Klasifikasi krisis hipertensi

Krisis hipertensi adalah kenaikan tekanan darah kepada jumlah yang tinggi. Memandangkan semua pelbagai sebab, ciri-ciri kursus dan akibatnya bahawa krisis hipertensi, klasifikasinya dijalankan mengikut beberapa prinsip: jenis peningkatan tekanan darah, sifat gangguan hemodinamik, mekanisme pembentukan, penguasaan gejala. Di samping itu, terdapat krisis dengan dan tanpa komplikasi.

Klasifikasi krisis dengan meningkatkan tekanan darah dan sifat gangguan hemodinamik

Mengikut jenis kenaikan tekanan darah (BP):

Varian systolic (dengan peningkatan yang besar dalam indeks sistolik parameter HELL). Diastolik. Systole-diastolik (peningkatan serentak pada kedua-dua indikator).

Dengan sifat gangguan hemodinamik, krisis hipertensi mempunyai jenis berikut:

Hyperkinetic. Dia mempunyai permulaan akut yang tajam dengan tekanan sistolik yang tinggi, denyutan pantas. Krisis ini berlaku pada permulaan hipertensi. Hypokinetic. Ia berkembang secara beransur-ansur. Ia mengalir keras. Ia terbentuk terutamanya pada pesakit dengan penyakit hipertensi peringkat II, III. Klasifikasi oleh mekanisme pembentukan krisis

Mengikut mekanisme pembentukan, jenis hipertensi berikut dibezakan:

Jenis hipertensi jenis 1, ia juga bersimpati-adrenal. Ia dicirikan oleh:

tekanan darah tinggi dengan dominasi sistolik; peningkatan kadar jantung; peningkatan glukosa darah; pucat menggigil

Krisis sedemikian tidak mempunyai sebarang perkembangan. Ia akut. Tetapi tidak bertahan lama (minit atau beberapa jam). Pesakit menyakitkan kepala, mual, jarang muntah, penglihatan kabur dalam bentuk penurunan keterukannya, rasa degupan jantung yang meningkat, kesakitan di dalamnya menimbulkan rasa takut, rasa takut yang kuat, ketakutan. Pada akhir serangan, orang-orang seperti ini mungkin mengalami najis atau buang air besar.

Dalam analisis air kencing ia boleh mengesan protein dalam jumlah kecil dan eritrosit tunggal. Perubahan ini, sebagai peraturan, bukan akibat daripada keabnormalan hati, tetapi perubahan dalam nada vena. Dengan darah ditentukan oleh kandungan adrenalin yang tinggi. Tahap norepinefrin tidak meningkat atau berkurang.

Apabila mekanisme serebral pembentukan krisis bertambah, tekanan dalam diastole jantung terutamanya meningkat, parameter metabolik utama tidak berubah. Permulaan adalah beransur-ansur.

Krisis seperti ini berlaku untuk masa yang lama dan jauh lebih sukar. Boleh bertahan sehingga 5 hari. Kadang-kadang lagi. Pesakit bercakap mengenai sakit kepala yang teruk, rasa mengantuk yang ketara, dan rasa ketakutan umum. Ia tidak termasuk pelanggaran kesedaran kepada bentuk yang lebih teruk. Terdapat manifestasi lain dari pelanggaran sistem saraf pusat. Ini adalah pelanggaran sensitiviti dan aktiviti motor.

Mereka juga mengadu mual, sering muntah. Pada pesakit, penurunan kadar jantung kadang-kadang ditentukan. Hampir semua pesakit mengingati kesakitan di belakang sternum di dalam hati, bersama-sama dengannya terdapat sesak nafas yang ketara dan cepat, dan asma jantung mungkin. Pada ECG, kegagalan ventrikel kiri yang teruk didiagnosis. Separuh daripada pesakit, peningkatan dalam indeks protein, sel darah merah, dan silinder hyaline dikesan dalam air kencing semasa serangan.

Ia penting! Krisis hipertensi jenis 1 dan 2 memerlukan rawatan mendesak segera, yang meliputi pengurangan dan tekanan darah tekanan selanjutnya, penggunaan ubat kardioprotektif, serebroprotektif dan vaskular, pemerhatian oleh ahli kardiologi.

Klasifikasi oleh dominasi sindrom

Dalam bentuk neuro-vegetatif, pesakit berasa cemas, terlalu teruja, gelisah. Mereka takut akan keadaan mereka, wajah mereka menjadi merah, kulit mereka menjadi basah, tangan mereka sentiasa goncang, suhu meningkat sedikit. Gelombang jantung meningkat dan mempercepatkan. Lebih tekanan sistolik meningkat.

Sebaliknya, dalam bentuk garam air, pesakit lebih dikekang. Mereka perlahan, tertekan. Selalunya terdapat pelanggaran orientasi dalam masa dan ruang. Mereka pucat, wajah mereka bengkak, kelopak mata mereka bengkak. Sekiranya pesakit itu dapat menjawab soalan, dia akan memberitahu bahawa beberapa waktu sebelum serangan itu, dia sering pergi ke tandas lebih kerap daripada biasanya, walaupun sebelum serangan itu dia berkata bengkak, kelemahan otot, berat hati, dan gangguan dalam kerjanya dalam bentuk pelanggaran irama

Secara objektif, anda boleh menentukan peningkatan serentak pesakit sebagai penunjuk tekanan darah diastolik dan sistolik.
Dalam kedua-dua jenis krisis ini, mungkin terdapat pelanggaran sensitiviti dan aktivitas motor pada anggota badan, serta pada muka, lidah.

Apabila bentuk sawan, pesakit kehilangan kesedaran, mengalami kejang. Jenis-jenis krisis ini adalah kurang biasa dan merupakan komplikasi tekanan darah tinggi yang mengalir. Edema otak tidak dikecualikan. Selepas beban tamat, pesakit tidak dapat segera mengembalikan kesedaran. Dan datang kepadanya, masih terdapat sedikit masa yang membingungkan dalam keadaan mereka dan fenomena sekitarnya.

Selalunya, pelanggaran boleh kekal dalam bentuk gangguan penglihatan, encephalopathy yang berbeza-beza. Peningkatan keadaan sering digantikan dengan penyitaan dengan komplikasi strok, serangan jantung. Komplikasi yang teruk adalah koma. Kematian adalah mungkin.

Komplikasi krisis hipertensi

Komplikasi adalah penunjuk bahaya krisis hipertensi. Bergantung kepada sama ada komplikasi krisis hipertensi telah berkembang, terdapat:

Krisis hipertensi yang tidak rumit. Kritikan yang rumit. Jika krisis hipertensi teruk telah berkembang, komplikasi boleh menjadi berikut: otak otak; infarksi miokardium; pembentukan jantung dan kegagalan buah pinggang.

Berapa lama krisis hipertensi berlangsung, dan bagaimana ia berakhir bergantung kepada banyak faktor. Ini adalah penyebab krisis, jenis dan jenisnya, perkembangan komplikasi, umur pesakit dan komorbiditi.

Krisis hipertensi (CC) adalah keadaan tekanan darah yang meningkat, menyebabkan penampilan atau kemerosotan gejala klinikal kerosakan organ sasaran.

Klasifikasi krisis hipertensi

Krisis hipertensi yang rumit menunjukkan kehadiran lesi akut organ sasaran (sindrom koronari akut, kegagalan ventrikel kiri akut, ensefalopati akut hipertensi, eklampsia, pendarahan urologi, septosis, pembedahan aneuris aorta, kecederaan kepala), memerlukan bantuan segera (hypertherapy).
Krisis hipertensi yang tidak rumit - tidak dikaitkan dengan kerosakan kepada organ sasaran, bantuan kecemasan (kecemasan Hypertensike) adalah perlu, tidak memerlukan kemasukan ke hospital.

