Cerebral Ischemia - Visualisasi Stroke

Foci dalam perkara putih otak adalah kawasan kerosakan pada tisu otak, disertai dengan fungsi mental dan neurologi yang merosakkan aktiviti saraf yang lebih tinggi. Kawasan tumpuan disebabkan oleh jangkitan, atrofi, gangguan peredaran darah dan kecederaan. Selalunya, kawasan yang terjejas disebabkan oleh penyakit keradangan. Walau bagaimanapun, bidang perubahan mungkin mempunyai sifat yang mendadak. Ini diperhatikan terutamanya sebagai orang usia.

Perubahan fokal dari masalah putih otak adalah setempat, satu-fokal, dan meresap, iaitu, semua benda putih adalah sederhana dipengaruhi. Gambar klinikal ditentukan oleh penyetempatan perubahan organik dan ijazahnya. Fokus tunggal dalam perkara putih tidak boleh menjejaskan gangguan fungsi, tetapi lesi neuron besar menyebabkan gangguan kepada pusat saraf.

Gejala

Set gejala bergantung kepada lokasi lesi dan kedalaman kerosakan pada tisu otak. Tanda-tanda:

1. Sindrom nyeri Ia dicirikan oleh sakit kepala kronik. Sensasi yang tidak menyenangkan meningkat apabila proses patologi semakin mendalam.
2. Keletihan dan kelesuan pesat proses mental. Kepekatan perhatian merosot, jumlah memori operasi dan jangka panjang berkurangan. Dengan kesulitan menguasai bahan baru.
3. Peningkatan emosi. Rasa kehilangan keinginan mereka. Pesakit tidak peduli kepada dunia, kehilangan minat dalamnya. Bekas sumber keseronokan tidak lagi membawa kegembiraan dan hasrat untuk melibatkan mereka.
4. Gangguan tidur
5. Dalam cuping depan, tiang gliosis melanggar kawalan ke atas tingkah laku pesakit. Dengan pelanggaran mendalam, konsep norma sosial mungkin hilang. Tingkah laku menjadi provokatif, luar biasa dan pelik.
6. Manifestasi epileptik. Selalunya ia adalah sawan kejang kecil. Kumpulan otot individu secara sukarela kontrak tanpa bahaya kepada kehidupan.

Glyosis dari masalah putih boleh nyata pada kanak-kanak sebagai kelainan kongenital. Foci menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat: aktiviti refleks terganggu, penglihatan dan pendengaran merosot. Kanak-kanak berkembang perlahan-lahan: mereka bangun lewat dan mula bercakap.

Sebabnya

Zon kerosakan dalam benda putih disebabkan oleh penyakit dan keadaan seperti:

• Kumpulan penyakit vaskular: aterosklerosis, amiloid angiopathy, mikroangiopati diabetes, hyperhomocysteinemia.
• Penyakit radang: meningitis, ensefalitis, pelbagai sklerosis, sistemik lupus erythematosus, penyakit Sjogren.
• Jangkitan: penyakit Lyme, AIDS dan HIV, multifungsi leukoencephalopati.
• Keracunan dengan bahan dan logam berat: karbon monoksida, plumbum, raksa.
• Kekurangan vitamin, terutama vitamin B.
• Kecederaan otak traumatik: perencatan, gegaran.
• Penyakit radiasi akut dan kronik.
• Patologi kongenital sistem saraf pusat.
• Kemalangan serebrovaskular akut: strok iskemia dan hemoragik, infark serebral.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko termasuk orang yang tertakluk kepada faktor berikut:

1. Hipertensi arteri. Mereka meningkatkan risiko membina lesi vaskular dalam perkara putih.
2. Nutrisi yang tidak betul. Orang makan terlalu banyak, mengonsumsi terlalu banyak karbohidrat. Metabolisme mereka terganggu, akibatnya plak lemak disimpan di dinding dalaman kapal.
3. Tompok demamelasi dalam perkara putih muncul pada orang tua.
4. Merokok dan alkohol.
5. Diabetes.
6. Gaya hidup sedentari.
7. Kecenderungan genetik terhadap penyakit vaskular dan tumor.
8. Buruh fizikal keras tetap.
9. Kurangnya kerja intelektual.
10. Hidup dalam keadaan pencemaran udara.

Rawatan dan diagnosis

Cara utama untuk mencari pelbagai fikiran adalah untuk memvisualkan medulla pada pengimejan resonans magnetik. Berlapis

Imej-imej diperhatikan bintik-bintik dan titik perubahan tisu. MRI menunjukkan bukan sahaja foci. Kaedah ini juga mendedahkan penyebab lesi:

• Fokus tunggal di lobus frontal kanan. Perubahan ini menunjukkan hipertensi kronik atau krisis hipertensi.
• Penyebaran foci di seluruh korteks muncul sebagai pelanggaran bekalan darah akibat aterosklerosis dari saluran cerebral atau.
• Pertuduhan demilelin lobus parietal. Bercakap mengenai pelanggaran aliran darah melalui arteri vertebra.
• Perubahan focal massa dalam perkara putih dari hemisfera besar. Gambar ini muncul disebabkan oleh atropi korteks, yang terbentuk pada usia tua, daripada penyakit Alzheimer atau penyakit Pick.
• Faktor hyperintensive dalam perkara putih otak muncul kerana gangguan peredaran akut.
• Tangki kecil gliosis diperhatikan dalam epilepsi.
• Dalam perkara putih pada lobus frontal, foci subcortical tunggal terbentuk terutamanya selepas infark dan melembutkan tisu otak.
• Fokus tunggal gliosis pada lobus frontal yang paling sering dijadikan tanda penuaan otak pada orang tua.

Pencitraan resonans magnetik juga dilakukan untuk saraf tunjang, khususnya untuk kawasan servik dan toraksnya.

Kaedah penyelidikan yang berkaitan:

Menimbulkan potensi visual dan pendengaran. Keupayaan kawasan occipital dan temporal untuk menghasilkan isyarat elektrik diperiksa.

Tumbukan lumbar. Perubahan cecair serebrospinal disiasat. Penyimpangan dari norma menunjukkan perubahan organik atau proses keradangan dalam laluan minuman beralkohol.

Perundingan dengan ahli saraf dan pakar psikiatri ditunjukkan. Yang pertama mengkaji kerja refleks tendon, koordinasi, pergerakan mata, kekuatan otot dan serentak otot extensor dan flexor. Psikiatri meneliti bidang mental pesakit: persepsi, kebolehan kognitif.

Foci dalam perkara putih dirawat dengan beberapa cabang: terapi etiotropik, patogenetik dan terapi gejala.

Terapi Etiotropik bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit tersebut. Sebagai contoh, jika tumpuan vasogenik dari masalah putih otak disebabkan oleh hipertensi arteri, pesakit dirawat terapi antihipertensi: satu set ubat yang bertujuan untuk menurunkan tekanan. Contohnya, penghalang saluran kalsium diuretik, beta-blockers.

Terapi patogenetik bertujuan untuk memulihkan proses normal di otak dan menghapuskan fenomena patologi. Ubat-ubatan yang ditetapkan yang meningkatkan bekalan darah ke otak, memperbaiki sifat rheologi darah, mengurangkan keperluan untuk tisu otak menjadi oksigen. Sapukan vitamin. Untuk memulihkan sistem saraf, perlu mengambil vitamin B.

Rawatan simtomatik menghapuskan gejala. Sebagai contoh, untuk sawan, ubat antiepileptik ditetapkan untuk menghapuskan rangsangan rangsangan. Dengan mood yang rendah dan tidak ada motivasi pesakit diberikan antidepresan. Sekiranya lesi dalam kulit putih disertai oleh gangguan kecemasan, pesakit dirawat anxiolytics dan sedatif. Dengan kemerosotan kebolehan kognitif menunjukkan kursus ubat nootropik - bahan yang meningkatkan metabolisme neuron.

Foci di dalam otak

26x10x16 mm di sebelah kanan dan

31x27x19 mm kiri). Alur-alur otak dan jurang hemispherik diluaskan dengan sederhana. FMN - digunakan Amandel amandel adalah rendah tanpa prolaps ke foramen occipital besar. Jumlah tangki takik besar tidak meningkat, tanpa menonjolkan dinding. Ventrikel IV tidak diperbesarkan, tidak cacat. Cisterna ruang bawah tanah tidak diluaskan, tahap isyarat adalah homogen. Selepas pengenalan agen kontras, tidak ada perubahan patologi dalam tahap isyarat di zon pengimbasan diperolehi. Kesimpulan: campuran hydrocephalus. Tidak mungkin untuk mengecualikan sista arachnoid di rantau temporal di sebelah kanan dan kiri. Sangat berminat dalam bidang peningkatan tahap isyarat dalam T2 dan isentifif dalam T1 dan FLAIR. Kesimpulannya, bukan satu perkataan mengenainya. Hakikatnya ialah sebelum MRI kita menjalani CT, dan sudah di CT kita dapati secara subependymally di tanduk anterior ventrikel lateral, inclusi hyperdense (70HU) diameter 2.5 mm. Di rantau parietal yang betul, plot hemorrhagic subkortikal (65HU) bentuk yang tidak teratur, terletak di dalam bahan putih, diulangi, mengulang corak gyrus. MRI perlu menentukan dengan tepat sama ada ia adalah darah atau tidak, dan sebenarnya tidak ada perkataan mengenai kesimpulan ini. Saya sangat berharap untuk membantu anda. Terima kasih!

Perubahan fokal dalam perkara putih otak. Diagnostik MRI

DIAGNOSTIK DIFFERENIAL OF WHITE HALTERS

Barisan diagnostik pembezaan penyakit kulit putih sangat panjang. Foci yang dikesan oleh MRI mungkin mencerminkan perubahan yang berkaitan dengan usia yang normal, tetapi kebanyakan foci dalam perkara putih terjadi semasa hidup dan akibat hipoksia dan iskemia.

Sklerosis berbilang dianggap penyakit keradangan yang paling biasa, yang dicirikan oleh kerosakan kepada masalah putih otak. Penyakit-penyakit virus yang paling umum yang membawa kepada rupa fos yang sama adalah jangkitan virus leukoencephalopathy multifungsi dan herpes multifungsi. Mereka dicirikan oleh kawasan patologi simetri yang perlu dibezakan daripada keracunan.

Kerumitan diagnosis pembezaan dalam beberapa kes memerlukan perundingan tambahan dengan pakar neuroradiologi untuk mendapatkan pendapat kedua.

DI MANA MANA-MANA ​​PENYAKIT YANG MELAKUKAN DALAM PIHAK PUTIH?

Perubahan fokal genesis vaskular

• Atherosclerosis
• Hyperhomocysteinemia
• Amyloid angiopathy
• Microangiopathy Diabetik
• Hipertensi
• Migrain

Penyakit radang

• Sklerosis berbilang
• Vaskulitis: sistemik lupus erythematosus, penyakit Behcet, penyakit Sjogren
• Sarcoidosis
• Penyakit usus radang (penyakit Crohn, kolitis ulseratif, penyakit seliak)

Penyakit berjangkit

• HIV, sifilis, borreliosis (penyakit Lyme)
• Leuconcephalopathy multifokal progresif
• Encephalomyelitis (disebarkan) akut yang disebarkan (ODEM)

Gangguan toksik dan metabolik

• Keracunan karbon monoksida, kekurangan vitamin B12
• Myelinolysis Pontin Pusat

Proses traumatik

• Berkaitan dengan radiasi
• Postconcussion foci

Penyakit kongenital

• Disebabkan oleh metabolisme terjejas (mempunyai sifat simetri, memerlukan diagnosis pembedahan dengan ensefalopati toksik)

Mungkin normal

• Leucoarea periventrikular, gred 1 pada skala Fazekas

MRI URAIAN: PERUBAHAN FUNGAL MULTIPLE

Pada imej ditentukan oleh pelbagai titik dan "melihat" fokus. Sebahagian daripada mereka akan dibincangkan secara terperinci.

Darah jenis serangan jantung

• Perbezaan utama antara serangan jantung (sebatan) jenis ini adalah kecenderungan untuk penyetempatan tumpuan di hanya satu hemisfera di sempadan tangki bekalan darah yang besar. MRI menunjukkan serangan jantung di kolam cawangan yang mendalam.

Ostry disebarkan encephalomyelitis (ODEM)

• Perbezaan utama: penampilan kawasan multifokal dalam perkara putih dan di kawasan ganglia basal dalam 10-14 hari selepas jangkitan atau vaksinasi. Seperti sklerosis berganda, dengan ODEM, kord rahim, gentian arcuate, dan korpus callosum boleh terjejas; dalam sesetengah kes, tumpuan boleh mengumpul perbezaan. Perbezaan dari MS dianggap saat ini bahawa mereka besar dan berlaku terutama pada pesakit muda. Penyakit ini monophasic.

• Ia dicirikan oleh kehadiran saiz kecil 2-3 mm, meniru mereka di MS, dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain adalah isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras di zon akar pasangan saraf kranial ketujuh.

Sarcoidosis otak

• Pengedaran perubahan fokal dalam sarcoidosis sangat serupa dengan sklerosis berganda.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PML)

• Penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cannighem dalam pesakit imunocompromi. Ciri utama adalah lesi benda putih di kawasan gentian arcuate, yang tidak dipertingkatkan dengan kontras, mempunyai kesan kelantangan (berbanding dengan lesi yang disebabkan oleh HIV atau sitomegalovirus). Kawasan patologi dalam PML boleh menjadi satu sisi, tetapi lebih kerap berlaku pada kedua-dua belah pihak dan tidak simetris.

• Ciri utama: isyarat hyperintense pada T2 VI dan hypointense pada FLAIR

• Bagi kawasan yang bersifat vaskular, lokalisasi yang mendalam dalam perkara putih, kekurangan penglibatan korpus callosum, serta kawasan juxtaventricular dan juxtacortical adalah tipikal.

DIAGNOSTIK BERBEZA BERKENAAN PERINGKATKAN FOKUS BERLAKU DALAM KONTRAS

Pada MR-tomograms menunjukkan pelbagai zat patologi, mengumpul agen kontras. Sebahagian daripada mereka diterangkan di bawah dengan lebih terperinci.

• Kebanyakan vaskulitis dicirikan oleh berlakunya perubahan fokal titik, yang dipertingkatkan dengan kontras. Kerosakan kapal serebrum diperhatikan dalam sistemik lupus erythematosus, ensefalitis limbung paraneoplastik, b. Behcet, sifilis, granulomatosis Wegener, b. Sjogren, serta dalam angiitis utama SSP.

• Terlibat lebih kerap pada pesakit asal Turki. Manifestasi khas penyakit ini adalah penglibatan batang otak dengan rupa kawasan patologi, yang diperburuk dengan kontras dalam fasa akut.

• Dicirikan oleh edema perifocal yang teruk.

Infark Penyakit Jantung

• Serangan jantung periferal zon marginal dapat meningkat dengan kontras pada tahap awal.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Di sebelah kiri tomogram T2 yang berbobot, banyak pertalian intensitas tinggi di rantau ganglia basal dapat dilihat. Di sebelah kanan dalam mod FLAIR, isyarat dari mereka ditindas dan kelihatan gelap. Dalam semua urutan lain, mereka dicirikan oleh ciri-ciri isyarat yang sama seperti cecair cerebrospinal (khususnya, isyarat hypointense pada T1 VI). Keamatan isyarat sedemikian dalam kombinasi dengan penyetempatan proses yang dijelaskan adalah tanda-tanda khas ruang Virchow-Robin (mereka adalah kriblyur).

Ruang Virchow-Robin dikelilingi oleh kapal leptomeningeal menembusi dan mengandungi minuman keras. Penyetempatan tipikal mereka dianggap sebagai kawasan ganglia basal, juga dicirikan oleh lokasi berhampiran commissure anterior dan di pusat batang otak. Pada MRI, isyarat dari ruang Virkhov-Robin dalam semua urutan adalah serupa dengan isyarat daripada cecair serebrospinal. Dalam mod FLAIR dan pada tomograms yang ditimbang oleh ketumpatan proton, mereka memberikan isyarat hypointense, tidak seperti foci yang berbeza. Ruang Virchow-Robin adalah kecil, dengan pengecualian commissure anterior, di mana ruang perivaskular mungkin lebih besar.

Pada MR-tomogram boleh dijumpai sebagai ruang perivaskular diperpanjang Virchow-Robin, dan kawasan hyperintense diffuse dalam benda putih. Imej MR ini dengan sempurna menggambarkan perbezaan antara ruang Virchow-Robin dan lesi perkara putih. Dalam kes ini, perubahan-perubahan ini dinyatakan secara besar-besaran; Istilah "etat crible" kadang-kadang digunakan untuk menggambarkannya. Ruang Virchow-Robin meningkat dengan usia, dan juga dengan hipertensi akibat proses atrophik pada tisu otak sekitarnya.

PERUBAHAN AGE NORMAL DALAM MATA PENTING MRI

Perubahan usia yang dijangkakan termasuk:

• Periventricular "caps" dan "stripes"
• Atrofi sederhana dengan perkembangan fissures dan ventrikel otak
• Titik (dan kadang kala meresap) pelanggaran isyarat normal dari tisu otak di bahagian dalam bahan putih (tahap 1 dan 2 pada skala Fazekas)

"Topi" periventricular adalah kawasan yang memberikan isyarat hyperintense, terletak di sekitar tanduk anterior dan posterior ventrikel lateral, disebabkan oleh pendarahan myelin dan pengembangan ruang perivaskular. "Strip" atau "rim" Periventricular adalah bahagian tipis dari bentuk linear, terletak selari dengan badan-badan ventrikel lateral, yang disebabkan oleh gliosis subestimal.

