Hypoxic ischemic brain damage

Kerosakan otak hypoxic-ischemic adalah keadaan yang disebabkan oleh pelanggaran aliran darah ke otak dan kebuluran oksigen semasa perkembangan janin dalam rahim atau ketika melahirkan anak. Luka ini membawa kepada perkembangan ensefalopati hypoxic-ischemic.

Apakah kerosakan otak hypoxic-ischemic?

Lebih daripada 40% bayi pramatang mendapat kerosakan otak-iskemik hipoksik. Keadaan ini menyumbang kira-kira separuh daripada semua kes hilang upaya yang diterima semasa tempoh neonatal.

Lesi otak hipoksik-iskemik atau, kerana mereka juga mengatakan, luka-lesi hypoxic-ischemic sistem saraf pusat boleh mengakibatkan kesan yang sangat serius - keterlaluan dalam perkembangan fizikal, mental dan mental, epilepsi, cerebral palsy, demensia. Dengan kerosakan otak yang teruk, kanak-kanak boleh mati.

Lesi otak yang disebabkan oleh hipoksia, iaitu kekurangan oksigen, dan iskemia, iaitu pengurangan bekalan darah ke tisu otak, boleh berkembang dengan pelbagai sebab.

Dalam tempoh perkembangan intrauterin, hipoksia boleh menyebabkan luka infeksi, penyakit metabolik yang diwariskan, pembentukan otak atau saluran yang tidak normal yang memakan tisu, mabuk, plasenta previa, detasmen plasenta, gestosis wanita hamil dan beberapa sebab lain. Trauma kelahiran, asfiksia anak semasa bersalin juga berbahaya.

Diagnosis lesi otak hypoxic-ischemic bermula apabila kanak-kanak masih dalam rahim. Patologi yang boleh menyebabkan kekurangan bekalan oksigen dan nutrien kepada janin, ke otaknya, dikenalpasti. Segera selepas kelahiran, skor Apgar bayi dinilai dan juga ujian neurologi.

Penting untuk melihat kerosakan otak hipoksik pada bayi baru lahir. Rawatan awal dimulakan, semakin banyak peluang yang ada untuk mengimbangi masalah neurologi, untuk melambatkan perkembangan ensefalopati hypoxic-ischemic.

Punca kerosakan otak hypoxic-ischemic

Kerosakan otak hipoksik-iskemia boleh berlaku kerana pelbagai sebab.

Banyak faktor menjejaskan janin semasa kehamilan. Kekurangan oksigen dan nutrien mungkin berlaku kerana pembentangan atau detasmen plasenta, dengan pelbagai kehamilan, polihidramnios dan air rendah, perkembangan toksikosis lewat (gestosis) wanita hamil. Fetus mungkin menerima kurang oksigen apabila terdapat gangguan komunikasi antara plasenta dan janin. Keabnormalan kongenital sistem kardiovaskular, saluran cerebral, penyakit metabolik keturunan, penyakit darah, kehadiran tumor otak dan tulang belakang serviks janin juga boleh menyebabkan kemunculan kerosakan otak hypoxic-ischemic.

Jangkitan intrauterin juga boleh menyumbang kepada perkembangan kerosakan otak hypoxic-ischemic. Infeksi seperti rubella, toksoplasmosis, jangkitan sitomegalovirus dan beberapa penyakit lain.

Penyakit ibu boleh membawa kepada perkembangan hipoksia pada janin. Khususnya, penyakit jantung dan saluran darah, hipertensi arteri, diabetes mellitus, penyakit kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal, penyakit buah pinggang, penyakit paru-paru, penyakit darah, dan penyakit onkologi boleh mencetuskan lesi seperti itu. Pendarahan pada trimester kedua dan ketiga juga boleh menyebabkan hipoksia janin. Sebab lain ialah mabuk badan ibu: alkohol, merokok, ketagihan dadah, pendedahan kepada bahan kimia toksik, garam logam berat. Penggunaan ubat-ubatan tertentu (misalnya, magnesium atau litium sulfat, penghalang adrenergik, antidepresan) juga meningkatkan risiko kerosakan otak hypoxic-ischemic.

Kerosakan otak hipoksik-iskemia boleh berkembang akibat trauma kelahiran dan asfiksia anak semasa kelahiran.

Serius meningkatkan risiko kerosakan otak hypoxic-ischemic semasa buruh yang pesat atau sebaliknya, terlalu lama, penghantaran awal atau kehamilan yang berlarutan.

Faktor risiko

Untuk mencetuskan berlakunya kerosakan otak hypoxic-ischemic boleh:

• plasenta previa;
• gangguan plasenta;
• pelbagai kehamilan;
• aliran air yang tinggi;
• kekurangan air;
• gestosis wanita hamil;
• penyakit pembuluh darah kongenital;
• penyakit jantung kongenital;
• patologi otak kongenital;
• penyakit metabolik keturunan;
• gangguan darah;
• tumor otak;
• tumor tulang belakang serviks;
• rubella dalam wanita hamil;
• toksoplasmosis dalam wanita hamil;
• jangkitan sitomegalovirus dalam wanita hamil;
• penyakit berjangkit lain dalam wanita hamil;
• hipertensi dalam wanita hamil;
• penyakit jantung dan saluran darah pada wanita hamil;
• kencing manis pada wanita hamil;
• penyakit kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal dalam wanita hamil;
• penyakit buah pinggang dalam wanita hamil;
• penyakit paru-paru pada wanita hamil;
• penyakit darah pada wanita hamil;
• kanser pada wanita hamil;
• pendarahan pada trimester kedua dan ketiga;
• merokok;
• alkohol;
• ketagihan;
• pendedahan kepada bahan toksik;
• mengambil ubat tertentu;
• kecederaan kelahiran;
• asfiksia anak semasa buruh;
• penghantaran cepat;
• buruh berpanjangan - lebih daripada 24 jam;
• penghantaran pramatang;
• semula kehamilan

Kerosakan otak

Otak manusia adalah mahkota pembangunan sifat manusia, yang membolehkan kita membangun dan mengubah kehidupan kita sendiri mengikut matlamat yang ditetapkan. Kebanyakan fungsi tubuh yang bertanggungjawab untuk mata pencaharian kita, kita berhutang kepada kerja sistem saraf pusat. Otak manusia adalah organ yang sangat kompleks yang membawa kepada kerja-kerja yang diselaraskan hampir semua sistem dalam badan. tidak lagi aktiviti saraf yang lebih tinggi yang bertanggungjawab terhadap kemahiran kognitif dan proses pemikiran. Malangnya, gaya hidup yang paling sihat dan jauh dari gaya hidup yang paling sihat perlahan-lahan menghancurkan badan, mengurangkan rizab dan mekanisme pampasan. Hari ini di dunia terdapat masalah akut yang tidak hanya berkaitan dengan morbiditi yang tinggi, tetapi juga dengan kecacatan dan juga kematian akibat penyakit kardiovaskular. Antara penyakit seperti itu, kerosakan otak organik sifat iskemik dan hemoragik berada di tempat pertama. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa walaupun kelebihan yang besar dalam struktur morbiditi orang dalam kumpulan usia yang lebih tua, iaitu, berumur 45 tahun ke atas, kerosakan otak organik boleh berlaku pada kanak-kanak.

