Klasifikasi Penyakit Jantung Koronari

Mengikut klasifikasi yang dicadangkan oleh WHO, penyakit jantung iskemik (CHD) dibahagikan kepada:

- kematian koronari secara tiba-tiba;

- gangguan irama jantung;

Sekarang lebih lanjut mengenai semua jenis ini dibaca.

Kematian koronari mendadak

Kematian koronari mendadak, atau kematian jantung, menyumbang kira-kira 70% kematian secara tiba-tiba akibat daripada sebab-sebab tidak traumatik. Penyebab utama kematian ialah fibrilasi ventrikular. Ini adalah keadaan di mana jantung mengecut bukan sebagai satu organ, tetapi sebagai pengecutan gentian jantung tidak serasi yang kacau, yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Penyebab kematian jantung lain adalah penceraian elektromekanikal dan asystole, disebabkan oleh hipertensi, merokok, kecacatan jantung, dll.

Angina pectoris

Angina pectoris (angina pectoris) adalah bentuk arteri koronari yang paling biasa. Ia dimanifestasikan oleh serangan yang menindas, menghalang kesakitan di rantau jantung atau di belakang tulang belakang, selalunya memanjang ke tangan kiri. Ia adalah akibat daripada aterosklerosis, keradangan miokardium, peningkatan yang kuat dalam hormon tekanan.

Angina Mikrovaskular

Angina mikrosekular, sindrom X, dicirikan oleh semua gejala angina, tetapi dengan angiografi koronari tidak ada luka yang signifikan pada arteri koronari. Oleh itu, prognosis untuk pemulihan pesakit dengan diagnosis ini jauh lebih baik daripada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang lain.

Infark miokardium

Infarksi miokardium berlaku terutamanya disebabkan oleh pelanggaran aliran darah melalui arteri koronari dan kekurangan oksigen untuk miokardium. Terdapat nekrosis otot jantung, yang membawa kepada pelanggaran sistem kardiovaskular, dan kadang-kadang juga kematian.

Cardiosclerosis

Cardiosclerosis berlaku kerana pertumbuhan tisu penghubung dalam otot jantung, yang menggantikan tisu otot berfungsi. Kadang cardiosclerosis adalah akibat daripada penyakit jantung kronik. Sekiranya diagnosis yang betul tidak dibuat pada masa itu dan pertumbuhan berterusan, selalunya keadaan ini menjadi kecacatan jantung.

Gangguan irama jantung

Gangguan irama jantung adalah pelanggaran irama, urutan dan kekerapan penguncupan otot jantung. Adalah dipercayai bahawa punca-punca pelanggaran itu adalah perubahan dalam peraturan endokrin dan saraf dan keabnormalan struktur anatomi hati.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung berlaku akibat penurunan kontraksi miokardium. Alasannya adalah terlalu banyak kerja dan beban jantung, serta pelanggaran bekalan darah ke jantung, doktor mengatakan ahli kardiologi.

Tahap penyakit jantung iskemia kronik

Terdapat 3 peringkat penyakit jantung iskemia kronik:

- Penyakit jantung koronari 1 darjah - awal: tanda-tanda angina pectoris muncul dengan tekanan fizikal atau psychoemotional yang signifikan. Tiada perubahan aterosklerotik di arteri;

- Penyakit arteri koronari 2 darjah - teruk (stabil): gejala angina pectoris ditunjukkan dengan penekanan sederhana. Lumen daripada 1-2 cabang sistem koronari menyempit oleh lebih daripada 50%;

- penyakit jantung iskemia 3 darjah - teruk: walaupun dalam keadaan yang tenang, serangan angina berlaku, irama jantung terganggu.

Dalam artikel kami yang lain, baca lebih lanjut mengenai bagaimana merawat penyakit jantung koronari dan penyakit jantung lain.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung iskemik (CHD) adalah kerosakan miokard organik dan fungsi yang disebabkan oleh kekurangan atau pemberhentian bekalan darah ke otot jantung (ischemia). IHD boleh nyata sebagai akut (infarksi miokardium, penangkapan jantung) dan keadaan kronik (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, gagal jantung). Tanda klinikal penyakit arteri koronari ditentukan oleh bentuk penyakit tertentu. IHD adalah punca kematian yang mendadak di dunia, termasuk orang yang berumur bekerja.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koronari adalah masalah utama dalam kardiologi dan ubat-ubatan moden secara amnya. Di Rusia, kira-kira 700 ribu kematian yang disebabkan oleh pelbagai bentuk IHD direkodkan setiap tahun, dan kadar kematian daripada IHD di dunia adalah kira-kira 70%. Penyakit arteri koronari menjejaskan kebanyakan lelaki usia aktif (55 hingga 64 tahun), yang mengakibatkan kecacatan atau kematian secara tiba-tiba.

Di tengah-tengah perkembangan penyakit arteri koronari adalah ketidakseimbangan antara keperluan otot jantung untuk bekalan darah dan aliran darah koronari sebenar. Ketidakseimbangan ini boleh berkembang disebabkan oleh keperluan miokardium yang meningkat secara mendadak dalam bekalan darah, tetapi pelaksanaannya yang tidak mencukupi, atau dengan keperluan biasa, tetapi penurunan mendadak dalam peredaran koronari. Kekurangan bekalan darah ke miokardium terutama dinyatakan dalam kes di mana aliran darah koronari dikurangkan dan keperluan otot jantung untuk aliran darah meningkat secara dramatik. Bekalan darah yang tidak mencukupi untuk tisu jantung, kebuluran oksigen mereka ditunjukkan oleh pelbagai bentuk penyakit jantung koronari. Kumpulan CHD termasuk keadaan perkembangan iskemia miokardium yang sedang berkembang dan kronik, diikuti dengan perubahan berikut: distrofi, nekrosis, sklerosis. Keadaan ini dalam kardiologi dianggap, antara lain, sebagai unit nosologi bebas.

Punca dan faktor risiko penyakit jantung koronari

Majoriti (97-98%) kes klinik penyakit arteri koronari disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronari yang bervariasi keterukan: dari sedikit penyempitan lumen dari plak aterosklerotik untuk menyelesaikan oklusi vaskular. Pada 75% stenosis koronari, sel-sel otot jantung bertindak balas terhadap kekurangan oksigen, dan pesakit mengembangkan angina.

Penyebab lain penyakit arteri koronari adalah tromboembolisme atau kekejangan arteri koronari, biasanya berkembang dengan latar belakang lesi aterosklerotik yang sedia ada. Cardiospasm memburukkan lagi halangan saluran koronari dan menyebabkan manifestasi penyakit jantung koronari.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya CHD termasuk:

Menggalakkan perkembangan aterosklerosis dan meningkatkan risiko penyakit jantung koronari sebanyak 2-5 kali. Yang paling berbahaya dari segi risiko penyakit arteri koronari adalah jenis hiperlipidemia IIa, IIb, III, IV, serta penurunan dalam kandungan alpha-lipoprotein.

Hipertensi meningkatkan kemungkinan membangunkan CHD 2-6 kali. Pada pesakit dengan tekanan darah sistolik = 180 mm Hg. Seni. dan penyakit jantung iskemik yang lebih tinggi berlaku sehingga 8 kali lebih kerap daripada hipotensif dan orang dengan tekanan darah biasa.

Mengikut pelbagai sumber, rokok menokok insiden penyakit arteri koronari sebanyak 1.5-6 kali. Kematian dari penyakit jantung koronari di kalangan lelaki berusia 35-64 tahun, merokok 20-30 rokok setiap hari, adalah 2 kali lebih tinggi daripada kalangan bukan perokok kategori umur yang sama.

Orang yang tidak aktif secara fizikal berisiko untuk CHD 3 kali lebih banyak daripada mereka yang menjalani gaya hidup aktif. Apabila hypodynamia digabungkan dengan berat badan berlebihan, risiko ini meningkat dengan ketara.

  • Toleransi karbohidrat terjejas

Sekiranya diabetes mellitus, termasuk diabetes laten, risiko kejadian penyakit jantung koronari meningkat sebanyak 2-4 kali.

Faktor-faktor yang menimbulkan ancaman kepada perkembangan CHD juga harus termasuk keturunan yang dibebani, jantina lelaki dan pesakit tua. Dengan gabungan beberapa faktor predisposisi, tahap risiko dalam perkembangan penyakit jantung koronari meningkat dengan ketara.

Penyebab dan kelajuan iskemia, tempoh dan keparahannya, keadaan awal sistem kardiovaskular individu menentukan berlakunya satu atau lain bentuk penyakit jantung koronari.

Klasifikasi Penyakit Jantung Koronari

Sebagai klasifikasi kerja, berdasarkan syor WHO (1979) dan ESCC Akademi Sains Perubatan USSR (1984), sistematisasi berikut bentuk IHD digunakan oleh ahli kardiologi klinikal:

1. Kematian koronari yang mendadak (atau serangan jantung utama) adalah keadaan yang tiba-tiba, tidak dijangka, mungkin disebabkan ketidakstabilan elektrik miokardium. Dengan kematian koronari mendadak bermakna segera atau mati yang berlaku tidak lebih daripada 6 jam selepas serangan jantung di hadapan saksi. Alokasikan kematian koronari tiba-tiba dengan pemulihan dan kematian yang berjaya.

  • angina exertional (beban):
  1. stabil (dengan definisi kelas berfungsi I, II, III atau IV);
  2. tidak stabil: pertama timbul, progresif, postoperative awal atau post-infarction angina pectoris;
  • angina spontan (khusus, varian, vasospastic, Prinzmetal angina)

3. Bentuk iskemia miokardium yang tidak menyakitkan.

  • fokus utama (transmural, Q-infarction);
  • focal kecil (bukan Q-infarction);

6. Pelanggaran pengaliran jantung dan irama (bentuk).

7. Kegagalan jantung (bentuk dan peringkat).

Dalam kardiologi, terdapat konsep "sindrom koronari akut", menggabungkan pelbagai bentuk penyakit jantung koronari: angina tidak stabil, infark miokard (dengan gelombang Q dan tanpa gelombang Q). Kadang-kadang kumpulan ini termasuk kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari.

Gejala penyakit jantung koronari

Manifestasi klinikal penyakit arteri koronari ditentukan oleh bentuk penyakit tertentu (lihat infarksi miokardium, angina). Secara umum, penyakit jantung iskemik mempunyai kursus seperti gelombang: tempoh keadaan kesihatan yang agak stabil dengan episod iskemia akut. Kira-kira 1/3 pesakit, terutama dengan iskemia miokardium yang diam, tidak merasakan kehadiran IHD sama sekali. Perkembangan penyakit jantung koronari boleh berkembang dengan perlahan selama beberapa dekad; ini boleh mengubah bentuk penyakit, dan oleh itu, gejala-gejala.