Corak usia normal ditunjukkan pada tomograms resonans magnetik: kelebihan furrows, "topi" periventricular (anak panah kuning), "garis-garis", dan fokus pada bahan putih yang dalam.

Kepentingan klinikal perubahan otak berkaitan dengan usia tidak dilindungi dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan antara foci dan beberapa faktor risiko gangguan serebrovaskular. Salah satu faktor risiko yang paling penting ialah tekanan darah tinggi, terutama pada orang tua.

Tahap penglibatan bahan putih mengikut skala Fazekas:

1. Tahap mudah - plot titik, Fazekas 1
2. Plot saliran sederhana - Fazekas 2 (perubahan dari sisi kulit putih yang mendalam boleh dianggap sebagai norma umur)
3. Teruk - kawasan perparitan yang ketara, Fazekas 3 (sentiasa patologi)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MRI

Perubahan fokal dalam perkara putih genesis vaskular adalah penemuan MRI yang paling kerap di kalangan pesakit tua. Ia berlaku sehubungan dengan peredaran darah terjejas melalui saluran kecil, yang merupakan penyebab proses hypoxic / dystrophic kronik dalam tisu otak.

Pada siri tomogram MRI: pelbagai bahagian hyperintense dalam perkara putih otak dalam pesakit yang menderita hipertensi.

Pada MR-tomograms yang dibentangkan di atas, pelanggaran isyarat MR di kawasan dalam hemisfera besar divisualisasikan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa mereka tidak juxtaventricular, juxtacortical, dan tidak dilokalisasi di wilayah korpus callosum. Tidak seperti sklerosis berganda, mereka tidak menjejaskan ventrikel otak atau korteks. Memandangkan kemungkinan membina lesi hipoksik-iskemia adalah lebih tinggi, kita dapat menyimpulkan bahawa foci yang dibentangkan lebih cenderung mempunyai asal usus vaskular.

Hanya dengan kehadiran gejala klinikal, secara langsung menunjukkan penyakit radang, berjangkit atau lain-lain, serta encephalopathy toksik, menjadi mungkin untuk mempertimbangkan perubahan fokal perkara putih berkaitan dengan keadaan ini. Ramai sklerosis yang disyaki dalam pesakit dengan keabnormalan serupa pada MRI, tetapi tanpa tanda-tanda klinikal, dianggap tidak berasas.

Pada kawasan patologi MRI tomograms yang dibentangkan di saraf tunjang tidak dikesan. Pada pesakit dengan vasculitis atau penyakit iskemia, saraf tunjang biasanya tidak berubah, manakala pesakit dengan multiple sclerosis dalam lebih daripada 90% kes didapati mempunyai kelainan patologi dalam saraf tunjang. Sekiranya diagnosis pembezaan luka pada sifat vaskular dan sklerosis berganda adalah sukar, contohnya, pada pesakit tua yang disyaki MS, MRI tali tulang belakang mungkin berguna.

Marilah kita kembali ke kes pertama: perubahan fokus dikesan pada MR-tomograms, dan kini mereka lebih jelas. Terdapat penglibatan secara meluas di bahagian dalam hemisfera, tetapi serat arcuate dan corpus callosum tetap utuh. Gangguan iskemia dalam perkara putih dapat dilihat sebagai infarksi lacunar, infarksi zon sempadan atau zon hyperintensif yang meresap dalam benda putih yang mendalam.

Penurunan lacunar disebabkan oleh sklerosis arteriol atau arteri medullary menembusi kecil. Infarksi hasil zon sempadan dari aterosklerosis dari saluran yang lebih besar, misalnya, semasa obstruksi karotid atau akibat hipoperfusi.

Gangguan struktur arteri otak oleh jenis aterosklerosis diperhatikan dalam 50% pesakit lebih daripada 50 tahun. Mereka juga boleh dijumpai pada pesakit dengan tekanan darah biasa, tetapi lebih banyak ciri-ciri pesakit hipertensi.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SISTEM

Pengagihan kawasan patologi pada MR-tomograms yang dibentangkan sangat mengingatkan sklerosis berganda. Selain penglibatan bahan kulit putih yang mendalam, jari-jari juxtacortical dan jari-jari Dawson juga divisualisasikan. Akibatnya, kesimpulan dibuat tentang sarcoidosis. Ia bukan untuk apa-apa yang sarcoidosis dipanggil "peniru hebat," kerana ia melepasi bahkan neurosifilis dalam kemampuannya untuk mensimulasikan manifestasi penyakit lain.

Pada tomografi bertimbang T1 dengan peningkatan kontras dengan persediaan gadolinium dilakukan untuk pesakit yang sama seperti dalam kes sebelumnya, titik titik pengumpulan kontras dalam nukleus basal digambarkan. Laman-laman yang sama diperhatikan dalam sarcoidosis, dan juga dapat dikesan dalam sistemik lupus erythematosus dan vaskulitis lain. Dalam kes ini, peningkatan kontras leptomeningus (anak panah kuning), yang berlaku akibat keradangan granulomatous membran lembut dan araknoid, dianggap tipikal untuk sarcoidosis.

Satu lagi manifestasi tipikal dalam kes ini adalah peningkatan kontras linear (anak panah kuning). Ia timbul akibat keradangan di sekitar ruang Virchow-Robin, dan juga dianggap sebagai salah satu bentuk peningkatan kontras leptomening. Ini menjelaskan mengapa dalam zat patologi sarcoidosis mempunyai taburan yang serupa dengan sklerosis berbilang: di dalam ruang Virkhov-Robin ada pembuluh kecil yang menembusi yang dipengaruhi oleh MS.

Penyakit Lyme (Borreliosis)

Pada gambar ke kanan: rupa tipikal ruam kulit yang berlaku apabila gigitan centang (di sebelah kiri) pembawa spirochete.

Penyakit Lyme, atau borreliosis, menyebabkan spirochetes (Borrelia Burgdorferi), dibawa oleh kutu, jangkitan berlaku melalui cara yang boleh ditularkan (apabila tanda menghisap). Di tempat pertama dengan borreliosis, ruam kulit berlaku. Selepas beberapa bulan, spirochetes dapat menjangkiti sistem saraf pusat, dengan keputusan bahawa kawasan patologi muncul dalam perkara putih, menyerupai sklerosis berganda. Secara klinikal, penyakit Lyme ditunjukkan oleh gejala akut dari sistem saraf pusat (termasuk paresis dan kelumpuhan), dan dalam sesetengah kes mielitis melintang boleh berlaku.

Tanda utama penyakit Lyme adalah kehadiran kecil, 2-3 mm foci yang menggambarkan gambar sklerosis berganda dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain termasuk isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras dari pasangan saraf kranial ketujuh (zon masuk root).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY DISDITIONED BY RECORD NATALIZUMAB

Leukoencephalopathy multifocal progresif (PML) adalah penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cunningham dalam pesakit imunocompromi. Natalizumab adalah penyediaan antibodi monocloanal untuk integrin alpha-4, yang diluluskan untuk rawatan pelbagai sklerosis, kerana ia mempunyai kesan positif secara klinikal dan dengan kajian MRI.

Yang jarang berlaku, tetapi pada masa yang sama, kesan sampingan yang serius untuk mengambil ubat ini adalah peningkatan risiko mengembangkan PML. Diagnosis PML didasarkan pada manifestasi klinikal, pengesanan DNA virus dalam sistem saraf pusat (khususnya, dalam cecair serebrospinal), dan kaedah pengimejan data, khususnya, MRI.

Berbanding pesakit yang PML disebabkan oleh sebab lain, seperti HIV, perubahan pada MRI dengan PML yang berkaitan dengan natalizumab boleh digambarkan sebagai homogen dan dengan adanya turun naik.

Ciri diagnostik kunci untuk bentuk PML ini:

• Zon fokus atau multifokal dalam perkara putih subkortikal, terletak supratentorially dengan penglibatan gentian arcuate dan bahan kelabu korteks; kurang kerap menjejaskan fossa cranial posterior dan perkara kelabu yang mendalam
• Disifatkan oleh isyarat hyperintense T2
• Pada T1, kawasan boleh menjadi hipo- atau intensif bergantung kepada keparahan demilelasi.
• Dalam kira-kira 30% pesakit dengan PML, perubahan fokus dipertingkatkan dengan kontras. Keamatan tinggi isyarat pada DWI, terutamanya di sepanjang tepi foci, mencerminkan proses menular aktif dan bengkak sel

MRI menunjukkan tanda-tanda PML disebabkan oleh natalizumab. Gambar ihsan Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

Diagnosis keseimbangan antara MS dan PML progresif kerana natalizumab boleh menjadi agak rumit. Gangguan berikut adalah ciri-ciri PML yang berkaitan dengan natalizumab:

• Dalam mengesan perubahan dalam PML, FLAIR mempunyai kepekaan tertinggi.
• Urutan T2 yang berwajaran membolehkan visualisasi aspek lesi tertentu dalam PML, sebagai contoh, mikrosit
• T1 VI dengan atau tanpa kontras berguna untuk menentukan tahap demil dan mengesan tanda-tanda keradangan.
• DWI: untuk menentukan jangkitan aktif

Diagnosis perbezaan MS dan PML

Istilah asas dan konsep yang digunakan dalam penyahkodan CT

Selalunya, setelah menerima pendapat seorang pakar mengenai kajian ini (CT scan atau MRI dari mana-mana bahagian badan), kita harus berurusan dengan terma dan definisi yang tidak difahami oleh kebanyakan orang. Tujuan artikel ini adalah untuk menjelaskan sejauh mana konsep asas yang digunakan oleh doktor dalam menguraikan CT (kami menyenaraikannya di bawah).

Skala Hounsfield

- paparan kuantitatif keupayaan pelbagai objek (tisu, organ, air, gas, logam, dan lain-lain) untuk melemahkan sinar-x. Untuk titik rujukan yang menggunakan kemampuan untuk melemahkan radiasi dengan air suling, "Ketumpatan sinar-X" pada skala Hounsfield adalah sifar. Ketumpatan lemak kira-kira sama dengan - 100... -120 Unit Hounsfield, kepadatan gas adalah -1000 unit. Ketumpatan darah pada skala ini berbeza-beza dalam lingkungan 50... 75 unit (bergantung kepada kandungan hemoglobin - semakin tinggi, ketumpatan yang lebih tinggi), ketumpatan tulang 400... 600 unit, ketumpatan logam boleh mencapai 1000 atau lebih unit Hounsfield.

Imej-foto itu menunjukkan contoh ketumpatan sinar-X dari pelbagai tisu manusia dan organ dengan tomografi yang dikira (menurut skala Hounsfield, dari kiri ke kanan): hati (+60), darah (+58), lemak (-100), dan tulang spongy (+300).

Hypodential (Hypersensitive)

- objek yang ketumpatan X-ray (pada skala Hounsfield) adalah lebih rendah berbanding dengan tisu-tisu di sekelilingnya. Jadi, sebagai contoh, ketumpatan hematoma subdural kronik akan lebih rendah berbanding dengan bahan otak dan membran - ia akan menjadi hypo-intensif. Sebagai contoh, metastasis sista di hati atau angiomyolipoma di buah pinggang juga akan menjadi hipotensif. Selalunya, dengan CT, kawasan hipersensitif kelihatan gelap (tetapi tidak semestinya).

Contoh objek hipodenal dalam tomografi yang dikira: anak panah kiri menunjukkan gas dalam cakera intervertebral ("kesan vakum"), yang mempunyai kepadatan -1000 unit, anak panah biru menandakan saluran empedu intrahepatic, yang mempunyai ketumpatan yang lebih rendah daripada parenchyma hati Pada simpulan merah kanan (hernia) Schmorl diserlahkan dengan anak panah merah. Sebuah cakera intervertebral yang menonjol mempunyai kepadatan +90 unit, manakala badan vertebra mempunyai ketumpatan kira-kira +250 unit.

Hyperdensive (hyperdensive)

- Objeknya tinggi (berbanding dengan tisu sekitarnya) kepadatan. Oleh itu, tulang sentiasa sengit berbanding dengan otot-otot di sekelilingnya. Hemangioma di hati juga hiperensif dalam fasa arteri kontras. Dan, hematoma subdural "segar" akan lebih intensif berbanding dengan bahan otak. Di CT, kawasan hiperensensinya biasanya kelihatan cerah (tetapi terdapat pengecualian).

Contoh-contoh objek hiperdensif dalam tomografi yang terkomputerkan dari otak: plexus vaskular berkalma adalah di sebelah kiri (CT scan normal), mempunyai kepadatan + 400 unit Hounsfield; ruang.

Isodensny

- objek yang sama (sama) ketumpatan dengan tisu sekitarnya. Objek tersebut sukar untuk dibezakan secara visual, dan selalunya ia boleh dilakukan hanya dengan tanda tidak langsung - dengan kehadiran shell (kapsul), dengan perbezaan struktur objek dan organ di mana ia terletak. Sebagai contoh, hematoma dalam hati (ketumpatan + 65... + 70 unit Hounsfield) adalah sama dengan kepadatan parenchyma hati yang tidak berubah (sama + 65... + 75 unit) adalah contoh tumpuan iodus.

Satu contoh objek iso-intensif ialah submatut subdural hematoma. Ketumpatan kandungan dalam ruang subdural adalah lebih kurang sama dengan ketumpatan membran dan perkara putih otak, akibatnya hematoma ini sangat sukar untuk digambarkan. Adalah mungkin untuk menentukan fakta kehadirannya dengan tanda-tanda tidak langsung - penyempitan tajam ruang minuman keras subarachnoid dari hemisfera kanan, serta kehadiran suatu sindrom dislokasi (perpindahan struktur otak tengah ke sebelah kanan).

Tetingkap elektronik

- sebahagian daripada skala skala Hounsfield, bertujuan untuk visualisasi objek anatomi tertentu, struktur, organ. Sebagai contoh, tingkap elektronik pulmonari diasingkan, di mana tisu paru-paru boleh divisualisasikan dengan baik, fokus kecil di dalamnya (purata -400 unit Hounsfield), tingkap tisu lembut yang direka untuk menggambarkan struktur mediastinum (40 unit, lebar tingkap 1500) 40-60 unit, lebar tingkap 100-120), organ perut (60-80 unit), tulang (300-400 unit).

Gambar menunjukkan kepingan dada paksi, yang diperoleh dari pesakit yang sama, di tingkap elektronik yang berbeza (dari kiri ke kanan): di paru-paru, tisu lembut (untuk mediastinum), dan di tulang.

Potongan aksial

- imej objek (badan seseorang atau haiwan), yang diperolehi dalam satah serenjang dengan garis tengah badan. Oleh itu, untuk memudahkan persepsi, anda boleh membayangkan bahagian silang badan - pada sudut 90 darjah ke paksi. Pada bahagian aksial anda boleh mengkaji nisbah struktur tubuh manusia, kedudukan relatifnya, saiz, dan sebagainya.

Paparan skematik satah paksi badan dan kepingan yang diperolehi dalam pesawat ini.

Potongan Coronal (frontal)

- imej objek yang diperolehi dalam pesawat hadapan. Dalam kes ini, bahagian belakang badan (dorsal) dipisahkan (mental) dari depan (ventral). Pesawat depan sentiasa tegak lurus dengan paksi. Untuk memvisualisasikan pesawat ini dengan lebih jelas, mental memotong badan melalui kepala, bahu, anggota atas, dada, perut, pelvis dan anggota badan yang lebih rendah - anda akan menerima potongan coronal (frontal).

Plastik coronal (frontal) badan dan pemotongan yang diperolehi dalam pesawat ini.

Potong sagittal

- Imej objek dalam satah sagittal. Pesawat sagittal berserenjang dengan paksi dan frontal, ia membahagikan badan menjadi dua bahagian simetris - kanan dan kiri.

Skim dan potong satah sagittal (CT).

Pendapat kedua pakar perubatan

Hantar data penyelidikan anda dan dapatkan bantuan pakar dari pakar kami!

Rekod terkini
• Contoh kesimpulan
• Vklineniya dan dislokasi otak
• Kajian baru mengaitkan lutein dengan manfaat kesihatan mata
• Haiwan peliharaan boleh mengurangkan risiko penyakit jantung
• Penemuan menawarkan penjelasan baru untuk diabetes
Komen terkini
• Mark Bandana pada rekod Penemuan menawarkan penjelasan baru untuk diabetes
• Robert Browning pada snek penjagaan harian yang tidak mempunyai nilai pemakanan
• Greta Fancy pada snek penjagaan harian yang tidak mempunyai nilai pemakanan
• Debra Wilson pada snek penjagaan harian yang tidak mempunyai nilai pemakanan
• Mark Bandana pada snek penjagaan Hari yang tidak mempunyai nilai pemakanan
Arkib
• Julai 2017
• Jun 2017
• Mei 2013
• Mac 2013
• Februari 2013
• November 2012
• Ogos 2012
• Februari 2012
Tajuk
• Klinik jantung
• Klinik pergigian
• Ketua
• Kesihatan
• Berita
• Klinik Oftalmologi
• Pembedahan pesakit luar
• Klinik Pediatrik
• Penjagaan kesihatan primer
• Pemulihan
• Uncategorized
• Uncategorized
Meta
• Masuk
• Suapan RSS
• Komen RSS
• WordPress.org

© Perkhidmatan konsultasi jauh doktor pada gambar anda 2013-1018

Lengkung otak focal

KLASIFIKASI

Perasaan otak ringan

Penyembuhan pathomorphologic pada tahap ringan dicirikan oleh pendarahan titik berkumpulan yang dibatasi oleh pecahnya perahu kecil dan kawasan edema tempatan dari bahan otak.

