Rawat Jantung

Pada orang yang mempunyai hipertensi arteri kardiovaskular, diagnosis ensefalopati hipertensi muncul dalam sejarah penyakit ini. Apa itu? Ini adalah pelanggaran otak kerana peningkatan tekanan yang berpanjangan. Patologi dicirikan oleh penglihatan dan pendengaran, masalah ingatan, kehilangan kesedaran jangka pendek, dan sakit kepala. Kod encephalopati hipertensi pada ICD-10: 167.4.

Gejala ensefalopati hipertensi

Ensefalopati hipertensi, gejala-gejala yang berkaitan dengan kerja pusat otak yang bertanggungjawab terhadap fungsi-fungsi organ-organ rasa, bahagian-bahagian tubuh, dapat mewujudkan dirinya dalam pelbagai cara. Kebanyakan encephalopathy hipertensi mempengaruhi fungsi visual, pendengaran, dan kadang-kadang ucapan. Bagaimanakah pelanggaran ini nyata:

Tidak bersalah pesakit. Kekeliruan ucapan, melupakan kata-kata individu. Syncope jangka pendek - serangan iskemia sementara. Kerosakan visual: penampilan lalat di depan mata, gelap di mata. Mengurangkan ketajaman pendengaran. Kemurungan psikologi atau kerengsaan, kebimbangan. Gegaran anggota badan dan kepala, gangguan gerakan semasa berjalan. Sakit kepala.

Encephalopathy dalam hipertensi dan hipertensi simptomatik disebabkan oleh kematian neuron individu di bawah tindakan iskemia dan hipoksia. Kekurangan oksigen yang membawa darah memberi kesan kepada semua fungsi otak. Pesakit mentakrifkan serangan iskemia sementara, yang ditunjukkan dalam kelemahan, mual, mual, dan kegelapan mata.

Adakah anda berfikir valerian menaikkan atau menurunkan tekanan darah? Baca mengenai sifat tumbuhan ubatan.

Bacalah, pada tekanan apa yang ada strok dan bagaimana untuk mencegah patologi.

Fungsi intelektual adalah kecewa, pesakit dengan encephalopathy hipertensi mungkin melupakan kata-kata dan maknanya, kehilangan benang perbualan. Memori jangka pendek terganggu, sementara acara lama pesakit ini teringat dengan baik. Lingkaran emosi juga terjejas, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk keadaan depresi. Kecemasan dan kerengsaan yang disebabkan oleh gangguan peredaran serebrum.

Penyelarasan pergerakan diganggu, kerana kapal-kapal yang makan nukleus cerebellum dan subkortikal boleh terjejas. Ischemia yang terakhir menyebabkan gangguan extrapyramidal - menggigil pada rehat atau ketika bergerak. Oleh itu, ensefalopati hipertensi, ICD-10 167.4, mempunyai banyak manifestasi.

Punca dan patogenesis

Ensefalopati hipertensi adalah patologi yang berkembang dengan peningkatan kronik dalam tekanan darah. Penyebab ketidakhadiran, tinnitus, penampilan lalat di mata adalah perubahan vaskular yang timbul di bawah pengaruh hipertensi berterusan.

Tekanan darah tinggi menyebabkan aliran darah terjejas, bengkak tisu otak. Dalam hipertensi, kapal kecil juga rosak, dindingnya tepu dengan plasma dan menjadi kaku, tidak elastik. Kebolehtelapan kapilari meningkat di bawah tindakan homocysteine, yang menyebabkan berpeluh cecair dalam tisu otak, edema.

Pada pesakit tua, jumlah darah yang beredar berkurangan, jadi kapal persisian, termasuk pembuluh serangga, disempitkan oleh renin, yang merupakan tindak balas pampasan. Tahap aldosteron meningkat, yang menimbulkan bengkak dan tekanan darah tinggi pada otak. Peningkatan tekanan intrakranial membawa kepada sakit kepala yang teruk, serta mual dan muntah semasa rangsangan reseptor hipotalamus.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis termasuk pengimejan resonans magnetik, sonografi Doppler vaskular cerebral, elektroensefalografi, echocardiography. Adalah penting untuk selalu mengukur tekanan darah. Juga memerlukan kaji selidik buah pinggang, yang dapat meningkatkan tekanan darah. Nisbah renin angiotensin, asid urik dalam darah, yang meningkatkan tekanan, perkara-perkara.

Ensefalopati hipertensi, yang mesti dirawat oleh ahli saraf atau ahli kardiologi, adalah penyakit berbahaya. Pesakit dengan gangguan ini disarankan untuk menjalani diet dengan pengambilan pengambilan garam harian hingga 3 g. Penggunaan makanan berlemak dan tepung harus diminimumkan.

Makanan dengan encephalopathy hipertensi seharusnya ringan. Jus buah dan sayuran kaya dengan potasium, serta cairan yang akan membuat darah kurang likat dan mengurangkan beban di hati. Potassium mempunyai kesan diuretik, yang mengurangkan tekanan dan mempunyai kesan yang bermanfaat pada otot jantung.

Ia juga harus mengurangkan penggunaan produk yang membawa kepada peningkatan dalam kadar asid urik. Ini adalah sup kaya, kuning telur, daging, roe ikan. Apabila memasak sup dari daging, sup pertama menyatukan: terdapat banyak purin di dalamnya, dari mana asid urik disintesis di dalam badan. Bahan ini mempunyai kesan toksik pada jantung, sistem saraf, meningkatkan tekanan darah.

Cadangan! Peningkatan bahagian buah-buahan dan sayur-sayuran dalam diet adalah perlu untuk mengeluarkan natrium berlebihan, yang meningkatkan tekanan.

Untuk meningkatkan kualiti hidup pada pesakit dengan encephalopathy hipertensi, ubat antihipertensi, metabolik dan vasodilator digunakan. Untuk rawatan penggunaan tekanan darah tinggi:

beta blockers; antagonis kalsium; persiapan kalium, magnesium; ubat antispasmodik (Drotaverine, Papaverine).

Pada masa yang sama, tidak disyorkan untuk menurunkan tekanan darah kepada angka yang rendah, kerana dalam hal ini kemungkinan peningkatan serangan iskemik sementara dan risiko kenaikan stroke iskemik.

Masalah pendengaran dan penglihatan dikaitkan dengan gangguan vaskular. Rawatan ini dilakukan dengan vasodilators, seperti Cavinton, Cinnarizine. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, suplemen disyorkan (Dihydroquercetin, Rutin). Mereka membantu menghilangkan edema.

Baca tentang kesan teh karkad pada tekanan: petunjuk dan kontraindikasi untuk digunakan.

Ketahui apa yang encephalopati dyscirculatory dan mengapa ia berkembang.

Adakah anda tahu herba yang mana tekanan darah rendah? Resipi ubat tradisional.

Untuk meningkatkan ketahanan tisu saraf otak untuk hipoksia, penggunaan ubat antihipoksik (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Untuk rawatan gangguan kecemasan, sedatif digunakan (motherwort, Valerian, Valocordin). Hipertensi simptomatik dalam penyakit buah pinggang memerlukan rawatan khusus.

Enfalopati hipertensi - akibat hipertensi dan hipertensi simptomatik. Penyakit ini berlanjutan dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi dan membawa kepada demensia pesakit.

Iskemia serebral, strok, serangan jantung dan encephalopathies dianggap sebagai penyakit paling sukar. Selalunya mereka mati. Antara banyak patologi otak, encephalopathy patut diberi perhatian khusus. Ini adalah kumpulan penyakit yang besar. Mereka dicirikan oleh perubahan dystrophik dalam tisu otak dan mengakibatkan pencabulan fungsinya. Etiologi penyakit berbeza-beza, dan gambar klinikal berbeza-beza. Salah satu bentuk yang paling biasa ialah ensefalopati hipertensi. Gejala dan kaedah rawatan patologi akan dibincangkan dalam artikel ini.

Perubahan dalam otak di latar belakang hipertensi

Malah peningkatan satu kali dalam tekanan darah memberi kesan negatif kepada keadaan tisu saraf. Semua kapal kecil secara beransur-ansur terlibat dalam tindak balas patologi, tetapi organ-organ sasaran paling menderita. Ini termasuk buah pinggang, jantung dan otak.

Semasa peningkatan tekanan darah yang sederhana, mekanisme perlindungan penyempitan saluran darah diaktifkan, yang menghalang pecah mereka. Dengan hipertensi arteri yang stabil, lapisan otot dinding arteri secara beransur-ansur menebal, hipertrophi. Lumen kapal mengecil, yang menyebabkan kekurangan oksigen dalam badan. Bentuk iskemik hipertensi, yang sebaliknya dikenali sebagai encephalopathy disirkirculatik, berkembang.

Peningkatan tekanan darah yang cepat dan ketara menimbulkan kerosakan pada lapisan dalaman salur darah. Kekejangan arteri yang teruk digantikan dengan lumpuh. Pada masa yang sama pasif peregangan dinding salur darah kecil berlaku. Keadaan ini dikenali sebagai ensefalopati hipertensi. Ia dicirikan oleh perkembangan berperingkat. Oleh itu, jika berjumpa dengan gejala penyakit dan berunding dengan doktor, anda boleh mengelakkan akibat negatif.

Encephalopathy hypertensive - apa itu?

Ini adalah keadaan patologi yang berkembang dalam tisu otak akibat peningkatan tekanan darah yang tidak terkawal secara berterusan. Apakah parameter yang dianggap tidak normal? Hipertensi dianggap sebagai peningkatan tekanan sistolik melebihi 140 mm Hg. Seni., Dan diastolik - lebih daripada 90 mm Hg. Seni. Pada tahun 1928, ahli sains Oppenheimer dan Fishberg menggambarkan gejala dan patogenesis penyakit seperti encephalopathy hipertensi (ICD-10 code - I-67.4).

Penyebab patologi

Untuk memahami etiologi penyakit, adalah perlu untuk memahami mekanisme pembangunannya. Salah satu komplikasi tekanan darah tinggi ialah encephalopathy hipertensi. Menurut ICD-10, penyakit ini tergolong dalam patologi sistem peredaran darah. Semua sebab kenaikan tekanan darah secara mendadak boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Doktor mengatakan bahawa risiko hipertensi meningkat beberapa kali jika saudara-saudara terdekat pesakit mengalami masalah ini. Walau bagaimanapun, bentuk penyakit keturunan itu didiagnosis terutamanya di kalangan orang muda. Pada usia lanjut, faktor-faktor yang berkaitan dengan gaya hidup seseorang memainkan peranan utama dalam perkembangan hipertensi. Ini termasuk yang berikut:

tabiat berbahaya, kolesterol tinggi, mabuk badan, overdosis ubat, sesetengah penyakit.

Perlu diperhatikan bahawa tekanan yang sentiasa meningkat jarang menyumbang kepada perkembangan penyakit. Kapal-kapal serebrum beransur-ansur menyesuaikan diri dengan keadaan ini. Lonjakan tekanan mendadak dianggap paling berbahaya. Mereka boleh menyebabkan vasospasme dan iskemia.

Manifestasi klinikal

Terdapat dua bentuk penyakit ini. Enfalopati hipertensi akut dicirikan oleh gangguan yang boleh diterbalikkan. Mereka melegakan selepas melegakan edema dan pemulihan peredaran darah. Gejala ensefalopati kronik pada peringkat awal adalah ringan, dan hanya dikesan semasa pemeriksaan perubatan. Perkembangan patologi disertai oleh gangguan motor, deria dan kognitif. Butiran lanjut mengenai setiap varian penyakit tersebut dijelaskan di bawah.

Bentuk akut penyakit ini

Enfalopati hipertensi akut berkembang semasa krisis semasa, dan penunjuk tekanan darah mungkin berbeza-beza. Pada pesakit yang mempunyai pengalaman, dianggap kritikal untuk meningkatkan tekanan ke tahap 180-190 mm Hg. Seni. Pada orang yang terdedah kepada hipotensi, ambang ini sedikit lebih rendah dan 140/90 mm Hg. Seni.

Antara tanda-tanda utama penyakit akut adalah seperti berikut:

sakit kepala yang teruk, diletakkan di belakang kepala, loya, muntah, gangguan visual secara tiba-tiba, sawan kejang, paresis periferal yang tidak terekspresikan, keadaan yang menakjubkan.

Sekiranya gejala ini berlaku, segera dapatkan rawatan perubatan.

Penyakit kronik

Enfalopati hipertensi kronik berkembang secara beransur-ansur. Setiap peringkat dicirikan oleh gambaran klinikal tertentu.

Pada peringkat pertama, tanda-tanda utama penyakit muncul yang dapat dikelirukan dengan manifestasi penyakit lain. Contohnya, sakit kepala yang teruk disebabkan tekanan, cuba menghalangnya dengan analgesik konvensional. Juga, pesakit mengadu gangguan perhatian, tinnitus, kelemahan di seluruh badan. Gejala-gejala ini jarang memberi perhatian, terutama pada usia tua. Akibatnya, ensefalopati hipertensi memasuki peringkat perkembangan seterusnya.

Pada peringkat kedua, gejala tetap sama, tetapi mereka menjadi lebih teruk dan menjadi lebih jelas. Mereka disertai dengan tanda-tanda yang berkaitan dengan mood psiko-emosi seseorang (apathy, kelesuan, perubahan tajam mood). Gred 2 encephalopathy hypertensive mempengaruhi prestasi manusia. Dia menjadi letih dengan cepat, motivasi dan keupayaannya untuk mengatur aktiviti sendiri hilang. Kadangkala gangguan kelakuan yang berkaitan adalah alasan untuk berunding dengan pakar psikiatri.

Pada peringkat ketiga, gangguan neurologi yang sedia ada semakin teruk. Dalam kerosakan otak fokus, kejang epilepsi tidak dikecualikan. Dalam pesakit tua, encephalopathy hipertensi sering menimbulkan perkembangan sindrom parkinson.