Manifestasi umum penyakit arteri koronari termasuk sakit dada yang berkaitan dengan penuaan atau tekanan fizikal, sakit di belakang, lengan, rahang bawah; sesak nafas, palpitasi jantung, atau perasaan gangguan; kelemahan, loya, pening, kesedaran dan pingsan, berpeluh berlebihan. Selalunya, penyakit arteri koronari dikesan pada peringkat perkembangan kegagalan jantung kronik dengan kemunculan edema pada bahagian bawah ekstrem, sesak nafas teruk, memaksa pesakit untuk mengambil kedudukan duduk terpaksa.

Gejala-gejala penyakit jantung koronari ini biasanya tidak berlaku pada masa yang sama, dengan bentuk penyakit tertentu terdapat dominasi manifestasi tertentu iskemia.

Harbinger penangkapan jantung utama pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia mungkin episodik yang timbul ketidakselesaan di belakang sternum, ketakutan kematian, dan labil psychoemotional. Dengan kematian koronari tiba-tiba, pesakit kehilangan kesedaran, ada pemberhentian pernafasan, tidak ada nadi pada arteri utama (femoral, karotid), bunyi jantung tidak terdengar, murid membesar, kulit menjadi warna kelabu pucat. Kes-kes serangan jantung utama adalah sehingga 60% kematian akibat penyakit jantung koronari, terutamanya dalam fasa prahospital.

Komplikasi penyakit jantung koronari

Keabnormalan hemodinamik dalam otot jantung dan kerusakan iskemiknya menyebabkan banyak perubahan fungsi morfologi yang menentukan bentuk dan prognosis penyakit arteri koronari. Hasil dari iskemia miokard adalah mekanisme penguraian yang berikut:

  • kekurangan metabolisme tenaga sel miokardium - kardiomiosit;
  • "Mengejutkan" dan "tidur" (atau hibernating) miokardium - satu bentuk kontraksi ventrikel kiri terganggu pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan sifat sementara;
  • perkembangan kardiosklerosis atherosclerosis dan focal post-inflammation yang menyebar - mengurangkan bilangan cardiomyocytes berfungsi dan perkembangan tisu penghubung di tempat mereka;
  • pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik miokardium;
  • gangguan kegembiraan, kekonduksian, automatism dan kontraktil miokardium.

Perubahan morpho-fungsi dalam miokardium dalam penyakit jantung iskemia membawa kepada perkembangan penurunan berterusan dalam peredaran koronari, iaitu kegagalan jantung.

Diagnosis Penyakit Jantung Ischemic

Diagnosis penyakit arteri koronari dilakukan oleh pakar kardiologi di hospital atau klinik kardiologi dengan menggunakan teknik instrumental tertentu. Apabila menemubual pesakit, aduan dan simptom yang biasa untuk penyakit jantung koronari dijelaskan. Pada pemeriksaan, kehadiran edema, sianosis pada kulit, murmur jantung, dan gangguan irama ditentukan.

Ujian makmal dan diagnostik melibatkan kajian enzim tertentu yang meningkat dengan angina dan infark yang tidak stabil (creatine phosphokinase (selama 4-8 jam pertama), troponin-I (7-10 hari), troponin-T (10-14 hari), aminotransferase, laktat dehidrogenase, myoglobin (pada hari pertama)). Enzim protein intraselular dalam pemusnahan kardiomiosit dilepaskan ke dalam darah (sindrom resorpsi-nekrotik). Satu kajian juga dijalankan ke atas tahap kolesterol, rendah (atherogenik) dan lipoprotein ketumpatan (anti-atherogenik) yang tinggi, trigliserida, gula darah, ALT dan AST (penanda cytolisis bukan spesifik).

Kaedah yang paling penting untuk diagnosis penyakit jantung, termasuk penyakit jantung koronari, adalah ECG - pendaftaran aktiviti elektrik jantung, membolehkan untuk mengesan pelanggaran fungsi normal fungsi miokardium. Echocardiography - kaedah ultrasound jantung membolehkan anda memvisualisasikan saiz jantung, keadaan rongga dan injap, menilai kontraksi miokardium, bunyi akustik. Dalam beberapa kes, penyakit arteri koronari dengan tekanan echocardiography - diagnosis ultrasound menggunakan latihan dos, merakam iskemia miokardium.

Dalam diagnosis penyakit jantung koronari, ujian fungsi dengan beban digunakan secara meluas. Ia digunakan untuk mengenal pasti peringkat awal penyakit arteri koronari, apabila pelanggaran masih mustahil untuk menentukan rehat. Sebagai ujian tekanan, berjalan, menaiki tangga, beban pada simulator (basikal latihan, treadmill) digunakan, disertai dengan penekanan jantung ECG. Penggunaan terhad pemeriksaan fungsional dalam beberapa kes yang disebabkan oleh ketidakupayaan pesakit untuk melakukan jumlah beban yang diperlukan.

Pengawasan harian ECG melibatkan pendaftaran ECG yang dilakukan pada siang hari dan menunjukkan keabnormalan berulang di hati. Untuk kajian ini, peranti mudah alih (Holter monitor) digunakan, dipasang pada bahu atau tali pinggang pesakit dan mengambil bacaan, serta diari pemerhatian diri, di mana pesakit menandakan tindakannya dan perubahan dalam keadaan kesihatan pada jam itu. Data yang diperoleh semasa proses pemantauan diproses pada komputer. Pemantauan ECG bukan sahaja dapat mengenal pasti manifestasi penyakit jantung koronari, tetapi juga sebab-sebab dan keadaan untuk kejadian mereka, yang sangat penting dalam diagnosis angina.

Elektrosardiografi extraesophageal (CPECG) membolehkan penilaian terperinci tentang keceriaan elektrik dan kekonduksian miokardium. Intipati kaedah ini terdiri daripada memasukkan sensor ke dalam esofagus dan merakam petunjuk prestasi jantung, memintas gangguan yang dicipta oleh kulit, lemak subkutan, dan sangkar tulang rusuk.

Mengendalikan angiografi koronari dalam diagnosis penyakit jantung koronari membolehkan untuk membezakan vaksin miokardium dan menentukan pelanggaran kebolehtelapan mereka, tahap stenosis atau oklusi. Angiografi koronari digunakan untuk menangani masalah pembedahan vaskular jantung. Dengan pengenalan agen kontras mungkin fenomena alahan, termasuk anafilaksis.

Rawatan Penyakit Jantung Ischemic

Taktik rawatan pelbagai bentuk klinikal CHD mempunyai ciri-ciri sendiri. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengenal pasti petunjuk utama yang digunakan untuk merawat penyakit jantung koronari:

  • terapi bukan dadah;
  • terapi dadah;
  • pembedahan revokcularization myocardial (pembedahan pintasan arteri koronari);
  • penggunaan teknik endovaskular (koronari angioplasti).

Terapi bukan ubat termasuk aktiviti pembetulan gaya hidup dan pemakanan. Pada pelbagai manifestasi penyakit arteri koronari, sekatan mod aktiviti ditunjukkan, sejak semasa latihan, bekalan darah miokardium dan permintaan oksigen meningkat. Tidak puas hati dengan keperluan otot jantung ini sebenarnya menyebabkan manifestasi penyakit arteri koronari. Oleh itu, dalam apa-apa bentuk penyakit jantung koronari, rejim aktiviti pesakit adalah terhad, diikuti oleh pengembangan secara beransur-ansur semasa pemulihan.

Diet untuk CHD menyediakan untuk mengehadkan pengambilan air dan garam dengan makanan untuk mengurangkan beban pada otot jantung. Diet rendah lemak juga ditetapkan untuk melambatkan perkembangan aterosklerosis dan melawan obesiti. Kumpulan produk berikut adalah terhad dan, jika boleh, dikecualikan: lemak dari asal haiwan (mentega, lemak babi, daging lemak), asap dan makanan goreng, karbohidrat penyerap cepat (pastri kaya, coklat, kek, gula-gula). Untuk mengekalkan berat badan yang normal, perlu mengekalkan keseimbangan antara tenaga yang digunakan dan digunakan. Sekiranya perlu untuk mengurangkan berat badan, defisit antara rizab tenaga yang digunakan dan penggunaan hendaklah sekurang-kurangnya 300 kCl setiap hari, dengan mengambil kira bahawa seseorang membelanjakan kira-kira 2,000 hingga 2,500 kCl sehari dengan aktiviti fizikal biasa.

Terapi ubat untuk penyakit arteri koronari ditetapkan oleh formula "A-B-C": agen antiplatelet, β-blocker dan ubat menurunkan kolesterol. Sekiranya tidak terdapat kontraindikasi, ada kemungkinan untuk menetapkan nitrat, diuretik, ubat-ubatan antiarrhythmic, dan sebagainya. Kekurangan kesan terapi dadah yang berterusan untuk penyakit jantung koronari dan ancaman infark miokard adalah petunjuk untuk berunding dengan pakar bedah jantung untuk menyelesaikan masalah rawatan pembedahan.

Revascularization miokardial pembedahan (pembedahan pintasan arteri koronari - CABG) digunakan untuk memulihkan bekalan darah daerah iskemik (revascularization) dengan penentangan terhadap terapi farmakologi yang berterusan (contohnya, dengan angina stabil voltan III dan IV FC). Inti dari CABG adalah pengenaan anastomosis autovenous antara aorta dan arteri jantung yang terkena di bawah bidang sempit atau oklusi. Ini mewujudkan katil vaskular memintas yang menyampaikan darah ke tapak iskemia miokardium. Pembedahan CABG boleh dilakukan menggunakan pintasan kardiopulmonari atau pada hati yang bekerja. Angioplasti koronari translunginal percutaneus (PTCA) adalah prosedur pembedahan yang paling sedikit invasif untuk "pembesaran" belon CHD dari vaskular stenosis dengan implantasi kemudian stent rangka mengekalkan lumen kapal yang cukup untuk aliran darah.

Prognosis dan pencegahan penyakit jantung koronari

Definisi prognosis untuk CHD bergantung kepada hubungan pelbagai faktor. Ini memberi kesan buruk kepada prognosis gabungan penyakit jantung koronari dan hipertensi arteri, gangguan metabolisme lipid teruk dan kencing manis. Rawatan hanya boleh melambatkan perkembangan arteri koronari yang mantap, tetapi tidak menghentikan perkembangannya.

Pencegahan penyakit arteri koronari yang paling berkesan adalah mengurangkan kesan buruk dari ancaman: penghapusan alkohol dan tembakau, beban psiko-emosi, mengekalkan berat badan yang optimum, pendidikan jasmani, kawalan tekanan darah, pemakanan sihat.

Penyakit Jantung Iskemik

Pusat Patologi Peredaran memberi pelbagai jenis perkhidmatan perubatan yang berkelayakan yang berkaitan dengan pencegahan, diagnosis dan rawatan penyakit jantung iskemia yang berbeza-beza kompleks.

