Hypoxic encephalopathy: ciri penyakit, sebab, gejala, rawatan

Enfalopati hipoksik diperhatikan dalam kes di mana pesakit tertakluk kepada kebuluran oksigen berpanjangan. Ia adalah keadaan yang membawa kepada kekurangan otak otak, selepas sel-selnya mati sahaja. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, perlahan-lahan, tetapi entah bagaimana ia membawa kepada komplikasi serius dari neurologi.

Punca ensefalopati hipoksik

Perubahan dystrophik dalam struktur otak boleh disebabkan oleh proses patologi dalam badan, atau oleh keracunan akut, mabuk. Tetapi semua keadaan ini membawa kepada kekurangan bekalan oksigen.

Encephalopathy hipoksik adalah berbeza dalam kebuluran oksigen yang boleh berlaku secara beransur-ansur dan akut, dengan serta-merta. Selalunya, bentuk penyakit ini didiagnosis pada bayi baru lahir. Encephalopathy posthypoxic pada bayi yang baru lahir membangkitkan latar belakang patologi kehamilan, penyakit berjangkit pada ibu, atau akibat keracunan. Jika seorang wanita hamil menyalahgunakan tabiat buruk, ia juga boleh menyumbang kepada perkembangan hipoksia janin.

Pada orang dewasa, keadaan hipoksia boleh berlaku atas sebab-sebab berikut:

- Gangguan pengedaran peredaran otak.

- Kegagalan kardiovaskular akut.

- Keracunan dan asphyxiation.

- Asphyxia pelbagai etiologi.

- Blok jantung melintang.

- Hentikan aktiviti pernafasan semasa operasi atau dalam keadaan resusitasi.

Encephalopathy of hypoxic genesis dapat diketahui dengan segera. Ini paling sering diperhatikan dalam tempoh postresuscitation, apabila aktiviti pernafasan tidak hadir selama beberapa minit. Pendapat pakar merasakan bahawa kekurangan oksigen yang lengkap hanya dalam masa lima minit membawa kepada kematian otak yang lengkap. Itulah sebabnya penting untuk menyokong aktiviti pernafasan buatan sehingga pemulihan sepenuhnya.

Gejala klinikal ensefalopati hipoksik

Encephalopathy hipoksik perinatal didiagnosis hampir serta-merta, iaitu. dalam 10 hari pertama kehidupan kanak-kanak. Symptomatology mencerminkan terutamanya pelanggaran fungsi motor - terdapat hypertonicity yang jelas dari otot atau, sebaliknya, kelesuan yang berlebihan. Terdapat juga pelanggaran latar belakang psiko-emosi.

Sekiranya penyakit itu disebabkan oleh hipoksia kecil, gejala ensefalopati berkembang secara beransur-ansur, dan penyakit itu sendiri didiagnosis lebih dekat kepada remaja. Apabila ia datang kepada encephalopathy posthypoxic pada orang dewasa, penyakit ini boleh berkembang baik secara akut dan perlahan-lahan. Ia bergantung kepada tempoh kebuluran oksigen dan penyebab keadaan ini.

Kursus penyakit ini dicirikan oleh tiga peringkat. Setiap daripada mereka mewakili kira-kira kompleks gejala yang sama, tetapi perkembangan proses patologi membawa kepada kemerosotan dan kestabilannya. Sekiranya tiada rawatan yang tepat pada masanya, kesan encephalopathy posthypoxic bukanlah yang paling baik, yang mengesahkan keperluan untuk berunding dengan doktor.

Pusat perubatan kami menyediakan diagnosis, rawatan dan pemantauan semua jenis ensefalopati. Sudah tentu, keadaan akut memerlukan rawatan pesakit yang tidak jelas. Sekiranya penyakit itu berkembang secara beransur-ansur, pemerhatian pesakit dan diagnosis akan membantu pesakit pada waktu yang tepat untuk membantu, memantau dinamika penyakit dan mencegah kemunculan distrofi serebrum ke tahap yang kritikal.

Di sini anda boleh mendapatkan semua jenis perkhidmatan yang diperlukan, mulai dari hospital dan asrama, dan berakhir dengan jururawat terlatih yang boleh dipanggil di rumah.

Kami sentiasa bersedia membantu pesakit encephalopathy. Jangan buang masa anda sia-sia, datang, kami sedang menunggu untuk anda!

Encephalopathy

Encephalopathy adalah nama generalisasi dari proses patologi pelbagai genesis, yang asasnya adalah degenerasi neuron otak akibat pelanggaran metabolisme mereka. Encephalopathy ditunjukkan oleh gangguan neurologi polymorphic, gangguan dalam bidang intelektual-mnestic dan emosi-volitional. Carian diagnostik terdiri daripada peperiksaan neurologi yang komprehensif dan penubuhan patologi penyebab. Rawatan encephalopathy dikurangkan kepada penghapusan keadaan patologi yang menyebabkannya, rawatan penyakit penyebab dan penyelenggaraan metabolisme neuron serebrum yang optimum.

Encephalopathy

Encephalopathy adalah konsep kompleks yang menggabungkan pelbagai sindrom lesi serebri yang tersebar, yang didasarkan pada dysmetabolism dan kematian neuron. Idea menggabungkan penyakit serebral polyetiologik ke dalam satu kumpulan timbul disebabkan oleh kesamaan patogenesis dan perubahan morfologi mereka. Istilah ini dibentuk oleh gabungan kata-kata Yunani "encephalon" - otak dan "pathos" - penyakit. Encephalopathy termasuk 2 kumpulan penyakit: perinatal dan encephalopathy yang diperoleh.

Konsep ensefalopati perinatal diperkenalkan pada tahun 1976 dan membayangkan lesi serebral yang timbul dari minggu kehamilan ke-28 hingga ke hari ke-7 kehidupan. Enfalopati Perinatal ditunjukkan pada kanak-kanak semasa bulan pertama kehidupan. Encephalopathy yang diperolehi mempunyai sifat sekunder dan diperhatikan terutamanya pada orang dewasa, lebih kerap pada orang tengah dan tua, dengan adanya penyakit kronik yang serius, selepas trauma, mabuk, dan sebagainya. Encephalopathy adalah patologi antara disiplin, sesuai dengan etiologi yang memerlukan perhatian daripada pakar dalam bidang neurologi, pediatrik, traumatologi, gastroenterologi, narkologi, kardiologi, endokrinologi, toksikologi, urologi.

Punca ensefalopati

Faktor pencetus yang boleh menyebabkan encephalopati perinatal mungkin termasuk: hipoksia janin, jangkitan intrauterin dan keracunan, konflik rhesus, asfiksia neonatal, kecederaan kelahiran, gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik dan keabnormalan perkembangan (contohnya, kecacatan jantung kongenital). Risiko patologi perinatal bertambah dengan keabnormalan buruh, janin besar, kelahiran pramatang dan pra-matang dari pelvis yang baru lahir, sempit, memasuki tali pusat.

Enfalopati yang diperolehi boleh menjadi akibat kecederaan otak traumatik, pendedahan kepada radiasi pengionan, keracunan dengan bahan kimia neurotropik (etil alkohol, plumbum, kloroform, ubat, barbiturat) dan toksin (dengan difteria, tetanus, botulism, dan lain-lain). Encephalopathy disebabkan oleh gangguan vaskular meluas: aterosklerosis, hipertensi arteri, disisikulasi vena, angiopati dari pembuluh serebrum dalam amilomidosis, yang membawa kepada iskemia otak kronik otak. Kumpulan besar terdiri daripada encephalopathy, yang berkaitan dengan kesan endotoksin, yang merupakan komplikasi pelbagai penyakit organ-organ somatik: pankreatitis akut, kegagalan buah pinggang akut dan kronik, sirosis hati dan kegagalan hati.