Lawatan singkat ke anatomi sistem saraf pusat

Otak manusia adalah organ kompleks yang bertanggungjawab untuk kerja seluruh organisma. Dalam struktur otak dapat dikesan hierarki yang jelas, yang membolehkan seluruh tubuh berfungsi dengan berkesan. Sebagai sebahagian daripada sistem saraf pusat boleh dibahagikan kepada beberapa bahagian utama:

1. Kulit hemisfera serebrum bertanggungjawab untuk aktiviti saraf yang lebih tinggi, iaitu. proses pemikiran, ucapan, ingatan, penulisan, pendengaran dan banyak fungsi lain.
2. Struktur subkortikal yang membentuk barisan tengah. Pemain tengah bertanggungjawab untuk pautan refleks utama dan pembentukan refleks tanpa syarat.
3. Jambatan ini adalah penghubung antara semua bahagian sistem saraf pusat dan korteks serebrum.
4. Cerebellum. Ia terletak di bahagian belakang kepala bahagian kepala dan bertanggungjawab untuk menyelaraskan orang di ruang angkasa.
5. Otak baling - menghubungkan otak dengan saraf tunjang dan merupakan kesinambungannya. Di medula adalah pusat penting: vasomotor dan pernafasan.

Apakah kerosakan otak?

Kerosakan otak organik terutama merupakan gejala penyakit, yang ditunjukkan oleh pelanggaran atau kehilangan sejumlah fungsi akibat dari efek patogenik faktor pada tisu otak. Etiologi kerosakan otak boleh menjadi sangat berbeza dan ini akan dibincangkan dengan lebih terperinci kemudian dalam artikel. Kerosakan organik bermaksud sel-sel otak - neuron tertakluk kepada pelbagai pengaruh, yang membawa kepada pembentukan proses-proses dystrophik dalam neuron dan mengganggu aktiviti fungsinya. Dalam kes yang paling serius, neuron hanya menjalani nekrosium pada mulanya, dan kemudian nekrosis, iaitu. sedang mati. Kematian sejumlah besar neuron yang disetempat dalam satu ruang anatomi membawa kepada kehilangan satu fungsi lain dalam tubuh orang yang cedera, dan pengenalpastian fungsi terjejas memberi jelas kepada pakar yang betul-betul bahagian otak mempunyai malapetaka - ini dipanggil diagnostik topikal. Gejala kerosakan otak organik pada kanak-kanak kelihatan berbeza daripada orang dewasa, kerana aktiviti penuh sistem saraf yang tinggi masih belum terbentuk. Kanak-kanak mungkin mengalami kelewatan dalam perkembangan mental, mental dan fizikal, suasana tidak stabil dan kelainan tingkah laku.

Mekanisme patogenetik kerosakan neuron

Kerosakan organik ke otak boleh mengakibatkan beberapa mekanisme yang berbeza. Keadaan patologi ini boleh mencetuskan faktor luaran dan dalaman, dan ini perlu diambil kira, memandangkan langkah-langkah terapeutik bergantung kepada jenis patogenetik perkembangan kerosakan pada neuron otak, akan sangat berbeza.

Pelanggaran bekalan tenaga

Varian pathogenetik yang paling biasa kerosakan otak dikaitkan dengan ketidakseimbangan antara keperluan tenaga neuron dan kemasukannya ke dalam sel. Kekurangan tenaga boleh berlaku akibat kekurangan:

• Nutrien dalam tubuh mangsa, contohnya, akibat hipoglikemia, apabila terdapat jumlah yang tidak mencukupi glukosa dalam darah;
• Oksigen yang menyebabkan keadaan seperti hipoksia. Hypoxia otak menyebabkan kerosakan kepada tisu saraf dan sering dijumpai dalam iskemia akut atau hemorrhagic peredaran serebral. Pada kanak-kanak, hipoksia serebrum boleh berkembang dalam tempoh antenotal dan semasa buruh, yang membawa kepada kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak.
• Sekiranya kepekatan ion kalium, kalsium, natrium dan klorin bertambah atau sebaliknya, protein transmembran mungkin berfungsi dengan malapetaka, yang juga memerlukan defisit tenaga di dalam sel.

Perlu diingat bahawa defisit tenaga membawa kepada kemajuan pesat kerosakan tisu otak dan selepas 5-7 minit jika tiada oksigenasi yang mencukupi, neuron mula mengalami hipoksia akut dan mati. Kerosakan kepada kapal serebrum mempunyai gejala berikut:

• Pesakit mencatatkan kemerosotan memori;
• Terdapat penurunan visi dan pendengaran;
• Aktiviti otak sintetik melambatkan;
• Apabila melakukan angiografi kapal cerebral, pelbagai stenosis dari saluran cerebral dapat dikesan;
• MRI otak mempunyai gangguan dystropik dan penurunan dalam jumlah korteks serebrum.

Semua gejala di atas adalah tanda-tanda aterosklerosis sistemik, yang menjejaskan kebanyakan orang tua. Atherosclerosis membawa kepada pembentukan ensefalopati disisikirkit.

Kecederaan traumatik

Kecederaan sentiasa dikaitkan dengan kerosakan otak mekanikal dan perkembangan seterusnya edema, yang membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial. Oleh kerana otak berada di dalam kotak tengkorak dan secara literal mengapungkan cecair serebrospinal - cecair intracerebral, akibat pukulan dan lebam menjadi serius. Walaupun begitu. Oleh kerana cecair serebrospinal memainkan peranan perlindungan dan kusyen, perkembangan tekanan intrakranial berlaku semasa perkembangan perencah otak, kerana cecair tidak dapat dikompresi secara fizikal. Sel otak terdedah kepada tekanan yang berlebihan dan mula mati. Tisu otak menguasai sehingga 96% daripada jumlah rongga tengkorak, yang menjadikan organ ini sangat sensitif terhadap perubahan tekanan intrakranial.

Sangat penting untuk diperhatikan bahawa kecederaan yang sering disertai oleh pendarahan dalaman, yang mungkin melibatkan pembentukan hematoma yang luas dan anjakan otak. Kehebatan otak membawa kepada penembusan struktur subcortikal ke dalam foramen occipital besar, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian neuron yang terletak di inti vasomotor dan pusat pernafasan, tanpa itu aktiviti penting orang terjejas adalah mustahil.

Berjangkit

Kerosakan otak boleh dipicu bukan sahaja oleh faktor fizikal. Tetapi juga biologi. Negara-negara seperti meningitis, encephalitis, ventriculitis - boleh mengganggu aktiviti fungsi otak secara signifikan.