CHD: maklumat umum

Di Rusia, penyakit jantung iskemik sangat umum: ia menyumbang 35% daripada kematian akibat penyakit kardiovaskular (700 ribu setahun). Sekiranya anda mempunyai pengetahuan yang mencukupi mengenai penyakit ini, anda boleh mendapatkan bantuan perubatan profesional apabila tanda-tanda pertama muncul. Dalam bentuk yang diabaikan, ischemia bertukar menjadi "bom" yang mematikan yang boleh "meledak" pada bila-bila masa: ini adalah punca kematian yang paling biasa, walaupun di kalangan orang ramai yang bekerja.

Apakah CHD jantung?

Ischemia dipanggil kerosakan miokardium akibat gangguan aliran darah yang normal pada arteri koronari. Lesi boleh menjadi organik dan berfungsi, dan nyata sebagai penyakit akut atau kronik. Selalunya ia berkembang akibat perubahan usia yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular. Lelaki memasuki zon risiko IHD selepas 55 tahun. Wanita sangat terdedah kepada penyakit ini selepas 64 tahun.

Bersama dengan darah di dalam hati mendapat nutrien yang mencukupi. Penurunan mendadak dalam tidak dapat dielakkan membawa kepada serangan jantung. Hubungi ahli kardiologi anda dengan segera jika anda melihat gejala berikut, terutamanya apabila disertai dengan sakit dada:

  • kegelapan mata;
  • degupan jantung tidak teratur;
  • sesak nafas;
  • meningkat berpeluh.

Kesemua ini adalah manifestasi jelas gangguan kelaparan miokardium dan oksigen.

Punca CHD

Terdapat beberapa sebab mengapa penyakit jantung koronari berkembang. Atherosclerosis adalah yang utama (90% daripada kes). Ia menyebabkan penyempitan arteri koronari, mengurangkan daya tampung mereka sebanyak 70% atau lebih. Penyebab penyakit arteri koronari juga boleh:

  • peningkatan dalam aktiviti sistem badan yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah;
  • kekejangan yang diamati di arteri koronari;
  • gangguan mikrosirkulasi dalam miokardium.

Biasanya penyebab ini melengkapkan aterosklerosis yang ada.

Selain usia, terdapat faktor risiko lain yang mencetuskan penyakit ini. Penyakit jantung koronari berkembang di latar belakang:

  • kecenderungan genetik;
  • diabetes;
  • tekanan darah tinggi;
  • hypodynamia;
  • merokok lebih daripada 10 rokok setiap hari;
  • meningkatkan jumlah kolesterol plasma> 240 mg / dL, kolesterol LDL> 160 mg / dL.

Sel-sel miokardia bertindak balas terhadap penyempitan kapal yang menyembuhkannya dalam bentuk sakit, sklerosis, degenerasi dan tisu nekrosis.

Bagaimanakah CHD berlaku?

Untuk memahami bagaimana penyakit ini berlaku, seseorang harus tahu bagaimana jantung berfungsi. Ia adalah kantung berotot yang besar dengan penumbuk dan berat 200-400 g, dipenuhi dengan cecair, yang berfungsi untuk melincirkan dan mencegah gesekan semasa kontraksi otot. Darah arteri dipenuhi dengan sirkulasi oksigen di atrium kiri dan ventrikel. Ia ditolak ke aorta melalui injap aorta. Di dasarnya adalah mulut arteri koronari yang memakan organ. Uap ventrikel kanan dan darah atrium dipenuhi dengan karbon dioksida dari organ dalaman ke paru-paru.

Kerja-kerja otot jantung adalah kitaran: tempoh istirahat (diastole) ganti dengan tempoh penguncupan (systole), apabila darah dihantar ke aorta dan arteri pulmonari. Penguncupan disebabkan oleh impuls saraf yang berlaku di bahagian tertentu otot jantung - perentak jantung. Segala impuls pergi ke myocardium - lapisan otot, yang membentuk dasar jantung dan bertanggung jawab untuk kontraksi siklik.

Darah memasuki badan melalui dua arteri koronari. Mereka berkhidmat untuk sokongan hidupnya dan membawa oksigen dan nutrien ke dalam semua struktur. Dalam lesi aterosklerotik, arteri sempit, dan fungsi miokard mengganggu, dan kemudian biokimia, atropi tisu berkembang.

Klasifikasi CHD

Sesungguhnya anda telah mendengar ungkapan "kodok dada." Jadi orang panggil angina, bentuk awal IHD. Ia menampakkan diri dalam bentuk serangan sakit yang berlangsung selama 10-15 minit. Angina, bergantung kepada kerumitan dibahagikan kepada primer, stabil dan progresif. Biasanya, angina pectoris didiagnosis dengan bentuk IHD kronik. Penyakit jantung iskemia kronik disertai dengan kekurangan bekalan darah yang berterusan kepada otot jantung. Ia dipanggil penyakit bandar-bandar besar - ia disertai oleh tekanan, tabiat buruk, tidak aktif fizikal, dan sebagainya.

Iskemik senyap membawa bahaya yang besar, kerana ia terus hampir asymptomatically. Jika saudara terdekat anda telah mengalami infark miokard, ini adalah alasan untuk anda didiagnosis oleh pakar kardiologi yang profesional. Peralatan moden untuk pemantauan Holter, echocardiography, serta ujian tekanan berfungsi akan mendedahkan perubahan negatif. Inilah peluang anda untuk menyelamatkan nyawa anda!

Selalunya serangan stenokardia berpanjangan menjadi infark miokard. Dalam kes ini, penyakit jantung iskemia akut didiagnosis. Disebabkan fakta bahawa darah akibat plak aterosklerotik atau penyumbatan kapal terhenti untuk mengedarkannya secara normal, sebahagian daripada tisu miokardium mengalami nekrosis. Sekiranya arteri disekat sepenuhnya oleh trombus, serangan jantung besar atau penyakit jantung iskemik gred 3 (lebih tinggi) didiagnosis.

Selepas serangan jantung pada tisu jantung, parut pelbagai saiz terbentuk, kerana tisu tidak dipulihkan. Tisu-tisu otot dan injap dipengaruhi oleh pelbagai peringkat. Dalam kes sedemikian, pesakit menderita kardiosklerosis pasca infarksi. Bentuk iskemia ini disertai dengan kegagalan jantung, pelbagai aritmia, dalam badan, keabnormalan peredaran darah yang tidak dapat dielakkan. Keupayaan otot jantung untuk mengurangkan berkurangan, badan tidak dibekalkan dengan darah dalam jumlah normal.

Tetapi bentuk IHD yang paling parah adalah kematian jantung secara tiba-tiba - satu pemberhentian langsung aktiviti jantung. Risiko itu muncul pada tanda awal infarksi miokardium, dan kematian akibat ketiadaan resusitasi mungkin berlaku dalam masa sejam.

Bagaimana untuk mencegah perubahan yang tidak dapat dipulihkan, menghapuskan punca CHD? Sudah, berhati-hatilah untuk menjalani diagnosis pada peralatan moden, dan lawati pakar kardiologi yang berkelayakan.

Penyakit Jantung Iskemik (CHD)

Penyakit jantung koronari (CHD) adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh bekalan darah lengkap atau relatif kepada otot jantung. Darah mengalir ke otot jantung hanya melalui dua arteri yang meluas dari akar aorta dan dipanggil koronari. Jika terdapat penyempitan lumen daripada arteri atau penyumbatan mereka, maka beberapa bahagian otot jantung tidak mendapat jumlah oksigen dan nutrien yang sesuai. Perkembangan CHD bermula. Penyebab yang paling biasa ini ialah arteriosklerosis arteri - pembentukan plak atherkleroticheskie dan penyempitan lumen arteri.

Punca CHD

Juga, penyebab patologi ini termasuk keradangan arteri atau aliran darah yang tidak mencukupi ke jantung. Pada masa ini, penyakit jantung koronari (CHD) adalah punca utama kematian dan kecacatan di dunia. Menurut statistik, penyakit jantung iskemik didiagnosis di setiap wanita ketiga dan setiap lelaki kedua selepas usia 50 tahun. Perbezaan ini boleh dijelaskan oleh fakta bahawa hormon wanita, estrogen, mengurangkan kadar kolesterol dalam darah, dengan itu mempunyai kesan anti-aterosklerotik, tetapi dengan usia, hormon wanita berubah, pengeluaran estrogen menurun, dan kemungkinan untuk mengembangkan penyakit jantung koronari pada wanita tua meningkat dengan dramatik.

Sebab-sebab pembangunan CHD termasuk: usia yang lebih tua, tekanan darah tinggi, kencing manis, merokok, pelepasan keturunan, penyalahgunaan alkohol, obesiti, kurang senaman atau, sebaliknya, usaha fizikal yang berlebihan, tekanan yang kerap. Faktor ini juga dipanggil faktor risiko penyakit arteri koronari dan mereka sama sekali sama dengan faktor risiko untuk aterosklerosis, dan ini dijelaskan oleh fakta bahawa aterosklerosis arteri koronari adalah asas mekanisme permulaan penyakit jantung koronari (atau patogenesis penyakit jantung koronari)

Penyakit jantung koronari pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, penyakit jantung iskemik boleh berkembang dalam keabnormalan kongenital otot jantung, misalnya, penyakit jantung kongenital, atau anomali kongenital pada arteri koronari. Atau mungkin disebabkan oleh penyakit terdahulu, sebagai contoh, coronaritis virus.

Gejala penyakit jantung koronari

Pada peringkat awal IBS, kejang biasanya berlaku selepas situasi yang tertekan atau kerja keras berlebihan. Pada masa yang sama, pesakit merasakan sakit mendesak yang kuat di dalam hati dan kesukaran bernafas. Dari masa ke masa, sawan menjadi lebih kerap dan mula tidak jelas. Bentuk kronik IHD bermula. Penyakit jantung koronari jika tiada terapi berbahaya untuk komplikasinya, termasuk infark miokard, kegagalan jantung kronik, dan gangguan irama jantung. Kesan-kesan ini boleh mengakibatkan kecacatan dan kematian pesakit.

Penyakit arteri koronari, bergantung kepada peringkat kerosakan pada otot jantung, terbahagi kepada penyakit arteri koronari iaitu 1, 2 darjah dan 3 darjah. Infark miokardium atau serangan jantung tiba-tiba boleh berlaku di mana-mana peringkat penyakit. Walaupun, sebagai peraturan, ini berlaku pada peringkat terakhir. Serangan jantung tidak selalu membawa kepada kematian pesakit, bagaimanapun, selepasnya penyakit arteri koronari berkembang dengan lebih cepat.

Kaedah rawatan penyakit jantung koronari

CHD tidak boleh diubati. Perubatan moden tidak dapat menyembuhkan penyakit sepenuhnya. Kaedah rawatan moden boleh melambatkan perjalanan penyakit, mengawalnya, tetapi tidak memberi ubat lengkap. Pada masa yang sama dengan jantung, otak, pankreas dan buah pinggang terjejas. Walau bagaimanapun, dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, prognosis perjalanan penyakit itu menggalakkan dan kualiti hidup pesakit dapat ditingkatkan dengan ketara dan hidupnya dapat diperpanjang selama bertahun-tahun.

