Kecederaan otak traumatik: klasifikasi, gejala dan rawatan

Dalam masyarakat moden, perhatian besar diberikan kepada masalah pencegahan penyakit kardiovaskular, patologi kanser, tetapi pertumbuhan spesifik kecederaan terus berkembang dengan pesat dan melompat untuk mengatasi penyakit umum. Dalam mengejar tamadun dan perbandaran, manusia kehilangan wakilnya yang terbaik - belia, kerana bilangan kemalangan jalan raya semata-mata sifat semacam wabak abad kedua puluh satu. Tempat pertama di kalangan kecederaan mengambil kecederaan kraniocerebral (TBI).

Pengelasan TBI

Kecederaan otak traumatik dikelaskan mengikut banyak parameter, tetapi dalam amalan klinikal, ia tidak selalu memerlukan. Bergantung kepada jenis kerosakan, kecederaan berikut berlaku:

• Digabungkan (selain penggunaan tenaga mekanikal dan kehadiran kecederaan kepala, terdapat juga kecederaan extracranial - perut, rongga dada, rangka);
• Digabungkan (kecederaan ini dicirikan oleh kehadiran beberapa faktor yang merosakkan yang bertindak secara serentak, seperti kecederaan kepala dan luka bakar).

Semua neurotraumas mengikut jenis kerosakan dibahagikan kepada kumpulan berikut:

• tertutup (kecederaan yang boleh mengekalkan integriti kulit, dan jika terdapat kerosakan, ia tidak mencapai tahap aponeurosis);
• terbuka (kerosakan melangkaui aponeurosis dan sering digabungkan dengan patah asas dan calvarium);
• menembusi (dalam kes ini terdapat pelanggaran keutuhan dura mater dan kerosakan pada otak yang sangat prolapses melalui luka).

• akut (bermula dari masa kecederaan itu sendiri dan bertahan sehingga masa penstabilan (jika pesakit bertahan) dari neurofunctions otak. Tempoh masa ini adalah sehingga 10 minggu).
• pertengahan (dalam tempoh ini lysis berlaku dan kerosakan disusun semula dengan pemulihan sepenuhnya atau sebahagian daripada sistem saraf. Dalam kes neurotrauma, keparahannya adalah 6 bulan, dan dalam neurotrauma yang teruk, sehingga satu tahun.)
• jauh (dalam tempoh ini, penyelesaian proses pemulihan atau pembentukan proses degeneratif berlaku. Tempoh proses ini mengambil masa beberapa tahun.)

Gejala neurotrauma

Gegaran otak. Ciri utama unit nosologi ini adalah kebalikan proses dan ketiadaan kerosakan patologi. Kehilangan kesedaran adalah singkat selama beberapa minit dengan perkembangan amnesia retrograde. Pesakit mungkin sedikit terkejut, maklum balas emosi, bimbang tentang mual, muntah, sakit kepala. Pemeriksaan neurologi mendedahkan gejala tidak spesifik - ataxia cerebellar, perencatan refleks abdomen, tidak disebutkan tanda-tanda piramid, gejala otomatisme lisan. Oleh itu, proses itu dianggap boleh diterbalikkan, bahawa semua gejala hilang dalam tiga hari.

Perasaan otak ringan. Dengan patologi ini, patah tulang tengkorak dan pendarahan trauma mungkin. Kehilangan kesedaran adalah mungkin sehingga setengah jam. Status neurologi adalah serupa dengan gegaran, tetapi gejala lebih jelas dan berterusan selama tiga minggu.

Perasaan otak adalah sederhana. Pesakit mungkin tidak sedarkan diri selama beberapa jam, amnesia teruk. Sakit kepala yang sengit, berulang-ulang muntah, kegelisahan menunjukkan pendarahan subarachnoid yang ketara. Terdapat tanda-tanda gangguan fungsi penting: bradikardia, hipertensi, tachypnea. Dalam keadaan neurologi, terdapat sindrom meningeal, nystagmus, asimetri nada otot dan refleks tendon, tanda berhenti patologi, paresis anggota badan, gangguan refleks pupillary dan oculomotor. Tanda-tanda organik seperti ini berterusan selama sebulan, dan pemulihan mungkin tidak lengkap.

Perasaan otak teruk. Selepas kecederaan, pesakit tidak mendapat kesedaran, jika dia dapat bertahan, prognosis bergantung kepada sifat dan tahap kerosakan. Dalam keadaan neurologi, simptom-simptom utama mendominasi dengan peningkatan edema serebrum dan gangguan yang mengancam nyawa yang terancam dalam fungsi penting, kejang epilepsi yang sering berlaku, yang memburukkan keadaan pesakit. Tanpa rawatan kecemasan yang tepat pada masa, pesakit sedemikian tidak dapat bertahan. Sekiranya, akibat rawatan, pesakit mendapat semula kesedaran, maka masih terdapat defisit neurologi kasar dalam bentuk lumpuh dan paresis, gangguan mental.