Kelaziman krisis hipertensi

Prevalensi. Krisis hipertensi berkembang pada kira-kira 7% pesakit dengan hipertensi arteri. USA - 500,000 kes BG setahun. Moscow - 2,600 panggilan untuk krew ambulans pada tahun 1999.

Krisis hipertensi menyumbang 20% ​​daripada semua sebab-sebab rawatan perubatan kecemasan.

Kesimpulan: keadaan yang tidak baik dari sudut pandang perubatan dan ekonomi memerlukan semakan konsep sedia ada dalam diagnosis, rawatan dan pencegahan krisis hipertensi.

Sejarah mengkaji masalah krisis hipertensi

Sejarah masalah. Buat kali pertama, Kod Awam digambarkan pada tahun 1903 oleh seorang doktor Austria J. Pahl, yang percaya bahawa peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dikaitkan dengan penguncupan vaskular spastik. J. Pahl mengenal pasti krisis vaskular am dan tempatan. Yang pertama, pada pendapatnya, disertai dengan peningkatan tekanan darah sistemik, satu-satunya penurunan mutlak peredaran dalam organ-organ tunggal akibat kekejangan pembuluh darah yang membekalkan mereka (angina pectoris, claudication sekejap-sekejap, migrain, Sindrom Meniere, Sindrom Raynaud, dan sebagainya).

Sumbangan besar kepada kajian masalah krisis hipertensi dibuat oleh saintis domestik N.V.Konovalov, A.L.Miasnikov, N.A. Ratner, S.G.Moiseev, A.P. Golikov, Amerika Syarikat Kushakovsky dan lain-lain.

Gejala krisis hipertensi

Mengikut klasifikasi A.L. Myasnikov, yang dicadangkan pada tahun 50-an, membezakan dua jenis krisis hipertensi. Krisis jenis pertama berkembang secara tiba-tiba, dari beberapa minit hingga 2-3 jam, disertai dari awal dengan sakit kepala yang tajam, keadaan keresahan, gairah, peningkatan kerengsaan. Variasi visi sangat bersifat - grid, kabus sebelum mata. Pesakit melemparkan demam, dia mempunyai kilauan panas ke kepala, berpeluh, tangan dan kaki yang sejuk, menggeletar tangan dan kaki. Pesakit mengadu sakit nyeri di kawasan jantung, sesak nafas atau rasa tidak sempurna, kekurangan udara, denyutan jantung yang cepat dan kegagalan jantung. Kulit basah, ditutup dengan bintik merah. Bagi GC seperti itu, peningkatan tekanan darah sistolik (ADS) yang biasa berlaku, pengukuhan bunyi jantung semasa auscultation, aksen nada kedua pada aorta menjadi sangat kuat. Di samping itu, mungkin demam, sedikit hiperglikemia, rupa ruam hemoragik. Menurut pemerhatian A. L. Myasnikov, krisis jenis pertama lebih kerap berlaku pada peringkat awal hipertensi.

Krisis jenis kedua, menurut A.L. Myasnikov, berkembang secara beransur-ansur, mengambil masa yang lama - dari beberapa jam hingga 4-5 hari. Pesakit sering mengalami gejala serebral - berat di kepala, sakit kepala, keletihan, mengantuk, pening umum, tinnitus, pening, insomnia, loya, muntah. Visi dan pendengaran merosot. Kemunculan gejala neurologi focal, sakit angina, sesak nafas, serta sesak nafas dan rembesan congestive moist in paru-paru. Bagi krisis hipertensi seperti itu, peningkatan tekanan darah diastolik (ADD) adalah tipikal. Kadar jantung (HR) tidak berubah atau perlahan, tahap glukosa darah biasanya tidak berubah. A.L. Myasnikov menegaskan bahawa krisis hipertonik jenis kedua lebih banyak ciri hipertensi peringkat III.

Dasar patofisiologi untuk klasifikasi krisis mengikut A.L. Myasnikov adalah perbezaan dalam hemodinamik - krisis: jenis pertama disertai dengan peningkatan dalam output jantung ("tekanan darah tinggi"), krisis jenis kedua adalah peningkatan dalam rintangan periferi keseluruhan pergerakan (OPSS, "hipertensi rintangan periferal"). Perbezaan hemodinamik, sebaliknya, dikaitkan dengan tindakan mediator tertentu - adrenalin semasa krisis jenis pertama, noradrenaline - dengan krisis jenis kedua.

S.G. Musa, (1971) mencadangkan untuk membezakan krisis hipertensi mengikut manifestasi klinikal. Jenis-jenis serebrum dan jantung telah dikenalpasti. Yang terakhir dibahagikan kepada tiga pilihan: asma dengan perkembangan kekurangan ventrikel kiri dan edema pulmonari, angina (dengan angina dan infark miokard (MI) dan arrhythmic, disertai dengan gangguan irama, sebagai contoh, perkembangan fibrillation atrium (flutter).

AP Golikov (1976) memiliki klasifikasi berdasarkan perbezaan dalam gangguan hemodinamik tengah dengan pelepasan variasi hiper, hypo, dan aukinetik semasa krisis hipertensi.

Misteri Kushakovsky (1977) mengenal pasti tiga bentuk hipertensi klinikal - neuro-vegetatif, garam air (edematous) dan encephalopathic. Oleh itu, alasan untuk pemisahan krisis hipertensi mengikut jenis adalah ciri-ciri klinikal dan hemodinamik.

Klasifikasi krisis hipertensi dan kaedah diagnosis pembezaan yang dicadangkan oleh J. Laragh (USA), 2001, dirancang untuk menentukan pilihan ubat optimum untuk rawatan krisis hipertensi bergantung kepada patogenesis. Selaras dengan klasifikasi ini, krisis dibahagikan kepada renin-angiotensin- dan natrium-bergantung.

Perkara utama dalam menentukan jenis hipertensi adalah penentuan indeks aktiviti renin plasma (ARP), yang membolehkan anda menentukan krisis hipertensi sebagai natrium-bergantung pada ARP rendah (0.65 ng / ml / h).

Pendekatan moden terhadap diagnosis dan sistematik krisis hipertensi

Dalam konsep patogenesis krisis hipertensi ini sesuai dengan klasifikasi semua penulis di atas.

Di satu pihak, tekanan darah tinggi kejutan (mengikut AL Myasnikov), iaitu bergantung kepada jumlah natrium, yang berlaku dengan peningkatan CB - keadaan jenis hipertensi jenis I.

Sebaliknya, hipertensi rintangan periferi (menurut AL Myasnikov), hyperreninine GCs, yang berlaku dengan penglibatan RAAS dan peningkatan PR, adalah syarat-syarat hipertensi jenis II, i.e. yang berlaku di dalam kapal

Lihat juga

- Jenis-jenis krisis hipertensi. Krisis 1 dan 2 jenis
- Punca krisis hipertensi
- Persediaan untuk krisis hipertensi. Terapi ubat untuk krisis hipertensi>
- Krisis hipertensi. Gejala, bantuan pertama dan pertama, komplikasi, klasifikasi, pencegahan. Persembahan mengenai topik itu
- Pertolongan Pertama untuk krisis hipertensi
- Patogenesis krisis hipertensi

Krisis hipertensi

Di Amerika Syarikat, kira-kira 50 juta orang menderita hipertensi arteri, dan kebanyakan daripada mereka tidak mendapat rawatan yang sewajarnya. Daripada 50 juta ini, 1-2% mempunyai penyakit hipertensi, yang mana menjadi rumit oleh krisis hipertensi. Separuh daripada semua krisis hipertensi berlaku di latar belakang penyakit hipertensi. Dengan tidak adanya rawatan yang betul, tekanan darah tinggi arteri menyebabkan kerosakan pada organ sasaran - jantung, vesel, dan buah pinggang. Biasanya, kerosakan kepada organ sasaran dalam hipertensi berlaku dalam beberapa dekad.