Kecederaan otak ringan berlaku pada 10-15% mangsa dengan TBI. Ia dicirikan oleh pengabdian ringkas kesedaran selepas kecederaan (beberapa saat - beberapa minit). Pada pemulihannya, aduan sakit kepala, pening, mual, dan lain-lain adalah tipikal. Amnesia anterograde retro-, con-, diamalkan. Muntah, kadang-kadang berulang. Fungsi penting biasanya tanpa kemerosotan yang jelas. Mungkin ada bradikardia sederhana atau takikardia, kadang-kadang hipertensi arteri. Bernafas, serta suhu badan tanpa penyimpangan yang ketara. Gejala neurologi biasanya ringan (clonic nystagmus, anisocoria ringan, tanda-tanda kekurangan piramid, simptom meningeal); regresses dalam masa 2-3 minggu.

Sekiranya kecederaan otak ringan, keretakan tulang vault tengkorak dan pendarahan subarachnoid kecil mungkin.

RT separuh pemerhatian mendedahkan dalam zon ketumpatan terkurung rendah sumsum belakang (lihat. Rajah. 10-5 cm. T. I, Rajah. 19-2A) bagi indeks tomodensitometricheskim berhampiran dengan edema serebrum (18-28 N). Pada masa yang sama, pendarahan kecil mungkin, seperti yang ditunjukkan oleh kajian anatomi patho. Dalam setengah pemerhatian yang lain, pereputan otak ringan tidak disertai dengan perubahan jelas dalam corak CT, yang mungkin disebabkan oleh keterbatasan peralatan yang digunakan. Edema serebral dengan kecederaan ringan bukan sahaja tempatan, tetapi juga lebih biasa. Ia dapat mewujudkan kesan volumetrik yang sederhana, menyebabkan penyempitan ruang minuman keras. Perubahan yang ditemui pada jam pertama selepas kecederaan biasanya mencapai maksimum pada hari ketiga dan hilang selepas 2 minggu, tidak meninggalkan tanda sarang. Edema setempat dalam lebam ringan juga boleh menjadi isoplot, dan kemudian diagnosis berdasarkan kesan kelantangan, serta hasil imbasan CT dinamik.

MRI (dengan penggunaan medan voltan tinggi) sekiranya kecederaan cahaya otak mendedahkan kawasan terhad perubahan isyarat yang sepadan dengan edema tempatan.

Perasaan otak sederhana

Patomorfologicheeki kecederaan otak sederhana dicirikan oleh pendarahan fokus kecil, berdarah tumpuan lemah atau berdarah tisu serebrum semasa penghamilan pemeliharaan sulci konfigurasi dan gyri.

Perencatan otak yang sederhana berlaku pada 8-10% daripada mangsa dengan TBI. Dicirikan oleh mematikan kesedaran selepas kecederaan hingga beberapa puluhan minit - beberapa jam. Amnesia retro-, con-dan anterograde dinyatakan. Sakit kepala, sering teruk, muntah, kadang-kadang berulang. Terdapat gangguan mental. Kemungkinan gangguan gangguan fungsi penting: bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah; tachypnea tanpa mengganggu irama bernafas dan pokok tracheobronchial; keadaan subfebril. Sering terdapat tanda-tanda shell. Gejala batang berasingan boleh berlaku, selalunya nystagmus. Jelas ditunjukkan gejala tumpuan (penyetempatan ditakrifkan kecederaan otak).. pupillary dan oculomotor gangguan, paresis daripada kaki, gangguan deria, pertuturan, dan lain-lain tanda-tanda alopecia secara beransur-ansur (dalam masa 3-5 minggu) dilicinkan, tetapi boleh tinggal dan panjang.

Apabila kecederaan otak adalah sederhana, patah tulang tulang belakang dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid yang penting sering diperhatikan.

CT dalam kebanyakan pemerhatian mendedahkan perubahan fokus dalam bentuk bukan padat yang terletak di kawasan kepadatan rendah Kemasukan berkepadatan tinggi (Rajah 10-1, 9-11, 9-14..), Or - peningkatan ketumpatan homogen sederhana di kawasan yang kecil (lihat Rajah 9.. - 1, lihat saya, gambar 19 - 5). Seperti yang ditunjukkan oleh data operasi dan autopsi, penemuan CT yang ditunjukkan sesuai dengan pendarahan kecil di kawasan kecederaan atau perendaman hemoragik sederhana tisu otak tanpa kemusnahan kasar. CT dinamik mendedahkan perubahan ini semasa rawatan. Dari segi pemerhatian di klinik kecederaan otak tahap sederhana, imbasan CT mendedahkan pertumpahan ketumpatan rendah - edema tempatan, atau substrat traumatik tidak dapat dilihat secara meyakinkan.

Kecederaan otak tahap purata MRI mengenal pasti perubahan sebagai tumpuan struktur heterogen atau homogen, yang ditentukan oleh ciri-ciri pendarahan dalam bidang kecederaan dan preskripsi mereka, dan mencerminkan tisu otak keadaan berdarah tanpa merendam kasar degradasi (lihat. Rajah. 9-10, 9-15, 9-16).

Perasaan otak yang teruk

Patologi kecederaan otak yang teruk patah Trauma mempunyai ciri-ciri bahagian tisu otak untuk membentuk pelbagai hemorrhages detritus (cecair darah dan kekusutan yang) kehilangan sulci konfigurasi dan gyri dan memecahkan hubungan dengan mater pia itu.

Perosakan otak yang teruk berlaku dalam 5-7% mangsa dengan TBI. Ia dicirikan dengan mematikan kesedaran selepas trauma dengan tempoh dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Sering kali menyatakan kegembiraan motor. Terdapat ancaman pelanggaran serius terhadap fungsi penting: bradikardia atau takikardia; hipertensi arteri; pelanggaran kekerapan dan irama pernafasan, yang mungkin disertai dengan pelanggaran patensi atas saluran pernapasan atas. Hyperthermia yang dinyatakan. Selalunya batang utama dominan gejala neurologi (terapung pergerakan bola mata, paresis pandangannya, nystagmus pelbagai tonik, kesukaran menelan, mydriasis dua hala atau miosis, pencaran mata dalam paksi mendatar atau menegak, nada otot berubah, ketegaran decerebrate, kemurungan atau kerengsaan pada refleks tendon, refleks membran mukosa dan kulit, refleks kaki patologi dua hala, dan sebagainya), yang pada waktu pertama dan hari selepas kecederaan fleksibel hemispherik fokus toms. Paresis anggota badan (sehingga kelumpuhan), gangguan subkortikal nada otot, refleks autisme oral, dan lain-lain boleh dikesan. Kadang-kadang ada kejang-kejang konvulusi umum atau focal. Cerebral dan terutama simptom fenomena regress perlahan-lahan; residu kasar adalah kerap, terutamanya dari sudut motor dan mental.

Perasaan otak yang parah biasanya disertai dengan patah tulang belakang dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid besar-besaran.

Dalam kecederaan otak yang teruk, CT sering mendedahkan perubahan otak fokal dalam bentuk zon peningkatan ketumpatan bukan seragam (lihat Gambar 9-12, 9-13). Apabila tomodensitometrii tempatan mereka mentakrifkan seli kawasan mempunyai peningkatan 64-76 N (ketumpatan darah beku segar) dan ketumpatan yang dikurangkan daripada 18 hingga 28 N (ketumpatan edematous dan / atau tisu otak dihancurkan). Seperti yang ditunjukkan oleh operasi dan autopsi ini, imbasan CT mencerminkan situasi seperti itu di kawasan kecederaan, di mana jumlah detritus otak jauh melebihi jumlah pendarahan. Dalam kes yang paling teruk, pemusnahan bahan otak merebak ke kedalaman, mencapai inti subkortikal dan sistem ventrikel.

Dalam hampir separuh daripada pengamatan perut otak yang teruk, imbasan CT mendedahkan tumpuan utama peningkatan ketumpatan homogen yang sengit antara 65 hingga 76 N (lihat Rajah 25; lihat Vol. I, Rajah 2-4). Oleh kerana operasi data dan autopsi tomodensitometricheskie tanda-tanda kecederaan menunjukkan kehadiran dalam campuran cecair otak kawasan kerosakan darah dan darah beku daripada jumlah otak detritus yang bermula untuk menghasilkan jumlah darah berlebihan. Untuk menghancurkan luka ungkapan ciri-ciri perifocal pembentukan edema dengan trek gipodensivnoy jabatan terdekat ventrikel lateral, di mana pelepasan cecair dengan produk tisu otak dan kerosakan darah (lihat. Rajah. 9-12, 9-16).

Lebam otak yang teruk jelas menggambarkan MRI, mengenal pasti kawasan perubahan heterogen dalam intensiti isyarat (lihat Rajah 9-3, 9-12, lihat t. I, Rajah 20-13).

MEKANISME PENDIDIKAN DAN PATOMORPHOLOGI

Kemusnahan traumatik primer dan nekrosis serpihan corpus adalah akibat pendedahan kepada kerosakan tenaga mekanikal atau agen traumatik itu sendiri pada masa TBI. contusions otak dibangunkan di kawasan impak atau kaunter-pin, dalam patah tertekan atau pengenalan serpihan tulang di sekitar saluran luka dan t. D. (Gamb. 9-1, 9-2, 9-3, lihat. Rajah. 9-13, 9-14).

Dalam pemeriksaan mikroskopik, lesi perencatan utama adalah penyakit pemusnahan, nekrosis, melemahkan hemorrhagic, atau hemoragik perut bahan otak. Di dalamnya untuk memperuntukkan: a) zon pemusnahan tisu langsung: b) zon perubahan tak boleh ubah; c) zon perubahan boleh balik.

Nekrosis traumatik sekunder (selepas trauma) berkembang beberapa lama selepas kecederaan. Penyebab kejadian mereka mungkin gangguan peredaran darah, dinamik minuman keras,

serta proses keradangan. Pada keping otak unfixed nekrosis menengah segar diperuntukkan sebagai tumpuan iskemia dan pendarahan melembutkan dalam perkara itu putih, yang merupakan kesinambungan tumpuan nekrosis trauma utama

Salah satu penyebab necrosis pericontikular sekunder ialah penurunan aliran darah serebrum di zon ini. Oleh itu, Y. Katayama et al. Menunjukkan bahawa di bahagian tengah fokus pemusnahan, aliran darah menurun ke tahap iskemia sejurus selepas kecederaan. Di zon pericontusional, aliran darah pada mulanya meningkat secara sementara, dan kemudian berkurangan kepada iskemia dalam masa 3 jam selepas kecederaan. 6 jam selepas kecederaan, trombosis kapal didapati bukan sahaja di pusat pencerobohan, tetapi juga di zon pericontusional, yang akhirnya membawa kepada perkembangan nekrosis sekunder.

Kajian morfologi perut otak melibatkan ahli patologi dalam dan luar negara. Puncanya pertama penyelidikan datang dalam tempoh selepas Perang Dunia Kedua.

Ciri-ciri morfologi fenomena otak perut, secara amnya, tidak mempunyai perbezaan khas, bergantung kepada umur mangsa. Satu-satunya pengecualian adalah kes kecederaan kepala yang teruk pada bayi yang baru lahir dan pada masa kanak-kanak awal. Pemecahan perkara putih agak kerap dalam kumpulan umur ini, terutamanya dalam lobus depan dan temporal.

Dengan perkauman otak difahami fokus utama kerosakan (nekrosis) dari bahan otak dalam kombinasi dengan pendarahan di kawasan ini. Dalam fokus perencatan, pendarahan mungkin berlaku, dalam kes yang jarang berlaku, nekrosis primer mungkin tidak disertai dengan pendarahan.

Penyetempatan otak yang paling tipikal dalam kecederaan otak traumatik pada permukaan menonjol otak, di bahagian atas convolutions, bersebelahan dengan permukaan dalaman tulang tengkorak. Ini - tiang dan permukaan orbit cuping frontal (lihat Rajah 9-1, 9-2..), permukaan Lateral dan bawah cuping temporal korteks dan atas dan di bawah slot silvieioy (lihat Rajah 9-17..) Adakah juga dicirikan oleh penyetempatan kecederaan otak dalam korteks convexital (lihat rajah 9-14). Pembiakan lobus parietal dan lobak dan cerebellum, didapati dalam patah tulang tengkorak (lihat Gambar 9-18, 9-19). Berdasarkan otak, di dalam kawasan tangki subarachnoid basal, serangan otak secara praktikal tidak berlaku. Kecederaan otak kurang biasa (lihat Rajah 9-20, 9-21).

Perundingan otak berlaku baik akibat kesan langsung tenaga mekanikal di tapak impak, dan sebagai akibat serangan balas terhadap tembok bertentangan tengkorak atau proses sabit besar, labrum cerebellar. Perasaan otak mungkin terjadi sebagai patah tulang, dan tulang utuh tengkorak.

Bergantung pada mekanisme kecederaan, perencakan otak dibahagikan kepada beberapa subtipe: 1) perencatan otak di tapak patah tulang. Penyetempatan fusi perencatan dalam kes-kes seperti ini bertepatan dengan kawasan patah tulang dan boleh diperhatikan baik dengan TBI terbuka dan tertutup;

2) pencerobohan otak di tapak penggunaan daya impak (pemecatan padu). Pergerakan otak berlaku apabila kekuatan kemurungan tiba-tiba dan setempat tulang tengkorak melebihi toleransi bahagian-bahagian yang berdekatan dengan meninges dan perkara otak.

Pecah kapal dari pia mater biasanya disebabkan oleh ketegangan yang kuat, yang berlaku apabila bahagian anjal tulang yang dikompresi secara tempatan kembali cepat ke konfigurasi normal. Apabila daya kesan keanjalan tulang terlampaui, patah tulang tengkorak dan perencatan kawasan otak yang bersebelahan berlaku;

3) pencerobohan otak, terletak di seberang dari tempat permohonan kesan (contution contusion). Permohonan klasik
rum adalah lebam oleh kutub lobus frontal ketika jatuh di belakang kepala;

4) perut otak akibat memukul pinggir foramen tulang belakang cerek dan besar otot, apabila terjatuh pada masa kecederaan.
Kerosakan ditemui pada gyrus parahippocampal dan tonsil dari cerebellum. Selalunya diperhatikan dengan luka tembakan, tetapi juga boleh berlaku dengan kecederaan kepala tertutup;

5) pergerakan gelongsor atau parasagustasi otak atau Lindcnbcrg "perkauman (selepas nama pengarang yang pertama kali menggambarkannya). Dalam kes-kes ini, lesi dua hala, tetapi agak tidak simetri dalam korteks convexital didapati.

Foci of contusion berbeza dengan bentuk, saiz, lokasi, nombornya.

L.I. Smirnov membezakan bentuk utama pereputan otak berikut:

1) pusat cortico-subcortical besar pelunakan hemoragik dengan pecah materia pia;

2) tompok peluh hemoragik kortikal dengan integriti mater pia, menangkap ketebalan keseluruhan korteks;

3) melembutkan hemoragik ketebalan kerak dengan pemeliharaan lapisan molekul;

4) lamell intracortical (dilapisi) melembutkan, dilokalkan dalam kebanyakan kes dalam lapisan ketiga keempat korteks;

5) foci pelunakan pemutihan, rumit dengan air mata dari dura mater dan pengenalan serpihan tulang ke dalam medulla.

Untuk tujuan menilai tahap kecederaan otak pada tahun 1985 J. Adams et al. menggunakan indeks perundingan yang dipanggil. Untuk tujuan ini, kedalaman dan lebar perebutan perencatan di bahagian-bahagian otak yang lain diukur. Dalam kes ini, sempadan pusat kecederaan ditentukan secara mikroskopi, sejak zon nekrotik bebas darah biasanya sukar dibezakan semasa peperiksaan makroskopik. Sebagai hasil kajian, penulis menunjukkan bahawa:

a) Kecederaan otak yang parah lebih kerap dilokalisasi di lobus depan dan temporal, serta di atas dan di bawah fissure sylvian;

6) kecederaan otak yang teruk adalah lebih kerap akibat fraktur tengkorak tertekan;

c) tanpa mengira sama ada terdapat pukulan pada dahi atau belakang kepala, otak lebam dari tahap yang lebih teruk jatuh pada lobus frontal;

d) apabila gambaran klinikal kecederaan otak traumatik yang teruk tidak sepadan dengan otak makroskopi yang tidak berubah (mengikut CT atau autopsi), peperiksaan mikroskopik yang menyeluruh telah dilakukan, yang memungkinkan untuk mengenal pasti DAP.