Mampatan otak. Mampatan klinik otak boleh di latar belakang perencatan otak, dan tanpa itu. Tempat utama kepunyaan hematomas, kemudian patah tulang retak, hygromas, pneumoencephaly. Ia secara klinikal dinyatakan sebagai lebam teruk, tetapi terdapat jurang cahaya yang disebut - apabila pesakit menjadi lebih ringan untuk waktu yang singkat dan kemudian keadaannya merosot tajam. Tanpa penyahmampatan yang tepat pada masanya, kehidupan pesakit "digantung dalam keseimbangan."

Pecah pangkal tengkorak. Sekiranya patah tulang pangkal tengkorak, terdapat klinik tertentu, kerana, sebagai tambahan kepada pereputan otak, darah mengalir ke dalam nasofaring, ke dalam rongga telinga tengah, dan selulosa periorbital. Oleh itu, adalah perlu untuk membezakan dengan jelas bahawa hematomas periorbital (yang dikenali sebagai "fingal di bawah mata") boleh bukan sahaja akibat kecederaan setempat, tetapi juga gejala cedera kranial, yang dikenali sebagai "gejala cermin". Klinik khusus yang sama adalah kehadiran pendarahan atau liquorrhea dari saluran hidung dan saluran auditori luaran. Untuk menyokong perkara di atas, "gejala teko" diterangkan dalam kesusasteraan: peningkatan hidung pelepasan apabila kepala dimiringkan ke hadapan. Walaupun pesakit mungkin sedar dan terdapat lebam pada tisu lembut muka, kecederaan otak traumatik harus disyaki terlebih dahulu.

Diagnosis neurotrauma

Diagnosis neurotrauma dalam beberapa kes boleh menjadi sukar, kerana ia sering disertai dengan mabuk. Dalam kes ini, sukar untuk menilai sifat koma tersebut. Kesukaran juga timbul dalam diagnosis pembezaan dengan kemalangan serebrovaskular akut (ONMK), terutamanya dengan persoalan utama: kecederaan atau strok. Tanda-tanda diagnosis umum adalah seperti berikut:

• sejarah penyakit (dengan syarat pesakit sedar);
• klinikal, analisis biokimia darah dan air kencing;
• ujian darah untuk alkohol dan toksin lain jika perlu;
• penentuan kumpulan darah dan faktor Rh.
• pemeriksaan neurologi, ahli bedah saraf dan pakar berkaitan;
• ECG;
• Pemeriksaan CT dan MRI;
• radiografi tengkorak dalam dua unjuran (jika perlu, dan bahagian lain badan).

Rawatan Neurotrauma

Rawatan neurotrauma perlu menyeluruh. Tahap ringan TBI dirawat dalam unit trauma, dan teruk - dalam unit rawatan intensif. Purata penginapan hospital untuk gegaran adalah 7-10 hari, dan rehat tidur adalah prasyarat.

Sekiranya kecederaan teruk, keutamaan dan keutamaan adalah penyelenggaraan fungsi penting (pernafasan dan peredaran) di dalam mangsa untuk menyelamatkan nyawanya. Secara umum, prinsip-prinsip berikut untuk pengurusan golongan pesakit ini boleh diambil perhatian:

• pemulihan saluran udara. Benar-benar semua pesakit yang berada dalam keadaan comatose (mengikut skor Glasgow com - 8 mata dan ke bawah) mesti dimasukkan dan dipindahkan ke ventilator (pengudaraan mekanikal) untuk memastikan pengoksigenan yang mencukupi;
• pencegahan hipotensi arteri. Tekanan arteri biasa tidak boleh lebih rendah daripada 90 mm Hg. Terapi infusi dilakukan dengan penyelesaian koloid dan kristaloid. Jika kesan terapi infusi tidak mencukupi, sympathomimetics ditambah kepada rawatan;
• melawan tekanan intrakranial. Untuk mengurangkan tekanan intrakranial yang meningkat, mannitol digunakan, kedudukan kepala tinggi dengan 30 darjah, pemindahan cecair cerebrospinal ventrikular, hyperventilation yang sederhana. Hormon tidak digunakan untuk merawat edema serebrum, kerana mereka semakin bertahan dalam kategori pesakit ini;
• terapi anticonvulsant. Sehubungan dengan perkembangan epilepsi selepas trauma, ubat anticonvulsant adalah mandatori, kerana kejang dengan ketara memburukkan prognosis untuk pemulihan pesakit-pesakit ini;
• memerangi komplikasi septik. Untuk tujuan ini, antibiotik spektrum luas ditetapkan dengan putaran berikutnya berdasarkan keputusan kajian mikrobiologi;
• pelantikan pemakanan awal pesakit. Keuntungan diberikan kepada nutrisi enteral, dan jika tidak mustahil, pemakanan parenteral diberikan, yang mesti dimulakan tidak lebih dari 3 hari;
• rawatan pembedahan. Hematoma epidural lebih daripada 30 sentimeter padu, hematomas subdural dengan ketebalan lebih daripada 1 sentimeter dengan adanya anjakan struktur median, fokus kecederaan otak lebih daripada 50 sentimeter padu mesti dikenakan rawatan pembedahan. Rawatan konservatif hematomas dan lebam ditetapkan mengikut cadangan pakar bedah saraf, yang secara dinamik memantau kategori pesakit ini, dan jika perlu, rawatan pembedahan akan ditawarkan.