Dalam kes yang jarang berlaku, hipertensi arteri adalah akut dan boleh mengancam nyawa - ini dipanggil krisis hipertensi. Krisis hipertensi adalah kenaikan tekanan darah yang ketara (berbanding dengan kebiasaan untuk pesakit), menyebabkan kerosakan akut atau cepat progresif kepada organ sasaran. Sekiranya tiada rawatan, krisis hipertensi boleh menyebabkan komplikasi sistem kardiovaskular, buah pinggang dan sistem saraf pusat, dan juga mengakibatkan kematian. Rawatan awal hipertensi krisis meningkatkan kelangsungan hidup.

Krisis hipertensi mungkin merupakan manifestasi pertama hipertensi arteri, tetapi lebih kerap ia berkembang terhadap latar belakang jangka panjang dan tidak baik atau tidak pada semua hipertensi arteri yang dirawat.

Oleh kerana latihan dan rawatan aktif pesakit dengan hipertensi arteri, bilangan krisis hipertensi telah menurun dengan ketara. Walau bagaimanapun, ini masih salah satu

sebab-sebab yang sangat kerap untuk menghubungi meja depan.

Krisis hipertensi adalah ancaman langsung kepada sistem kardiovaskular, oleh itu, ahli kardiologi sering terlibat dalam rawatan krisis hipertensi dari awal lagi. Ia harus segera membezakan krisis hipertensi yang rumit daripada tidak rumit. Anda perlu tahu patogenesis krisis hipertensi, yang

kemungkinan komplikasi, kaedah rawatan dan algoritma peperiksaan.

Rawatan hipertensi yang berlebihan aktif boleh membawa kepada komplikasi dan juga kematian. Adalah sangat penting untuk mengetahui sifat-sifat farmakologi dan kesan sampingan ubat-ubatan yang digunakan.

Kandungannya

Klasifikasi krisis hipertensi

Krisis hipertensi secara tradisinya terbahagi kepada rumit dan tidak rumit bergantung kepada sama ada terdapat tanda-tanda kerusakan akut atau progresif untuk organ sasaran. Walaupun bahagian ini agak sewenang-wenang, ia sangat mudah untuk pilihan rawatan.

Krisis hipertensi yang rumit

Klasifikasi krisis hipertensi - Krisis hipertensi

Page 14 daripada 24

Semasa tempoh krisis hipertensi pada pesakit dengan penyakit hipertensi, kapal otak, jantung dan organ lain sering terjejas. Oleh itu, klasifikasi lesi ini harus diteruskan dari pemahaman semasa terhadap patogenesis krisis hipertensi, sifat parameter hemodinamik dan biokimia, dengan mengambil kira gangguan humoral dan hormon. Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD) semasa semakan kesembilan, yang seperti ICD semakan kelapan, adalah berdasarkan syor Persidangan Antarabangsa yang berkaitan (Geneva, 1975) dan diterima pakai oleh Perhimpunan Kesihatan Sedunia ke-29 di Geneva pada bulan Mei 1976. (Garis panduan yang sesuai untuk klasifikasi ini diterbitkan oleh WHO pada tahun 1977 di Rusia - pada tahun 1980), malangnya, ia tidak mengandungi tajuk yang berasingan untuk krisis hipertensi, dan hanya ensefalopati hipertensi diambil kira.

Di negara kita, saintis telah mencadangkan beberapa klasifikasi krisis hipertensi, yang berdasarkan sama ada ciri klinikal kursus atau variasi gangguan hemodinamik.

N. V. Konovalov (1955) mengenal pasti dua jenis krisis: pertama (lebih ringan) dan yang kedua (teruk), yang menunjukkan dirinya sebagai kekeliruan atau kehilangan kesedaran dengan peningkatan tekanan darah yang ketara.

N. I. Grashchenkov dan E. I. Baeva (1956) dalam krisis hipertensi mengenal pasti lima sindrom ciri: dengan fenomena paretik, gangguan pertuturan, gejala tekhnologi, gambaran maniful, dan gangguan vegetatif-vaskular.

Analisis yang lebih terperinci mengenai ciri-ciri tanda-tanda klinikal membenarkan N. A. Ratner dan pengarang bersama (1958) untuk membezakan dua jenis hipertensi yang boleh ditakrifkan sebagai simpatis-adrenal dan cerebral. Para penulis meneruskan dari data yang diperoleh dari orang-orang dengan pengenalan adrenalin dan norepinephrine. Dalam kes pertama, terdapat peningkatan tekanan darah dan terutamanya sistolik, peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan gula darah, berkurangnya kulit, menggeletar; dalam kes kedua, peningkatan tekanan darah, terutamanya diastolik, penurunan kadar jantung, tiada perubahan dalam metabolisme basal dan hiperglikemia.

Krisis jenis saya berkembang akut, tanpa prekursor, aliran mudah dan tidak bertahan lama (dari beberapa minit hingga 2-3 jam). Mereka dicirikan oleh sakit kepala yang tajam, kadang-kadang pening dan penurunan ketajaman visual, mual, kurang kerap - muntah. Pesakit terasa gelisah, sering menangis, mengeluh berdebar-debar, berdenyut-denyut dan menggeletar di seluruh badan, rasa sakit yang menikam di kawasan jantung, rasa ketakutan yang tak terkira, kesedihan. Pesakit tersebut mempunyai perhiasan mata, kulit menjadi keringat, bintik merah muncul di muka, leher dan dada, selalunya terdapat pollakiuria, pada akhir krisis sering menggesa untuk membuang air kecil dengan poliuria atau najis cecair yang banyak sering diperhatikan. Dalam air kencing selepas krisis, kadang-kadang terdapat jejak protein dan sel darah merah tunggal.

Krisis seperti ini dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang tinggi, terutamanya sistolik, dengan purata 9.33 kPa (70 mmHg), yang disertai oleh peningkatan tekanan denyutan nadi dan vena, dan peningkatan kadar denyutan jantung. Seperti yang dicatat oleh penulis, semua perubahan ini tidak dikaitkan dengan kemerosotan aktiviti jantung dan bukan tanda-tanda kegagalan jantung. Kemungkinan peningkatan tekanan vena dengan jenis penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan arteri serta nada vena. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan kandungan adrenalin dalam darah dengan kandungan total adrenalgia yang relatif rendah (kandungan norepinefrin tidak meningkat, dan kadang kala berkurangan), hiperglikemia sering diperhatikan.