• Meningitis adalah keradangan lapisan otak. Faktor etiologi boleh menjadi sangat beragam, jadi otak boleh dipengaruhi oleh banyak penyakit bakteria dan virus. Keradangan membran otak boleh berlaku sebagai primer - dengan jangkitan langsung melalui pintu luka. Dan untuk kali kedua - hasil daripada keadaan imunodefisiensi.
• Encephalitis adalah radang tisu otak itu sendiri. Encephalitis adalah penyakit berjangkit yang lebih serius daripada meningitis. Sebagai akibat daripada ensefalitis, perpaduan dan pencairan yang teruk di kawasan otak boleh berlaku, yang menyebabkan pembentukan gangguan berterusan dalam kerja pelbagai organ mangsa. Apabila ensefalitis kerap otak mengakibatkan kecacatan atau kematian.
• Ventriculitis adalah keradangan tisu epitel yang melingkungi ventrikel otak. Penyakit ini berlaku pada bayi yang baru lahir, bayi dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan hidrosefalus disebabkan oleh fungsi saliran yang tidak mencukupi cecair serebrospinal.

Otak boleh terjejas oleh agen infeksi khusus dan bukan spesifik, adalah penting untuk mengambil kira ini apabila merawat rawatan, kerana skema terapi antibakteria akan berbeza-beza.

Patologi kongenital

Anomali otak boleh dibentuk pada peringkat awal perkembangan kanak-kanak. Trimester pertama kehamilan untuk wanita dan janin adalah yang paling berbahaya, kerana badan wanita hamil bersama-sama dengan janin tidak dilindungi dari faktor luaran, dan pada masa meletakkan dan membentuk organ-organ, anomali yang paling berbahaya dan patologi perkembangan kasar, seperti mikro atau ancephaly, boleh terbentuk.

Kerosakan toksik

Bukan varian yang paling biasa kerosakan otak, tetapi tetap mempunyai tempat untuk menjadi. Kerosakan otak berlaku jika bahan kimia tersebut mempunyai sifat neurotoksik dan dapat menembusi halangan otak darah. Ejen neurotoksik menyebabkan kerosakan organik di bahagian yang berlainan sel saraf, selalunya neuron mengalami gangguan transmembran dalam penghantaran nutrien dan gangguan dalam sintesis neurotransmitter. Kecederaan toksik yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza boleh membawa kepada kedua-dua encephalopathy yang berterusan dan kehilangan sepenuhnya fungsi tertentu seseorang yang telah mengalami mabuk. Kerosakan otak organik yang paling kerap berlaku disebabkan oleh bahan-bahan seperti: arsenik dan produk metabolisme nitrogen, dengan pengumpulan yang berlebihan dalam plasma darah.

Penyakit onkologi

Kerosakan otak dalam onkologi mungkin utama. Apabila tumor berkembang secara langsung dari tisu otak atau sekunder - dengan kemasukan sel metastatik sel tumor yang tidak normal ke otak.

Jenis kerosakan otak

Kerosakan otak boleh menjadi tumpuan atau disebarkan. Mari kita lihat apa luka otot focal adalah. Ini adalah satu keadaan di mana terdapat tumpuan tunggal yang jelas dengan tisu nekrotik, iaitu. Ini adalah kerosakan otak tempatan. Kerosakan jenis ini sering terbentuk semasa kemalangan akut serebrovaskular.

Kerosakan otak yang disebarkan atau multifocal adalah sejenis kerosakan di mana kerapuhan jaringan otak yang banyak berbeza dikesan. Bentuk multifocal ditemui dalam penyakit berjangkit otak, contohnya, apabila ejen berjangkit diperkenalkan oleh laluan hematogen ke medulla atau dalam lesi onkologi.

Taktik perubatan

Rawatan kerosakan otak organik boleh menjadi sangat pelbagai dan bergantung kepada mekanisme patogenetik pembangunan kerosakan dan sebab segera.

Rawatan kerosakan otak organik boleh pembedahan dan konservatif. Sebagai contoh, perkembangan tekanan intrakranial yang tinggi, yang mengancam nyawa, boleh dirawat secara pembedahan dan konservatif. Rawatan pembedahan - pengenaan lubang burr untuk penyahmampatan otak boleh digunakan dalam pembentukan hematoma yang teruk dalam stroke trauma atau hemorrhagic, dan terapi konservatif adalah mungkin dengan peningkatan tekanan intrakranial yang sederhana tanpa dislokasi otak. Untuk terapi konservatif, ubat diuretik digunakan untuk mendorong diuresis paksa, yang memungkinkan untuk cepat menghilangkan edema.

Rawatan aterosklerosis arteri serebral juga boleh menjadi pembedahan dan konservatif. Pembedahan - angiografi dengan pemasangan stent memanjangkan lumen arteri. Konservatif - terapi antitrombotik dan pembetulan disyidemia.

Kerosakan otak hipoksik

Kerosakan hipoksik sistem saraf pusat pada bayi yang baru lahir: sebab, gejala. Rawatan kerosakan CNS hipoksitatik pada bayi baru lahir

Setiap ibu mengandung takut terhadap patologi kehamilan dan melahirkan anak dan mahu menghalangnya.

Salah satu patologi ini ialah hipoksia dan hipoksia janin semasa bersalin, yang boleh menyebabkan gangguan dalam kerja banyak organ dan tisu, termasuk otak.

Akibat kerosakan itu boleh menjejaskan masa yang lama, kadang-kadang sepanjang hayat saya.

Punca kerosakan CNS hipoksik pada bayi baru lahir

Sistem saraf pusat pertama kali mengalami kekurangan oksigen, yang boleh disebabkan oleh pelbagai faktor semasa mengandung dan melahirkan anak. Ini boleh:

-Gestosis dalam tempoh yang lewat;

-Detasmen awal plasenta, ancaman pengguguran;

-Kecacatan jantung pada ibu dan janin;

-Anemia ibu;

-Cecair amniotik yang kurang atau berlebihan;

-Mabuk ibu (dadah, profesional, merokok);

-Rhesus-konflik ibu dan janin;

-Penyakit berjangkit ibu;

-Melegakan tali pusat leher janin;

-Kelemahan buruh;

-Pendarahan dari ibu;

-Cedera lahir ke leher.

Seperti yang anda dapat lihat, kebanyakan bahaya menjejaskan kesihatan bayi sebelum dilahirkan, dan hanya beberapa - ketika melahirkan anak.

Gejala kerosakan otak

Pada jam pertama dan hari selepas kelahiran, tanda-tanda gangguan sistem kardiovaskular datang ke hadapan, dan gejala-gejala kerosakan CNS hipoksik mula muncul kemudian.

Pada usia yang lebih tua, hipoksia serebrum, jika tidak sembuh pada masa itu, menunjukkan dirinya sebagai perlambatan dalam perkembangan psikoemosi, termasuk bentuk demensia yang teruk, dan gangguan motor. Pada masa yang sama, kehadiran patologi organik adalah mungkin - sista otak, hidrosefalus (yang paling kerap berlaku dengan jangkitan intrauterin). Hipoksia otak yang teruk boleh membawa maut.

Diagnosis kerosakan CNS hipoksik pada bayi baru lahir

Ultrasound Doppler membolehkan untuk menilai keadaan salur darah otak dan mengenal pasti anomali kongenital mereka, yang boleh menjadi salah satu punca hipoksia janin dan bayi yang baru lahir.