Pada tahun 1994, G. Ryan et al. Membangunkan kaedah untuk mengukur tahap perencatan otak. Menurut protokol yang dicadangkan, otak, selepas penetapan dalam formalin, dipotong menjadi 116 sektor mengikut skim yang dicadangkan. Makro dan perubahan mikroskopik yang terdapat dalam setiap sektor dicatatkan dan diplotkan pada gambar rajah, yang membolehkan maklumat terperinci tentang sejauh mana kerosakan dalam pelbagai struktur anatomi otak dan perlu untuk mengkaji biomekanik TBI.

Perubahan secara serentak di tapak kecederaan diterangkan secara terperinci dalam karya L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Pusat pemusnahan langsung tisu dengan pendarahan dikelilingi oleh kawasan yang tidak dapat dipulihkan dan zon perubahan yang dapat diterbalikkan dalam parenchyma otak, yang merupakan sumber reaksi tisu yang menyediakan pembersihan pusat dan organisasinya. Semasa 3 hari pertama, zon kecederaan diwakili oleh tisu tanpa crotis dengan karyoraksis, plasmolisis, akumulasi tumpuan leukosit (Rajah 9-4, 9-5). Pada masa yang sama, sfera makrofag berbutir pertama muncul. Pertumbuhan aktif ke zon nekrosis kapal yang baru dibentuk (Rajah 9-6) bermula pada 6-7 hari. Pada masa yang sama, peranan yang meningkat dalam angiogenesis dan proses pembaikan selepas trauma dimainkan oleh peningkatan ekspresi faktor pertumbuhan endothelial vaskular.

Pemeriksaan histologi otak orang mati dalam masa 48 jam selepas TBI membolehkan kita mengesan dinamika perubahan dalam zon perifocal perencokan otak pada tahap optik cahaya. Eosinofilia neuronal ditunjukkan 1 jam selepas kecederaan, secara beransur-ansur meningkatkan keamatan warna dan dalam bilangan neuron eosinofilik. Incrustasi neuron dikesan dalam selang antara 3 dan 48 jam. Bukan hanya lebam otak di tengah, tetapi sedikit pun membawa kepada perubahan tertunda dalam sitoskeleton axons di kawasan yang berbeza dari otak. Bengkak Axonal secara beransur-ansur meningkat sepanjang tempoh pemerhatian (1 hingga 48 jam). Penyusupan nukleus yang tersegmentasi oleh leukosit yang muncul seawal 10 minit selepas kecederaan otak beransur-ansur meningkat lebih dari 48 jam (dalam kes-kes yang tidak rumit).

Apabila terdapat kecederaan otak ringan, organisasi nekrosis atau pendarahan di korteks bermula seawal 15 jam selepas kecederaan dan mungkin berakhir dengan pembentukan sel gliosis sel (Rajah 9-7). Kelompok-kelompok dura mater dan pia mater biasanya tidak terdapat di atas foci ini, tetapi kepingan-kepingan materia pia itu bersatu.

Dengan pendarahan subarachnoid terhad, tidak disertai dengan pelanggaran keutuhan leptomenings, dalam tempoh 5-7 hari pertama terdapat resorpsi darah yang dikeringkan oleh makrofaj. Pendarahan ke dalam kawasan corteks cetek membawa kepada pemusnahan fasa cabang-cabang terminal apikal dendrit neuron yang terletak di lapisan dalam korteks; Perubahan nekrobiotik mungkin berlaku dalam neuron bersekutu dan interkal pada lapisan P-IV korteks yang paling mudah terdedah kepada gangguan hipoksia dan mikrosirkulasi.

Di tapak tahap sederhana perencatan otak dalam 3-4 bulan, rangkaian gentian bergelombang gentian argyrophik dan pengembangan intensif gentian glial didapati, padat melekat pada pia mater, sering pertumbuhan serat tisu penghubung dari pia mater ke tisu otak. Perkembangan intensif gentian glial dan astrocyte hipertrofi didapati di pinggir pinggang gliomesodermal.

Dalam kecederaan otak yang teruk, nisbah serpihan serebrum dan jumlah darah yang mengalir keluar sangat berbeza. Untuk 3-4 hari selepas kecederaan, pendarahan erosif mungkin berlaku disebabkan nekrosis fibrinoid dinding vesel. Proses organisasi perlahan dengan ketara. Selepas 2 minggu, bahagian tengah tumpuan diduduki oleh massa homogen pemisahan tisu separuh bendalir (Rajah 9-8) dengan kumpulan hematoidin kristal; Bola berbutir terletak hanya di pinggir. Selepas 4-6 minggu, kapal-kapal yang baru dibentuk hanya tumbuh ke bahagian-bahagian periferal. Dalam tempoh 3-5 bulan dan sehingga 1.5 tahun selepas trauma, paru-paru, padat, sista, parut gliomesodermal yang sering berpigmen (Rajah 9-9) dan sista pasca trauma yang mengandungi bentuk cecair xanthochromic di tapak tapak kecederaan. Materi pia biasanya berpegang pada materai dura.

DATA EXPERIMENTAL

Pemusnahan mekanikal sel-sel otak adalah langkah pertama, yang membawa kepada aliran keluar ion-ion intraseluler dan aktivasi seterusnya gen, penampilan radikal bebas dan peroksidasi membran sel lipid. Peningkatan kalsium intraselular, pengaktifan fosfolipases dan kallein menyumbang kepada kerosakan sekunder terhadap membran sel dan sitoskeleton, menghalang pengangkutan axoplasm dan, sebagai akibatnya, menunda kematian sel.

Dalam trauma eksperimen, kerosakan hemoragik tempatan diperhatikan di tapak permohonan kekerasan dalam 25 milisaat dengan kesan tempatan pada korteks tikus. 3 hari selepas kecederaan, patologi axonal dikesan dalam perkara putih subkortikal dan dalam kapsul dalaman hemisfera yang rosak.

Pembentukan tapak kecederaan otak, pada peringkat awal TBI, sangat dipengaruhi oleh patologi serebrovaskular yang berkembang, termasuk pendarahan subarachnoid, stasis tumpuan (pengumpulan platelet) dan iskemia teruk. 30 minit selepas kerosakan otak fokus eksperimen (aliran cecair 1.7-2.2 atmosfera), stasis darah ditemui di saluran perigi di atas fokus kerosakan dan penurunan aliran darah di zon ini. Pengurangan aliran darah yang sederhana juga diperhatikan di bahagian lain hemisfera yang terjejas, termasuk lobus depan dan temporal, hippocampus, thalamus, dan nukleus lentil; sedikit penurunan dalam aliran darah berlaku di korteks hemisfera bertentangan.

Kerosakan otak mencetuskan litar reaksi selular keradangan dan kecederaan otak itu sendiri merupakan faktor utama dalam perkembangan tindak balas keradangan selepas trauma akut. Peningkatan ungkapan sitokin seperti faktor nekrosis faktor alpha (TNF-alpha) dan interleukin, hanya muncul dalam kecederaan otak yang teruk dan dalam 4 jam pertama dalam korteks yang rosak.

Apoptosis sel juga menyumbang kepada perkembangan kecederaan pasca trauma dan gangguan otak. Ketara kurang, berbanding dengan neuron, adalah pemecahan DNA yang terdapat dalam astrocytes. Sudah 2 jam selepas kecederaan, pemecahan DNA dikesan di semua neuron dalam korteks, zon kecederaan, dan berlangsung selama sekurang-kurangnya 2-4 minggu. Apoptosis juga dijumpai dalam neuron hippocampus ipsilateral dan lapisan butiran dentate nukleus cerebellum, iaitu. pada jarak yang jauh dari punca kecederaan.

3 hari selepas kecederaan eksperimen korteks serebrum tempatan tikus mendedahkan ungkapan c-jun RNA (penanda kekal neuron yang bertindak balas terhadap tekanan atau kecederaan) dalam sel-sel Purkinje otak kecil kedua-dua hemisfera, dan selepas 1 minggu dan cerebellar vermis. Mekanisme impak pusat perencatan korteks serebrum pada cerebellum masih tidak jelas. Adalah dicadangkan bahawa pengaktifan gen transneuronal.

Kerosakan pada sel semasa kecederaan otak bukan sahaja memicu respon sel keradangan, tetapi juga menyebabkan ekspresi pelbagai tRNA yang meningkatkan sifat penyesuaian tisu otak. 30 minit selepas pereputan otak eksperimen, ekspresi tRNA protein asid gliofibrillari (GFCC) meningkat, yang menunjukkan pengaktifan astrocytes. 2 jam pertama selepas kecederaan otak, pengaktifan tRNA astrocyte dikesan di zon perifocal, sedangkan selepas 24 jam proses ini tidak hanya meliputi seluruh hemisfera yang rosak, tetapi juga dikesan dalam hippocampus dan korteks hemisfera bertentangan. Kaedah imunohistokimia mendedahkan astrocytes reaktif dalam 1-3 hari dan secara perikontusif dalam bidang kecederaan, dalam perkara putih dan hippocampus hemisfera yang rosak. Seiring dengan ini, di zon perifocal dari perencatan perencatan, 3 jam selepas kecederaan otak, terdapat peningkatan ekspresi protein APP dari prekursor amiloid, yang diperlukan untuk memulihkan struktur myelin. Peningkatan ekspres APP berterusan untuk 3 hari akan datang, mungkin tempoh yang lebih lama.

Salah satu komponen kekal perencat otak adalah edema vasogenik dan / atau edema sitotoksik. Terdapat hubungan langsung antara kerosakan mikro peredaran, diikuti dengan peningkatan tahap laktat ekstraselular, habis tempoh kalium intraselular, dan perkembangan edema sitotoksik. Dysregulation daripada intercellular melekat molekul-1 di dinding kapal dikesan selepas kecederaan otak bukan sahaja di sekitar luka, tetapi juga pada jarak yang agak jauh dari itu, dalam kapal utuh, yang menyumbang lekatan leukocyte selepas trauma, gangguan peredaran mikro dan otak edema. 5 minit selepas pereputan vakum percubaan otak, pemeriksaan mikroskopik elektron menunjukkan pembengkakan sel endothelial; gangguan hubungan selular pada masa ini tidak.

Menggunakan tanda-tanda imunohistokimia proses peradangan akut, seperti pengenalan neutrofil (antibodi monoklonal RP-3) dan molekul melekat endothelial (E-selectin), sekali lagi terbukti secara eksperimen bahawa dalam kes-kes serangan otak (tidak seperti DAP) diperhatikan 1 jam selepas makan otak, dikaitkan dengan tindak balas keradangan. Terlepas dari ciri-ciri kaedah percubaan kecederaan otak, dinyatakan edema otak berkembang setelah 2 jam dan penggerak utama pengumpulan cairan di tapak perut otak adalah peningkatan koloid-osmotik tisu nekrotik.

Proses keradangan dan regeneratif selepas kecederaan otak berlangsung lama, sehingga 1 tahun selepas kecederaan otak eksperimen tikus. Dalam kes-kes yang tidak rumit, penyusupan neutropilik tisu yang rosak tidak melebihi satu minggu, sedangkan makrofag, yang terdapat dalam fokus kerosakan 48 jam selepas kecederaan, berterusan selama sekurang-kurangnya 1 tahun. Kerosakan mekanikal ke otak mendorong kompleks tindak balas selular dan molekul, termasuk, khususnya, gliosis reaktif. Dalam julat dari 3 hingga 14 hari selepas kecederaan otak eksperimen telah dipilih overexpression benzodiazina reseptor setempat pada membran luar mitokondria astrocytes dan microglia dan mengangkut kolesterol ke tapak biosintesis neurosteroids, ia disertai dengan peningkatan pampasan dalam jumlah (hyperplasia) sel-sel ini.

Peningkatan ketara dalam astrocytes (immunopositive dengan pewarnaan dengan GFCB) didapati sehingga 4 minggu. 30 hari selepas pereputan otak, ungkapan tRNA GPCB diperhatikan di semua bahagian bahan putih hemisfera yang rosak, bagaimanapun, jumlah astrocytes boleh meningkat selama beberapa minggu berikut, sehingga 1 tahun. Penyembuhan dendrit, yang dikesan oleh penanda imunohistokimia khas kerosakan dendritik di zon perifocal, muncul hanya 2 bulan selepas kecederaan, tetapi berterusan untuk tahun yang dikaji, yang menunjukkan proses pampasan paralel.

Kajian eksperimen menunjukkan potensi kesan terapeutik patogenetik pada otak yang rosak. Dari 3 jam hingga 3 hari selepas kecederaan otak pada suhu badan normal, sebilangan besar leukosit yang dibahagikan dikesan perivaskular dalam tisu yang rosak dan ruang subarachnoid. Hypothermia (30.0 ° C) dan hyperthermia (39.0 ° C) ketara mempengaruhi aktiviti leukosit. Hipotermia selepas trauma mengurangkan aktiviti leukosit bukan sahaja dalam kerosakan, tetapi juga korteks utuh (kawalan), sementara hyperthermia meningkatkan aktiviti leukosit hanya dalam korteks yang rosak. Oleh itu, hipotermia posttraumatik mengurangkan aktiviti leukosit tidak hanya pada awal waktu selepas kecederaan (3 jam), tetapi juga dalam beberapa hari akan datang.

Adalah diketahui bahawa kortikotropin - faktor pembebasan, neuropeptida hipotalamus, menghalang aliran keluar plasma transendothelial. Pengenalan kepada haiwan dengan peraduan otak yang diperoleh secara eksperimen, 50 dan 100 mikrogram / kg faktor kembung kortikotropin yang mengurangkan edema otak trauma, mengurangkan kebolehtelapan penghalang darah-otak.

Pengenalan antagonis faktor tumor-nekrotik (TNF-α) ke dalam ventrikel otak 15 minit sebelum kecederaan dan 1 jam selepas kecederaan otak eksperimen meningkatkan aktiviti motor selepas trauma, sedangkan pemberian intravena pada bahan yang sama tidak mempunyai kesan yang sama.

Data mengenai tahap penanda serum kerosakan glial (S-100) dan neuron (NSE) boleh berfungsi sebagai kawalan ke atas proses organisasi fokus pemantauan otak. Jadi, tahap penumpuan penanda berkorelasi dengan jumlah luka luka yang ditentukan mengikut CTG.

Oleh itu, banyak kajian eksperimen mengenai perencatan otak telah menunjukkan bahawa sifat penyebaran perubahan sekunder bergantung bukan sahaja pada kehadiran kecederaan itu sendiri, tetapi juga pada mekanisme kecederaan otak. Ini adalah kesan gabungan ke atas otak pemusnahan mekanikal yang digabungkan dengan kesan neurotoksik tisu nekrotik yang menyebabkan patologi diperhatikan dalam tempoh selepas traumatik. Di samping itu, tidak kurang penting, kemungkinan kesan terapeutik patogenetik untuk mencegah atau melemahkan kerosakan sekunder terhadap tisu otak.

KLINIK

Kerosakan kepada lobus frontal

Sehingga 40-50% kerosakan otak fokus kepada bahan disetempatkan di lobus depan (Rajah 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, lihat Rajah 9-25). Ini adalah disebabkan oleh: pertama, magnitud massa mereka - lobus depan mengatasi semua bahagian otak yang lain dalam jumlah mereka, kedua, kerentanan khusus lobus depan sebagai kejutan (apabila agen traumatik diterapkan ke rantau frontal) dan, terutamanya, kejutan kejutan shock ( apabila ejen traumatik diguna pakai ke rektum.)

Oleh kerana jisim dan jarak perbandingannya, terutamanya bahagian anterior (berbanding dengan lobus temporal), dari batang otak, lobus frontal sering mempunyai keupayaan untuk "menyerap" kesan jisim walaupun semasa lesi besar mereka. Ini juga menyumbang kepada pelepasan sanogenik cecair yang berlebihan bersama-sama dengan produk pembusukan melalui "laluan" yang terbentuk daripada ruas yang menghancurkan kepada tanduk depan ventrikel sisi.

Sekiranya kerosakan pada lobus frontal, gejala serebrum diwakili oleh kemurungan kesedaran dalam had stunning, stupor atau koma (bergantung kepada keparahan kecederaan). Selalunya dicirikan oleh perkembangan hipertensi intrakranial dengan sakit kepala yang kuat, muntah berulang, pergolakan psikomotor, bradikardia, kemunculan genangan dalam fundus (terutamanya dengan lesi basal). Dalam kes besar-besaran yang menghancurkan dengan edema perifocal yang teruk, anjakan paksi boleh berkembang dengan bermulanya gejala serebrum sekunder menengah (paresis memandang, nystagmus spontan, tanda patologis dua hala, dan sebagainya). Sekiranya kerosakan pada lobus frontal, tidur dan terjaga dengan penyongsangan mereka amat kerap berlaku: gangguan pada waktu malam dan mengantuk pada waktu siang.

Gejala-gejala meningeal yang teruk dengan kerumitan yang sering berlaku terhadap gejala Kernig terhadap otot-otot yang tegar dari oklut adalah ciri-ciri untuk lebam lobang-lubang depan.

