistem pengoksidaan biologi untuk menggunakan oksigen dengan pembentukan senyawa tenaga tinggi.

• Perubahan komposisi gas dan pH darah: pH dan perbezaan arteri-vena dalam penurunan oksigen, SvO2, pvO2, V meningkatvO2.

Jenis hipoksia substrat

• Sebabnya adalah kekurangan dalam sel-sel substrat oksidasi biologi di bawah keadaan bekalan oksigen normal ke tisu. Dalam amalan klinikal, yang paling sering disebabkan oleh kekurangan glukosa dalam sel-sel dengan diabetes mellitus.

• Patogenesis. Pautan awal patogenesis adalah penghambatan pengoksidaan biologi kerana kekurangan substrat yang diperlukan.

• Perubahan komposisi gas dan pH darah: perbezaan pH dan arteri-vena dalam oksigen menurun, S meningkatvO2, pvO2,

Jenis kelebihan hipoksia

• Sebab - hiperfungsi tisu, organ atau sistem mereka yang penting. Selalunya diperhatikan dengan fungsi intensif otot rangka dan miokardium.

• Patogenesis. Beban yang berlebihan pada otot (kerangka atau jantung) menyebabkan relatif (berbanding dengan yang diperlukan pada tahap tertentu fungsi) kekurangan bekalan darah ke kekurangan otot dan oksigen dalam myocytes.

• Perubahan komposisi gas dan pH darah: pH, S berkurangvO2, pvO2, penunjuk perbezaan arteri-vena dalam oksigen dan peningkatan pvCO2.

Hipoksia bercampur

Jenis campuran hipoksia adalah hasil gabungan beberapa jenis hipoksia.

• Sebab - faktor yang melanggar dua atau lebih mekanisme untuk penghantaran dan penggunaan substrat oksigen dan metabolisme dalam proses pengoksidaan biologi.

♦ Narkotik ubat dalam dos yang tinggi boleh menghalang fungsi jantung, neuron pusat pernafasan, dan aktiviti enzim pernafasan tisu. Akibatnya, jenis hemodinamik, pernafasan dan tisu hipoksia berkembang.

♦ Kehilangan darah yang besar menyebabkan kehilangan darah keupayaan oksigen (disebabkan penurunan dalam kandungan Hb) dan gangguan peredaran darah: jenis hipoksia hemisina dan hemodinamik berkembang.

♦ Dalam hypoxia teruk dari mana-mana asal, mekanisme oksigen pengangkutan dan metabolisme substrat, serta intensiti proses oksidasi biologi, terganggu.

• Patogenesis jenis hipoksia campuran termasuk sebahagian daripada mekanisme pembangunan pelbagai jenis hipoksia. Hipoksia campuran sering dicirikan oleh potentiation bersama jenis individu dengan perkembangan keadaan melampau dan bahkan terminal yang teruk.

• Perubahan dalam komposisi gas dan pH darah semasa hipoksia bercampur ditentukan oleh gangguan dominan mekanisme pengangkutan dan penggunaan oksigen, substrat metabolik, dan proses pengoksidaan biologi dalam tisu yang berbeza. Sifat perubahan mungkin berbeza dan sangat dinamik.

PENGUKURAN ORGANISM UNTUK HYPOXIA

Di bawah keadaan hipoksia, sistem berfungsi dinamik dibentuk di dalam badan untuk mencapai dan mengekalkan tahap optimum pengoksidaan biologi dalam sel.

Mekanisme kecemasan dan jangka panjang penyesuaian kepada hipoksia dibezakan.

Sebab pengaktifan mekanisme penyesuaian segera: kandungan ATP yang tidak mencukupi dalam tisu.

Mekanisme. Proses penyesuaian kecemasan badan kepada hypoxia memberikan pengaktifan mekanisme pengangkutan O2 dan substrat metabolisme ke sel-sel. Mekanisme ini sudah ada sebelumnya dalam setiap organisma dan diaktifkan segera apabila hipoksia berlaku.

• Sistem pernafasan luaran

♦ Kesan: peningkatan jumlah pengudaraan alveolar.

♦ Mekanisme kesan: peningkatan kekerapan dan kedalaman pernafasan, bilangan alveoli berfungsi.

♦ Kesan: peningkatan output jantung.

♦ Mekanisme kesan: peningkatan jumlah strok dan kekerapan kontraksi.

♦ Kesan: pengagihan semula aliran darah - pemusatannya.

♦ Mekanisme kesan: perubahan serantau dalam diameter vaskular (peningkatan otak dan jantung).

♦ Kesan: peningkatan keupayaan oksigen dalam darah.

♦ Mekanisme kesan: pembebasan sel darah merah dari depot, peningkatan tahap ketepuan oksigen Hb dalam paru-paru dan pemisahan oxyhemoglobin dalam tisu.

• Sistem pengoksidaan biologi

♦ Kesan: meningkatkan kecekapan pengoksidaan biologi.

♦ Mekanisme kesan: pengaktifan pernafasan tisu dan enzim glikolisis, meningkatkan konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi.

Sebab penyertaan mekanisme penyesuaian jangka panjang kepada hipoksia: kegagalan pengoksidaan biologi yang berulang atau berterusan.

Mekanisme. Penyesuaian jangka panjang untuk hipoksia dilaksanakan di semua peringkat aktiviti kehidupan: dari organisma secara keseluruhan ke metabolisme sel. Mekanisme ini dibentuk secara beransur-ansur, memberikan mata pencaharian yang optimum dalam keadaan kewujudan yang baru dan ekstrim.

Pautan utama dalam penyesuaian jangka panjang untuk hipoksia adalah untuk meningkatkan kecekapan proses pengoksidaan biologi dalam sel.

• Sistem pengoksidaan biologi

♦ Kesan: pengaktifan pengoksidaan biologi, yang amat penting dalam penyesuaian jangka panjang kepada hipoksia.

♦ Mekanisme: peningkatan jumlah mitokondria, cristae dan enzim mereka, peningkatan konjugasi oksidasi dan fosforilasi.

• Sistem pernafasan luaran

♦ Kesan: peningkatan tahap pengoksigenan darah di dalam paru-paru.

♦ Mekanisme: hipertropi paru dengan peningkatan bilangan alveoli dan kapilari di dalamnya.

♦ Kesan: peningkatan output jantung.

♦ Mekanisme: hipertrofi miokardium, peningkatan bilangan kapilari dan mitokondria dalam kardiomiosit, peningkatan kadar interaksi aktin dan myosin, dan peningkatan kecekapan sistem peraturan jantung.

♦ Kesan: peningkatan tahap perfusi darah tisu.

♦ Mekanisme: peningkatan jumlah kapilari berfungsi, perkembangan hiperemia arteri dalam organ dan tisu yang mengalami hipoksia.

♦ Kesan: peningkatan keupayaan oksigen dalam darah.

♦ Mekanisme: pengaktifan erythropoiesis, peningkatan penghapusan sel darah merah dari sumsum tulang, meningkatkan tahap ketepuan oksigen Hb dalam paru-paru dan penceraian oxyhemoglobin dalam tisu.