Doktor untuk rawatan yang berjaya penyakit jantung koronari membuat cadangan berikut:

  • mengawal tekanan darah dan mengekalkannya pada tahap yang disyorkan oleh doktor,
  • mengawal gula darah dan kolesterol,
  • Perubahan gaya hidup - pertama sekali, menyesuaikan pemakanan (diet yang terdiri daripada makanan dengan tahap kolesterol yang rendah), senaman fizikal yang baik, rehat dan tidur yang normal,
  • berhenti merokok sepenuhnya
  • penggunaan alkohol yang terhad
  • mengawal keadaan tekanan.

Rawatan ubat CHD

Pastikan ubat ditetapkan. Ubat dipilih secara individu oleh doktor, dengan mengambil kira sejarah perubatan pesakit. Banyak ubat-ubatan mesti diambil sepanjang hayat. Ini adalah ubat-ubatan yang menormalkan tekanan darah, kolesterol darah dan kelikatan darah.
Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk memulihkan lumen arteri yang disekat oleh plak aterosklerotik menggunakan sebarang kaedah ubat. Dalam kes ini, pembedahan ditunjukkan. Sehingga kini, terdapat pilihan untuk rawatan pembedahan penyakit arteri koronari:

  • Stenting - tiub mesh logam (stent) dimasukkan ke dalam lumen arteri, yang akan meluaskan lumen arteri,
  • Pembedahan pintasan arteri koronari - pakar bedah mencipta sejenis penyelesaian untuk aliran darah, melewati kawasan arteri yang disekat oleh plak,
  • Revascularization laser transmyokardial adalah kaedah rawatan yang sangat jarang dalam penyakit arteri koronari, baru-baru ini telah digabungkan dengan dua kaedah pertama,
  • Transplantasi jantung adalah ukuran yang melampau rawatan pembedahan penyakit arteri koronari, kerana kerumitan derma, kurang daripada 1% pesakit yang menerima pemindahan jantung menerimanya.

Pertolongan cemas untuk serangan penyakit jantung iskemik

Serangan penyakit arteri koronari adalah berbahaya kepada kehidupan pesakit, oleh itu, diberi pertolongan pertama dengan betul adalah sangat penting. Pesakit memerlukan rehat, kedudukan - kepalanya dibangkitkan berkaitan dengan badan, adalah perlu untuk memastikan aliran udara segar. Sebelum ketibaan ambulans, pesakit perlu diberi tablet nitrogliserin di bawah lidah. Adalah dinasihatkan untuk memberi ubat pesakit yang mengandungi kalium, contohnya, Panangin.

Rawatan remedi rakyat CHD

Sebagai tambahan kepada kaedah tradisional dalam rawatan penyakit jantung koronari disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan rakyat. Untuk melakukan ini, gunakan tumbuhan yang menyumbang kepada pencairan darah, menurunkan tahap kolesterol, menormalkan irama jantung. Alat yang sangat baik untuk ini adalah hawthorn. Sediakannya dalam bentuk teh, infusi, rebusan. Di samping itu, kami memberikan senarai buah-buahan dan buah-buahan yang disyorkan dengan sifat-sifat yang digambarkan: currants hitam, epal, plum, pear, aprikot, cranberry, blackberry, honeysuckle, tembikai. Cadangan soba, jagung, kubis, lobak. Sudah lama diketahui ciri-ciri berguna lobak dan bawang putih untuk rawatan penyakit jantung.

Tahap Penyakit Jantung Iskemik

Peringkat IHD

Menurut statistik, penyakit jantung koronari adalah salah satu tempat pertama dalam jumlah kematian. Bagaimana untuk mengesan penyakit ini dalam masa dan apakah peringkat utama IHD?

Penyakit jantung koronari berbeza-beza mengikut tanda-tanda klinikal - bentuk penyakit akut dan kronik.

Bentuk akut penyakit arteri koronari termasuk angina (membezakan antara angina yang stabil dan tidak stabil) dan infark miokard.

Bentuk kronik penyakit termasuk kardiosklerosis, kardiosklerosis selepas infarksi, dan kegagalan jantung kronik.

IHD adalah proses patologi yang disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi untuk miokardium.

Penyebab utama penyakit ini adalah kecenderungan emosional, diet tidak sihat, tabiat buruk, dan penyakit bersamaan, termasuk diabetes mellitus dan aterosklerosis arteri koronari jantung.

Selalunya, iskemia hati (miokardium) disebabkan oleh penyempitan lumen daripada arteri yang dipengaruhi oleh aterosklerosis.

Plak Atherosclerotic di dinding saluran darah (arteri koronari) berkembang secara beransur-ansur, dan ini seterusnya membawa kepada peningkatan tahap stenosis lumen arteri koronari, yang akhirnya menentukan keterukan penyakit.

Menurut statistik, penyempitan lumen arteri, walaupun sehingga 50%, boleh menjadi gejala bagi pesakit, dan hanya dengan peningkatan penunjuk ini hingga 70% atau lebih, manifestasi klinik penyakit jantung koronari dapat dikesan.

Manifestasi utama penyakit ini adalah sensasi yang tidak menyenangkan di dada, khususnya di daerah jantung, yang tidak pernah dinyatakan sebelumnya, atau sifat manifestasi ini telah berubah.

Ini adalah manifestasi sebenar kesakitan dada dengan tekanan emosi dan fizikal, dengan penampilan kesakitan dalam bentuk serangan, berlaku dalam keadaan rehat.

Bentuk penyakit jantung iskemik yang paling tipikal adalah angina. Angina pectoris ditunjukkan dalam bentuk serangan periodik kesakitan dada, semasa tempoh peningkatan tekanan fizikal atau emosi.

Dalam kebanyakan kes, serangan angina pektoris dengan cepat berhenti selepas beban dihentikan atau beberapa minit selepas mengambil nitrogliserin.

Rawatan stenocardia dan penyakit jantung koronari telah berjaya dijalankan untuk masa yang lama di hospital klinikal №57.

Apabila memilih rawatan ubat, hanya ubat-ubatan yang berjaya melepasi ujian klinikal dan telah terbukti sangat berkesan digunakan.

Penyakit Jantung Iskemik

Buat temujanji / diagnosis

Kaedah diagnosis CHD yang digunakan di klinik kami:

Kaedah rawatan penyakit arteri koronari yang digunakan di klinik kami:

  • Terapi Kejutan Jantung
  • Penindasan luar yang dipertingkatkan
  • Hypoxytherapy
  • Penyinaran darah ultraungu
  • Terapi infusi (drops with drugs)

Penyakit jantung koronari (CHD) adalah penyakit yang dicirikan oleh aliran darah yang tidak mencukupi kepada otot jantung. Di CHD jantung, jumlah darah yang betul tidak boleh melalui saluran jantung kerana penyempitan atau penyumbatannya, yang bermaksud bahawa jantung tidak menerima oksigen dan nutrien dalam jumlah yang sesuai.

Penyakit jantung koronari, gejala yang biasa berlaku kepada ramai orang yang lebih tua, bermula dengan rasa sakit atau penyempitan di kawasan jantung. Pada mulanya, tanda-tanda penyakit jantung koronari berlaku hanya dengan tekanan fizikal atau mental yang besar. Tetapi secara beransur-ansur, beban yang menyebabkan gejala IHD menjadi semakin tidak penting. Malangnya, ramai pesakit tidak menyedari risiko penyakit arteri koronari, menyalahkan penyakit pada usia dan tidak pergi ke doktor. Tetapi ia adalah kesakitan di hati yang menjadikannya mungkin, pada peringkat awal, untuk mengiktiraf penyakit IHD dan untuk memulakan pencegahan dan rawatannya pada waktunya.

Sindrom IHD juga dipanggil kebuluran jantung. Bergantung pada keparahan sindrom, tempoh dan masa berlakunya, pelbagai bentuk IHD dibezakan.

  • Peringkat awal penyakit ini adalah tahap asimtomatik. Dalam bentuk arteri koronari tanpa senyap atau senyap, tanda-tanda penyakit jantung koronari tidak muncul
  • Tahap penyakit arteri koronari seterusnya adalah angina (angina pectoris). Pada tahap ini penyakit arteri koronari, gejala-gejala sudah ketara: malnutrisi jantung menyebabkan sakit dada yang teruk, yang berlaku semasa senaman, tekanan, makan berlebihan, perubahan suhu yang tajam.
  • Bentuk IHD yang lebih teruk dianggap sebagai bentuk arrhythmic, di mana, disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi ke jantung, aritmia jantung (biasanya fibrilasi atrium) berlaku.
  • Salah satu peringkat penyakit arteri koronari yang paling berbahaya adalah serangan jantung (mati mati) di bawah syarat-syarat "kelaparan" seluruh bahagian otot jantung.
  • Peringkat terakhir penyakit ini adalah kematian jantung yang tiba-tiba, disebabkan oleh penurunan tajam darah yang dibekalkan ke jantung dan penangkapan jantung. Kematian mendadak adalah risiko utama CHD. Untuk menyelamatkan pesakit dalam kes ini hanya boleh menimbulkan resusitasi segera.

Sekiranya anda mempunyai penyakit jantung koronari, rawatan perlu dijalankan, kerana kekurangan oksigen tidak membenarkan jantung berfungsi sepenuhnya dan membawa kepada kebuluran oksigen organ-organ lain, dan pesakit mengalami kegagalan jantung kronik.

Gejala dan sebab

Penyakit arteri koronari biasanya berlaku di bawah pengaruh aterosklerosis jantung (koronari). Atherosclerosis dicirikan oleh pembentukan plak di dinding arteri. Plak ini sama ada sempit arus arteri, atau menyekat kapal sepenuhnya. Perkembangan penyakit bermula dengan sedikit penyempitan lumen kapal koronari.

Gejala utama yang berlaku pada tahap penyakit arteri koronari ini adalah sakit angina atau dada. Ia sangat penting bahawa pada peringkat ini anda mempunyai penyakit jantung koronari. Angina pektoris boleh dicirikan oleh pemusnahan plak di dalam kapal dan berlakunya gumpalan darah, yang boleh mencetuskan komplikasi utama IHD - infark miokard.

Penyakit jantung koronari, diagnosis yang sangat penting, juga boleh disebabkan oleh kekejangan atau peradangan pada saluran koronari, yang menghalang akses tanpa darah ke jantung.

Masalah dengan pembuluh darah sering disebabkan oleh obesiti atau tekanan darah tinggi, diet dan ubat yang tidak sihat, gangguan hormon dan kebiasaan buruk pesakit, seperti merokok. Diagnosis penyakit arteri koronari sering dibuat kepada mereka yang tidak mengikuti diet mereka dan menyebabkan gaya hidup tidak sihat. Tetapi pencegahan penyakit jantung koronari dapat mengurangkan risiko komplikasi, termasuk gangguan irama jantung dan juga kegagalan jantung kronik akibat angina atau serangan jantung yang teruk.