Di antara tanda-tanda tumpuan, gangguan mental menguasai, yang kelihatan lebih cerah, kesedaran yang kurang tertekan. Selalunya terdapat gangguan kesedaran mengikut jenis perpecahannya. Dengan kekalahan dari serangan silap mata kiri ke kiri, keadaan kesedaran, serangan psikomotor, ketidakhadiran dengan amnesia pada mereka adalah mungkin. Dengan kekalahan lobus frontal yang betul, tempat utama diduduki oleh konfabulasi atau kekeliruan konfabulatori. Perubahan kerap dalam bidang emosi dan peribadi. Sebagai sebahagian daripada perpecahan kesedaran boleh nyata kekeliruan kepada diri, tempat dan masa, negatif telah, rintangan kepada pemeriksaan, ketiadaan kritikan keadaannya, stereotypies dalam ucapan, tingkah laku, echolalia, perseveration, bulimia, dahaga, untidiness, kawalan terjejas alih fungsi organ-organ pelvis, dan lain-lain.p. Perlu diingatkan bahawa dalam 7-14 hari pertama selepas TBI, kelonggaran kemurungan sering dipatuhi dalam keadaan tidak menentu dengan kejadian kekeliruan dan psikomotor.

Pesakit dengan sejarah alkohol 2-5 hari selepas TBI mungkin mengalami keadaan yang gila dengan halusinasi visual dan sentuhan. '

Seperti yang bergerak dari masa trauma dan klarifikasi bersyarat kesedaran (keluar dari menakjubkan), ciri-ciri gangguan interimisphere dan tempatan terhadap gangguan mental dengan lobus frontal kelihatan lebih jelas.

Bagi mangsa yang mengalami lesi utama pada lobus frontal yang betul, terdapat lebih banyak tanda-tanda penurunan keperibadian (kritikan terhadap keadaan seseorang, sikap apatis, kecenderungan berpuas hati, dan manifestasi lain untuk meredakan reaksi emosi), pengurangan inisiatif, dan ingatan peristiwa-peristiwa terkini. Selalunya gangguan emosi yang nyata yang berbeza-beza. Keghairahan dengan disinhibition, kerengsaan yang melampau, kemarahan yang tidak ditarik atau tidak sesuai kemarahan, marah (sindrom mania marah) adalah mungkin.

Pada mangsa yang mengalami luka pada lobus frontal yang dominan (kiri), gangguan ucapan jenis aphasia motor (efferent - dengan luka di bahagian bawah wilayah premis), fenomena yang tidak dapat dielakkan jika tidak ada gangguan yang ketara tentang persepsi ruang dan

masa (yang lebih tipikal untuk luka lobus frontal kanan).

Apabila kerosakan dua hala ke lobus frontal pada gangguan mental di atas ditambah (atau diburukkan lagi) kekurangan inisiatif, insentif untuk bekerja, inersia kasar proses mental, kehilangan kemahiran sosial yang sering menentang latar belakang abu kepercayaan. Dalam sesetengah kes, sindrom pseudobulbar berkembang.

Untuk lesi fronto-basal, anosmia satu atau dua sisi adalah tipikal dalam kombinasi dengan keghairahan euphoria atau penghambatan euphoric, terutamanya jika lobus frontal kanan terjejas.

Apabila penyetempatan convexital lesi daripada frontal cuping ciri paresis tengah hypoglossal dan saraf muka, hemiparesis mono- contralateral atau anggota badan, terutama lingvofatsiobrahialnye paresis sempena inisiatif pengurangan sehingga aspontannost (yang dengan kekalahan frontal lobe sebelah kiri jelas kelihatan dalam bidang psikomotor dan ucapan).

Penyisihan antara ketiadaan paresis otot muka semasa pelaksanaan arahan ("grin gigi", dan lain-lain) dan paresis yang jelas tentang otot yang sama dalam ekspresi wajah (paresis wajah saraf muka) adalah tipikal untuk luka lobus frontal dari lobus frontal.

Untuk kecederaan yang melibatkan bahagian-bahagian ekstrapyramidal lobus frontal, gejala konturontontent sering berlaku. Apabila doktor memeriksa pergerakan pasif di dalam anggota badan atau di leher, ketegangan sukarela otot-otot antagonis berlaku, memberikan gambaran rintangan sedar pesakit.

Disebabkan pelanggaran laluan fronto-bridge-cerebellar dengan lesi fokus lobus frontal, batang ataxia adalah ciri dengan ketidakupayaan untuk duduk, berdiri dan berjalan (astasia-abasia), manakala tubuh menyimpang ke lawan yang bertentangan.

Apabila kecederaan frontal sering berlaku sawan epilepsi - biasa (tiang lobang depan), adversive (zon premotorik), sawan konjugat fokus dengan penyebaran lanjut (gyrus pusat depan).

Dengan luka-luka focal lobus frontal, hampir selalu, menggenggam refleks, refleks proboscis, dan gejala lain otomatisme oral dikesan.

Bergantung kepada tahap kerosakan kepada dorso-sisi, prefrontal, korteks orbitofrontal, atau mediofrontalnoy dan hubungan mereka dengan Thalamus, berekor nukleus, bola pucat, bahan hitam dan subcortical lain dan batang formasi berbeza kecederaan simptomatologi struktur lobus frontal.

Kerosakan kepada lobus temporal

Lobus temporal adalah pembentukan otak yang sangat terdedah semasa kecederaan kepala. Lobak temporal menyumbang sehingga 35% -45% daripada semua kes kerosakan otak fokus (Rajah 9-15, 9-16, 9-17, lihat Rajah 9-24). Ini adalah kerana permohonan terutamanya kerap ejen trauma ke rantau duniawi, mengalami cuping temporal mengenai mekanisme protivoudara di hampir mana-mana lokasi kesan utama tenaga mekanikal di kepala, keadaan anatomi (skala denda tulang duniawi, lokasi sebahagian besar daripada saham dalam lubang tengkorak pertengahan, limited unjuran duralnymi tulang, pematuhan langsung kepada batang otak). Akibatnya, lobus temporal, berikutan lobus frontal, juga tergolong dalam "kegemaran" lokasi fokus dan pemusnah otak.

Gejala-gejala serebrum umum kerosakan pada lobus temporal adalah serupa dengan kerosakan pada lobus otak yang lain: perubahan kesedaran dari ringan ke koma yang mendalam; sakit kepala dengan loya, pening, muntah; kesesakan dalam fundus; wabak psikomotor, dsb.

Walau bagaimanapun, disebabkan oleh jarak anatomi lobus temporal ke bahagian lisan batang dan hipotalamus, peningkatan tekanan intrakranial, dengan luka focal mereka, boleh menyebabkan kehelan penting otak lebih cepat dan lebih tajam. Peranan "menyerap kejutan" dari lapisan otak yang penting, yang mengurangkan kesan pada batang kerosakan fokal lobus frontal, parietal atau occipital, jauh lebih rendah di sini. Oleh itu, gejala batang sekunder ditenun ke dalam gambar klinikal kerosakan pada lobus temporal daripada dengan lokasi yang berbeza dari pereputan otak. Pada asasnya, kita bercakap tentang anjakan bahagian lisan batang dalam kes peningkatan dalam jumlah lobus temporal yang terjejas dan penembusan cangkuk hippocampus ke dalam pembukaan tenda. Orang tengah dan pertengahan digusarkan secara kontraliti dari tumpuan patologi, cedera pada pinggir bertentangan khemah cerebellar, dan dysgemia batang sekunder dan kerosakan aksonal kepada sistem konduktor sering kali dibangunkan.

Kehelan sindrom pertengahan kerosakan lobus temporal menyatakan dirinya anisocoria, nystagmus menegak, paresis tengadah, tanda dua hala patologi berjoging, homolateral anggota badan paresis, diikuti dengan pencabulan otot meresap dan gangguan mengancam fungsi penting. Dislokasi akut dan ubah bentuk batang sangat berbahaya untuk kehidupan mangsa. Dengan dislokasi subakut atau perlahan-lahan, terdapat lebih banyak peluang untuk melegakan mereka.

Sejumlah gangguan autonomi dan pendengaran, jenis yang sama dengan gangguan medial-temporal, juga ditemui dalam anjakan struktur diencephalic, sementara gangguan dalam irama tidur, thermoregulation, dan mikrosirkulasi vaskular juga diperhatikan; boleh menyebabkan sawan hormetonik.

Gejala sekunder kerosakan pada lobus temporal, sindrom jambatan dan medulla kurang dan kurang jelas.

Antara tanda-tanda tempatan kerosakan cuping temporal dominan (biasanya kiri) hemisfera memberi perhatian kepada fenomena afasia deria - ". Hash lisan" kesukaran memahami kelajuan terbalik analisis ucapan kompleks untuk jumlah kerugian untuk didengar, dan ucapannya bahawa metafora dirujuk sebagai Dalam derajat menengah aphasia deria, paraphasia literal dan verbal diperhatikan; kecacatan dalam memori ucapan pendengaran, pengiktirafan dan pembiakan: fonem terdengar serupa dalam suku kata dan kata, pengasingan makna perkataan. Dengan kekalahan gyrus sudut, terletak di persimpangan dengan cuping parietal dan occipital, iaitu. zon yang mengintegrasikan pandai pendengaran, visual, dan sensori mengembangkan alexia, agrafia, dan acaculia. Kerosakan ke kawasan yang sama dengan subdominant (biasanya betul) hemisfera menyebabkan pengiktirafan dan pembiakan semula bunyi "utama" - rumah, jalan, bunyi semulajadi, serta melodi biasa, struktur intonasi dan emosi ucapan, yang boleh diperiksa jika keadaan umum mangsa dibenarkan.

Kerosakan kepada ketiga-tiga posterior gyrus temporal inferior adalah punca perkembangan aphasia amnestic, walaupun gejala ini selepas TBI juga boleh bertindak sebagai serebral, terutama pada orang tua.

Fusion contusional mendalam menyebabkan hemianopia homoseksual kontralateral: kuadran bawah - dengan kerosakan selektif pada laluan visual yang berlaku di atas tanduk rendah ventrikel sisi dan kuadran atas - dengan kekalahan laluan ini di bawah tanduk rendah.

Keparahan paresis kontralateral mengenai kaki yang mengalami kecederaan lobus temporal bergantung pada sejauh mana jaraknya ke kapsul dalaman.

Selalunya terdapat nystagmus mendatar spontan kecil, memukul ke arah kekalahan, serta fenomena ataksia temporal.

Gejala autonomik-viseral keseluruhan boleh berlaku apabila bahagian medial dari lobus temporal terjejas, bukan sahaja apabila ia rosak buat kali pertama, tetapi juga kerana cangkuk pada pembukaan tippo hamparan dengan cangkuk dalam peningkatan jumlah volume dalam lobus temporal. Kerengsaan kulit kuno menyebabkan kerosakan dalam peraturan fungsi pendengaran dan vegetatif, yang dirasakan kedua-duanya subjektif (perasaan berat, tidak selesa, kelemahan, pudar jantung, demam, dan lain-lain) dan gejala objektif (gangguan irama jantung, angiosis, meteorisme, hiperemia atau pucat penutup, dan sebagainya). Latar belakang keadaan mental mangsa berubah, dengan dominasi emosi negatif, lebih sering jenis depresi terkendala. Bersama-sama dengannya, ketakutan, ketakutan, kemurungan, dan tanggapan dapat ditekankan. Yang paling ketara bagi pesakit adalah gangguan rasa dan bau seperti persepsi dan penipuan yang sesat. Lebam medial-temporal, terutama dalam jangka panjang, sering diwujudkan semata-mata oleh serangan epilepsi atau setara mereka. Yang terakhir ini boleh menjadi penciuman dan rasa halusinasi, paroxyssi deria-visceral, serangan vestibular, "sebelumnya dilihat" negeri; klasik jarang jarang "aliran kenangan" dalam epilepsi temporal. Kejang epileptik juga mungkin berlaku jika bahagian-bahagian convexital lobus temporal rosak; maka sederhana atau kompleks (dengan ucapan yang diperluas) halusinasi pendengaran bertindak sebagai setara atau auras.

Kerosakan kepada lobus parietal

Walaupun terdapat lobus parietal yang banyak, kerosakannya tidak begitu biasa (Rajah 9-18, lihat Rajah 9-11) daripada bahan lobus frontal atau temporal. Ini disebabkan oleh topografi, yang mana lobus parietal biasanya hanya mengalami kecederaan yang mengejutkan, dan mekanisme kejutan-kejutan keruntuhan mereka hampir hancur. Walau bagaimanapun, atas sebab yang sama, terdapat kecederaan otak yang kerap disebabkan oleh patah tulang yang tertekan.

Lobos parietal adalah satu-satunya lobus otak yang tidak mempunyai permukaan basal. Jarak perbandingannya dari pembentukan batang adalah penyebab laju yang lebih perlahan dan penggunaan yang lebih ringan dari sindrom dislokasi pertengahan cerebral, walaupun dengan tapak menghancurkan yang luas. Gejala craniobasal dengan lebam lobus parietal sentiasa menengah.

Oleh pervichnognezdnym dipaparkan kerosakan parietal lobe adalah: pelanggaran sakit contralateral dan sensitiviti dalam, paresthesias, nizhnekvadrantnaya hemianopsia homonim, pengurangan unilateral atau kehilangan refleks kornea, yang afferent anggota badan jangka paresis, serta melanggar pendengaran binaural. Sekiranya kerosakan pada lobus parietal, paroxysms epileptik sensitif fok boleh berkembang.

Bersama-sama dengan tanda-tanda tempatan yang disenaraikan, pelik pada lobus parietal kiri dan kanan, terdapat juga perbezaan dalam semiotika kerosakan masing-masing di tangan kanan. Dengan lesi sebelah kiri, aphasia pengampunan, astereogenosis, agnosia digital,

apraxia, ketidakseimbangan, pemikiran lisan, dan kadang-kadang ketidaktepatan dalam orientasi dalam ruang dan masa. Dalam kes kecederaan sebelah kanan - kelainan lingkungan emosi ditunjukkan dengan kecenderungan untuk menguasai latar belakang yang tidak seimbang, ketidakberesan keadaan penyakit sendiri, kecacatan motor, visual dan lain-lain; perkembangan agnosia ruang sebelah kiri mungkin, apabila pesakit mengabaikan atau kurang memahami apa yang berlaku di sebelah kiri mereka; ini boleh disertai oleh hemisomatognosia, pseudo-lymelia (bukan satu tangan kiri, mereka melihat beberapa, sering membezakan mereka sendiri di antara mereka).

Kerosakan kepada lobus oksipital

Oleh kerana jumlah kecil lobus hujung kuku, serta peranan kusyen cerebellum tartar, luka fokus adalah kurang biasa di sini daripada lobus otak yang lain. Pembiakan dan lesi biasanya berlaku dengan trauma kesan ke kawasan occipital.

Di klinik kecederaan lobus oksipital, gejala serebrum mendominasi. Dalam kes kerosakan satu sisi ke permukaan medial lobus oksipital, di antara tanda-tanda fokus, hemianapsia homoseksual kontralateral adalah ciri, dan dalam hal lesi dua hala - penglihatan menurun di kedua-dua mata dengan penyempitan konsentrik medan visual sehingga kebutaan kortikal. Apabila bahagian konveksi di lobus occipital rosak, agnosia visual diperhatikan - tanpa pengiktirafan objek oleh imej visual mereka. Kadang-kadang terdapat metamorfosis - persepsi yang menyimpang dari bentuk objek yang diperhatikan, yang, lebih-lebih lagi, mungkin kelihatan terlalu kecil (micropsia) atau terlalu besar (macropsia). Sekiranya korteks lobus oksipital teriritasi, mangsa mungkin mengalami kilatan cahaya, bunga api atau imej visual yang lebih kompleks.

Gejala pyramidal tidak tipikal untuk kerosakan pada lobus oksipital, bagaimanapun - disebabkan oleh disfungsi laluan occipital-mosto-cerebellar - ataksia boleh berlaku di kaki tangan kontralateral. Apabila pusat kortikal pandangan kelengkungan menderita, pandangan paresis mendatar berkembang ke arah yang bertentangan, yang biasanya kurang ketara daripada dengan lesi pusat pandangan kortikal depan.

Kerosakan kepada nod subkortikal

Kemungkinan moden diagnosis intravital kerosakan otak traumatik menggunakan CT dan MRI, pengalaman neurologi klinikal dan neuro-morfologi telah memperluaskan konsep kerosakan kepada nod subkortikal. Penyebab yang paling tipikal disfungsi mereka semasa TBI adalah seperti berikut: 1) kerosakan langsung kepada nod subkortika akibat dari pereputan dan menghancurkan otak, di dalam otak dan hematomas intra-disyikik, serta edema dan dislokasi, iskemik sekunder; 2) disfungsi nod subcortical semasa degenerasi axonal meresap; 3) perubahan dalam keadaan fungsional nod subkortikal tanpa kemusnahan yang berkaitan dengan pelanggaran radas dan sistem penerima yang menyediakan peraturan motor neurotransmiter; 4) pembentukan dalam nod subkortikal penjana pengujaan dan fokus penentu.

The heterogeneity fungsional nod subkortikal membawa kepada pelbagai sindrom klinikal yang luar biasa. Mereka hadir dalam tempoh akut kecederaan kepala teruk, berterusan untuk masa yang lama selepas koma; sentiasa ditentukan dalam keadaan vegetatif. Yang paling biasa adalah: 1) pelbagai variasi tindak balas postural-tonik yang berterusan (decortication, decerebration, postur embrio, dll.); 2) penyembuhan tonik sementara, 3) hyperkinesis dengan kecenderungan aksi motor berirama stereotaip (membuang pergerakan lengan, mengubah badan, berjalan secara automatik, parakinesis); 4) meresap, pengujaan motor huru-hara.