Neurografi dan myografi digunakan untuk menilai kerosakan pada fungsi sistem saraf - ini adalah kaedah berdasarkan kesan arus elektrik pada otot dan tisu saraf, dan membolehkan anda menjejaki bagaimana bahagian-bahagian saraf dan otot yang berbeza bertindak balas terhadapnya. Dalam kes kerosakan hipoksik kongenital kepada CNS pada bayi baru lahir, kaedah ini membolehkan kita memahami berapa banyak sistem saraf periferal yang telah menderita, dan berapa banyak dalam hal ini peluang kanak-kanak untuk pembangunan fizikal sepenuhnya adalah hebat.

Di samping itu, ujian darah biokimia, urinalisis, ditugaskan untuk mengenal pasti gangguan biokimia yang berkaitan dengan hipoksia otak.

Rawatan hypoxia pada bayi baru lahir

Patologi organik, yang merupakan punca hipoksia otak yang berterusan (kecacatan jantung, sistem pernafasan, kecederaan leher) biasanya dirawat melalui pembedahan. Persoalan mengenai kemungkinan operasi dan waktunya bergantung kepada keadaan kanak-kanak. Begitu juga dengan patologi organik otak (sista, hidrosefalus) yang berlaku akibat hipoksia janin. Dalam kebanyakan kes, sebelum operasi dijalankan, semakin besar peluang untuk kanak-kanak berkembang sepenuhnya.

Pencegahan kerosakan otak hipoksik

Dengan gestosis yang teruk, serta tanda-tanda keguguran plasenta pramatang dan mengancam pengguguran - rasa sakit di perut, pendarahan dari saluran kemaluan, penurunan mendadak dalam tekanan darah, mual tiba-tiba dan muntah tanpa alasan - anda perlu segera berjumpa doktor. Ia mungkin disyorkan untuk meneruskan pemuliharaan - saranan ini tidak boleh diabaikan. Kompleks langkah-langkah perubatan yang dijalankan di hospital akan mengelakkan hipoksia janin yang teruk dan akibatnya dalam bentuk patologi otak kongenital.

Mengukur saiz janin dan pelvis seorang wanita membolehkan anda menentukan pelvis anatomi dan klinikal sempit - perbezaan antara saiz pelvis dan saiz kepala bayi. Dalam kes ini, melahirkan anak secara semulajadi akan membawa kepada kecederaan yang sangat baik kepada ibu dan anak, atau mungkin benar-benar mustahil. Kaedah penghantaran yang paling selamat dalam kes ini adalah bahagian caesar.

© -2018 Feminin opinion. Apabila menyalin bahan-bahan - rujukan kepada sumber diperlukan!

Ketua Pengarang: Ekaterina Danilova

E-mel: [email protected]

Telefon pejabat editorial: +7 (965) 405 64 18

Perinatal CNS kerosakan / encephalopathy hypoxic-ischemic daripada bayi baru lahir (HIE)

Walaupun kekerapan patologi yang agak tinggi, langkah-langkah berkesan untuk memeranginya belum berkembang, dan ubat moden tidak berdaya terhadap kerosakan otak struktur yang tidak dapat dipulihkan. Tiada ubat yang diketahui boleh memulihkan sel-sel saraf mati otak, tetapi penyelidikan di kawasan ini berterusan, dan persediaan generasi terkini sedang menjalani ujian klinikal.

contoh hipoksia akibat ketidakcukupan aliran darah uteroplasi

Hypoxia boleh menjadi parah atau ringan, ia berlangsung lama atau beberapa minit semasa buruh, tetapi selalu menimbulkan gangguan fungsi otak.

Dalam hal kerosakan paru-paru, proses itu dapat diterbalikkan sepenuhnya, dan beberapa waktu selepas kelahiran, otak akan meneruskan kerja.

Dengan hypoxia dan asphyxia yang mendalam (penghapusan bekalan oksigen ke otak), kerosakan organik berkembang, selalunya menyebabkan kecacatan pada pesakit muda.

Dalam kesusasteraan kita dapat menemukan dua nama patologi yang dijelaskan - kerusakan hypoxic-ischemic sistem saraf pusat dan ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE). Pilihan pertama lebih kerap digunakan dalam diagnosis gangguan teruk, yang kedua - dalam bentuk kerosakan otak yang lebih ringan.

Dalam hipoksia yang teruk, struktur yang belum matang batang dan subkortik noda terutamanya menderita, dan semasa berpanjangan, tetapi tidak hipoksia yang sengit, lesi meresap korteks serebrum berkembang. Salah satu faktor perlindungan otak dalam janin atau bayi baru lahir adalah pengagihan semula aliran darah yang memihak kepada struktur batang, oleh itu, dengan hipoksia yang berpanjangan, masalah kelabu otak menderita.

Punca dan peringkat lesi hypoxic-ischemic

Kerosakan CNS Perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh tindakan faktor-faktor yang merugikan dalam utero, semasa bersalin atau ketika bayi baru lahir. Sebab-sebab perubahan ini boleh:

contoh kerosakan otak iskemik hypoxic

Terhadap latar belakang gangguan metabolik, "pengasidan" tisu berlaku (asidosis), bengkak dan pembengkakan otak meningkat, dan tekanan intrakranial meningkat. Proses ini menimbulkan nekrosis biasa neuron.

Asfiksia yang teruk menjejaskan kerja organ-organ dalaman yang lain. Oleh itu, hipoksia sistemik menyebabkan kegagalan buah pinggang akut akibat nekrosis epitel tiub, perubahan nekrotik dalam mukosa usus, dan kerosakan hati.

Bergantung kepada kedalaman ischemia otak, beberapa darjah encephalopathy hipoksik dibezakan:

Gejala kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat

Lesi CNS pada bayi baru lahir didiagnosis pada minit pertama kehidupan bayi, dan gejala bergantung kepada keparahan dan kedalaman patologi.

Sekiranya HIE ringan, keadaannya tetap stabil, pada skala Apgar kanak-kanak dinilai sekurang-kurangnya 6-7 mata, sianosis adalah ketara, nada otot berkurang. Manifestasi neurologi tahap pertama kerosakan hipoksia sistem saraf pusat:

1. Keceriaan refleks neuro-refleks tinggi;
2. Gangguan tidur, kebimbangan;
3. Mengganggu anggota badan, dagu;
4. Regurgitasi adalah mungkin;
5. Refleks boleh dikuatkan dan dikurangkan.

Gejala yang dijelaskan biasanya hilang semasa minggu pertama kehidupan, kanak-kanak menjadi lebih tenang, mula mendapat berat badan, gangguan neurologi kasar tidak berkembang.