♦ Kesan: meningkatkan kecekapan operasi.

♦ Mekanisme: peralihan ke tahap optimum berfungsi, meningkatkan kecekapan metabolisme.

♦ Kesan: peningkatan kecekapan dan kebolehpercayaan mekanisme peraturan.

♦ Mekanisme: meningkatkan rintangan neuron kepada hipoksia, mengurangkan tahap pengaktifan sistem simpatik-adrenal dan hypothalamic-pituitari-adrenal.

Perubahan dalam aktiviti penting organisma bergantung kepada jenis hipoksia, darjah, kadar pembangunan, dan juga keadaan reaktiviti organisma.

• Hipoksia teruk (fulminant) yang teruk membawa kepada kehilangan kesedaran yang cepat, penindasan fungsi badan dan kematiannya.

• Hipoksia kronik (berterusan atau sekala) disertakan, sebagai peraturan, dengan penyesuaian organisma kepada hipoksia.

SENDIRIAN BAHAN

Gangguan metabolik adalah salah satu manifestasi paling awal hipoksia.

♦ Kandungan ATP dan creatine fosfat semasa hipoksia dari mana-mana jenis semakin berkurangan disebabkan oleh penindasan pengoksidaan aerobik dan konjugasi dengan fosforilasi.

♦ Kepekatan fosfat anorganik dalam tisu meningkat akibat daripada peningkatan hidrolisis ATP, ADP, AMP dan KF, dan penindasan tindak balas fosforilasi oksidatif.

♦ Glikolisis pada peringkat awal hipoksia diaktifkan, yang disertai dengan pengumpulan metabolit asid dan perkembangan asidosis.

♦ Proses sintetik dalam sel-sel terhalang kerana kekurangan tenaga.

♦ Proteolisis meningkat disebabkan oleh pengaktifan, di bawah keadaan asidosis, protease, serta hidrolisis protein bukan enzim. Keseimbangan nitrogen menjadi negatif.

♦ Lipolysis diaktifkan kerana peningkatan aktiviti lipase dan asidosis, yang disertai oleh pengumpulan kelebihan CT dan IVH. Yang kedua mempunyai kesan dissociative terhadap proses pengoksidaan dan fosforilasi, yang memperburuk hipoksia.

♦ Keseimbangan elektrolit air terganggu akibat penindasan aktiviti ATPase, merosakkan membran dan saluran ion, serta perubahan dalam kandungan tubuh beberapa hormon (mineralocorticoids, calcitonin, dll.).

PELANGGARAN FUNGSI ORGAN DAN TISSUES

Semasa hypoxia, disfungsi organ dan tisu dinyatakan dalam pelbagai peringkat, yang ditentukan oleh rintangan yang berbeza kepada hipoksia. Tisu sistem saraf mempunyai ketahanan paling sedikit terhadap hipoksia, terutama neuron korteks serebrum. Dengan perkembangan hypoxia dan dekompensasinya, fungsi semua organ dan sistem mereka dihalang.

Pelanggaran GNI dalam keadaan hipoksik dikesan dalam beberapa saat. Ia memperlihatkan dirinya sendiri:

♦ kemerosotan keupayaan untuk menilai kejadian dan persekitaran yang secukupnya;

♦ sensasi ketidakselesaan, berat di kepala, sakit kepala;

♦ melambatkan pemikiran logik dan membuat keputusan (termasuk yang mudah);

♦ gangguan kesedaran dan kehilangannya dalam kes yang teruk;

♦ pelanggaran fungsi bulbar, yang membawa kepada gangguan fungsi jantung dan pernafasan dan boleh menyebabkan hasil maut.

♦ Pengurangan fungsi kontraksi miokardium dan, oleh itu, pengurangan pendaraban jantung dan jantung.

♦ Gangguan aliran darah di dalam saluran jantung dengan perkembangan kekurangan koronari.

♦ Gangguan irama jantung, termasuk fibrillation atrium dan fibrillation atrium.

♦ Perkembangan tindak balas hipertensi (kecuali beberapa jenis hipoksia peredaran darah), berselang-seli dengan hipotensi arteri, termasuk akut (runtuh).

♦ Gangguan peredaran mikro, yang ditunjukkan oleh perlambatan aliran darah yang berlebihan dalam kapilari, sifat bergelora dan pintasan arteriolar-venular.

Sistem pernafasan luaran

♦ Peningkatan dalam jumlah pengudaraan alveolar pada peringkat awal hipoksia diikuti oleh (dengan peningkatan tahap hipoksia dan kerosakan pada pusat bulbar) penurunan progresif dengan perkembangan kegagalan pernafasan.

♦ Pengurangan perfusi tisu paru-paru total dan serantau akibat gangguan peredaran darah.

♦ Mengurangkan penyebaran gas melalui penghalang darah-udara (disebabkan oleh perkembangan edema dan bengkak sel septum interalveolar).

♦ Gangguan selera makan (sebagai peraturan, penurunannya).

♦ Pelanggaran motilitas perut dan usus (biasanya - pengurangan peristalsis, nada, dan pengalihan kandungan yang lebih perlahan).

♦ Pembangunan hakisan dan ulser (terutamanya dengan hipoksia teruk yang berpanjangan).

PRINSIP UNTUK PENGHORMATAN HYPOXIA

• Pembetulan keadaan hipoksik adalah berdasarkan prinsip-prinsip etiotropik, patogenetik dan simptomatik. Rawatan etiotropik bertujuan untuk menghapuskan punca hipoksia. Semasa hipoksia eksogen, perlu menormalkan kandungan oksigen dalam udara yang disedut.

♦ Hipoksia hipobik dihapuskan dengan memulihkan tekanan barometrik biasa dan, sebagai akibatnya, tekanan separa oksigen di udara.

♦ Hipoksia Normobaric dihalang oleh penyaringan intensif di dalam bilik atau dengan membekalkan udara dengan kandungan oksigen normal kepadanya.

• Jenis hipoksia endogen dihilangkan dengan merawat penyakit.

atau proses patologi yang membawa kepada hipoksia. Prinsip patogenetik memastikan penghapusan hubungan utama dan pecah rantai patogenesis keadaan hipoksia. Rawatan patogenetik termasuk langkah-langkah berikut:

♦ Menghilangkan atau mengurangkan tahap asidosis dalam badan.

♦ Pengurangan ketidakseimbangan ion dalam sel, cecair ekstraselular, darah.

♦ Mencegah atau mengurangkan kerosakan pada enzim dan membran sel.

♦ Mengurangkan penggunaan tenaga sebatian tenaga tinggi dengan mengehadkan fungsi badan.

Rawatan simptomatik bertujuan untuk menghilangkan sensasi dan komplikasi hipoksia yang memburukkan pesakit. Untuk melakukan ini, gunakan anestetik, analgesik, penenang, ubat kardio dan vasotropik.

Hipoksia anemia (hemik)

Keadaan hipoksia boleh berlaku kerana penurunan kandungan hemoglobin dalam darah (hipoksia anemia) atau kehilangan keupayaan untuk mengambil oksigen itu sendiri apabila diracuni dengan karbon monoksida dan racun lain, dalam penyakit darah (hemic hypoxia).