Penyakit paru-paru, yang membawa kepada pecahan pengudaraan paru-paru (radang paru-paru, tuberkulosis paru, abses paru-paru, atelectasis, bronchiectasis, embolisme pulmonari), mencetuskan ensefalopati genesis hipoksia. Encephalopathy, yang diperhatikan dalam beberapa pesakit selepas resusitasi, mempunyai genesis yang sama. Penting dalam metabolisme serebrum adalah glukosa. Encephalopathy boleh membangunkan kedua-duanya dengan penurunan tahapnya (hypoglycemia) dan peningkatan (hyperglycemia), yang sering diperhatikan dalam diabetes mellitus. Penyebab gangguan serebral metabolik adalah hipovitaminosis (terutamanya kekurangan vitamin gr. B). Dalam sesetengah kes, encephalopathy adalah akibat kejatuhan tekanan osmotik dan hiponatremia akibat pengekalan air semasa hypersecretion hormon antidiuretik (dalam hipotiroidisme, kekurangan adrenal, proses tumor, dan sebagainya). Leukoencephalopathy, yang mempunyai etiologi virus dan berlaku pada pesakit imunokompromis, jarang berlaku.

Patogenesis dan morfologi ensefalopati

Encephalopathy dari mana-mana genesis adalah meresap, iaitu, mempengaruhi pelbagai struktur serebral, suatu proses. Ia berdasarkan kekurangan oksigen (hipoksia) dan gangguan metabolik neuron. Yang terakhir ini mungkin disebabkan oleh hipoksia itu sendiri (dalam kes encephalopathies tidak menentu dan hipoksik), kekurangan metabolit tertentu, dan pendedahan kepada toksin (dalam encephalopathy metabolik dan toksik). Gangguan ini membawa kepada kemerosotan dan kematian neuron serebrum.

Ciri-ciri morfologi yang menimbulkan ensefalopati termasuk: degenerasi dan pengurangan bilangan neuron di medulla, dan oleh itu atrofi yang meresap; pertindihan demil dan nekrosis, serta pertumbuhan glial yang dilokalkan dalam perkara putih; mikroorganisma dan edema tisu serebrum; kebanyakannya membran serebrum. Penyetempatan keutamaan perubahan ini dan tahap keparahannya mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis ensefalopati.

Klasifikasi Encephalopathy

Selaras dengan faktor etiologi, ensefalopati diklasifikasikan ke dalam radiasi post-traumatik, toksik, metabolik, vaskular (dyscirculatory), radiasi. Encephalopathy selepas trauma merujuk kepada kesan jangka panjang TBI dan boleh berkembang beberapa tahun selepas itu. Varian toksik termasuk ensefalopati alkohol yang diamati dalam alkoholisme kronik, serta gangguan otak yang berlaku di kalangan penagih dadah. Varian metabolik: encephalopathy hepatic (portosystemic, bilirubin), uremic (azotemic), diabetes, pancreatik, hypoglycemic, hipoksik, anoxic (post-resuscitative) dan sindrom Gaie-Wernicke. Enfalopati dyskirkulasi dibahagikan kepada aterosklerosis, hipertensi, vena. Bentuk encephalopathy hipertensi yang berasingan adalah penyakit Binswanger.

Dalam amalan klinikal, penggredaan ensefalopati dalam keparahan digunakan, tetapi perbezaan ini sangat bersyarat. Saya keterukan menyiratkan kursus subklinikal, iaitu tiada manifestasi dalam kehadiran perubahan serebral, yang ditetapkan oleh kaedah diagnostik instrumental. Pada peringkat ini, patologi boleh didiagnosis semasa pemeriksaan susulan terhadap pesakit dengan kronik, terutamanya vaskular, penyakit. Kehadiran gejala neurologi yang ringan atau sederhana, selalunya sifat sementara, dicirikan oleh keparahan II. Pada tahap III, gangguan neurologi yang teruk diperhatikan, dalam kebanyakan kes menyebabkan kecacatan pesakit.

Gejala encephalopathy

Lebih umum adalah encephalopathy kronik, dibezakan oleh permulaan gejala lemah dan perkembangan secara beransur-ansur. Selalunya ia mempunyai sifat disdikirulyatorny dan post traumatik. Encephalopathy akut dicirikan oleh debut tiba-tiba dan kemerosotan pesat keadaan pesakit, kehadiran kesedaran terjejas. Ia boleh berlaku dengan keracunan dan gangguan dysmetabolik. Contohnya adalah pancreatic pankreas, uremik, encephalopathy hepatik, Sindrom Gaye-Wernicke, ensefalopati hipoksik dalam embolisme pulmonari.

Encephalopathy kronik pada peringkat awal ditunjukkan oleh kesukaran untuk mengingati peristiwa-peristiwa baru-baru ini atau maklumat baru-baru ini diterima, penurunan perhatian dan prestasi mental, keletihan, gangguan tidur, kekurangan fleksibiliti dalam mengubah jenis aktiviti, dan kecerdasan psiko-emosi. Pesakit mungkin mendapati peningkatan kerengsaan, mengantuk siang hari, bunyi bising di kepala, sakit kepala yang tidak mempunyai lokasi tertentu. Gejala mungkin berbeza-beza di kalangan pesakit yang berbeza. Dalam keadaan neurologi, nystagmus adalah mungkin, hiperreflexia dan hipertensi otot yang sederhana, kehadiran refleks autisisme dan tanda-tanda kaki, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg, penyimpangan, kekurangan FMN (penglihatan berkurangan, kehilangan pendengaran, ptosis ringan, paresis mata), tanda-tanda disfungsi autonomi. Perkembangan encephalopathy disertai dengan tanda-tanda gejala dengan pembentukan satu atau lain sindrom neurologi yang dominan yang jelas: vestibulo-ataktik, parkinsonian, hyperkinetic, pseudobulbar. Peningkatan pelanggaran saraf intelektual dan emosi-suntikan membawa kepada pembentukan demensia. Gangguan mental adalah mungkin.

Penyakit encephalopathy akut dengan kecemasan psikomotor tiba-tiba dengan sakit kepala yang sengit, gangguan visual, mual dan muntah, ketidakselesaan, dalam sesetengah kes, kebas lidah, bahagian tangan dan kaki yang distal, dan gangguan mental. Cukup cepat, rangsangan memberi laluan kepada sikap tidak peduli, selalunya pelanggaran kesedaran kedalaman yang berbeza berlaku: penderitaan, kekeliruan, kegelapan dan koma. Pelbagai jenis epiphriscus dapat dilihat. Encephalopathy akut tergolong dalam keadaan yang mendesak dan tanpa rawatan perubatan segera boleh membawa maut akibat edema otak, fungsi merosakkan pusat serebral yang penting.