Penyakit jantung iskemia kronik berkembang pada orang dewasa dari mana-mana jantina dan umur, tetapi lelaki berumur 40-65 tahun paling mudah terdedah kepadanya. Atherosclerosis dari arteri jantung disebabkan oleh faktor-faktor di mana-mana: diet tidak sihat, meningkatkan kandungan lemak dalam darah, merokok, tidak aktif fizikal, tekanan. Satu lagi sebab utama aterosklerosis dan IHD adalah hipertensi. Oleh itu, pencegahan penyakit arteri koronari harus, pertama sekali, tidak termasuk faktor-faktor ini.

Penyakit jantung koronari, angina, serangan jantung - penyebab kematian yang paling biasa di negara maju. Kira-kira 30% penduduk negara-negara ini menghadapi sindrom kematian mendadak, dengan lelaki yang mati akibat penyakit jantung koronari lebih kerap daripada wanita, kerana kekurangan hormon seks yang melindungi kapal dari lesi aterosklerosis.

Kaedah merawat penyakit arteri koronari yang digunakan di Pusat Patologi Organik Sirkulasi Darah:

  • Terapi Kejutan Jantung
  • Penindasan luar yang dipertingkatkan
  • Hypoxytherapy
  • Penyinaran darah ultraungu

Teks kerja:

Penyakit Jantung Iskemik - adalah proses akut atau kronik dalam miokardium, yang disebabkan oleh pengurangan atau pemberhentian penghantaran darah ke miokardium akibat proses iskemia dalam sistem arteri koronari, ketidakseimbangan antara peredaran koronari dan keperluan metabolik miokardium.

dan - pandangan hati di depan: 1 - ventrikel kanan; 2 - ventrikel kiri; 3 - atrium yang betul; 4 - atrium kiri; 5 - arteri pulmonari; 6 - lengkungan aorta; 7 - vena cava unggul; 8 - arteri karotid biasa dan kiri; 9 - arteri subclavian kiri; 10 - arteri koronari;

b - seksyen longitudinal jantung (hitam adalah darah vena, bertitik adalah arteri): 1 - ventrikel kanan; 2 - ventrikel kiri; 3 - atrium yang betul; 4 - atrium kiri (arah aliran darah ditunjukkan oleh anak panah).

Klasifikasi Penyakit Jantung Koronari

I Kematian koronari mendadak (penangkapan peredaran darah utama) - kematian akibat kekurangan koronari akut adalah serta-merta atau dalam masa beberapa jam;

1. mula-mula dibangunkan angina - angina pectoris:

b) stabil (dengan penunjuk kelas berfungsi);

III Infarksi miokardium:

1. fokus besar (luas);

Kardiosklerosis Postinfarction;

V Melanggar irama jantung;

VI Kegagalan jantung (akut dan kronik) dengan petunjuk tahap.

IHD mengalir secara progresif dan berkembang pada peringkat berikut:

0 - tahap pra-penyakit (tindakan faktor risiko, perubahan metabolik) dan / atau peringkat pra-tahap (hampir tidak ketara, kurang daripada 50%, penyempitan arteri koronari, perubahan morfologi);

I - peringkat iskemia, dicirikan oleh jangka pendek (tidak lebih daripada 15-20 minit) iskemia (pelanggaran arterialisasi) miokardium;

II - peringkat dystrophik-nekrotik, ia dicirikan oleh tumpuan dystrophy dan kerosakan miokard dalam kes pelanggaran bekalan darah - lebih kerap dalam masa 20-40 minit atau perkembangan nekrosis - lebih daripada 40-60 minit;

III - peringkat sclerotik, ia dicirikan oleh pembentukan fokus post-infarction besar fibrosis atau perkembangan cardiosclerosis (atherosclerotic) yang meresap (atherosclerotic).

Terdapat tiga kumpulan pesakit dengan IHD:

Kumpulan pertama - pesakit dengan gangguan metabolik vasomotor (selalunya ia adalah orang muda). Tanda-tanda:

1. Angina kerja (biasanya di bawah tekanan) tidak kekal;

2. Pindahkan infark miokardium - kadangkala mungkin;

3. Toleransi kepada beban - sering tinggi (600-800 kgm / m)

4. ECG - normal atau dengan tanda-tanda infarksi miokardium

5. Data koronograf - tiada lesi occidental atau stenosis satu arteri kurang daripada 70%

6. Fungsi myocardial contractive - normal

Kumpulan kedua - pesakit dengan stenosis koronari setempat (selalunya ia pertengahan umur dan warga tua). Tanda-tanda:

1. Angina kerja keras (kerap), tenaga dan rehat (jarang)

2. Pindahkan infark miokardium - mungkin

3. Toleransi kepada stres - sering dikurangkan (300-400 kgm / m)

4. ECG - secara berkala atau berubah secara kekal

5. Data koronari - oklusi atau stenosis terhad salah satu cawangan koronari melebihi 70% daripada lumen

6. Fungsi myocardial contractile - agak dikurangkan dengan dyskinesis ventrikel kiri yang terhad.

Kumpulan ketiga - pesakit kardiosklerosis stenosis (kebanyakannya orang tengah dan terutama orang tua). Tanda-tanda:

1. Angina daripada tenaga dan rehat (hampir berterusan)

2. Pindahkan infark miokardium - sering berulang kali fokus besar atau kecil di jabatan yang berbeza

3. Toleransi kepada beban - kira-kira 200 kgm / m dikurangkan secara drastik

4. ECG - biasanya berubah dengan ketara

5. Data koronari - proses stenosis biasa atau penyimpangan dari satu atau beberapa arteri koronari.

6. Fungsi kontraksi miokardium dikurangkan secara mendadak dengan dyskinesis yang meluas dari ventrikel kiri.

2. Hipertensi;

4. Hipodynamia (latihan fizikal);

5. Pemakanan berlebihan berat badan dan tinggi kalori;

6. Tekanan neuro-emosi;

7. Kecenderungan keturunan;

8. Diabetes.

Kenal pasti faktor risiko

Secara aktif mengenal pasti faktor risiko untuk CHD adalah penting. Pertama, seperti yang telah ditunjukkan, pengesanan penyakit dan perkembangannya sangat bergantung kepada kelaziman mereka. Dalam individu yang mempunyai faktor risiko penyakit jantung koronari adalah lebih biasa, tahap tinggi mereka berfungsi sebagai isyarat untuk pemeriksaan kardiologi yang disasarkan.

Kedua, menurut tahap kelaziman dan bilangan faktor risiko, kumpulan yang paling terancam oleh IHD dan memerlukan tindakan pencegahan segera dapat dikenalpasti.

Ketiga, dan tidak kurang pentingnya, faktor metabolik yang berterusan, seperti hiperkolesterolemia, dislipoproteinemia, dan lain-lain, mungkin menunjukkan perkembangan proses aterosklerotik yang mendasari CHD dan oleh itu, sebagai ujian diagnostik awal.

Di samping itu, pilihan langkah pencegahan sebahagian besarnya bergantung kepada jenis faktor risiko. Dan akhirnya, dalam kes-kes ragut diagnosis awal penyakit arteri koronari, gabungan beberapa faktor risiko utama mungkin bukti yang menyokong penyakit ini.

Patogenesis penyakit jantung koronari

Kajian baru-baru ini mengenai patofisiologi peredaran koronari dan pemerhatian klinikal yang dijalankan menggunakan kaedah moden mengkaji ciri-ciri anatomi dan fungsi kapal koronari, aliran darah koronari, metabolisme dan fungsi miokardium adalah insentif yang serius untuk perkembangan selanjutnya mengenai idea-idea yang sedia ada mengenai patogenesis IHD. Beberapa peruntukan yang timbul daripada kajian ini adalah penting untuk memahami aspek klinikal patogenesis, klinik dan rawatan bentuk kronik penyakit jantung koronari dalam bentuk yang dirumuskan adalah seperti berikut:

1. Kekejangan neurogenik kapal koronari sebagai manifestasi kereaktifan vaskular yang tinggi kepada kesan sistem saraf boleh dilihat dalam kapal morfologi tidak berubah (atau sedikit berubah). Keadaan utama untuk kejadiannya boleh dianggap sebagai pengujaan kuat kedua-dua bahagian sistem saraf autonomi dan pengurangan metabolisme tenaga dalam miokardium dengan gangguan, tetapi mekanisme yang cukup dipelihara peraturan diri tempatan aliran darah koronari.

2. Dalam hipoksia kronik otot jantung, kesan extravascular pada peredaran koronari sangat penting, di antaranya kesan-kesan sistolik dan diastolik miokardium pada aliran darah koronari menduduki kedudukan utama dalam cahaya data semasa.

- Kesan sistolik sebahagian besarnya disebabkan oleh kesan mampatan mikoksium yang mengecut pada kapal kecil berkaliber dengan melanggar peraturan kendiri tempatan, yang dinyatakan dalam keletihan rizab kapal untuk pengembangan. Di bawah syarat-syarat ini, kapal-kapal kehilangan nada constrictor (basal) dan jatuh ke dalam pergantungan pasif pada fasa aktiviti jantung dan tahap tekanan perfusi. Proses ini boleh menjadi umum dan dilokalkan apabila ia melibatkan zon penurunan terbesar dalam aliran darah akibat penyempitan aterosklerotik lumen arteri koronari yang sama.

- Kesan extravascular diastolik pada aliran darah koronari terbentuk kerana penurunan dalam fungsi kontraksi miokardium dan perubahan yang berkaitan dengan hemodinamik intrakardi dan sistemik. Pelaksanaan tindakan ini menyumbang kepada perbezaan anatomi dan fisiologi dalam ciri-ciri pembekalan darah ke kapal miokardial yang cetek dan dalam, yang menyebabkan kemunculan keadaan heterogen dalam bekalan darah dan fungsi kontraksi miokardium. Titik pemakaian tindakan extravascular diastolik adalah terutamanya kawasan subendokardi otot jantung, yang amat sensitif kepada perubahan iskemik.

- Oleh sebab kewujudan kesan bukan vaskular pada peredaran koronari, stres fisiologi pada jantung (tekanan fizikal, rangsangan psiko-emosi), ditambah dengan peningkatan kadar denyutan jantung dan peningkatan kadar denyutan jantung (peningkatan fungsi jantung) dan peningkatan penggunaan oksigen miokardium, boleh menyebabkan perubahan iskemia dan perubahan yang merosot dalam otot jantung.

3. Iskemia akut dan nekrosis miokardium fokal kecil, apa pun punca mereka, boleh menyebabkan perkembangan microthrombosis dalam kapilari dan arteriol di kawasan yang terjejas, diikuti dengan pembentukan trombosis menaik arteri koronari yang lebih besar dan perkembangan infark miokard focal yang besar.