Krisis jenis II, ciri yang membezakannya adalah permulaan yang kurang akut, dicirikan oleh kursus yang lebih panjang dan lebih teruk - dari beberapa jam hingga 4-5 hari atau lebih. Dalam tempoh krisis ini sering terdapat berat di kepala, sakit kepala yang tajam, mengantuk, pening umum, sehingga kekeliruan. Kadangkala terdapat gejala yang menunjukkan bahawa sistem saraf pusat mengalami gangguan: paresthesia, gangguan kepekaan, lesi motor sementara, aphasias, pening, mual dan muntah. Dengan krisis ini, tekanan darah sistolik dan terutama diastolik meningkat, sementara tekanan nadi kekal tidak berubah, kadangkala denyutan nadi menjadi lebih kerap, bradikardia sering berlaku, tahap gula darah berada dalam julat normal; Tekanan vena dalam kebanyakan kes tidak berubah, kadar aliran darah tetap sama atau perlahan.

Semasa krisis, pesakit sering mengadu rasa sakit di dalam hati dan di belakang sternum, sesak nafas teruk atau asphyxiation, sehingga serangan asma jantung dan kemunculan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri. Pada ECG pada pesakit sedemikian berkurang dalam selang S-T dalam tugasan I, II, memperluas kompleks QRS diperhatikan, selalunya dalam beberapa kelancaran tugasan, dua fasa dan juga gigi negatif T dicatatkan.

Dalam air kencing pada 50% pesakit, jumlah protein, erythrocytes dan silinder hyaline muncul atau meningkat.

Inti dari patogenetik kedua-dua jenis adalah sama: di bawah pengaruh kegembiraan saraf, pengaktifan tajam sistem simpatik-adrenal berlaku. Walau bagaimanapun, dalam krisis jenis I, rembesan adrenalin berlaku, dan dalam krisis jenis II, norepinephrine.

Dari sudut pandangan diagnostik tempatan, saya sangat berminat, sejenis krisis yang timbul dengan mendadak dan agak cepat hilang, seperti paroxysm. Di satu pihak, krisis seperti itu dicirikan oleh ketiadaan angiospasm di gejala otak sekunder dan meresap. Sebaliknya, ia berbeza dengan angiospasma serebrum serantau, disertai dengan paresis, anestesia dan aphasia, yang biasa berlaku dalam kes ini. Kandungan utama krisis seperti ini: hipertensi arteri akut, takikardia, hiperglikemia, gegaran, kesejukan umum, pollakiuria, poliuria, menunjukkan perubahan paroki dalam peraturan autonomi (V.I. Frenkel, 1959). J. Page (1935) dalam pesakit hipertensi krisis seperti itu dipanggil "hipertensi diencephalic syndrome", yang ditunjukkan oleh serangan akut hipertensi arteri, pendinginan kaki, rupa bintik pada muka dan dada atas, air mata atau kelembapan mata. Pada masa yang sama, terdapat pembesaran kelenjar kelenjar tiroid dan peningkatan metabolisme basal, yang tidak disingkirkan oleh strumektomi subtotal.

M. G. Goltsman dan M. G. Polykovsky (1950) juga menggambarkan keadaan paroxysmal pada pesakit hipertensi dengan perkembangan sakit kepala, muntah, sensasi panas atau menggigil, berpeluh yang berlimpah, dan melepaskan wajah dan anggota tubuh.

Oleh itu, perbandingan sindrom yang dijelaskan oleh J. Page, krisis vegetatif yang dicadangkan oleh M. G. Golman dan M. G. Polykovsky, dan jenis hipertensi pertama yang diterangkan oleh N. A. Ratner dengan pengarang bersama menunjukkan bahawa mereka semua adalah varian sindrom hypothalamic paroxysmal yang sama, berbeza antara satu sama lain hanya dengan butir-butir kecil yang mana pengarang membayar lebih perhatian.

Persoalannya timbul: Adakah pembahagian krisis hipertensi ke dalam krisis I dan II spesies berjaya? Ini boleh dijawab dalam dua digit: ya dan tidak. Cadangan N. A. Ratner et al. Adalah mudah, mudah digunakan dalam amalan klinikal, dan tidak memerlukan penyelidikan tambahan. Walau bagaimanapun, klasifikasi ini tidak mengambil kira banyak faktor yang terlibat dalam mekanisme untuk pembangunan krisis, tidak mengambil kira gangguan hemodinamik yang sering berlaku dalam krisis hipertensi. Ketidaktahuan struktur hemodinamik tidak membenarkan menyelesaikan masalah terapi dadah sepenuhnya dengan cara yang berbeza. Di samping itu, nama krisis i atau jenis II itu sendiri tidak bermakna apa-apa.

Beberapa penulis (N. S. Petrova, 1976; G. A. Akimov, 1983) juga menawarkan klasifikasi lain-lain krisis hipertensi, yang juga berdasarkan ciri klinikal kursus mereka. Walau bagaimanapun, mereka tidak mengambil pilihan untuk gangguan hemodinamik.

Perlu diperhatikan ialah klasifikasi krisis hipertensi, yang dicadangkan oleh V. P. Zhmurkin (1982). Dalam klasifikasi yang dibentangkan, asas pilihan krisis adalah penyetempatan fokus patologi yang dikembangkan semasa krisis, dan patogenesis manifestasi mereka. Lima variasi krisis hipertensi yang disenaraikan oleh V. P. Zhmurkin meliputi semua kes manifestasi mereka. Walau bagaimanapun, pengkelasan ini tidak akan diterima secara meluas oleh doktor praktikal kerana kerumitannya, kesukaran untuk mengenal pasti ini atau yang dicadangkan krisis dalam keadaan kecemasan.

V.M. Zhavrid (1974), N.I. Shtelmakh dengan coauthors (1976), V.G. Kavtaradze dengan coauthors (1976), P.R. Tidulaev (1977), L.G. Gelis (1983) dan lain-lain Dalam perkembangan krisis hipertensi, hypercatecholanemia adalah sangat penting, gangguan hemodinamik tidak diendahkan sepenuhnya. Jurang ini dipenuhi oleh A. P. Golikov et al (1985). Dalam klasifikasi mereka, mereka mengenal pasti: hiperkinetik, hypokinetik dan aukinetik jenis hipertensi krisis. Kajian lanjut tentang masalah hipertensi, dari sudut pandang menentukan jenis hemodinamik, dan sebagai pengalaman dan kemahiran terkumpul, telah ditetapkan bahawa jenis hyperkinetic berkembang pada kebanyakannya pada pesakit dengan tahap I dan hipertensi peringkat II, dan mengikut kursus klinikal paling sering sepadan dengan jenis I hipertensi krisis A. Ratner et al. (1958).

Krisis hiperkinetik jenis hipokinetik berkembang terutama pada pasien hipertensi II, III, dan oleh manifestasi klinis sering mengiringi krisis hipertonik tipe II. Di samping itu, A. P. Golikov et al. (1976) mencadangkan untuk membezakan antara krisis hipertensi yang tidak rumit dan yang rumit, yang ditunjukkan oleh ketidakpatuhan semula gejala yang berlaku semasa krisis. Oleh itu, klasifikasi yang dicadangkan oleh A. P. Golikov dan penulis bersama (1976) merangkumi kedua-dua manifestasi klinikal krisis hipertensi dan gangguan hemodinamik dan paling berjaya. Walau bagaimanapun, untuk menilai dan mewujudkan jenis hipertensi hemodinamik dalam setiap pesakit secara individu memerlukan penggunaan kaedah penyelidikan pesat instrumental, pengenalan yang tidak mungkin di seluruh dunia, yang, secara semula jadi, mengurangkan nilai praktikalnya.