Diagnosis ensefalopati

Diagnosis utama ensefalopati dilakukan oleh pakar neurologi mengikut hasil kajian dan pemeriksaan neurologi. Di samping itu, peperiksaan neurologi instrumental yang komprehensif dilakukan: elektroensefalografi, echoencephalography, rheoencephalography atau USDG dari kapal kepala. EEG, sebagai peraturan, mendedahkan ketidakstabilan penyebaran aktiviti bioelektrik otak dengan kemunculan gelombang perlahan. Pengesanan aktiviti epi mungkin. Echo-EG membolehkan anda menilai tekanan intrakranial. Kajian vaskular memberikan maklumat mengenai keadaan peredaran serebrum. Adalah mungkin untuk menganalisis tahap perubahan morfologi menggunakan MRI otak. Kaedah ini juga membolehkan membezakan encephalopathy daripada penyakit serebral lain: penyakit Alzheimer, tumor intracerebral, encephalitis, encephalomyelitis, stroke, degenerasi corticobasal, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan lain-lain.

Yang paling penting dalam memahami etiologi encephalopathy adalah pengumpulan anamnesis, pemeriksaan organ somatik dan konsultasi pakar bersekutu: ahli kardiologi, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, ahli endokrinologi, ahli pulmonologi, ahli narkologi. Ujian hormon, kadar kolesterol dan gula dalam darah, urinalisis, biokimia darah dan air kencing, ultrasound hati, ultrasound pankreas, urosi perkumuhan, ultrasound urin, buah pinggang CT, dada x-dada, CT paru-paru, dan sebagainya.

Rawatan Encephalopathy

Encephalopathy akut adalah petunjuk untuk rawatan segera dan terapi kecemasan. Ia mungkin memerlukan langkah-langkah seperti pengudaraan mekanikal, hemodialisis, pemakanan parenteral. Dalam rawatan kedua-dua encephalopathy akut dan kronik, tempat utama adalah terapi penyakit penyebab. Ketoksikan menghasilkan detoksifikasi, termasuk pengenalan penyelesaian infusi; dalam kes gangguan dysmetabolik, pembetulan metabolik (pemilihan dos ubat yang menurunkan glukosa atau insulin, pentadbiran penyelesaian glukosa, iv pentadbiran thiamine). Hepatitis, sirosis, pancreatitis, nefritis, penyakit paru-paru, tekanan darah tinggi, aterosklerosis dirawat. Adalah disyorkan bahawa diet yang mematuhi patologi yang mendasari dan regimen yang mencukupi untuk keadaan pesakit.

Kehadiran komponen iskemia dalam patogenesis ensefalopati adalah petunjuk untuk tujuan terapi vaskular: pentoxifylline, ticlopidine, vinpocetine, nicergoline. Enfalopati Atherosclerotic memerlukan kemasukan dalam rejimen rawatan ubat menurunkan lipid (contohnya, simvastatin, gemfibrozil). Terapi ensefalopati hipertensi dijalankan dengan perlantikan ubat antihipertensi dan pemantauan angka tekanan darah. Sekiranya encephalopathy disirkirculatik disebabkan oleh penghambatan arteri karotid atau arteri vertebra, rawatan pembedahan adalah mungkin: pembinaan semula atau prostetik arteri vertebra, carterid endarterectomy, shunting subclavian carotid, penciptaan anastomosis tambahan intrakranial.

Terapi neuroprotektif dan metabolik adalah wajib. Ia termasuk nootropics (to-ta hopantenic, piracetam, pyritinol, lucetam), asid amino (gliserin, asid glutamat), vitamin (B1, B6, C, E), ubat GABA (picamilon, phenibut). Gangguan psikiatri memerlukan ubat psikotropik: diazepam, bromida, droperidol, phenozepam. Apabila konvulsi dijalankan terapi anticonvulsant, nootropik dikontraindikasikan. Farmakoterapi berulang kursus 2-3 kali setahun. Sebagai rawatan tambahan, kaedah fisioterapi digunakan: refleksoterapi, elektroforesis, terapi magnetik.

Ramalan dan pencegahan ensefalopati

Dalam banyak kes, prognosis ensefalopati sekunder menentukan bagaimana berkesan patologi penyebab dapat dirawat. Hasil terapi juga bergantung kepada tahap perubahan serebrum yang telah berlaku. Dalam sesetengah kes, penstabilan ensefalopati dianggap sebagai kesan positif. Dengan perkembangan lanjut ensephalopathy mencapai tahap III dan membawa kepada gangguan neurologi dan emosi yang teruk, melumpuhkan pesakit. Dalam kes encephalopathy perinatal atau akut, hasilnya bergantung kepada keberkesanan dan keterukan kerosakan tisu otak. Selalunya, ensefalopati toksik akut disertai oleh kerosakan yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan kepada otak.

Pencegahan ensefalopati perinatal adalah persoalan pilihan cara penyampaian yang betul, pengurusan kehamilan yang mencukupi, pematuhan terhadap peraturan penjagaan bayi yang baru lahir. Pencegahan ensefalopati sekunder adalah pengesanan yang tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi untuk penyakit vaskular, urologi, gastroenterologi, patologi paru-paru, gangguan endokrin dan metabolik. Sebagai langkah pencegahan boleh dipertimbangkan pemakanan yang betul, gaya hidup aktif, berhenti merokok, dadah dan alkohol.

Tanda-tanda dan penyebab ensefalopati posthypoxic

Encephalopathy adalah patologi di mana kerosakan otak berlaku dan neuron mati. Selalunya ia berlaku apabila aliran darah ke kotak kranial terganggu dan apabila terdapat bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada darah. Encephalopathy posthypoxic didiagnosis pada bayi baru lahir dan tidak keradangan.

Pada kanak-kanak, penyakit ini muncul disebabkan oleh fakta bahawa semasa perkembangan intrauterin adalah kebuluran oksigen. Patologi boleh berkembang pada orang dewasa, walaupun ini jarang berlaku. Penyakit ini boleh disyaki oleh gejala-gejala ciri, dan selepas itu anda perlu memulakan rawatan profesional.

Patologi ciri

Encephalopathy posthypoxic tidak muncul disebabkan oleh jangkitan atau keradangan, tetapi ia juga membawa kepada kemudaratan tisu otak. Kerosakan itu disebabkan oleh kekurangan oksigen yang teruk. Kerana hipoksia, sel-sel saraf, yang dipanggil neuron, berada dalam kejutan hipoksik. Kerana pelanggaran, mereka mati, yang membawa kepada pelbagai gangguan dalam kerja sistem saraf pusat.

Kelaparan oksigen boleh berlaku kerana pelbagai sebab. Contohnya, selepas ketegangan atau akibat kehilangan darah yang teruk. Tidak kira sama ada patologi orang dewasa atau kanak-kanak terjejas, langkah-langkah perlu diambil tepat pada masanya. Sekiranya tidak dirawat, komplikasi yang serius dan tidak dapat dikembalikan boleh berlaku.

Encephalopathy hipoksik perinatal termasuk pelbagai jenis patologi. Apabila mendiagnosis adalah penting untuk memilih jenis tertentu supaya ia jelas apa rawatan yang perlu dimulakan.

Penyakit ini mempunyai jenis berikut:

• Encephalopathy posthypoxic disyskirkular. Kerosakan otak berlaku apabila bekalan darah terganggu. Ini berlaku dengan tekanan intrakranial yang tinggi, dystonia vaskular, hipertensi dan osteochondrosis.
• Ensefalopati iskemik. Ia dikesan dalam kes apabila terdapat bekalan darah yang lemah ke kepala, terdapat proses pemusnahan yang berlaku dalam fokus tertentu. Bentuk ini sering berlaku dalam perokok, pencinta alkohol dan orang yang sentiasa mengalami tekanan.