Pemeriksaan perubatan

Diagnosis penyakit itu dilakukan berdasarkan aduan dari pesakit, anamnesis, gejala umum. Juga digunakan adalah hasil tinjauan sebelumnya. Kesukaran diagnosis mungkin terletak pada fakta bahawa manifestasi encephalopathy sama dengan gambaran klinikal patologi lain. Antara yang terakhir ini boleh dikaitkan dengan tumor otak, strok. Oleh itu, sebelum pelantikan terapi, pesakit mesti lulus satu siri ujian:

analisis darah dan air kencing, MRI, CT otak, echocardiography, elektroensefalografi.

Di samping itu, perundingan pakar luar (pakar kardiologi, pengamal am, ahli nefrologi, endocrinologist) mungkin diperlukan.

Prinsip rawatan

Bentuk akut penyakit ini memerlukan rawatan segera. Pesakit dirujuk kepada unit rawatan intensif, di mana semua tanda penting sentiasa dipantau.

Apa ubat-ubatan yang ditetapkan untuk diagnosis ensefalopati hipertensi? Rawatan bermula dengan penurunan tekanan darah. Untuk melakukan ini, gunakan ubat berikut:

"Diazoksida" adalah yang paling berkesan. Di bawah pengaruhnya, indeks tekanan menyamakan kedudukan dalam tempoh lima minit, dan kesan pengambilan ubat berlangsung dari 6 hingga 18 jam. Ubat ini tidak menjejaskan kesedaran pesakit dan tidak menyebabkan rasa mengantuk, yang merupakan kelebihan yang ketara. Walau bagaimanapun, penggunaannya boleh mencetuskan perkembangan refleks takikardia, oleh itu ia dikontraindikasikan pada pesakit dengan iskemia jantung.

Ganglioblockers juga digunakan untuk menormalkan tekanan darah dalam ensefalopati hipertensi. Kumpulan ubat ini termasuk ubat berikut:

Ubat-ubatan ini dicirikan oleh tindakan pantas, tetapi pada masa yang sama mempunyai banyak kesan sampingan. Semasa mengandung, penggunaannya dilarang sama sekali, kerana terdapat kemungkinan keguguran.

Bentuk kronik penyakit ini, seperti akut, menurut ICD-10 ialah kod I-67.4. Enfalopati hipertensi progresif pada peringkat awal mempunyai simptom yang sama dengannya, tetapi terapinya agak berbeza. Dalam bentuk penyakit kronik, bersama dengan ubat antihipertensi, agen metabolik, vitamin, dan nootropik ditetapkan. Mitos, aspirin, dan dipyridamole yang paling biasa digunakan. Untuk gangguan kelakuan kasar, sedatif dan anti-depressan digunakan. Terapi yang cekap dan tepat pada masanya membantu mengurangkan kadar perkembangan penyakit seperti ensefalopati hipertensi.

Adakah terdapat kumpulan kecacatan?

Persoalan semulajadi seperti ini timbul di kalangan saudara-mara pesakit, apabila gambaran klinikal penyakit itu berlaku sepenuhnya. Keadaan umum pesakit merosot, kemajuan proses patologis menjadi jelas, dan ini menghalang seseorang daripada peluang masa lalu dan aktiviti kehidupan yang penuh. Hilang Upaya dengan ensefalopati mungkin, terutamanya dalam tahap kedua dan ketiga. Ia ditugaskan oleh keputusan komisen perubatan. Penilaian prestasi pesakit tidak hanya dilakukan menurut sejarahnya, tetapi juga berdasarkan hasil analisis peperiksaan dan prestasi.

Langkah-langkah pencegahan

Encephalopathy hipertensi adalah gangguan serius yang mempengaruhi kerja seluruh badan. Ia adalah selamat untuk mengatakan bahawa penyakit itu adalah komplikasi wajib hipertensi jika tiada rawatan yang berkualiti. Pematuhan peraturan mudah pencegahan dapat mencegah kejadiannya.

Pertama sekali, adalah perlu untuk memantau petunjuk tekanan darah. Selalunya, masalah dengan tekanan pada lelaki moden muncul disebabkan oleh gaya hidupnya. Diet yang tidak betul, tekanan berterusan, tidak aktif fizikal, tabiat buruk - faktor-faktor ini lambat laun membawa kepada penyakit. Oleh itu, mengamalkan olahraga yang layak, pemakanan yang betul dan sikap positif akan membantu menjaga kapal-kapal dalam keadaan yang sihat untuk masa yang lama.

Salah satu komplikasi hipertensi dan hipertensi arteri simtomatik ialah ensefalopati hipertensi. Menurut ICD-10, ia dipanggil hipertensi. Kerosakan otak iskemik ini disebabkan oleh kekurangan bekalan darah dalam kaliber yang agak kecil daripada arteri serebral yang diubah. Dalam kes ini, kompleks gejala polimorfik muncul, manifestasi yang bergantung kepada saiz dan penyetempatan kerosakan pada tisu saraf.

Perubahan dalam otak dengan hipertensi

Malah satu peningkatan dalam tekanan darah memberi kesan buruk kepada keadaan tisu saraf, kerana peraturan kendiri akut nada arterioles dan venules adalah akut. Kapal kecil di semua tisu terlibat dalam tindak balas patologi, tetapi organ sasaran yang paling menderita paling banyak. Ini termasuk otak, buah pinggang dan jantung.

Semasa peningkatan tekanan darah yang sederhana, mekanisme perlindungan penyempitan kapal kecil diaktifkan, mencegah pecah dan menstabilkan tekanan denyut di bahagian yang berlainan dari arteri. Dengan hipertensi arteri yang kerap atau berterusan, lapisan otot dinding arteri berkaliber kecil dan sederhana secara beransur-ansur menebal, hipertrophi. Ini membawa kepada penyempitan lumen saluran darah dengan pengurangan pernafasan darah, akibatnya otak dan organ dalaman mula mengalami hipoksia kronik (atau iskemia) - kekurangan oksigen dan nutrien yang berterusan. Varian hipertensi penyakit iskemia kronik otak sedang berkembang, yang di negara kita juga sering dipanggil ensefalopati disisikirkit.

Kemunculan tanda-tanda ensefalopati adalah salah satu kriteria untuk peringkat kedua hipertensi. Dan pada peringkat 3, kerosakan kepada tisu otak didapati di hampir semua pesakit yang menderita hipertensi arteri yang tidak terkawal. Terutamanya berbahaya adalah hipertensi yang dipenggal yang dipanggil (dengan tekanan diastolik yang lebih tinggi) dan krisis hipertensi yang rendah gejala. Lagipun, seseorang pada masa yang sama merasa dapat diterima dan oleh itu biasanya tidak menerima terapi yang sistematik. Dan perubahan terkumpul di otak secara beransur-ansur membawa kepada pembentukan defisit neurologi yang tidak dapat dipulihkan dan penurunan intelektual.

Peningkatan tekanan darah yang cepat dan ketara kadang-kadang menyebabkan kerosakan pada lapisan dalaman (endothelium) kapal-kapal kecil dan pecahan mekanisme pampasan. Kekejangan arterioles yang berlebihan tidak lama lagi akan digantikan dengan lumpuh, terdapat pereputan pasif di dinding darah kapal-kapal kecil dengan kenaikan yang ketara dalam kebolehtelapan kapilari. Keadaan ini dipanggil encephalopathy hipertensi akut.

Semasa krisis, akibat perubahan vaskular yang semakin meningkat, plasma dan bahkan membentuk unsur darah terburu-buru ke tisu sekitarnya, yang ditunjukkan oleh plasmorrhage, peredaran diapedetik dan pendarahan pelbagai saiz di sepanjang dinding kapal. Edema penapisan otak berkembang dengan pelbagai sfera bersaiz yang berlubang dari tisu saraf. Keadaan venula juga berubah, yang mempengaruhi penyerapan cairan cerebrospinal dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Bagaimanakah ini dapat diwujudkan?

Otak melakukan banyak fungsi. Ia mempunyai kawasan yang bertanggungjawab untuk nada dan kontraksi kumpulan otot yang berbeza, organ deria, keseimbangan, vasomotor dan pusat pernafasan. Memahami dan mengeluarkan ucapan (bertulis dan lisan), semua jenis ingatan, emosi, kawalan keperluan asas, penggantian kitaran tidur-semua ini juga akibat kerja otak. Oleh itu, akibat kerosakan kepada sel saraf atau hipoksia mereka dengan ensefalopati hipertensi mungkin berbeza. Gejala dan keparahannya bergantung kepada bahagian-bahagian otak yang terlibat dalam proses patologi dan betapa besarnya fisika ischemia yang dihasilkan.

Dalam ensefalopati hipertensi akut, banyak manifestasi yang boleh diterbalikkan, mereka hilang kerana edema tisu lega dan aliran darah normal dipulihkan di sepanjang katil kapilari. Kematian sel-sel saraf pada awalnya tidak menjejaskan fungsi otak, jika femik iskemia adalah kecil, kecil dan tidak terletak di kawasan-kawasan penting strategik. Namun begitu bilangan neuron mati meningkat, gejala akan berterusan walaupun selepas menangkap krisis hipertensi. Pada peringkat awal ensefalopati kronik, mereka jarang dan hanya dapat dikesan apabila ujian khas dijalankan oleh pakar neurologi. Selepas itu, gambaran klinikal polimorfik dibentuk, yang akan merangkumi gangguan motor, deria dan kognitif yang berbeza-beza.

Enfalopati hipertensi akut

Encephalopathy akut berkembang semasa krisis hipertensi semasa, dan tahap tekanan darah mungkin berbeza. Dalam pesakit hipertensi dengan "pengalaman", peningkatan tekanan sistolik di atas 180-190 mmHg biasanya kritikal. Seni. Dan pada orang-orang yang terdedah kepada hipotensi, pecahan autoregulation serebrum serebrum boleh berkembang pada kadar 140/90 mm Hg. Seni.

Tanda-tanda utama ensefalopati hipertensi akut:

sakit kepala progresif yang teruk, biasanya menekan dan pecah di alam semula jadi, pada mulanya dilokalisasi di kawasan occipital dan kemudian menyebar ke seluruh kepala; loya, kadang-kadang muntah dengan sedikit atau tiada bantuan; kemerosotan secara tiba-tiba penglihatan akibat pembengkakan kepala saraf optik dan pendarahan titik kecil di retina; vertigo tidak sistemik; semakin teruk ketika batuk, penahan, bersin, otot leher; sawan epileptiform sawan; penyempitan kesedaran, keadaan yang menakjubkan; meningisme (pengenalpastian tanda-tanda meningeal individu jika tidak ada keradangan meninges); kemungkinan paresis perifer ringan dan gangguan kepekaan permukaan.

Selalunya, kebanyakan gejala ini dikaitkan dengan krisis "hipertensi" biasa. Tetapi sebenarnya, mereka menunjukkan keterlibatan dalam proses patologi otak dan perkembangan bengkak yang tidak merata tisu saraf. Tanpa ketiadaan terapi yang mencukupi, keadaan ini diperburuk dengan penampilan fizik iskemia, di mana terdapat penurunan dalam aktiviti neuron dan juga kematian mereka. Enfalopati hipertensi akut mungkin menjadi pendahulu strok awal.

Klinik ensefalopati hipertensi kronik

Semasa ensefalopati kronik, terdapat 3 peringkat. Yang pertama didominasi oleh aduan subjektif gangguan perhatian, keletihan, sedikit kemerosotan memori jangka pendek, pening sementara, sering sakit kepala yang bervariasi keamatan dan penyetempatan. Pemeriksaan neurologi tidak mendedahkan sebarang kerosakan kepekaan, paresis dan sindrom vestibulo-ataktik. Anisoreflexia, gejala otomatisme lisan, perubahan kecil dalam gnosis, praxis dan ingatan mungkin dilakukan semasa menjalankan ujian khusus mendalam.

Fasa kedua ensefalopati hipertensi adalah tempoh penampilan sindrom neurologi yang berbeza dan gejala-gejala tempatan. Aduan rumit, tetapi kadang-kadang penurunan dalam fungsi kognitif boleh membawa kepada penilaian kritikal yang tidak mencukupi bagi keadaan seseorang. Dalam kes ini, seseorang yang mengalami hipertensi biasanya menolak rawatan yang disyorkan, yang menjejaskan perjalanan hipertensi dan membawa kepada perkembangan pesat ensefalopati.

Apabila dilihat pada peringkat 2 ensefalopati hipertensi, pakar neurologi boleh mengenal pasti satu atau lebih sindrom: piramida, dismnesik, amyostatik, diskoordinator. Pada masa yang sama, gambaran klinikal kelihatannya berkedip. Bersama dengan gangguan neurologi fokus pada seseorang, inisiatif dan motivasi, keupayaan untuk meramalkan dan mengatur aktiviti sendiri dapat terganggu, yang dapat mengurangkan keupayaan untuk bekerja. Kekalahan lobang frontal membawa kepada pembentukan sindrom pseudobulbar dan kadang-kadang kehendak perilaku. Ketagihan emosi, hipersensitiviti, air mata, kepekaan terhadap kritikan sering diperhatikan.

Kadangkala, kelainan tingkah laku dan afektif yang bersesuaian sudah ada pada tahap ensefalopati hipertensi ini sebagai alasan untuk pergi ke psikiatri yang boleh mendiagnosis penyakit organik otak (OGFD) dari asal vaskular atau bentuk nosologi lain dengan kerosakan pada tisu saraf.

Pada peringkat ketiga, semua gangguan yang ada semakin mendalam, dan sindrom neurologi lain menyertai mereka. Infarksi lacunar boleh berkembang. Dengan luka otak fokus, sawan epileptiform yang berulang kadang-kadang berkembang. Penurunan kognitif boleh mencapai tahap demensia. Di kalangan orang tua, hipertensi arteri boleh mencetuskan perkembangan sindrom parkinson. Pada peringkat ini, manifestasi ensefalopati hipertensi adalah penyebab ketidakupayaan orang itu, dan dalam beberapa kes penyelesaian resolusi ketidakupayaannya diperlukan.