Hipoksia tisu adalah komponen pilihan pernafasan, hipoksia dan beban hipoksia. Ia adalah akibat daripada kekurangan keberkesanan fungsi.

Untuk membayangkan apa hipoksia anemia (hemik), pertimbangkan contoh berikut. Dalam lelaki muda yang sihat, dalam keadaan normal, kandungan hemoglobin dalam darah adalah kira-kira 140 g / l, untuk wanita, kanak-kanak dan remaja, ia agak rendah - 120 - 140 g / l; 1 g hemoglobin boleh menambah sendiri 1.36 g oksigen. Kapasiti oksigen dalam darah (iaitu jumlah maksimum oksigen yang hemoglobin boleh dilampirkan kepada dirinya sendiri) dalam lelaki, oleh itu, akan menjadi 190 ml / l (140x1.36). Darah arteri adalah 96% oksigen. Ini bermakna kepekatannya ialah 182.4 ml / l; pada kadar aliran darah 4.5 l / min, pengangkutan oksigen ke tisu mencapai 820.8 ml / min (182.4 ml / l x 4.5 l / min). Sekiranya kandungan hemoglobin aktif dalam darah dikurangkan kepada 80 g / l, keupayaan oksigen darah dikurangkan sebanyak 43%. Kepekatan oksigen dalam darah arteri pada voltan biasa 90 mm Hg. Seni. hanya 104 ml / l, dan kadar pengangkutan oksigen oleh darah arteri pada kadar aliran darah berterusan, 468 ml / min (104 ml x 4.5 l / min), iaitu hanya 57% daripada oksigen dihantar ke tisu orang yang sihat dengan darah.

Seperti penurunan kadar pengangkutan oksigen oleh darah arteri memerlukan pengurangan kadar pemindahan oksigen oleh darah vena, serta kandungan oksigen dan P502, iaitu manifestasi hipoksemia vena. Satu ilustrasi ini adalah contoh di atas. Orang yang sihat dari 821 ml oksigen yang dibekalkan ke tisu dalam 1 min menggunakan 250 ml, 571 ml itu dibawa oleh darah vena ke paru-paru, kepekatan oksigen darah vena adalah 126.9 ml, ia adalah tepu dengan oksigen sebanyak 66.8%, dan Pa02 adalah 38 mm Hg. Seni. Pesakit dengan anemia (80 g / l hemoglobin) 468 ml / min harus mempunyai 216 ml / min diangkut dengan darah vena pada tahap yang tetap. Pada masa yang sama, kandungan oksigen dalam darah vena akan jatuh ke 48 ml / l, ketepuannya dengan oksigen - sehingga 25%, dan voltan Pa02 - hingga 18 mm Hg. Art., Iaitu. voltan akan berada di bawah tahap kritikal. Ini bermakna pengambilan oksigen oleh tisu akan berkurangan. Untuk mengelakkan ini, halaju aliran volum perlu meningkat, yang, dengan kapasiti oksigen berkurang darah, dapat membantu mengekalkan kadar bekalan oksigen ke tisu. Untuk memastikan kadar oksigen yang normal ke pesakit dengan anemia, ia perlu untuk hampir dua kali ganda jumlah darah per minit. Ini bermakna bahawa 4fo sepatutnya mempunyai denyut nadi hampir dua kali lebih kerap sebagai yang sihat, yang sebenarnya adalah kes walaupun beristirahat dalam keadaan biasa.

Oleh itu, ciri-ciri ciri hipoksia anemia adalah pengurangan kandungan oksigen dalam darah arteri manakala mengekalkan Pa02 normal di dalamnya, pengurangan darah vena dan P502, penurunan ketegangan oksigen dalam tisu. Kesan pampasan utama dalam hipoksia anemia adalah peningkatan dalam aliran darah.

Rawatan hipoksia anemia perlu ditujukan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya, serta meningkatkan kandungan hemoglobin dalam darah. Persediaan yang mengandungi besi digunakan untuk tujuan ini, mereka memakan makanan kaya hemoglobin (hati, daging) dan besi (kacang). Iklim gunung mempunyai kesan penyembuhan yang sangat baik (ketinggian 1000 - 2000 mn. Nm.), Yang menyumbang kepada peningkatan kandungan hemoglobin dalam darah. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa rawatan pesakit dengan anemia di iklim pegunungan yang tinggi harus dilakukan hanya di bawah pengawasan seorang dokter. Penurunan Pa02 dihidu oleh pesakit banyak kali lebih buruk daripada mereka yang mempunyai paras hemoglobin biasa dalam darah. Pada ketinggian 3,500 m, apabila PA02 dan Pa02 menurun (60-66 dan 60 mmHg, masing-masing), ketepuan oksigen darah arteri menurun kepada 75-78%, oleh itu, kandungan oksigen di dalamnya menjadi lebih rendah pada pesakit anemia - hanya 100 - PO ml / l. Untuk mengekalkan tahap penghantaran oksigen oleh darah arteri, IOC dalam pesakit perlu meningkat sebanyak 25%, iaitu sekitar 9.5 l / min. Dengan jumlah strok yang agak kecil (jantung melontarkan kira-kira 50 ml darah ke dalam aliran darah pada satu masa), denyutan nadi akan meningkat kepada 190 denyutan / min. Hati, seterusnya, memerlukan lebih banyak oksigen. Kelaparan oksigen akan semakin meningkat, kerana jantung tidak dapat berfungsi pada kadar sedemikian lama. Kadar penghantaran oksigen oleh darah arteri akan berkurang, dan ini akan melibatkan pengurangan ketegangan oksigen dalam tisu, penurunan kadar pengambilan oksigen oleh tisu, termasuk otak, dan penurunan fungsi yang ketara. Sesungguhnya, keadaan yang teruk boleh dilihat pada pesakit dengan anemia pada hari-hari pertama ketibaan mereka di pergunungan, mereka juga mungkin mempunyai pengsan dan manifestasi lain penyakit ketinggian walaupun pada ketinggian yang agak rendah (1500-2000 m) di pergunungan tengah. Apabila menganjurkan proses rawatan di pergunungan, seseorang harus mempertimbangkan tindak balas tertentu pesakit dengan anemia kepada penurunan P | 0, dan secara ketat memantau rehat katil pesakit selama dua atau tiga hari pertama di pergunungan.

Hipoksia anemik, merumuskan dengan beban hipoksia, secara mendadak mengurangkan prestasi, kerana, seperti beban hipoksia, memburukkan kebuluran oksigen. Tetapi ini, bagaimanapun, tidak bermakna senaman itu adalah kontraindikasi bagi pesakit yang mengalami anemia. Kelas kebudayaan fizikal yang dijalankan di bawah pengawasan doktor mempunyai kesan yang bermanfaat, meningkatkan kandungan hemoglobin dalam darah dan keupayaan kerja.

Apakah hipoksia hemik?