• Jenis residual. Diagnosis ini dibuat jika jangkitan dan keradangan berlaku akibat kecederaan dan peredaran darah yang bertambah buruk. Gejala berikut adalah ciri-ciri jenis ini: sakit kepala yang berterusan, gangguan mental, kemerosotan akal, masalah pembelajaran. Selalunya, borang ini dikesan pada kanak-kanak yang cedera semasa melahirkan anak.
• Ensefalopati radiasi. Penyakit ini bermula kerana kesan negatif radiasi pengionan telah dilakukan pada kotak kranial.
• Pandangan toksik. Berlaku apabila keracunan otak mengandungi bahan beracun. Ia boleh dengan mabuk kimia, alkohol dan jangkitan. Sekiranya otak terancam teruk, maka kejang epilepsi mungkin bermula.
• Encephalopathy asal bercampur. Pada manusia, terdapat banyak gejala, sebab itulah mustahil tanpa ujian dan pemeriksaan untuk menunjukkan diagnosis.

Dalam encephalopathy hipoksik, adalah penting untuk mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya, kerana tanpa rawatan ia akan berkembang. Jika pada mulanya gejala tidak banyak mengganggu pesakit, maka dari masa ke masa mereka menggiatkan dan mengganggu mengekalkan gaya hidup normal. Atas sebab ini, diagnosis tepat pada masanya diperlukan, yang akan menghalang komplikasi yang tidak dapat dipulihkan.

Gejala

Tanda-tanda ensefalopati bergantung pada tahap apa penyakit itu dan apa yang menyebabkannya. Anda perlu mengetahui simptom-simptom yang biasa untuk mengesan patologi otak tepat pada masanya.

Dengan penyakit ringan, gejala-gejala berikut diperhatikan:

• Sedikit peningkatan nada otot.
• Terdapat refleks menghisap yang lemah pada bayi baru lahir.
• Terdapat peningkatan kerengsaan atau air mata.
• Bayi tidur lebih banyak daripada yang sepatutnya dan kelihatan lembap.

Sebagai peraturan, pada minggu pertama, gejala-gejala ini harus hilang pada kanak-kanak. Dalam kes ini, ibu bapa tidak perlu bimbang, tetapi dalam apa jua keadaan, anda perlu berunding dengan doktor.

Gejala penyakit sederhana:

• Kejang.
• Kekurangan refleks menghisap dan prehensile.
• Bayi lesu yang kuat.
• Sesak nafas, yang berlalu dalam masa yang singkat.
• Hipotensi otot.

Ia agak sukar untuk membuat ramalan yang tepat untuk encephalopathy yang agak teruk. Gejala negatif boleh hilang sepenuhnya dalam dua minggu pertama kehidupan. Mereka juga boleh bertambah teruk, dengan peningkatan dalam gejala walaupun selepas tempoh remisi. Rawatan perlu dilakukan secara eksklusif di hospital jika ibu bapa mahu mencapai kesan positif.

Dalam patologi teruk, manifestasi berikut diperhatikan:

• Kanak-kanak tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar.
• Kanak-kanak itu berada dalam koma, atau dalam keadaan mabuk.
• Pernafasan sering berhenti, yang menjadikannya perlu untuk menyambung peranti khas kepada bayi untuk mengekalkan fungsi pernafasan.
• Tiada tindak balas kepada cahaya, sementara murid sentiasa diluaskan.
• Mungkin ada edema serebral, yang meningkatkan tekanan darah dan bengkak musim bunga.
• Aritmia yang diperhatikan.

Pada orang dewasa, mungkin ada rasa sakit di kepala, kesakitan yang merosot, pergerakan usus yang tidak terkawal, aktiviti menurun, mengantuk berterusan. Mungkin terdapat juga kurang koordinasi, sawan, dan loya yang berterusan. Ensefalopati iskemik dan lain-lain jenis patologi tidak seharusnya tanpa pengawasan seorang doktor.

Hanya doktor akan dapat secara terang-terang menyatakan betapa berbahaya keadaan pesakit dalam kes tertentu. Jika anda tidak boleh melakukan tanpa rawatan, doktor akan menetapkannya.

Sebabnya

Encephalopathy posthypoxic adalah penyakit yang agak biasa. Penyebab penampilan bergantung pada ketika tepat patologi muncul. Jika masalah didiagnosis pada bayi yang baru lahir, maka faktor-faktor pencetus berikut dapat dikenalpasti.

Kekurangan oksigen boleh disebabkan oleh kegagalan jantung pada ibu, atau disebabkan oleh jenis 1 dan jenis 2 diabetes. Apabila mengambil nikotin, alkohol atau ubat-ubatan semasa mengandung, anda boleh melihat pelbagai keabnormalan pada janin, termasuk encephalopathy. Alasan patologi juga tidak sesuai dengan faktor Rh pada embrio dan ibu. Kekurangan oksigen sering diperhatikan dalam pelbagai kehamilan.

Penyakit ini sering didiagnosis pada kanak-kanak yang dilahirkan lewat dari tempoh yang ditetapkan, atau dilahirkan terlebih dahulu. Penyakit ini boleh muncul secara langsung semasa proses kelahiran. Ia timbul kerana kehilangan darah yang besar, pengapit leher oleh tali pusat, kedudukan bayi yang salah, atau disebabkan oleh rangsangan proses kelahiran.

Sekiranya encephalopathy diperoleh dalam minggu pertama kehidupan, maka penyebabnya adalah penyakit jantung atau patologi pernafasan. Sekiranya kita bercakap tentang orang dewasa, maka penyakit ini disebabkan oleh bekalan darah yang kurang baik ke otak, asphyxiation, kecederaan kepala yang serius dan serangan jantung. Ada faktor keturunan, oleh sebab itu, jika saudara-saudara telah didiagnosis menderita encephalopathy, maka adalah wajar untuk melihat dengan lebih dekat pada kesehatan anda dan diperiksa oleh seorang dokter ketika gejala muncul.

Bagaimana diagnosisnya

Sebelum rawatan encephalopathy hipoksik perinatal, pakar menjalankan diagnostik. Adalah perlu untuk dapat membuat diagnosis yang pasti. Dengan bantuan peperiksaan khas anda dapat memahami jenis patologi apa yang menyebabkan gejala. Ia juga penting untuk menentukan jenis dan tahap keterukan, skema terapi bergantung kepadanya.

Untuk memulakan, doktor memberi perhatian kepada gejala. Jika mereka menyerupai encephalopathy, maka ia dihantar untuk penyelidikan. Mungkin perlu menjalani elektroensefalografi untuk mengenal pasti pelanggaran. Ada kemungkinan terdapat penyimpangan dari piawai irama alfa, atau terdapat tanda-tanda aktiviti epileptik.

Ia perlu menjalankan tomografi yang dikira untuk mengkaji keadaan kotak tengkorak. Dalam kajian ini dapat dikesan dilatasi ventrikel otak, serta perubahan atropik yang menyebar. Pakar boleh mengarah ke pengimejan resonans magnetik untuk mengesan fokus iskemia dalam perkara kelabu atau putih.