Ukur

Diagnosis ensefalopati hipertensi melibatkan beberapa langkah:

pengesahan hipertensi (atau hipertensi arteri simtomatik) sebagai punca utama kerosakan otak, menjelaskan jenis penyakit dan sebabnya; pemeriksaan neurologi untuk mengenal pasti semua gejala, termasuk gangguan kognitif; jika perlu, berunding dengan pakar psikiatri untuk mengetepikan penyakit yang mungkin membawa kepada aduan yang sama; pemeriksaan klinikal umum, terutamanya menjalankan ujian darah umum dan biokimia, yang akan menghapuskan punca gejala serebral yang disebut anemia, diabetes mellitus, kerosakan otak toksik dalam kekurangan buah pinggang atau hepatik; pengecualian lesi sifilis pada sistem saraf pusat; penghapusan aterosklerosis umum (dengan menggunakan ujian darah dan USDG arteri serviks); visualisasi otak menggunakan MRI atau CT; jika ditunjukkan, EEG menilai aktiviti bioelektrik otak.

Dalam sesetengah kes, pukulan lumbar dilakukan untuk menentukan tekanan cecair cerebrospinal dan analisa selanjutnya terhadap cecair yang dihasilkan. Pemeriksaan MRI (atau CT) pada otak pada tahap 1 dari ensefalopati hipertensi biasanya tidak mendedahkan apa-apa perubahan, hanya pengembangan ruang Virchow kadang-kadang dicatat. Tetapi bermula dari peringkat 2, fisika iskemik dengan rongga di tengah, yang dipanggil lacunae, ditentukan periventricular dan subkortikal. Dan selalunya mereka "bodoh", iaitu penampilan mereka tidak disertai dengan klinik strok. Juga mendedahkan leukoaraeoz menyebar dan meningkatkan atrofi serebral dengan dilatasi ventrikel dan ruang subarachnoid. Ciri ciri ensefalopati hipertensi adalah lesi utama bahan putih dan struktur subcortical, yang membezakan penyakit ini daripada lesi aterosklerotik dari saluran cerebral.

Dengan perkembangan encephalopathy hipertensi akut, adalah perlu untuk mengecualikan pendarahan subarachnoid, stroke hemorrhagic, encephalopathy toksik akut dan lain-lain keadaan.

Prinsip rawatan

Apabila mengenal pasti tanda-tanda ensefalopati hipertensi, tugas utama adalah pemilihan terapi antihipertensi yang mencukupi. Pada masa yang sama, ubat-ubatan diresepkan yang membolehkan anda mengendalikan tekanan darah rendah dan perlahan-lahan mengurangkannya ke nombor sasaran. Pendapat yang salah adalah bahawa pada usia 65-70 tahun, tekanan 150/90 mm Hg dianggap normal. Tahap ini boleh menjadi biasa dan selesa bagi pesakit, tetapi ia juga merupakan sebab peningkatan perubahan yang tidak dapat dipulihkan di dalam otak.

Terapi antihipertensi dipilih secara individu. Keutamaan diberikan kepada dadah tindakan lama, yang membolehkan untuk mengekalkan tahap tekanan yang stabil sepanjang hari. Selalunya memerlukan penggunaan agen gabungan, yang mengandungi inhibitor ACE, diuretik, beta-blocker dan antagonis kalsium dalam pelbagai kombinasi.

Dalam encephalopathy akut, diuretik dengan tindakan anti-edematous diperlukan, keseimbangan elektrolit dalam darah dikawal. Dan tahap tekanan darah secara beransur-ansur dikurangkan untuk mencegah iskemia serebral.

Serentak dengan terapi antihipertensi untuk ensefalopati hipertensi kronik, ubat-ubatan ditetapkan untuk meningkatkan peredaran darah (disagregants dan, jika perlu, trombolytik), agen metabolik, vitamin. Dan dengan peningkatan kecacatan kognitif menambah nootropik. Menunjukkan dadah yang menjejaskan keadaan dinding vaskular dan mempunyai kesan neuroprotective.

Yang paling biasa diresepkan adalah trigram (pentoxifylline), mexidol, cerebrolysin, persiapan aspirin (lebih baik dalam salutan enterik perlindungan), clopidogrel, dipyridamole (qurantil). Dalam kes kecacatan kognitif, ubat nootropik dan ubat-ubatan anti-demensia dalam kumpulan yang berbeza ditunjukkan, dan dalam kes kelakuan kasar dan afektif (kebimbangan, kemurungan), ubat penenang, antidepresan dan norma-kimia boleh digunakan oleh pakar psikiatri.

Ensefalopati hipertensi memerlukan rawatan yang kompleks, jadi pesakit dengan penyakit ini biasanya diperhatikan oleh doktor kepakaran yang berbeza. Terapi yang kompeten dapat mengurangkan kadar perkembangan penyakit, dan pada peringkat awal bahkan untuk membalikkan perkembangan gejala yang ada.

Ensefalopati hipertensi otak

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 Komen

Enfalopati hipertensi (hipertensi) adalah pelanggaran peredaran darah dalam struktur otak, yang dipicu oleh bentuk hipertensi arteri yang teruk. Dalam patologi ICD-10, kod berasingan І67.4 - ensefalopati hipertensi diserlahkan. Dengan tahap tekanan darah yang konsisten, tisu otak mula mengalami kekurangan oksigen dan mati, mengakibatkan aktiviti serebral seseorang terganggu, dan gejala berbahaya muncul. Penyakit ini boleh menjadi kronik atau akut, dan risiko komplikasi bergantung kepada ketepatan masa rawatan.

Penyebab patologi

Faktor utama yang menyebabkan ensefalopati hipertensi adalah peningkatan mendadak dalam tekanan darah. Penyakit dan patologi yang menimbulkan peningkatan sedemikian termasuklah:

  • bentuk hipertensi arteri malignan, yang berlaku paling kerap di kalangan orang muda dan usia pertengahan;
  • penyakit buah pinggang - bentuk nefritis akut, trombosis arteri renal;
  • gangguan endokrin - Sindrom Cushing;
  • eklampsia semasa kehamilan;
  • pheochromocytoma - pertumbuhan benigna dalam kelenjar adrenal;
  • krisis hipertensi.

Peningkatan tekanan yang tajam yang timbul terhadap latar belakang penyakit yang diterangkan di atas menyebabkan gangguan dyscirculatory di dalam kapal yang membekalkan otak dengan darah. Akibatnya, selepas setiap serangan yang dipindahkan di tisu otak terbentuk kawasan iskemia, yang mengganggu ujung saraf yang tertumpu pada kawasan ini.

Gejala dan tanda-tanda penyakit

Gejala ensefalopati hipertensi bentuk kronik dan akut adalah berbeza.

Dengan penyakit akut, pesakit pesat membangun gejala berikut:

  • peningkatan mendadak dalam tekanan darah kepada petunjuk kritikal;
  • sakit kepala yang menyakitkan, dikurangkan oleh ketegangan pada otot abdomen, batuk atau bersin;
  • berulang, muntah secara tiba-tiba;
  • kebas kelamin dan ketidakstabilan pergerakan;
  • kekejangan dan kekejangan otot yang tajam dari anggota badan;
  • gangguan kesedaran, pengsan;
  • tindak balas negatif terhadap cahaya terang, menyentuh kulit;
  • gangguan visual - edema saraf, pendarahan retina.

Sekiranya tiada ubat yang betul untuk encephalopathy hipertensi akut, terdapat risiko koma yang tinggi dan kematian berikutnya.

Bentuk kronik penyakit ini mula nyata dengan segera. Pada peringkat awal, gejala-gejala sifat neurologi terganggu secara berkala, sementara ketidakpastian mereka membawa kepada perumusan diagnosis salah. Dalam tempoh ini, pesakit mungkin mengalami:

  • sakit kepala melengkung, pening kepala;
  • penurunan kepekatan dan ingatan;
  • kelemahan, kelesuan, keletihan.

Tahap kedua ensefalopati hipertensi dicirikan oleh keterukan gejala. Tanda-tanda yang berkembang pada peringkat awal ditambah:

Terangkan masalah anda kepada kami, atau berkongsi pengalaman hidup anda dalam merawat penyakit, atau meminta nasihat! Beritahu kami tentang diri anda di sini di laman web ini. Masalah anda tidak akan diabaikan, dan pengalaman anda akan membantu seseorang menulis >>

  • gangguan pergerakan;
  • gangguan koordinasi;
  • pelanggaran fungsi kecerdasan dan mental;
  • gangguan psiko-emosi (perubahan mood, ketakutan ketakutan, pencerobohan, kerengsaan).

Tahap terakhir penyakit kronik adalah yang paling serius. Jisim sel otak yang terjejas membawa kepada perkembangan gejala-gejala berikut dan akibat yang memburukkan:

  • kehilangan ingatan;
  • demensia progresif;
  • kehilangan kemahiran dalam negeri dan sosial;
  • kekurangan keupayaan untuk bekerja dan keupayaan untuk layan diri terhad atau lengkap.

Jika pada peringkat awal diagnosis dibuat dan rawatan dimulakan, perkembangan penyakit dapat dihentikan. Pada peringkat berikutnya, gangguan tisu otak menjadi tidak dapat dipulihkan, jadi doktor menetapkan langkah-langkah terapeutik hanya untuk menyokong aktiviti otak dan melegakan gejala.

Rawatan ensefalopati hipertensi

Untuk menentukan saiz luka tisu otak, serta tahap atrofi otak dalam ensefalopati hipertensi, pakar neurologi menetapkan salah satu jenis pemeriksaan:

  • sonografi doppler;
  • Ultrasound saluran darah dan struktur otak;
  • MRI otak.

Juga semasa diagnosis, kajian tambahan diberikan untuk menentukan punca penyakit tersebut, sebagai contoh, menilai keadaan jantung dan sistem endokrin, buah pinggang. Sekiranya pesakit mempunyai patologi yang menyumbang kepada perkembangan ensefalopati hipertensi, maka ubat-ubatan dengan mekanisme tindakan yang sesuai dimasukkan dalam rejimen rawatan.

Dengan komposisi rejimen rawatan, doktor yang hadir menimbangkan bentuk dan peringkat ensefalopati hipertensi.

Dalam kursus akut penyakit ini, rawatan dijalankan di hospital di bawah rawatan intensif. Pesakit segera diberikan ubat-ubatan dalam bentuk dropper intravena:

  • ubat antihipertensi bertindak cepat;
  • diuretik;
  • magnesium sulfat.

Apabila keadaan menstabilkan, suntikan digantikan oleh tablet, semasa menyesuaikan dos dan rejimen dos.

Rawatan enfalopati hipertensi kronik haruslah sistematik. Bergantung kepada keputusan diagnosis dan tahap gejala, pesakit perlu menjalani rawatan satu atau dua kali setahun, yang mungkin termasuk cara berikut:

  • ubat-ubatan yang menurunkan kolesterol dalam darah;
  • neuroprotectors yang mempromosikan bekalan darah yang lebih baik ke otak;
  • ubat yang menguatkan dinding vaskular;
  • penipisan darah;
  • ubat yang memulihkan hubungan sel-sel saraf di kalangan mereka.

Dalam encephalopathy hipertensi, adalah penting bukan sahaja untuk mengambil rawatan yang ditetapkan oleh doktor, tetapi juga untuk mengubah beberapa detik dalam kehidupan seharian.

Dalam penyelarasan dengan doktor, seseorang harus mematuhi diet hypocholesterol, menghentikan merokok dan meminum alkohol, menormalkan rejimen harian, sambil memilih masa yang optimum untuk berehat dan tidur.

Jangan ragu untuk bertanya soalan anda di sini di laman web ini. Kami akan menjawab anda bertanya soalan >>

Sekiranya penyakit itu telah diluluskan ke dalam bentuk yang diabaikan, maka pesakit juga terapi terapi sokongan tambahan, termasuk urutan dan terapi fizikal, penggunaan kaedah bukan tradisional (contohnya, terapi manual, akupunktur). Pesakit yang tidak berupaya memerlukan bantuan saudara-mara atau jururawat untuk melaksanakan tugas harian rumah.

Penyakit serebrovaskular lain (I67)

Dikecualikan: akibat keadaan yang disenaraikan (I69.8)

Tidak termasuk: pecah arteri serebrum (I60.7)

Otak:

  • aneurysm NOS
  • fistula arteriovenous diperolehi

Dikecualikan:

  • aneurysm otak kongenital tanpa pecah (Q28.-)
  • aneurisma otak yang pecah (I60.-)

Atheroma arteri otak

Dikecualikan: demensia vaskular subkortikal (F01.2)

Trombosis tidak purulen:

  • urat otak
  • sinus vena intrakranial

Dikecualikan: keadaan menyebabkan infark otak (I63.6)

Kekurangan serebrovaskular akut NOS

Iskemia cerebral (kronik)

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Rawatan Jantung

direktori dalam talian

Encephalopathy hipertensi akut mkb 10

Komen Diterbitkan dalam jurnal:

"ARCHIVE THERAPEUTIC" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Pusat Patologi Pertuturan dan Pemulihan Neuro", Moscow

Pendekatan untuk mengoptimumkan farmakoterapi pada pesakit dengan hipertensi arteri yang dikaitkan dengan penyakit serebrovaskular dibincangkan. Tanda-tanda yang mungkin dan rasional patogenetik untuk mekanisme tindakan neuroprotectors pada pesakit selepas strok telah dibentangkan secara terperinci.
Kata kunci: strok serebral, hipertensi arteri, neuroprotection

Neuroprotection pada pesakit hipertensi: Meminimumkan prognosis yang buruk V.N. Shishkova
Pusat Patologi Pertuturan dan Neurorehabilitation, Moscow

Kertas membincangkan pendekatan untuk mengoptimumkan farmakoterapi pada pesakit dengan hipertensi yang berkaitan dengan penyakit serebrovaskular. Terdapat petunjuk terperinci untuk neuroprotectors dan proses patogenetik terperinci.

Kata kunci: strok serebrum, hipertensi, neuroprotection.