Hipoksia Hemik adalah salah satu daripada jenis hipoksia, yang merupakan proses patologi yang disifatkan oleh kebuluran oksigen dari sel-sel dan sistem organ badan yang tertentu. Penyebab keadaan ini boleh menjadi sangat berbeza dan bergantung kepada jenis hipoksia dan sistem badan yang mana ia mempengaruhi.

Jenis proses patologi

Pada masa ini tidak ada satu klasifikasi proses patologis ini, tetapi paling sering mereka menggunakan satu yang dibuat berdasarkan mekanisme dan punca perkembangan. Berdasarkan klasifikasi ini, terdapat jenis seperti:

Terdapat klasifikasi lain, contohnya: klasifikasi mengikut jenis kursus, kelaziman, tahap keparahan dalam tubuh manusia dan ciri-ciri lain.

Hipoksia hemisma

Oleh sebab penurunan jumlah oksigen yang terkandung dalam darah, perkembangan hipoksia hemik bermula. Pengurangan seperti oksigen boleh menyebabkan pelbagai sebab, misalnya, anemia atau hidremia boleh berfungsi sebagai pencetus. Yang terakhir menunjukkan keadaan di mana kandungan air meningkat di dalam darah, dan oleh sebab ini kepekatan khusus sel darah, sel darah merah, menurun.

Oleh kerana alasan apa pun, sel hemoglobin dapat kehilangan keupayaan untuk mengangkut jumlah oksigen yang tepat ke tisu. Ini boleh berlaku apabila pelbagai jenis sebatian keracunan. Salah satu sebatian berbahaya ini adalah karbon monoksida, dengan kata lain, karbon dioksida.

Semua ini membawa kepada penurunan dalam kandungan oksigen dalam darah, kedua-dua arteri dan vena, dan perbezaan arteriovenous oksigen menurun.

Gejala hipoksia hemik

Gejala hipoksia hemik, seperti mana-mana yang lain, tidak berlaku dengan serta-merta, mereka mula muncul hanya apabila penyakit itu menjadi lebih lama. Ini boleh dilakukan dalam fasa akut pembangunan, yang boleh bertahan dari 2 hingga 3 jam, dan dalam kes ini, satu atau lain-lain gejala penyakit dapat dicatat, mempunyai masa untuk memberikan pertolongan pertama kepada seseorang.

Permulaan simptom adalah tanda bahawa jika bantuan disediakan tepat pada masanya, pesakit akan meningkatkan kemungkinan hidup, sementara dalam hal bentuk kilat, kematian mungkin terjadi dalam masa 2 minit.

Gejala hipoksia darah boleh dipanggil siri manifestasi keadaan patologi tubuh. Antaranya mungkin manifestasi seperti:

  • mengantuk dan kelesuan;
  • sakit kepala dan pening;
  • tinnitus;
  • kerencaman yang berlaku disebabkan oleh fakta bahawa otak mengalami kekurangan oksigen;
  • gangguan kesedaran;
  • pelepasan air kencing dan feses secara sukarela (buang air besar);
  • mual dan muntah;
  • gangguan pergerakan;
  • negeri-negeri yang menyinari, yang sering meramalkan permulaan proses terakhir.

Di sisi lain, semua simptom ini boleh didahului oleh keadaan yang sama dengan euforia, jadi seseorang mungkin tidak selalu menyedari bahawa sesuatu yang buruk berlaku kepada mereka, yang boleh menyebabkan akibat yang serius, malah kematian.

Gejala-gejala yang paling baik dilihat dalam bentuk hipoksia hemik kronik disebabkan oleh fakta bahawa dalam perkembangan ini proses patologis ini akan berlaku dalam jangka waktu yang panjang, dari 1 hingga 2 bulan atau lebih.

Rawatan hipoksia darah

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, pertolongan cemas yang pertama pada seseorang meningkatkan peluangnya untuk bertahan hidup. Tetapi jangan lupa tentang keperluan rawatan profesional dalam pesakit luar atau keadaan pesakit luar.

Pertama sekali, seseorang harus menghubungi doktor mereka, menjelaskan apa yang menyusahkannya, apa yang mengikat keadaannya dan berapa lama ia berlaku. Semua ubat-ubatan boleh ditetapkan hanya oleh pakar, dan hanya dia dapat menentukan dos yang betul dan menjelaskan proses mengambil ubat tertentu, sama ada tablet atau apa-apa bentuk lain.

Rawatan dikembangkan secara individu dalam setiap kes, dengan mengambil kira mekanisme proses patologis ini dan bergantung kepada keterukan manifestasinya.

Terdapat beberapa prinsip di mana doktor bergantung apabila memberi terapi kepada pesakit:

  1. Keperluan untuk meningkatkan penyerapan oksigen ke tisu badan dan pembebasannya yang seterusnya, yang berlaku melalui sistem pernafasan manusia, peredaran darah dan proses lain. Dalam kes ini, ubat seperti analeptik dan kardiotonik boleh digunakan.
  2. Peningkatan dalam ketahanan badan terhadap hipoksia dan pengurangan permintaan oksigen sel-sel tisu yang berbeza. Untuk ini, penenang, pil tidur, ubat anti-adrenergik boleh ditetapkan.
  3. Pendidikan dan pemeliharaan macroergs. Pentoxyl, asid askorbik, Thiamine, Glutathione boleh digunakan di sini.
  4. Normalisasi membran sel, tahap keasidan, metabolisme elektrolit. Untuk mencapai matlamat ini, ditetapkan kalium klorida, magnesium klorida dan glucocorticoids.

Video mengenai hipoksia dan akibatnya terhadap tubuh manusia:

Walau bagaimanapun, tidak boleh kita lupa tentang langkah-langkah untuk mencegah hipoksia.

Hypoxia

Hypoxia (dari Yunani, Hypo - sedikit dan Latin, Oxigenium - oksigen) adalah keadaan yang berlaku apabila terdapat bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada tisu atau jika penggunaannya oleh sel-sel telah terganggu semasa pengoksidaan biologi.

Hypoxia adalah faktor patogenetik utama yang memainkan peranan utama dalam perkembangan banyak penyakit. Etiologi hipoksia sangat pelbagai, namun manifestasinya dalam pelbagai bentuk patologi dan tindak balas pampasan yang berlaku, mempunyai banyak persamaan. Atas dasar ini, hipoksia boleh dianggap sebagai proses patologi biasa.

Jenis hipoksia. V.V. Pashutin mencadangkan untuk membezakan antara dua jenis hipoksia - fisiologi, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan, dan patologi. D. Barcroft (1925) mengenal pasti tiga jenis hipoksia: 1) anoksik, 2) anemia, dan 3) bertakung.

Pada masa ini, klasifikasi yang dicadangkan oleh I.R. Petrov (1949), yang membahagikan semua jenis hipoksia kepada: 1) eksogen, yang timbul dengan penurunan pO2 dalam udara yang disedut; ia dibahagikan, seterusnya, menjadi hypo-dan normobaric; 2) endogen, yang timbul daripada pelbagai penyakit dan keadaan patologi. Hipoksia endogen adalah kumpulan besar, dan bergantung kepada etiologi dan patogenesis, ia termasuk jenis berikut: a) pernafasan (pulmonari); b) peredaran darah (kardiovaskular); c) hemik (darah); d) tisu (atau histotoxic); e) bercampur-campur. Di samping itu, pada masa ini, hipoksia dan beban substrat dipancarkan.