Di samping itu, mereka boleh menetapkan ujian darah, air kencing dan najis, tetapi ujian ini akan memberitahu sedikit tentang encephalopathy posthypoxic yang disyaki. Mereka akan menganalisis keadaan umum seseorang dan kehadiran penyimpangan lain. Jika perlu, doktor boleh menetapkan semula semua ujian dan kajian untuk memeriksa keberkesanan rawatan.

Prinsip terapi

Apabila mengenal pasti encephalopathy hipoksik, langkah-langkah kompleks ditetapkan untuk mencapai hasil yang terbaik. Ubat-ubatan yang digunakan, serta rawatan bukan farmakologi.

Sekiranya pesakit mempunyai patologi sekurang-kurangnya tahap keparahan, dia perlu tinggal di hospital. Terapi akan agak lama, jadi anda perlu bersabar.

Kawalan yang sewajarnya terhadap gangguan neuralgik dilakukan untuk menghapuskan akibat negatif. Ia adalah perlu untuk menyelesaikan masalah yang disebabkan oleh keabnormalan bekalan darah. Ini adalah mengenai iskemia, penjepit kapal, tekanan darah tinggi. Adalah penting untuk menjaga rawatan penyakit kardiovaskular. Sekiranya perlu, komponen kimia darah diperbetulkan.

Doktor menetapkan antihypoxants, seperti Mexicor, Neoton dan Actovegin. Adalah disyorkan untuk menggunakan ejen nootropik, perangsang metabolik dan antioksidan. Selain ubat-ubatan, makanan yang mengandungi serat, vitamin E dan C ditambah kepada diet. Anggur, kiwi, kacang dan buah merah sesuai. Produk ini hanya boleh digunakan untuk orang dewasa dan kanak-kanak yang sudah dibenarkan oleh umur.

Pesakit disyorkan untuk berehat lebih banyak dan menghabiskan masa di udara segar. Overstrain semasa tempoh penyakit tidak dapat diterima, kerana ia hanya dapat memperburuk keadaan. Dengan kebenaran doktor, anda boleh melakukan tekanan senaman yang sederhana, kerana aliran darah akan meningkat, dan jumlah oksigen yang diserap ke dalam otak akan meningkat.

Ramalan

Apabila ensefalopati iskemik posthypoxic atau beberapa bentuk penyakit lain muncul, sukar untuk membuat prognosis. Banyak bergantung kepada keterukan penyakit, mengenai kaedah rawatan, serta ketepatan masa terapi. Jika komplikasi timbul, maka menjadi lebih sukar untuk mengatakan dengan pasti bagaimana penyakit akan berakhir.

Apabila kejang dan gejala neurologi lain berterusan selama lebih dari dua minggu, doktor membuat prognosis yang tidak baik. Terdapat risiko bahawa kanak-kanak akan ketinggalan dalam pembangunan. Koma, masalah pernafasan dan pembengkakan otak juga mungkin. Dalam keadaan sedemikian, terdapat kemungkinan kematian.

Apabila penyakit itu ringan, gejala-gejala itu hilang sendiri dalam masa seminggu. Keadaan kanak-kanak itu harus dinormalisasi, dan tidak ada penyimpangan. Jika tidak ada rawatan yang sewajarnya untuk tahap keterukan yang sederhana, maka cerebral palsy, hidrosefalus otak, serta gangguan mental dan kejang epilepsi mungkin muncul.

Encephalopathy iskemik posthypoxic pada orang dewasa membawa kepada fakta bahawa selepas rawatan, pening, keletihan, kemurungan, dan masalah tidur mungkin berlaku. Mungkin terdapat gangguan ingatan, gangguan mental, dan patologi ucapan. Untuk mengelakkan manifestasi negatif ini, adalah perlu untuk menyembuhkan penyakit ini.

Encephalopathy, penyebab, gejala dan rawatan hipoksik

Encephalopathy adalah kerosakan otak yang mengakibatkan kematian neuron. Sebab proses patologis ini tidak mencukupi bekalan oksigen atau gangguan bekalan darah ke struktur otak. Encephalopathy mempunyai beberapa jenis, salah satunya adalah hipoksik. Bentuk ini paling sering didiagnosis pada bayi baru lahir, tetapi ia juga boleh berkembang pada orang dewasa.

Punca penyakit ↑

Antara faktor yang boleh menjejaskan perkembangan ensefalopati dalam tempoh perinatal termasuklah:

• abrupsi awal plasenta;
• pramatang atau, sebaliknya, bersalin lewat;
• kekasaran kord;
• air pewarnaan dengan meconium;
• Pelepasan awal cecair amniotik, yang membawa kepada asfiksia janin;
• sebarang patologi mengandung;
• mengambil ibu masa depan dadah haram.

Gambar klinikal ↑

Bergantung pada punca-punca dan tempoh impak mereka terhadap kanak-kanak, pelbagai peringkat keterukan ensefalopathy berkembang:

Kanak-kanak yang mengalami kesakitan yang sederhana hingga teruk perlu dimasukkan ke hospital. Gejala penyakit diucapkan bergantung kepada keterukan kursus. Oleh itu, untuk gejala berikut adalah sederhana:

• nada otot yang semakin meningkat;
• refleks tendon meningkat;
• menghisap refleks yang lemah;
• kesengsaraan;
• mengantuk

Pada minggu pertama, gejala neurologi hilang dan keadaan kanak-kanak kembali normal.

Kesakitan encephalopati hipoksik mempunyai gejala berikut:

• kekurangan atau teruk berkurang menggenggam dan menghisap refleks;
• sawan;
• hipotonia otot;
• tempoh jangka pendek penangkapan pernafasan;
• keletihan dan mengantuk bayi.

Ramalan hasil ensefalopati ijazah ini samar-samar. Tanda-tanda patologi boleh hilang sepenuhnya dalam tempoh dua minggu pertama dalam kehidupan, dalam hal ini, peluang untuk mendapatkan hasil yang menguntungkan di masa depan adalah tinggi. Tetapi, malangnya, selepas tempoh penstabilan yang singkat, kemerosotan mendadak keadaan bayi mungkin akan mengikutinya. Keparahan purata encephalopathy memerlukan pemerhatian bayi di hospital.

Gejala patologi teruk:

• kekurangan tindak balas kanak-kanak kepada perengsa luar;
• stupor atau koma;
• serangan penangkapan pernafasan, sebagai peraturan, bayi berada di bawah alat pernafasan tiruan;
• hipotensi otot;
• refleks tendon berkurang;
• tidak ada refleks seperti: menelan, prehensile dan menghisap;
• gangguan oculomotor;
• kekurangan tindak balas kepada cahaya, dengan murid diluaskan;
• kejang kejam sistematik;
• Dengan kemajuan patologi, edema otak berlaku, dan bersama-sama dengan gejala-gejala yang disertakan: tekanan darah tinggi, fontanelle bengkak;
• gangguan irama jantung.

Diagnostik ↑

Encephalopathy hipoksik adalah patologi serius, dan dengan tahap yang teruk, risiko kematian untuk bayi adalah tinggi. Oleh itu, beberapa prosedur diagnostik dan rawatan kecemasan selanjutnya diperlukan.

Pada minit pertama dan kelima kehidupan menentukan keadaan bayi baru lahir pada skala Apgar. Sekiranya angka itu adalah dari satu hingga lima mata - ini menunjukkan penurunan yang ketara dalam bayi yang baru lahir.

