Strok - apakah itu, tanda pertama, gejala pada orang dewasa, penyebab, akibat, rawatan dan pencegahan strok

Apa itu? Stroke adalah pelanggaran akut peredaran otak, yang membawa kepada kerosakan otak fokus berterusan. Mungkin iskemia atau hemorrhagic. Patologi disertai oleh pelanggaran akut peredaran otak, lesi vaskular dan sistem saraf pusat. Sekiranya aliran darah normal terganggu, pemakanan sel-sel saraf otak bertambah teruk, dan ini sangat berbahaya, kerana organ berfungsi kerana bekalan oksigen dan glukosa yang berterusan.

Lihatlah tanda-tanda apa ciri-ciri stroke, mengapa penting untuk membantu seseorang dalam minit pertama timbul gejala, serta kemungkinan akibat dari keadaan ini.

Apakah strok?

Stroke adalah gangguan peredaran darah yang akut di otak yang menyebabkan kerosakan dan kematian sel-sel saraf.

Semasa "tetingkap terapeutik" (keadaan yang dipanggil 3-6 jam pertama selepas strok), kesan tak berbalik iskemia dan kematian sel boleh dicegah oleh manipulasi terapeutik.

Strok ditemui pada individu dalam pelbagai umur: dari 20-25 tahun ke usia yang sangat tua.

• Pembuatan atau penyumbatan saluran darah di otak - stroke iskemia;
• Pendarahan di dalam otak atau di dalam cangkangnya - stroke hemorrhagic.

Frekuensi agak tinggi, dengan peningkatan usia dengan ketara. Kematian (mortaliti) daripada stroke masih tinggi. Rawatan bertujuan untuk memulihkan aktiviti fungsi neuron, mengurangkan pengaruh faktor kausal dan mencegah pengulangan bencana vaskular dalam tubuh. Selepas strok, sangat penting untuk memulihkan seseorang.

Tanda-tanda penyakit itu perlu diketahui oleh setiap orang untuk merespon bencana otak pada waktunya dan memanggil kru ambulans untuk diri sendiri atau orang tersayang. Mengetahui gejala utama dapat menyelamatkan nyawa seseorang.

Terdapat 2 jenis strok utama: iskemia dan hemorrhagic. Mereka mempunyai mekanisme pembangunan yang fundamental dan memerlukan pendekatan yang radikal yang berlainan untuk rawatan. Strok iskemia dan hemoragik, masing-masing, mencakupi 80% dan 20% daripada jumlah penduduk.

Strok iskemia

Kerosakan otak iskemik berlaku dalam 8 kes daripada 10. Kebanyakan orang yang berusia tua mengalaminya, selepas 60 tahun, lebih kerap - lelaki. Sebab utama adalah penyumbatan kapal atau kekejangan mereka yang tahan lama, yang melibatkan pemberhentian bekalan darah dan kebuluran oksigen. Ini membawa kepada kematian sel-sel otak.

Jenis penyakit ini boleh berkembang lebih kerap pada waktu malam atau pada waktu pagi. Terdapat juga hubungan dengan peningkatan emosi (faktor stres) yang terdahulu atau penggunaan fizikal, penggunaan alkohol, kehilangan darah, atau perkembangan proses menular atau penyakit somatik.

Stroke hemoragik

Apa ini? Stroke hemoragik adalah akibat pendarahan ke dalam bahan otak selepas kerosakan pada dinding kapal. Kegagalan fungsi fungsional dan kematian neurocytes dalam kes ini terutamanya berlaku disebabkan oleh mampatan mereka oleh hematoma.

Kejadian stroke hemorrhagic disebabkan terutamanya oleh penyebaran penyakit vaskular serebral atau tersembunyi, yang mana dinding vaskular kehilangan keanjalannya dan menjadi lebih nipis.

Lebih kerap disertai dengan kehilangan kesedaran, perkembangan pesat gejala strok, gangguan neurologi yang penting. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam hal ini peredaran darah serebral terganggu akibat pecah dinding vaskular dengan pencurahan darah dan pembentukan hematoma atau akibat merendam jaringan saraf dengan darah.

Dalam 5% kes strok, tidak mungkin untuk mengetahui jenis dan mekanisme pembangunan. Terlepas dari jenis stroke, akibatnya selalu sama - satu disfungsi yang cepat dan cepat berkembang di kawasan otak akibat kematian sebahagian dari sel-sel neurocytenya.

Tanda-tanda pertama strok pada orang dewasa

Tanda-tanda stroke harus diketahui oleh semua orang, tanpa mengira ketersediaan pendidikan perubatan. Gejala-gejala ini terutama berkaitan dengan pelanggaran otot-otot kepala dan badan, jadi jika anda mengesyaki stroke, minta orang itu melakukan tiga tindakan sederhana: senyum, tangan, ucapkan sebarang perkataan atau kalimat.

Dalam seseorang yang tiba-tiba merasakan "mual," masalah vaskular boleh dicadangkan untuk tanda-tanda berikut yang boleh diambil sebagai tanda awal strok:

• Merasakan bahagian tubuh (muka, anggota badan);
• Sakit kepala;
• Kehilangan kawalan ke atas alam sekitar;
• Penglihatan berganda dan penglihatan visual yang lain;
• Mual, muntah, pening;
• Gangguan motif dan sensitif.

Ia berlaku bahawa strok berlaku secara tiba-tiba, tetapi lebih sering ia berlaku terhadap latar belakang prekursor. Sebagai contoh, dalam separuh kes, stroke iskemia didahului oleh serangan iskemia sementara (TIAs).

Sekiranya selama tiga bulan sekali seminggu atau lebih kerap, sekurang-kurangnya dua gejala berikut berulang, maka perhatian perubatan segera diperlukan:

• Sakit kepala, tidak mempunyai lokasi tertentu dan timbul daripada keletihan atau bencana cuaca.
• Vertigo yang muncul pada rehat dan diperparah oleh pergerakan.
• Kehadiran tinnitus, baik kekal dan sementara.
• "Kegagalan" ingatan pada peristiwa tempoh masa semasa.
• Perubahan dalam keamatan prestasi dan gangguan tidur.

Gejala-gejala ini harus dianggap sebagai harbingers stroke.

Bagaimana untuk mengenali strok?

Untuk mengenali penyakit ini, perhatikan perkara-perkara berikut:

1. Lihat, tanya jika seseorang memerlukan bantuan. Seseorang boleh menolak kerana dia sendiri tidak faham apa yang sedang berlaku kepadanya. Pidato seseorang dengan stroke akan menjadi sukar.
2. Mintalah senyum, jika sudut bibir terletak pada garis yang berbeza dan senyuman melihat aneh - ini adalah gejala strok.
3. Berjanggut dengan seseorang, jika strok telah berlaku, maka jabat tangan akan lemah. Anda juga boleh meminta untuk mengangkat tangan anda. Satu tangan secara spontan akan jatuh.

Dalam mengenal pasti tanda-tanda stroke pada seseorang, segera panggil ambulan. Bantuan yang lebih cepat diberikan, semakin besar peluang untuk menghapuskan akibat penyakit ini.

Punca

Doktor mengenal pasti dua sebab utama strok. Ini adalah kejadian gumpalan darah dalam sistem peredaran darah dan kehadiran plak kolesterol yang boleh menghalang kapal. Serangan boleh terjadi pada orang yang sihat, tetapi kebarangkalian ini sangat kecil.

Patologi berkembang sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular yang mendasari, serta di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan:

• aterosklerosis dari saluran cerebral;
• thromboembolism;
• hipertensi (hipertensi arteri);
• penyakit jantung rematik;
• infarksi miokardium;
• pembedahan jantung;
• tekanan berterusan;
• tumor vaskular;
• mengambil ubat jenis tertentu;
• alkohol;
• merokok;
• aneurysm arteri serebral.

Pengembangan komplikasi juga mungkin terhadap latar belakang kesejahteraan umum, namun, seringnya pecahan mekanisme pampasan berlaku dalam kes-kes apabila beban pada kapal melebihi tingkat kritis tertentu. Keadaan seperti itu boleh dikaitkan dengan kehidupan seharian, dengan adanya pelbagai penyakit, dengan keadaan luaran:

• peralihan tajam dari kedudukan terdedah kepada posisi berdiri (kadang-kadang cukup untuk bergerak ke posisi duduk);
• makanan padat;
• mandi panas;
• musim panas;
• peningkatan tekanan fizikal dan mental;
• aritmia jantung;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah (paling kerap di bawah tindakan ubat-ubatan).

Tetapi penyebab utama strok dianggap sebagai tekanan darah tinggi, 7 dari 10 orang yang menderita pendarahan adalah orang yang mengalami tekanan darah tinggi (tekanan yang lebih tinggi dari 140 hingga 90), pelanggaran hati. Malah fibrillation atrium boleh menyebabkan pembekuan darah, yang mengakibatkan aliran darah terjejas.

Gejala angin ahmar

Manifestasi klinik strok bergantung pada jenis, lokasi dan ukuran lesi.

Gejala strok pada orang dewasa:

• Tanda-tanda stroke menghampiri bermula dengan sakit kepala dan pening, yang tidak dijelaskan oleh sebab-sebab lain. Kemungkinan kehilangan kesedaran.
• Kehilangan kemampuan untuk mengekspresikan pemikiran anda dengan jelas dalam kata-kata adalah salah satu gejala ciri. Seseorang tidak boleh mengatakan sesuatu yang pasti atau bahkan mengulangi frasa yang mudah.
• Pesakit boleh mula muntah, dan juga dengan gegaran.
• Bunyi di kepala.
• Ketidakmampuan muncul, orang itu tidak tahu atau tidak ingat di mana dia pergi, mengapa dia memerlukan objek yang dipegangnya di tangannya. Secara luar, ini ditunjukkan oleh gangguan dan kekeliruan.
• Secara visual, gejala gangguan peredaran di otak dapat dilihat pada wajah seseorang. Pesakit tidak boleh tersenyum, muka terdistorsi, mungkin tidak dapat menutup kelopak mata.

Terdapat tujuh gejala utama sebelum strok, yang dengan tepat menunjukkan penyakit ini:

• Wry face (senyuman asymmetric, mata beveled).
• Ucapan yang tidak bersesuaian
• Mengantuk (apati).
• Sakit akut focal di kepala dan muka.
• Penglihatan kabur
• Lumpuh anggota badan.
• Gangguan penyelarasan.

Tanda-tanda stroke yang akan datang boleh menjadi sangat pelbagai, jadi anda harus sangat memperhatikan apa gejala-gejala yang berlaku sebelum strok pada manusia.

• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba
• kejutan umum
• Kegagalan pernafasan dengan simptom tumpuan dan gangguan neurologi pada masa akan datang (kerosakan ucapan, sensitiviti, koordinasi pergerakan, sawan epilepsi).

Di samping itu, semasa serangan iskemia pada manusia, refleks menelan dan ucapan mungkin merosot. Oleh itu, pesakit mungkin mula mengejek, tidak jelas bercakap. Kerana kekalahan ruang tulang belakang (vertebra), pesakit mungkin mengalami kekurangan koordinasi, jadi dia tidak boleh berjalan atau duduk sendiri.

• Kehilangan kesedaran pada masa melompat pada tekanan darah (terhadap latar belakang krisis, beban - emosi atau fizikal);
• Gejala vegetatif (berpeluh, demam, pembilasan muka, kurang kerap - kulit pucat);
• Bernafas pernafasan dan kadar jantung;
• Mungkin perkembangan koma.

Perlu dipertimbangkan jika ada tanda-tanda strok, masa perubahan tidak dapat dipulihkan di otak sudah bermula hitung mundurnya. Mereka 3-6 jam, yang akan menjalankan pemulihan peredaran darah terjejas dan perjuangan untuk mengurangkan kawasan yang terjejas, akan berkurangan pada saat itu.

Sekiranya tanda-tanda strok hilang sepenuhnya dalam tempoh sehingga 24 jam selepas bermulanya manifestasi klinikal, maka ini bukan serangan angin ahmar, tetapi pencabulan peredaran serebrum sementara (serangan iskemia sementara atau krisis serat hipertensi).

Pertolongan cemas

Semasa stroke, pendarahan serebrum memerlukan tindak balas segera terhadap kejadiannya, oleh itu selepas bermulanya gejala pertama, tindakan berikut perlu dilakukan:

1. Lay pesakit sedemikian rupa sehingga kepalanya dibangkitkan kira-kira 30 °.
2. Jika pesakit tidak sedarkan diri dan berada di atas lantai, alihkannya ke kedudukan yang lebih selesa.
3. Jika pesakit mempunyai prasyarat untuk muntah, putar kepalanya di sebelahnya supaya muntah tidak masuk ke sistem pernafasan.
4. Ia adalah perlu untuk memahami bagaimana nadi dan tekanan darah berubah kepada orang yang sakit. Jika boleh, anda perlu menyemak petunjuk ini dan ingatnya.
5. Apabila pasukan ambulans tiba, doktor perlu menunjukkan bagaimana masalah itu bermula, betapa teruknya dia mula merasakan dan kelihatan sakit, dan apa pil yang diambilnya.

Bersama dengan cadangan untuk pertolongan cemas dalam strok, anda harus ingat apa yang anda tidak boleh lakukan:

• gerakkan seseorang atau beralihnya ke katil (lebih baik untuk meninggalkannya di mana serangan itu berlaku);
• gunakan ammonia untuk membawa pesakit ke kesedaran;
• memaksa untuk memegang anggota badan sekiranya berlaku sawan;
• memberi ubat pesakit dalam pil atau kapsul yang boleh terperangkap dalam saluran pernafasan (terutama jika dia mempunyai disregulation menelan).

Akibatnya

Masalah paling khas yang timbul selepas strok, termasuk yang berikut:

• Melemahkan atau lumpuh anggota badan. Selalunya keterlaluan separuh badan. Imobilisasi boleh lengkap atau separa.
• Otot spastik. Badan yang dipegang dalam satu kedudukan, sendi boleh menjadi atrofi beransur-ansur.
• Masalah alat ucapan: ketidakkonsistenan dan ketidakcocokan ucapan.
• Dysphagia - pelanggaran fungsi menelan.
• Kemerosotan penglihatan: kehilangan penglihatan, penggabungan, penurunan liputan sebahagian.
• Fungsi usus dan pundi kencing yang terganggu: ketidaksinian urin atau, sebaliknya, ketidakupayaan untuk mengeluarkannya.
• Patologi mental: kemurungan, ketakutan, emosional yang berlebihan.
• Epilepsi.

• gangguan ucapan;
• kemustahilan penyelesaian logik tugas;
• ketidakupayaan untuk menganalisis keadaan;
• keupayaan terjejas untuk memindahkan lengan kanannya dan / atau kaki;
• perubahan kepekaan dari sisi yang sama (kanan) - kebas, paresthesia;
• mood yang tertekan dan perubahan mental yang lain.

• ingatan yang lemah, sementara ucapan, sebagai peraturan, tetap normal;
• paresis dan lumpuh di sebelah kiri badan;
• kemiskinan emosi;
• penampilan fantasi patologi, dsb.

Tanda-tanda koma

Coma selepas serangan strok berkembang dengan cepat, akut dan mempunyai gejala berikut:

• Lelaki itu tiba-tiba pengsan
• Wajahnya berubah menjadi ungu-merah.
• Bernafas menjadi mengerang
• Pulse menjadi tegang, BP meningkat
• Bola mata telah tersasar
• Murid menyempitkan atau menjadi tidak sekata
• Reaksi murid ke cahaya menjadi lesu
• Mengurangkan nada otot
• Gangguan organ pelvik (inkontinensia kencing) berlaku

Berapa tahun hidup selepas strok?

Soalan ini tidak mempunyai jawapan yang pasti. Kematian boleh berlaku sebaik sahaja strok. Walau bagaimanapun, ia mungkin dan panjang, hidup yang agak penuh selama beberapa dekad.

Sementara itu, didapati kematian akibat strok adalah:

• Pada bulan pertama - 35%;
• Pada tahun pertama - kira-kira 50%.

Prognosis hasil strok bergantung kepada banyak faktor, termasuk:

• Umur pesakit;
• Status kesihatan sebelum strok;
• Kualiti hidup sebelum dan selepas strok;
• Pematuhan dengan tempoh pemulihan;
• Kelengkapan penyebab strok;
• Kehadiran penyakit kronik yang bersamaan;
• Kehadiran faktor tekanan.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik termasuk:

• Pemeriksaan. Uji SPD. Dia mencipta tiga tindakan pertama yang harus dilakukan oleh pesakit: senyum, bercakap, dan cuba mengangkat tangannya.
• Penilaian keadaan umum pesakit oleh doktor.
• Pemeriksaan yang tepat dan dikendalikan pesakit ditugaskan, terapi resonans magnetik atau tomografi yang dikira akan membantu.
• Tumbukan lumbar akan membezakan pendarahan serebrum dari penyakit otak lain.
• Pengimejan resonans pengiraan dan magnetik digunakan untuk mengesan fakta strok, menjelaskan sifatnya (iskemia atau hemorrhagic), kawasan yang terjejas, serta mengecualikan penyakit lain dengan gejala yang sama.

Rawatan dan pemulihan selepas strok

Istilah yang optimum dari kemasukan ke hospital dan permulaan terapi dianggap sebagai 3 jam pertama dari kemunculan manifestasi klinikal. Rawatan dalam tempoh akut dijalankan di wad penjagaan intensif jabatan neurologi khusus, maka pesakit dipindahkan ke unit pemulihan awal. Sebelum menetapkan jenis strok, terapi asas yang tidak dibezakan dijalankan, selepas diagnosis yang tepat dibuat - rawatan khusus, dan kemudian pemulihan jangka panjang.

Rawatan selepas strok termasuk:

• menjalankan kursus terapi vaskular,
• penggunaan dadah yang meningkatkan metabolisme otak,
• terapi oksigen
• rawatan pemulihan atau pemulihan (terapi fizikal, terapi fizikal, urut).

Sekiranya berlaku angin ahmar, hubungi ambulans dengan segera! Sekiranya anda tidak memberikan bantuan segera, ia akan menyebabkan kematian pesakit!

Untuk mengelakkan komplikasi, terapi dilakukan menggunakan ubat berikut:

• cerebroprotectors memulihkan struktur sel otak yang rosak;
• penipis darah (hanya ditunjukkan untuk stroke iskemia);
• haemostatics, atau ejen hemostatic (digunakan dengan strok asal yang berasal dari hemorrhagic);
• antioksidan, persediaan vitamin dan ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme dan peredaran darah dalam tisu.

Aktiviti pemulihan:

• mereka dijalankan dari awal stroke dan meneruskan defisit neurologi sepanjang hayat, dengan penyertaan pesakit, pasukan pekerja kesihatan dan saudara-mara;
• penjagaan badan yang betul pesakit, penggunaan alat khas;
• latihan pernafasan (untuk pencegahan radang paru-paru);
• seawal mungkin pengaktifan rejim motor pesakit, mulai daripada duduk pendek di tempat tidur ke terapi fizikal sepenuhnya;
• penggunaan pelbagai fisioterapeutik dan kaedah lain: prosedur elektrik, urutan, akupunktur, latihan dengan ahli terapi pertuturan.

Pemulihan rakyat untuk memulihkan badan selepas strok

Sebelum menggunakan ubat-ubatan rakyat, pastikan anda berunding dengan doktor anda, kerana kemungkinan kontraindikasi.

1. Rosehip kayu manis. Buah-buahan dan akar tumbuhan digunakan untuk menyediakan merebus, yang dimasukkan ke dalam mandi umum dalam rawatan lumpuh dan paresis. Kursus ini membuat 25 prosedur, sup air dituangkan ke dalam air dengan suhu 37-38 ° C.
2. Mandi dengan bijak selepas mengalami strok. 3 cawan ramuan ramuan tuangkan 2 liter air mendidih. Biarkan selama 1 jam, ketegangan dan tuangkan ke bilik mandi dengan air suam. Ambil mandi ini setiap hari.
3. Ramuan seperti itu sangat berguna: satu sudu teh akar peony kering yang dihancurkan hendaklah diisi dengan segelas air mendidih. Selepas itu, berkeras selama satu jam dan terikan. Gunakan satu sudu kaldu 5 kali sehari.
4. Minyak Bay. Menyediakan alat ini seperti berikut: 30 g daun bay harus dituangkan dengan segelas minyak sayuran. Sekat 2 bulan, dengan balang setiap hari anda perlu goncang. Minyak mesti dikeringkan dan kemudian dibawa ke mendidih. Campuran disyorkan untuk menggosok ke tempat yang lumpuh.

Pencegahan

Strok adalah salah satu penyakit yang lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Pencegahan strok terdiri daripada:

1. Ia boleh dicegah dengan bantuan organisasi rasional kerja dan rehat, pemakanan yang betul, peraturan tidur, iklim psikologi yang biasa, sekatan garam natrium dalam diet, rawatan penyakit kardiovaskular yang tepat pada masanya: penyakit jantung koronari, tekanan darah tinggi.
2. Cara terbaik untuk mengelakkan strok adalah untuk mencegah aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular yang lain. Adalah penting untuk mengawal tekanan darah dan memeriksa diabetes.
3. Sekiranya perlu, ambil ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro dari saluran cerebral, dan juga mungkin mengambil dadah yang menghalang kekurangan oksigen (hipoksia) otak seperti yang ditetapkan oleh doktor.

Strok progresif

Strok progresif (strok bergerak)

Dengan strok progresif (strok dalam kursus), gangguan neurologi fokus secara beransur-ansur meningkat. Biasanya, peningkatan ini berlaku dalam masa beberapa jam, tetapi strok di lembangan vertebrobasilar dapat berlangsung 2-3 hari atau lebih. Ramai penulis menganggap iskemia cerebral transient progresif kepada strok progresif (satu siri iskemia serebral sementara dalam beberapa jam atau hari). Pelbagai mekanisme strok progresif adalah mungkin. Walau bagaimanapun, ia berkemungkinan besar disebabkan oleh pertumbuhan trombus distal, akibatnya kapal yang menyediakan aliran darah cagaran secara beransur-ansur bertindih.

Klasifikasi strok

Disebabkan kematian selepas iskemik jantung dan penyakit onkologi, tempat ketiga diduduki oleh strok. Mereka berkembang pesat, tanpa diduga untuk pesakit, dan biasanya hampir tidak ada masa yang tersisa untuk menghalang mereka. Oleh penyakit ini bermakna infark serebral atau pendarahan serebrum, termasuk subarachnoid. Klasifikasi strok adalah berdasarkan kepada asal-usul mereka dan tanda-tanda klinikal. Antara pukulan adalah dua jenis utama:

Nisbah peratusan mereka adalah 5: 1, dan bentuk ischemik strok menduduki tempat utama.

Infarksi serebrum (stroke iskemik)

Stroke iskemia atau atherotrombotik berkembang pada latar belakang keradangan yang tidak berjangkit yang dipicu oleh lapisan lemak pada dinding kapal, yang membawa kepada kemunculan lesi sclerosis. Lumen kapal itu disekat oleh badan plak, dan trombus dibentuk di atasnya. Ia boleh mengganggu aliran darah bebas di arteri di kepala atau leher, dan boleh memecahkan dan mengalir ke dalam kapal intrakranial yang lebih nipis dengan aliran darah, dan menyebabkan embolisme. Selalunya thrombus tersumbat terdedah kepada arteri karotid.

Jenis pukulan iskemia:

1. Lacunar;
2. Hemodinamik;
3. Thromboembolic.

Strok lacunar adalah akibat kerosakan kepada kapal arteri periferal. Ia disebabkan oleh tekanan darah tinggi, terutamanya jika keadaan kesihatan adalah rumit oleh diabetes. Peningkatan tekanan darah yang kerap dan signifikan membawa kepada pecahnya dinding salur darah kecil, mengakibatkan pendarahan fungsi titik kecil di dalam otak. Sekiranya tekanan jatuh secara kerap berlaku dan disertai dengan melompat yang mendadak, banyak pendarahan menggabungkan ke dalam satu hematoma yang luas, yang boleh mengakibatkan strok jenis hipertonik diikuti oleh kelumpuhan.

Strok hemodinamik berkembang pada latar belakang kekejangan cerebral berulang, yang mengakibatkan kekurangan oksigenasi sel-sel otak. Spasme boleh dicetuskan dengan tekanan darah yang meningkat dengan mendadak, tetapi lebih sering sebaliknya adalah benar - penurunan tekanan darah dengan pengurangannya. Strok hemodinamik timbul apabila lendir saluran darah menyempit dengan plak atherosklerotik atau aneurisma bertubuh di leher.

Dengan infark serebral, pesakit pertama berasa rasa mati-matian di lengan yang bertentangan dengan lesi di dalam tisu otak dan pada separuh muka, dan kemudian gangguan kemerosotan terjadi. Bahaya stroke iskemia serebrum adalah disebabkan oleh peredaran darah terjejas dalam kekurangan oksigen tisu otak berpengalaman.

Jika anda tidak mengembalikan aliran darah di kawasan yang terjejas dan tidak meneruskan akses oksigen ke otak, kemungkinan proses tidak dapat dipulihkan akan bermula, termasuk nekrosis tisu otak.

Jika dalam masa sehari selepas beberapa penstabilan, gejala neurologi awal terus muncul dengan lebih jelas dan strok progresif akut dikeluarkan. Keterukan gejala meningkat dalam tempoh tiga hari, dan ini disebabkan oleh pertumbuhan distal bekuan darah. Oleh sebab itu, jurang dalam kapal yang bertanggungjawab untuk aliran darah cagaran secara beransur-ansur bertindih

Stroke hemoragik

Tidak seperti infarction serebral, apabila aliran darah terganggu kerana penyumbatan arteri atau saluran darah kecil, stroke hemorrhagic adalah pendarahan serebrum. Ia juga mungkin mempunyai ciri asal yang berbeza dan pelbagai tahap kerosakan tisu otak.

Jika gangguan peredaran berlaku di batang otak, strok diklasifikasikan sebagai batang. Akibat daripada pendarahan ke dalam otak, keupayaan kerja bahagian-bahagian tertentu, yang mengawal kerja saluran pernafasan, peredaran darah, thermoregulation dan fungsi badan lain yang penting untuk kehidupan manusia, merosot. Pesakit dengan strok cerebral batang. kehilangan keupayaan untuk menyelaraskan pergerakannya, bernafas, bercakap dan menelan. Selalunya strok jenis ini disertai dengan kelumpuhan separa atau lengkap.

Dalam 5 kes daripada 100, strok subarachnoid didiagnosis. Ini tidak banyak dibandingkan dengan jenis pendarahan lain di dalam otak. Ia berlaku apabila darah menembusi ruang antara kedua-dua membran yang menyelubungi otak - arachnoid dan cerebral lembut. Biasanya, ruang antara membran ini dipenuhi dengan cecair serebrospinal, dan semasa pendarahan subarachnoid ia bercampur dengan darah yang berasal dari aneurisma arteri intrakranial. Aneurysm pecah bukan satu-satunya penyebab pendarahan subarachnoid - ia boleh disebabkan oleh kecederaan otak traumatik atau kanser.

Walaupun ini adalah jenis strok paling jarang, ia boleh mempunyai kesan yang paling teruk - dalam 50 kes daripada 100, pendarahan subarachnoid berakhir dengan kematian, dan kebanyakan pesakit yang masih hidup kekal kurang upaya.

Pendarahan subarachnoid lebih kerap berlaku kepada orang-orang yang berusia pertengahan dari 30 tahun. Ini mungkin disebabkan oleh ketagihan alkohol kronik, satu kali penggunaan alkohol yang banyak, merokok atau penyalahgunaan dadah berasaskan kokain. Risiko bertambah jika orang itu berlebihan berat badan atau mengalami hipertensi arteri.

Bagaimana untuk meramalkan strok

Pendahuluan gangguan peredaran darah di dalam kapal otak boleh menjadi strok kecil. Ia berlaku beberapa hari, minggu atau bulan sebelum kerosakan otak yang meluas. Dengan strok kecil, otak digantung untuk masa yang singkat - hanya 15 minit, dan kemudian dipulihkan sepenuhnya. Gejala-gejala ini sangat mirip dengan gejala-gejala stroke sebenar, tetapi tubuh masih dapat mengatasi gangguan peredaran darah sendiri. Sekiranya ini telah berlaku, anda tidak perlu teragak-agak untuk mendapatkan bantuan perubatan.

Dalam kebanyakan kes, penyakit berlaku terhadap latar belakang penyakit tertentu:

• Hipertensi;
• Penyakit jantung;
• Atherosclerosis;
• Diabetes mellitus;
• Aneurisma arteri dan arteri serebral di leher;
• Vaskulitis;
• Thrombocytosis, erythremia.

Mereka yang menderita penyakit-penyakit seperti itu harus sedar tentang jenis stroke yang berlaku di latar belakang penyakit mereka.

Awas perlu dilakukan oleh orang-orang yang telah mengalami strok, dan bagi mereka terdapat kebarangkalian tinggi strok apoplexy kedua. Ia berulang pada 2% daripada penderita strok semasa tahun pertama dan 30% selepas 5 tahun selepas penyakit ini.

Pada dasarnya, banyak simptom "ringan" boleh menjadi petanda strok: rasa sakit, sakit kepala, kelemahan, dan sebagainya. Sudah tentu, sebab mungkin berbeza - dari kerja keras kepada perubahan cuaca, tetapi jika anda berisiko, pastikan anda berjumpa dengan doktor anda.

Strok iskemia progresif dan kaedah untuk ramalannya Topik disertasi dan abstrak pada HAC 14.00.13, Calon Sains Perubatan Sedova, Olga Arkadyevna

Jadual Kandungan Calon Sains Perubatan Sedova, Olga Arkadyevna

Bab 1. Kajian literatur.

1.1. Strok Strok iskemia.

1.2. Strok progresif.

1.2.1. Definisi istilah "stroke progresif" dan kriteria untuk strok progresif.

1.2.2. Punca perkembangan strok iskemia.

1.2.3. Prediktif klinikal OR dan prediktor yang dikenal pasti menggunakan ultrasound neuroimaging dan Doppler arteri brachiocephalic.

1.2.4. Prediktif biokimia ATAU.

Bab 2. Bahan dan kaedah penyelidikan.

2.1. Penyelidikan bahan.

2.2. Kaedah penyelidikan.

2.3. Pemprosesan data statistik.

Bab 3. Hasil kajian dan perbincangan.

3.1. Ciri-ciri strok progresif.

3.2. Faktor klinikal yang dikaitkan dengan perkembangan ATAU.

3.3. Faktor penting yang dikaitkan dengan perkembangan ATAU.

3.4. Faktor-faktor makmal yang berkaitan dengan pembangunan ATAU.

3.5. Ramalan pengaruh faktor klinikal terhadap perkembangan ATAU.

3.6. Meramalkan pengaruh faktor instrumental dan makmal mengenai perkembangan ATAU I.

ST. Prediktor ATAU pada pesakit yang dimasukkan dalam 3 dan 6 jam pertama awal stroke iskemik, peramal awal dan lewat ATAU.

3.8. Prediktor ATAU pada pesakit dengan pelbagai subtipe stroke iskemia.

3.9. Predikator ATAU dengan peningkatan dalam gejala serebral dan ATAU tanpa peningkatan.

3.10. Kesan gabungan kemungkinan peramal ATAU.

3.11. Kemungkinan menggunakan algoritma untuk ramalan individu ATAU.

Pengenalan tesis (sebahagian daripada abstrak) mengenai topik "Strok iskemia progresif dan kaedah untuk ramalannya"

Di peringkat global, kemalangan serebrovaskular akut (ONMK) sebagai punca kematian berada di tempat ketiga [21, 30, 32, 35, 164]. Menurut penyelidikan yang dijalankan di Rusia, beberapa negara Eropah, di Jepun dan Amerika Syarikat. akaun stroke iskemia untuk 70-80% daripada semua strok. [9, 36].

Menurut definisi yang diberikan pada tahun 1976 oleh S. Hatano, stroke adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh aduan klinikal dan / atau gejala kehilangan fungsi focal dan kadang-kadang serebral, dengan gejala. tahan lebih lama daripada 24 jam, kerana tidak ada sebab yang jelas selain daripada patologi vaskular [89].

Strok progresif, atau strok dalam perjalanan - adalah kemerosotan status neurologi utama atau penambahan gejala baru. sepadan dengan kolam bekalan darah yang sama. berlaku selepas bermulanya gejala strok [72]. Dengan strok progresif, peningkatan gejala neurologi dapat berkembang sama ada secara beransur-ansur atau tiba-tiba, dalam bentuk satu atau satu siri episod akut dalam beberapa jam atau hari [6, 27].

Menurut takrif yang diberikan oleh JC. Gautier (1985), Ch.P. Vorlou (1998), "dalam pembangunan strok," atau "strok progresif" - semakin teruk status saraf pesakit dalam bentuk tahap yang menurun kesedaran, meningkatkan gejala neurologic atau penyertaan dalam gejala baru yang menunjukkan kerosakan kepada bahagian-bahagian lain otak [9, 85].

Dalam Soviet peningkatan kesusasteraan simptomatikig neurologi selepas nachala1, strok iskemia dianggap sebagai remittent atau progresif (progresif) untuk strok iskemia sebagai strok dalam pembangunan atau- (dalam langkah perkembangan) tidak seperti strok siap [1, 36].

Menurut beberapa kajian, strok progresif didiagnosis dengan mengubah status neurologi pada skala stroke Kanada dengan 1 mata atau lebih, tidak termasuk orientasi pada masa dan tempat, atau pada skala NIHSS (Institut Kesihatan Skala Skala Kebangsaan) dengan 4 mata dan banyak lagi apabila ia dinilai semasa kemasukan dan selepas 24, 48 jam dan seterusnya hingga 7 hari [52, 74].

Stroke progresif dijelaskan dalam 24-43% pesakit dengan stroke iskemia [72, 141, 155]. Telah terbukti bahawa perkembangan stroke iskemik meningkatkan kematian dan merosakkan hasil fungsional [43, 143].

Pada pendapat kami, proses patologi utama yang berikut dalam tubuh boleh dibezakan, yang membawa kepada peningkatan manifestasi klinikal strok iskemia: kesan faktor sistemik tanpa perkembangan iskemia serebrum (mungkin disebabkan oleh kemerosotan proses metabolik), edema otak, ensefalopati akut hipertensi, perendaman hemoragik, peningkatan otak iskemik dan kerosakan otak akibat pembasmian semula awal. perkembangan trombosis, kegagalan perfusi akibat aliran darah cagaran yang tidak mencukupi.

Pelbagai kajian telah membuktikan kepentingan tanda-tanda tertentu yang mungkin dikaitkan dengan proses patologi yang mendasari strok progresif iskemia (OR), dan, dengan itu, boleh digunakan sebagai peramal OR. Terdapat bukti kesan yang mungkin berlaku terhadap perkembangan usia pesakit [72, 95], penyakit jantung koronari (CHD) [5, 72], fibrilasi atrial (AF) [5, 35, 95, 109], dan diabetes mellitus dalam anamnesis [ 5, 45, 72, 166]. keterukan kerosakan otak seperti yang diukur oleh skala NIHSS [103. 109, 163].

Walau bagaimanapun, peramal pembangunan ATAU atau tahap kesedaran yang rendah [103], sakit kepala pada kemasukan [72, 110], masa awal kemasukan dari permulaan penyakit [109, 155], permulaan terapi khusus untuk stroke iskemia [73], hyperthermia kemasukan lebih dari 37.5 ° C [47, 61, 72, 73], kehadiran sejarah strok (5), kegagalan jantung [103] tidak cukup dipelajari. Sejumlah kecil penyelidikan ditumpukan kepada pengaruh lembangan [70] dan subtype iskemia iskemik [149, 152, 166] pada perkembangan ATAU, hasil kajian ini adalah samar-samar. Terdapat data yang bertentangan mengenai kesan tekanan darah (BP) terhadap perkembangan ATAU [45, 64, 70, 72, 73]. Diandaikan bahawa kehadiran kerosakan aterosklerotik pada arteri brachiocephalic (BCA) mungkin merupakan prediktor OR [43, 72, 137, 157], namun, sejumlah kecil pesakit dipelajari, strok pada masa yang berlainan dan dengan cara yang berbeza.

Jumlah fokus iskemia yang lebih besar ialah peramal radiologi OR [73, 103, 155]. Prediktor seperti zon hiperentasi awal [155], satu gejala hiperensis arteri serebral tengah * (SMA): [73] menurut tomografi komputasi otak, tanda-tanda dislokasi struktur otak median [3, 73, 143] dan lokalisasi fokus telah dipelajari sedikit. Kajian tentang kesan perendaman hemoragik zon iskemik pada perkembangan ATAU telah mendedahkan data yang bertentangan [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Tanda-tanda keradangan biokimia (protein C-reaktif (C-RB), leukositosis), petunjuk mencerminkan keadaan sistem pembekuan (d-dimer, platelet), dan hiperglikemia sebagai prediktor OR mungkin dicadangkan tetapi belum cukup dipelajari [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. Beberapa kajian telah melihat hubungan antara tahap enolase khusus neuron (NSE), yang mencerminkan kerosakan neuron, dan tahap protein S100, yang dikeluarkan apabila kerosakan astrocyte berlaku, dengan hasil klinikal stroke iskemia [50, 123, 167], serta dengan isipadu tumpuan [ 41, 97].

Dalam kesusasteraan yang ada kepada kami, tidak terdapat kaedah untuk meramalkan perjalanan strok iskemia, berdasarkan penggunaan penilaian total, shkalnoy.

Oleh itu, kajian tentang pelbagai ramalan ATAU dengan mengambil kira subtype iskemia iskemia dan masa dari permulaan strok, kajian pengaruh gabungan faktor-faktor dalam pembangunan ATAU kekal relevan, menyumbang kepada ramalan dan pencegahan yang lebih tepat dan awal ATAU.

Tujuan kerja ini adalah untuk mengkaji faktor-faktor yang memungkinkan untuk meramalkan peningkatan keterukan strok iskemia dalam tempoh akut, untuk lebih berkesan mencegah perkembangan strok.

1. Penilaian. kekerapan perkembangan strok iskemia, dengan mengambil kira subtipe dan masa dari permulaan strok.

2. Pengenalpastian peramal kemerosotan mengikut gambaran klinikal dan anamnesis penyakit.

3. Pengenalpastian peramal kemerosotan mengikut kaedah penyelidikan makmal dan instrumen makmal.

4. Pengoptimuman pencegahan perkembangan strok iskemia dalam tempoh akut.

Keberkesanan saintifik hasil penyelidikan

Pengenalpastian dan penilaian peramal kemerosotan pesakit dalam tempoh akut iskemia iskemia, bergantung kepada panjang kemasukan ke hospital dan subtipe strok iskemia, telah dijalankan.

Keupayaan beberapa kombinasi peramal tersebut untuk meramalkan perkembangan ATAU dalam subkumpulan pesakit dan pesakit individu ditentukan.

Satu kajian dibuat dari persatuan tahap enolase khusus neuron (NSE), antibodi kepada protein beta S100, serpihan NMDA- (N-methyl-B-aspartate), reseptor AMPA (amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole) asid proprionik).

Peruntukan utama untuk pertahanan

1. Dalam keadaan jabatan neurovaskular khusus hospital bandar, penggunaan kaedah untuk pemulihan awal dan pemulihan pesakit membawa kepada perkembangan strok iskemia dalam 23.1% kes strok iskemia, yang sepadan dengan batas bawah data yang diberikan dalam kesusasteraan. ATAU berkembang dalam mana-mana subtipe iskemia iskemik, kedua-duanya dalam 48 jam pertama dan pada masa akan datang, dan setiap pesakit ketiga dengan ATA mati.

2. Kesan komplikasi strok akut seperti radang paru-paru. jangkitan saluran kencing, dehidrasi, perkembangan awal dan lewat ATAU tidak ketara kerana bilangan kecil komplikasi seperti itu.

Pembangunan ATAU terutamanya dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan edema serebrum, serta faktor-faktor yang mencerminkan keadaan sistem kardiovaskular. Kesan tekanan darah pada kemasukan adalah "'jelas, tetapi hubungan antara penyakit jantung dan perkembangan awal OR, serta OR, pada pesakit dengan CICB telah dikesan.

3. Penilaian klinikal, anamnestic. faktor instrumental dan makmal yang boleh diperolehi dalam pemeriksaan pesakit dengan strok di hospital pelbagai disiplin yang besar. tidak mencukupi untuk ketepatan yang tinggi ramalan ATAU, yang kemungkinan besar adalah disebabkan kepelbagaian punca awal dan lewat ATAU. Pada masa yang sama, penggunaan algoritma penilaian tertentu dalam tempoh awal strok memungkinkan untuk mengenal pasti majoriti pesakit yang mengalami OR, dan mengambil tindakan pencegahan yang mencukupi. Pencarian lanjut untuk ATAU peramal yang efektif dan pengenalannya ke dalam amalan jabatan strok akut diperlukan.

Kepentingan teori dan praktikal kerja

Kajian ini mendedahkan ramalan yang paling penting dalam kemerosotan neurologi untuk subkumpulan yang berbeza pesakit dengan stroke iskemia dan, untuk meningkatkan ketepatan ramalan, untuk menawarkan penilaian komprehensif kemungkinan ATAU berlaku, dengan mengambil kira kedua-dua data klinikal dan biokimia, dan data neuroimaging.

Pengenalpastian faktor-faktor ini akan membolehkan pencegahan strok iskemia yang lebih berkesan, bermula dari jam pertama kejadiannya.

Perkara-perkara utama penyelidikan telah dibentangkan dan dibincangkan di Persidangan Sains dan Praktikal Antarabangsa "Mengukur Teknologi Maklumat dan Peranti dalam Perlindungan Kesihatan" (SPbSPU, 7-9 Oktober, 2003), Persidangan Sains dan Teknikal Semua-Rusia Intercollegiate dan Pelajar yang diadakan dalam rangka XXXV Tahunan Minggu XXXVII Sains SPbGPU (November 20-25, 2006 dan November 24-29, 2008), Forum Semua-Rusia Pelajar, Siswazah dan Ilmuwan Muda. "Sains dan Inovasi, di Universiti Teknikal" (Politeknik Negeri St. Petersburg, 28-31 Oktober 2008), All-Russian "saintifik dan undang-undang persidangan, Polenovsky Readings (St. Petersburg, 22-24 April 2009), Persidangan Saintifik dan Praktikal Antarabangsa "Teknologi Diagnostik dan Terapi Inovatif dalam Neurologi" (Astana, 21-22 Mei 2009), Mesyuarat Bersama Suruhanjaya Masalah No. 15 Neurologi, pemulihan, perubatan sukan dan fisioterapi ", Jabatan Neurologi dengan klinik, Jabatan Neurologi dan Perubatan Manual VOU GOU" Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. IPPavlova Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia, bertarikh 28 Mei 2009.

Menurut bahan-bahan disertasi diterbitkan 7 penerbitan, yang mana 1 - dalam jurnal yang dicadangkan oleh Suruhanjaya Pengawasan Tinggi.

Pelaksanaan hasil penyelidikan menjadi praktik

Data saintifik dan praktikal yang diperolehi digunakan dalam kerja klinik neurologi VOU GOU "Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. IPPavlova Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia "dan Jabatan Neurologi Vaskular Hospital Perubatan Negeri # 2 dimasukkan dalam kuliah untuk pelajar, pelatih. pelatih klinikal, pakar neurologi di Jabatan Neurologi dan kursus neurologi, Fakulti Pendidikan Pasca Siswazah, GOU VPO "Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. IPPavlova Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia ".

Kesimpulan tesis mengenai topik "Penyakit Saraf", Sedova, Olga Arkadyevna

1. Kekerapan perkembangan strok iskemia di kalangan pesakit yang didiami dalam kajian pada sampel yang berterusan (134 pesakit) adalah 23.1 ± 3.6%. Tiada kesan yang signifikan terhadap masa kemasukan ke atas perkembangan strok iskemia telah dijumpai (p = 0.809). Kejadian perkembangan strok adalah lebih besar dengan jumlah keseluruhan strok di kolam karotid (36.0 ± 9.6%), kurang dengan strok separa dalam kolam karotid (29.2 ± 6.6%) dan terendah dengan stroke iskemia di lembangan vertebrobasilar (14.3 ± 5.0%), tetapi perbezaannya tidak penting.

2. Ramalan yang progresif untuk strok progresif iskemia, yang dikesan secara klinikal dan mengikut anamnesis, adalah: umur 75 - 89 tahun, kemurungan kesedaran, diukur oleh skala koma Glasgow, jumlah strok di kolam karotid, tekanan diastolik yang rendah atau tekanan darah sistolik yang lebih rendah pada kemasukan, kehadiran ensefalopati disysirculatory dalam peringkat P-III dalam sejarah. Pada pesakit dengan strok separa dalam kolam karotid, kemungkinan ramalan mungkin jantina wanita dan penyakit jantung valvular.

3. Peramal strok iskemik progresif, yang dikesan mengikut kaedah penyelidikan dan instrumen makmal, adalah: tahap glukosa lebih daripada 6.3 mmol / l, paras platelet kurang daripada 184 * 109 / l, peningkatan ESR. Sambungan kurang jelas diperhatikan dengan kehelan struktur median otak dan jumlah tumpuan iskemia yang besar mengikut data neuroimaging, dengan tahap antibodi kepada protein beta S100 asli.

4. Hubungan yang diharapkan dengan strok progresif dan lesi aterosklerotik arteri brachiocephalic tidak dikesan mengikut ultrasound Doppler. sejarah hipertensi. kencing manis, fibrilasi atrium, keparahan strok.

5. Mengenal pasti peramal strok progresif iskemik, hanya ciri atau sebahagian besarnya untuk stroke progresif awal dan lewat, untuk strok progresif dengan peningkatan dan tanpa peningkatan dalam gejala serebral.

6. Mencipta beberapa model logistik dan algoritma penilaian pesakit, yang membolehkan kebarangkalian membina strok progresif iskemia untuk pelbagai subkumpulan pesakit dengan ketepatan yang lebih besar daripada tanda-tanda individu.

D. Untuk menilai risiko perkembangan stroke iskemia, penilaian kuantitatif yang lebih bermaklumat mengenai tahap kesedaran pada skala koma Glasgow. daripada kualitatif, dan ukuran kelantangan infark otak otak berbanding mengukur kawasannya mengikut data neuroimaging.

Untuk menilai kemungkinan membangunkan IPI dalam pesakit yang dimasukkan dalam 6 jam pertama penyakit awal, umur dan jantina pesakit, subtype stroke iskemia, bilangan mata pada skala koma Glasgow dan tahap glukosa darah pada kemasukan mesti dipertimbangkan. Untuk menilai kemungkinan membangunkan IPI dalam masa 48 jam dari permulaan penyakit, perlu mengambil kira usia pesakit, bilangan mata pada skala koma Glasgow, kehadiran penyakit jantung. tahap glukosa dan platelet pada kemasukan, dan pada masa akan datang, kehadiran ensefalopati disisikkaliran peringkat IT-HI, dalam sejarah, tahap ESR *.

2. Kebarangkalian perkembangan strok iskemia dapat ditentukan dengan ketepatan yang lebih tinggi, dengan menggunakan kombinasi kombinasi peramal perkembangan, tetapi kombinasi mereka.

3. Dalam pesakit dengan stroke iskemia yang dimasukkan ke hospital, adalah berguna untuk menggunakan beberapa algoritma yang mengukur kemungkinan perkembangan awal dan lewat strok.

Rujukan calon penyelidikan disertasi sains perubatan Sedova, Olga Arkadyevna, 2009

1. Akimov, G.A. M.M. Diagnosis pembezaan penyakit saraf. - SPb: Hippocrates, 2004. - 744 p.

2. Belova A.N. Skala, ujian dan soal selidik dalam neurologi dan bedah saraf. Panduan untuk doktor dan penyelidik. M. 2004.432 ms.

3. Biller X. Praktikal neurologi. Rawatan: Trans. dari bahasa Inggeris M. Med.lit. 2005. 416 ms.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Seni Pemprosesan Maklumat. Analisis data statistik dan pemulihan corak tersembunyi: Trans. dengan dia. St Petersburg, 2005. - 608 p.

5. Vasilenko F.I. Stroke serebrum. Bentuk yang rumit: patogenesis. klinik, diagnosis, rawatan: Avtoref.dis. Doktor Sains Perubatan: 14.00.13 / USSR Kementerian Kesihatan. Kiev, in-t peruv. doktor K. 1990.-42 p.

6. Wiper D. Feigin V. Brown R. Stroke. Panduan klinikal: Trans. dari bahasa Inggeris M. Penerbitan rumah "BINOM", 2005.-608 h.

7. Vilensky B.S. Strok Panduan untuk doktor. SPb. Agensi Maklumat Perubatan, 1995. - 288 ms.

8. Vilensky B.S. Keadaan kecemasan dalam neurologi. SPb. FOLIANT Publishing House, 2004. - 512 p.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. Panduan praktikal untuk pengurusan pesakit: Trans. dari bahasa Inggeris SPb. Politeknik, 1998.629 p.10: Golubev Q: L. Sindrom neurologi. Panduan untuk doktor. -M. 2002. ms 198.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Neurologi klinikal: Trans. dari bahasa Inggeris M. MEDpress-inform, 2004. - 520 p.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Gejala neurologi. sindrom, kompleks dan penyakit gejala. M. Perubatan. 1999. - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Iskemia pada otak. - M. Perubatan, 2001. 328 ms.

13. Dubovskaya N.G. Klasifikasi penyakit sistem saraf. M. Triad-X, 2002. - 256 ms.

14. Kurach.V. Strok berulang: pengarang. dis. Cand. madu Sains: 14.00.13 / Ukraine. In-t peningkatan doktor. Kharkov, 1990. -14 p.

15. Lipovetsky B.M. Serangan jantung, strok, kematian secara tiba-tiba. Faktor risiko, prekursor, pencegahan. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Neurology: Trans. dengan dia. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 p.

17. Pewarisan A.D. SPSS 15: Analisis data statistik profesional. SPb. Peter, 2008. - 416 ms.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Neurologi am. M. GOETAR-Media, 2007. - ms 469.

19. M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Penyakit vaskular otak. SPb. Hippocrates, 2003. - 160 p.

20. V.M. Voznyuk I.A1. Yanishevsky; S.N. Strok Isu etiologi; patogenesis, algoritma * diagnostik dan terapi. St Petersburg: Medal, 2005.- 192 dengan:

21. Rumyantseva S.A. Terapi intensif penyakit neurologi sumber elektronik. // Universiti Perubatan Negeri Rusia. (08/07/09)

22. Ryabova B.C. Strok dan akibatnya: Pengarang. dis. Cand. madu Sains: 14.00.13. M. 1985. - 20 p.

23. Samuel M. Neurologi: Trans. dari bahasa Inggeris M. Practice, 1997. - 640 p.

24. Semenova G.M. Faktor yang mempengaruhi hasil strok: pengarang. dis. Calon sains perubatan: 14.00.13 / St. Petersburg NIPNI mereka. V.M. Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 p.

25. Skvortsova V.I. Mekanisme kesan merosakkan iskemia serebrum dan neuroprotection. Kuliah yang dipilih mengenai neurologi. SPb, 2006.624 ms.

26. Skvortsova V.I. Mengurangkan insiden, kematian dan kecacatan daripada strok di Persekutuan Rusia. M. Litterra, 2007. -192 ms.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Sistem neurokimia. -M. 2002.-112 h.

28. Suslina Z.A. Esei dalam Angioneurology. M: Suasana, 2005.- 368 p.

29. Toole J.F. Penyakit vaskular otak. Per. dari bahasa Inggeris -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 ms.

30. Hennerici M.G. Stroke: Panduan Klinikal: Trans. dari bahasa Inggeris -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 ms.

31. Hanky ​​G.J. Strok, jawapan kepada soalan anda: Trans. dari bahasa Inggeris - Budapest, 2002. 381 ms.

32. Yahno N.N. Penyakit sistem saraf: Panduan untuk Pakar Perubatan: Dalam 2 tan M. Perubatan, 2005. - Jilid 1. - ms 232.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ, dll. Klasifikasi subtype stroke iskemia akut. Definisi untuk digunakan dalam percubaan klinikal multisenter. TOAST. Percubaan Org 10172 dalam Rawatan Angin Akut // Strok. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Prinsip penyakit serebrovaskular. New York, London, 2006. 564 p.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, Baron JC. Faktor hemodinamik dan keabnormalan perfusi pada kemerosotan saraf awal // Stroke. 2009. - Vol. 40, №6. - P. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Pesakit adalah pesakit yang semakin bertambah buruk: pendekatan penilaian dan pengurusan baru // Kajian Penyakit Neurologi.2007. Vol. 4, №2. - P. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Tanda enolase penanda khas Neuron stroke iskemik: kajian sistematik // Penyakit Cerebrovascular. 2005. - Vol. 20, №4. - P. 213-219.

38. Arboix A. Nilai prognostik sakit kepala dalam stroke cardioembolic // Medicina Clinica. 2006. - Vol: 127, No. 1. - P. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A, dll. Ramalan kemerosotan saraf awal dengan menggunakan penyebaran dan stroke iskemia serebral cerebral pertengahan yang berpenyakit // Stroke. 2002. - Vol. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML, dll. Kemajuan lacunarisme kepada Neurologi Eropah. 2004.-Vol. 51, No. 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ, dll. Prediktor kemerosotan saraf awal selepas stroke iskemia: kajian kawalan kes // Gerontology. 2004.-Vol. 50, №2. - P. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A, dll. Fungsi Hemostatik dan stroke iskemia yang sedang berjalan: D-dimer meramalkan perkembangan klinikal awal // Stroke. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A, dll. Stroke iskemia: rutin menggunakan ujian rasional // Stroke. -2006.-Vol. 37, No. 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T, dll. Transformasi haemorrhagic tisu otak iskemik: asimptomatik atau simptomatik? / // Stroke. 2001. - Vol. 32, №6. - P. 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Strok progresif, lacunae, dan tekanan darah sistemik // Strok. 2002. - Vol. 33, №12. - P. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M, dll. Protein S-100B: penanda serum untuk kecederaan iskemik dan infeksi ke tisu serebrum // Kimia Klinikal dan Perubatan Makmal. 2001. - Vol. 39, №4. - P. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H, dll. Hubungan antara kadar serum protein S100BB dan tau. status klinikal pesakit semasa fasa strok iskemia // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D, dll. Perkembangan strok: ke arah takrifan antarabangsa yang disepakati // Penyakit Cerebrovaskular. 2004.-Vol. 17, 23. - P. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA, dll. Hubungan antara aliran darah kortikal berikut dan tengah dalam babon // Neurologi Eksperimen. 1974. -Vol.45, No. 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Hypoxia dan gangguan vaskular sistem saraf pusat // Greenfield's Neuropathology, edisi keempat / Ed. oleh Adams J.H. et al. London, 1984. - Ch.4. - P. 126 - 164.

51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C, dll. Potensi serangan stroke iskemia akut dalam 24 jam pertama: kemungkinan peramal kursus malignant // Neurocritical Care. 2008. - Vol. 9, №1. - P. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. Besi, tekanan oksidatif dan stroke iskemia // Kimia Perubatan Semasa. 2007. - Vol. 14, №8. - ms 857-874.

53. Carter AB. Rawatan anticoagulant dalam proses stroke // Journal Medical British. 1961. - Vol. 2, No. 5224. - P. 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J, dll. Konsentrasi Metalloproteinase-9 Plasma meramalkan Transformasi Hemorrhagic dalam Strok Ischemik Akut // Strok. 2003. - №34. - P. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Pemakaian biomarker dalam stroke iskemia // Penyakit Cerebrovascular. 2007. - Vol. 24, №1. - P. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Perkembangan stroke iskemik dan aminoacid excitotoxic // Lancet. 1997. No. 349. ms 79-83.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, dll. Masa untuk gangguan otak yang berkaitan dengan demam stroke iskemia // Stroke. 1998. - № 29. - P. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Mekanisme perkembangan infark serebral // Neurologia. 1999. - Vol. 14 ", No. 2. - P. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Prediktor mengenai infark serebral yang semakin merosot. peranan mekanisme keradangan. Woukl rawatan awalnya berguna? // Penyakit Cerebrovaskular. 2001. - Vol. 11, No. 1. - P. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM, dll. Tekanan darah menurun. 2004. - Vol. 35, No. 2. - P. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S, dll. Berbanding dengan 2 jenis perkembangan turun naik keterukan stroke. Persidangan Stroke Eropah ke-16 // Penyakit-penyakit serebrovaskular. 2007.-Vol. 23, No. 2. -P. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM, dll. Faktor-faktor yang dikaitkan dengan perkembangan stroke infark cerebral akut // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Kriteria untuk biomarker serum maklumat klinikal strok iskemia akut: kajian semula S100B // Penyakit serebrovaskular.- 2009. Vol. 27, No. 3. - P. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; dsb. Strok iskemia yang merosot: faktor risiko dan prognosis // Neurologi. 1990. - Vol. 40, No. 12. - P. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Penilaian kecemasan, perkembangan infarct, penukaran hemorrhagic dan edema serebral // Neurologia: 1995. - Vol. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Perkembangan strok: pendekatan patofisiologi dan terapeutik. Lisbon, 1999. - 13 h.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F, dsb. Kajian Koperal Akut Koperasi Eropah (ECASS) I // Stroke. 1999. - № 30. - P. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J, dll. Kedai besi badan dan kemerosotan neurologi awal infarction cerebral akut // Neurologi. 2000. - Vol. 54, No. 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. Dengan protein reaktif dan fasa akut stroke iskemia // BMJ. 2001. - Vol: 322, No. 7302: - P. 1605-1606.

70. Donnan GA, BM Tress, Bladin PF. Kajian prospektif infeksi lacunar menggunakan tomografi berkomputer // Neurologi. 1982. - Vol. 32, No. 1. -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A, dll. Worner medizinische Wochenschrift - 2008. - Vol. 158, №15-16. - P. 425-428.

72. Fisher CM. Punca dan infark lacunar: kajian // Neurologi. 1982. -Vol. 32, No. 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: syndromes des lesions en foyer to the territoryoire de l'artere sylvienne et de ses cvs // Revue Neurologique. -1927.-vol. 2, No. 1. P. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr, dan sebagainya. Pengesahan dan penghalusan skor ABCD2: analisis berasaskan populasi // Stroke. 2009. -Vol. 40, No. 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Stroke-in-progression // Stroke. 1985. - № 16. - P. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, dsb. Nukleosom dalam serum pesakit dengan cerebral stroke awal // Cerebrovascular Penyakit. -2006.- Vol. 21, No. 1-2. P. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, dll. Nukleosom sebagai penanda prognostik baru pada stroke otak awal / Journal of Neurology. 2007. - Vol. 254, No. 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Hemorrhagic transformation of infarction cerebral - mekanisme mungkin // Thrombosis dan Haemostasis. -1999. Vol. 82, No. 1. - P. 92-94.

79. Hatano S. Pengalaman dari daftar stroke pelbagai peringkat: laporan awal // Buletin Pertubuhan Kesihatan Sedunia. 1976. - Vol. 54, No. 5. - P. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Fungsi neuronal kortikal semasa iskemia. Kesan hentakan arteri serebral pada lembu // Arkib Neurologi. 1976. - Vol. 33, №12. - P. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S, dll. Protein S100B meramalkan pertengahan stroke arteri serebral awal. Persidangan Stroke Eropah ke-16 // Penyakit-penyakit serebrovaskular. 2007. - Vol. 23, No. 2. - P. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C, dll. Transformasi hemoragik dalam infark cerebral cardioembolic // Stroke. 1993. - Vol. 24, No. 3. - ms 465-468.

83. Hossmann KA. Ambang kekaburan dan penumbra ischemia fokus // Annals of Neurology. 1994. - Vol. 36, №4. - ms 557-565.

84. Hossmann KA. Pathophysiology dan Stroke Eksperimental // Cellular and Molecular Neurobiology. 2006. - Vol. 26, No 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N, dll. Strok progresif semasa keadaan infarksi serebrum arteri karotid dalaman // No To Shinkei. -1996. Vol. 49, No. 2. - P. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. dsb. Prediktor untuk infestasi arteri serebral pertengahan tengah // Neurologi. 2006. - Vol. 66, No. 6. -P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J, dll. Persatuan Penanda Biokimia Serial Dengan Strok Ischemik Akut // Stroke. 2006. - №37. - P. 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD, dll. Pemulihan awal selepas iskemia serebrum, risiko kemerosotan neurologi seterusnya // Annals Neurology. -2003. Vol. 54, No. 4. - P. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Profil temporal (kursus klinikal) sistem vertebrobasilar akut infarction cerebral // Stroke. 1980. - Vol. 11, No. 2. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S, dsb. Perubahan MRI akut dalam strok iskemia / Neurologi Eropah. 2008. - Vol. 59, №5. - P. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S, dsb. Biomarker radang dan hemostatik yang berkaitan dengan lesi iskemik berulang awal dan stroke iskemia // Stroke. 2009. - Vol. 40, №5. - P. 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I, dsb. Stroke-in-evolution: mekanisme infarct-inherent versus penyebab sistemik // Penyakit Cerebrovascular. 2006.- Vol. 21, No. 1-2. - P. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, dll. Peramal edema otak yang membawa maut dalam stroke iskemik hemisfera besar // Stroke. 2001. - Vol. 32, No. 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH, dsb. Peranan matriks metalloproteinase 9 pada awal neurologi teruk infark akut lacunar // neurologi Eropah. -2006.-Vol. 55, No. 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM, dll. Ramalan defisit motor progresif pada pesakit dengan infark subkortikal mendalam // Penyakit Cerebrovascular. 2008. -Vol. 25, No. 4. -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ, dll. Penanda biokimia yang dikaitkan dengan pertumbuhan infark akut iskemia akut // International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, No. 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antiplatelets and Survival Survey Israel (NASIS 2004) // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D, dll. Suhu dalam 48 jam pertama. // Journal Antarabangsa Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 412.

99. Kwan J, Tangan P. Kemerosotan neurologi awal strok akut: ciri-ciri klinikal, dan kesan pada hasil // QJM. '2006. - Vol. 99, No. 9. - P. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A, dsb. Kepala sebagai tanda penanda mekanisme molekul yang terlibat dalam stroke progres // Cephalalgia. 2002. -Vol. 22, No. 4. - P. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH, dll. Bolehkah kita meramalkan stroke akut berulang awal? // Penyakit Cerebrovaskular. 2004. - Vol. 18, No. 2. - P. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, dll. Hyperthermia adalah penanda pengganti keradangan iskemia keradangan-mediated // Journal of Internal Medicine. 2006. - Vol. 260, No. 4. - P. 343349.

103. Lesser T, Venth S, Lesser K. Strok progresif dalam oklusi karotid biasa - petunjuk untuk revaskularisasi, bulu Zentralblatt Chirurgie. -2008. Vol. 133, No. 4. - P. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, dsb. Kelaziman dan kepentingan hipersensia strok akut serebral pertengahan hiperdense // Strok. 1992. - Vol. 23, No. 3. -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P, dll. Transformasi hemorrhagic asymptomatic infarction serebrum tidak memburukkan lagi hasil jangka panjang // Journal of Stroke and Cerebrovascular Penyakit. 2005. - Vol. 14, No. 2. - P. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA, dll. Faktor kekerapan dan risiko untuk. transformasi hemorrhagic spontan infark serebral // Journal of Stroke dan Penyakit Cerebrovascular. 2004. - Vol. 13, №6. - P. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M, dll. Polimorfisme dalam promoter EAAT2 dikaitkan dengan kemajuan stroke yang progresif / Jurnal perubatan eksperimen.- 2006. -Vol. 203, No. 3.- P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C, dll. Kemerosotan neurologi awal merupakan serangan yang berulang kepada stroke bukan lacunar kecil / Journal of the Neurol Sciences. 2004. - Vol. 217, No. 2. - P. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y, dll. Ambang batas ischemic occlusion arteri cerebral di tik // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism.-1991. Vol. 11, No. 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C, dll. S-100 protein dan konsentrasi enolase khusus neuron dan prognosis stroke iskemia akut // Stroke. 1997. - Vol. 28, No. 10. - P. 1956- -1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, dll. Diagnosis etiologi subtipe strok iskemik dengan biomarker plasma // Stroke. 2008. - Vol. 39, No. 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H, dll. Penemuan neurologi dan MRI sebagai infark lacunar jenis progresif 11 Neurologi Eropah. 2008. -Vol. 60, No. 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E, dll. Penyakit arteri steno-occlusive dan kemerosotan saraf neurologi awal strok iskemia // Penyakit Cerebrovaskular. 2008: - Vol. 25, No. 1-2. - P. 151 - 156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z, dll. Aktiviti pembekuan semulajadi * protein inhibitor dalam fasa akut strok iskemia // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Vol. 58, No. 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Kemerosotan neurologi pada pesakit dengan stroke iskemia pertama // Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Vol. 16, No. 3. - P. 143149.

116. Raichle ME. Patofisiologi iskemia otak // Annals of Neurology. 1983. - Vol. 13, No. 1. - P. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Keberkesanan rawatan heparin untuk perkembangan iskemia iskemia: sebelum dan selepas kajian // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, No. 4. - P. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K, dll. Aspirin dalam kajian terkawal rawak // Journal of Internal Medicine. 2003. - Vol. 254, No. 6. - ms 584-590.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Peranan penanda radang dalam ischemia otak // Pendapat semasa dalam bidang neurologi. 2008. - Vol. 21, No 3. h. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T, dll. Penanda molekul dikaitkan dengan perubahan iskemik tomografi awal // neurologia; -2008. Vol. 23, №4. - P. 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M, dll. Penjagaan unit strok akut dan kemerosotan neurologi awal dalam strok iskemia // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - P. 1012-1017.

122. Ross R. Patogenesis aterosklerosis kemas kini / jurnal perubatan New England. - 1986. - Vol. 314, No. 8. - ms 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Fibrinogen transduction isyarat dalam sistem saraf // Journal of thrombosis and haemostasis. 2009. - Vol. 7, No. 1. - P. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y, dll. Abnormaliti antithrombin III yang disertai dengan stroke iskemia yang progresif // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, No. 4. - P. 450-455.

125. Kumpulan Kajian Stroke Skandinavia. Percubaan multisenter hemodilution dalam strok iskemia: latar belakang dan protokol kajian. Kumpulan Kajian Stroke Scandinavia // Stroke. 1985. - Vol. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. dsb. Hemodinamik Cerebrovascular dalam Stroke Progress. IX Persidangan Stroke Eropah, Vienna, 2000 // Cerebrovascular Deseases. 2000. - Vol. 10, №2.

127. Seisio BK. Patofisiologi dan rawatan iskemia serebrum focal. Bahagian I: Patofisiologi // Journal of Neurosurgery. 2008. - Vol. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J, dll. Kemerosotan Neurologi dalam Infarksi Akut Lacunar. Peranan Penyembur Neurotransmiter dan Penghalang // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M, dll. Ramalan infark serebral ganas oleh penanda gangguan penghalang otak otak // Stroke. 2005. -Vol. 36, No. 9.-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Kemerosotan strok akut untuk neuroprotection // Cerebrovascular Penyakit. -2006. Vol. 21, No. 2. - P. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M, dll. Pesakit strok dengan fibrillation atrium mempunyai prognosis yang lebih teruk daripada pesakit tanpa data: Jurnal Jantung Eropah. 2004. - Vol. 25, No. 19. - P. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Defisit motor stroke // Stroke. 2002. - Vol. 33, No. 6. - P.1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A, dsb. Protein S-100B - penanda prognostik untuk kerosakan otak // Kimia Perubatan Semasa. 2006.-Vol. 13, №25. - P. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Stroke iskemia progresif: kekerapan, faktor risiko dan prognosis // Journal of Neuroscience Clinical. 2003. -Vol. 10, №2. - P. 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T, dll. Model oklusi arteri serebral pesakit tengah menunjukkan hasil neurologi jangka panjang dalam model oklusi arteri serebral cerebral otot tengah // Penyelidikan Otak. 2007. - Vol. 1137, No. 1. -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K, dll. Ketepatan tiga langkah strok iskemik iskemia strok iskemik akut // Rinsho Shinkeigaku. 1997.-Vol. 37, No. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K, dll. Kemerosotan Projek Strok Komuniti Oxfordshire // Stroke. 2000. - Vol. 31, No. 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M, dll. Prediktor prognosis total infark sirkulasi anterior // Rinsho Shinkeigaku (Clinical Neurilogy). -2002. Vol. 42, №4. - P. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Kejatuhan neurologi awal strok iskemik: peramal, mekanisme dan pengurusan // Penyelidikan Perubatan Siswazah. 2008. - Vol. 84, No. 994. - P. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M, dll. Memperbaiki defisit neurologi sekunder iskemik akut sekunder. Satu kajian mengenai ramalan, patogenesis, dan prognosis // Archives of Neurology. 1995. - Vol. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S, dsb. Transformasi hemorrhagic infark otak: ramalan dalam 5 jam pertama strok dan pengaruh pada hasil klinikal // Neurologi. 1996. - Vol. 46, No. 2. - P. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM, dsb. Pembangunan awal pesakit strok iskemia: kajian siri dengan ultrasonografi Doppler transcranial // Stroke. 1998. - № 29. - P. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M, dll. Tahap tekanan darah akut dan kemerosotan saraf iskemia iskemia // Stroke. -2009. Vol. 40, No. 7. - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M, dll. Perkembangan stroke iskemia dalam homozygote dengan varian antithrombin III // Stroke. 1989. - Vol. 20, No. 6. - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I, dll. Progressing infarction cerebral in glucose in gerbils // Stroke.- 1990. Vol. 21, No. 11. -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A, dll. Cytokines proinflammatory dan neurologi awal memburukkan stroke iskemia // Stroke. 2000. - Vol. 31, No. 10. - P. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A, dll. Tahap sitokin anti-radang dan neurologi yang semakin teruk strok iskemia akut // Stroke. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J, dll. Persatuan molekul lekatan interselular larut 1 dengan kemerosotan neurologi stroke iskemia: Kajian Stroke Chongqing // Penyakit Cerebrovaskular. 2006. - Vol. 21, No. 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, dll. Strok: Praktikal. Pengurusan. Edisi ketiga; Oxford; 2007. - 995 h.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A, dsb. Perubahan kepekatan serum protein S100B semasa stroke iskemia dan hemorrhagic // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Vol. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J, dll. Neurologik semakin teruk semasa strok iskemia // Archives of Neurology. -2005.-Vol. 62, No. 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J, dan van Melle G. Peramal yang berbeza mengenai stroke dan masalah neurologi // Archives of Neurology. -1998. Vol. 55, No. 4. - P. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Awal tahap TNF-alfa berhubungan dengan keparahan stroke iskemia // Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-Vol. 104, No. 5.- P.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukin-18 pesakit strok iskemia akut // Ilmu Neurologi. 2003. - Vol. 24; Tidak. 3. - P. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Stroke iskemia akut, kadar pembetulan, yang berkaitan dengan kerosakan otak awal // Folia Morphologica. 2004. - Vol. 63, No. 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukin-12 pesakit strok iskemia akut // Folia Neuropathologies 2006. - Vol. 44, No. 1. - P. 59-66.

Sila ambil perhatian bahawa teks saintifik di atas tersedia untuk semakan dan diperoleh melalui pengiktirafan teks asal tesis (OCR). Dalam hubungan ini, mereka mungkin mengandungi ralat yang berkaitan dengan ketidaksempurnaan algoritma pengiktirafan.

Dalam fail PDF disertasi dan abstrak yang kami sampaikan, tidak ada kesilapan sedemikian.