Dicirikan oleh manifestasi gabungan fenomena subkortikal (tindak balas postural-tonik dengan choreaathetosis, gegaran, gerakan shtoporoobraznymi badan, perubahan tipikal dalam otot), sering dengan tindak balas vegetatif dan afektif yang mendalam.

Dalam tempoh post-comatose, batasan pergerakan, ammonia, peningkatan bunyi otot, gegaran pada rehat dan tekanan statik (sindrom seperti parkinson) lebih sering diperhatikan. Gejala-gejala jelas otomatik lisan juga boleh menunjukkan lesi dari nod subkortikal.

Kerosakan Cerebellar

Gejala serebrum (kesedaran yang merosot, sakit kepala, bradikardia, dan lain-lain) kerana kecederaan cerebellum sering mempunyai warna oklusif (kedudukan kepala dipaksa, muntah dengan perubahan kedudukan badan di ruang angkasa, perkembangan awal puting optik, dll) CSF dari otak.

Antara gejala focal pada lebam cerebellar, hipotensi otot unilateral atau dua hala, koordinasi terjejas, nystagmus spontan tonik yang besar menguasai. Dicirikan oleh penyetempatan kesakitan di kawasan occipital, memancar ke bahagian lain kepala. Selalunya, satu atau lebih gejala dari sisi batang otak dan saraf tengkorak muncul serentak. Sekiranya berlaku kerosakan teruk pada cerebellum, gangguan pernafasan, hormetonium dan lain-lain keadaan yang mengancam nyawa.

Kerana ruang terhad subtentorial, walaupun dengan sedikit kerosakan pada cerebellum, sindrom dislokasi sering berkembang dengan pelanggaran medulla oblongata dari cerebellum pada tahap saluran hidung duktus atau pelanggaran otak tengah pada tahap pembukaan cerebellar disebabkan oleh bahagian atas cerebellum yang dipindahkan dari bawah ke atas.

Kerosakan batang otak

Kerosakan primer pada batang otak jarang berlaku (Rajah 9-20, 9-21). Apabila pecahnya mangsa batang biasanya mati di tapak TBI. Lebam batang yang terhad berlaku dalam patah tulang pangkal tengkorak (kecederaan kejutan) dan pada musim gugur di belakang (mekanisme kecederaan kejutan-bukti). Pada percepatan sudut otak pada masa kecederaan, batang mesencephalic boleh rosak.

Contusions daripada otak tengah dalam mangsa muncul secara terpilih atau dalam gabungan kompleks sindrom: chetveroholmny, tegmentarny ( "tegmental"), pedicellate ( "nozhkovy"), dan beberapa seli hemiplegia formasi kekalahan separuh daripada otak tengah.

Gejala-gejala keempat termasuk gangguan pandangan ke atas dan ke bawah, pemisahan menegak mata, gangguan konvergensi, gangguan photoreaction dua hala, nyogagmus menegak, pepenjuru atau konvergen.

Gejala simptomatik termasuk disfungsi saraf kranial ketiga dan keempat, dan hanya sebahagian daripada nukleus oculomotor yang boleh terjejas, yang dinyatakan oleh paresis otot oculomotor individu.

Mengendalikan pelanggaran semua jenis kepekaan adalah mungkin. Nada otot berubah dalam pelbagai cara - akibat kerosakan pada ikatan nukleus merah dan substantia nigra. Pada masa yang sama, koordinasi pergerakan juga kecewa, dan menyelaraskan gangguan pada anggota badan adalah kontra-lateral ke sisi patologi tayar. Kerosakan meluas pada pembentukan tayar tengah membawa kepada pembangunan ketegaran desensatif dengan kemerosotan kesedaran selari, berlakunya hiperthermia dan irama patologi pernafasan.

Sindrom peduncular diwakili oleh gangguan gerakan kontralateral, sementara monoparesis adalah mungkin, sejak di kaki otak, perwakilan somatotopic dari laluan piramid dipelihara.

Apabila otak lebam di klinik, pelbagai varian luka homolateral bahagian abducent, muka dan motor saraf trigeminal ditunjukkan dalam kombinasi dengan paresis kontralateral mengenai masalah ekstrem dan gangguan kepekaan. Dicirikan oleh nystagmus spontan, serta pandangan paresis mendatar. Terdapat juga fenomena pseudobulbar.

kerosakan medulla terus menyebabkan manifestasi klinikal sindrom bulbar utama: gangguan fungsi trigeminal (jenis segmen itu), glossopharyngeal, vagus, lanjutan dan saraf hypoglossal (dysphagia, dysphonia, dysarthria, kehilangan lelucon refleks) gejala piramid sehingga tetraparesis, koordinatornye dan gangguan deria. Dicirikan oleh nystagmus pemutar.

DIAGNOSTIK

Pengiktirafan kerosakan pada bahan cuping hadapan adalah berdasarkan kepada biomekanik kecederaan, pengenalpastian gangguan mental yang khas, anosmia, gejala otomatisme lisan, meniru paresis saraf wajah, dan tanda-tanda kerosakan lain di kawasan otak anterior terhadap latar belakang hipertensi intrakranial. Craniografi menuding patah tulang belakang dan kerosakan kepada struktur tulang bahagian-bahagian anterior tengkorak tengkorak. CT dan MRI menyediakan maklumat lengkap tentang sifat substrat traumatik, penyetempatan intra-lobus, keparahan edema perifocal, tanda-tanda kepuritan paksi batang, dan sebagainya.

Diagnosis kerosakan pada bahan lobus temporal adalah berdasarkan analisis mekanisme TBI, gabungan simptom-simptom fokal utama dan menengah. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan diagnosis kecemasan, sering tidak dapat mengenal pasti kerosakan pada lobus temporal (subdominant) yang betul, dan kehadiran gejala cerebral dan batang secara umum dapat mengarahkan diagnosis topikal di sepanjang jalan yang salah. CG dan MRI menyediakan bantuan yang tidak ternilai; dalam ketiadaan mereka, proses traumatik membantu menggariskan echoencephalography. Nilai tertentu menyimpan radiografi tengkorak itu.

Pengiktirafan kerosakan kepada bahan lobus parietal pada mangsa yang boleh diakses oleh kenalan adalah berdasarkan pengenalpastian masalah sensori, paresis afferent dan gejala ciri lain, dengan mengambil kira lokasi ejen traumatik ke kepala. Dengan kehebohan yang mendalam, apatah lagi sokongan dan koma yang lebih teruk, tanda-tanda kerosakan pada lobus parietal pada dasarnya mustahil untuk mengesan. Dalam keadaan ini, peranan penting dalam diagnosis topikal adalah CT dan MRI, dan dalam kes-kes patah-patah tertekan - kraniografi.

Diagnosis kerosakan tumpuan kepada bahan cuping oksipital adalah berdasarkan biomekanik kecederaan (terutamanya apabila memukul kawasan occipital) dan mengenal pasti hemianopsia homoseksual contralateral sebagai gejala utama. CT dan MRI juga memvisualisasikan lebam dan menghancurkan penyesuaian okulital.

Apabila mengiktiraf luka-luka fokus struktur subkortikal, terutama pada mangsa yang mengalami kesedaran yang merosot, perlu memberi tumpuan kepada perbandingan data neurologi dan CT-M RT. Dalam tempoh pertengahan dan jarak jauh, berdasarkan analisis klinikal yang teliti, biasanya tidak hanya untuk menentukan kekalahan nod subkorteks, tetapi juga sering untuk menentukan yang mana. Hemigipesthesia semua jenis kepekaan (bukan sahaja menyakitkan, tetapi juga mendalam, sentuhan, suhu) digabungkan dengan hiperpati dan, lebih-lebih lagi, disertai dengan hemianopsia dan hemiatxia, menunjukkan patologi bukit visual. Sindrom antigen akinetik menunjukkan luka utama bola pucat dan substantia nigra. Sindrom hipotonik-hyperkinetic lebih banyak ciri lesi striatum; heymbalisme berkembang dengan minat dalam proses nukleus subtalam.

Apabila mengenali lebam fossa tengkorak posterior, pengesanan gangguan koordinasi unilateral dalam anggota badan, hipotensi di dalamnya, nystagmus spontan yang besar, menunjukkan lesi hemisfera homolateral cerebellum. Asynergia, ataxia batang, kegelisahan ketika berjalan, ketidakseimbangan dalam kedudukan Romberg dengan penyebaran kaki yang khas, lambat, ucapan yang meneriam menunjukkan minat cacing serebrella.

Pelbagai kombinasi kerosakan kepada nukleus saraf tengkorak, motor, penyelarasan, gangguan deria, pelbagai variasi nystagmus spontan, dengan mengambil kira perwakilan topikal mereka, mendasari diagnosis klinikal kerosakan batang otak. CT dan khususnya, MRI menentukan lokasi, sifat dan tahap substrat traumatik.

CT dan MRI Dynamics
Dinamik CT

Perasaan otak yang ringan

Kecederaan otak sederhana

Dengan imbasan CT dinamik kecederaan otak sederhana 3 hingga 5 hari terhadap latar belakang pengurangan secara beransur-ansur dalam kepadatan pendarahan foci (pendarahan yang lebih mendalam mula hilang, kemudian subpial dan kortikal), peningkatan dalam edema perifocal, yang dalam beberapa kes telah berubah menjadi lobar, hilang. Pengukuhan edema serebrum disertai dengan peningkatan kecacatan bahagian-bahagian sistem ventrikel yang bersebelahan dan ruang intrahecal, dan juga dalam beberapa kes oleh pemindahan median median hingga 5 mm.

Imbasan CT dari segi 15-30 hari menunjukkan kehilangan kepekatan lengkap atau hampir lengkap dengan peningkatan ketumpatan (lihat Rajah 10-1, lihat Rajah 12-8, 12-10, lihat T. T, Rajah 19- 3) dan kesan kelantangan yang disebabkan oleh mereka (regresi yang terakhir diselesaikan oleh 14-20 hari selepas TBI). Sekiranya tumpuan pendarahan jenis kedua dapat diselesaikan selama 3-5 hari, maka pendarahan subpial sering hilang 10-15 hari selepas TBI. Sekitar tempoh yang sama, pendarahan intracerebral bersendirian kecil menjadi isoplot. Resorpsi mereka secara secara tidak langsung menunjukkan regresi lengkap kesan besar pada 20-25 hari (lihat Vol. I, Rajah 19-4). Kehilangan perencat pendarahan dan reaksi otak untuk itu kadang-kadang boleh berlanjutan di bawah pengaruh pelbagai faktor usia dan premorbid.

Di zarah lebam hemoragik, termasuk pendarahan bersendirian kecil, dalam tempoh 1.5 hingga 2 bulan, kawasan dikurangkan kepadatan dikesan, yang kebanyakannya hilang pada masa akan datang. Seperti resorpsi pendarahan, regresi edema perifocal, sistem ventrikel dan ruang intrashell diluruskan, tanda-tanda atrofi yang meresap otak mungkin ringan atau sederhana. Dalam sesetengah kes, zon-zon homogen yang bersifat hypo-intensif digambarkan secara berterusan di tapak kecederaan otak tahap sederhana, saiz yang jauh lebih rendah daripada jumlah awal kecederaan pendarahan, yang berkaitan dengan saiz sebenar tumpahan pemusnahan (Rajah 9-22, lihat Rajah 9-17, 9-18).

Kecederaan otak yang teruk

Sudah pada jam pertama selepas TBI sekitar luas

foci kecederaan menghancurkan muncul edema perifocal (lihat Rajah 25). Ia dengan cepat dapat berubah menjadi satu lobar dan kemudian, dengan kecenderungan jelas ke arah generalisasi, meluas ke lobus jiran dari homolateral dan kemudian hemisfera bertentangan. Dalam kes sedemikian, terdapat pemampatan tajam sistem ventrikel. Seringkali terdapat asimetri penting dalam penyebaran edema, yang membawa kepada peningkatan dalam anjakan struktur median. Akhirnya, terapi hidrosefalus dapat berkembang. Pertumbuhan edema hemispherik menyebabkan mampatan lateral gyrus temporal yang rendah dan batang pada tahap pembukaan tentara.

Dengan edema dari kedua-dua lobang frontal, tangki chiasmatic dipenuhi dengan bahagian-bahagian posterior bercampur dari convolutions lurus, sebagai hasil yang barisan ini tidak lagi visualisasi terlebih dahulu. Penyebaran edema serebral, yang menyebar ke kedua-dua hemisfera, menyebabkan mampatan kedua-dua ventrikel dan - dengan keletihan sepenuhnya ruang bawah tanah rizab - membawa kepada bilah aksial batang otak pada tahap temporal dan / atau forlinen occipital besar. Kombinasi edema hemisfera dan umum menyebabkan pelbagai kombinasi pengikatan lateral dan paksi dengan peningkatan dalam ubah bentuk dan pengecutan tangki asas sehingga mereka hilang sepenuhnya.

Dengan fokus yang kurang besar untuk menghancurkan lobus frontal, kerosakan otak merebak ke korteks dan perkara putih subkortikal ke kedalaman tidak

lebih daripada 2-3 cm dan boleh digabungkan dengan pecah pia mater (seperti yang ditunjukkan oleh tanda-tanda pendarahan pesawat yang terselubung di atas tapak yang menghancurkan). Jika pada mereka edema periferal bertukar menjadi lobar atau meluas ke lobus frontal, maka peningkatan dalam kesan volum boleh mengakibatkan perkembangan dislokasi CT syndrome keparahan yang sederhana. Ciri ini adalah anjakan posterior tanduk anterior sempit ventrikel, anjakan struktur median (tidak melebihi 5 telus, di kawasan septum telus, kadang-kadang 7 mm), ubah bentuk sederhana atau teruk tangki asas otak.

Dengan sentuhan frontal lobus frontal (menurut CT) selama 3-4 hari selepas TBI, penstabilan atau peningkatan dalam edema serebral diperhatikan dengan kecenderungan untuk menyebar ke bahan lobus temporal dan parietal dengan peningkatan dalam kesan kelantangan (semakin menyempitkan lumen sistem ventrikel dan ruang obolit, meningkatkan median struktur).

Dalam dinamik di tengah-tengah menghancurkan, sering kali mungkin untuk membalas dendam sekumpulan individu dan transformasi - akibat daripada nekrosis tisu otak utuh yang terletak di antara pendarahan - ke jisim yang lebih homogen, yang kemudian secara beransur-ansur berpindah dari tahap hiperivasi ke fasa isodenoden dan, oleh itu, tidak lagi dapat digambarkan. Walau bagaimanapun, kesan volumetrik nidus menghancurkan atau meresap perlahan-lahan, menunjukkan kewujudannya di dalam tisu penghancur dan darah beku yang telah menjadi isoplot berhubung dengan otak edematous di sekitarnya. Penyerapan substrat patologi berlaku lebih kerap oleh 30-40 hari selepas TBI, seperti dibuktikan dengan kehilangan kesan kelantangan dan reaksi edematous otak (lihat Gambar 9-22, 9-25).

Dalam kajian CT 1.5-3 bulan selepas TBI, fenomena sisa dalam bentuk zon ketumpatan rendah penyetempatan kortikal-subkortikal didapati di kawasan menghancurkan. Batasan zon hiperaktif adalah kabur dan secara beransur-ansur masuk ke dalam tisu otak biasa di sekitarnya. Kesan volum tidak hadir, serta ubah bentuk sistem ventrikel dan ruang intrashell (lihat Rajah 25). Dalam istilah ini, biasanya masih tiada gabungan medulla dengan membran dan lapisan ependymal dari ventrikel. Dalam beberapa kes, pengukuran CT yang ditunjukkan adalah jangka panjang yang dipelihara; di lain-lain, ia secara beransur-ansur berubah menjadi zon pengurangan ketumpatan yang tidak rata, dalam unjuran yang struktur anulus atau panjang yang semakin meningkat ketumpatan mula visualisasi; cyst tunggal atau berbilang kecil terbentuk (lihat rajah 25). Tanda pertama gabungan dengan membran otak muncul dalam bentuk kecacatan sederhana di bawah ruang usus dan struktur otak yang bersebelahan. Mengenai latar belakang yang penting, kecenderungan untuk perkembangan atrofi otak yang meresap dapat ditangkap; ia lebih ketara daripada perubahan post-traumatik yang penting. Selalunya sangat cepat, terutamanya dalam pesakit yang dikendalikan, kecacatan tisu otak yang luas terbentuk.

Perubahan fokal post-traumatik pada tahap sederhana pada CT ditunjukkan oleh penurunan ketumpatan pada bahagian basal lobus frontal. Biasanya, gabungan korteks dengan membran otak, dan di hadapan kecacatan tulang, dengan tisu lembut juga diperhatikan. Perubahan fokal tahap sederhana sering disertai dengan perkembangan proses atrophik menyebar sederhana.