AH - tekanan darah tinggi arteri

BP - tekanan darah

ACE - angiotensin menukar enzim

ARB - penghalang reseptor angiotensin II

GABA - asid γ-aminobutyric

GK - krisis hipertensi

DBP - tekanan darah diastolik

AI - stroke iskemia

CT scan - tomografi yang dikira

MRI - Pengimejan Resonans Magnetik

NMC - peredaran otak

OGE - ensefalopati hipertensi akut

ONMK - pelanggaran akut peredaran otak

PNMK - pelanggaran peredaran serebrum sementara

FLOOR - peroxidation lipid

SAD - tekanan darah sistolik

Radikal bebas CP

SRO - pengoksidaan radikal bebas

CVD - penyakit kardiovaskular

TIA - serangan iskemia sementara

CNS - sistem saraf pusat

Hipertensi Arteri (AH) adalah salah satu masalah terapi moden, kardiologi dan neurologi yang paling mendesak. Penyebaran hipertensi di negara-negara Eropah adalah 30-45% dari jumlah penduduk dan meningkat secara dramatik sebagai usia penduduk. AH adalah salah satu sebab utama perkembangan komplikasi serius seperti stroke iskemik dan hemoragik, infark miokard, kematian koroner akut, kegagalan buah pinggang dan jantung, demensia vaskular. Walau bagaimanapun, di negara-negara yang berbeza, penilaian kesan hipertensi pada kadar kesihatan dan kematian tidak dapat dibandingkan. Oleh kerana kesukaran memperoleh hasil yang sebanding di negara-negara yang berlainan dan pada masa yang berlainan, satu cadangan dibuat untuk bergantung pada penunjuk pengganti hipertensi. Penunjuk sedemikian ternyata menjadi strok, kerana secara umumnya diakui bahawa hipertensi adalah punca yang paling penting dan hubungan rapat antara kelaziman hipertensi dan mortaliti stroke digambarkan. Kejadian strok dan dinamika kematian di Eropah di tahun-tahun kebelakangan ini telah dianalisis menggunakan statistik dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Hasilnya ternyata menjadi paradoks: di negara-negara Eropah Barat ada kecenderungan untuk menurunkan penunjuk ini, berbeda dengan negara-negara Eropa Timur, di mana angka kematian akibat stroke semakin meningkat. Di Rusia, keadaan masalah ini lebih membimbangkan - kadar kematian tahunan akibat strok adalah salah satu yang tertinggi di dunia. Insiden dan kematian akibat angin ahmar di Rusia di kalangan orang-orang berumur bekerja telah meningkat sejak 10 tahun yang lalu dengan lebih daripada 30%. Semua ini membuat kajian berterusan mengenai masalah diagnosis awal dan pencegahan strok dalam amalan terapeutik yang berkaitan.

Keadaan kecemasan pada pesakit dengan hipertensi dan penyakit serebrovaskular (NMC). Klasifikasi luka vaskular otak yang digunakan di Persekutuan Rusia membahagikan gangguan peredaran serebral ke bentuk akut dan kronik.

Borang kronik termasuk:

  • manifestasi awal bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak;
  • ensefalopati diskoirkedi / iskemia serebrum kronik (hipertensi, aterosklerotik, dan campuran) (I67.8 mengikut ICD-10).

Untuk bentuk akut termasuk:

  • kemalangan serebrovaskular sementara - PNMK (G45 mengikut ICD-10);
  • ensefalopati hipertensi akut;
  • stroke (I63.0 - iskemia, I61.0 - hemorrhagic mengikut ICD-10).

Dalam artikel ini, kita menganggap bentuk akut NMC.

PNMK. Ini adalah sindrom klinikal yang diwakili oleh gangguan neurologi focal (motor, pertuturan, sensorik, penyelaras, visual dan lain-lain), gangguan otak (sakit kepala, pening, mual, muntah, dll) atau kombinasi mereka. Gangguan yang dijelaskan berkembang secara tiba-tiba akibat kemalangan serebrovaskular akut (ACVM) dan hilang sepenuhnya dalam masa 24 jam.

Mengikut klasifikasi kebangsaan, PNMK merangkumi:

  • serangan iskemia sementara (TIA);
  • krisis serat hipertensi.

1.1.

TIA - gangguan neurologi sementara dengan simptom fokus, yang dibangunkan akibat iskemia serebrum tempatan jangka pendek. Bergantung kepada sifat, tempoh dan kekerapan gejala neurologi tumpuan, TIA dibahagikan kepada jenis yang berasingan. Dengan sifat manifestasi klinikal, TIA diasingkan dalam sistem karotid dan vertebrobasilar. Untuk tempoh TIA, terdapat jangka pendek, di mana gejala-gejala berterusan selama 10-15 minit; tempoh purata (sehingga beberapa jam); panjang (sehingga 24 jam).

Kekerapan kejadian TIA terisolasi (kurang dari 1 serangan per tahun), jarang (1-2 serangan setahun) dan kerap (3 serangan setahun atau lebih).

TIA biasa ditunjukkan oleh kelemahan sementara, kegelisahan, sensitiviti yang merosot dalam satu lengan atau kaki, gangguan ucapan, buta monokular sementara (penglihatan monokular, di mana satu mata mengalami kebutaan), ataxia, atau ketidakstabilan, tidak dikaitkan dengan pening, dan sekurang-kurangnya dua gejala berikut: pening, disfagia, dysarthria.

Gangguan sensitiviti sementara disebabkan oleh TIA hanya dalam kes kebas-keringan separuh muka atau kebas-kebas keledai lengan dan muka pada sisi yang sama.

Semakin lama gangguan fungsi neurologi, lebih banyak kemungkinan pengesanan infarksi serebrum dengan pengiraan tomografi (CT) atau pengimejan resonans magnetik (MRI). Secara umum, infark serebral didapati dalam 10-15% pesakit dengan TIA.

Selepas TIA, microsymptomes neurologi mungkin kekal yang tidak menyebabkan fungsi terjejas (ketidakstabilan tendon dan refleks periosteal, asimetri lipatan nasolabial, hypoesthesia ringan, dan lain-lain). Kes di mana selepas 24 jam terdapat tanda-tanda kerosakan organik kepada sistem saraf pusat (CNS), menyebabkan kerosakan fungsional (motor, ucapan, dll.) Atau gejala Babinski, harus dianggap sebagai angin ahmar.

Perlu ditekankan bahawa keadaan paroxysmal seperti kejang epilepsi, pengsan, migrain, penyakit Meniere dan pening kepala yang tidak baik, tidak dikaitkan dengan TIA.

1.2 Serangan otak hipertensi

Untuk penilaian klinikal krisis hipertensi (GC), disarankan untuk memisahkannya mengikut jenis, keparahan, sifat dan kekerapan.

Terdapat 3 jenis krisis: serebral, jantung, bercampur (cerebral-cardiac).

Kira-kira 90% daripada HAs adalah serebral atau bercampur. Krisis jantung yang luar biasa jarang berlaku. GC, yang ditunjukkan hanya oleh gejala jantung, tidak termasuk dalam jumlah PNMK.

Krisis serebral hypertensive ditakrifkan sebagai suatu keadaan yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah (BP) yang akut, biasanya ketara dan disertai oleh penampilan cerebral, gejala neurologi jarang menengah sekunder terhadap tekanan darah tinggi. Perlu diingat bahawa keterukan manifestasi krisis tidak selalu sesuai dengan petunjuk tekanan darah.

Bergantung kepada keparahan krisis dibahagikan kepada 3 darjah:

  1. paru-paru (jika langkah-langkah yang diambil oleh pegawai ambulans dengan cepat membawa kepada normalisasi keadaan pesakit dan pada keesokan harinya pesakit merasa memuaskan dan boleh melakukan tugas biasa);
  2. keterukan sederhana (jika mengambil masa beberapa hari untuk memulihkan keadaan pesakit);
  3. berat (jika kemasukan pesakit diperlukan).

Secara semula jadi, krisis dibahagikan kepada rumit dan tidak rumit.

HA yang rumit menunjukkan kerosakan kepada organ sasaran dalam bentuk perubahan dalam fundus, iskemia miokardium akut, edema pulmonari, dan ensefalopati hipertensi akut.

Dari segi kekerapan, krisis individu terpencil (kurang daripada satu setahun), jarang (1-2 setiap tahun) dan kerap (3 atau lebih setahun).

Diagnosis krisis serebral hipertensi memerlukan 3 syarat: 1) perkembangan gejala serebral - sakit kepala yang teruk, mual, muntah, pening; 2) penampilan gejala serebrum di latar belakang peningkatan tambahan dalam tekanan darah; 3) kemerosotan yang ketara dalam kesihatan pesakit, memaksa dia mendapatkan bantuan perubatan.

Manifestasi gangguan diencephalic termasuk kelemahan, kebimbangan atau kelesuan umum yang teruk, serta pelbagai gangguan otonomi-pendengaran (hiperemia wajah, kawasan kolar, pucat teruk, takikardia, hyperthermia, hyperkinesis seperti dingin).

Enfalopati hipertensi akut. Bentuk serebral hipertensi yang paling teruk adalah penyakit encephalopathy hipertensi akut (OGE), yang berdasarkan edema otak disebabkan oleh hiperfusi yang disebabkan oleh pecahnya autoregulasi aliran darah serebrum di had atas julatnya.

Gambar klinikal OGE berbeza dari GK biasa dalam kepantasan gejala, keterukan dan tempoh kursus.

OGE didiagnosis berdasarkan data klinikal dan penyelidikan tambahan.

Kriteria klinikal OGE: peningkatan tekanan darah yang signifikan: tekanan darah sistolik (SBP) dapat mencapai 250-300 mm Hg, tekanan darah diastolik (DBP) - 130-170 mm Hg; Meningkatkan sakit kepala dengan mual dan muntah berulang; perubahan kesedaran (stupor, stupor); sindrom sawan; gangguan visual (photopsies, scotomas, mengurangkan ketajaman visual).

Peperiksaan oftalmologi boleh mendedahkan perubahan stagnan dalam cakera saraf optik dalam kombinasi dengan retinopati. Tekanan cecair serebrospinal biasanya melebihi 180 mm air. Art., Dan kadang-kadang mencapai 300-400 mm air. Seni. (Kadar purata ialah 130 mm air. Art., Atau 10 mm Hg). Gambar elektroencephalogram sepadan dengan manifestasi klinikal: terhadap latar belakang penyusunan irama utama, gelombang lambat muncul, pelepasan epileptiform direkodkan sesekali. Dengan CT dan MRI kepala, pelbagai perubahan fokus simetri atau penggabungan zon-intensif zon dalam bahan putih lobus oksipital atau parietal ditentukan. Kurang biasa, perubahan yang serupa dikesan di bahagian lain dari hemisfera besar, di cerebellum dan batang otak. Di samping itu, dalam beberapa kes, tanda-tanda kesan besar-besaran (mampatan otak) dijumpai. Semua perubahan ini menunjukkan bengkak otak. Kaedah prioriti neuroimaging adalah MRI dalam mod T2. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan CT atau MRI dalam dinamik. Pendekatan ini membolehkan kita untuk lebih jelas membezakan perubahan akibat edema dan luka otot fokus.

Kriteria untuk diagnosis OGE juga merupakan regresi gejala sebagai tindak balas terhadap penurunan tekanan darah tinggi.

Pesakit dengan OGE adalah tertakluk kepada pemindahan mandatori di unit rawatan intensif untuk rawatan kecemasan (pertama sekali, pengurangan tekanan darah kecemasan), serta pemantauan berterusan fungsi penting. Terapi antihipertensi yang mencukupi adalah prasyarat untuk mencegah kes-kes berulang OGE.

Strok Berbeza dengan PNMK, kes-kes strok dianggap sebagai strok, di mana tanda-tanda sistem saraf lebih gigih - mereka bertahan lebih dari 1 hari.

Strok boleh terdiri daripada 2 jenis: dalam 15-25% kes hemorrhagic (pendarahan di dalam otak atau membrannya) dan 75-85% kes iskemia (infark serebral). Dengan sifat alir yang membezakan secara bersamaan dengan sebatan berikut:

  • strok kecil atau strok dengan gangguan neurologi balik, - sindrom neurologi klinikal di mana ada cahaya untuk gejala penyakit dan kehilangan saraf (motor, pertuturan dan gangguan lain) hilang sehingga 3 minggu. Kes-kes seperti ini lebih biasa dengan stroke iskemia (AI), kurang kerap dengan pendarahan kecil;
  • strok progresif - di mana gejala-gejala neurologi meningkat secara beransur-ansur atau berturut-turut, atau terdapat perubahan seperti perubahan gelombang dalam keadaan pesakit dengan kemerosotan. Peningkatan gejala neurologi mungkin disebabkan oleh edema serebrum, penyusupan hemoragik kawasan infark otak, peningkatan saiz darah beku dalam darah, re-embolisme, atau pengurangan tekanan darah yang berlebihan;
  • strok siap - di mana keadaan pesakit stabil, tetapi, tidak seperti stroke kecil, gejala neurologi berterusan selama lebih dari 3 minggu.

Gambaran klinikal AI ditentukan oleh kolam vaskular, di mana infarkasi terbentuk, dengan saiz lesi, keadaan peredaran cagaran, dan faktor-faktor lain. Walau bagaimanapun, tiada seorang pun daripada dirinya boleh dengan ketepatan mutlak menunjukkan infark serebral. Hanya keseluruhan tanda dan tahap manifestasi mereka. Dalam banyak kes, doktor perlu berurusan dengan perkembangan atipikal dan kursus AI.

Oleh kerana AI adalah hasil daripada pelbagai perubahan patologi dalam sistem peredaran darah (di dalam kapal, di dalam hati, di dalam darah), pelbagai sebab dan hubungan patogenetik perkembangannya telah ditubuhkan, yang menyebabkan subtyping lebih lanjut.

Atherothrombosis, thromboembolism (arterioarterial dan cardiogenic), kekurangan vaskular serebrum, angiopati hipertensi, keadaan thrombophilic lebih kerap ditentukan sebagai asas patogenesis pelbagai subtipe AI. Kebanyakan mekanisme ini berinteraksi antara satu sama lain dalam pelbagai kombinasi.

Menurut data Pusat Penyelidikan Neurologi saintifik dari Akademi Sains Perubatan Rusia, subtipe utama AI ditemui dengan kekerapan berikut: atherothrombotic - 34%; cardioembolic - 22%; hemodinamik - 15%; lacunar - 22% dan hemorheological - 7%.

Kepentingan praktikal bahagian ini terletak pada hakikat bahawa rawatan rasional dan pencegahan berkesan pelbagai pukulan mungkin hanya jika varian patogenetik mereka ditentukan.