E.V. Schmidt (1984) mencadangkan klasifikasi lesi vaskular otak dan saraf tunjang, yang telah diluluskan oleh pasukan neurologi terkemuka di negara ini dan diluluskan pada sesi pleno Persatuan Ahli Neuropatologi dan Psikiatri Semua Persatuan (Disember, 1984). Ia berdasarkan klasifikasi yang dibangunkan di Institut Neurologi Akademi Sains Perubatan USSR pada tahun 1971. Dalam klasifikasi yang dicadangkan bagi semua lesi otak dan saraf tunjang, krisis otak hipertensi dibahagikan kepada kategori berasingan: a) cerebral dan b) dengan lesi fokus.

Tanpa merendahkan nilai saintifik dan praktikal dari keseluruhan klasifikasi yang dicadangkan, perlu diingatkan bahawa pembahagian krisis hipertensi seperti itu juga tidak dapat memuaskan sepenuhnya para doktor, kerana ia tidak mengambil kira banyak ciri patogenetik yang tersendiri bagi krisis.

Klasifikasi klinikal dan patogenetik krisis hipertensi

Berdasarkan ciri-ciri klasifikasi yang diberikan dalam kesusasteraan, dengan mengambil kira kekurangan yang dikandungnya, berdasarkan hasil kajian klinikal pesakit beberapa tahun, kami mendapati kemungkinan untuk membentangkan klasifikasi klinikal dan patogenetik krisis hipertensi. Pada masa yang sama, kami meneruskan konsep yang lebih luas mengenai krisis hipertensi sebagai peningkatan mendadak tekanan darah yang mendadak, disertai oleh disfungsi penting organ dan sistem yang paling penting. Dalam hal ini, kita berpendapat IK Shkhvatsabaya (1982), yang, tidak seperti kebanyakan pengarang asing, merujuk kepada kes-kes krisis hipertensi yang berlaku dengan gejala-gejala otak dan watak jantung tanpa luka fokus organik.

Keperluan untuk mengemaskini klasifikasi juga didikte oleh hakikat bahawa masih tiada keseragaman dalam kata-kata diagnosis krisis hipertensi. Kadang-kadang bentuk yang sama dalam perjalanan penyakit itu menerima sebutan yang berlainan, diagnosis yang sering digunakan yang tidak diterima atau ketinggalan zaman, yang menjadikannya sukar untuk membandingkan data dari penulis yang berlainan dan menjadi penghalang bagi pemprosesan statistik dokumen perubatan yang diperolehi dalam aktiviti harian hospital dan klinik (E. Schmidt, 1985).

Klasifikasi yang dicadangkan adalah berdasarkan perkembangan fasa manifestasi klinik krisis hipertensi, keparahan, kepelbagaian dan arah ketidaksempurnaan vegetatif, sehingga kehadiran luka otak focal, dan keparahan mereka, beralih kepada gangguan hemodinamik umum dan serantau. Secara semulajadi, klasifikasi ini tidak dapat mencerminkan kepelbagaian klinik, terutamanya dengan krisis hipertensi yang bercampur-campur.

Walau bagaimanapun, menurut pendapat kami, klasifikasi ini paling mencerminkan pilihan untuk manifestasi krisis hipertensi; penggunaannya akan menyumbang kepada penilaian keseluruhan keadaan pesakit dalam tempoh krisis hipertensi, pilihan rawatan yang mencukupi dan pencegahan perkembangan komplikasi yang mungkin.

Berdasarkan klasifikasi krisis hipertensi yang dicadangkan, adalah mungkin untuk merumuskan diagnosis kira-kira seperti berikut:

1. Hipotesis hipotesis krisis orientasi simpatik-adrenal (keparahan sederhana) dengan pilihan peredaran hyperkinetic.

2. Hipertensi, krisis diencephalic-disysirculatory dalam bentuk pelanggaran sementara peredaran serebral, terutamanya di lembangan vertebrata dan basilar (karotid) arteri dengan pilihan aukineticheskim peredaran darah (sederhana).

3. Krisis hipertensi jantung dengan kegagalan ventrikel kiri dan edema pulmonari.

Krisis hipertensi: klasifikasi, patogenesis, rawatan

Definisi moden hipertensi krisis adalah berdasarkan penilaian ancaman perkembangan kerusakan organ akut (yang dijelaskan dalam artikel mengenai hipertensi arteri). Krisis hipertensi - peningkatan ketara dalam tekanan darah sistolik dan / atau diastolik, yang disertai oleh gejala dari organ sasaran; Dengan keadaan ini, sangat diperlukan untuk mengurangkan tekanan darah, walaupun tidak pada nilai normal.

Pengkelasan

Untuk memilih taktik pesakit, gunakan klasifikasi yang mentakrifkan 2 jenis krisis:

Komplikasi atau mengancam nyawa - di mana anda perlu segera mengurangkan tahap tekanan darah untuk meminimumkan atau menghapuskan kerosakan pada organ, mencegah infark miokard, strok, kegagalan buah pinggang dan jantung. Krisis yang tidak rumit atau tidak kritikal memerlukan penurunan tekanan, tetapi tidak segera, kerana kerosakan organ akut tidak berkembang.

GK yang rumit:

Intracerebral perdarahan Akut hipertensi encephalopathy Akut miokard akut Penyakit subarachnoid Pergantungan ventrikel kiri akut dan edema pulmonari Stenocardia tidak stabil

Krisis hipertensi yang tidak rumit:

Malignan AH tanpa komplikasi akut AH yang teruk tanpa komplikasi yang akut Glomerulonefritis akut dengan hipertensi arteri yang teruk Luka bakar meluas Berpeluang dengan scleroderma

Dengan GK yang rumit, seseorang mesti dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif secepat mungkin. Terapi untuk krisis yang tidak mengancam nyawa boleh berlaku pada pesakit luar.

Patogenesis

Mekanisme neurohumoral perkembangan krisis hipertensi adalah penting. Hiperstimulation RAAS mencetuskan tindak balas rantai ganas yang merangkumi kerosakan vaskular, iskemia tisu, dan lebih banyak pengeluaran renin. Angiotensin II, katekolamin, vasopressin, aldosteron, endothelin-1, thromboxane terbentuk dalam badan. Dan vasodilators endogen tidak cukup. Oleh itu, peraturan periferal setempat. Sekiranya tekanan arteri meningkat secara beransur-ansur dan mencapai had individu, peraturan endothelial nada vaskular rosak.

Akibat hiperfusi, selepas kerosakan endothelial, nekrosis fibrinoid arterioles berkembang, dan kebolehtelapan vaskular meningkat, yang membawa kepada edema perivaskular. Satu aspek penting dalam manifestasi klinikal dan prognosis ialah pengaktifan trombosit dan sistem pembekuan yang bersamaan, yang digabungkan dengan kehilangan endotelium aktiviti fibrinolitik, menyumbang kepada pembekuan intravaskular yang tersebar.

Rawatan

Krisis hipertensi yang rumit

Dalam keadaan kritikal (yang mengancam kehidupan manusia), perlu menurunkan tekanan darah secepat mungkin dengan menyuntik dadah secara intravena. Untuk ini, pesakit dirawat natrium nitroprusside. diberikan oleh infusi pada kadar 0.25-10.0 μgdghmin. Bermakna dari awal permulaan pengenalan. Nitrogliserin juga berkesan (infusi pada kadar 5-100 μg / min). Kesannya dapat dilihat selepas 2-5 minit selepas permulaan pentadbiran dadah.