CT post-traumatik yang berubah-ubah dengan tahap yang teruk dengan kerosakan pada lobus frontal dalam beberapa kes adalah rongga intra-serebral cystic dengan tepi bulat yang jelas; ketumpatan kandungannya sepadan dengan ketumpatan CSF. Kubah sering dikaitkan dengan sistem ventrikel dan / atau ruang subarachnoid. Dalam kes-kes lain, perubahan CT fokus pada tahap yang teruk ditunjukkan oleh kawasan yang luas kepadatan rendah tanpa sempadan yang jelas, di mana unjurannya terhadap latar belakang berat kasar, bayang-bayang berbentuk cincin dan ketinggian peningkatan ketumpatan ditentukan, yang mencerminkan proses parut-pelekat dan atropik kasar. Sekiranya perubahan fokal dalam tahap yang teruk, pengembangan sistem ventrikel yang ketara biasanya dikesan, yang berlaku di lokasi sambungan dengan sista parenfalika - zon proses pelekat parut atau pelekat. Sista pencetus berkomunikasi dengan tanduk anterior dan / atau badan ventrikel sisi, yang melibatkan proses patologi kepala nukleus caudate, hillock visual, kapsul dalam dan luar.

Di dalam rahim lobus temporal yang menghancurkan, edema peritoneal dengan kecenderungan untuk menyebarkan hemisfera sering berkembang pesat, membawa kepada peralihan ketara struktur median, ke hidrocephalus kehelan dan, akhirnya, ke hippocampal yang masuk ke dalam tangki betina dan mencubit batang dalam pembukaan tentara. Dengan CT dalam kes-kes ini, pendarahan berulang sering dicatat dan digabungkan dengan satu sama lain; jumlah dan jumlah kawasan pendarahan meningkat. Oleh kerana nekrosis, kawasan tisu otak yang terpisah dari satu sama lain direndam dengan darah, frog menghancurkan menjadi lebih homogen dan peningkatan jumlahnya. Terhadap latar belakang ini, terdapat pendarahan berulang di kejauhan - kedua-duanya dalam lesi lesi dan dalam tisu otak hampir tidak berubah. Menurut CT, selepas 1-2 bulan, proses penyerapan tisu nekrotik dan darah tumpah pada lobus temporal selesai.

Selepas campur tangan pembedahan dengan penyingkiran substrat traumatik pada CT scan, dalam 1-1.5 bulan, kecacatan yang signifikan dalam tisu otak, dipenuhi dengan CSF dan sering dikaitkan dengan sistem ventrikel, ditentukan.

Dengan rawatan konservatif, di mana lobus temporal dihancurkan, apabila resorpsi bermula, rongga dengan tepi yang jelas mula ditentukan, dengan kandungan pada mulanya sedikit lebih rendah dalam kepadatan, kemudian mendekati ketumpatan CSF menjelang akhir bulan kedua (lihat Gambar 9-17).

Apabila menggabungkan hematoma intracerebral dan fumbling runtuh (dengan rawatan konservatif) dalam proses invasif mereka rongga sista dan bentuk pelekatan cicatricial. Secara selari dengan ini, dari segi 1-2 bulan, atrofi yang meresap tisu otak sering kali muncul di CT.

Dinamik MRI

MRI adalah kaedah yang sensitif dalam mengenal pasti fenomena pencemaran, terutamanya dalam peringkat subakut. Mereka biasanya dicirikan oleh intensiti isyarat yang diubah secara heterogen di tomograms pada T1 dan pada tomograms pada T2 kerana kehadiran kawasan hemorrhagic (Rajah 9-23, lihat Rajah 9-16, 12-11).

Bergantung pada keparahan perubahan yang merosakkan, pembengkakan otak, serta jumlah darah yang tumpah, terdapat tiga jenis otak pencegahan otak.

Apabila kecederaan otak ringan pada tomografi MRI mendedahkan sebahagian daripada isyarat patologi, mencerminkan kawasan edema yang terhad, yang sering mengalami perkembangan terbalik tanpa perubahan struktur yang tersisa.

Kecederaan otak bersaiz sederhana di MRI dikesan sebagai perubahan fokal struktur heterogen atau homogen, yang ditentukan oleh ciri-ciri pendarahan dalam zon kecederaan dan tempohnya, mencerminkan keadaan perendaman hemoragik tisu otak tanpa kemusnahan yang teruk.

Rawatan

Jumlah, intensiti dan tempoh farmakoterapi dan lain-lain komponen rawatan konservatif ditentukan oleh keparahan pesakit otak, keterukan edema, hipertensi intrakranial, gangguan peredaran mikro dan aliran minuman keras, serta kehadiran komplikasi TBI, keadaan premorbid dan umur yang cedera.

Kesan terapeutik untuk kecederaan otak ringan dan sederhana termasuk bidang utama berikut: 1) peningkatan aliran darah serebrum; 2) peningkatan bekalan tenaga otak; 3) pemulihan fungsi BBB; 4) penghapusan perubahan patologi dalam sektor air di rongga tengkorak; 5) terapi metabolik; 6) terapi anti-radang.

Pemulihan mikrosirkulasi cerebral adalah faktor terpenting yang menentukan keberkesanan langkah-langkah terapeutik yang lain. Teknik utama di sini adalah untuk meningkatkan sifat rheologi darah - meningkatkan ketidakstabilannya, mengurangkan keupayaan pengagregatan unsur-unsur yang terbentuk, yang dicapai oleh infus tunas intravena reopolyglucin, cavinton, derivatif xanthine (euphylline, theonicol) di bawah kawalan hematokrit. Meningkatkan peredaran mikro menyumbang kepada peningkatan bekalan tenaga otak dan mencegah hipoksia. Ini amat penting untuk memulihkan dan mengekalkan fungsi struktur selular yang membentuk BBB. Oleh itu, kesan penstabilan membran tidak spesifik dicapai. Sebaliknya, penstabilan struktur membran menormalkan nisbah jumlah sektor air intraselular, antara sel dan intravaskular, yang diperlukan untuk pembetulan hipertensi intrakranial. Sebagai substrat tenaga, glukosa digunakan sebagai campuran polarisasi. Kehadiran insulin di dalamnya menyumbang bukan sahaja kepada pemindahan glukosa ke dalam sel, tetapi juga untuk penggunaannya melalui kitaran pentena yang beruntung. Pengenalan glukosa menyumbang kepada penekanan glukoneogenesis, secara fungsional melindungi sistem hypothalamic-pituitari-adrenal (mengurangkan pembebasan kortikosteroid) dan organ parenkim (mengurangkan tahap keretakan nitrogen).

Hipoksia tisu dalam paru-paru dan peredaran otak yang sederhana hanya berlaku dalam kes-kes penghapusan pernafasan yang tidak matang atau tidak mencukupi dalam tempoh awal selepas TBI atau dengan perkembangan radang paru-paru.

Kesan khusus terhadap fungsi BBB mempunyai eufillin, papaverine, menyumbang kepada pengumpulan fosfat adenosin kitaran, menstabilkan sel membran. Memandangkan kesan multifaktororial aminophylline pada aliran darah serebrum, fungsi membran sel, patensi saluran udara, iaitu, pada proses dan struktur yang sangat terdedah kepada TBI akut, penggunaan ubat ini untuk apa-apa jenis kerosakan otak adalah wajar. Penghapusan turun naik mendadak dalam tekanan darah juga menyumbang kepada penyelenggaraan fungsi BBB (pencegahan edema vasogenik atau hipoksia peredaran otak). Kerana fakta bahawa semasa gangguan otak, "kejayaan" mekanik BBB terjadi di zon kerosakan dan tisu saraf asing ke sistem kekebalan tubuh, dengan perkembangan serangan autoimun dalam beberapa keadaan, disarankan untuk memasukkan obat-obatan hiposensibilisasi (Dimedrol, Pipolphen, suntikan suprastin, tavegil, persiapan kalsium).

Penggunaan yang tepat pada masanya dan rasional banyak ubat-ubatan di atas untuk pencemaran otak ringan sering menghalang atau menghapuskan gangguan dalam pengedaran air dalam pelbagai sektor intrakranial. Sekiranya mereka berkembang, ia biasanya merupakan pengumpulan cecair ekstraselular atau hidrosefalus dalaman sederhana. Pada masa yang sama, terapi dehidrasi tradisional dengan saluretik, dan dalam kes yang lebih teruk, dengan osmodiuretik (manitol, gliserin) memberikan kesan yang cepat. Terapi dehidrasi memerlukan kawalan osmolarity plasma darah (nilai normal ialah 285-310 mosmol / l).

Dengan adanya pendarahan subarachnoid secara besar-besaran di kompleks perubatan termasuk terapi antienzyme hemostatik: larutan 5% asid aminocaproic, kontikal, trasilol, gordok. Tiga ubat terakhir mempunyai kesan anti-hidrolase yang lebih kuat, dan penggunaannya menghalang banyak tindak balas patologi yang disebabkan oleh pembebasan enzim dan bahan biologi lain yang aktif dari cedera kerosakan otak. Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena 25-30 ribu AU 2-3 kali sehari. Dicine dan ascorutin juga digunakan.

Sekiranya terdapat luka pada kepala dengan kecederaan otak, pendarahan subarachnoid, dan terutama liquorrhea, terdapat tanda-tanda untuk terapi anti-radang, termasuk terapi pencegahan.

Dalam kompleks pemulihan rawatan biasanya termasuk terapi metabolik (nootropics, cerebrolysin), serta ubat vasotropik yang meningkatkan peredaran mikro serebral (cavinton, cinnarizine, sermion, dan sebagainya).

Sekiranya kecederaan otak ringan dan sederhana, analgesik dan sedatif, hipnotik dan ubat hyposensitizing digunakan secara meluas. Kadangkala terdapat tanda-tanda untuk pelantikan anticonvulsants (depakin, phenobarbital, clonazepam, carbamazepine, dan sebagainya).

Tempoh rawatan pesakit, tentu saja, dengan kursus lebam ringan yang tidak rumit sehingga 10-14 hari, dengan lebam sederhana hingga 14-21 hari.

Dalam kecederaan otak yang parah (menghancurkan bahannya), rawatan konservatif dijalankan di bawah kawalan pemantauan gejala serebral, focal dan batang, sistem kardiovaskular dan pernafasan, suhu badan, kriteria yang paling penting untuk keadaan homeostasis, EEG, UZDG, CT, dan lain-lain. petunjuk dan pengukuran langsung tekanan intrakranial.

Terapi intensif kerosakan otak yang teruk secara khusus dibincangkan dalam Bab 7. Di sini kita hanya sebentar menunjukkan kumpulan utama ubat yang disyorkan untuk ini.

1. Ejen dehidrasi: a) saluretics (lasix - 0.5-1 mg setiap 1 kg berat badan setiap hari. Intramuscularly);
b) diuretik osmosis (mannitol - titisan intravena dalam satu dos 1 - 1.5 g setiap 1 kg berat badan); c) albumin, 10% penyelesaian (intravena, 0.2-0.3 g setiap 1 kg berat badan sehari).

Penggunaan hormon kortikosteroid untuk memerangi edema serebral dalam lebam yang teruk kini dikecualikan daripada piawai rawatan TBI, walaupun penyelidikan koperasi ke arah ini telah diteruskan lagi.

2. Proteolisis inhibitor: a) kontrak (gordox, trasilol) - disuntik secara intravena 300-500 ml 0.9% larutan natrium klorida dalam dos
sehingga 100000-150000 IU setiap hari. (dos tunggal 20000-30000 IU) untuk 3-5 hari pertama.

3. Antioksidan: a) emoxipin daripada larutan 1% secara intravena setiap 200 ml penyelesaian 0.9% natrium klorida pada dos 10-15 mg setiap 1 kg berat badan setiap hari selama 10-12 hari; b) alfa-tokoferol asetat - sehingga 300-400 mg sehari dengan mulut selama 15 hari.

4. Antihoxoxants - pengaktif sistem pengangkutan elektron mitokondria: a) cytochrome C - titisan intravena pada dos 50-80 mg sehari
200 ml larutan natrium klorida 0.9% selama 10-14 hari; b) Riboxin hingga 400 mg sehari drip intravena pada 250-500 ml larutan isotonik natrium klorida selama 10 hari.

5. Bermakna mempromosikan peraturan keadaan agregat darah: a) bertindak antikoagulan langsung - heparin (intramuskular atau
subcutaneously sehingga 20,000-40000 IU sehari selama 3-5 hari), selepas itu dibatalkan, mereka beralih ke pentadbiran antikoagulan tidak langsung; b) rangsangan
ry (klamin 5-6 ml larutan 15% secara intravena (perlahan) setiap 100-200 ml penyelesaian glukosa 5%; amben - titisan intravena setiap 200 ml larutan natrium klorida isotonik dalam dos tunggal 50-100 mg); c) ejen yang mempunyai ciri-ciri yang menyerap (titisan intravena curang dalam dos 0.1-0.2 g sehari untuk 250-500 ml 0.9% larutan natrium klorida, titisan intraviolet reopolygluquine 400-500 ml selama 5-10 hari, reogluman intravena tetes selama 4-5 hari pada kadar 10 ml per 1 kg berat badan per hari); d) plasma asli (100-150 ml sehari).

6. Antipiretik - reopyrin, aspirin, campuran lytik dan paracetamol, analgin.

7. Ubat Vasoaktif - aminophylline, cavinton, sermion.

8. Penindasan metabolisme neurotransmitter dan perangsang proses reparatif: a) L-DOPA (nakom, madopar) - secara lisan mengikut skema sehingga 3 g sehari; b) nootropics (nootropil, piracetam) - dengan mulut dalam dos harian sebanyak 2.4 g, atau intramuskular dan intravena sehingga 10 g sehari; c) gliatilin - dalam dalam
dos harian 1.2 g, atau intramuskular dan intravena dalam 1 g; g) cerobrolysin - 1-5 ml intramuskular atau intravena.

9. Vitamin: vitamin B1 (berdasarkan keperluan sehari-hari sama dengan 2-3 mg untuk orang dewasa), vitamin B6 (dos harian 0.05-0.1 g)
20-30 hari; vitamin C (0.05-0.1 g 2-3 kali sehari parenterally 15-20 hari).

10. Ubat yang mengurangkan reaktif daya badan terhadap antigen tisu saraf: diprazine (0.025 g 2-3 kali sehari)
suprastin (pada 0.02 g 2-3 kali sehari), diphenhydramine (pada 0.01 g 2-3 kali sehari), mengikut tanda-tanda - modulator immuno (decaris, thymalin, T-activin, pentaglobulin,.

11. Anticonvulsants: depakine, phenobarbital, carbamazepine, dll.

Lebam otak yang dipindahkan adalah tertakluk kepada tindak lanjut jangka panjang dan - mengikut petunjuk - rawatan pemulihan. Bersama-sama dengan kaedah terapi senaman, terapi fizikal dan terapi pekerjaan metabolik bekerja (Nootropilum, gliatilin, Piracetam, Aminalon, Piri ditolyl et al.), Vasoactive (Cavintonum, Sermion, cinnarizinedan, teonikol et al.), Vitamin (B1, B6, B12, C, E, dan sebagainya), persediaan tonik umum dan perangsang biogenik (aloe, badan vitreous, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ginseng, semip, dan lain-lain).

Untuk mengelakkan serangan epilepsi selepas perut otak, dalam kes-kes di mana risiko perkembangan mereka dibenarkan, ubat yang mengandungi phenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, dan sebagainya) ditetapkan. Di bawah kawalan EEG, dos tunggal jangka panjang mereka ditunjukkan untuk malam.

Apabila kejang epileptik berlaku, terapi dipilih secara individu, dengan mengambil kira sifat dan kekerapan paroxysms, dinamika mereka, umur, premorbid, dan keadaan umum pesakit.

Gunakan pelbagai anti-konvoi dan sedatif, serta penenang. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bersama dengan barbiturat, karbamazepin, tegritol, finlepsin, dan valproate (convulex, depakine), serta lamictal dan gabopentin sering digunakan.

Terapi asas termasuk gabungan ubat nootropik dan vasotropik. Adalah lebih baik untuk menghabiskan kursus 2 bulan pada selang 1-2 bulan selama 1-2 tahun, dengan mengambil kira, dinamik keadaan klinikal.

Untuk pencegahan dan rawatan proses pelekat selepas trauma dan postoperative adalah suai manfaat untuk tambahan menggunakan ejen menjejaskan metabolisme tisu: asid amino (Cerebrolysin, asid glutamik, dll) stimulator biogenik (Aloe, vitreous dan al.), Enzim (lidasa, lekozim et al. ). Oleh penanda rawatan pesakit luar juga menjalankan pelbagai sindrom tempoh postoperative - otak (hipertensi intrakranial atau hypotension cephalgic, vestibular, asthenic, hypothalamic et al.) Dan fokus (piramid, cerebellar, subcortical, afasia, dll). Untuk sakit kepala, bersama-sama dengan analgesik tradisional, tanakan digunakan. Dengan vertigo, betaserk berkesan. Apabila gangguan mental dalam pemerhatian dan rawatan pesakit semestinya menarik psikiatri. Di kalangan pesakit tua dan orang tua yang beroperasi berkaitan dengan TBI, adalah dinasihatkan untuk meningkatkan terapi protivoskleroticheskaya.