Bersama pemeriksaan bayi, menetapkan ujian makmal, mereka menentukan:

• paras glukosa darah;
• kadar kreatinin dan urea;
• gas darah;
• tepu oksigen darah;
• enzim hati.

Bayi juga dikehendaki diperiksa oleh ahli neurologi, ahli kardiologi, ahli bedah saraf dan oker.

Terapi ↑

Encephalopathy hipoksik memerlukan pendekatan yang serius terhadap rawatan. Ia terdiri daripada keseluruhan kompleks prosedur dan bukan sahaja dari segi perubatan. Seorang kanak-kanak yang mempunyai encephalopathy yang teruk dan sederhana memerlukan penjagaan khas dalam keadaan hospital. Prinsip dasar penjagaan adalah sebagai berikut:

• meletakkan bayi yang baru lahir dalam couchez, dalam kedudukan yang selesa, tanpa kelengkungan yang ketat;
• suhu udara di dalam bilik hendaklah sekurang-kurangnya 25 darjah;
• cahaya itu teredam;
• tiada bunyi tambahan, walaupun berbisik;
• menubuhkan pengudaraan paru-paru jika ada masalah pernafasan;
• kawalan sistematik terhadap kadar denyutan jantung dan tekanan darah;
• mengukur glukosa setiap 12 jam.

Rawatan ubat adalah rumit dan dipilih dalam setiap kes secara individu. Artikel ini memberikan maklumat umum mengenai standard rawatan ensefalopati pada bayi baru lahir. Rawatan ini menggunakan langkah-langkah berikut:

• Untuk tiga hari pertama, larutan glukosa 10% diberikan kepada bayi, jika toleransi biasanya ditambah dengan natrium dan kalium;
• Penyelesaian natrium klorida 0.9% disuntik jika gejala kejutan diperhatikan. Kadar jantung lebih daripada 180 denyut setiap minit, BP rendah, tidak ada kesedaran, dan lain-lain;
• Dopamin dikendalikan dalam rawatan tekanan darah rendah, jika salin fisiologi tidak membantu;
• dobutamine dengan adrenalin ditetapkan untuk disfungsi miokardium yang teruk;
• hydrocortisone ditetapkan untuk merawat hipotensi refraktori;
• jika kanak-kanak mempunyai sindrom convulsive, pentadbiran glukosa ditetapkan sebagai bolus, sebagai tambahan kepada yang digugurkan oleh sistem;
• Phenobarbital diberikan jika tahap glukosa adalah normal dan sawan tidak berhenti;
• Phenytoin ditadbir dalam kes di mana semua rawatan terdahulu telah gagal.

Ramalan ↑

Sukar untuk menilai ramalan apa yang sedang menunggu seorang kanak-kanak. Ia semua bergantung kepada rawatan yang diambil, keparahan ensefalopati, serta kehadiran komplikasi yang berkaitan. Sekiranya ada kejang dalam sejarah patologi atau gejala neurologi berterusan selama lebih dari dua minggu, walaupun rawatan, prognosis biasanya tidak menguntungkan. Risiko keterlambatan perkembangan neurologi meningkat, dengan keterukan teruk dan gejala seperti koma, kurang pernafasan spontan dan edema otak dapat menyebabkan hasil yang teruk untuk bayi.

Dengan keterukan ringan, dalam kebanyakan kes, gejala-gejala hilang dalam tempoh tujuh hari pertama, selepas itu keadaan bayi stabil dan tidak ada gangguan neurologi.

Risiko mengembangkan encephalopathy pada bayi baru lahir boleh berlaku di semua orang, untuk mengurangkan risiko penyakit, langkah pencegahan diperlukan untuk wanita hamil. Semasa mengandung, seorang wanita perlu mengambil penjagaan maksimum untuk kesihatannya, cuba mengelakkan sebarang penyakit berjangkit, berhenti minum dan merokok, mematuhi sepenuhnya cadangan doktor dan menjalani pemeriksaan pencegahan, ujian ultrasound dan ujian makmal. Ia juga merupakan tempoh penting kelahiran itu sendiri, apabila perlu untuk mengikuti semua cadangan doktor dan bidan untuk menghindari kecederaan pada bayi baru lahir.

Sekiranya bayi didiagnosis dengan encephalopathy, rawatan segera diperlukan dalam keadaan hospital; lebih cepat terapi bermula, semakin besar kemungkinan hasil positif.

Apakah encephalopati posthypoxic?

Hypoxia adalah kebuluran oksigen. Paling penting, hipoksia merosakkan otak, kerana ia menggunakan sejumlah besar oksigen berbanding dengan tisu lain. Terutamanya rosak korteks. Kedalaman kerosakan pada otak bergantung kepada tempoh masa bebas oksigen, dari mana prognosis selanjutnya untuk pemulihan aktiviti otak dan kehidupan orang secara keseluruhan akan bergantung. Encephalopathy posthypoxic adalah kerosakan otak yang disebabkan oleh penangkapan atau kekurangan peredaran sistemik.

Bahagian-bahagian otak yang berlainan bertindak balas dengan berbeza untuk menurunkan kandungan oksigen dalam darah. Sebagai contoh, struktur hippocampal, korteks serebrum dan cerebellum paling sensitif kepada hipoksia. Struktur otak dan struktur subkortikal kurang terdedah kepada kebuluran oksigen.

Manifestasi utama dari mudah teruk

Kira-kira separuh daripada pesakit yang menderita, untuk satu sebab atau yang lain, kematian klinikal mempunyai gangguan saraf yang berterusan. Dalam 60-75% pesakit, walaupun dengan resusitasi yang berkesan dalam masa yang singkat, terdapat pelbagai manifestasi dari encephalopathy posthypoxic. Adalah dipercayai hipoksia yang merosakkan otak lebih daripada 4-5 minit.

Kematian klinikal jangka pendek akan membawa hanya masalah memori yang kecil, yang akhirnya merosakkan diri mereka sendiri.

Tempoh anoksik yang lebih lama boleh menyebabkan amnesia jenis sindrom Korsakoff: peristiwa masa lalu disimpan dalam ingatan, peristiwa sebenar tidak diingati.

Malah, hipoksia yang lebih berpanjangan menyumbang kepada pembangunan epilepsi sawan, myoclonus (kejang penyusutan kumpulan otot tertentu), gangguan aktiviti intelektual kepada tahap demensia (demensia), serta pelbagai simptom neurologi. Manifestasi gejala neurologi yang paling kerap dalam ensefalopati posthypoxic adalah gangguan oculomotor, pseudobulbar dan sindrom bulbar (pelanggaran menelan, fonasi dan diction), serta pelbagai paresis dan lumpuh.

Kejang epileptik dalam rangka encephalopathy posthypoxic tidak praktikal untuk rawatan, tetapi dari masa ke masa mereka menjadi lebih jarang dan kurang teruk.

Pilihan yang jarang berlaku untuk encephalopathy posthypoxic

Myoclonia kinetik posthypoxic (sindrom Lance-Adams) - muncul sejurus selepas pemulihan kesedaran. Apa-apa pergerakan sukarela disertai dengan myokloni. Di samping provokasi oleh tindakan, mereka dapat diprovokasi oleh bunyi bising, cahaya, dan lain-lain, sementara fungsi intelektual tidak menderita. Seseorang tidak boleh berdiri sendiri dengan kekuatan otot utuh, kerana dengan menegak, nada otot hilang.