Dengan aliran kilat yang dikenali sebagai hypoxia, berkembang dalam beberapa saat atau puluhan detik; akut - dalam masa beberapa minit atau puluhan minit; subacute - dalam beberapa jam ia adalah ironis, berpanjangan minggu, bulan, tahun.

Menurut keterukan hipoksia dibahagikan kepada ringan, sederhana, teruk dan kritikal, biasanya dengan hasil yang membawa maut.

Menurut kelaziman, hipoksia adalah perkara biasa (sistemik) dan setempat, memanjangkan kepada satu organ atau bahagian tertentu badan.

Hipoksia eksogen berlaku dengan penurunan pO2 dalam udara yang disedut dan mempunyai dua bentuk: normobaric dan hypobaric.

Bentuk hipoksia hipoksia eksogen berkembang ketika memanjat gunung yang tinggi dan ketika memanjat ke ketinggian yang tinggi menggunakan pesawat jenis terbuka tanpa perangkat oksigen individu.

Bentuk normobaric hypoxia eksogen boleh berkembang apabila tinggal di lombong, telaga dalam, kapal selam, saman menyelam, di dalam pesakit yang dikendalikan dengan kerosakan anestesia dan peralatan pernafasan, asap rokok dan pencemaran gas di megacities, apabila terdapat bilangan O yang tidak mencukupi2 dalam udara yang dihirup dengan tekanan tekanan atmosfera biasa.

Untuk bentuk hipoksia hipobarik dan normobaric hypoxia eksogen, pengurangan tekanan separa oksigen dalam alveoli adalah ciri, dan oleh itu proses oksigenasi hemoglobin dalam paru-paru adalah perlahan, peratusan oxyhemoglobin dan tekanan oksigen dalam darah, iaitu. Terdapat keadaan hipoksemia. Pada masa yang sama, kandungan hemoglobin yang dipulihkan dalam darah meningkat, yang disertai oleh perkembangan sianosis. Perbezaan antara ketegangan oksigen dalam darah dan tisu berkurang, dan kadar kemasukannya ke dalam tisu-tisu berkurang. Ketegangan oksigen yang paling rendah, di mana respirasi tisu masih boleh dijalankan, dipanggil kritikal. Untuk darah arteri, ketegangan oksigen kritikal ialah 27-33 mm Hg, untuk darah vena - 19 mm Hg. Bersama dengan hipoksemia, hypocapnia berkembang akibat hiperventilasi penggantian alveoli. Ini membawa kepada perubahan lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kiri akibat peningkatan kekuatan ikatan antara hemoglobin dan oksigen, yang menjadikannya lebih sukar

oksigen dalam tisu. Alkalosis pernafasan (gas) berkembang, yang kemudiannya akan digantikan oleh asidosis metabolik yang dihakpatenkan akibat pengumpulan produk teroksida dalam tisu. Satu lagi kesan buruk hipokapnia ialah kemerosotan bekalan darah ke jantung dan otak akibat penyempitan arteriol jantung dan otak (ini boleh menyebabkan pengsan).

Terdapat satu kes khas bentuk normobaric hypoxia eksogen (berada di ruang terkurung dengan pengudaraan terganggu), apabila kandungan oksigen yang berkurang di udara dapat digabungkan dengan peningkatan tekanan separa CO di udara2. Dalam kes sedemikian, perkembangan serentak hipoksemia dan hypercapnia. Hypercapnia sederhana mempunyai kesan yang baik ke atas bekalan darah ke jantung dan otak, meningkatkan keceriaan pusat pernafasan, tetapi pengumpulan CO yang signifikan2 dalam darah disertai oleh asidosis gas, pergeseran lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kanan akibat penurunan afinitas hemoglobin untuk oksigen, yang seterusnya merumitkan proses pengoksigenan darah dalam paru-paru dan memperburuk hipoksia dan tisu hipoksia.

Hypoxia dalam proses patologi dalam badan (endogen)

Hipoksia pernafasan (pulmonari) berkembang dengan pelbagai jenis kegagalan pernafasan, apabila, untuk satu sebab atau yang lain, adalah sukar untuk oksigen dari alveoli untuk memasuki darah. Ini mungkin disebabkan oleh: 1) hypoventilation alveolar, akibatnya tekanan separa oksigen jatuh di dalamnya; 2) keruntuhan mereka kerana kekurangan surfaktan; 3) pengurangan permukaan pernafasan paru-paru akibat penurunan jumlah alveoli berfungsi; 4) kesukaran penyebaran oksigen melalui membran alveolar-capillary; 5) bekalan darah terjejas ke tisu paru-paru, perkembangan edema di dalamnya; 6) penampilan sebilangan besar perfused, tetapi tidak berventilasi, alveoli; 7) peningkatan pengambilan darah vena ke arteri pada paras paru-paru (radang paru-paru, edema, embolisme a. Pulmonalis) atau jantung (dengan irisan saluran saluran, bukaan oval, dan lain-lain). Gangguan ini mengurangkan pO2 dalam darah arteri, kandungan oxyhemoglobin berkurangan, iaitu Terdapat keadaan hipoksemia. Semasa hipoventilasi alveoli, hippercapnia berkembang, yang menurunkan pertalian hemoglobin untuk oksigen, memindahkan

penyebaran oxyhemoglobin ke kanan dan merumitkan proses pengoksigenan hemoglobin dalam paru-paru. Pada masa yang sama, kandungan hemoglobin yang dipulihkan meningkat dalam darah, yang menyumbang kepada penampilan sianosis.

Kadar aliran darah dan keupayaan oksigen semasa hipoksia pernafasan adalah normal atau meningkat (sebagai pampasan).

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular) berkembang dengan gangguan peredaran darah dan mungkin umum (bersifat sistemik) atau bersifat tempatan.

Penyebab perkembangan hipoksia peredaran umum adalah: 1) kegagalan jantung; 2) pengurangan nada vaskular (kejutan, keruntuhan); 3) penurunan jumlah jisim darah dalam badan (hipovolemia) selepas kehilangan darah akut dan dehidrasi; 4) pemendapan darah yang dipertingkatkan (contohnya, di bahagian perut dengan hipertensi portal, dan sebagainya); 5) pelanggaran aliran darah dalam kes-sel sel darah merah enapsi dan penyebaran sindrom intravaskular (DIC); 6) pemusnahan peredaran darah, yang berlaku dalam pelbagai jenis kejutan. Hipoksia peredaran sifat tempatan, yang menangkap mana-mana organ atau kawasan badan, boleh berkembang dengan gangguan peredaran darah seperti hiperemia vena dan iskemia.