Ijazah II

• Menghalang aktiviti refleks, termasuk menghisap;
• Penurunan atau peningkatan dalam nada otot, aktiviti fizikal spontan tidak mungkin nyata pada hari-hari pertama kehidupan;
• Sianosis kulit yang diucapkan;
• Peningkatan tekanan intrakranial;
• Disfungsi autonomi - penangkapan pernafasan, pecutan nadi atau bradikardia, gangguan motilitas usus dan thermoregulation, kecenderungan untuk sembelit atau cirit-birit, regurgitasi, peningkatan berat badan yang perlahan.

hipertensi intrakranial yang mengiringi bentuk HIE yang dinyatakan

Menjelang akhir minggu pertama kehidupan, keadaan bayi yang baru lahir dengan tahap kedua HIE secara beransur-ansur menstabilkan pada latar belakang rawatan intensif, tetapi perubahan neurologi tidak hilang sepenuhnya. Di bawah keadaan yang tidak baik, kemerosotan keadaan adalah mungkin dengan kemurungan otak, menurunkan nada otot dan aktiviti motor, keletihan refleks, koma.

Ijazah III

Pada peringkat ketiga HIE, bayi baru lahir mempunyai tanda-tanda gangguan peredaran yang dinyalakan, pernafasan tidak hadir, nada dan refleksnya semakin berkurangan. Tanpa bantuan resusitasi kardiopulmonari dan pemulihan fungsi penting, bayi tidak akan dapat hidup.

Semasa jam pertama selepas bersalin, kemurungan tajam otak berlaku, koma berlaku, disertai dengan atony, ketidakhadiran refleks yang hampir lengkap, murid dilebar dengan tindak balas yang dikurangkan kepada rangsangan cahaya, atau ketiadaannya.

Manifestasi kerosakan iskemik yang teruk kepada sistem saraf pusat menjadi sindrom pasca pembaikan - bayi tidak bergerak, tidak menangis, tidak bertindak balas terhadap rasa sakit dan menyentuh, kulit mereka berwarna pucat, dicirikan oleh pengurangan suhu badan secara umum. Gangguan menelan dan menghisap dianggap tanda-tanda penting hipoksia serebrum yang teruk, yang menjadikan makanan semulajadi mustahil. Untuk menyelamatkan nyawa, pesakit sedemikian memerlukan rawatan intensif dalam resusitasi, tetapi keadaan tidak stabil masih berlangsung sehingga 10 hari, dan prognosis sering kurang.

Secara umum, kerosakan CNS iskemik-hipoksik boleh berlaku dengan cara yang berbeza:

• Akut - bulan pertama.
• Pemulihan - dalam masa satu tahun.
• Tempoh akibat jauh.

Rawatan dan prognosis untuk HIE

Rawatan lesi CNS iskemia pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi ahli neonatologi, kerana tiada ubat tunggal yang membolehkan regresi perubahan tidak dapat diubah dalam tisu saraf. Walau bagaimanapun, masih boleh dilakukan sekurang-kurangnya memulihkan aktiviti otak dalam bentuk patologi yang jelas.

Rawatan ubat HIE dijalankan bergantung kepada keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Dengan penyakit ringan dan sederhana, terapi anticonvulsant, diuretik, nootropik diresepkan, bentuk encephalopathy perinatal yang teruk memerlukan bantuan pernafasan segera dan terapi intensif.

Mungkin pelantikan agen farmakologi yang mempunyai kesan nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, Phenibut). Dalam kes gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan sedatif herba dibenarkan - ekstrak valerian, pudina, balsem lemon, motherwort. Kesan menenangkan yang baik mempunyai urut, hidroterapi.

Untuk lesi hipoksia yang teruk selain daripada anticonvulsants, langkah-langkah diperlukan untuk menghapuskan bengkak otak:

Masalah pernafasan dan penderitaan memerlukan pemulihan segera, pembentukan pengudaraan buatan paru-paru, pengenalan agen kardiotonik dan terapi infusi.

Dalam sindrom convulsive dan peningkatan kecemasan sistem saraf pusat, anticonvulsants boleh ditetapkan - phenobarbital, diazepam, clonazepam, phenytoin. Bayi yang baru lahir biasanya diberikan barbiturat (phenobarbital), bayi - karbamazepine.

Kelewatan perkembangan mental dan pembentukan ucapan, mengikut usia kanak-kanak, menjadi ketara menjelang akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kes sedemikian, penggunaan ubat nootropik (nootropil, encephabol), vitamin kumpulan B. Satu peranan yang sangat penting dimainkan oleh kelas istimewa dengan guru dan ahli defekologi yang pakar dalam bekerja dengan kanak-kanak yang mengalami kekurangan.

Prognosis untuk lesi hypoxic-ischemic sistem saraf pusat adalah berubah-ubah: mungkin terdapat regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan kemajuan dengan kecacatan, dan bentuk oligosymptomatic gangguan neurologi - disfungsi otak minimal.

Kerosakan hipoksik sistem saraf pusat pada bayi yang baru lahir: sebab, gejala. Rawatan kerosakan CNS hipoksitatik pada bayi baru lahir

Setiap ibu mengandung takut terhadap patologi kehamilan dan melahirkan anak dan mahu menghalangnya.

Salah satu patologi ini ialah hipoksia dan hipoksia janin semasa bersalin, yang boleh menyebabkan gangguan dalam kerja banyak organ dan tisu, termasuk otak.

Akibat kerosakan itu boleh menjejaskan masa yang lama, kadang-kadang sepanjang hayat saya.

Punca kerosakan CNS hipoksik pada bayi baru lahir

Sistem saraf pusat pertama kali mengalami kekurangan oksigen, yang boleh disebabkan oleh pelbagai faktor semasa mengandung dan melahirkan anak. Ini boleh:

-Gestosis dalam tempoh yang lewat;

-Detasmen awal plasenta, ancaman pengguguran;

-Kecacatan jantung pada ibu dan janin;

-Anemia ibu;

-Cecair amniotik yang kurang atau berlebihan;

-Mabuk ibu (dadah, profesional, merokok);

-Rhesus-konflik ibu dan janin;

-Penyakit berjangkit ibu;

-Melegakan tali pusat leher janin;

-Kelemahan buruh;

-Pendarahan dari ibu;

-Cedera lahir ke leher.

Seperti yang anda dapat lihat, kebanyakan bahaya menjejaskan kesihatan bayi sebelum dilahirkan, dan hanya beberapa - ketika melahirkan anak.

Gejala kerosakan otak

Pada jam pertama dan hari selepas kelahiran, tanda-tanda gangguan sistem kardiovaskular datang ke hadapan, dan gejala-gejala kerosakan CNS hipoksik mula muncul kemudian.

Pada usia yang lebih tua, hipoksia serebrum, jika tidak sembuh pada masa itu, menunjukkan dirinya sebagai perlambatan dalam perkembangan psikoemosi, termasuk bentuk demensia yang teruk, dan gangguan motor. Pada masa yang sama, kehadiran patologi organik adalah mungkin - sista otak, hidrosefalus (yang paling kerap berlaku dengan jangkitan intrauterin). Hipoksia otak yang teruk boleh membawa maut.

Diagnosis kerosakan CNS hipoksik pada bayi baru lahir

Ultrasound Doppler membolehkan untuk menilai keadaan salur darah otak dan mengenal pasti anomali kongenital mereka, yang boleh menjadi salah satu punca hipoksia janin dan bayi yang baru lahir.