Anda juga boleh memperkenalkan pengenalan perlahan enalaprilat selama 5 minit. Pengenalan pada dos awal 1.25 mg, pentadbiran berulang selepas 6 jam dengan peningkatan dos 1.25 mg setiap 6 jam hingga maksimum 5 mg. Kesannya dapat dilihat selepas 15-30 minit, dan kesannya diperhatikan dari 8 jam hingga 1 hari. Semasa 30-60 minit pertama, tekanan pesakit perlu dikurangkan dengan kira-kira 15-25%, maka selama 2-6 jam akan datang, tekanan darah perlu mencapai 160/100 mm Hg.

Tahap kedua rawatan hipertensi termasuk peralihan ke bentuk ubat oral. Selalunya, anda tidak dapat mengurangkan tekanan secara mendadak ke tahap normal. Mungkin ada kesan buruk: iskemia, hipoperfusi. Dalam kes yang teruk, nekrosis tisu sensitif terhadap kemerosotan bekalan darah mungkin.

Krisis hipertensi yang tidak rumit

Dalam kes sedemikian, terapi melibatkan ubat preskripsi yang mengurangkan tekanan dalam sekurang-kurangnya 30 minit dan maksimum 3 jam. Selepas ini, kesannya dapat diperpanjang. Sekiranya dos dipilih dengan secukupnya, penurunan tekanan darah yang ketara tidak berlaku. Ubat yang berkesan seperti clonidine. Dos itu hendaklah dos 0.075-0.150 mg, diambil secara lisan. Sekiranya perlu, berikan pesakit semula rawatan setiap jam sehingga jumlah dos mencapai 0.6 mg. Clonidine mula bertindak selepas 30-60 minit, kesannya berlangsung dari 8 hingga 16 jam.

Anda boleh menetapkan captopril, yang diambil secara lisan atau di bawah lidah pada dos 12.5-25.0 mg. Kesan pemantauan diperhatikan selepas 15-60 minit selepas menelan dan berlangsung dari 6 hingga 8 jam. Dan dengan pentadbiran sublingual, kesan itu dapat dilihat selepas 15-30 minit, berlangsung 2-6 jam. Carvedilol juga berkesan. yang diberikan kepada pesakit dalam dos 12.5-25.0 mg secara lisan, permulaan kesannya adalah dalam 30-60 minit, tempohnya ialah 6-12 jam.

Tidak perlu menggunakan ubat yang menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan, yang sangat sukar untuk dikawal. Kumpulan ini termasuk nifedipine dalam bentuk dos konvensional dengan pelepasan cepat bahan aktif, dos besar kapopril.

Dalam kebanyakan kes hipertensi arteri yang teruk, jika tidak terdapat manifestasi POM, kombinasi 2 ubat antihipertensi oral boleh digunakan sebagai terapi untuk mengurangkan tekanan darah secukupnya dalam beberapa hari. Sekiranya kesannya tidak diperoleh, tambah ubat ketiga seperti yang ditetapkan oleh doktor yang hadir. Jika kita memastikan kawalan tekanan darah yang mencukupi, maka skim ini boleh digunakan di luar dinding hospital, ketika merawat seseorang di rumah. Pemilihan seterusnya dos mengambil masa antara 2-4 hari hingga 2-4 minggu mengikut cadangan untuk pengurusan tahap hipertensi II dan III.

Dengan kegagalan jantung kongestif dan sindrom sinus sakit tidak mencadangkan penggunaan beta-blockers, dengan stenosis aterosklerotik pada mulut aorta - inhibitor ACE (enzim penukar angiotensin). Dengan stenosis arteri bilateral dua hala, penggunaan perencat ACE boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang.

Apakah jenis krisis hipertensi?

Tekanan darah adalah penunjuk penting sistem kardiovaskular, di mana fungsi seluruh organisma bergantung. Sebarang penyimpangan daripada norma menyebabkan kemerosotan kesihatan dan kerosakan organ dan sistem dalaman.

Dalam serangan hipertensi, apabila peningkatan ketara dalam tekanan darah berlaku, langkah-langkah perlu diambil dengan segera untuk menghapuskan proses patologis seperti itu. Untuk memberikan bantuan yang sewajarnya, perlu untuk mengenali klasifikasi krisis hipertensi dan perbezaannya di antara mereka.

Maklumat asas mengenai penyakit ini

Krisis hipertensi - fenomena patologis yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah sistemik yang tajam dan tiba-tiba ke tahap yang kritikal.

Dalam kes ini, tanda kritikal tekanan darah dalam kes tersebut adalah individu. Ia bergantung pada nilai asas seseorang AD.

Ia penting! Keadaan ini adalah kecemasan dan memerlukan rawatan kecemasan, jika tidak, komplikasi yang teruk boleh berkembang dengan kerosakan pada organ-organ penting - jantung, paru-paru, dan otak.

GK muncul tiba-tiba dan sangat sukar untuk meramalkan permulaannya, oleh itu penting untuk mendengar badan anda. Ia adalah mustahil untuk mengelakkan fenomena ini jika ia kerap dicegah.

Sebab-sebab pembangunan serangan agak banyak. Selalunya, fenomena ini berkembang pada latar belakang hipertensi. Di samping itu, tekanan, keadaan meteorologi, penggunaan alkohol yang berlebihan, patologi buah pinggang, diabetes mellitus, dan aterosklerosis boleh menjadi faktor yang mencetuskan.

Sering kali, serangan dapat berkembang pada pesakit hipertensi akibat dari penolakan diri sendiri atau kegagalan untuk mematuhi rejimen ubat antihipertensi yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Gejala bergantung kepada jenis krisis hipertensi yang telah timbul di dalam mangsa. Apabila tekanan melompat, gejala paling kerap muncul:

• kecemasan;
• sakit kepala;
• menggigil;
• kecacatan penglihatan;
• kemerahan muka;
• mual, muntah.

Bantuan Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai gejala utama HA dan ciri-ciri mereka di sini.

Selepas menghentikan serangan, pesakit mestilah menjalani kursus pemulihan, mengikuti semua nasihat dan arahan pakar. Ini adalah perlu untuk mencegah kambuh.

Pengkelasan

Masalah mengelaskan keadaan ini telah dibincangkan secara berulang kali oleh ahli terapi dan pakar kardiologi.

Tiada sistematisasi seragam negeri. Pakar berkongsi mereka dengan mekanisme peningkatan tekanan darah, bergantung kepada klinik dan intensiti komplikasi.

Bantuan Yang pertama pada tahun 1903 pakar Austria menggambarkan CC dan membahagikannya kepada umum dan tempatan, mengambil sebagai kekejangan vaskular umum atau lokal.

Perubatan domestik untuk masa yang lama menggunakan klasifikasi yang dibangunkan oleh Myasnikov A.L., yang mengambil kira patogenesis proses pembangunan. Mengikut ini, CC dibahagikan kepada 2 jenis.

Perlu diingat bahawa klasifikasi ini sepadan dengan kerja beberapa pakar:

• Jenis 1 - adrenal (menurut Ratner N.A.), hyperkinetic (menurut A. Golikov);
• Jenis 2 - noradrenal (menurut N. Ratner), hipokinetik (menurut A. Golikov).

Di samping itu, klasifikasi serangan klinikal yang agak mudah dan mudah berdasarkan kehadiran atau ketiadaan komplikasi telah dibangunkan. Mengikut ini, krisis hipertensi dibahagikan kepada yang rumit dan tidak rumit.

Bantuan Ia adalah bahagian ini yang diiktiraf oleh WHO.