Lebam ringan hanya tertakluk kepada rawatan konservatif. Dalam kes kecederaan otak tahap purata, sebagai peraturan, petunjuk untuk rawatan pembedahan tidak berlaku. Kecederaan otak yang teruk atau kecederaan yang menghancurkan merupakan substrat yang boleh menjadi subjek pembedahan. Walau bagaimanapun, konsep memperluaskan tanda-tanda untuk rawatan konservatif terhadap perut otak yang teruk juga dibuktikan. Selalunya mekanisme sanogenik sendiri, dengan sokongan perubatan yang mencukupi, lebih baik, daripada pencerobohan pembedahan, untuk menghadapi kecederaan medulla. Peranan perlindungan juga dimainkan oleh kesan "menyerap kejutan" dari bahan utuh otak, terutamanya apabila kecederaan terletak jauh dari struktur batang, saliran lebihan cecair bersama-sama dengan produk pembusukan ke dalam sistem ventrikel atau ruang subarachnoid. Jelas sekali, untuk had tertentu, rawatan konservatif menyumbang lebih baik kepada penggunaan mekanisma sanogenik dan keupayaan pampasan otak yang terjejas daripada campur tangan pembedahan.

Pencegahan pembedahan tidak menghilangkan akibat morfologi yang tidak dapat dielakkan dari kerosakan fokal kepada bahan otak. Pada masa yang sama, ia sering melibatkan trauma tambahan kepada otak, terutamanya apabila fros menghancurkan secara radikal dikeluarkan. Menolak untuk menyokong postulat ini "kecederaan penyingkiran perapian otak dalam tisu sihat" adalah salah, mencadangkan mekanistik memindahkan prinsip-prinsip operasi pembedahan am proses patologi (radang, neoplastic dan lain-lain) tisu lembut, tulang dan organ-organ dalaman pada kerosakan trauma kepada sistem saraf pusat. Organ yang berbeza dan jenis luka yang berbeza memerlukan pendekatan yang berlainan.

Hasil rawatan, baik secara langsung dan jauh, adalah kriteria yang paling objektif - yang lebih substantiated di otak menghancurkan otak: memperluaskan skop penyingkiran radikal mereka, atau memperluaskan skop terapi konservatif.

Yu.V. Zotov dan coauthors menganalisis pengalaman mereka yang luas untuk menghancurkan pembedahan keletihan, di mana 42% daripada mangsa telah menyingkirkan radikal mereka (iaitu, bukan sahaja kawasan pemusnahan bahan otak, tetapi juga zon peralihan yang dipanggil, lebarnya bervariasi dari 0.5- 4 cm), laporkan data berikut. Di Institut Neurosurgi Rusia. A.L. Polenova dari tahun 1974 hingga 1993 964 mangsa dikendalikan dengan fikiran otak yang menghancurkan otak. Ciri-ciri tomografi yang dikira tidak diberikan. Kematian keseluruhan ialah 45%. Dalam 55% daripada yang dikendalikan, penulis menulis, keputusan yang menggalakkan diperhatikan. "Apabila menganalisis keputusan bergantung kepada jumlah kawasan menghancurkan terpencil, didapati kadar kematian ketika menghilangkan kawasan menghancurkan hingga 20 cm3 adalah 36%."

Apabila mengkaji kategori mangsa yang dikendalikan, mengikut parameter penyesuaian buruh, Yu.V. Zotov dan penulis bersama mendapati bahawa kecacatan yang berterusan - orang kurang upaya kumpulan 1 dan 2 - diperhatikan dalam 33%, hilang upaya - orang kurang upaya III dan kumpulan "bekerja" II - 25%, pemulihan keupayaan bekerja di bawah syarat sebelumnya dalam 39%; 3% - pesara yang tidak memerlukan penjagaan.

Menurut E.I. Gaitur, menganalisis pengalaman yang lebih sederhana (81 pemerhatian) Institut Neurosurgery. N.N. Burdenko untuk 1987-1996 pada rawatan yang dibezakan dengan otak menghancurkan otak yang diverifikasi di CT, keputusan berikut diperolehi. 20 orang mangsa telah beroperasi; kematian adalah 30%, kecacatan kasar - 15%, kecacatan sederhana - 20%, pemulihan yang baik - 35%,

Rawatan konservatif dijalankan 61 terjejas (jika menghancurkan jumlah kebuk ialah 30 ml di lokasi duniawi dan dengan 50 ml frontal), yang mana 11% meninggal dunia, hilang upaya kasar - 15%, hilang upaya sederhana - 18%, pemulihan yang baik - 56%.

Institut Neurosurgeri. N.N. pemantauan Burdenkotogo CT-MRI bersempena dengan analisis kompleks dan catamnesis kajian klinikal yang dibangunkan dan diuji berikutan tanda-tanda untuk rawatan perubatan kecederaan otak, teruk: 1) boleh menginap di subcompensation fasa terjejas atau decompensation klinikal sederhana; 2) keadaan kesedaran dalam keadaan sederhana atau mendalam; pada masa yang sama, adalah dibenarkan untuk memperdalam gangguan kesedaran untuk masa yang singkat untuk sopor (mengikut skala koma Glasgow sekurang-kurangnya 10 mata) 3) ketiadaan tanda-tanda klinikal yang terlepas dari kekacauan batang; 4) keluasan kawasan menghancurkan mengikut data CT atau MRI adalah kurang daripada 30 cm3 untuk pelokalan temporal dan kurang daripada 50 cm3 untuk penyebaran hadapan; 5) ketiadaan CT atau MRI tanda-tanda lateral (anjakan struktur median tidak lebih daripada 5-7 mm) dan paksi (pemeliharaan atau sedikit ubah bentuk tangki sekeliling) kehelan otak.

Tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan dalam menghancurkan otak adalah: 1) tinggal berterusan pesakit dalam fasa penguraian klinikal kasar; 2) keadaan kesedaran dalam spoor atau koma (di skala koma Glasgow di bawah

10 mata); 3) menyatakan tanda-tanda klinikal kehelan batang; 4) jumlah kawasan menghancurkan mengikut CT atau MRI adalah lebih daripada 30 cm3 (dengan lokalisasi temporal) dan lebih besar daripada 50 cm3 (dengan penyebaran frontal) dengan homogenitas strukturnya; 5) diberikan CT atau MRI tanda-tanda lateral (displacement struktur median lebih dari 7 mm) dan paksi (ubah bentuk kasar tangki sekeliling) kehelan otak.

Harus diingat bahawa sebahagian besar mangsa dengan perut otak yang teruk tergolong dalam kumpulan risiko yang disebut. Mereka memerlukan rawatan intensif dengan pemerhatian klinikal dalam dinamik dengan CT atau MRI berulang (Rajah 9-24, 9-25).

Sudah tentu, petunjuk yang ditunjukkan untuk rawatan kecederaan otak digunakan dengan mengambil kira ciri-ciri individu mangsa, menjadikan doktor peluang untuk membuat - jika perlu - penyelesaian yang tidak standard.

Kaedah dan teknik operasi untuk perencatan otak dijelaskan dalam Bab 1.

FORECAST AND EXODUSES

Prognosis untuk kecederaan otak ringan biasanya menguntungkan (dengan syarat mangsa mematuhi rejimen dan rawatan yang disyorkan).

Sekiranya kecederaan otak sederhana, sering kali mungkin untuk mencapai pemulihan penuh buruh dan aktiviti sosial mangsa. Sejumlah pesakit mengalami leptomeningitis aseptik dan hidrosefalus, menyebabkan asthenia, sakit kepala, disfungsi bukan vaskular, pelanggaran statistik, koordinasi, dan gejala neurologi lain.

Hasil mematikan dengan peredaran otak sederhana jarang berlaku dan disebabkan oleh komplikasi keradangan yang tidak dapat dikesan atau dibebani dengan premorbid, terutama pada orang tua dan orang tua.

Di dalam kecederaan otak yang teruk, prognosis sering menjadi lemah. Kematian mencapai 25-30%. Antara mangsa yang terselamat, terdapat kecacatan yang ketara, penyebab utamanya adalah gangguan mental, sawan, motor kasar dan gangguan ucapan. Menurut G. Teasdale, pelbagai derajat cacat 1 tahun setelah TBI teruk mencapai 78%. Dengan TBI terbuka, komplikasi keradangan (meningitis, ensefalitis, ventrikulitis, abses otak) dan liquorrhea sering berlaku.

Namun begitu, banyak mangsa yang mengalami kecederaan otak, jika tidak ada koma atau tempohnya tidak melebihi 24 jam, dengan taktik rawatan yang mencukupi, adalah mungkin untuk mencapai pemulihan yang baik.

Dalam kecederaan otak yang teruk, jika tiada keadaan dan komplikasi yang teruk, dalam masa 3-6 minggu, terdapat regresi hipertensi intrakranial, gejala meningeal, dan simptom neurologi focal (kecuali craniobasal, jika disfungsi dengan saraf tengkorak akut dan lengkap).

Apabila TBI menimbulkan gangguan mental yang kasar, normalisasi pentingnya sering diperhatikan selepas 2-3 bulan.

Sebagai contoh kemungkinan hasil yang menggalakkan dalam rawatan konservatif kecederaan otak yang teruk terjejas, kami menyampaikan tindak lanjut pesakit P. 71 g.

Diagnosis klinikal: kecederaan otak traumatik yang teruk: fokus utama kecederaan menghancurkan dalam lobang frontal, lebih banyak lagi ke kanan; skala patah dengan peralihan ke pangkal tengkorak; luka-luka yang dicerobohi di kawasan dubur dan dagu.

Dinamik keadaan kesedarannya dan tomogram komputer dalam tempoh akut TBI ditunjukkan dalam Rajah. 24

Selepas 10 bulan dan 7 hari selepas menerima TBI (jatuh di belakang kepala pada 22 Februari 2000) dan 8 bulan dan 25 hari selepas pembuangan P. Pada 16 Januari 2001, dia telah diperiksa di Institut Neurosurgery.

Dia tidak membuat aduan, mencatatkan pemulihan kepada tahap traumatik kebolehan fizikal dan intelektualnya dan aktiviti penting.

Menurut isterinya, "suami adalah sama seperti dia sebelum kejatuhan, mungkin dia menjadi sedikit lebih mudah marah, tetapi selalu tentang, dan kerengsaannya cukup ditanggung."

Secara automatik - dalam perubahan umur; Kelihatan lebih muda dari tahun-tahunnya.

Neurologi: hubungan, aktif, ucapan tanpa sebarang keabnormalan. Perkembangan tengkorak tidak menyakitkan. Murid-murid adalah sama, tindak balas kepada cahaya masih hidup. Pergerakan mata sepenuhnya. Halus halus dari lipatan nasolabial di sebelah kiri. Refleks batang positif yang lemah, dua refleks Marinescu-Radovici. Tiada paresis anggota badan, sebarang asimetri yang meyakinkan dari nada otot, tendon dan refleks abdomen. Ujian penyelaras dilakukan secara jelas di kedua-dua belah pihak, jalan kaki tanpa penyimpangan, stabil dalam pose Romberg yang sensitif, tidak ada tanda-tanda meningeal. Sampel untuk koordinasi timbal balik bimanual dilakukan tanpa pelanggaran.

Kajian psikiatri. Dalam tempoh yang teruk, 3 minggu selepas TBI, satu cara keluar dari keadaan kesedaran yang keliru melalui sindrom Korsakov menjadi jelas. Satu bulan selepas kecederaan, gambar klinikal mendedahkan gangguan keperibadian emosi-emosi ciri kekalahan lobang frontal (memudahkan harga diri, kepuasan) dan sedikit penurunan ingatan peristiwa semasa. Tempoh amnesia retro-anterograde

1 bulan Selepas 3 bulan - pemulihan jiwa. Selepas 10 bulan selepas kecederaan, dia menjalani dirinya sepenuhnya, secara aktif terlibat dalam senaman fizikal, dan telah mengamalkan tingkah laku. Menurut isterinya, penyakit itu hampir pulih sepenuhnya kepada apa yang berlaku sebelum kecederaan. Catat sahaja episod kerengsaan (kecil). Dalam perbualan adalah mencukupi. Berminat dengan keputusan mereka. Kritikal terhadap keadaannya. Cepat mengatasi dengan tugas dan sampel yang dicadangkan.

Kajian neuropsikologi. Sociable. Bersedia menyertai kajian ini. Tugasan dilakukan dengan cepat. Di latar depan adalah impulsivity dalam pelaksanaan tugas. Objektif penyelidikan neuropsikologi mendedahkan: Praxis postur dipelihara; dalam ujian untuk praxis dinamik, sedikit kesukaran dalam mengekalkan program motor. Pemindahan postur agak sukar dengan kedua-dua tangan, mungkin mengurangkan kepekaan kinestetik di sebelah kiri. Gnosis taktil: penyetempatan titik sentuhan dipelihara, perasaan Ferster agak berkurangan pada kedua-dua belah pihak. Gnosis visual: pemecahan persepaduan sederhana ditunjukkan dalam pelbagai tugas. Gnosis pendengaran: terdapat kesilapan mengikut jenis overestimation tunggal rhythm dan pengurangan siri; inertness apabila menghasilkan semula struktur berirama mengikut corak pendengaran (memanjangkan struktur berirama dengan mengekalkan corak berirama pada separuh). Memori lisan verbal: Mudah menyempitkan jumlah hafalan 6 perkataan dari persembahan ke-2. Beberapa pelanggaran selektivitas jejak (menggantikan perkataan dengan makna yang sama). Sesetengah inertness ketika bermain 2 ayat. Fungsi visual-spatial: Kesilapan cermin ketika memutar angka, serta "pada trek ingatan" ketika menghafal 6 angka dan penambakan lambat dari angka Taylor. Kesalahan tunggal dalam menganggarkan masa oleh jam "buta". Dalam kajian pemikiran mendapati impulsif dalam menyelesaikan masalah, serta elemen sokongan untuk tanda laten.

Oleh itu, beberapa masalah kawalan, gangguan kecil dalam bidang gnostik diturunkan. Gejala neuropsychological ringan dengan gel dengan dua tan beberapa disfungsi frontal kes t, kebanyakannya di sebelah kanan.

Electroencephalography (Rajah 9-26). 1. Ritma alfa, dengan kekerapan 9.5-10 sesaat, direkod secara tidak teratur dengan gangguan penyisihan di sebelah kiri, kemudian di hemisfera kanan, dikurangkan dalam amplitud, perbezaan serantau diletakkan di sepanjang tempoh. 2. Reaksi pengaktifan korteks kepada kerengsaan afferent agak lemah berbanding dengan norma. 3. Saluran beta-osilasi yang sering sinusoidal, diperluas di bahagian-bahagian lateral korteks dalam gabungan dengan potensi dua fasa akut, kompleks gelombang puncak yang tidak kasar, dan kadang-kadang berkelip gelombang theta dan delta dua hala di wilayah tengah-depan. 4. Menentang latar belakang hiperventilasi 2 minit, penyegerakan ayunan beta menunjuk di sepanjang bahagian anterior korteks ditekankan.

Kesimpulannya 1. Perubahan umum EEG yang sederhana dengan tanda-tanda kerengsaan kulit dan formasi basal-diencephalic dari otak menjadi terang. 2. Gangguan tempatan biopotentials diperhatikan dalam bentuk dominasi potensi epileptiform dan bentuk-bentuk aktiviti perlahan di kawasan-kawasan pusat-depan tanpa penamaan umum epi-pelepasan CT - lihat rajah. 25x, t, h, y.

Ringkasan Oleh itu, seorang lelaki berusia 70 tahun yang mengalami kecederaan kepala yang teruk dengan patah tulang oksipital dan pembentukan pertahanan kejutan besar di lobus frontal, strategi rawatan konservatif yang dibenarkan, mengikut susulan 10 bulan, untuk mencapai pemulihan yang baik, sepadan dengan pemulihan praktikal. Perlu diingatkan, dalam satu tangan, pembentukan proses komisural-atropik yang tidak dapat dielakkan di zon-zon yang dihancurkan, dan pada satu lagi, pampasan klinikal yang penuh dan berterusan dengan regresi gangguan mental frontal.

Oleh itu, perubahan fokal selepas trauma yang sederhana tidak selalunya merupakan halangan kepada pemulihan perubatan dan sosial mangsa, walaupun warga tua.

Menurut Institut Neurosurgeri. N.N. Burdenko, dengan otak menghancurkan otak, pemulihan yang baik diperhatikan dalam 47.4% daripada yang dikendalikan dan 78.3% daripada mangsa koperasi, kecacatan sederhana dalam 9.6% dan 6.5%, kecacatan kasar dalam 2.4% dan 6.5% sewajarnya; 40.6% daripada yang dikendalikan dan 8.7% daripada mangsa yang tidak beroperasi meninggal dunia. Dalam penilaian komparatif mengenai hasil rawatan, tentu saja, perlu diingat bahawa campur tangan pembedahan dijalankan ke dalam kumpulan yang lebih berat dari mangsa.

Keputusan yang sama diperolehi di Institut Penyelidikan Neurosurgeri Ukraine. A.P. Romodanov. Dengan kerosakan otak fokus, pemulihan yang baik diperhatikan dalam 54.8% daripada pesakit yang dikendalikan dan di 81.2% pesakit yang tidak dikendalikan, kecacatan sederhana - dalam 17.7% dan 10.6%, kecacatan kasar - dalam 8.1% dan 4.7% sewajarnya; 19.4% daripada yang dikendalikan dan 3.5% daripada mangsa yang tidak beroperasi meninggal dunia.

Analisis perbandingan hasil jangka panjang menunjukkan penyesuaian sosial yang jauh lebih baik, pengembalian pemerhatian awal dan lebih kepada kerja-kerja sebelumnya pesakit dengan rawatan konservatif terhadap kerosakan otak fokus.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaitur