Hypoxia - hypoxic, circulatory, tisu, hemik dan jenis lain

Normoxia adalah tepu darah arteri dengan oksigen pada tahap 97.5%, atau 19.5% mengikut jumlah (dengan keupayaan oksigen hemoglobin sebanyak 20% mengikut jumlah), tepu darah vena adalah 73%, atau 14.5% mengikut jumlah. Tetapi hipoksia bukan hanya penurunan tepu oksigen darah, terdapat beberapa jenis hipoksia.

Oleh itu, darah arteri memberikan tisu kira-kira 5% dengan jumlah oksigen. Kecerunan tekanan oksigen dalam kapilari tisu sangat tinggi (60 mmHg). Di bawah keadaan biasa, ia tidak digunakan rempah. Tekanan oksigen separa darah vena adalah 40 mmHg. Seni. Penyisihan oxyhemoglobin dalam kapilari tisu membawa kepada pembebasan hemoglobin, aktiviti kimia yang segera membawa kepada gabungannya dengan asid karbonik bebas. Pada masa yang sama, kapasiti penimbal hemoglobin meneutralkan asid karbonik. Kedalaman pemisahan oxyhemoglobin dalam kapilari ditentukan oleh kandungan karbon dioksida, sehingga dengan peningkatan proses oksidatif, tahap disosiasi oxyhemoglobin meningkat. Pada masa yang sama, aliran darah volumetrik dalam kapilari tisu dengan meningkatnya metabolisme meningkat.

Hipoksia hipoksia

Ia dicirikan oleh ketepuan darah yang lemah dengan oksigen dalam kapilari tisu paru-paru dari pengurangan tekanan oksigen separa di udara atau disebabkan oleh kemerosotan penyebaran oksigen melalui membran alveolar. Oleh itu, dengan ketepuan darah arteri sebanyak 50% (10 jilid%) dan jumlah penyerapan oksigen yang normal oleh tisu (5 jilid%), kelaparan oksigen tidak berlaku kerana kekurangan oksigen dalam darah, tetapi disebabkan pelanggaran terhadap penghijrahan oksigen ke tisu, kerana kecerunan "bekalan" oksigen akan menjadi 25 mm Hg. Seni. Di bawah keadaan kekurangan oksigen, pengumpulan produk teroksida metabolisme berlaku, yang mengakibatkan asidosis metabolik (atau, seperti yang kadang-kadang dipanggil, asidosis hipoksik). Pesakit mengalami sesak nafas, takikardia, dan dalam kes-kes yang teruk - gangguan mental, kecemasan, kehilangan kesedaran.

Hipoksia peredaran darah

Berbeza melambatkan aliran darah melalui kapilari tisu. Ketepuan oksigen darah dalam kapilari adalah normal (sehingga 97.5%). Dalam kapilari tisu, di mana terdapat kelembapan mendadak dalam aliran darah, oksigen yang dibawa oleh darah tidak mencukupi untuk memastikan metabolisme dalam tisu, walaupun penggunaan oksigen oleh tisu dalam (tepu darah vena berkurang sehingga 30%). Di dalam tisu, asidosis metabolik (hipoksik) berkembang, dan dalam kes-kes yang teruk, asidosis gas juga bergabung dengannya kerana pengurangan karbondioksida dari tisu.

Hipoksia tisu

Hipoksia jenis ini berkembang dalam kes ketidakupayaan sel untuk menggunakan oksigen yang disampaikan kepada mereka. Sebabnya terletak pada larutan enzim pernafasan lengkap atau separa dan, paling sering, cytochromepidase atau perencatan aktiviti enzim dehidrogenase (dalam kes keracunan dengan barbiturat, morfin atau anestetik lain). Akibatnya, hipoksia histotoxic (tisu) dengan segala akibatnya berkembang. Adalah diketahui bahawa tisu hipoksia berlaku dengan edema tisu yang signifikan, kerana perencatan penyebaran oksigen ke tisu. Kandungan oksigen darah vena meningkat secara mendadak (sehingga 85%).

Hipoksia hemisia (anemia)

Penurunan keupayaan oksigen darah dikaitkan dengan pengurangan hemoglobin, sebagai contoh, kehilangan darah. Hemoglobin dalam kapilari adalah tepu, seperti pada orang yang sihat, iaitu, sehingga 97.5%. Walau bagaimanapun, pengurangan dalam jumlah mutlak menyebabkan perkembangan kelapangan oksigen daripada tisu, iaitu, kepada asidosis metabolik (bukan gas). Pembuangan karbon dioksida dari tisu kerana kekurangan hemoglobin menjadi sukar - asidosis gas bergabung. Gambar yang sama diperhatikan dengan menyekat sebahagian hemoglobin oleh racun tertentu (contohnya, jika keracunan karbon monoksida).

Sianosis

Warna biru kulit dan membran mukus yang kelihatan ditentukan oleh kehadiran dalam darah kapilari jumlah tertentu (7-6 g%) hemoglobin berkurang dan tidak bergantung kepada nisbah hemoglobin yang dikurangkan dan teroksida. Jadi dengan anemia dengan kandungan hemoglobin 20% daripada norma, walaupun pemulihan penuh hemoglobin tidak akan menyebabkan perubahan warna kulit berwarna biru. Dengan polycythemia dalam 200%, sianosis akan diperhatikan walaupun hanya 20% hemoglobin dalam keadaan berkurang. Cyanosis diperhatikan dalam hipoksia hipoksia dan peredaran darah dan tidak berlaku dalam bentuk anemia dan histotoksik. Konsep-konsep "sianosis" dan "kebuluran oksigen" tidak selalu sama. Hypoxia boleh tanpa sianosis, dan sianosis boleh tanpa hipoksia.

Bagi manifestasi kyanosis klinikal, penting di mana bahagian kapilari darah menjadi sepenuhnya vena. Tiga pilihan adalah mungkin:

  1. pulangan oksigen adalah seragam sepanjang keseluruhan kapilari;
  2. darah menjadi vena hanya di bahagian terminal kapilari;
  3. darah menjadi vena pada permulaan kapilari.

Sianosis akan menjadi paling ketara dalam varian ketiga. Pilihan ketiga paling sering diperhatikan apabila melambatkan, dan yang kedua - dengan pecutan aliran darah kapilari.

Hipoksia hipoksia adalah

Hipoksia hipoksia berkembang akibat penurunan p02 dalam udara yang disedut. Ini berlaku dalam kes berikut:
- penyakit gunung (dengan pendakian yang panjang ke pergunungan, berada di pergunungan yang tinggi atau di dalam ruang tekanan dengan tekanan barometrik dikurangkan, iaitu dengan kebersihan);
- ketinggian penyakit (dengan kenaikan pesat pada pelbagai pesawat di pelbagai ketinggian);
- bernafas dengan campuran gas dengan pO2 yang tidak mencukupi, termasuk dengan alat pernafasan yang cacat;
- bernafas di ruang terkurung (kapal selam, tangki, bunker, hangar, penyimpanan).

Dalam hipoksia hipoksia, penurunan pO_ dalam udara yang disedut membawa kepada penurunan pO_ dalam alveoli, darah arteri, dan pelbagai tisu. Ini biasanya disertakan dengan perubahan seperti berikut:
- penurunan dalam kandungan darah O2 yang terikat kepada hemoglobin dan secara fizikal dibubarkan dalam plasma (biasanya 0.3%);
- kerengsaan chemoreceptors O2-sensitif (terutamanya formasi sino-carotid);
- peningkatan keceriaan pusat pernafasan, terutamanya kepada CO2;
- perkembangan hiperventilasi, yang membawa kepada perubahan tambahan berikut dalam badan:

- penurunan pCO2 dalam darah dan tisu arteri (iaitu hypocapnia);
- alkalosis pernafasan;
- peningkatan ekskresi anion bikarbonat, maka Na + kation dan, akhirnya, air oleh buah pinggang (yang membawa kepada pecahan CBS dan pengurangan BCC);
- penurunan dalam pemisahan oxyhemoglobin (HbO2);
- kejatuhan nada pusat kardiovaskular dan pernafasan;
- kelemahan peredaran darah di otak, jantung dan organ-organ lain.
Oleh itu, hipoksia dan hypocapnia memainkan peranan penting dalam patogenesis dan manifestasi klinikal hipoksia hipoksia.

Apabila seseorang naik di pergunungan, bergantung pada tahap pO_ darah arteri, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) membezakan keterukan berikut hipoksia hipoksia.

Tahap pertama hipoksia (laten hipoksia) berkembang apabila ia naik ke ketinggian 1.5 km di atas paras laut dan dicirikan oleh perubahan berikut:
- kejatuhan pO2 dalam udara yang dihirup ke 150-135 mm Hg. (iaitu tidak lebih daripada 30 mmHg);
- penurunan dalam pO_ darah arteri oleh tidak lebih daripada 15 mm Hg;
- penurunan ketepuan oksigen arteri sehingga 96-94%;
- kekurangan manifestasi subjektif hipoksia, dengan pengecualian sensasi aliran masuk tenaga dalam tubuh, mood yang tinggi, percepatan ucapan dan pergerakan;
- perkembangan dyspnea dan takikardia hanya semasa senaman.

Tahap kedua hipoksia (kompensasi hipoksia) berkembang apabila ia naik ke ketinggian 1.5 hingga 3.5 km di atas paras laut dan dicirikan oleh perubahan tersebut:
- penurunan dalam pO2 dalam udara yang dihirup ke 135-100 mm Hg;
- penurunan pO2 darah arteri tidak lebih daripada 20-30 mm Hg;
- penurunan dalam ketepuan oksigen darah arteri sehingga 94-90%;
- kekurangan perasaan subjektif "kekurangan udara" (keadaan badan dinilai sebagai baik);
- perkembangan tanda objektif kekurangan O2 dalam badan:
- pengaktifan proses pengujaan dalam sistem saraf pusat;

- pecutan kadar ucapan dan pergerakan; - pembangunan polypnoea (peningkatan TO dan MOD);
- pelanggaran koordinasi halus pergerakan;
- rupa tachycardia, peningkatan dalam IOC;
- mengurangkan pintasan darah di dalam paru-paru;
- pembebasan darah dari organ-organ depot, peningkatan BCC dan keupayaan oksigen darah;
- kerja otot pernafasan meningkat;
- peningkatan penggunaan oksigen oleh badan, dsb.

Tahap ketiga hipoksia (hipoksia subcompensated) berkembang apabila memanjat ke ketinggian 3.5 hingga 5 km dan dicirikan oleh perubahan berikut:
- penurunan dalam pO2 dalam udara yang dihirup ke 95-85 mm Hg;
- penurunan pO2 darah arteri oleh 35-45 mm Hg;
- penurunan dalam ketepuan oksigen darah arteri sehingga 88-80%, dan sebagainya.

Walaupun aktiviti yang kuat dari mekanisme pampasan, pO2 berkurangan kepada nilai di bawah nilai kritikal, bukan sahaja penghantaran secara beransur-ansur O2 ke tisu, tetapi juga penggunaan O2 ke tisu, hipoksia tisu dan hipoksemia vena.

Perasaan subjektif kekurangan udara muncul dan berkembang dan tanda-tanda objektif hipoksia dipertingkatkan, dicirikan oleh tanda-tanda berikut:
- pelanggaran aktiviti saraf yang lebih tinggi;
- penurunan prestasi mental dan fizikal (20-40% berbanding dengan data asas);
- gangguan proses penghambatan;
- kemerosotan ingatan jangka pendek;
- penampilan dan intensifikasi penghambatan hipofoid dan mengantuk;
- pengurangan dan kehilangan kepekaan;
- melambatkan, melemahkan dan menyelaraskan pergerakan sukarela;
- penampilan dan peningkatan tanda-tanda jantung dan kegagalan pernafasan.
Mangsa mengembangkan keadaan prekomatoznoe.

Tahap 4 hipoksia (decompensated hypoxia) berkembang apabila ia naik ke ketinggian 5 hingga 8 km dan dicirikan oleh perubahan tersebut:
- penurunan dalam pO2 dalam udara yang disedut kepada 85-55 mm Hg;
- penurunan dalam pO_ darah arteri oleh 50-65 mm Hg;
- penurunan ketepuan darah arteri sehingga 78-60%;
- peningkatan hipoksia otak, jantung dan organ dan tisu lain;
- penurunan pernafasan dan kadar nadi;
- penurunan mendadak dalam kelajuan penghantaran oksigen ke peringkat tisu dan penggunaannya yang terakhir;
- peningkatan mendadak dalam hipoksia tisu;
- kehilangan kesedaran, ketegangan otot, kencing tanpa kudung dan buang air besar;
- kemunculan sawan dan kemungkinan serangan jantung. Mangsa membasmi koma serebrum.

Tahap hipoksia ke-5 <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- penurunan dalam pO2 dalam udara yang dihirup di bawah 50 mm Hg;
- penurunan darah pO2-arteri kepada 25-20 mm Hg;
- penurunan dalam ketepuan darah arteri hingga 60-50% dan ke bawah.
Pada masa yang sama, aktiviti jantung terganggu, pernafasan melambatkan, menjadi agonal (apneisis, atau bocor) dan, akhirnya, hilang sepenuhnya. Terdapat klinikal, dan jika anda tidak memberikan bantuan tepat pada masanya, maka kematian biologi yang tidak dapat dipulihkan.

Hypoxia: kesan, sebab, tanda, gejala, rawatan

Hypoxia (terjemahan harfiah dari bahasa Yunani - "oksigen kecil") adalah keadaan kebuluran oksigen dari seluruh organisma dan organ dan tisu individu, yang disebabkan oleh pelbagai faktor luaran dan dalaman.

Penyebab hipoksia

  1. Hypoxic (exogenous) - dengan pengurangan kandungan oksigen dalam udara yang dihirup (bilik yang tidak dapat diasingkan, keadaan gunung tinggi, penerbangan ketinggian tinggi tanpa peralatan oksigen);
  2. Pernafasan (pernafasan) - jika gangguan penuh atau sebahagian daripada aliran udara dalam paru-paru berlaku (contoh: asphyxiation, lemas, pembengkakan mukosa bronkial, bronkospasme, edema pulmonari, radang paru-paru, dan sebagainya);
  3. Hemik (darah) - dengan pengurangan kapasiti oksigen darah, iaitu apabila darah kehilangan keupayaannya untuk melampirkan oksigen ke hemoglobin sel darah merah (pembawa oksigen utama). Selalunya berlaku dengan keracunan karbon monoksida, dengan hemolisis erythrocyte, dengan anemia (anemia);
  4. Peredaran - dalam kegagalan kardiovaskular, apabila pergerakan darah diperkaya dengan oksigen ke tisu dan organ adalah sukar atau mustahil (contohnya: infark miokard, kecacatan jantung, vasculitis, kerosakan vaskular dalam diabetes, dan sebagainya);
  5. Histotoxic (tisu) - yang melanggar penyerapan oksigen oleh tisu badan (contoh: beberapa racun dan garam logam berat dapat menghalang enzim yang terlibat dalam "pernafasan tisu");
  6. Beban - disebabkan oleh beban berfungsi yang berlebihan pada organ atau tisu (contohnya: tekanan berlebihan pada otot semasa kerja keras, apabila keperluan oksigen lebih tinggi daripada aliran masuk sebenar ke dalam tisu);
  7. Campuran - gabungan beberapa pilihan di atas.

Tanda dan simptom hipoksia, mekanisme pertahanan tubuh terhadap hipoksia

Tanda-tanda hipoksia sangat pelbagai dan hampir selalu bergantung pada tahap keparahannya, tempoh pendedahan dan punca. Kami memberikan simptom yang paling asas dan menjelaskan punca perkembangan mereka.

Hypoxia akut (berkembang selepas beberapa minit, jam) dari permulaan pendedahan kepada faktor penyebab atau mungkin kronik (berkembang perlahan-lahan selama beberapa bulan atau tahun).

Hipoksia akut mempunyai gambaran klinikal yang lebih ketara dan kesan yang teruk pesat membangun pada badan, yang mungkin tidak dapat dipulihkan. Hipoksia kronik berkembang perlahan-lahan, membolehkan tubuh pesakit menyesuaikan diri dengannya, jadi pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk pada latar belakang penyakit paru-paru kronik hidup lama tanpa gejala dramatik. Pada masa yang sama, hipoksia kronik juga membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Mekanisme utama perlindungan tubuh terhadap hipoksia

1) Meningkatkan kadar pernafasan, untuk meningkatkan bekalan oksigen ke paru-paru dan pengangkutan selanjutnya melalui darah. Pada mulanya, pernafasan adalah kerap dan mendalam, bagaimanapun, apabila pusat pernafasan berkurang, ia menjadi jarang dan cetek.

2) Meningkatkan kadar denyutan jantung, peningkatan tekanan darah dan peningkatan output jantung. Oleh itu, organisma yang mengalami kebuluran oksigen cuba "mengedarkan" sebanyak mungkin dan oksigen yang lebih cepat dalam tisu.

3) Melepaskan darah yang disimpan ke dalam aliran darah dan peningkatan pembentukan sel darah merah - untuk meningkatkan bilangan pembawa oksigen.

4) Melambatkan fungsi tisu, organ dan sistem tertentu untuk mengurangkan penggunaan oksigen.

5) Peralihan kepada "sumber tenaga alternatif". Oleh kerana tidak cukup oksigen untuk memenuhi sepenuhnya keperluan tenaga badan, sumber tenaga alternatif dilancarkan untuk memastikan hampir semua proses yang berlaku di dalam badan. Mekanisme pertahanan ini disebut glikolisis anaerobik, yaitu, pemecahan karbohidrat (sumber utama energi yang dilepaskan sewaktu pecahnya) tanpa oksigen. Walau bagaimanapun, bahagian belakang proses ini adalah pengumpulan produk yang tidak diingini seperti asid laktik, serta peralihan keseimbangan asid-asas ke sisi berasid (asidosis). Di bawah keadaan asidosis, keterukan penuh hipoksia mula nyata. Peredaran mikro dalam tisu terganggu, pernafasan dan peredaran darah menjadi tidak berkesan, dan akhirnya keletihan lengkap rizab dan pemberhentian pernafasan dan peredaran darah terjadi, iaitu kematian

Mekanisme di atas untuk jangka pendek hipoksia akut cepat habis, yang mengakibatkan kematian pesakit. Dalam hipoksia kronik, mereka dapat berfungsi untuk masa yang lama, mengimbangi kelaparan oksigen, tetapi mereka membawa penderitaan yang berterusan kepada pesakit.

Sistem saraf pusat menderita terlebih dahulu. Otak sentiasa menerima 20% daripada jumlah oksigen dalam badan, ini adalah apa yang dipanggil. "Hutang oksigen" badan, yang diterangkan oleh keperluan otak untuk oksigen. Gangguan ringan semasa hipoksia otak termasuk: sakit kepala, mengantuk, kelesuan, keletihan, kepekatan yang kurang baik. Tanda-tanda hipoksia yang teruk: kekacauan di ruang angkasa, gangguan kesedaran, termasuk koma, bengkak otak. Pesakit yang menderita hipoksia kronik, mendapat gangguan personaliti yang teruk yang dikaitkan dengan apa yang dipanggil. encephalopathy hipoksik.

Kandungan oksigen yang rendah dalam tisu ditunjukkan oleh warna cyanosis (sianosis). Sianosis boleh meresap (biasa) contohnya dengan bronkospasme. Terdapat acrocyanosis, warna biru jari dan piring kuku dan mungkin terdapat sianosis segitiga nasolabial. Contohnya, dalam jantung akut dan kronik dan kegagalan pernafasan.

Mengubah semula kuku dan falang distal jari-jari. Dalam hipoksia kronik, kuku akan menebal dan menjadi bulat, menyerupai "gelas menonton". FALAL (kuku) falanges jari-jari menebal, memberikan jari ke arah "tongkat drum".

Diagnosis Hypoxia

Di samping ciri-ciri gejala ciri yang diterangkan di atas, kaedah penyelidikan-makmal intrasum digunakan untuk mendiagnosis hipoksia.

• Pulmon oximetry adalah cara paling mudah untuk menentukan hipoksia. Adalah cukup untuk meletakkan oksimeter denyutan pada jari anda dan selepas beberapa saat ketepuan (tepu) darah dengan oksigen akan ditentukan. Biasanya, penunjuk ini tidak lebih rendah daripada 95%.

• Kajian komposisi gas dan keseimbangan asid-arteri darah arteri dan vena. Pandangan ini membolehkan penilaian kuantitatif indikator dominan dari homeostasis badan: tekanan separa oksigen, karbon dioksida, pH - darah, keadaan penyekat karbonat dan bikarbonat, dsb.

• Analisis gas ekzos. Sebagai contoh, capnography, CO-metry, dll.

Rawatan Hypoxia

Langkah-langkah terapeutik perlu ditujukan untuk menghapuskan punca hipoksia, memerangi kekurangan oksigen, membetulkan perubahan dalam sistem homeostasis.

Kadang-kadang, untuk memerangi hipoksia, hanya menyiarkan bilik atau berjalan di udara segar cukup. Dalam kes-kes hipoksia akibat penyakit paru-paru, jantung, darah, atau keracunan, langkah-langkah yang lebih serius diperlukan.

• Hypoxic (eksogen) - penggunaan peralatan oksigen (topeng oksigen, bolon oksigen, bantal oksigen, dan lain-lain);

• Pernafasan (pernafasan) - penggunaan ubat bronkodilator, ubat antihipoksik, analeptik pernafasan, dan lain-lain, penggunaan konsentrat oksigen atau bekalan oksigen berpusat, sehingga pengudaraan paru-paru tiruan. Dalam hipoksia pernafasan kronik, rawatan oksigen menjadi salah satu komponen utama;

• Hemik (darah) - pemindahan darah, rangsangan hematopoietik, terapi oksigen;

• Peredaran darah - membetulkan operasi di jantung dan / atau vesel, glikosida jantung dan ubat lain dengan kesan kardiotropik. Antikoagulan, agen antiplatelet untuk meningkatkan peredaran mikro. Dalam beberapa kes, terapi oksigen digunakan.

• Histoksik (tisu) - antidot untuk keracunan, pengudaraan paru-paru buatan, persediaan meningkatkan penggunaan oksigen oleh tisu, pengoksigenan hiperbarik;

Seperti yang dapat dilihat dari atas, hampir semua jenis hipoksia, rawatan dengan oksigen dari concentrator oksigen untuk pernafasan tiruan dapat digunakan. Di samping itu, untuk memerangi hipoksia, ubat-ubatan digunakan untuk mengembalikan keseimbangan asid-asas dalam darah, neuro dan cardioprotectors.

Apa konsentrator oksigen untuk dipilih semasa hipoksia?

Para pemimpin mutlak dalam kelas kebolehpercayaan dan kepercayaan pakar perubatan berpengalaman adalah konsentrat oksigen yang dihasilkan di Jerman.

Kelebihan utama peranti ini adalah: kebolehpercayaan yang tinggi, operasi yang stabil, hayat perkhidmatan yang panjang, tahap bunyi yang paling rendah, sistem penapisan berkualiti tinggi, perkembangan terkini dalam sistem penggera.

Secara konvensional, di tempat kedua, anda boleh meletakkan peranti oksigen yang dihasilkan di Amerika Syarikat. Mereka tidak lebih rendah dari segi ciri utama peranti Jerman, tetapi mungkin kelemahan utama mereka ialah harga belian. Walaupun adalah mustahil untuk tidak memperhatikan berat peranti Amerika, mereka adalah yang paling ringan dalam kelas concentrator oksigen yang bergerak (berat beberapa model peranti mencapai hanya 13.6 kg.).

Dari jumlah model bajet konsentrat oksigen, kami mengesyorkan untuk memberi perhatian kepada peranti yang boleh dipercayai yang dihasilkan dan dihasilkan di China oleh jenama Armed.
Kelebihan utama peranti ini adalah harga rendah berbanding peranti oksigen Barat.


Bagi para pecinta keselesaan dan pergerakan tambahan untuk memaksimumkan gaya hidup mudah alih, kami mencadangkan untuk memperhatikan pemerolehan konsentratori mudah alih mudah alih yang paling mudah dan padat.
Pesakit yang menggunakan konsentrat oksigen mudah alih ini mempunyai kebebasan pergerakan yang lengkap. Peranti boleh digantung di bahu, atau diangkut menggunakan troli yang mudah. Penumpu oksigen mudah alih juga digunakan sebagai sumber bekalan oksigen autonomi kepada pesakit di rumah, yang memerlukan terapi oksigen berterusan, tetapi untuk sebab tertentu, terdapat gangguan di elektrik di rumahnya. Di barat, banyak pesakit secara beransur-ansur meninggalkan konsentrator oksigen pegun, lebih memilih mereka alat ini:

Artikel yang disediakan Gershevich Vadim Mikhailovich
(Ahli bedah Thoracic, Calon Sains Perubatan).

Apa-apa soalan? Hubungi kami sekarang dengan menghubungi talian bebas tol 8 800 100 75 76 dan kami dengan senang hati akan membantu anda dalam memilih alat oksigen, memberi nasihat dan menjawab semua pertanyaan anda.

Hypoxia

Hypoxia (dari Yunani, Hypo - sedikit dan Latin, Oxigenium - oksigen) adalah keadaan yang berlaku apabila terdapat bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada tisu atau jika penggunaannya oleh sel-sel telah terganggu semasa pengoksidaan biologi.

Hypoxia adalah faktor patogenetik utama yang memainkan peranan utama dalam perkembangan banyak penyakit. Etiologi hipoksia sangat pelbagai, namun manifestasinya dalam pelbagai bentuk patologi dan tindak balas pampasan yang berlaku, mempunyai banyak persamaan. Atas dasar ini, hipoksia boleh dianggap sebagai proses patologi biasa.

Jenis hipoksia. V.V. Pashutin mencadangkan untuk membezakan antara dua jenis hipoksia - fisiologi, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan, dan patologi. D. Barcroft (1925) mengenal pasti tiga jenis hipoksia: 1) anoksik, 2) anemia, dan 3) bertakung.

Pada masa ini, klasifikasi yang dicadangkan oleh I.R. Petrov (1949), yang membahagikan semua jenis hipoksia kepada: 1) eksogen, yang timbul dengan penurunan pO2 dalam udara yang disedut; ia dibahagikan, seterusnya, menjadi hypo-dan normobaric; 2) endogen, yang timbul daripada pelbagai penyakit dan keadaan patologi. Hipoksia endogen adalah kumpulan besar, dan bergantung kepada etiologi dan patogenesis, ia termasuk jenis berikut: a) pernafasan (pulmonari); b) peredaran darah (kardiovaskular); c) hemik (darah); d) tisu (atau histotoxic); e) bercampur-campur. Di samping itu, pada masa ini, hipoksia dan beban substrat dipancarkan.

Dengan aliran kilat yang dikenali sebagai hypoxia, berkembang dalam beberapa saat atau puluhan detik; akut - dalam masa beberapa minit atau puluhan minit; subacute - dalam beberapa jam ia adalah ironis, berpanjangan minggu, bulan, tahun.

Menurut keterukan hipoksia dibahagikan kepada ringan, sederhana, teruk dan kritikal, biasanya dengan hasil yang membawa maut.

Menurut kelaziman, hipoksia adalah perkara biasa (sistemik) dan setempat, memanjangkan kepada satu organ atau bahagian tertentu badan.

Hipoksia eksogen berlaku dengan penurunan pO2 dalam udara yang disedut dan mempunyai dua bentuk: normobaric dan hypobaric.

Bentuk hipoksia hipoksia eksogen berkembang ketika memanjat gunung yang tinggi dan ketika memanjat ke ketinggian yang tinggi menggunakan pesawat jenis terbuka tanpa perangkat oksigen individu.

Bentuk normobaric hypoxia eksogen boleh berkembang apabila tinggal di lombong, telaga dalam, kapal selam, saman menyelam, di dalam pesakit yang dikendalikan dengan kerosakan anestesia dan peralatan pernafasan, asap rokok dan pencemaran gas di megacities, apabila terdapat bilangan O yang tidak mencukupi2 dalam udara yang dihirup dengan tekanan tekanan atmosfera biasa.

Untuk bentuk hipoksia hipobarik dan normobaric hypoxia eksogen, pengurangan tekanan separa oksigen dalam alveoli adalah ciri, dan oleh itu proses oksigenasi hemoglobin dalam paru-paru adalah perlahan, peratusan oxyhemoglobin dan tekanan oksigen dalam darah, iaitu. Terdapat keadaan hipoksemia. Pada masa yang sama, kandungan hemoglobin yang dipulihkan dalam darah meningkat, yang disertai oleh perkembangan sianosis. Perbezaan antara ketegangan oksigen dalam darah dan tisu berkurang, dan kadar kemasukannya ke dalam tisu-tisu berkurang. Ketegangan oksigen yang paling rendah, di mana respirasi tisu masih boleh dijalankan, dipanggil kritikal. Untuk darah arteri, ketegangan oksigen kritikal ialah 27-33 mm Hg, untuk darah vena - 19 mm Hg. Bersama dengan hipoksemia, hypocapnia berkembang akibat hiperventilasi penggantian alveoli. Ini membawa kepada perubahan lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kiri akibat peningkatan kekuatan ikatan antara hemoglobin dan oksigen, yang menjadikannya lebih sukar

oksigen dalam tisu. Alkalosis pernafasan (gas) berkembang, yang kemudiannya akan digantikan oleh asidosis metabolik yang dihakpatenkan akibat pengumpulan produk teroksida dalam tisu. Satu lagi kesan buruk hipokapnia ialah kemerosotan bekalan darah ke jantung dan otak akibat penyempitan arteriol jantung dan otak (ini boleh menyebabkan pengsan).

Terdapat satu kes khas bentuk normobaric hypoxia eksogen (berada di ruang terkurung dengan pengudaraan terganggu), apabila kandungan oksigen yang berkurang di udara dapat digabungkan dengan peningkatan tekanan separa CO di udara2. Dalam kes sedemikian, perkembangan serentak hipoksemia dan hypercapnia. Hypercapnia sederhana mempunyai kesan yang baik ke atas bekalan darah ke jantung dan otak, meningkatkan keceriaan pusat pernafasan, tetapi pengumpulan CO yang signifikan2 dalam darah disertai oleh asidosis gas, pergeseran lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kanan akibat penurunan afinitas hemoglobin untuk oksigen, yang seterusnya merumitkan proses pengoksigenan darah dalam paru-paru dan memperburuk hipoksia dan tisu hipoksia.

Hypoxia dalam proses patologi dalam badan (endogen)

Hipoksia pernafasan (pulmonari) berkembang dengan pelbagai jenis kegagalan pernafasan, apabila, untuk satu sebab atau yang lain, adalah sukar untuk oksigen dari alveoli untuk memasuki darah. Ini mungkin disebabkan oleh: 1) hypoventilation alveolar, akibatnya tekanan separa oksigen jatuh di dalamnya; 2) keruntuhan mereka kerana kekurangan surfaktan; 3) pengurangan permukaan pernafasan paru-paru akibat penurunan jumlah alveoli berfungsi; 4) kesukaran penyebaran oksigen melalui membran alveolar-capillary; 5) bekalan darah terjejas ke tisu paru-paru, perkembangan edema di dalamnya; 6) penampilan sebilangan besar perfused, tetapi tidak berventilasi, alveoli; 7) peningkatan pengambilan darah vena ke arteri pada paras paru-paru (radang paru-paru, edema, embolisme a. Pulmonalis) atau jantung (dengan irisan saluran saluran, bukaan oval, dan lain-lain). Gangguan ini mengurangkan pO2 dalam darah arteri, kandungan oxyhemoglobin berkurangan, iaitu Terdapat keadaan hipoksemia. Semasa hipoventilasi alveoli, hippercapnia berkembang, yang menurunkan pertalian hemoglobin untuk oksigen, memindahkan

penyebaran oxyhemoglobin ke kanan dan merumitkan proses pengoksigenan hemoglobin dalam paru-paru. Pada masa yang sama, kandungan hemoglobin yang dipulihkan meningkat dalam darah, yang menyumbang kepada penampilan sianosis.

Kadar aliran darah dan keupayaan oksigen semasa hipoksia pernafasan adalah normal atau meningkat (sebagai pampasan).

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular) berkembang dengan gangguan peredaran darah dan mungkin umum (bersifat sistemik) atau bersifat tempatan.

Penyebab perkembangan hipoksia peredaran umum adalah: 1) kegagalan jantung; 2) pengurangan nada vaskular (kejutan, keruntuhan); 3) penurunan jumlah jisim darah dalam badan (hipovolemia) selepas kehilangan darah akut dan dehidrasi; 4) pemendapan darah yang dipertingkatkan (contohnya, di bahagian perut dengan hipertensi portal, dan sebagainya); 5) pelanggaran aliran darah dalam kes-sel sel darah merah enapsi dan penyebaran sindrom intravaskular (DIC); 6) pemusnahan peredaran darah, yang berlaku dalam pelbagai jenis kejutan. Hipoksia peredaran sifat tempatan, yang menangkap mana-mana organ atau kawasan badan, boleh berkembang dengan gangguan peredaran darah seperti hiperemia vena dan iskemia.

Untuk semua keadaan ini dicirikan oleh penurunan volum aliran darah volumetrik. Jumlah darah yang mengalir ke organ dan bahagian tubuh berkurangan, dan jumlah oksigen yang disampaikan berkurangan dengan sewajarnya, walaupun voltannya (pO2) dalam darah arteri, peratusan oxyhemoglobin dan kapasiti oksigen mungkin normal. Dengan hipoksia jenis ini, peningkatan kadar penggunaan oksigen tisu disebabkan oleh peningkatan masa hubungan antara mereka dan darah diperhatikan apabila kadar aliran darah melambatkan, lebih-lebih lagi, kadar aliran darah melambatkan dan mempromosikan pengumpulan karbon dioksida dalam tisu dan kapilari, yang mempercepat pemisahan oxyhemoglobin. Kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena dalam kes ini berkurang. Pertambahan oksigen arteriovenous meningkat. Pesakit mempunyai akrosianosis.

Peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu tidak berlaku dalam kes pengikatan darah yang lebih baik sepanjang anastomosis arteriolar-venular disebabkan oleh kekejangan spincters precapillary atau

pemusnahan patil kapilari semasa eritrosit manis atau perkembangan DIC. Di bawah syarat-syarat ini, kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena boleh dinaikkan. Begitu juga berlaku apabila pengangkutan oksigen menjadi perlahan dalam segmen laluan dari kapilari ke mitokondria, yang berlaku dengan edema interstitial dan intraselular, mengurangkan kebolehtelapan dinding kapilari dan membran sel. Dari sini, ini adalah untuk penilaian yang tepat mengenai jumlah oksigen yang digunakan oleh tisu, penentuan kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena adalah sangat penting.

Hipoksia hema (darah) berkembang apabila keupayaan oksigen darah berkurangan disebabkan oleh penurunan dalam hemoglobin dan sel darah merah (yang disebut hypoxia anemia) atau disebabkan oleh pembentukan jenis hemoglobin yang tidak dapat mengangkut oksigen, seperti karboksimoglobin dan methemoglobin.

Pengurangan hemoglobin dan sel darah merah berlaku dalam pelbagai jenis anemia dan dalam hidremia, akibat pengekalan air berlebihan dalam badan. Dengan anemia pO2 dalam darah arteri dan peratusan oksigenasi hemoglobin tidak menyimpang dari norma, tetapi jumlah oksigen yang dikaitkan dengan hemoglobin menurun dan alirannya ke dalam tisu tidak mencukupi. Dalam hipoksia jenis ini, jumlah kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena dikurangkan berbanding dengan norma, tetapi perbezaan arteriovenous dalam oksigen adalah normal.

Pembentukan carboxyhemoglobin berlaku apabila keracunan karbon monoksida (CO, karbon monoksida), yang melekat pada molekul hemoglobin di tempat yang sama dengan oksigen, manakala afinitas hemoglobin untuk CO 250-350 kali (mengikut pelbagai penulis) melebihi pertalian untuk oksigen. Oleh itu, dalam darah arteri, peratusan pengoksidaan hemoglobin dikurangkan. Apabila kandungan di udara sebanyak 0.1% karbon monoksida lebih daripada separuh hemoglobin cepat berubah menjadi carboxyhemoglobin. Seperti yang diketahui, CO dibentuk semasa pembakaran bahan api yang tidak lengkap, operasi enjin pembakaran dalaman, dan boleh dikumpulkan di dalam lombong. Satu sumber penting CO adalah merokok. Kandungan carboxyhemoglobin dalam darah perokok boleh mencapai 10-15%, bukan perokok adalah 1-3%. Keracunan CO juga berlaku melalui penyedutan asap besar semasa kebakaran. Sumber umum CO adalah metilena klorida - komponen pelarut biasa.

cat. Ia memasuki badan dalam bentuk wap melalui saluran pernafasan dan melalui kulit, memasuki darah ke hati, di mana ia pecah untuk membentuk karbon monoksida.

Carboxyhemoglobin tidak boleh mengambil bahagian dalam pengangkutan oksigen. Pembentukan carboxyhemoglobin mengurangkan jumlah oxyhemoglobin yang mampu membawa oksigen, dan juga merumitkan pemisahan oxyhemoglobin yang tersisa dan pelepasan oksigen ke tisu. Sehubungan dengan ini, perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen menurun. Keluk pemisahan oxyhemoglobin dalam kes ini beralih ke kiri. Oleh itu, penyisihan 50% hemoglobin semasa penukarannya kepada carboxyhemoglobin disertai oleh hipoksia yang lebih teruk daripada kekurangan 50% hemoglobin dalam anemia. Ia juga adalah fakta bahawa dengan keracunan CO, tidak ada rangsangan refleks pernafasan, kerana tekanan separa oksigen dalam darah tetap tidak berubah. Kesan toksik karbon monoksida pada tubuh tidak hanya diberikan oleh pembentukan carboxyhemoglobin. Sebahagian kecil karbon monoksida yang dibubarkan dalam plasma darah memainkan peranan yang sangat penting, kerana ia menembusi sel dan meningkatkan pembentukan radikal oksigen aktif dan peroksidasi asid lemak tak tepu. Ini membawa kepada pelanggaran struktur dan fungsi sel, terutamanya dalam sistem saraf pusat, dengan perkembangan komplikasi: kemurungan pernafasan, penurunan tekanan darah. Dalam kes keracunan teruk, keadaan koma cepat timbul dan kematian berlaku. Langkah-langkah yang paling berkesan untuk membantu keracunan CO adalah oksigenasi yang normal dan hiperbarik. Kelantangan karbon monoksida ke hemoglobin berkurangan dengan peningkatan suhu badan dan di bawah tindakan cahaya, serta dengan hypercapnia, yang merupakan sebab penggunaan karbol dalam rawatan orang yang diracuni oleh karbon monoksida.

Carboxyhemoglobin, yang terbentuk daripada keracunan karbon monoksida, mempunyai warna merah ceri yang cerah, dan kehadirannya tidak boleh dikenali secara visual oleh warna darah. Untuk menentukan kandungan CO dalam darah, ujian darah spektrofotometri, sampel kimia warna dengan bahan yang menyebarkan warna raspberi darah (formalin, air sulingan) atau warna merah kecoklatan (KOH) digunakan (lihat bahagian 14.4.5).

Methemoglobin berbeza dari oxyhemoglobin dengan kehadiran ferment heme dalam komposisi dan dengan cara yang sama seperti carboxyhemoglobin

bin, mempunyai pertalian yang lebih besar untuk hemoglobin daripada oksigen, dan tidak mampu membawa oksigen. Dalam darah arteri semasa pembentukan methemoglobin, peratusan pengoksigenan hemoglobin dikurangkan.

Terdapat sejumlah besar bahan - pembentuk methemoglobin. Ini termasuk: 1) sebatian nitro (oksida nitrogen, nitrida bukan organik dan nitrat, nitrat, sebatian nitro organik); 2) sebatian amino - anilina dan derivatifnya dalam komposisi dakwat, hidrokslamina, phenylhydrazine, dan sebagainya; 3) pelbagai pewarna, contohnya, metilena biru; 4) oksidan - garam bertolet, kalium permanganat, naphthalene, quinones, garam darah merah, dan sebagainya; 5) dadah - novocaine, aspirin, fenacitin, sulfonamides, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin, dan sebagainya. Bahan yang menyebabkan penukaran hemoglobin kepada methemoglobin terbentuk dalam beberapa proses perindustrian: dalam pengeluaran silase, bekerja dengan peralatan pemotongan kimpalan asetilena,, defoliants, dan sebagainya. Hubungi dengan nitrit dan nitrat juga berlaku dalam pembuatan bahan letupan, pemeliharaan makanan, dan kerja pertanian; nitrat sering terdapat dalam air minuman. Terdapat bentuk keturunan methemoglobinemia, disebabkan oleh kekurangan sistem enzim yang terlibat dalam transformasi (pengurangan) methemoglobin, yang terus terbentuk dalam jumlah kecil, ke dalam hemoglobin.

Pembentukan methemoglobin tidak hanya mengurangkan keupayaan oksigen dalam darah, tetapi juga secara drastik mengurangkan kebolehan oxyhemoglobin yang tersisa untuk melepaskan oksigen ke tisu akibat perubahan lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kiri. Sehubungan dengan ini, perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen menurun.

Pembentuk methemoglobin juga boleh mempunyai kesan perencatan langsung pada pernafasan tisu, pengoksidaan dan fosforilasi yang berisiko. Oleh itu, terdapat persamaan penting dalam mekanisme pembangunan hypoxia dalam hal keracunan dengan CO dan methemoglobin former. Gejala hipoksia dikesan apabila hemoglobin 20-50% ditukar kepada methemoglobin. Penukaran kepada methemoglobin hemoglobin 75% adalah maut. Kehadiran methemoglobin dalam darah lebih daripada 15% memberikan darah warna coklat ("darah coklat") (lihat bahagian 14.4.5).

Dalam methemoglobinemia, demethmoglobinization spontan berlaku kerana pengaktifan sistem reduktase eritrosit.

dan pengumpulan produk teroksida. Proses ini dipercepatkan oleh tindakan asid askorbik dan glutation. Dalam keracunan yang teruk dengan pembentuk methemoglobin, pertukaran pertukaran, pengoksigenan hyperbaric dan penyedutan oksigen tulen boleh mempunyai kesan terapeutik.

Hipoksia jaringan (histotoxic) dicirikan oleh pelanggaran keupayaan tisu untuk menyerap oksigen yang dibekalkan oleh mereka dalam jumlah normal disebabkan oleh gangguan sistem enzim sel dalam rantai pengangkutan elektron.

Dalam etiologi jenis hipoksia ini memainkan peranan: 1) penyahaktifan enzim pernafasan: sitokrom oksidase di bawah tindakan sianida; dehydraz selular - di bawah tindakan ether, urethane, alkohol, barbiturat dan bahan-bahan lain; perencatan enzim pernafasan juga berlaku di bawah tindakan ion Cu, Hg dan Ag; 2) pelanggaran sintesis enzim pernafasan dengan kekurangan vitamin B1, B2, PP, asid pantothenik; 3) kelemahan konjugasi proses pengoksidaan dan fosforilasi di bawah tindakan faktor-faktor yang tidak dapat dikoyak (keracunan oleh nitrit, toksin mikrob, hormon tiroid, dan lain-lain); 4) kerosakan mitokondria oleh radiasi pengionan, produk peroxidation lipid, metabolit toksik dengan uremia, cachexia, dan jangkitan teruk. Hipoksia Histotoxic juga boleh berkembang dengan keracunan endotoxin.

Dalam hipoksia tisu, disebabkan oleh pemisahan pengoksidaan dan fosforilasi, penggunaan oksigen oleh tisu boleh meningkat, tetapi jumlah tenaga yang dihasilkan dijana sebagai haba dan tidak boleh digunakan untuk keperluan sel. Sintesis sebatian tenaga tinggi dikurangkan dan tidak meliputi keperluan tisu, mereka berada dalam keadaan yang sama dengan kekurangan oksigen.

Keadaan yang sama timbul apabila tiada substrat pengoksidaan dalam sel-sel, yang berlaku dalam kes bentuk kelaparan yang teruk. Atas dasar ini, hypoxia substrat terpencil.

Dengan hipoksia histotoxic dan substrat, ketegangan oksigen dan peratusan oxyhemoglobin dalam darah arteri adalah normal, dan dalam darah vena - meningkat. Perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen menurun disebabkan penggunaan oksigen menurun oleh tisu. Sianosis tidak berkembang dalam jenis hipoksia (Jadual 16-2).

Jadual 16-2. Petunjuk utama mencirikan pelbagai jenis hipoksia

Bentuk hipoksia campuran adalah yang paling kerap. Mereka dicirikan oleh gabungan dua jenis utama hipoksia atau lebih: 1) dalam kejutan traumatik, bersama dengan peredaran darah, bentuk pernafasan hipoksia boleh berkembang akibat peredaran mikro dalam paru-paru ("paru-paru kejutan"); 2) dalam anemia teruk atau pembentukan besar karbohidrat atau methemoglobin, hypoxia miokardia berkembang, yang menyebabkan penurunan fungsinya, penurunan tekanan darah - akibatnya, lapisan peredaran berlaku pada hipoksia anemia; 3) keracunan dengan nitrat menyebabkan bentuk hemisel dan tisu hipoksia, kerana di bawah tindakan racun ini bukan sahaja pembentukan methemoglobin berlaku, tetapi juga pemisahan proses pengoksidaan dan fosfolasi. Sudah tentu, bentuk campuran hipoksia boleh mempunyai kesan merosakkan yang lebih ketara daripada mana-mana satu jenis hipoksia, kerana ia membawa kepada pecahan beberapa tindak balas ganti rugi-ganti rugi.

Perkembangan hypoxia menyumbang kepada keadaan di mana keperluan untuk meningkatkan oksigen - demam, tekanan, tenaga fizikal yang tinggi, dan sebagainya.

Bungkusan bentuk hipoksia (fisiologi) berkembang pada orang yang sihat dengan kerja fizikal yang berat, apabila aliran oksigen ke dalam tisu mungkin menjadi tidak mencukupi disebabkan oleh keperluan yang tinggi untuknya. Pada masa yang sama, koefisien penggunaan oksigen oleh tisu menjadi sangat tinggi dan dapat mencapai 90% (bukan 25% dalam norma). Asidosis metabolik, yang berkembang semasa kerja fizikal keras dan meningkatkan kekuatan ikatan antara hemoglobin dan oksigen, menyumbang kepada peningkatan penghantaran oksigen ke tisu. Tekanan separa oksigen dalam darah arteri adalah normal, seperti kandungan oxyhemoglobin, dan dalam darah vena, angka-angka ini dikurangkan dengan ketara. Perbezaan oksigen arteriovenous dalam kes ini meningkat disebabkan peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu.

Tindak balas penyesuaian-penyesuaian semasa hipoksia

Perkembangan hipoksia adalah rangsangan untuk dimasukkannya tindak balas kompensasi dan penyesuaian kompleks yang bertujuan untuk memulihkan bekalan oksigen normal ke tisu. Dalam mengatasi perkembangan hipoksia, sistem organ peredaran darah, pernafasan, darah

Terdapat pengaktifan beberapa proses biokimia yang menyumbang kepada kelemahan sel-sel oksigen yang lemah. Reaksi adaptif, sebagai peraturan, mendahului perkembangan hipoksia teruk.

Terdapat perbezaan yang signifikan dalam sifat tindak balas penyesuaian-kompensif dalam bentuk hipoksia akut dan kronik. Reaksi segera yang berlaku semasa hipoksia yang berkembang dengan pesat diungkapkan terutamanya dalam perubahan dalam fungsi organ peredaran dan pernafasan. Terdapat peningkatan dalam jumlah minit jantung disebabkan kedua-dua takikardia dan peningkatan jumlah sistolik. Tekanan darah, halaju darah dan pulangan darah vena ke jantung meningkat, yang menyumbang kepada percepatan penghantaran oksigen ke tisu. Dalam kes hipoksia teruk, peredaran darah dipusatkan - sebahagian besar darah bergegas ke organ penting. Kembangkan kapal otak. Hypoxia adalah vasodilator kuat untuk kapal koronari. Jumlah aliran darah koronari meningkat dengan ketara dengan penurunan kadar oksigen darah sehingga 8-9% mengikut jumlah. Walau bagaimanapun, kapal-kapal otot dan organ-organ rongga abdomen semakin sempit. Aliran darah melalui tisu dikawal oleh kehadiran oksigen di dalamnya, dan semakin rendah kepekatannya, lebih banyak darah mengalir ke tisu-tisu ini.

Kesan vasodilasi produk pembusukan ATP (ADP, AMP, fosfat bukan organik), dan CO2, H + - ion, asid laktik. Semasa hypoxia, bilangan mereka meningkat. Di bawah keadaan asidosis, kegembiraan α-adrenoreceptors berkenaan dengan penurunan katekolamin, yang juga menyumbang kepada pembesaran saluran darah.

Reaksi penyesuaian segera organ-organ pernafasan ditunjukkan oleh kekerapan dan pendalaman yang meningkat, yang menyumbang kepada pengudaraan alveoli yang lebih baik. Alveoli rizab dimasukkan dalam tindakan pernafasan. Peningkatan bekalan darah ke paru-paru. Hiperventilasi alveolar membawa kepada perkembangan hipokapnia, yang meningkatkan pertalian hemoglobin untuk oksigen dan mempercepatkan pengoksigenan darah mengalir ke paru-paru. Dalam tempoh dua hari dari permulaan hipoksia akut, kandungan 2,3-DFG dan ATP meningkat dalam eritrosit, yang menyumbang kepada pecutan pelepasan oksigen ke tisu. Antara tindak balas terhadap hipoksia akut adalah peningkatan dalam jumlah darah yang beredar akibat pengosongan depot darah dan penyebaran sel darah merah yang dipercepatkan.

dari sumsum tulang; ini meningkatkan keupayaan oksigen darah. Reaksi-reaksi adaptif pada tahap tisu-oksigen yang lapang diekspresikan dalam peningkatan dalam proses pengoksidaan dan fosforilasi dan dalam pengaktifan glikolisis, kerana keperluan tenaga sel dapat dipenuhi dalam masa yang singkat. Apabila glikolisis dipertingkatkan, asid laktik berkumpul di tisu, asidosis berkembang, yang mempercepat pemisahan oxyhemoglobin dalam kapilari.

Dalam hipoksia eksogen dan pernafasan, satu ciri interaksi hemoglobin dengan oksigen adalah pentingnya penyesuaian: pengurangan paOh2 dari 95-100 hingga 60 mm Hg. Seni. kesan kecil pada tahap pengoksigenan hemoglobin. Jadi, pada paOh2, sama dengan 60 mm Hg, 90% hemoglobin akan dikaitkan dengan oksigen, dan jika penyerapan oxyhemoglobin ke tisu tidak terganggu, maka dengan ini mengurangkan pO2 dalam darah arteri mereka tidak akan mengalami hipoksia. Akhirnya, manifestasi lain penyesuaian: dalam keadaan hipoksia akut, fungsi dan, oleh itu, permintaan oksigen dari banyak organ dan tisu yang tidak terlibat secara langsung dalam penyediaan oksigen dengan badan, berkurang.

Reaksi-tindak balas pengubahsuaian jangka panjang berlaku semasa hipoksia kronik berdasarkan pelbagai penyakit (contohnya, cacat jantung kongenital), dengan tinggal lama di pergunungan, dengan latihan khusus di dalam bilik tekanan. Di bawah keadaan ini, peningkatan bilangan eritrosit dan hemoglobin diperhatikan disebabkan oleh pengaktifan erythropoiesis di bawah tindakan erythropoietin, bersungguh-sungguh dirembeskan oleh buah pinggang semasa hypoxia mereka. Akibatnya, keupayaan oksigen darah dan peningkatan jumlahnya. Dalam erythrocytes, kandungan 2,3-DFG bertambah, yang menurunkan pertalian hemoglobin untuk oksigen, yang mempercepatkan kembali ke tisu. Permukaan pernafasan paru-paru dan peningkatan kapasiti pentingnya disebabkan pembentukan alveoli baru. Orang yang tinggal di dataran tinggi pada ketinggian tinggi, meningkatkan jumlah dada, mengembangkan hipertropi otot pernafasan. Ranjang vaskular paru-paru mengembang, pengisian darahnya naik, yang boleh disertai dengan hipertrofi miokardium terutamanya disebabkan oleh jantung yang betul. Dalam miokardium dan otot pernafasan meningkatkan kandungan myoglobin. Pada masa yang sama, jumlah mitokondria dan

meningkatkan pertalian enzim pernafasan kepada oksigen. Kapasiti microvasculature di otak dan jantung meningkat disebabkan perkembangan kapilari. Pada orang yang berada dalam keadaan hipoksia kronik (contohnya, dalam jantung atau kegagalan pernafasan), vaskularisasi tisu periferi meningkat. Salah satu tanda-tanda ini adalah peningkatan dalam saiz falang akhir dengan kehilangan sudut normal katil kuku. Satu lagi manifestasi pampasan dalam hipoksia kronik adalah perkembangan peredaran cagaran di mana terdapat kesukaran dalam aliran darah.

Terdapat keunikan tertentu proses penyesuaian semasa setiap jenis hipoksia. Reaksi-reaksi adaptif kepada tahap yang lebih rendah mungkin dapat dilihat oleh organ-organ yang diubah secara patologi yang bertanggungjawab untuk perkembangan hipoksia dalam setiap kes tertentu. Sebagai contoh, hypoxia hemis dan hipoksik (exogenous + respiratory) boleh menyebabkan peningkatan dalam jumlah minit jantung, sedangkan hipoksia peredaran darah yang berlaku di dalam kegagalan jantung tidak disertai oleh respons penyesuaian seperti itu.

Hypoxia

Hypoxia adalah keadaan patologi yang disifatkan oleh kebuluran oksigen organ-organ dan tisu-tisu individu atau organisma secara keseluruhan. Ia berkembang apabila terdapat kekurangan oksigen dalam darah dan udara yang terhirup atau apabila proses biokimia pernafasan tisu terganggu. Akibat hipoksia adalah perubahan tak dapat dipulihkan dalam organ penting - otak, sistem saraf pusat, jantung, ginjal dan hati. Untuk mencegah komplikasi, pelbagai agen dan kaedah farmakologi digunakan untuk meningkatkan penyerapan oksigen ke badan dan mengurangkan keperluan tisu untuknya.

Gejala hipoksia

Semua gejala hipoksia boleh dibahagikan kepada patologi dan pampasan.

Tanda-tanda patologi kekurangan oksigen termasuk:

  • Keletihan kronik;
  • Negeri yang tertekan;
  • Insomnia;
  • Penglihatan dan pendengaran yang cacat;
  • Sakit kepala yang kerap;
  • Sakit dada;
  • Sinus arrhythmia;
  • Disorientasi ruang;
  • Sesak nafas;
  • Mual dan muntah.

Gejala pampasan hipoksia boleh menjadi gangguan kepada kerja-kerja pelbagai organ atau sistem badan:

  • Pernafasan yang mendalam dan berat;
  • Palpitasi jantung;
  • Perubahan jumlah jumlah darah;
  • Peningkatan tahap sel darah putih dan sel darah merah;
  • Pecutan proses oksidatif dalam tisu.

Klasifikasi Hypoxia

Bergantung kepada punca kejadian, jenis hipoksia berikut dibezakan:

  • Eksogen - mengurangkan tekanan separa oksigen di udara yang kita nafas pada tekanan atmosfera yang rendah, di bilik tertutup dan di gunung tinggi;
  • Pernafasan - kekurangan oksigen dalam darah semasa kegagalan pernafasan;
  • Hemik - pengurangan kapasiti darah semasa anemia dan inaktivasi hemoglobin dengan agen pengoksida atau karbon monoksida;
  • Peredaran darah - kegagalan peredaran darah di dalam jantung atau kapal yang digabungkan dengan perbezaan arteriovenous yang besar dalam oksigen;
  • Histotoxic - penggunaan oksigen dengan tidak betul oleh tisu;
  • Beban - beban berlebihan pada organ dan tisu semasa kerja keras, sawan epilepsi dan lain-lain kes;
  • Buatan manusia - kekal kekal di dalam persekitaran yang tercemar.

Hypoxia adalah akut dan kronik. Bentuk akut adalah jangka pendek dan muncul, sebagai peraturan, selepas aktiviti fizikal yang kuat - jogging atau kecergasan. Kelaparan oksigen seperti ini mempunyai kesan menggerakkan orang dan mencetuskan mekanisme penyesuaian. Tetapi kadang-kadang hypoxia akut boleh disebabkan oleh proses patologi - halangan saluran pernafasan, kegagalan jantung, edema pulmonari, atau keracunan karbon monoksida.

Setiap organ mempunyai sensitiviti yang berbeza untuk kekurangan oksigen. Otak mengalami pertama. Sebagai contoh, dalam bilik yang tidak tersumbat, seseorang tidak lama lagi menjadi lembap, tidak dapat menumpukan perhatian, mengalami keletihan dan mengantuk. Semua ini adalah tanda-tanda kepupusan fungsi otak, walaupun dengan sedikit penurunan dalam tahap oksigen dalam darah, yang cepat kembali normal ke udara segar.

Hipoksia kronik disertai oleh peningkatan keletihan dan boleh berlaku dalam penyakit sistem pernafasan dan kardiovaskular. Perokok juga sentiasa kekurangan oksigen. Kualiti hidup dikurangkan dengan ketara, walaupun perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ dalaman tidak berlaku dengan serta-merta.

Tahap perkembangan hipoksia ini bergantung kepada banyak faktor:

  • Jenis patologi;
  • Penyetempatan;
  • Tempoh dan keterukan;
  • Keadaan persekitaran;
  • Kepekaan individu;
  • Ciri-ciri proses metabolik.

Bahaya hipoksia kronik adalah ia membawa kepada gangguan yang mengurangkan keupayaan tisu menyerap oksigen. Akibatnya, lingkaran ganas terbentuk - patologi menyuburkan dirinya sendiri, tidak memberi peluang untuk pemulihan. Ini terpakai kepada kedua-dua penyakit umum dan tempatan, yang hanya melibatkan bahagian badan dalam aterosklerosis, trombus, embolisme, edema, dan tumor.

Kesan hipoksia

Hypoxia menjejaskan kerja semua sistem badan:

  • Ia memburukkan fungsi detoksifikasi dan ekskresi buah pinggang dan hati;
  • Mengganggu fungsi normal sistem pencernaan;
  • Menggalakkan perubahan dystrophik dalam tisu penghubung;
  • Ia membawa kepada pembentukan osteoporosis, arthrosis, arthritis, osteochondrosis.

Di bahagian sistem saraf pusat, terdapat kelembapan dalam proses pemikiran, penurunan jumlah maklumat yang dianalisis, kemerosotan ingatan dan kelajuan tindak balas.

Akibat hipoksia, berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan:

  • Penuaan awal badan;
  • Mengurangkan imuniti dan kerentanan kepada jangkitan;
  • Melemahkan perlindungan antitumor;
  • Penurunan rizab penyesuaian.

Atas alasan ini, diagnosis dan penentuan etiologi hipoksia tepat pada masanya adalah penting.

Rawatan Hypoxia

Pencegahan dan rawatan hipoksia dijalankan dengan mengambil kira sebab-sebab yang menyebabkan kekurangan oksigen. Sebagai peraturan, dalam bentuk akut, suntikan ubat antihipoksik yang bertindak secara langsung digunakan sebagai pertolongan cemas. Ini adalah ubat-ubatan seperti Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Natrium Oxybutyrate, Trimetazidine dan lain-lain. Sekiranya hipoksia kronik, phytotherapy lebih disukai. Pemilihan tanaman antihypoxant bergantung kepada organ mana yang terkena.

Rawatan hipoksia dilakukan dalam pelbagai arah:

  • Pemulihan metabolisme tenaga;
  • Pengaktifan oksigen dalam tisu;
  • Metabolisme dan detoksifikasi yang lebih baik;
  • Mengurangkan permintaan oksigen tisu.

Hypoxia perlu didiagnosis dan dirawat tepat pada masanya untuk mencegah perkembangan penyakit kronik lain. Adalah sama pentingnya untuk menjalankan langkah-langkah pencegahan, kerana kekurangan oksigen lebih mudah untuk mencegah daripada menghapuskan kesannya. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani gaya hidup yang sihat, menghilangkan tabiat buruk, dan sentiasa melakukan senaman fizikal dan membosankan.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Anda Suka Tentang Epilepsi