AI dan TIA didasarkan pada sebab-sebab yang sama dan berkembang mengikut mekanisme yang sama. Mereka mempunyai gambar klinikal yang sama, berbeza hanya dalam tempoh gejala. Setiap episod klinikal NMC dengan gejala neurologi yang boleh dipertimbangkan harus dipertimbangkan sebagai tanda penguraian peredaran cagaran dan faktor prognostik untuk strok.

Diagnosis strok. Tugas yang paling sukar dan mendesak adalah diagnosis yang tepat dan cepat terhadap strok, kerana dalam tempoh akut taktik rawatan penyakit dan, akibatnya, prognosis untuk pesakit sebahagian besarnya bergantung pada ini.

Strok adalah keadaan perubatan kecemasan, jadi semua pesakit yang mengalami strok harus dimasukkan ke hospital. Masa dari awal perkembangan gejala neurologi ke hospital perlu sedikit, lebih baik tidak lebih dari 3 jam. Hanya keadaan agonal pesakit adalah kontraindikasi untuk dimasukkan ke hospital.

Hospital pesakit dengan strok dijalankan di hospital multi mempunyai peralatan yang diperlukan Radiologi (CT, MRI, angiografi) dan peralatan untuk ultrasonik, serta pemisahan untuk pesakit CVD, ICU dilengkapi; unit penjagaan intensif neuro atau unit penjagaan intensif dengan katil yang diperuntukkan khas dan kakitangan terlatih untuk menguruskan pesakit dengan strok; Jabatan bedah saraf.

Tujuan diagnosis hospital awal adalah pengesahan diagnosis stroke dan jenis strok (iskemia atau hemorrhagic). Perlu diingat bahawa data yang tepat tentang jenis stroke tidak dapat diperoleh berdasarkan hanya analisis gambar klinikal. AI boleh berlaku sebagai pendarahan di otak (contohnya, dengan embolus kardiogenik yang besar). Pendarahan kecil dalam perkara putih di hemisfera besar boleh secara klinikal tidak dapat dibezakan daripada infark serebral, dan dalam sesetengah kes boleh dimasukkan ke dalam rangka kerja PIMC.

Semua pesakit dengan diagnosis andaian strok adalah kepala CT, membolehkan dalam banyak kes untuk membezakan iskemia strok berdarah, dan menolak penyakit-penyakit lain (tumor, penyakit keradangan, kecederaan CNS).

Dalam kira-kira 80% kes, zon ketumpatan berkurang sepadan dengan infark serebral dikesan pada CT dalam 12-24 jam pertama selepas permulaan penyakit. Ketua MRI adalah kaedah yang lebih sensitif untuk mendiagnosis infark serebral pada peringkat awal. Walau bagaimanapun, ia adalah lebih rendah daripada CT dalam mengesan pendarahan akut.

Prinsip utama rawatan patogenetik AI adalah seperti berikut:

  • pemulihan aliran darah di zon iskemia (kitar semula, reperfusion);
  • mengekalkan metabolisme tisu otak dan melindunginya dari kerosakan struktur (neuroprotection).

Patogenesis kerosakan otak iskemik. Rasional untuk pelantikan terapi neuroprotective. Neuroprotection - hala tuju strategik dalam rawatan NMC akut dan kronik, adalah satu set langkah sejagat untuk melindungi otak daripada kerosakan struktur, yang perlu diambil dalam fasa prahospital.

Telah terbukti bahawa bahaya utama bagi sel-sel saraf dalam kerusakan otak iskemik adalah pembentukan spesies oksigen reaktif yang terkumpul dalam hubungan pertengahan rantaian pernafasan. Gangguan proses metabolik menyebabkan perubahan kebolehtelapan membran dan pengumpulan kalsium di dalam neuron. Pada masa yang sama, tindak balas pengoksidaan radikal bebas (FRO) protein, asid nukleik dan lipid dilancarkan. Pengaktifan proses peroksidasi lipid (LPO), penipisan antioksidan endogen dan gangguan mekanisme pengawalseliaan perlindungan antiradikal dianggap sebagai pautan utama dalam kerosakan neuron. SRO adalah proses biokimia penting bagi transformasi oksigen, lipid, asid nukleik, protein dan sebatian lain di bawah tindakan radikal bebas (CP), dan POL adalah salah satu akibatnya. SRO diperlukan untuk fungsi normal badan. Ini dibuktikan, khususnya, dengan menggunakan lebih daripada 5% oksigen untuk pembentukan radikal superoxide. sel SRO menggalakkan penghapusan organel sel usang dan tidak sah, penghapusan xenobiotics, menghalang transformasi sel malignan menyerupai proses tenaga kerana aktiviti rantaian pernafasan dalam mitokondria, terlibat dalam peraturan kebolehtelapan membran sel, untuk memastikan tindakan insulin.

Dalam lesi otak iskemik dan hypoxic, gangguan fungsi metabolik kompleks berlaku, di mana peranan utama dimainkan oleh penurunan tahap makroergen - adenosine triphosphate dan creatine fosfat. Perubahan dalam fungsi rantaian pernafasan mitokondria menyebabkan gangguan kepada fosforilasi oksidatif. Pada masa yang sama, fluks metabolik pampasan, terutamanya laluan oksidasi succinate, diaktifkan. Apabila ini terjadi, glikolisis diaktifkan, yang merupakan alternatif proses kompensasi kepada fosforilasi oksidatif. Walau bagaimanapun, glikolisis memenuhi keperluan pertukaran sel hanya 1/3. Bersama dengan penghambatan sintesis ATP, iskemia mengganggu pengangkutan dan pemanfaatannya. Kekurangan tenaga menyebabkan penindasan proses sintetik sintetik. Satu lagi faktor yang penting dalam iskemia dan hipoksia sekunder otak adalah produk tindak balas radikal bebas. Sumber penjanaan CP adalah sama ada enzim mitokondria atau NAD-N-oksidase membran mitokondria luar, yang tidak dikaitkan dengan rantaian pernafasan. Di bawah pengaruh tekanan oksidatif, kebolehtelapan struktur membran mitokondria, retikulum sarcoplasmic dan lisosom meningkat secara mendadak dengan mengubah sifat-sifat lipid. Kerana kekurangan tenaga mengurangkan aktiviti enzim antioksidan: superoxide dismutase (SOD) yang berkaitan dengan pengurangan oksigen hidrogen peroksida (H2O2), catalase (pengurangan hidrogen peroksida kepada air) dan glutathione peroxidase (penguraian bukan radikal H2O2 dan peroksida organik). Pada masa yang sama, jumlah hampir semua air dan antioksidan larut lemak berkurangan.

struktur neural paling terdedah kepada kelebihan CP, yang dipanggil tekanan oksidatif, kerana penghantaran faktor antioksidan dalam iskemia dari saluran darah ke dalam otak semakin berkurangan dan kandungan phospholipid - substrat peroksidaan utama mengaktifkan iskemia, asid oleik, besi, tertinggi di seluruh badan. Atas sebab-sebab ini, ia adalah tekanan oksidatif yang membawa kepada penghasilan CP dan pembasmian membran akibat pengaktifan fosfolipase hidrolisis yang memainkan peranan penting dalam patogenesis iskemia otak.

Oleh itu, gangguan metabolik yang teruk, penyahkutuban pesat dan ketidakstabilan membran sel, pelepasan tidak terkawal CP, asid amino berangsang dan neurotransmitter, serta aliran ion kalsium ke dalam sel-sel, perubahan gen - ini bukanlah satu senarai lengkap perkara permohonan ubat-ubatan pelindung saraf dalam akut atau kronik NMC.

Pada masa ini merembeskan pelbagai ubat-ubatan mempunyai sifat-sifat pelindung saraf. Antioksidan Antihypoxants, antagonis glutamat postsynaptic, perencat glutamat presynaptic, penghalang saluran kalsium, dan lain-lain kesesuaian penggunaannya terbukti dalam tetapan eksperimen dan klinikal. Walau bagaimanapun, hanya sedikit yang dimasukkan ke dalam piawaian persekutuan untuk rawatan NMC akut dan kronik, kerana masih belum jelas bukti klinikal untuk keberkesanan ubat-ubatan neuroprotektif yang paling. Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan bahawa neuroprotection sangat menjanjikan sebagai kaedah rawatan.

Salah satu faedah yang dipelajari dan terbukti untuk pesakit dalam tempoh akut dan pemulihan patogenesis MMC adalah antioksida etil metil hydroxypyridine succin, yang terkenal dengan nama dagang "Mexidol".

Mekanisme tindakan Mexidol adalah disebabkan oleh antioksidan dan tindakan perlindungan pelindungnya. Ia menghalang proses peroksidasi lipid, meningkatkan aktiviti SOD dan lipid / nisbah protein, menurunkan kelikatan membran, meningkatkan daya tahannya. Meksidol memodulatkan aktiviti membran terikat enzim (phosphodiesterase kalsium bebas, adenylate cyclase, acetylcholinesterase) kompleks reseptor (benzodiazepine, γ-aminobutyric asid - GABA, asetilkolina), yang meningkatkan keupayaan mengikat mereka dengan ligan menyumbang kepada mengekalkan organisasi struktur dan fungsi membran biologi, pengangkutan neurotransmitter dan meningkatkan penghantaran sinaptik. Di bawah tindakan ubat ini, penentangan terhadap stres badan meningkat, dan kesan anxiolytic juga diperhatikan, yang tidak disertai oleh rasa mengantuk dan kesan relaxant otot. Mexidol juga mempunyai sifat nootropik, menghalang dan mengurangkan kekurangan pembelajaran dan ingatan yang berlaku dengan penuaan dan kesan pelbagai faktor patogen, mempunyai kesan antihipoksik, meningkatkan kepekatan perhatian dan prestasi. Ubat ini meningkatkan metabolisme dalam tisu otak, peredaran mikro dan sifat rheologi darah, mengurangkan pengagregatan platelet, menstabilkan struktur membran sel darah (erythrocytes dan platelet). Mexidol juga mempunyai kesan hipolipidemik, mengurangkan kandungan kolesterol dan lipoprotein ketumpatan rendah. Di samping itu, Mexidol meningkatkan kandungan dopamin dalam otak. Di bawah tindakan ubat ini telah meningkat, pengaktifan pampasan glikolisis dan menurun seterusnya mengelakkan proses oksidatif dalam kitaran asid tricarboxylic bawah keadaan hipoksia dengan peningkatan dalam kandungan ATP dan fosfat creatine, diaktifkan fungsi mitokondria energosinteziruyuschih, kestabilan membran sel. Sumbangan Ethylmethylhydroxypyridine (Mexidol) termasuk dalam piawai rawatan pesakit dengan NMC akut atau kronik.

Apabila mexidol diberikan kepada pesakit dengan NMC, termasuk mereka yang sedang membangun terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular lain (CVD), peraturan berikut harus diikuti:

  • ubat ini ditunjukkan untuk mana-mana varian iskemia (akut / kronik), dan juga untuk mana-mana penyetempatannya;
  • Kesan anxiolytic "ringan" Mexidol boleh "digunakan" semasa penenang, dan juga untuk meningkatkan kesan antidepresan dalam pesakit yang teruja;
  • jika antidepresan tricyclic ditetapkan, mexidol dapat mengurangkan kesan kardiotoksik utama mereka.

Kaedah pelantikan Mexidol untuk strok:

  • sebagai sebahagian daripada terapi infusi, Mexidol ditetapkan dalam dos 5 mg / kg (5 ml penyelesaian 5%) 2 kali sehari (tidak melebihi 1200 mg / hari);
  • dalam bentuk yang terpencil, Mexidol diberikan secara intravena secara perlahan (dalam masa 30-90 minit; infusi yang lebih perlahan, selepas pentadbiran dos tepu, mempunyai kesan yang lebih ketara);
  • Larutan isotonik natrium klorida dalam isipadu 200 ml lebih disukai sebagai pelarut (jika perlu, jumlah pelarut dikurangkan atau meningkat);
  • dalam mana-mana kes pentadbiran, kursus rawatan dijalankan, dengan tempoh sekurang-kurangnya 10-14 hari, selepas itu pesakit dipindahkan ke ubat oral pada kadar 125-250 mg (1-2 tablet 125 mg) 2-3 kali sehari.

Tujuan terapi neuroprotective selalu menyertai terapi patogenetik lain, individu untuk setiap pesakit, oleh sebab itu sangatlah penting untuk mempertimbangkan interaksi obat dari berbagai kelompok. Pertimbangkan contoh pengaruh bersama ubat untuk kombinasi yang berbeza, termasuk Mexidol.

Interaksi Mexidol dengan ubat-ubatan kumpulan lain:

  • Metafis GABA (phenibut, cholinergics - choline alfoscerat, galantamine) dan mimetics GABAB (baclofen) meningkatkan kesan Mexidol - kesan anxiolytic dan antispathicnya;
  • Influenza antihypoxants (Actovegin), serta Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin meningkatkan kesan antihipoksik Mexidol;
  • Gabungan mexidol dan ceraxone adalah satu kombinasi yang memotivasi dengan pelbagai mekanisme tindakan antihipoksik;
  • pada pesakit dengan sindrom iskemik yang menerima carbamazepine (sejarah epilepsi, rawatan alkohol kronik, dll.), pentadbiran mexidol kepada komposisi terapi mengurangkan dos carbamazepine dan, dengan itu, mengurangkan kesan penghidratannya pada otak;
  • Khususnya ialah kombinasi Mexidol dengan Cerebrolysin, "pembekal" utama faktor pertumbuhan saraf yang diperlukan untuk rawatan iskemia serebrum dan proses atrophik di dalamnya;
  • kesan anxiolytic Mexidol disertai oleh penurunan kebimbangan dan hubungan yang lebih baik antara doktor dan pesakit;
  • untuk memastikan tindakan maksimum yang berjaya bagi semua succinates, termasuk meskidol, pesakit perlu menetapkan penyelesaian glukosa dan terapi oksigen;
  • antibiotik (penisilin, cephalosporins, fluoroquinolones, imipenem, asid nalidixic), penghalang langsung daripada reseptor GABAB (phaclofen), penyekat pyridoxine kinase (isoniazid, hydrazine) mengurangkan keberkesanan mexidol (dosnya perlu ditingkatkan);
  • Penambahan Mexidol kepada terapi antihipertensi kombinasi tradisional (diuretik, b-blocker, antagonis kalsium, penghalang enzim penukar angiotensin - ACE, penghalang reseptor angiotensin II - ARB) membawa kepada peningkatan yang ketara dalam parameter hemodinamik dan penurunan kejadian GC;
  • Kombinasi Mexidol dengan terapi trombolytik dalam tempoh akut AI dengan ketara meningkatkan kejadian hasil positif penyakit dari segi defisit neurologi dan penyesuaian sosial.