Untuk semua keadaan ini dicirikan oleh penurunan volum aliran darah volumetrik. Jumlah darah yang mengalir ke organ dan bahagian tubuh berkurangan, dan jumlah oksigen yang disampaikan berkurangan dengan sewajarnya, walaupun voltannya (pO2) dalam darah arteri, peratusan oxyhemoglobin dan kapasiti oksigen mungkin normal. Dengan hipoksia jenis ini, peningkatan kadar penggunaan oksigen tisu disebabkan oleh peningkatan masa hubungan antara mereka dan darah diperhatikan apabila kadar aliran darah melambatkan, lebih-lebih lagi, kadar aliran darah melambatkan dan mempromosikan pengumpulan karbon dioksida dalam tisu dan kapilari, yang mempercepat pemisahan oxyhemoglobin. Kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena dalam kes ini berkurang. Pertambahan oksigen arteriovenous meningkat. Pesakit mempunyai akrosianosis.

Peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu tidak berlaku dalam kes pengikatan darah yang lebih baik sepanjang anastomosis arteriolar-venular disebabkan oleh kekejangan spincters precapillary atau

pemusnahan patil kapilari semasa eritrosit manis atau perkembangan DIC. Di bawah syarat-syarat ini, kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena boleh dinaikkan. Begitu juga berlaku apabila pengangkutan oksigen menjadi perlahan dalam segmen laluan dari kapilari ke mitokondria, yang berlaku dengan edema interstitial dan intraselular, mengurangkan kebolehtelapan dinding kapilari dan membran sel. Dari sini, ini adalah untuk penilaian yang tepat mengenai jumlah oksigen yang digunakan oleh tisu, penentuan kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena adalah sangat penting.

Hipoksia hema (darah) berkembang apabila keupayaan oksigen darah berkurangan disebabkan oleh penurunan dalam hemoglobin dan sel darah merah (yang disebut hypoxia anemia) atau disebabkan oleh pembentukan jenis hemoglobin yang tidak dapat mengangkut oksigen, seperti karboksimoglobin dan methemoglobin.

Pengurangan hemoglobin dan sel darah merah berlaku dalam pelbagai jenis anemia dan dalam hidremia, akibat pengekalan air berlebihan dalam badan. Dengan anemia pO2 dalam darah arteri dan peratusan oksigenasi hemoglobin tidak menyimpang dari norma, tetapi jumlah oksigen yang dikaitkan dengan hemoglobin menurun dan alirannya ke dalam tisu tidak mencukupi. Dalam hipoksia jenis ini, jumlah kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena dikurangkan berbanding dengan norma, tetapi perbezaan arteriovenous dalam oksigen adalah normal.

Pembentukan carboxyhemoglobin berlaku apabila keracunan karbon monoksida (CO, karbon monoksida), yang melekat pada molekul hemoglobin di tempat yang sama dengan oksigen, manakala afinitas hemoglobin untuk CO 250-350 kali (mengikut pelbagai penulis) melebihi pertalian untuk oksigen. Oleh itu, dalam darah arteri, peratusan pengoksidaan hemoglobin dikurangkan. Apabila kandungan di udara sebanyak 0.1% karbon monoksida lebih daripada separuh hemoglobin cepat berubah menjadi carboxyhemoglobin. Seperti yang diketahui, CO dibentuk semasa pembakaran bahan api yang tidak lengkap, operasi enjin pembakaran dalaman, dan boleh dikumpulkan di dalam lombong. Satu sumber penting CO adalah merokok. Kandungan carboxyhemoglobin dalam darah perokok boleh mencapai 10-15%, bukan perokok adalah 1-3%. Keracunan CO juga berlaku melalui penyedutan asap besar semasa kebakaran. Sumber umum CO adalah metilena klorida - komponen pelarut biasa.

cat. Ia memasuki badan dalam bentuk wap melalui saluran pernafasan dan melalui kulit, memasuki darah ke hati, di mana ia pecah untuk membentuk karbon monoksida.

Carboxyhemoglobin tidak boleh mengambil bahagian dalam pengangkutan oksigen. Pembentukan carboxyhemoglobin mengurangkan jumlah oxyhemoglobin yang mampu membawa oksigen, dan juga merumitkan pemisahan oxyhemoglobin yang tersisa dan pelepasan oksigen ke tisu. Sehubungan dengan ini, perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen menurun. Keluk pemisahan oxyhemoglobin dalam kes ini beralih ke kiri. Oleh itu, penyisihan 50% hemoglobin semasa penukarannya kepada carboxyhemoglobin disertai oleh hipoksia yang lebih teruk daripada kekurangan 50% hemoglobin dalam anemia. Ia juga adalah fakta bahawa dengan keracunan CO, tidak ada rangsangan refleks pernafasan, kerana tekanan separa oksigen dalam darah tetap tidak berubah. Kesan toksik karbon monoksida pada tubuh tidak hanya diberikan oleh pembentukan carboxyhemoglobin. Sebahagian kecil karbon monoksida yang dibubarkan dalam plasma darah memainkan peranan yang sangat penting, kerana ia menembusi sel dan meningkatkan pembentukan radikal oksigen aktif dan peroksidasi asid lemak tak tepu. Ini membawa kepada pelanggaran struktur dan fungsi sel, terutamanya dalam sistem saraf pusat, dengan perkembangan komplikasi: kemurungan pernafasan, penurunan tekanan darah. Dalam kes keracunan teruk, keadaan koma cepat timbul dan kematian berlaku. Langkah-langkah yang paling berkesan untuk membantu keracunan CO adalah oksigenasi yang normal dan hiperbarik. Kelantangan karbon monoksida ke hemoglobin berkurangan dengan peningkatan suhu badan dan di bawah tindakan cahaya, serta dengan hypercapnia, yang merupakan sebab penggunaan karbol dalam rawatan orang yang diracuni oleh karbon monoksida.

Carboxyhemoglobin, yang terbentuk daripada keracunan karbon monoksida, mempunyai warna merah ceri yang cerah, dan kehadirannya tidak boleh dikenali secara visual oleh warna darah. Untuk menentukan kandungan CO dalam darah, ujian darah spektrofotometri, sampel kimia warna dengan bahan yang menyebarkan warna raspberi darah (formalin, air sulingan) atau warna merah kecoklatan (KOH) digunakan (lihat bahagian 14.4.5).

Methemoglobin berbeza dari oxyhemoglobin dengan kehadiran ferment heme dalam komposisi dan dengan cara yang sama seperti carboxyhemoglobin

bin, mempunyai pertalian yang lebih besar untuk hemoglobin daripada oksigen, dan tidak mampu membawa oksigen. Dalam darah arteri semasa pembentukan methemoglobin, peratusan pengoksigenan hemoglobin dikurangkan.

Terdapat sejumlah besar bahan - pembentuk methemoglobin. Ini termasuk: 1) sebatian nitro (oksida nitrogen, nitrida bukan organik dan nitrat, nitrat, sebatian nitro organik); 2) sebatian amino - anilina dan derivatifnya dalam komposisi dakwat, hidrokslamina, phenylhydrazine, dan sebagainya; 3) pelbagai pewarna, contohnya, metilena biru; 4) oksidan - garam bertolet, kalium permanganat, naphthalene, quinones, garam darah merah, dan sebagainya; 5) dadah - novocaine, aspirin, fenacitin, sulfonamides, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin, dan sebagainya. Bahan yang menyebabkan penukaran hemoglobin kepada methemoglobin terbentuk dalam beberapa proses perindustrian: dalam pengeluaran silase, bekerja dengan peralatan pemotongan kimpalan asetilena,, defoliants, dan sebagainya. Hubungi dengan nitrit dan nitrat juga berlaku dalam pembuatan bahan letupan, pemeliharaan makanan, dan kerja pertanian; nitrat sering terdapat dalam air minuman. Terdapat bentuk keturunan methemoglobinemia, disebabkan oleh kekurangan sistem enzim yang terlibat dalam transformasi (pengurangan) methemoglobin, yang terus terbentuk dalam jumlah kecil, ke dalam hemoglobin.

Pembentukan methemoglobin tidak hanya mengurangkan keupayaan oksigen dalam darah, tetapi juga secara drastik mengurangkan kebolehan oxyhemoglobin yang tersisa untuk melepaskan oksigen ke tisu akibat perubahan lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kiri. Sehubungan dengan ini, perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen menurun.

Pembentuk methemoglobin juga boleh mempunyai kesan perencatan langsung pada pernafasan tisu, pengoksidaan dan fosforilasi yang berisiko. Oleh itu, terdapat persamaan penting dalam mekanisme pembangunan hypoxia dalam hal keracunan dengan CO dan methemoglobin former. Gejala hipoksia dikesan apabila hemoglobin 20-50% ditukar kepada methemoglobin. Penukaran kepada methemoglobin hemoglobin 75% adalah maut. Kehadiran methemoglobin dalam darah lebih daripada 15% memberikan darah warna coklat ("darah coklat") (lihat bahagian 14.4.5).

Dalam methemoglobinemia, demethmoglobinization spontan berlaku kerana pengaktifan sistem reduktase eritrosit.

dan pengumpulan produk teroksida. Proses ini dipercepatkan oleh tindakan asid askorbik dan glutation. Dalam keracunan yang teruk dengan pembentuk methemoglobin, pertukaran pertukaran, pengoksigenan hyperbaric dan penyedutan oksigen tulen boleh mempunyai kesan terapeutik.

Hipoksia jaringan (histotoxic) dicirikan oleh pelanggaran keupayaan tisu untuk menyerap oksigen yang dibekalkan oleh mereka dalam jumlah normal disebabkan oleh gangguan sistem enzim sel dalam rantai pengangkutan elektron.

Dalam etiologi jenis hipoksia ini memainkan peranan: 1) penyahaktifan enzim pernafasan: sitokrom oksidase di bawah tindakan sianida; dehydraz selular - di bawah tindakan ether, urethane, alkohol, barbiturat dan bahan-bahan lain; perencatan enzim pernafasan juga berlaku di bawah tindakan ion Cu, Hg dan Ag; 2) pelanggaran sintesis enzim pernafasan dengan kekurangan vitamin B1, B2, PP, asid pantothenik; 3) kelemahan konjugasi proses pengoksidaan dan fosforilasi di bawah tindakan faktor-faktor yang tidak dapat dikoyak (keracunan oleh nitrit, toksin mikrob, hormon tiroid, dan lain-lain); 4) kerosakan mitokondria oleh radiasi pengionan, produk peroxidation lipid, metabolit toksik dengan uremia, cachexia, dan jangkitan teruk. Hipoksia Histotoxic juga boleh berkembang dengan keracunan endotoxin.

Dalam hipoksia tisu, disebabkan oleh pemisahan pengoksidaan dan fosforilasi, penggunaan oksigen oleh tisu boleh meningkat, tetapi jumlah tenaga yang dihasilkan dijana sebagai haba dan tidak boleh digunakan untuk keperluan sel. Sintesis sebatian tenaga tinggi dikurangkan dan tidak meliputi keperluan tisu, mereka berada dalam keadaan yang sama dengan kekurangan oksigen.

Keadaan yang sama timbul apabila tiada substrat pengoksidaan dalam sel-sel, yang berlaku dalam kes bentuk kelaparan yang teruk. Atas dasar ini, hypoxia substrat terpencil.

Dengan hipoksia histotoxic dan substrat, ketegangan oksigen dan peratusan oxyhemoglobin dalam darah arteri adalah normal, dan dalam darah vena - meningkat. Perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen menurun disebabkan penggunaan oksigen menurun oleh tisu. Sianosis tidak berkembang dalam jenis hipoksia (Jadual 16-2).

Jadual 16-2. Petunjuk utama mencirikan pelbagai jenis hipoksia

Bentuk hipoksia campuran adalah yang paling kerap. Mereka dicirikan oleh gabungan dua jenis utama hipoksia atau lebih: 1) dalam kejutan traumatik, bersama dengan peredaran darah, bentuk pernafasan hipoksia boleh berkembang akibat peredaran mikro dalam paru-paru ("paru-paru kejutan"); 2) dalam anemia teruk atau pembentukan besar karbohidrat atau methemoglobin, hypoxia miokardia berkembang, yang menyebabkan penurunan fungsinya, penurunan tekanan darah - akibatnya, lapisan peredaran berlaku pada hipoksia anemia; 3) keracunan dengan nitrat menyebabkan bentuk hemisel dan tisu hipoksia, kerana di bawah tindakan racun ini bukan sahaja pembentukan methemoglobin berlaku, tetapi juga pemisahan proses pengoksidaan dan fosfolasi. Sudah tentu, bentuk campuran hipoksia boleh mempunyai kesan merosakkan yang lebih ketara daripada mana-mana satu jenis hipoksia, kerana ia membawa kepada pecahan beberapa tindak balas ganti rugi-ganti rugi.

Perkembangan hypoxia menyumbang kepada keadaan di mana keperluan untuk meningkatkan oksigen - demam, tekanan, tenaga fizikal yang tinggi, dan sebagainya.

Bungkusan bentuk hipoksia (fisiologi) berkembang pada orang yang sihat dengan kerja fizikal yang berat, apabila aliran oksigen ke dalam tisu mungkin menjadi tidak mencukupi disebabkan oleh keperluan yang tinggi untuknya. Pada masa yang sama, koefisien penggunaan oksigen oleh tisu menjadi sangat tinggi dan dapat mencapai 90% (bukan 25% dalam norma). Asidosis metabolik, yang berkembang semasa kerja fizikal keras dan meningkatkan kekuatan ikatan antara hemoglobin dan oksigen, menyumbang kepada peningkatan penghantaran oksigen ke tisu. Tekanan separa oksigen dalam darah arteri adalah normal, seperti kandungan oxyhemoglobin, dan dalam darah vena, angka-angka ini dikurangkan dengan ketara. Perbezaan oksigen arteriovenous dalam kes ini meningkat disebabkan peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu.

Tindak balas penyesuaian-penyesuaian semasa hipoksia

Perkembangan hipoksia adalah rangsangan untuk dimasukkannya tindak balas kompensasi dan penyesuaian kompleks yang bertujuan untuk memulihkan bekalan oksigen normal ke tisu. Dalam mengatasi perkembangan hipoksia, sistem organ peredaran darah, pernafasan, darah

Terdapat pengaktifan beberapa proses biokimia yang menyumbang kepada kelemahan sel-sel oksigen yang lemah. Reaksi adaptif, sebagai peraturan, mendahului perkembangan hipoksia teruk.

Terdapat perbezaan yang signifikan dalam sifat tindak balas penyesuaian-kompensif dalam bentuk hipoksia akut dan kronik. Reaksi segera yang berlaku semasa hipoksia yang berkembang dengan pesat diungkapkan terutamanya dalam perubahan dalam fungsi organ peredaran dan pernafasan. Terdapat peningkatan dalam jumlah minit jantung disebabkan kedua-dua takikardia dan peningkatan jumlah sistolik. Tekanan darah, halaju darah dan pulangan darah vena ke jantung meningkat, yang menyumbang kepada percepatan penghantaran oksigen ke tisu. Dalam kes hipoksia teruk, peredaran darah dipusatkan - sebahagian besar darah bergegas ke organ penting. Kembangkan kapal otak. Hypoxia adalah vasodilator kuat untuk kapal koronari. Jumlah aliran darah koronari meningkat dengan ketara dengan penurunan kadar oksigen darah sehingga 8-9% mengikut jumlah. Walau bagaimanapun, kapal-kapal otot dan organ-organ rongga abdomen semakin sempit. Aliran darah melalui tisu dikawal oleh kehadiran oksigen di dalamnya, dan semakin rendah kepekatannya, lebih banyak darah mengalir ke tisu-tisu ini.

Kesan vasodilasi produk pembusukan ATP (ADP, AMP, fosfat bukan organik), dan CO2, H + - ion, asid laktik. Semasa hypoxia, bilangan mereka meningkat. Di bawah keadaan asidosis, kegembiraan α-adrenoreceptors berkenaan dengan penurunan katekolamin, yang juga menyumbang kepada pembesaran saluran darah.

Reaksi penyesuaian segera organ-organ pernafasan ditunjukkan oleh kekerapan dan pendalaman yang meningkat, yang menyumbang kepada pengudaraan alveoli yang lebih baik. Alveoli rizab dimasukkan dalam tindakan pernafasan. Peningkatan bekalan darah ke paru-paru. Hiperventilasi alveolar membawa kepada perkembangan hipokapnia, yang meningkatkan pertalian hemoglobin untuk oksigen dan mempercepatkan pengoksigenan darah mengalir ke paru-paru. Dalam tempoh dua hari dari permulaan hipoksia akut, kandungan 2,3-DFG dan ATP meningkat dalam eritrosit, yang menyumbang kepada pecutan pelepasan oksigen ke tisu. Antara tindak balas terhadap hipoksia akut adalah peningkatan dalam jumlah darah yang beredar akibat pengosongan depot darah dan penyebaran sel darah merah yang dipercepatkan.

dari sumsum tulang; ini meningkatkan keupayaan oksigen darah. Reaksi-reaksi adaptif pada tahap tisu-oksigen yang lapang diekspresikan dalam peningkatan dalam proses pengoksidaan dan fosforilasi dan dalam pengaktifan glikolisis, kerana keperluan tenaga sel dapat dipenuhi dalam masa yang singkat. Apabila glikolisis dipertingkatkan, asid laktik berkumpul di tisu, asidosis berkembang, yang mempercepat pemisahan oxyhemoglobin dalam kapilari.

Dalam hipoksia eksogen dan pernafasan, satu ciri interaksi hemoglobin dengan oksigen adalah pentingnya penyesuaian: pengurangan paOh2 dari 95-100 hingga 60 mm Hg. Seni. kesan kecil pada tahap pengoksigenan hemoglobin. Jadi, pada paOh2, sama dengan 60 mm Hg, 90% hemoglobin akan dikaitkan dengan oksigen, dan jika penyerapan oxyhemoglobin ke tisu tidak terganggu, maka dengan ini mengurangkan pO2 dalam darah arteri mereka tidak akan mengalami hipoksia. Akhirnya, manifestasi lain penyesuaian: dalam keadaan hipoksia akut, fungsi dan, oleh itu, permintaan oksigen dari banyak organ dan tisu yang tidak terlibat secara langsung dalam penyediaan oksigen dengan badan, berkurang.

Reaksi-tindak balas pengubahsuaian jangka panjang berlaku semasa hipoksia kronik berdasarkan pelbagai penyakit (contohnya, cacat jantung kongenital), dengan tinggal lama di pergunungan, dengan latihan khusus di dalam bilik tekanan. Di bawah keadaan ini, peningkatan bilangan eritrosit dan hemoglobin diperhatikan disebabkan oleh pengaktifan erythropoiesis di bawah tindakan erythropoietin, bersungguh-sungguh dirembeskan oleh buah pinggang semasa hypoxia mereka. Akibatnya, keupayaan oksigen darah dan peningkatan jumlahnya. Dalam erythrocytes, kandungan 2,3-DFG bertambah, yang menurunkan pertalian hemoglobin untuk oksigen, yang mempercepatkan kembali ke tisu. Permukaan pernafasan paru-paru dan peningkatan kapasiti pentingnya disebabkan pembentukan alveoli baru. Orang yang tinggal di dataran tinggi pada ketinggian tinggi, meningkatkan jumlah dada, mengembangkan hipertropi otot pernafasan. Ranjang vaskular paru-paru mengembang, pengisian darahnya naik, yang boleh disertai dengan hipertrofi miokardium terutamanya disebabkan oleh jantung yang betul. Dalam miokardium dan otot pernafasan meningkatkan kandungan myoglobin. Pada masa yang sama, jumlah mitokondria dan

meningkatkan pertalian enzim pernafasan kepada oksigen. Kapasiti microvasculature di otak dan jantung meningkat disebabkan perkembangan kapilari. Pada orang yang berada dalam keadaan hipoksia kronik (contohnya, dalam jantung atau kegagalan pernafasan), vaskularisasi tisu periferi meningkat. Salah satu tanda-tanda ini adalah peningkatan dalam saiz falang akhir dengan kehilangan sudut normal katil kuku. Satu lagi manifestasi pampasan dalam hipoksia kronik adalah perkembangan peredaran cagaran di mana terdapat kesukaran dalam aliran darah.

Terdapat keunikan tertentu proses penyesuaian semasa setiap jenis hipoksia. Reaksi-reaksi adaptif kepada tahap yang lebih rendah mungkin dapat dilihat oleh organ-organ yang diubah secara patologi yang bertanggungjawab untuk perkembangan hipoksia dalam setiap kes tertentu. Sebagai contoh, hypoxia hemis dan hipoksik (exogenous + respiratory) boleh menyebabkan peningkatan dalam jumlah minit jantung, sedangkan hipoksia peredaran darah yang berlaku di dalam kegagalan jantung tidak disertai oleh respons penyesuaian seperti itu.

Anda Suka Tentang Epilepsi