Klasifikasi krisis hipertensi seperti WHO menjadikannya mudah untuk menentukan jenis penyitaan dan memilih skim terapeutik yang sesuai.

Selanjutnya, kami mempertimbangkan lebih terperinci jenis HA, ciri dan bentuk mereka.

GK rumit

Serangan hipertensi yang rumit - keadaan kecemasan di mana terdapat luka-luka organ-organ penting.

Bantuan HA yang serupa adalah tipikal untuk peringkat akhir GB (2 dan 3 peringkat).

Serangan rumit secara beransur-ansur memberi kesan kepada seseorang. Puncaknya mencapai 1-2 hari.

Manifestasi pertama sering mengantuk, berat di kepala, berdering di telinga.

Selanjutnya, apabila proses patologi berkembang dan organ-organ dalaman rosak, gejala berikut diperhatikan:

1. Sakit kepala yang sengit, pening.
2. Mual, muntah.
3. Inhibisi.
4. Kesakitan dada.
5. Kerosakan visual dan pendengaran.
6. Sesak nafas.
7. Pengsan

Kulit pesakit dalam kes sedemikian menjadi kering dan sejuk, dan kulit menjadi kebiruan - merah.

Jenis GK rumit

Terdapat beberapa jenis serangan rumit, yang bergantung kepada kerosakan pada organ dalaman:

Apabila krisis hipertensi serebrum berlaku, pelanggaran akut peredaran darah di otak (encephalopathy, stroke).

Sebaliknya, GC serebrum, bergantung kepada bagaimana kapal otak yang cedera dibahagikan kepada subspesies:

1. Angiohypotonic - berlaku apabila nada vaskular berkurangan. Seseorang merasakan sakit kepala di bahagian belakang kepala dan mata sakit.
2. Ischemic - tekanan darah tinggi menyebabkan vasospasm, akibatnya badan merasakan kekurangan oksigen dan nutrien. Keadaan ini membawa kepada penglihatan yang kurang baik dan ucapan, kebas kelamin anggota.
3. Serum yang rumit - gabungan dua jenis terdahulu.

Krisis koronari dicirikan oleh peredaran darah yang merosot dalam otot jantung, yang mengakibatkan kelaparan oksigen organ dan terjadinya kekurangan koronari akut.

Manifestasi keadaan ini boleh menjadi asma jantung, serangan jantung, tachycardia paroxysmal, atau paroxysm fibrillation atrial.

Jenis ini termasuk krisis hipertensi yang rumit oleh edema pulmonari. Maklumat lanjut mengenai ciri-ciri komplikasi ini boleh didapati di pautan ini.

GK tidak rumit

Krisis yang tidak rumit adalah proses yang dicirikan oleh peningkatan mendadak tekanan darah dan ketiadaan kerosakan kepada organ-organ utama.

Bantuan Keadaan ini berkembang terutamanya dalam kehadiran GB 1-2 darjah.

Keadaan ini juga boleh dipanggil krisis hipertensi akut, sejak permulaan perkembangannya pesat, dan perkembangan gejala berlaku selama beberapa jam.

Tanda-tanda CC jenis ini termasuk:

• sakit dada;
• kecemasan;
• sakit kepala;
• mual, muntah;
• kecacatan penglihatan;
• takikardia;
• kemerahan muka.

Ia tidak sukar untuk menangkap krisis sedemikian. Dalam kes sedemikian, sudah cukup untuk menerima ubat antihipertensi.

Jenis GK yang tidak rumit

Untuk sekatan berkesan HA yang tidak rumit pada akhir abad ke-20, satu klasifikasi keadaan ini telah diwujudkan.

Mengikut sawan yang tidak rumit dibahagikan kepada jenis berikut:

1. Renin - bergantung.
2. Catecholamine.
3. Sodium - bergantung.

Tepat meramalkan skema dengan peningkatan tekanan tidak mungkin.

Walau bagaimanapun, pencipta klasifikasi ini mengesyorkan penggunaan ubat-ubatan seterusnya, memantau keadaan pesakit.

GK jenis 1

Serangan jenis 1, atau, seperti yang dinyatakan sebelum ini, krisis hipertensi hiperkinetik berkembang pada tahap awal hipertensi.

Ia penting! Dengan serangan jenis ini, perkembangan akibatnya jarang diperhatikan.

Jenis hipertensi jenis 1 mempunyai ciri-ciri berikut:

• onset akut (untuk 1 - 2 jam);
• masa yang singkat (3-4 jam);
• terdapat peningkatan dalam tekanan sistolik (atas);
• mekanisme perkembangan: kardinal, takikardia;
• gejala utama adalah sakit kepala, peningkatan kadar denyutan jantung, mual, muntah, menggigil, menggigil, kabut sebelum mata, garis besar kabur.

Serangan jenis ini dihapuskan dengan cara perubatan. Pada akhir krisis mungkin kencing kerap menjadi kencing.

GK jenis 2

Lazimnya, perkembangan jenis hipertensi jenis ini diperhatikan pada 2 dan 3 darjah GB. Perlu diperhatikan bahawa kebanyakan orang menderita darinya orang tua.

Krisis hipertensi jenis 2 dicirikan oleh gejala seperti:

1. Perkembangan perlahan.
2. Ia boleh berlangsung dari 1-2 jam hingga beberapa hari.
3. Pertumbuhan tekanan diastolik (rendah).
4. Mekanisme pembangunan - peningkatan nada vaskular dengan perkembangan sindrom edema, bradikardia.
5. Pesakit mengadu sakit kepala di bahagian belakang kepala, yang meningkat dengan ketara selama beberapa jam. Terdapat pening, mual, penglihatan kabur, tinnitus, sakit dada, sesak nafas. Kulit menjadi sejuk dan kering. HR adalah normal.

Keadaan ini dicirikan oleh kursus yang teruk dan kemungkinan besar komplikasi serius, oleh itu, ia memerlukan rawatan kecemasan dan rawatan di hospital.

Apakah perbezaan antara GK dan serangan panik?

Serangan hipertensi dan serangan panik adalah patologi yang sama sekali berbeza, tetapi banyak gejala mereka adalah serupa.

Terdahulu, ciri-ciri HA dianggap, dan bagi serangan panik, ia adalah serangan yang tidak dapat diterangkan dan tiba-tiba merasakan tidak sihat, yang disertai dengan kebimbangan dan ketakutan yang digabungkan dengan pelbagai gejala vegetatif.

Bantuan Keadaan ini mempunyai beberapa nama lain: krisis vegetatif, IRR dengan kursus krisis, cardioneurosis.

Bagaimana membezakan krisis hipertensi dari serangan panik? Selanjutnya, dalam bentuk skematik, perbezaan gejala utama kedua-dua fenomena ini dibentangkan.

Apakah krisis hipertensi: sebab dan kemungkinan komplikasi?

Apakah krisis hipertensi? Istilah ini digunakan dalam kes seseorang yang mempunyai keadaan di mana tekanan sistolik dalam arteri melebihi 220 mm Hg dan tekanan diastolik melebihi 120 mm Hg dan disertai dengan gangguan neurologi dan kerosakan kepada organ dalaman.

Kekerapan kejadian keadaan patologi ini bervariasi dan kira-kira 1% daripada semua orang yang menderita hipertensi arteri. Tempoh krisis mencapai satu atau lebih hari. Dengan beberapa jenis, ia hanya berlangsung beberapa jam.

Klasifikasi dan jenis krisis hipertensi

Mengikut klasifikasi krisis hipertensi moden, terdapat beberapa jenis krisis, iaitu:

• Krisis hipertensi yang rumit dan tidak rumit.
• Type I krisis.
• Krisis Jenis II.