Terapi antihipertensi dalam pencegahan strok primer dan sekunder. Terapi antihipertensi adalah asas cadangan untuk pencegahan strok primer dan sekunder. Pada masa ini, tidak terdapat bukti muktamad mengenai manfaat salah satu daripada 5 kelas utama ubat antihipertensi dalam pencegahan utama strok (diuretik, b-penyekat, antagonis kalsium, perencat ACE, ARA). Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kajian dan meta-analisis yang membolehkan kita untuk membuang beberapa kelas ubat antihipertensi sebagai yang paling menjanjikan dalam pencegahan strok utama. Hasil penyelidikan juga menunjukkan peranan hipertensi sebagai faktor risiko utama yang dihapuskan untuk perkembangan tidak hanya strok, tetapi juga pembentukan demensia vaskular. Memandangkan bilangan keputusan positif mengenai kesan fungsi kognitif, ARB juga boleh diiktiraf sebagai pemimpin di kalangan ubat-ubatan antihipertensi moden, di samping kawalan berkesan tekanan darah mempunyai kesan positif ke organ sasaran dan dapat memperlahankan perkembangan kemunculan kognitif dan perkembangan demensia. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan, adalah mungkin hanya beberapa wakil dari kelas ARB yang benar-benar berkesan, yang ditunjukkan dengan hasil kajian yang menunjukkan kesan pelindung olmesartan terhadap perkembangan penyakit Alzheimer dan demensia vaskular.

Pada pesakit yang mempunyai strok atau TIA, risiko stroke berulang bergantung kepada tahap kedua-dua MAP dan DBP. Meningkatkan SBP sebanyak 12 mm Hg dan DBP sebanyak 5 mm Hg. dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke dengan purata 34%. Pergantungan ini tidak hanya dihadapi oleh pesakit dengan hipertensi, tetapi juga pada pesakit dengan tekanan darah normal selepas stroke. Meta-analisis 7 percubaan terkawal rawak, termasuk 15,527 pesakit yang mempunyai TIA atau stroke dan diikuti selama 2 hingga 5 tahun, mendapati bahawa rawatan dengan ubat antihipertensi membawa kepada penurunan yang signifikan dalam risiko stroke berulang (24%), infark miokard (oleh 21%) dan kematian dari CVD. Pengurangan dalam kejadian perkembangan strok telah direkodkan apabila perencat diuretik dan ACE digunakan sebagai agen antihipertensi, gabungan mereka dengan diuretik, tetapi ia tidak dikesan semasa menggunakan p-blocker. Semakin besar penurunan tekanan darah (tetapi tidak lebih rendah daripada 120/80 mm Hg) dengan penggunaan agen antihipertensi, lebih banyak mengurangkan kejadian strok.

Tahap sasaran tekanan darah semasa terapi antihipertensi adalah individu, secara purata adalah dinasihatkan untuk menurun sebanyak 10/5 mm Hg, sementara penurunan tekanan darah kurang dari 120/80 mm Hg tidak disarankan.. Pilihan ejen antihipertensi sebahagian besarnya ditentukan oleh penyakit gabungan (diabetes, penyakit jantung koronari, dan lain-lain), dan sering kombinasi beberapa ubat diperlukan. Kira-kira 20% pesakit yang menjalani TIA atau stroke mempunyai stenosis yang signifikan (menyempitkan lebih daripada 70% diameter) atau penyumbatan arteri karotid, kehadirannya yang menyebabkan penurunan ketara dalam tekanan darah semasa terapi antihipertensi berbahaya. Dalam kes-kes ini, rawatan pembedahan adalah dinasihatkan (carterid endarterectomy atau stenting), maka normalisasi tekanan darah disyorkan terhadap latar belakang terapi antihipertensi. Sekiranya rawatan pembedahan tidak dilakukan, tahap tekanan darah yang optimum, yang sepatutnya dicapai dalam kumpulan pesakit ini, masih tidak jelas, tetapi, mungkin, AAD tidak boleh lebih rendah daripada 130 mm Hg. dengan stenosis karotid substansial unilateral dan tidak kurang daripada 150 mm Hg. dengan stenosis karotid penting dua hala.

  1. Cooper R.S. Menggunakan petunjuk kesihatan awam. Hipertensi 2007; 49: 773-774.
  2. Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hipertensi di negara-negara Eropah. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
  3. Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. et al. Arah kematian mortaliti dari tahun 1990 hingga 2006 di 39 negara dari Eropah dan Asia Tengah: implikasi untuk mengawal tekanan darah tinggi. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
  4. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Masalah strok di Persekutuan Rusia: masa tindakan bersama yang aktif. Zhurn nevrol dan psikiatri 2007; 8: 4-10.
  5. Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Diagnosis dan rawatan hipertensi arteri (Cadangan Persatuan Perubatan Rusia mengenai Hipertensi Arteri dan Persatuan Sains Kognitif Semua Rusia). Hipertensi sistemik 2010; 3: 5-26.
  6. Strok Manual. Ed. L.V. Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400
  7. 2013 ESH / ESC Garis panduan untuk pengurusan hipertensi arteri. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
  8. Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Neurologi peribadi. M: Amalan 2012; 272.
  9. Parfenov V., Khasanova D. Ischemic stroke. M: MIA 2012; 298.
  10. Gannushkina I.V. Patofisiologi gangguan peredaran otak. Di KN.: Essay on Angioneurology. Ed. Z.A. Suslina M: Suasana 2005: 17-41.
  11. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Iskemia pada otak. M: Perubatan 2001; 328.
  12. Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Aspek eksperimental iskemia serebrum dan tekanan oksidatif. Di KN.: Essay on Angioneurology. Ed. Z.A. Suslina M: Suasana 2005: 41-49.
  13. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Teori dan amalan merawat pesakit dengan komorbiditi vaskular. Panduan klinikal. M-SPb: Kumpulan Penerbitan Buku Perubatan Antarabangsa 2013; 360.
  14. Izhbuldina G.I. Perubahan dalam sistem hemostasis dan pengoksidaan lipid radikal bebas dalam tempoh akut iskemia iskemia terhadap latar belakang terapi neuroprotective. Zhurn nevrol dan psikiatri 2012; 2: 31-37.
  15. Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Terapi neuroprotektif pada pesakit dengan stroke iskemia hemispherik. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
  16. Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Penggunaan Mexidol dalam terapi kombinasi dengan ubat antihipertensi tradisional pada pesakit dengan hipertensi arteri dengan tanda-tanda kekurangan serebrovaskular kronik. Bul pakar biol 2006; Lampiran 1: 152-155.
  17. Chefranova Z.Yu, Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Evaluasi keberkesanan Mexidol dalam kombinasi dengan terapi trombolitik pada pesakit dengan stroke iskemia. Zhurn nevrol dan psikiatri 2012; 4: 49-52.
  18. Shishkova V.N. Pencegahan demensia pada pesakit dengan tekanan darah tinggi. Pesakit Sukar 2014; 4: 26-33.
  19. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Manual klinik mengenai tekanan darah dan pencegahan strok. 2-d ed. London 2000; 129.
  20. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Pengurangan Tekanan Darah dan Peristiwa Vaskular Lain. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
  21. Sacco R.L, Adams R, Albers G. et al. Garis Panduan Peralihan Ortopedik Ischemic untuk Pesakit Dengan Kimia Sendiri atau Pendedahan Transien / Peralihan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan / Penjagaan Kesihatan? mengesahkan nilai garis panduan ini. Stroke 2006; 37: 577-617.
  22. Jawatankuasa Eksekutif Pertubuhan Strok Eropah (ESO); Jawatankuasa Penulisan ESO. Garis panduan strok iskemia dan serangan iskemia sementara. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
  23. Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Serangan Ischemic Garis Panduan untuk Pesakit dengan Strok atau Peralihan Transien | Stroke 2011; 42: 227-276.
  24. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., untuk Kerjasama Trialist Carotide. Hubungan Kepada Pesakit Dengan Penyakit Bekas Carotid Symptomatic. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Komen (hanya boleh dilihat oleh pakar yang disahkan oleh editor MEDI RU)

Salah satu komplikasi hipertensi dan hipertensi arteri simtomatik ialah ensefalopati hipertensi. Menurut ICD-10, ia dipanggil hipertensi. Kerosakan otak iskemik ini disebabkan oleh kekurangan bekalan darah dalam kaliber yang agak kecil daripada arteri serebral yang diubah. Dalam kes ini, kompleks gejala polimorfik muncul, manifestasi yang bergantung kepada saiz dan penyetempatan kerosakan pada tisu saraf.

Perubahan dalam otak dengan hipertensi

Malah satu peningkatan dalam tekanan darah memberi kesan buruk kepada keadaan tisu saraf, kerana peraturan kendiri akut nada arterioles dan venules adalah akut. Kapal kecil di semua tisu terlibat dalam tindak balas patologi, tetapi organ sasaran yang paling menderita paling banyak. Ini termasuk otak, buah pinggang dan jantung.

Semasa peningkatan tekanan darah yang sederhana, mekanisme perlindungan penyempitan kapal kecil diaktifkan, mencegah pecah dan menstabilkan tekanan denyut di bahagian yang berlainan dari arteri. Dengan hipertensi arteri yang kerap atau berterusan, lapisan otot dinding arteri berkaliber kecil dan sederhana secara beransur-ansur menebal, hipertrophi. Ini membawa kepada penyempitan lumen saluran darah dengan pengurangan pernafasan darah, akibatnya otak dan organ dalaman mula mengalami hipoksia kronik (atau iskemia) - kekurangan oksigen dan nutrien yang berterusan. Varian hipertensi penyakit iskemia kronik otak sedang berkembang, yang di negara kita juga sering dipanggil ensefalopati disisikirkit.

Kemunculan tanda-tanda ensefalopati adalah salah satu kriteria untuk peringkat kedua hipertensi. Dan pada peringkat 3, kerosakan kepada tisu otak didapati di hampir semua pesakit yang menderita hipertensi arteri yang tidak terkawal. Terutamanya berbahaya adalah hipertensi yang dipenggal yang dipanggil (dengan tekanan diastolik yang lebih tinggi) dan krisis hipertensi yang rendah gejala. Lagipun, seseorang pada masa yang sama merasa dapat diterima dan oleh itu biasanya tidak menerima terapi yang sistematik. Dan perubahan terkumpul di otak secara beransur-ansur membawa kepada pembentukan defisit neurologi yang tidak dapat dipulihkan dan penurunan intelektual.

Peningkatan tekanan darah yang cepat dan ketara kadang-kadang menyebabkan kerosakan pada lapisan dalaman (endothelium) kapal-kapal kecil dan pecahan mekanisme pampasan. Kekejangan arterioles yang berlebihan tidak lama lagi akan digantikan dengan lumpuh, terdapat pereputan pasif di dinding darah kapal-kapal kecil dengan kenaikan yang ketara dalam kebolehtelapan kapilari. Keadaan ini dipanggil encephalopathy hipertensi akut.

Semasa krisis, akibat perubahan vaskular yang semakin meningkat, plasma dan bahkan membentuk unsur darah terburu-buru ke tisu sekitarnya, yang ditunjukkan oleh plasmorrhage, peredaran diapedetik dan pendarahan pelbagai saiz di sepanjang dinding kapal. Edema penapisan otak berkembang dengan pelbagai sfera bersaiz yang berlubang dari tisu saraf. Keadaan venula juga berubah, yang mempengaruhi penyerapan cairan cerebrospinal dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Bagaimanakah ini dapat diwujudkan?

Otak melakukan banyak fungsi. Ia mempunyai kawasan yang bertanggungjawab untuk nada dan kontraksi kumpulan otot yang berbeza, organ deria, keseimbangan, vasomotor dan pusat pernafasan. Memahami dan mengeluarkan ucapan (bertulis dan lisan), semua jenis ingatan, emosi, kawalan keperluan asas, penggantian kitaran tidur-semua ini juga akibat kerja otak. Oleh itu, akibat kerosakan kepada sel saraf atau hipoksia mereka dengan ensefalopati hipertensi mungkin berbeza. Gejala dan keparahannya bergantung kepada bahagian-bahagian otak yang terlibat dalam proses patologi dan betapa besarnya fisika ischemia yang dihasilkan.

Dalam ensefalopati hipertensi akut, banyak manifestasi yang boleh diterbalikkan, mereka hilang kerana edema tisu lega dan aliran darah normal dipulihkan di sepanjang katil kapilari. Kematian sel-sel saraf pada awalnya tidak menjejaskan fungsi otak, jika femik iskemia adalah kecil, kecil dan tidak terletak di kawasan-kawasan penting strategik. Namun begitu bilangan neuron mati meningkat, gejala akan berterusan walaupun selepas menangkap krisis hipertensi. Pada peringkat awal ensefalopati kronik, mereka jarang dan hanya dapat dikesan apabila ujian khas dijalankan oleh pakar neurologi. Selepas itu, gambaran klinikal polimorfik dibentuk, yang akan merangkumi gangguan motor, deria dan kognitif yang berbeza-beza.

Enfalopati hipertensi akut

Encephalopathy akut berkembang semasa krisis hipertensi semasa, dan tahap tekanan darah mungkin berbeza. Dalam pesakit hipertensi dengan "pengalaman", peningkatan tekanan sistolik di atas 180-190 mmHg biasanya kritikal. Seni. Dan pada orang-orang yang terdedah kepada hipotensi, pecahan autoregulation serebrum serebrum boleh berkembang pada kadar 140/90 mm Hg. Seni.