Encephalopathy posthypoxic yang tertunda - tiba-tiba mengganggu tempoh pembaikan. Keadaan pesakit, selepas mengalami kematian klinikal atau asphyxiation mekanikal, mula-mula kelihatan stabil. Tetapi selepas tempoh masa tertentu, gejala serebrum muncul dalam bentuk kekeliruan, kegelisahan, atau psikomotor. Dalam simptom fokal, gejala kerosakan nukleus subkortikal paling kerap berlaku, yang ditunjukkan dalam sindrom Parkinson (kekejangan otot, langkah kecil, postur membungkuk, dan sebagainya). Symptomatology terus berkembang dalam masa 1-2 minggu dan akhirnya membawa kepada kematian.

Diagnosis ensefalopati posthypoxic

Peranan penting dimainkan oleh sejarah - fakta hipoksia dan tempohnya. Apabila melakukan EEG pada pesakit sedemikian, pelbagai perubahan dapat dikesan bergantung pada keparahan keadaan: dari irama penyusunan irama kepada tanda-tanda aktiviti epileptik. Menurut CT otak, akan ada pengembangan sistem ventrikel dan proses atropik yang meresap. Mengikut keputusan MRI otak, adalah mungkin untuk menentukan fokus tipikal iskemik dalam perkara putih dan kelabu otak.

Prinsip rawatan

Jika encephalopathy posthypoxic berlaku, rawatan perlu menyeluruh. Terutamanya bertujuan untuk memulihkan fungsi otak, untuk tujuan ini, ubat vasoaktif, neurometabolit, ubat nootropik, dan terapi vitamin digunakan. Dengan perkembangan sindrom sawan, myoclonus semestinya memilih terapi anticonvulsant. Selain bidang ini, terapi fizikal adalah wajib setiap hari, mengikut kemungkinan latihan bernafas, dll.

Keseimbangan air dan elektrolit yang mencukupi, jika perlu, penyempurnaannya dilakukan oleh infusi. Terapi penyakit yang berkaitan. Malangnya, dalam kebanyakan kes, walaupun langkah-langkah terapeutik yang berkesan, pesakit yang telah menjalani hipoksia yang agak lama kekal kurang upaya.

Hypoxic ischemic brain damage

Kekurangan oksigen dalam tubuh manusia dalam masa beberapa saat menyebabkan kerosakan yang tidak boleh diperbaiki. Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) kadang-kadang terdengar seperti hukuman yang dahsyat untuk kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Mari lihat apa penyakit itu, gejala dan bagaimana kerosakan otak hypoxic-ischemic pada usia apa-apa.

Ciri-ciri patologi

Kekurangan oksigen tidak dapat tidak menjejaskan fungsi badan. Encephalopathy hipoksik-iskemia pada bayi yang baru lahir sering berlaku: dalam kedua-dua bayi jangka penuh dan bayi pra-matang. 10% daripada bayi yang telah mendiagnosis menderita cerebral palsy. Itulah sebabnya ibu hamil harus lebih kerap di udara segar dan tegas mengikuti cadangan doktor untuk mengurangkan risiko hipoksia sekurang-kurangnya.

Pada orang dewasa, kecederaan atau penyakit serius menjadi punca patologi. Sekiranya bantuan tidak disediakan dalam masa semasa serangan yang tercekik, maka terdapat risiko kematian atau kecacatan yang serius. Satu peranan penting dimainkan oleh keterukan penyakit, semakin tinggi, peluang kurang untuk seseorang kembali ke kehidupan yang penuh.

Apabila kelaparan oksigen berlaku di bahagian penting sistem saraf pusat, ini membawa kepada kekurangan bahan ini di dalam sel-sel otak, yang melambatkan aliran darah dan semua proses metabolik. Dengan kekurangan nutrisi ini, neuron otak di beberapa bahagian organ mula mati, yang membawa kepada gangguan neurologi.

Mempercepat proses pembengkakan otak, yang juga berlaku akibat kerosakan dalam peredaran darah. Tekanan meningkat, dan sel-sel mula mati lebih cepat. Semakin cepat proses itu, semakin besar kemungkinan kerosakan itu akan tidak dapat dipulihkan.

Punca

Encephalopathy hipoksik pada orang dewasa dan kanak-kanak berlaku untuk pelbagai sebab. Mereka penting untuk mengetahui untuk mengambil semua langkah untuk mencegahnya.

Pada orang dewasa

Enfalopati iskemik hipoksik berlaku terhadap latar belakang kekurangan oksigen, yang disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

• asphyxiation;
• lemas;
• kegagalan sistem pernafasan apa-apa jenis asal;
• ketagihan dadah, berlebihan;
• patologi sistem peredaran darah, yang membawa kepada halangan atau pecahnya;
• sianida, karbon monoksida - keracunan;
• tinggal lama di tempat yang berasap;
• kecederaan trakea;
• penangkapan jantung;
• penyakit yang membawa kepada kelumpuhan tisu otot sistem pernafasan.

Encephalopathy hipoksik akut berlaku jika oksigen tidak dimakan selama beberapa minit. Ini adalah patologi yang teruk, yang paling sering membawa maut. Terdapat kes terpencil apabila orang terselamat, tetapi bagi mereka ia berakhir dengan bentuk penyakit mental yang serius.

Bayi baru lahir

Punca keadaan seperti itu dalam anak yang belum lahir mungkin:

• tercekik semasa buruh akibat buruh yang kurang baik;
• proses kelahiran pramatang atau dengan faktor patologi, seperti prolaps tali pusat;
• penyakit berjangkit ibu;
• beberapa faktor fizikal dari udara kotor kepada radiasi.

Ia adalah asfiksia pada bayi adalah faktor yang paling kerap menyebabkan HIE. Doktor mengenal pasti faktor risiko berikut untuk kejadiannya:

• hipotensi akut dalam wanita;
• ketiadaan paru-paru, yang menyebabkan kekurangan oksigen dalam darah;
• kesukaran dalam kerja jantung;
• trauma kepada janin oleh pelvis sempit ibu atau disebabkan oleh masalah dengan tali pusat;
• kesukaran dalam kerja, trauma, tekanan;
• hipoksia;
• pendarahan generik;
• kecuaian kakitangan perubatan;
• gangguan plasenta;
• perubahan dalam bentuk tengkorak janin akibat tekanan;
• kecederaan kelahiran, pecah rahim;
• rendah plasenta previa.

Kesakitan dan gejala ciri

Encephalopathy-iskemik hipoksik mempunyai 3 darjah keparahan, yang dicirikan oleh manifestasinya. Menurutnya, doktor sering memberi gambaran awal kerosakan otak dan ramalan anggaran.

Ijazah ringan

Dengan tahap sedemikian pesakit akan mempunyai:

• pupil melebar dan kelopak mata terbuka lebar;
• tiada tumpuan perhatian;
• penyelarasan pergerakan, kelakuan pengembara;
• sama ada mengantuk atau hyperexcitability dikesan;
• tahap kecemasan yang tinggi;
• kekurangan selera makan;
• Peredaran otak terjejas.

Ijazah sederhana

Neurologi beliau akan lebih jelas, kerana pelanggaran oksigenasi yang lebih tahan lama:

• Bayi itu menangis spontan tanpa alasan;
• refleks pertahanan dan pertahanan sama ada lemah atau tidak sama sekali;
• tanda-tanda kelemahan otot;
• peninggalan kelopak mata atas;
• peningkatan tekanan cecair serebrospinal;
• asidosis metabolik darah;
• kejutan neuralgia;
• kegagalan dalam proses menelan.