Neurografi dan myografi digunakan untuk menilai kerosakan pada fungsi sistem saraf - ini adalah kaedah berdasarkan kesan arus elektrik pada otot dan tisu saraf, dan membolehkan anda menjejaki bagaimana bahagian-bahagian saraf dan otot yang berbeza bertindak balas terhadapnya. Dalam kes kerosakan hipoksik kongenital kepada CNS pada bayi baru lahir, kaedah ini membolehkan kita memahami berapa banyak sistem saraf periferal yang telah menderita, dan berapa banyak dalam hal ini peluang kanak-kanak untuk pembangunan fizikal sepenuhnya adalah hebat.

Di samping itu, ujian darah biokimia, urinalisis, ditugaskan untuk mengenal pasti gangguan biokimia yang berkaitan dengan hipoksia otak.

Rawatan hypoxia pada bayi baru lahir

Patologi organik, yang merupakan punca hipoksia otak yang berterusan (kecacatan jantung, sistem pernafasan, kecederaan leher) biasanya dirawat melalui pembedahan. Persoalan mengenai kemungkinan operasi dan waktunya bergantung kepada keadaan kanak-kanak. Begitu juga dengan patologi organik otak (sista, hidrosefalus) yang berlaku akibat hipoksia janin. Dalam kebanyakan kes, sebelum operasi dijalankan, semakin besar peluang untuk kanak-kanak berkembang sepenuhnya.

Pencegahan kerosakan otak hipoksik

Dengan gestosis yang teruk, serta tanda-tanda keguguran plasenta pramatang dan mengancam pengguguran - rasa sakit di perut, pendarahan dari saluran kemaluan, penurunan mendadak dalam tekanan darah, mual tiba-tiba dan muntah tanpa alasan - anda perlu segera berjumpa doktor. Ia mungkin disyorkan untuk meneruskan pemuliharaan - saranan ini tidak boleh diabaikan. Kompleks langkah-langkah perubatan yang dijalankan di hospital akan mengelakkan hipoksia janin yang teruk dan akibatnya dalam bentuk patologi otak kongenital.

Mengukur saiz janin dan pelvis seorang wanita membolehkan anda menentukan pelvis anatomi dan klinikal sempit - perbezaan antara saiz pelvis dan saiz kepala bayi. Dalam kes ini, melahirkan anak secara semulajadi akan membawa kepada kecederaan yang sangat baik kepada ibu dan anak, atau mungkin benar-benar mustahil. Kaedah penghantaran yang paling selamat dalam kes ini adalah bahagian caesar.

© -2018 Feminin opinion. Apabila menyalin bahan-bahan - rujukan kepada sumber diperlukan!

Ketua Pengarang: Ekaterina Danilova

E-mel: [email protected]

Telefon pejabat editorial: +7 (965) 405 64 18

Kerosakan iskemik-iskemik sistem saraf pusat, ensefalopati pada bayi baru lahir

Kerosakan hysoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir adalah masalah besar neonatologi moden, kerana menurut statistik, hampir setiap bayi yang baru lahir sepuluh kali mengalami tanda-tanda tertentu gangguan otak akibat hipoksia. Di antara semua keadaan patologi tempoh neonatal, kerosakan otak hipoksia berada pada peringkat pertama. Terutamanya penyakit ini didiagnosis pada bayi pramatang.

Walaupun kekerapan patologi yang agak tinggi, langkah-langkah berkesan untuk memeranginya belum berkembang, dan ubat moden tidak berdaya terhadap kerosakan otak struktur yang tidak dapat dipulihkan. Tiada ubat yang diketahui boleh memulihkan sel-sel saraf mati otak, tetapi penyelidikan di kawasan ini berterusan, dan persediaan generasi terkini sedang menjalani ujian klinikal.

Sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Dalam janin yang semakin meningkat dan anak yang baru lahir, struktur otak yang tidak matang memerlukan pemakanan lebih dari pada orang dewasa, oleh itu, sebarang kesan buruk pada ibu masa depan atau janin itu sendiri semasa kehamilan dan melahirkan anak boleh memudaratkan tisu saraf, yang kemudian menimbulkan gangguan neurologi.

contoh hipoksia akibat ketidakcukupan aliran darah uteroplasi

Hypoxia boleh menjadi parah atau ringan, ia berlangsung lama atau beberapa minit semasa buruh, tetapi selalu menimbulkan gangguan fungsi otak.

Dalam hal kerosakan paru-paru, proses itu dapat diterbalikkan sepenuhnya, dan beberapa waktu selepas kelahiran, otak akan meneruskan kerja.

Dengan hypoxia dan asphyxia yang mendalam (penghapusan bekalan oksigen ke otak), kerosakan organik berkembang, selalunya menyebabkan kecacatan pada pesakit muda.

Selalunya, hipoksia otak berlaku dalam tempoh pranatal atau dalam proses bersalin dalam kursus patologi mereka. Walau bagaimanapun, walaupun selepas kelahiran, perubahan hypoxic-ischemic mungkin berlaku sekiranya berlaku gangguan pernafasan pada bayi, penurunan tekanan darah, gangguan pembekuan darah, dan lain-lain.

Dalam kesusasteraan kita dapat menemukan dua nama patologi yang dijelaskan - kerusakan hypoxic-ischemic sistem saraf pusat dan ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE). Pilihan pertama lebih kerap digunakan dalam diagnosis gangguan teruk, yang kedua - dalam bentuk kerosakan otak yang lebih ringan.

Perbincangan tentang ramalan untuk kerosakan otak hipoksik tidak mereda, tetapi pengalaman pakar pakar neonatologi yang terkumpul menunjukkan bahawa sistem saraf kanak-kanak mempunyai beberapa mekanisme pembelaan diri dan bahkan mampu menghasilkan regenerasi. Ini terbukti dengan fakta bahawa tidak semua kanak-kanak yang mengalami hipoksia yang teruk mempunyai kelainan neurologi kotor.

Dalam hipoksia yang teruk, struktur yang belum matang batang dan subkortik noda terutamanya menderita, dan semasa berpanjangan, tetapi tidak hipoksia yang sengit, lesi meresap korteks serebrum berkembang. Salah satu faktor perlindungan otak dalam janin atau bayi baru lahir adalah pengagihan semula aliran darah yang memihak kepada struktur batang, oleh itu, dengan hipoksia yang berpanjangan, masalah kelabu otak menderita.

Tugas pakar neurologi dalam mengkaji kanak-kanak yang baru lahir yang mengalami hipoksia yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza adalah secara objektif menilai status neurologi, tidak termasuk manifestasi adaptif (gempa, contohnya) yang mungkin fisiologi, dan mengenal pasti perubahan patologis secara benar dalam aktiviti otak. Dalam diagnosis kerosakan hipoksia sistem saraf pusat, pakar-pakar asing adalah berdasarkan patologi patologi, doktor Rusia menggunakan pendekatan sindromik, yang menunjuk kepada sindrom spesifik di bahagian otak tertentu.

Punca dan peringkat lesi hypoxic-ischemic

Kerosakan CNS Perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh tindakan faktor-faktor yang merugikan dalam utero, semasa bersalin atau ketika bayi baru lahir. Sebab-sebab perubahan ini boleh:

• Masalah aliran darah dalam rahim dan plasenta, pendarahan pada wanita hamil, patologi plasenta (trombosis), perkembangan janin yang ketinggalan;
• Merokok, minum alkohol, mengambil ubat tertentu semasa kehamilan;
• Pendarahan besar-besaran semasa kelahiran, penyusupan tali pusat di leher janin, bradikardia yang teruk dan hipotensi dalam bayi, kecederaan kelahiran;
• Selepas bersalin - hipotonia pada bayi yang baru lahir, kecacatan jantung kongenital, DIC, episod kegagalan pernafasan, disfungsi paru-paru.

contoh kerosakan otak iskemik hypoxic

Momen awal perkembangan HIE adalah kekurangan oksigen dalam darah arteri, yang menimbulkan patologi metabolisme dalam tisu saraf, kematian neuron individu atau seluruh kelompok mereka. Otak menjadi sangat sensitif terhadap turun naik tekanan darah, dan hipotensi hanya memperburuk lesi yang ada.

Terhadap latar belakang gangguan metabolik, "pengasidan" tisu berlaku (asidosis), bengkak dan pembengkakan otak meningkat, dan tekanan intrakranial meningkat. Proses ini menimbulkan nekrosis biasa neuron.

Asfiksia yang teruk menjejaskan kerja organ-organ dalaman yang lain. Oleh itu, hipoksia sistemik menyebabkan kegagalan buah pinggang akut akibat nekrosis epitel tiub, perubahan nekrotik dalam mukosa usus, dan kerosakan hati.

Dalam bayi jangka panjang, kerosakan posthypoxic diperhatikan terutamanya dalam bidang korteks, struktur subkortikal, batang otak, pada peringkat awal, kerana keunikan kematangan tisu saraf dan komponen vaskular, leucomalasi periventrikular didiagnosis apabila nekroses terkonsentrasi terutamanya di sekitar ventrikel sisi otak.

Bergantung kepada kedalaman ischemia otak, beberapa darjah encephalopathy hipoksik dibezakan:

1. Ijazah pertama - pencabulan status neurologi yang ringan, tidak bertahan lebih seminggu.
2. HIE peringkat kedua - berlangsung lebih lama daripada 7 hari dan ditunjukkan oleh kemurungan atau pengujaan sistem saraf pusat, sindrom sawan, kenaikan sementara dalam tekanan intrakranial, disfungsi vegetatif.
3. Lesi hypoxic-ischemic yang teruk - gangguan kesedaran (stupor, koma), konvulsi, manifestasi edema otak dengan gejala batang dan gangguan organ penting.

Gejala kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat

Lesi CNS pada bayi baru lahir didiagnosis pada minit pertama kehidupan bayi, dan gejala bergantung kepada keparahan dan kedalaman patologi.

Ijazah

Sekiranya HIE ringan, keadaannya tetap stabil, pada skala Apgar kanak-kanak dinilai sekurang-kurangnya 6-7 mata, sianosis adalah ketara, nada otot berkurang. Manifestasi neurologi tahap pertama kerosakan hipoksia sistem saraf pusat:

1. Keceriaan refleks neuro-refleks tinggi;
2. Gangguan tidur, kebimbangan;
3. Mengganggu anggota badan, dagu;
4. Regurgitasi adalah mungkin;
5. Refleks boleh dikuatkan dan dikurangkan.

Gejala yang dijelaskan biasanya hilang semasa minggu pertama kehidupan, kanak-kanak menjadi lebih tenang, mula mendapat berat badan, gangguan neurologi kasar tidak berkembang.

Ijazah II

Sekiranya hipoksia otak sederhana, tanda-tanda kemurungan otak lebih jelas, yang dapat dilihat dalam gangguan otak yang lebih mendalam. Biasanya, tahap kedua HIE diiringi oleh gabungan hipoksia, yang didiagnosis semasa peringkat pertumbuhan intrauterin dan pada masa penghantaran. Pada masa yang sama, bunyi jantung pekak janin, peningkatan irama atau arrhythmia direkodkan, pada skala Apgar keuntungan baru lahir tidak melebihi 5 mata. Gejala neurologi termasuk:

• Menghalang aktiviti refleks, termasuk menghisap;
• Penurunan atau peningkatan dalam nada otot, aktiviti fizikal spontan tidak mungkin nyata pada hari-hari pertama kehidupan;
• Sianosis kulit yang diucapkan;
• Peningkatan tekanan intrakranial;
• Disfungsi autonomi - penangkapan pernafasan, pecutan nadi atau bradikardia, gangguan motilitas usus dan thermoregulation, kecenderungan untuk sembelit atau cirit-birit, regurgitasi, peningkatan berat badan yang perlahan.

hipertensi intrakranial yang mengiringi bentuk HIE yang dinyatakan

Apabila tekanan intrakranial bertambah, kebimbangan bayi semakin meningkat, kepekaan kulit yang berlebihan muncul, tidur diganggu, dagu, pegangan tangan dan kenaikan gumpalan kaki, bulging fontanelles menjadi ketara, dan gangguan nystagmus dan oculomotor mendatar adalah ciri. Gejala hipertensi intrakranial boleh menjadi sawan.

Menjelang akhir minggu pertama kehidupan, keadaan bayi yang baru lahir dengan tahap kedua HIE secara beransur-ansur menstabilkan pada latar belakang rawatan intensif, tetapi perubahan neurologi tidak hilang sepenuhnya. Di bawah keadaan yang tidak baik, kemerosotan keadaan adalah mungkin dengan kemurungan otak, menurunkan nada otot dan aktiviti motor, keletihan refleks, koma.

Ijazah III

Kerosakan CNS Perinatal dari genetik-ischemic genesis pada tahap yang teruk biasanya berkembang dengan gestosis parah pada separuh kedua kehamilan, disertai dengan hipertensi tinggi dalam wanita hamil, disfungsi ginjal, edema. Terhadap latar belakang ini, bayi yang baru lahir telah dilahirkan dengan tanda-tanda malnutrisi, hipoksia intrauterin, dan kelewatan perkembangan. Cara kerja yang tidak normal hanya memperburuk kerosakan hipoksia yang sedia ada kepada sistem saraf pusat.

Pada peringkat ketiga HIE, bayi baru lahir mempunyai tanda-tanda gangguan peredaran yang dinyalakan, pernafasan tidak hadir, nada dan refleksnya semakin berkurangan. Tanpa bantuan resusitasi kardiopulmonari dan pemulihan fungsi penting, bayi tidak akan dapat hidup.

Semasa jam pertama selepas bersalin, kemurungan tajam otak berlaku, koma berlaku, disertai dengan atony, ketidakhadiran refleks yang hampir lengkap, murid dilebar dengan tindak balas yang dikurangkan kepada rangsangan cahaya, atau ketiadaannya.

Tidak dapat dielakkan membina edema otak yang diwujudkan oleh kejang-kejang jenis umum, penangkapan pernafasan dan jantung. Kegagalan organ pelbagai ditunjukkan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru-paru, penurunan penuaan air kencing, hipotensi, nekrosis mukosa usus, kegagalan hati, gangguan elektrolit, dan gangguan pembekuan darah (DIC).

Manifestasi kerosakan iskemik yang teruk kepada sistem saraf pusat menjadi sindrom pasca pembaikan - bayi tidak bergerak, tidak menangis, tidak bertindak balas terhadap rasa sakit dan menyentuh, kulit mereka berwarna pucat, dicirikan oleh pengurangan suhu badan secara umum. Gangguan menelan dan menghisap dianggap tanda-tanda penting hipoksia serebrum yang teruk, yang menjadikan makanan semulajadi mustahil. Untuk menyelamatkan nyawa, pesakit sedemikian memerlukan rawatan intensif dalam resusitasi, tetapi keadaan tidak stabil masih berlangsung sehingga 10 hari, dan prognosis sering kurang.

Satu ciri perjalanan semua bentuk HIE adalah peningkatan defisit neurologi dari masa ke masa, walaupun di bawah keadaan terapi intensif. Fenomena ini mencerminkan kematian neuron progresif yang telah rosak semasa kekurangan oksigen, dan juga menentukan perkembangan perkembangan bayi.

Secara umum, kerosakan CNS iskemik-hipoksik boleh berlaku dengan cara yang berbeza:

1. Lebih baik dengan dinamik positif pantas;
2. Kursus yang menggembirakan dengan regresi pesat defisit neurologi, apabila pada masa perubahan atau penolakan itu kekal minima;
3. Kursus buruk dengan perkembangan gejala neurologi;
4. Hilang Upaya semasa bulan pertama kehidupan;
5. Kursus tersembunyi, apabila motor motor dan gangguan kognitif selama enam bulan meningkat.

• Akut - bulan pertama.
• Pemulihan - dalam masa satu tahun.
• Tempoh akibat jauh.

Tempoh akut ditunjukkan oleh pelbagai gangguan neurologi yang tidak dapat dilihat dengan keadaan comatose, atony, isflexia, dan sebagainya. Dalam tempoh pemulihan, sindrom kegembiraan neuro-refleks yang berlebihan, sindrom sawan, hydrocephalus, perkembangan intelektual dan fizikal yang lambat. Apabila kanak-kanak membesar, gejala-gejala berubah, beberapa gejala hilang, yang lain menjadi lebih ketara (gangguan pertuturan, contohnya).

Rawatan dan prognosis untuk HIE

Diagnosis HIE didirikan berdasarkan gejala, data mengenai kehamilan dan melahirkan anak, serta kaedah penyelidikan khas, di antaranya neurosonografi, echocardiography, CT, otak MRI, coagulogram, ultrasound dengan aliran darah otak Doppler yang paling sering digunakan.

Rawatan lesi CNS iskemia pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi ahli neonatologi, kerana tiada ubat tunggal yang membolehkan regresi perubahan tidak dapat diubah dalam tisu saraf. Walau bagaimanapun, masih boleh dilakukan sekurang-kurangnya memulihkan aktiviti otak dalam bentuk patologi yang jelas.

Rawatan ubat HIE dijalankan bergantung kepada keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Dengan penyakit ringan dan sederhana, terapi anticonvulsant, diuretik, nootropik diresepkan, bentuk encephalopathy perinatal yang teruk memerlukan bantuan pernafasan segera dan terapi intensif.

Dengan peningkatan kesangsian sistem saraf tanpa sindrom sawan, ahli neonatologi dan pakar kanak-kanak biasanya terhad kepada pemantauan kanak-kanak, tanpa mengambil terapi tertentu. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, diazepam boleh digunakan, tetapi tidak lama sekali, kerana penggunaan ubat-ubatan tersebut dalam pediatrik adalah penuh dengan penangguhan dalam pembangunan selanjutnya.

Mungkin pelantikan agen farmakologi yang mempunyai kesan nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, Phenibut). Dalam kes gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan sedatif herba dibenarkan - ekstrak valerian, pudina, balsem lemon, motherwort. Kesan menenangkan yang baik mempunyai urut, hidroterapi.

Untuk lesi hipoksia yang teruk selain daripada anticonvulsants, langkah-langkah diperlukan untuk menghapuskan bengkak otak:

Masalah pernafasan dan penderitaan memerlukan pemulihan segera, pembentukan pengudaraan buatan paru-paru, pengenalan agen kardiotonik dan terapi infusi.

Dalam sindrom hipertensi-hidrosefalic, diuretik menduduki tempat utama dalam rawatan, dan diakarb dianggap ubat pilihan untuk kanak-kanak dari semua peringkat umur. Jika terapi ubat tidak membawa kepada hasil yang diinginkan, maka rawatan pembedahan hydrocephalus ditunjukkan - operasi shunting yang bertujuan untuk melepaskan CSF ke rongga perut atau perikard.

Dalam sindrom convulsive dan peningkatan kecemasan sistem saraf pusat, anticonvulsants boleh ditetapkan - phenobarbital, diazepam, clonazepam, phenytoin. Bayi yang baru lahir biasanya diberikan barbiturat (phenobarbital), bayi - karbamazepine.

Sindrom gangguan motor dirawat dengan ubat-ubatan yang mengurangkan hipertonik (mydocalm, baclofen), dengan hypotoneus menunjukkan dibazol, galantamine dalam dos yang rendah. Untuk meningkatkan aktiviti motor pesakit, urut, latihan terapeutik, prosedur fisioterapeutik, terapi air dan terapi refleks digunakan.

Kelewatan perkembangan mental dan pembentukan ucapan, mengikut usia kanak-kanak, menjadi ketara menjelang akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kes sedemikian, penggunaan ubat nootropik (nootropil, encephabol), vitamin kumpulan B. Satu peranan yang sangat penting dimainkan oleh kelas istimewa dengan guru dan ahli defekologi yang pakar dalam bekerja dengan kanak-kanak yang mengalami kekurangan.

Sering kali, ibu bapa kanak-kanak yang telah menjalani encephalopathy perinatal, menghadapi pelantikan ubat yang banyak, yang tidak selalu dibenarkan. Hyperdiagnosis, "insurans semula" pakar pediatrik dan ahli saraf membawa kepada penggunaan luas diacarb, nootropics, vitamin, actovegin dan cara lain yang bukan sahaja tidak berkesan dalam HIE ringan, tetapi sering dikontraindikasikan pada usia.

Prognosis untuk lesi hypoxic-ischemic sistem saraf pusat adalah berubah-ubah: mungkin terdapat regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan kemajuan dengan kecacatan, dan bentuk oligosymptomatic gangguan neurologi - disfungsi otak minimal.

Kesan jangka panjang HIE adalah epilepsi, cerebral palsy, hydrocephalus, retardasi mental (oligofrenia). Oligophrenia sentiasa mempunyai watak yang berterusan, tidak melegakan, dan perkembangan agak psikomotor pada tahun pertama kehidupan mungkin berlalu dengan masa, dan kanak-kanak itu tidak akan berbeza daripada kebanyakan rakan sebayanya.