Krisis tidak rumit, pada gilirannya, boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

• Eukinetik. Diwujudkan oleh kekurangan dinamika output jantung, dan perubahan yang sederhana di sisi yang lebih besar dari jumlah rintangan periferal.
• Hyperkinetic. Ia ditunjukkan oleh peningkatan ketara dalam output jantung dan ketiadaan perubahan dalam rintangan periferi.
• Hypokinetic. Berbeza pelepasan yang lebih rendah dan rintangan periferal yang meningkat.

Complicated atau, seperti yang disebutkan, krisis hipertensi teruk, tidak hanya ditunjukkan oleh melompat cepat dalam jumlah tekanan darah, tetapi juga oleh manifestasi jantung yang kuat:

• Genangan dalam peredaran pulmonari.
• Mengurangkan aliran darah koronari.
• Asma jantung.

Di samping itu, krisis hipertensi yang rumit mungkin disertai oleh kekurangan akut peredaran darah di otak (strok), strok, dan dalam sesetengah kes, walaupun koma.

Pengaruh langsung pada struktur otak, boleh menyebabkan hakikat bahawa kerja saraf kranial, iaitu, kebutaan sementara, pekak, perkembangan aphasia, akan mula pecah. Juga, di latar belakang pelanggaran kebolehtelapan vaskular otak dan perkembangan edema, keadaan yang pudar dengan kehilangan kesedaran adalah mungkin.

Secara berasingan, ia harus diperuntukkan krisis otak hipertensi (otak). Kejadiannya adalah disebabkan peningkatan pesat dalam aliran darah dan menyebabkan gangguan tidur vaskular di dalam otak. Jenis-jenis hipertensi berikut mengenai varian otak dibezakan:

Jenis angiogipotonichesky ditunjukkan dalam kes di mana terdapat penurunan nada vaskular. Ini menyebabkan stagnasi dalam urat, yang, akibatnya, meningkatkan tekanan intrakranial. Manifestasi jenis iskemik dikaitkan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke tisu otak, yang disebabkan oleh kekejangan arteri serebral. Sekiranya terdapat jenis krisis serebrum kompleks, seseorang harus bercakap tentang kedua-dua mekanisme.

Selain itu, sesetengah pakar membezakan krisis hipertensi neurovegetative, garam air dan konvoi. Perubahan berikut adalah ciri-ciri bentuk neurovegetatif:

• Permulaan yang tajam.
• Dahaga.
• Kemerahan kulit.
• Mual dan sakit kepala.
• Flickering "terbang" di hadapan mataku.
• Perubahan kadar jantung sebagai takikardia.

Bentuk garam air dicirikan oleh manifestasi berikut:

• Bukan permulaan yang berminat.
• Lethargy
• Sindrom edema yang teruk.
• Muntah.
• Kemunculan paresthesias.

Varian yang konvulut dicirikan oleh agitasi psikomotor yang kuat. Ia juga mungkin pelanggaran sistem saraf pusat, khususnya kehilangan kesedaran dan disfungsi penganalisis visual. Muntah-muntah dan loya dalam krisis hipertensi konvulusi juga biasa.

Jenis krisis hipertensi 1 menunjukkan dirinya sangat cepat. Dan ia bermula dengan sakit kepala yang teruk. Pesakit mengadu kabut di mata, pening, kelemahan umum, demam. Mungkin ada detak jantung. Jika kita bercakap tentang tekanan, ia akan meningkatkan sistolik.

ECG menunjukkan kemurungan segmen S-T. Dalam analisis air kencing, proteinuria dan jarang tsilinduriya adalah mungkin. Menghentikan pilihan ini tidak menyebabkan kerja, dan ia berlangsung beberapa jam.

Jenis hipertensi jenis 2 memakan masa yang lebih panjang daripada jenis 1. Tidak mustahil untuk mengatakan berapa lama ia akan berterusan. Dengan terapi yang tidak wajar, tempohnya mungkin beberapa hari. Sindrom nyeri dinyatakan lebih cerah dan mungkin melampirkan gejala luka saraf kranial.

Pada kemurungan electrocardiogram segmen S-T dan memanjangkan kompleks QRS adalah mungkin. Bukan sahaja protein, tetapi juga sel darah merah mungkin muncul dalam air kencing.

Punca krisis hipertensi dan faktor risiko

Krisis hipertensi paling kerap berkembang di latar belakang tekanan psiko-emosi yang kuat. Di samping itu, faktor-faktor berikut boleh menyebabkan perkembangan krisis hipertensi:

• Menukar keadaan cuaca.
• Minum alkohol.
• Pelanggaran diet.
• Penggunaan ubat yang tidak betul yang menurunkan tekanan darah. Ia amat penting berapa banyak ubat yang diambil. Jika pesakit mengambil masa yang lama, jangan berhenti mengambilnya secara tiba-tiba. Ini boleh menyebabkan komplikasi.
• Kekurangan tidur yang kerap.
• Aktiviti fizikal yang berlebihan.
• Pembacaan patologi kronik bersamaan (penyakit jantung hipertensi 2 darjah, diabetes mellitus).

Perlu juga diperhatikan bahawa krisis hipertensi mungkin merupakan manifestasi sekunder dalam beberapa patologi. Jadi, manifestasi pertama krisis hipertensi mungkin berlaku semasa manifestasi diabetes, tetapi hanya apabila kerosakan buah pinggang telah pun bermula. Risiko peningkatan pesat dalam jumlah tekanan sistolik dan diastolik berlaku dengan pheochromocytoma dan beberapa penyakit pada tisu penghubung.

Kadang-kadang anda boleh mengelirukan keadaan ini dengan pra-eklampsia wanita hamil. Tetapi ini adalah kesilapan. Oleh itu, kemungkinan perkembangan krisis berlaku dalam mana-mana tempoh kehamilan. Preeklampsia, pada gilirannya, berkembang di tengah-tengah kehamilan, atau secara langsung semasa melahirkan anak.

Adalah penting untuk memahami bahawa kebanyakan hipertensi krisis adalah manifestasi penyakit seperti hipertensi arteri 2 darjah, lebih-lebih lagi, walaupun ia sekunder. Ini adalah benar apabila hipertensi menjadi rumit oleh perubahan vaskular atherosclerosis.

Rawatan hipertensi yang tidak teratur membawa kepada fakta bahawa krisis boleh berkembang berulang kali dan membawa kepada banyak komplikasi.

Bagaimana mengenal pasti dan mendiagnosis

Agar keadaan ini tidak terkejut, perlu diketahui manifestasi utamanya, iaitu:

1. Peningkatan tekanan yang pesat.
2. Sindrom nyeri, diletakkan di kawasan occipital
3. Aduan mengenai "lalat" di hadapan mataku.
4. Gangguan kekeliruan.
5. Pening.
6. Kekurangan udara.
7. Rasa mual.
8. Muntah.
9. Palpitasi.

Adalah sangat penting untuk memahami bahawa apabila anda berada di dekat seseorang yang mengadu tentang satu atau lebih gejala, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan secepat mungkin. Semakin cepat ambulans tiba, lebih awal rawatan yang diperlukan akan bermula, dan, akibatnya, semakin rendah risiko komplikasi yang mungkin. Penyakit seperti krisis hipertensi memerlukan diagnosis bukan sahaja tepat tetapi juga tepat pada masanya.

Diagnostik yang berbeza