Ijazah berat

Kekalahan dalam kes sedemikian adalah lebih teruk, yang ditunjukkan dalam:

• sawan;
• sianosis kulit;
• kehilangan kesedaran;
• tekanan darah tinggi;
• kekurangan keupayaan motor;
• strabismus;
• koma atau precoma;
• kekurangan tindak balas murid ke cahaya;
• kegagalan proses pernafasan dengan aritmia yang teruk;
• takikardia.

AED adalah sejenis ensefalopati hypoxic-ischemic pada kanak-kanak kecil. Ia didiagnosis dengan serta-merta selepas kelahiran, dan pada tahun pertama kehidupan. PEP berkembang dalam utero, dalam proses buruh, dan dalam 10 hari pertama dari saat lahir.

Ia boleh menjadi tiga darjah keterukan dengan gejala-gejala ciri dan meneruskan bentuk akut - sehingga sebulan, dalam pemulihan awal fungsi - sehingga 4 bulan, dengan pemulihan lewat - sehingga 2 tahun.

Diagnostik

Iskemia perinatal di latar belakang hipoksia otak mula mendiagnosis, membuat pemeriksaan visual kanak-kanak. Jadi dengan orang dewasa. Walaupun semua pencapaian perubatan, ujian unik yang membolehkan anda mengenal pasti HIE secara tepat, belum dicipta. Semua teknik makmal bertujuan untuk mengenal pasti betapa buruknya otak yang rosak dan keadaan semasa keseluruhan organisma.

Apa yang akan menjadi penyelidikan bergantung kepada gejala-gejala, dan bagaimana mereka membangunkannya. Untuk menguraikan analisis, terdapat biomarker khas yang memberi gambaran lengkap sejauh mana GIE. Untuk kajian ini memerlukan darah pesakit.

Neuroimaging dilakukan dengan menggunakan:

• neurosonograph dan / atau MRI, tomografi yang menunjukkan kerosakan otak dalaman dan perubahan di dalamnya;
• doplerograf, menetapkan kerja aliran darah serebrum;
• electroneuromyograph untuk menentukan sensitiviti serat pinggir sistem saraf.

Tambahan boleh menggunakan:

• electroencephalograph untuk mengesan kelewatan perkembangan pada tahap awal dan sama ada terdapat epilepsi;
• pemantauan video untuk mengkaji aktiviti fizikal bayi.

Jika perlu, mangsa meneliti oculist untuk menentukan keadaan saraf optik dan fundus, serta kehadiran penyakit jenis genetik di kawasan ini.

Rawatan dan penjagaan

Bagi mangsa yang harus dijaga khas, dan bagi anak-anak yang mempunyai GIE, ia adalah berdasarkan kepada kawalan:

• suhu dalaman - tidak melebihi 25 darjah;
• posturnya yang selesa, pembongkaran yang sangat ketat adalah dilarang;
• supaya cahaya itu lembut dan teredam;
• diam;
• memberi makan, yang sepatutnya dengan kulit kepada sentuhan kulit dan mengikut keperluan bayi;
• bernafas, dalam hal kegagalan dimana alat khusus dihubungkan.

1. Secara pembedahan, untuk memulihkan dan memperbaiki peredaran darah di otak. Selalunya, teknik endovascular digunakan untuk tujuan ini, yang tidak melanggar keutuhan tisu.
2. Ubat-ubatan, memilih ubat-ubatan bergantung pada betapa teruknya lesi dan gambaran kliniknya.
3. Pada anticonvulsants yang menghentikan kekejangan. Ini biasanya Phenobarbital, dos yang dipilih secara individu. Kaedah intravena adalah yang terpantas. Tetapi ubat itu sendiri adalah kontraindikasi dalam hipersensitiviti, kegagalan pernafasan hypoxic dan hypercaptic, masalah dengan ginjal dan hati semasa mengandung. Lorazepam boleh digunakan, ia mempunyai kesan yang sama dan senarai kontraindikasi.
4. Mengenai cara kardiovaskular untuk meningkatkan daya tahan vaskular sistemik dan kontraksi miokardium, yang membawa kepada peningkatan output jantung. Semua ubat dalam kumpulan ini memberi kesan kepada buah pinggang, dan dalam kes berlebihan, kesan sampingan sukar diramalkan. Yang paling biasa digunakan ialah Dopamine, Dobutamine.

Pemerhatian selanjutnya

Mereka dilepaskan dari hospital hanya selepas menyelesaikan kursus terapi fizikal dan penilaian menyeluruh terhadap perkembangan neuropsychik. Selalunya, selepas keluar, pesakit tidak memerlukan penjagaan khusus, tetapi pemeriksaan kerap di klinik adalah wajib, terutamanya untuk kanak-kanak.

Jika penyakit itu teruk, kanak-kanak akan diperhatikan di pusat khas, di mana dia akan dibantu oleh seorang doktor dalam perkembangan neuro-psikologi.

Rawatan kejang bergantung kepada gejala sistem saraf pusat dan hasil penyelidikan. Dilepaskan hanya dengan sedikit penyelewengan dari norma atau di dalamnya. Phenobarbital dikeluarkan secara beransur-ansur, tetapi biasanya ia mabuk selepas keluar selama sekurang-kurangnya 3 bulan.

Ramalan dan akibatnya

Pada orang dewasa, prognosis bergantung kepada tahap kerosakan pada otak oleh patologi. Kesan yang paling kerap berlaku terhadap HIE perinatal ialah:

• kelewatan perkembangan kanak-kanak;
• Disfungsi otak dari segi perhatian, fokus pada pembelajaran;
• kerja tidak stabil sistem dalaman badan;
• sawan epilepsi;
• hidrosefalus;
• dystonia vaskular.

Tidak perlu berfikir bahawa ini adalah hukuman, bahkan gangguan dalam sistem saraf pusat diperbetulkan, memastikan kehidupan normal untuk pesakit. Satu pertiga daripada orang yang mengalami gangguan ini boleh sembuh sepenuhnya.

Pencegahan

Jika kita bercakap tentang orang dewasa, maka semua langkah pencegahan harus ditujukan kepada penolakan tabiat buruk. Pada masa yang sama, perlu masuk secara tetap untuk sukan, mengelakkan beban yang berlebihan, makan makanan yang betul, menjalani peperiksaan perubatan yang teratur untuk mengenal pasti penyakit berbahaya pada tahap awal untuk kelegaan yang berjaya.

Tidak ada yang kebal dari kecederaan, tetapi jika anda bersikap lebih berhati-hati, anda dapat meminimalkannya.

Untuk mengurangkan risiko HIE pada bayi yang baru lahir hanya boleh ibunya selama tempoh kehamilan. Untuk ini anda perlukan:

• ketat mengikut rutin harian dan kebersihan diri;
• untuk menolak nikotin dan alkohol walaupun dalam dos minimum;
• untuk lulus pemeriksaan dan diagnostik perubatan masa, terutamanya dari pakar neurologi;
• penyampaian kepercayaan hanya kepada kakitangan yang berkelayakan.

Encephalopathy hipoksik-iskemia adalah penyakit berbahaya, tetapi ia boleh dicegah, dan juga sembuh, tetapi hanya jika bantuan disediakan pada masa dan di masa depan, cadangan perubatan tidak dilanggar.