Tanda-tanda utama ensefalopati hipertensi akut:

  • sakit kepala progresif yang teruk, biasanya menekan dan pecah di alam semula jadi, pada mulanya dilokalisasi di kawasan occipital dan kemudian menyebar ke seluruh kepala;
  • loya, kadang-kadang muntah dengan sedikit atau tiada bantuan;
  • kemerosotan secara tiba-tiba penglihatan akibat pembengkakan kepala saraf optik dan pendarahan titik kecil di retina;
  • vertigo tidak sistemik;
  • semakin teruk ketika batuk, penahan, bersin, otot leher;
  • sawan epileptiform sawan;
  • penyempitan kesedaran, keadaan yang menakjubkan;
  • meningisme (pengenalpastian tanda-tanda meningeal individu jika tidak ada keradangan meninges);
  • kemungkinan paresis perifer ringan dan gangguan kepekaan permukaan.

Selalunya, kebanyakan gejala ini dikaitkan dengan krisis "hipertensi" biasa. Tetapi sebenarnya, mereka menunjukkan keterlibatan dalam proses patologi otak dan perkembangan bengkak yang tidak merata tisu saraf. Tanpa ketiadaan terapi yang mencukupi, keadaan ini diperburuk dengan penampilan fizik iskemia, di mana terdapat penurunan dalam aktiviti neuron dan juga kematian mereka. Enfalopati hipertensi akut mungkin menjadi pendahulu strok awal.

Klinik ensefalopati hipertensi kronik

Semasa ensefalopati kronik, terdapat 3 peringkat. Yang pertama didominasi oleh aduan subjektif gangguan perhatian, keletihan, sedikit kemerosotan memori jangka pendek, pening sementara, sering sakit kepala yang bervariasi keamatan dan penyetempatan. Pemeriksaan neurologi tidak mendedahkan sebarang kerosakan kepekaan, paresis dan sindrom vestibulo-ataktik. Anisoreflexia, gejala otomatisme lisan, perubahan kecil dalam gnosis, praxis dan ingatan mungkin dilakukan semasa menjalankan ujian khusus mendalam.

Fasa kedua ensefalopati hipertensi adalah tempoh penampilan sindrom neurologi yang berbeza dan gejala-gejala tempatan. Aduan rumit, tetapi kadang-kadang penurunan dalam fungsi kognitif boleh membawa kepada penilaian kritikal yang tidak mencukupi bagi keadaan seseorang. Dalam kes ini, seseorang yang mengalami hipertensi biasanya menolak rawatan yang disyorkan, yang menjejaskan perjalanan hipertensi dan membawa kepada perkembangan pesat ensefalopati.

Apabila dilihat pada peringkat 2 ensefalopati hipertensi, pakar neurologi boleh mengenal pasti satu atau lebih sindrom: piramida, dismnesik, amyostatik, diskoordinator. Pada masa yang sama, gambaran klinikal kelihatannya berkedip. Bersama dengan gangguan neurologi fokus pada seseorang, inisiatif dan motivasi, keupayaan untuk meramalkan dan mengatur aktiviti sendiri dapat terganggu, yang dapat mengurangkan keupayaan untuk bekerja. Kekalahan lobang frontal membawa kepada pembentukan sindrom pseudobulbar dan kadang-kadang kehendak perilaku. Ketagihan emosi, hipersensitiviti, air mata, kepekaan terhadap kritikan sering diperhatikan.

Kadangkala, kelainan tingkah laku dan afektif yang bersesuaian sudah ada pada tahap ensefalopati hipertensi ini sebagai alasan untuk pergi ke psikiatri yang boleh mendiagnosis penyakit organik otak (OGFD) dari asal vaskular atau bentuk nosologi lain dengan kerosakan pada tisu saraf.

Pada peringkat ketiga, semua gangguan yang ada semakin mendalam, dan sindrom neurologi lain menyertai mereka. Infarksi lacunar boleh berkembang. Dengan luka otak fokus, sawan epileptiform yang berulang kadang-kadang berkembang. Penurunan kognitif boleh mencapai tahap demensia. Di kalangan orang tua, hipertensi arteri boleh mencetuskan perkembangan sindrom parkinson. Pada peringkat ini, manifestasi ensefalopati hipertensi adalah penyebab ketidakupayaan orang itu, dan dalam beberapa kes penyelesaian resolusi ketidakupayaannya diperlukan.

Ukur

Diagnosis ensefalopati hipertensi melibatkan beberapa langkah:

  • pengesahan hipertensi (atau hipertensi arteri simtomatik) sebagai punca utama kerosakan otak, menjelaskan jenis penyakit dan sebabnya;
  • pemeriksaan neurologi untuk mengenal pasti semua gejala, termasuk gangguan kognitif;
  • jika perlu, berunding dengan pakar psikiatri untuk mengetepikan penyakit yang mungkin membawa kepada aduan yang sama;
  • pemeriksaan klinikal umum, terutamanya menjalankan ujian darah umum dan biokimia, yang akan menghapuskan punca gejala serebral yang disebut anemia, diabetes mellitus, kerosakan otak toksik dalam kekurangan buah pinggang atau hepatik;
  • pengecualian lesi sifilis pada sistem saraf pusat;
  • penghapusan aterosklerosis umum (dengan menggunakan ujian darah dan USDG arteri serviks);
  • visualisasi otak menggunakan MRI atau CT;
  • jika ditunjukkan, EEG menilai aktiviti bioelektrik otak.

Dalam sesetengah kes, pukulan lumbar dilakukan untuk menentukan tekanan cecair cerebrospinal dan analisa selanjutnya terhadap cecair yang dihasilkan. Pemeriksaan MRI (atau CT) pada otak pada tahap 1 dari ensefalopati hipertensi biasanya tidak mendedahkan apa-apa perubahan, hanya pengembangan ruang Virchow kadang-kadang dicatat. Tetapi bermula dari peringkat 2, fisika iskemik dengan rongga di tengah, yang dipanggil lacunae, ditentukan periventricular dan subkortikal. Dan selalunya mereka "bodoh", iaitu penampilan mereka tidak disertai dengan klinik strok. Juga mendedahkan leukoaraeoz menyebar dan meningkatkan atrofi serebral dengan dilatasi ventrikel dan ruang subarachnoid. Ciri ciri ensefalopati hipertensi adalah lesi utama bahan putih dan struktur subcortical, yang membezakan penyakit ini daripada lesi aterosklerotik dari saluran cerebral.

Dengan perkembangan encephalopathy hipertensi akut, adalah perlu untuk mengecualikan pendarahan subarachnoid, stroke hemorrhagic, encephalopathy toksik akut dan lain-lain keadaan.

Prinsip rawatan

Apabila mengenal pasti tanda-tanda ensefalopati hipertensi, tugas utama adalah pemilihan terapi antihipertensi yang mencukupi. Pada masa yang sama, ubat-ubatan diresepkan yang membolehkan anda mengendalikan tekanan darah rendah dan perlahan-lahan mengurangkannya ke nombor sasaran. Pendapat yang salah adalah bahawa pada usia 65-70 tahun, tekanan 150/90 mm Hg dianggap normal. Tahap ini boleh menjadi biasa dan selesa bagi pesakit, tetapi ia juga merupakan sebab peningkatan perubahan yang tidak dapat dipulihkan di dalam otak.

Terapi antihipertensi dipilih secara individu. Keutamaan diberikan kepada dadah tindakan lama, yang membolehkan untuk mengekalkan tahap tekanan yang stabil sepanjang hari. Selalunya memerlukan penggunaan agen gabungan, yang mengandungi inhibitor ACE, diuretik, beta-blocker dan antagonis kalsium dalam pelbagai kombinasi.

Dalam encephalopathy akut, diuretik dengan tindakan anti-edematous diperlukan, keseimbangan elektrolit dalam darah dikawal. Dan tahap tekanan darah secara beransur-ansur dikurangkan untuk mencegah iskemia serebral.

Serentak dengan terapi antihipertensi untuk ensefalopati hipertensi kronik, ubat-ubatan ditetapkan untuk meningkatkan peredaran darah (disagregants dan, jika perlu, trombolytik), agen metabolik, vitamin. Dan dengan peningkatan kecacatan kognitif menambah nootropik. Menunjukkan dadah yang menjejaskan keadaan dinding vaskular dan mempunyai kesan neuroprotective.

Yang paling biasa diresepkan adalah trigram (pentoxifylline), mexidol, cerebrolysin, persiapan aspirin (lebih baik dalam salutan enterik perlindungan), clopidogrel, dipyridamole (qurantil). Dalam kes kecacatan kognitif, ubat nootropik dan ubat-ubatan anti-demensia dalam kumpulan yang berbeza ditunjukkan, dan dalam kes kelakuan kasar dan afektif (kebimbangan, kemurungan), ubat penenang, antidepresan dan norma-kimia boleh digunakan oleh pakar psikiatri.

Ensefalopati hipertensi memerlukan rawatan yang kompleks, jadi pesakit dengan penyakit ini biasanya diperhatikan oleh doktor kepakaran yang berbeza. Terapi yang kompeten dapat mengurangkan kadar perkembangan penyakit, dan pada peringkat awal bahkan untuk membalikkan perkembangan gejala yang ada.

Pada orang yang mempunyai hipertensi arteri kardiovaskular, diagnosis ensefalopati hipertensi muncul dalam sejarah penyakit ini. Apa itu? Ini adalah pelanggaran otak kerana peningkatan tekanan yang berpanjangan. Patologi dicirikan oleh penglihatan dan pendengaran, masalah ingatan, kehilangan kesedaran jangka pendek, dan sakit kepala. Kod encephalopati hipertensi pada ICD-10: 167.4.

Gejala ensefalopati hipertensi

Ensefalopati hipertensi, gejala-gejala yang berkaitan dengan kerja pusat otak yang bertanggungjawab terhadap fungsi-fungsi organ-organ rasa, bahagian-bahagian tubuh, dapat mewujudkan dirinya dalam pelbagai cara. Kebanyakan encephalopathy hipertensi mempengaruhi fungsi visual, pendengaran, dan kadang-kadang ucapan. Bagaimanakah pelanggaran ini nyata:

  1. Tidak bersalah pesakit.
  2. Kekeliruan ucapan, melupakan kata-kata individu.
  3. Syncope jangka pendek - serangan iskemia sementara.
  4. Kerosakan visual: penampilan lalat di depan mata, gelap di mata.
  5. Mengurangkan ketajaman pendengaran.
  6. Kemurungan psikologi atau kerengsaan, kebimbangan.
  7. Gegaran anggota badan dan kepala, gangguan gerakan semasa berjalan.
  8. Sakit kepala.

Encephalopathy dalam hipertensi dan hipertensi simptomatik disebabkan oleh kematian neuron individu di bawah tindakan iskemia dan hipoksia. Kekurangan oksigen yang membawa darah memberi kesan kepada semua fungsi otak. Pesakit mentakrifkan serangan iskemia sementara, yang ditunjukkan dalam kelemahan, mual, mual, dan kegelapan mata.

Adakah anda berfikir valerian menaikkan atau menurunkan tekanan darah? Baca mengenai sifat tumbuhan ubatan.

Bacalah, pada tekanan apa yang ada strok dan bagaimana untuk mencegah patologi.

Fungsi intelektual adalah kecewa, pesakit dengan encephalopathy hipertensi mungkin melupakan kata-kata dan maknanya, kehilangan benang perbualan. Memori jangka pendek terganggu, sementara acara lama pesakit ini teringat dengan baik. Lingkaran emosi juga terjejas, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk keadaan depresi. Kecemasan dan kerengsaan yang disebabkan oleh gangguan peredaran serebrum.

Penyelarasan pergerakan diganggu, kerana kapal-kapal yang makan nukleus cerebellum dan subkortikal boleh terjejas. Ischemia yang terakhir menyebabkan gangguan extrapyramidal - menggigil pada rehat atau ketika bergerak. Oleh itu, ensefalopati hipertensi, ICD-10 167.4, mempunyai banyak manifestasi.

Punca dan patogenesis

Ensefalopati hipertensi adalah patologi yang berkembang dengan peningkatan kronik dalam tekanan darah. Penyebab ketidakhadiran, tinnitus, penampilan lalat di mata adalah perubahan vaskular yang timbul di bawah pengaruh hipertensi berterusan.

Tekanan darah tinggi menyebabkan aliran darah terjejas, bengkak tisu otak. Dalam hipertensi, kapal kecil juga rosak, dindingnya tepu dengan plasma dan menjadi kaku, tidak elastik. Kebolehtelapan kapilari meningkat di bawah tindakan homocysteine, yang menyebabkan berpeluh cecair dalam tisu otak, edema.

Pada pesakit tua, jumlah darah yang beredar berkurangan, jadi kapal persisian, termasuk pembuluh serangga, disempitkan oleh renin, yang merupakan tindak balas pampasan. Tahap aldosteron meningkat, yang menimbulkan bengkak dan tekanan darah tinggi pada otak. Peningkatan tekanan intrakranial membawa kepada sakit kepala yang teruk, serta mual dan muntah semasa rangsangan reseptor hipotalamus.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis termasuk pengimejan resonans magnetik, sonografi Doppler vaskular cerebral, elektroensefalografi, echocardiography. Adalah penting untuk selalu mengukur tekanan darah. Juga memerlukan kaji selidik buah pinggang, yang dapat meningkatkan tekanan darah. Nisbah renin angiotensin, asid urik dalam darah, yang meningkatkan tekanan, perkara-perkara.

Ensefalopati hipertensi, yang mesti dirawat oleh ahli saraf atau ahli kardiologi, adalah penyakit berbahaya. Pesakit dengan gangguan ini disarankan untuk menjalani diet dengan pengambilan pengambilan garam harian hingga 3 g. Penggunaan makanan berlemak dan tepung harus diminimumkan.

Makanan dengan encephalopathy hipertensi seharusnya ringan. Jus buah dan sayuran kaya dengan potasium, serta cairan yang akan membuat darah kurang likat dan mengurangkan beban di hati. Potassium mempunyai kesan diuretik, yang mengurangkan tekanan dan mempunyai kesan yang bermanfaat pada otot jantung.

Ia juga harus mengurangkan penggunaan produk yang membawa kepada peningkatan dalam kadar asid urik. Ini adalah sup kaya, kuning telur, daging, roe ikan. Apabila memasak sup dari daging, sup pertama menyatukan: terdapat banyak purin di dalamnya, dari mana asid urik disintesis di dalam badan. Bahan ini mempunyai kesan toksik pada jantung, sistem saraf, meningkatkan tekanan darah.

Cadangan! Peningkatan bahagian buah-buahan dan sayur-sayuran dalam diet adalah perlu untuk mengeluarkan natrium berlebihan, yang meningkatkan tekanan.

Untuk meningkatkan kualiti hidup pada pesakit dengan encephalopathy hipertensi, ubat antihipertensi, metabolik dan vasodilator digunakan. Untuk rawatan penggunaan tekanan darah tinggi:

  • beta blockers;
  • antagonis kalsium;
  • persiapan kalium, magnesium;
  • ubat antispasmodik (Drotaverine, Papaverine).

Pada masa yang sama, tidak disyorkan untuk menurunkan tekanan darah kepada angka yang rendah, kerana dalam hal ini kemungkinan peningkatan serangan iskemik sementara dan risiko kenaikan stroke iskemik.

Masalah pendengaran dan penglihatan dikaitkan dengan gangguan vaskular. Rawatan ini dilakukan dengan vasodilators, seperti Cavinton, Cinnarizine. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, suplemen disyorkan (Dihydroquercetin, Rutin). Mereka membantu menghilangkan edema.

Baca tentang kesan teh karkad pada tekanan: petunjuk dan kontraindikasi untuk digunakan.

Ketahui apa yang encephalopati dyscirculatory dan mengapa ia berkembang.

Adakah anda tahu herba yang mana tekanan darah rendah? Resipi ubat tradisional.

Untuk meningkatkan ketahanan tisu saraf otak untuk hipoksia, penggunaan ubat antihipoksik (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Untuk rawatan gangguan kecemasan, sedatif digunakan (motherwort, Valerian, Valocordin). Hipertensi simptomatik dalam penyakit buah pinggang memerlukan rawatan khusus.

Enfalopati hipertensi - akibat hipertensi dan hipertensi simptomatik. Penyakit ini berlanjutan dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi dan membawa kepada demensia pesakit.

Ensefalopati hipertensi adalah gejala yang dicirikan oleh pelanggaran peredaran otak dengan kerosakan otak berikutnya. Keadaan ini mempunyai jenis iskemik. Ini adalah salah satu daripada manifestasi hipertensi. Menurut ICD, ia dikenali sebagai ensefalopati hipertensi.

Enfalopati hipertensi akut

Bentuk penyimpangan ini biasanya ditunjukkan pada masa aliran krisis hipertensi. Pada masa yang sama tahap tekanan darah mungkin berbeza. Sejak serangan dapat berkembang pada pesakit hipertensi dan pesakit hipotensi, kategori pesakit ini mempunyai indikator yang berbeda dari pembentukan jenis ensefalopati ini:

  • Bagi pesakit hipertensi, ambang 180-190 mm Hg muncul. st..
  • Bagi pesakit hipotonik, ambang ini dianggap sebagai tahap tekanan darah 140/90.

Perlu difahami bahawa penyakit ini boleh berkembang pada sebarang nilai, jika ia melebihi norma.

Gejala

Gejala-gejala manifestasi ini agak kabur dan mirip dengan tanda-tanda krisis hipertensi. Muncul:

  • Muntah dan mual yang tidak hilang selepas rawatan.
  • Kesakitan jenis menekan di rantau ini okiput, yang meningkat dan secara beransur-ansur melibatkan kawasan-kawasan lain.
  • Kehilangan pandangan yang tajam.
  • Kesedaran yang dibentuk, seolah-olah seseorang terkejut.
  • Kemerosotan kesejahteraan dengan ketegangan pada leher dan batuk.
  • Manifestasi paresis pinggan (agak lemah).
  • Terdapat tanda-tanda meningisme, tetapi mereka tidak mengiringi masalah lapisan otak.

Oleh kerana beberapa gejala serupa dalam manifestasi kepada krisis hipertensi, boleh dikatakan bahawa sindrom ini juga telah menyerang. Tanpa terapi, komplikasi mula berkembang (paling kerap iskemia).

Bentuk akut hipertensi encephalopathy adalah salah satu tanda awal strok, dan oleh itu langkah-langkah perlu diambil segera selepas bermulanya gejala. Pertama sekali, pesakit disediakan dengan rehat dan ambulans dipanggil.

Penyebab patologi

Penyebab penyakit terletak pada faktor risiko penyakit. Patologi berkembang, mengikut data yang disahkan kerana:

  • Tekanan darah berlainan tajam.
  • Eclampsia.
  • Pyelonephritis akut.
  • Krisis hipertensi.

Oleh itu, faktor risiko adalah:

  • Abnormaliti yang tidak didiagnosis atau tidak dirawat di jantung dan saluran darah.
  • Kondisi vaskular tidak stabil.
  • Penyakit buah pinggang.
  • Penyakit otak.
  • Overstrain jenis fizikal, mental, dan emosi.
  • Rawatan yang salah atau terputus-putus dengan tekanan darah tinggi / rendah.
  • Diet dan gaya hidup yang tidak betul.
  • Penyalahgunaan bahan dan dadah yang dilarang, tabiat buruk.

Berdasarkan sebab-sebabnya, adalah mungkin untuk membentuk senarai jelas pencegahan ensefalopati hipertensi yang mencukupi.

Etiologi penyakit ini

Apakah yang dimaksudkan dengan esofalopati hipertensi? Ini adalah disfungsi otak yang disebabkan oleh pelancaran hipertensi. Menyiasat patologi ini pada tahun 1928.

Patogenesis komplikasi ini dianggap paling berbahaya jika ia disebabkan oleh krisis hipertensi. Dalam kes sedemikian, manifestasi klinikal berkembang secara intensif dan menjadikan dirinya dirasakan sebagai tanda yang serius: nekrosis tisu, kerosakan kognitif yang teruk, disfungsi, atau kekurangan prestasi sistem organ yang diperlukan.

Ia penting! Dengan pengesanan dan rawatan tepat pada masanya keadaan patologi dapat diperbetulkan dan dibalikkan. Tetapi untuk ini, perlu menjalani terapi penuh bukan sahaja dari sindrom ini, tetapi juga sebab akar keseluruhannya.

Tanda-tanda patologi otak

Terdapat beberapa tanda-tanda kerosakan kepada struktur otak dalam encephalopathy hipertensi:

  • Kesakitan akut hadir di kawasan kepekatan patologi.
  • Mual dan muntah yang tidak boleh dihapuskan dengan ubat.
  • Kebimbangan dan ketakutan panik.
  • Kehilangan pendengaran yang mungkin.
  • Kebutaan disebabkan bengkak saraf optik dan pendarahan di kawasan ini.
  • Penyelarasan dan pening.
  • Kejang yang paling ketara di kawasan otot muka.

Dengan manifestasi sedemikian, anda perlu segera menghubungi ambulans, kerana perkembangan selanjutnya boleh menyebabkan koma.

Ia penting! Koma adalah gejala paling teruk dari ensefalopati hipertensi. Tanpa penyediaan bantuan mendesak untuk menghapuskan punca, disfungsi beberapa organ berkembang, selepas kematian biologi berlaku.

Perubahan dalam otak dengan hipertensi

Hipertensi memainkan peranan utama dalam perubahan patologi yang berlaku pada kulit putih dan penuaan awal jenis-jenis serebrum. Pertama sekali, terdapat kesan negatif ke atas kapal-kapal otak (GM). Terdapat kesan merosakkan pada peredaran mikro dan arteri serebral, khususnya, untuk memprovokasi:

  • Gammagrafia di dinding mereka.
  • Nekrosis primer of myocytes di rantau tengah shell.
  • Plasmorrhagia di dinding.

Akibatnya, keanjalan dan nada vaskular hilang. Dinding mereka bengkok, mengembangkan stenosis dan penghapusan jenis hipertonik. Iaitu, saluran cerebral mengubah struktur, integriti dan ciri-ciri lain, kerana dindingnya menjadi lebih nipis, cacat dan menyebabkan peredaran darah terjejas dan bekalan bahan-bahan yang diperlukan jabatan ini. Peralihan yang mungkin ke peringkat yang lebih teruk - ensefalopati disysirculatory (dep).

Sekiranya kita bercakap tentang kesan langsung kepada perkara putih GM, proses patologi dalam kapal membawa kepada kekalahan perkara putih, perkembangan ensefalopati hipertensi. Dalam lapisan dalam GM, perubahan kecil dan fleksibel diperhatikan. Di samping terdapat dalam bahan putih, lacunae juga terdapat dalam bidang berikut:

  • Dalam lobus frontal parietal.
  • Gundukan visual.
  • Jambatan otak.
  • Teras ekor.

Lesi ini mungkin tidak disertai dengan gejala tertentu, tetapi akibatnya, ini adalah kesan yang mempengaruhi perkembangan demensia vaskular. Dalam sesetengah kes, fungsi kognitif terjejas, edema berterusan dan jarang berlaku pada tisu otak berkembang (leucoareosis). Semasa ini adalah serupa dengan proses semula jadi GM proses penuaan, tetapi ia disertai oleh penurunan dalam jisimnya, pengukuhan dan pengembangan keluk dan tanda-tanda lain. Apabila permulaan ini disebabkan oleh hipertensi pada usia yang lebih awal, dan oleh itu senaman demensia berlaku lebih awal dan lebih sengit.

Kumpulan risiko untuk mengesan encephalopathy

Sindrom sedemikian dikesan paling kerap di kalangan pesakit hipertensi yang muda dan pertengahan umur. Menurut statistik, kira-kira 0.5-15% mempunyai peluang yang tinggi untuk mendapatkan komplikasi ini dengan keparahan yang berbeza-beza.

Tanda-tanda pertama berhenti cukup lama. Mereka hilang selepas satu atau dua hari dari saat manifestasi. Kumpulan risiko termasuk orang yang sentiasa hidup dalam tekanan dan juga mempunyai peningkatan beban pada otak. Ini meningkatkan peluang untuk mendapatkan kekejangan saluran darah akibat peningkatan tekanan darah dan pelbagai patologi GM. Sekitar 4 daripada 11 pesakit mengalami masalah penglihatan.

Ensefalopati arteriosclerotik subkortikal

Patologi ini juga dipanggil penyakit Binswanger, ia mempunyai kursus kronik, tetapi ia sentiasa berkembang. Dibentuk dengan latar belakang hipertensi. Ia terwujud dalam kerosakan otak, yang akhirnya membawa kepada perkembangan awal demensia vaskular. Symptomatology adalah akut dan mempunyai ciri tumpuan. Mungkin juga terdapat gangguan neurologi yang progresif, yang mana para doktor mengaitkan kerosakan kepada perkara putih GM. Dihuraikan oleh gejala berikut:

  • Kehilangan ingatan
  • Ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.
  • Kelainan orientasi.
  • Perkataan yang perlahan, terganggu.
  • Muntah dan hilang selera makan.
  • Gerak perlahan
  • Apathy.
  • Sakit kepala.
  • Gegaran tangan.
  • Insomnia.
  • Keletihan menelan.
  • Disfungsi organ panggul.
  • Ketidakupayaan untuk bersenam dengan berjalan sendiri.

Dalam sesetengah kes, patologi ini juga dikaitkan dengan perkembangan lesi meresap bahan putih. Pada masa yang sama dalam gambar klinikal terdapat kemajuan demensia yang pesat dan unsur pemisahan yang lain. Keadaan sedemikian selalu hadir hanya terhadap latar belakang hipertensi arteri. Antara pesakit ia sering berlaku. Menurut statistik, penyakit Binswanger menyumbang sepertiga semua kes demensia vaskular.

Encephalopathy pelbagai infark

Bentuk ensefalopati hipertensi ini akan lebih selamat, tanpa membawa pesakit untuk menyelesaikan demensia. Daripada gejala yang ditunjukkan:

  • Kelemahan otot pada anggota badan.
  • Pening.
  • Sakit kepala.
  • Gangguan menelan sifat berkala.
  • Paresis bahagian-bahagian badan yang berlainan.
  • Kejang.
  • Kemerosotan ucapan.
  • Penglihatan, pendengaran terjejas.
  • Ketidakupayaan untuk membuat pergerakan dengan tangan.

Berbeza dengan bentuk sebelumnya, dengan ini, terdapat pelbagai penyakit jantung, dan pada kedalaman arteri intracerebral. Selepas lesi tersebut, rongga dan berbilang sista dengan garis pusat sehingga 1.5 cm terbentuk. Ini adalah ambang strok hemoragik.

Diagnostik

Pesakit dibincangkan dengan pakar neuropatologi yang, berdasarkan pemeriksaan dan simptom, merujuk pesakit kepada jenis pemeriksaan berikut:

  • Ujian darah (umum, biokimia).
  • Analisis sifilis.
  • Analisis darah dan arteri untuk penolakan aterosklerosis umum.
  • CT
  • MRI
  • EEG.
  • Tata tulang belakang.

Diagnostik pembezaan perlu dilakukan dengan adanya gangguan dalam kerja alat vestibular, krisis dalam kelenjar adrenal, sakit migraine yang teruk, dan gangguan peredaran pada GM.

Kaedah rawatan

Ia dirawat dalam rawatan intensif. Kursus ini dilantik selepas menerima keputusan pemeriksaan, bergantung kepada jenis ensefalopati hipertensi. Penyebab sindrom dihapuskan - tahap tekanan darah normal, pencegahan kejang vaskular dilakukan dengan ubat-ubatan. Antara ubat yang digunakan ialah:

  • Diazoxide.
  • Furosemide.
  • Hydrazalin.
  • Ganglioblockers.
  • Painkillers
  • Nootropics
  • Vitamin bermakna.

Perlu difahami bahawa sebagai tambahan kepada rawatan dadah adalah sangat penting dan pemulihan, yang bertujuan untuk pemulihan. Penolakan alkohol telah dilakukan, diet yang berlarutan dilakukan, beban di otak berkurang. Tekanan dihapuskan, dan apabila doktor membenarkannya, berjalan di udara segar dibuat.

Anda Suka Tentang Epilepsi