Pengalaman klinikal berdasarkan kajian dan analisis ciri-ciri penyakit ini, bersama-sama dengan data kajian morfologi dan eksperimen, memberikan alasan untuk mempertimbangkan patogenesis penyakit arteri koronari dari sudut pandang perkembangan proses patologis. Pendekatan ini melibatkan pemilihan pada tahap yang berbeza dari mekanisme patofisiologi utama, yang sebahagian besarnya menentukan intipati perubahan dalam peredaran koronari dan keadaan miokardium, ciri tahap tertentu evolusi proses patologis.

Dengan semua kerumitan mekanisme pengawalan aliran darah koronari dan pelbagai faktor yang mempengaruhinya, skema patogenesis yang dicadangkan menyediakan dua tempoh utama dalam perkembangan penyakit:

1. tempoh angiospastik;

2. tempoh bekalan darah yang tidak mencukupi.

Bahagian ini adalah sewenang-wenang, kerana sangat sukar untuk mewujudkan garis-garis yang jelas di antara tempoh-tempoh ini, kerana tempoh kedua pada dasarnya adalah tahap selanjutnya dalam perkembangan penyakit, dan faktor utama yang menentukan evolusi penyakit adalah keparahan dan kelaziman.

Dalam tempoh pertama, atau pada peringkat awal, penyakit menguasai mekanisme yang menyebabkan berlakunya serangan angina dan manifestasi lain penyakit arteri koronari, adalah pelanggaran mekanisme peraturan neurohumoral jantung dan peredaran koronari. Penyebab segera serangan angina adalah kekejangan dan perubahan fungsi lain dalam nada arteri koronari, dalam sesetengah kes peningkatan penggunaan oksigen oleh miokardium, dan lebih kerap mungkin gabungan kedua-dua faktor.

Mengikut pengalaman klinikal dan eksperimen haiwan, keadaan utama yang menyumbang kepada perkembangan kekejangan koronari dapat dianggap sebagai gangguan pada kedua-dua bidang sistem saraf autonomi terhadap latar belakang penurunan intensitas atau gangguan metabolisme tenaga dalam miokardium. Mengenai keadaan arteri koronari, jika ia terjejas oleh aterosklerosis, tetapi prosesnya tidak stenosis dan meluas, kapal-kapal itu mempunyai nada yang ketat tinggi, kereaktifan mereka terhadap kesan vasokonstruktif meningkat. Walaupun demikian, mekanisme tempatan aliran darah koroner kendiri, walaupun rosak pada tahap tertentu, masih mengekalkan keupayaan untuk mengadaptasikan aliran darah dalam keadaan kekejangan koronari yang berkembang pesat.

Tempoh tempoh angiospastik penyakit arteri koronari ini ditentukan terutamanya oleh kadar perkembangan aterosklerosis koronari dan tahap pemeliharaan mekanisme pengawalan sendiri aliran darah koronari, yang pada gilirannya sangat bergantung pada tahap prevalensi perubahan aterosklerosis pada kapal jantung.

Dalam tempoh kedua penyakit ini, mekanisme patofisiologi utama seolah-olah menjadi faktor ketidakpadanan sebenar antara permintaan oksigen miokardium dan kemungkinan peredaran koronari. Peluang ini terhad bukan sahaja disebabkan oleh stenosis atherosclerosis koronari dan kekurangan fungsi cagaran cagaran, tetapi juga berkaitan dengan pengurangan nada penyempitan kapal koronari dan pengurangan dalam simpanan vasodilatori mereka, dan dalam hubungan ini, dominasi kesan extravascular pada aliran darah koronari. Di antara kesan-kesan ini, nampaknya peranan penting dimainkan oleh kesan mampatan dari miokardium pada vesel kecil (arteriol dan kapilari) dalam fasa systole dan peningkatan tekanan intramyokardial akibat ketidakcukupan membesar miokardium kontraksi dan peningkatan jumlah dan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri. Faktor ini menyumbang kepada peningkatan penggunaan oksigen miokardium. Bukan peranan terakhir dalam mekanisme serangan angina pada tahap penyakit ini mungkin tergolong dalam kegagalan edaran cagaran dan tekanan perfusi dalam sistem koronari, yang, khususnya, tidak hanya membawa kepada proses stenosis yang meluas di arteri, tetapi juga untuk penurunan output jantung akibat ketidakcukupan fungsi kontraksi miokardium. Peningkatan dalam kerja jantung, yang disebabkan oleh sebarang fisiologi (ketegangan fizikal, emosi) dan kesan refleks pada aktiviti jantung, adalah punca utama yang mendedahkan ketidakcukupan bekalan darah miokardium kepada keperluannya. Mekanisme pengawalan diri dari aliran darah koroner pada tahap ini mengalami gangguan dan tidak dapat memberikan respons yang memadai terhadap kapal koronari ketika aktivitas jantung berubah.

Kemungkinan pampasan ke tahap tertentu disediakan oleh pendedahan anastomoses pembentukan mezhkoronarnyh sedia ada dan baru cagaran disimpan sedikit sebanyak keupayaan saluran koronari terus berkembang, meningkat pengeluaran oksigen miokardial dari darah arteri dan mengurangkan keamatan proses metabolik dalam miokardium. Ia tidak dapat dikesampingkan bahawa peningkatan tekanan darah yang sederhana sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan perfusi koronari juga tidak mempunyai nilai pampasan pada tahap ini. Faktor ini digabungkan menjadi konsep rizab koronari, kewujudannya yang membezakan dua fasa dalam tempoh kedua - kompensator (A) dengan rizab koronari yang dipelihara dan tidak dikompensasi (B) - tanpa rizab.

Skim patogenesis penyakit jantung iskemia kronik melibatkan pembangunan terutamanya pada babak kedua iskemia luka multifocal dan nekrosis sejajar dengan menukar sifat-sifat elektrokimia dinding vaskular dan kemunculan ini mikrotrombozov tumpuan, dan seterusnya - pembentukan darah beku dalam cabang utama arteri koronari jenis uplink.

Kenyataan yang dibuat mengenai patogenesis penyakit arteri koronari kronik, membina idea yang sedia ada, mencerminkan aspek patogenesis yang paling umum dan mekanisme patofisiologi utama yang dibentangkan pada pelbagai peringkat evolusi penyakit.

Angina atau angina pectoris

Angina pectoris adalah bentuk CHD. Ia didasarkan pada kekurangan koronari - hasil ketidakseimbangan antara permintaan oksigen miokardium dan kemungkinan penghantarannya dengan darah. Dengan akses oksigen yang tidak mencukupi kepada miokardium, ischemia berlaku. Iskemia boleh berlaku dengan kekejangan tidak diubah suai arteri koronari, aterosklerosis arteri koronari disebabkan oleh hakikat bahawa, dalam beban berfungsi pada jantung arteri koronari tidak boleh berkembang mengikut keperluan.

Klinik Manifestasi utama penyakit ini adalah sakit - memerah, menekan, kurang sering - penggerudian atau menarik. Seringkali, pesakit tidak mengadu rasa sakit, tetapi rasa tekanan atau pembakaran. Keamatan kesakitan adalah berbeza - dari kecil hingga sangat tajam, memaksa pesakit mengeluh dan menjerit. Setempat sakit terutamanya atas dada di bahagian atas atau tengah-tengah itu, sekurang-kurangnya - di bahagian bawah, dan kadang-kadang meninggalkan tulang dada, terutamanya dalam bidang rusuk II-III, lebih kurang - kanan tulang dada atau di bawah proses xiphoid dalam epigastrium. Kesakitan memancarkan terutamanya ke kiri, kurang kerap - ke kanan dan ke kiri, kadang-kadang - hanya ke kanan. Selalunya terdapat penyinaran di lengan dan bahu, kadang-kadang di leher, telinga, rahang bawah, gigi, scapula, belakang, dalam beberapa kes - dalam perut dan sangat jarang - di bahagian bawah badan. Kesakitan adalah bersifat paroxysmal, tiba-tiba muncul dan berhenti dengan cepat (biasanya 1-5 minit, kurang kerap - lebih lama). Mana-mana serangan yang menyakitkan yang berlangsung lebih daripada 10-15 minit, dan lebih daripada 30 minit, harus dianggap sebagai tanda kemungkinan perkembangan infarksi miokardium. Benar, kes-kes angina dengan tempoh sehingga 2-3 jam dengan ketiadaan infark miokard dijelaskan.

Semasa serangan stenocardia, pesakit sering menunjukkan ketakutan kematian, rasa bencana. Dia membeku, cuba untuk tidak bergerak. Kadang-kadang dorongan untuk buang air kecil dan buang air kecil, kadang-kadang pengsan. Serangan biasanya tiba-tiba berakhir, selepas itu pesakit merasa lemah untuk beberapa waktu, kelemahan.

Kekerapan strok berbeza-beza. Kadang-kadang jurang antara mereka bulan lalu, bahkan bertahun-tahun. Dalam beberapa kes, terdapat sehingga 40-60 dan bahkan 100 serangan setiap hari.

Semasa serangan stenocardia, wajahnya pucat, dengan naungan sianotik, ditutup dengan peluh sejuk, ungkapan orang itu menderita. Kadang-kadang, sebaliknya, muka berwarna merah, teruja. Limbs dalam kebanyakan kes sejuk. Kadang-kadang terdapat hiperestesia pada kulit di tempat sakit dan penyinarannya. Pernafasan jarang cetek, kerana gerakan pernafasan menguatkan rasa sakit. Pulse kebanyakannya dikurangkan; kadang-kadang pada peningkatan pertama, dan kemudian sedikit menurun; dalam sesetengah kes, terdapat takikardia yang hebat atau denyutan normal. Gangguan irama dan konduksi mungkin, paling sering berdenyut, biasanya ventrikel, kurang kerap - pelbagai gangguan konduksi atau fibrilasi atrial. Tekanan darah semasa serangan sering meningkat. Tekanan lenturan adalah normal.

Bentuk angina pectoris yang tidak stabil ("pra-infarction", menurut istilah beberapa pengarang) sangat berubah dalam istilah prognostic - secara purata, sehingga 50% daripada pesakit mati dalam tempoh 5 tahun. Dalam bentuk ini, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa pilihan:

1. Ketegangan angina. mempunyai tempoh yang sangat singkat dalam kursus (tidak lebih daripada 12 minggu), yang membawa kepada sekatan aktiviti fizikal pesakit dan yang sering menjadi prekursor infarksi miokardium. Pada pesakit dengan angiografi koronari, lesi stenosis dikesan lebih kerap daripada salah satu daripada saluran koronari; kematian di kalangan mereka secara purata selama 2 tahun ialah 8-10%, dan kejadian infark miokard adalah kira-kira 35%.

2. Angina yang progresif. mempunyai kursus yang stabil 10-12 minggu sebelum ini, dicirikan dengan peningkatan serangan angina dalam kekerapan, tempoh, dan intensiti, dengan penurunan tajam dalam toleransi senaman oleh pesakit. Pada masa yang sama, dua arteri koronari biasanya terjejas, lethality dan kadar kejadian kes infark miokard akut pada 2 tahun mempunyai tahap yang sama dan purata 7%.

3. Istirahat angina biasanya berlaku pada waktu malam jika tidak ada momen provokatif yang jelas. Yang paling tipikal dari versi beliau adalah angina Prinzmetal. Bentuk ini juga dianggap sebagai fenomena prodromal yang mungkin terjadi pada infark miokard yang mengancam. Prognosis dalam kes-kes ini adalah serupa dengan dua bentuk di atas.

4. Stenokardia Postinfarction dicirikan oleh penyembuhan semula serangan angina pada bulan pertama selepas infark miokard akut. Dalam kes-kes ini, angina angina biasanya tidak berada dalam fasa akut serangan jantung dan sepanjang tempoh masa yang singkat. Angiografi koronari mendedahkan luka stenosis aterosklerotik dua (dalam 45% pesakit) dan tiga (dalam 50% pesakit) daripada arteri koronari dengan kadar kematian yang agak tinggi - sehingga 40% dalam 3 tahun.

5. "Sindrom koronari pertengahan." mengancam atau miokardium infarksi, yang juga termasuk akut dan sub-akut kekurangan koronari adalah pectoris varian angina yang paling teruk dan aliran tidak stabil sering dikaitkan dengan pembangunan tumpuan degenerasi dan nekrosis dalam miokardium. Pesakit tersebut dicirikan oleh sakit angina yang sering berulang dan berpanjangan yang berlaku pada waktu rehat.

Pemeriksaan fizikal sistem kardiovaskular

Data penyelidikan fizikal dalam tempoh awal CHD boleh sangat jarang dan tidak berformat, tetapi penggunaan mereka dalam kombinasi dengan hasil kajian lain dalam beberapa kes ternyata berguna.

Pertama sekali, anda harus memberi perhatian kepada gejala diagnostik seperti hiperalgesia kulit, yang terdapat di tempat yang biasa, terutamanya dalam sternum, serta permukaan dalaman bahu dan lengan bawah. Kami juga mengutamakan pentingnya mengenal pasti hipersensitiviti di sebelah kiri apabila menekan pada bola mata, yang penting dalam istilah diagnostik dan perbezaan. Apabila perkusi jantung tidak dikesan perubahan ciri-ciri awal penyakit arteri koronari, kecuali dalam kes-kes di mana salah satu faktor risiko meningkat tekanan darah tinggi, terdapat peralihan sempadan jantung ke kiri.

Auscultation of the heart, menurut pemerhatian kami, membolehkan untuk mengenal pasti ini atau penyimpangan lain dari norma pada individu dengan tanda awal penyakit arteri koronari. Oleh itu apabila memeriksa 188 Saya CHD pesakit lemah nada di atas diperhatikan dalam 30.6% Saya belahan nada - dalam 21,5%, loghat II nada aorta - 26.1%, tachycardia - 6.8 di%, arrythmia - dalam 12.5% ​​daripadanya. Di kebanyakan pesakit, perubahan ini digabungkan dengan gangguan metabolisme lipid, dan kira-kira 2/3 daripada mereka - dengan peningkatan aktiviti pembekuan darah.

Kaedah penyelidikan makmal

Kaedah penyelidikan makmal menduduki salah satu tempat utama dalam diagnosis awal CHD. Pentingnya dilampirkan pada kajian metabolisme lipid dan sistem pembekuan darah, pelanggaran yang mendasari proses aterosklerosis, dan akibatnya, penyakit jantung iskemik. Walau bagaimanapun, hanya satu pendekatan bersepadu untuk menilai hasil kajian kedua-dua sifat metabolik dan berfungsi membolehkan kita lebih mendiagnosis bentuk awal patologi ini.

Saya Nilai diagnostik kajian metabolisme lipid

Antara parameter biokimia yang mencerminkan keadaan metabolisme lipid dalam proses patologi dan pelbagai, khususnya dalam aterosklerosis dan IHD, tahap kolesterol total memainkan peranan yang paling penting; lipoprotein ketumpatan rendah (LDL), atau β-lipoprotein; lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL), atau pre-β-lipoprotein; lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL), atau α-lipoprotein; triacylglycerol darah (TG).

Untuk penggunaan secara meluas, penilaian kadar lipoprotein dengan kadar kolesterol (kolesterol), masing-masing, kolesterol-LDL (β-kolesterol), kolesterol

VLDL (pre-β-kolesterol), kolesterol-HDL kolesterol (α-kolesterol). Dengan penunjuk ini adalah mungkin untuk mengenal pasti dyslipoproteinemia dan hyperlipoproteinemia, untuk menentukan jenisnya, untuk menentukan pekali atherogenisiti.

Seperti yang anda tahu, hiperkolesterolemia tergolong dalam kumpulan faktor risiko utama untuk penyakit jantung koronari. Tahap kolesterol yang tinggi dalam darah berfungsi pada tahap tertentu sebagai ujian diagnostik. Walau bagaimanapun, pada masa ini, lebih banyak kepentingan tidak dilampirkan kepada kandungan mutlaknya, tetapi untuk dislipoproteinemia, iaitu. gangguan nisbah normal antara pecahan lipid atherogenik dan bukan aterogenik dengan meningkatkan bekas atau menurunkan kedua.

Berdasarkan pelbagai pilihan dan kombinasi penunjuk metabolisme lipid, ia dicadangkan untuk membezakan lima jenis hyperlipoproteinemia.

I - hyperchilomycronemia (chylomicrons terutamanya titisan triacylglycerol yang digantung dalam serum);

IIB - hyper-β-lipoproteinemia dengan kombinasi hippre-β-lipoproteinemia;

III - dis-β-lipoproteinemia (pecahan yang unik daripada β-lipoprotein terapung);

V - hyperpreh-β-lipoproteinemia dengan hyperchylomycronemia.

Di samping itu, setiap jenis hyperlipoproteinemia mempunyai ciri-ciri ciri-ciri utama dengan petunjuk lain metabolisme lipid. Oleh itu, untuk semua jenis kecuali IV, terdapat tahap peningkatan jumlah kolesterol dan untuk semua tetapi IIA, peningkatan tahap TH.

Adalah dipercayai bahawa risiko penyakit arteri koronari semakin tinggi, semakin tinggi sifat aterogenik. Mengikut maklumat yang ada, risiko yang sangat tinggi untuk membina penyakit arteri koronari pada orang dengan IIA, IIB, jenis III, adalah jenis CIV yang agak tinggi, tidak ditentukan dengan tepat pada orang dengan V dan tidak mempunyai hiperlipoproteinemia jenis I.

II Nilai diagnostik kajian pembekuan darah

Menurut konsep moden, peranan penting dalam patogenesis penyakit arteri koronari bersama dengan perubahan metabolisme lipid adalah gangguan sistem pembekuan darah. Telah dibuktikan bahawa pada pesakit dengan aterosklerosis dan IHD, sifat-sifat pembekuan yang meningkat. Oleh itu, perubahan ciri dalam indeks yang menentukan keadaan hemostasis boleh menjadi salah satu tanda diagnostik tambahan IHD.

Tromboelastogram (TEG) dan coagulogram boleh digunakan untuk mengkaji sistem pembekuan darah. Walau bagaimanapun, semasa menjalankan penyelidikan massa, penilaian keseluruhan yang cepat dan adil objektif keadaan hemokoagulasi hanya mungkin dengan bantuan kaedah thromboelastography. Ia boleh digunakan bukannya kajian biokimia seperti penentuan masa pembekuan darah dan pengkalasan semula plasma, kandungan prothrombin, toleransi plasma kepada heparin, reaksi bekuan darah, dan sebagainya.

Seperti yang diketahui, prinsip kaedah thromboelastography terdiri daripada rakaman grafik perubahan dalam kelikatan darah semasa pembekuan dari keadaan cecair kepada fibrinolisis pembekuan terbentuk. Menurut pelbagai parameter TEG, seseorang boleh menilai peralihan prothrombin ke trombin, kadar pembentukan fibrin, kadar pembentukan bekuan, keanjalannya, dan sebagainya.

Untuk mencirikan pembekuan darah, penunjuk thromboelastogram berikut harus dipertimbangkan:

P - masa tindak balas, mencirikan kelajuan fasa pembekuan darah pertama dan kedua (pembentukan tromboplastin dan penukaran prothrombin kepada thrombin);

K - pembentukan bekuan, menentukan kadar pemendapan filamen fibrin;

P + K - pembekuan berterusan, mencerminkan jumlah masa pembekuan darah;

P / K - pemalar thromboelastographic menggunakan prothrombin, mencerminkan penggunaan prothrombin oleh tromboplastin dalam pembentukan thrombin;

Ma dan E adalah pemalar dinamik (melintang) maksimum, sesuai dengan fasa ketiga pembekuan darah;

t adalah pembekuan pembekuan khusus, sepadan dengan tempoh dari penghujung pembekuan yang kelihatan kepada permulaan pembetulan bekuan;

C adalah pengekalan syneresis, ia mencerminkan masa dari permulaan pembentukan fibrin hingga selesai, pemadatan dan pemampatannya.

T - pemalar keseluruhan pembekuan darah, menunjukkan tahap keamatan pembentukan bekuan, serta masa penarikan balik;

Sudut α ialah pemalar sudut, bergantung pada nilai P, K, t, C, Ma. Fibrin yang lebih cepat terbentuk, semakin besar sudut α.

C1 - indeks hypercoagulation (Ma / P + K) mencirikan orientasi umum proses tersebut.

Kepentingan mengenal pasti gangguan metabolisme lipid dan sistem pembekuan darah pada orang yang diancam oleh IHD sangat penting bukan sahaja untuk diagnosis awal, tetapi juga untuk langkah pencegahan yang disasarkan.

Kaedah penyelidikan instrumental

Saya Echocardiogram. Penggunaan kaedah ECG untuk memeriksa pesakit yang mengidap penyakit koronari membantu mengesan lesi miokardium fokal yang terhasil daripada penyempitan atau penyempurnaan kapal koronari.

Berikut adalah tanda-tanda echocardiographic lesi miokardium focal:

1. Pergerakan paradoks pasif MZhP.

2. Pengurangan dalam perjalanan systolic IVM kurang daripada 0.3 cm

3. Mengurangkan amplitud pergerakan dinding posterior LV.

4. Akinesia salah satu dinding LV dengan kontraksi hyperkinetic dinding bertentangan.

Dengan tanda-tanda penyakit arteri koronari yang tidak langsung adalah dilatasi bahagian kiri. Sejajar dengan peningkatan saiz akhir diastolik LV.

II Ballistocardiography. Perubahan pada BCG dalam penyakit jantung iskemik, sementara tidak patognomonik, mungkin satu-satunya petunjuk penunjuk perubahan dalam aktiviti jantung. Perubahan ini sering dikesan walaupun dalam kes di mana ECG masih normal.

Di IHD, walaupun dalam peringkat awal penyakit, BKG patologi diperhatikan dalam 80-90% kes. Pelanggaran indeks BCG sangat beragam: mereka adalah jenis ubah bentuk yang berbeza, perubahan dalam nisbah gelombang, selang masa.

Data pelbagai ujian berfungsi, terutamanya dengan tekanan senaman, sangat menunjukkan. Selepas beban, seseorang dapat melihat peningkatan amplitud segmen HI dan, sebaliknya, pengurangan dalam segmen IJ dan JK, peningkatan DK, penampilan atau peningkatan bilangan kompleks cacat. Menurut kaedah ini, adalah mungkin untuk mengenali kardiosklerosis tanpa manifestasi klinikal, untuk menilai keberkesanan rawatan dan tindak balas pesakit kepada rejimen yang disyorkan, untuk mengandaikan prognosis penyakit.

III Kardiogram Dynamo. IHD disertai dengan perubahan struktur dan fungsi yang menentukan perubahan corak dan indikator kuantitatif DKG. Dalam kedua-dua rektum dan postinfarction cardiosclerosis, dalam selang II DKG membujur, puncak diperhatikan, sering sekali disebut bahawa lengkung menjadi berbentuk M.

Untuk penyakit jantung iskemik dicirikan oleh ketidakstabilan corak sistol kompleks DKG. Penggantian DKG lebih kerap diperhatikan dengan cardiosclerosis fokal yang besar. Mereka sering mengiringi serangan stenocardia, muncul selepas merokok, ujian fungsi, dan lain-lain. DKG yang bergantian disebabkan oleh disistulasi aktiviti jantung dan kekurangan miokard fungsional.

Rawatan infarksi miokardium

Terapi asas. Terapi asas difahami sebagai kompleks langkah terapeutik bukan ubat dan agen farmakoterapeutikal yang digunakan oleh semua pesakit dengan MI tanpa komplikasi, iaitu, tanpa gangguan pada irama jantung dan konduksi, tanpa tanda-tanda kegagalan jantung, kejutan kardiogenik, tindak balas radang dan alergi.

Komponen mandatori rawatan asas infark miokard akut adalah:

- Langkah-langkah bukan dadah: rehat tidur, diet, penjagaan pesakit, termasuk peraturan fungsi usus, pundi kencing dan pemulihan lain;

- Rawatan ubat: ubat antiangina, neuroleptanalgesia, antikoagulan langsung, perlindungan miokardik iskemia dan mengehadkan kawasan nekrosis.

Pesakit dengan MI pada hari pertama penyakit mesti mematuhi rehat tidur untuk mengurangkan pengeluaran tenaga tubuh dengan ketara dan mengurangkan beban jantung, serta keperluan miokardium untuk oksigen.

Dalam tempoh infarksi miokardium akut, pesakit disyorkan untuk menetapkan diet rendah kalori (1200-2000 kcal / hari) dengan makanan yang kerap (4-5 kali sehari) dalam bahagian kecil. Lebih disukai mudah dicerna, produk kembung bukan usus dalam bentuk cecair (bijirin, telur rebus, mentega, jus, jeli, soufflé, kefir). Untuk mengehadkan penggunaan lemak haiwan dan kolesterol adalah tidak praktikal, kerana ia tidak mampu untuk 2-3 minggu untuk mempengaruhi aterosklerosis koronari, anda hanya boleh menguatkan anorexia yang terdapat pada pesakit-pesakit ini. Walau bagaimanapun, memaksa orang yang sakit makan juga tidak dibenarkan. Pada minggu pertama penyakit, diet biasanya sepadan dengan nombor 10. 10. Kemudian, secara beransur-ansur berkembang dan menjadi hampir dengan nombor 5 di Pevsner. Pada umumnya, apabila memilih diet harus dipertimbangkan, terutama pada orang tua, dengan gangguan dan penyakit bersamaan dan membatasi diet.

Antianginal bermakna. Daripada ubat-ubatan antiangina (nitrat, derivatif purine, phenoteazin, chromene, pyrimidine dan hexobendine, chromonoflavin, penyekat preskripsi β-adrenergik dan aktivator, antihypoxants, anabolik, anti-bradykinin dan ubat anti-tiroid) β-blockers dan antagonis kalsium.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terima kasih kepada penyelidikan baru (radioisotop, echocardio, koronerografi, dan sebagainya), mekanisme tindakan antirinal nitrat, yang telah digunakan untuk rawatan angina selama lebih dari 100 tahun, telah banyak diubah dan ditapis dalam banyak aspek.

Kesan antiangina nitrogliserin diringkaskan dari kesannya pada periferal, pusat, dan langsung pada kapal koronari. Tindakan pertama nitrogliserin adalah dalam kelonggaran umum otot-otot licin dinding darah, lebih banyak pada vena daripada di dalam arteri. Akibatnya, darah disimpan di dalam venous vessel, penurunan CVP, vena kembali ke jantung dan, akibatnya, preload di hati. Sementara itu, disebabkan pengembangan tekanan darah sistolik arteriol dikurangkan, dan oleh itu, afterload di hati. Dengan mekanisme periferi ini, kerja luar jantung dipermudah, ketegangan miokardium dan pengambilan oksigen miokard dikurangkan, dan hemodinamik meningkat dengan ketara: jumlah undian ventrikel diastolik dan tekanan di dalamnya, tekanan diastolik di atrium kanan dan arteri pulmonari berkurangan.

Pada jam pertama penyakit untuk melegakan kesakitan selalu (jika tidak ada intolerans individu!) Lebih baik untuk menetapkan nitrogliserin intravena atau sublingually. Pada hari-hari berikutnya, rawatan boleh diteruskan dengan nitrogliserin berpanjangan atau persiapan nitrat organik.

β-blockers mempunyai kesan serba boleh pada tubuh manusia, kerana mereka mengganggu mekanisme intim penularan impuls saraf dari akhir postsynaptic sistem saraf simpatik

Reseptor β-adrenergik organ-organ eksekutif (jantung, saluran darah, buah pinggang, bronkus, dan lain-lain)

Pesakit dengan tanda-tanda kegagalan jantung, hipotensi dan gangguan pengurangan atrioventrikular, sindrom sinus sakit dan diabetes mellitus dengan gejala hipoglisemia, penyekat β adalah kontraindikasi.

Antagonis kalsium menghalang "lambat", memasuki sel-sel otot, aliran kalsium. Myocytes dari dinding koronari dan cerebral vessels paling sensitif kepada mereka, kerana mereka mengandungi sedikit intraselular dan terikat untuk membran kalsium dan sangat bergantung pada kalsium ekstraselular. Bagi myocytes dari saluran darah di kawasan lain dan serat myocardium, mereka mempunyai lebih banyak kalsium yang terikat selaput dan membran. Mereka kurang bergantung kepada kalsium ekstraselular dan, oleh itu, tidak sensitif terhadap ubat-ubatan ini.

Kerja ini biasanya mengikuti skim taktikal tiga langkah peningkatan berturut-turut terapi antiangen pada pesakit dengan angina dan infark miokard yang tidak stabil, mengikut mana peralihan ke langkah seterusnya dilakukan hanya jika sebelumnya gagal:

Tahap I - penggantian nitrat secara lisan atau sublingually diambil oleh pesakit untuk infusi titisan intravena nitrogliserin dengan penggunaan berterusan penyekat β atau penghambat kalsium dalam dos penyelenggaraan sebelumnya, titrasi dos bergantung kepada parameter hemodinamik (BP, HR, CVD)

Gred II - penambahan nitrogliserin dan β-blockers dalam dos penyelenggaraan antagonis kalsium semasa penyerapan

Gred III - meningkatkan dos penyekat β-adrenergik dengan takikardia yang tidak selesa dan (atau) hipertensi arteri.

Neuroleptanalgesia. Kira-kira hanya ¼ pesakit dengan MIM berjaya menghentikan serangan yang menyakitkan dengan agen antiangina. Kebanyakan pesakit dengan infark miokard perlu menggunakan langkah-langkah kecemasan lain untuk melegakan kesakitan. Kepentingan mereka adalah disebabkan oleh tekanan yang menyakitkan, digabungkan dengan pergolakan mental dan ketakutan kematian, sistem simptom-adrenal badan diaktifkan dengan peningkatan tahap katekolamin dan asid lemak bebas dalam darah. Ini menyebabkan takikardia, aritmia, peningkatan permintaan oksigen miokardium dan gangguan metabolisme miokardium. Akibatnya, kawasan nekrosis berkembang. Satu jenis "lingkaran ganas" dicipta: keadaan angina mewujudkan rasa sakit dan ketakutan, yang seterusnya, disebabkan peningkatan kerja jantung dan peningkatan keperluan miokardium untuk oksigen, menjadikan keadaan anginal lebih berat dan meningkatkan kawasan nekrosis.

Varian terapi patogenetik yang paling optimum memecah lingkaran sedemikian dengan bertindak pada kedua-dua faktor pencetus: neuroleptanalgesia rasa sakit dan emosi (ketakutan dan gairah) - preskripsi gabungan antipsikotik dan analgesik.

Meringkaskan keberkesanan semua kombinasi yang diterangkan dalam kesusasteraan dan diuji dalam keadaan klinikal, seseorang boleh memperoleh 14 variasi neuroleptanalgesia.

Antikoagulan dan agen antiplatelet. Prasyarat teoritis untuk terapi antikoagulan adalah sindrom hypercoagulative ditakrifkan dalam kebanyakan pesakit, dengan peningkatan dalam aktiviti procoagulants dan peningkatan serentak dalam fungsi sistem antikoagulan darah. Oleh itu, syarat-syarat dicipta untuk permulaan atau perkembangan trombosis koronari, trombosis parietal di rongga jantung, tromboembolisme arteri peredaran besar dan kecil, phlebothrombosis. Membangunkan komplikasi thromboembolic dengan ketara memburukkan prognosis dan meningkatkan kebarangkalian hasil maag akibat infarksi miokardium.

Majoriti doktor klinik domestik berpendapat bahawa terapi antikoagulan dan trombolytik diperlukan untuk semua pesakit dengan CIM dan TIM, sudah tentu, jika tidak ada kontraindikasi. Sesetengah penyelidik mencadangkan bukannya antikoagulan, dan dalam kes yang jarang - sebagai tambahan kepada mereka, bermakna menghalang agregasi platelet (agen antiplatelet): asid asetilsalicylic, sulfinpyrazone, dipyridamole, ticlopidine.

1. Panduan untuk Kardiologi, Jilid 3, Penyakit Jantung. Moscow, "Perubatan" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Keadaan kecemasan di klinik penyakit dalaman." Kiev, "Kesihatan" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: diagnosis awal dan prophylaxis bebas dadah dalam keadaan pesakit luar". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov "Kaedah instrumental untuk mengkaji sistem kardiovaskular (buku rujukan)". Moscow, "Perubatan" 1986.

5. V.N. Zakharov "Pencegahan dan rawatan penyakit jantung koronari." Minsk, "Belarus" 1990.

6. V.I. Makolkin "Kejururawatan dalam Terapi". Moscow, ANMI 2002

Anda Suka Tentang Epilepsi