Prognosis untuk neurotrauma tidak selalu menguntungkan, tetapi bantuan yang diberikan tepat pada masanya kepada mangsa sangat mempengaruhi kesan penyakit tersebut.

Bab II Pencirian umum kecederaan otak traumatik, klasifikasi dan prinsipnya untuk merumuskan diagnosis

Buat kali pertama pembahagian pembahagian kecederaan otak traumatik dicadangkan pada tahun 1774 oleh Petit. Beliau mengenal pasti tiga bentuk utamanya: gegaran, perarakan dan pemampatan. Berdasarkan pengkelasan ini, pada tahun 1978, Suruhanjaya Masalah Semua Kesatuan mengenai Neurosurgery telah menubuhkan dan meluluskan Klasifikasi Bersatu Kecederaan Otak Traumatik. Dengan perkembangan teknologi komputer untuk memeriksa mangsa, kemungkinan penggambaran substrat intrakranial yang tidak invasif, kerosakan pada otak, bukan pada tulang tengkorak, berada di barisan hadapan. Hasil pelaksanaan program saintifik dan teknikal sektoral C.09 "Kecederaan Sistem Saraf Pusat" (1986 - 1990), perkembangan Institut Neurosurgery RAMS mereka. NN Burdenko dan Institut Penyelidikan Neurosurgi Rusia. prof. A... Polenova dibenarkan untuk mendasarkan klasifikasi TBI pada biomekanik, jenis, jenis, sifat, bentuk, keterukan kecederaan, fasa klinikal, tempoh kursus, serta hasil kecederaan.

Prinsip diagnosis untuk kecederaan otak traumatik

Penyatuan formulasi diagnosis sebagai ungkapan yang paling tertumpu dalam sejarah perubatan ditentukan oleh perlunya pembentangan ringkas dan jelas semua komponen patologi, sistematika rekod statistik dan kajian epidemiologi. TBI, serta patologi lain, tertakluk kepada undang-undang asas yang mengawal pembinaan diagnosis mengikut prinsip nosologi, yang mengandungi komponen etiologi, pathomorphological dan berfungsi. Asas adalah seragam yang diluluskan untuk klasifikasi seluruh negara bentuk-bentuk kerusakan klinikal pada tengkorak dan otak.

Klasifikasi Kecederaan Otak Traumatik

Kecederaan otak traumatik dikongsi oleh:

I. Dengan graviti:

1. Ringan (gegaran otak dan ringan).

2. Kesederhanaan yang sederhana (perantaraan otak tahap keparahan yang sederhana).

3. Teruk (perut otak yang teruk dan mampatan otak).

Ii. Oleh sifat dan bahaya jangkitan:

1. Tertutup (tanpa kerosakan kepada tisu lembut kepala, atau terdapat luka yang tidak menembusi lebih mendalam daripada aponeurosis, patah tulang peti besi kranial tanpa kerosakan pada tisu lembut dan aponeurosis yang berdekatan).

2. Terbuka (kerosakan di mana terdapat luka pada tisu lembut kepala dengan kerosakan pada aponeurosis atau patah pangkal tengkorak, disertai pendarahan, hidung dan / atau liquorrhea telinga).

3. Penembrikan - dengan kerosakan pada dura mater.

4. Tidak menembus - tanpa merosakkan dura mater.

Iii. Mengikut jenis dan sifat impak ke atas badan seorang ejen traumatik:

1. Terisolasi (tiada luka ekstremranial).

2. Gabungan (ada juga lesi ekstremranial).

3. Gabungan (kecederaan mekanikal + haba, sinaran, dan sebagainya).

Iv. Mengikut mekanisme kejadian:

2. Menengah (kecederaan akibat bencana sebelumnya, yang menyebabkan kejatuhan, contohnya semasa stroke atau epipriple).

V. Pada masa kejadian:

1. Pertama diterima.

2. Berulang (dua kali, tiga kali...).

Vi. Mengikut jenis kerosakan:

VII. Mengenai biomekanik:

1. Kecederaan kejut kejut (kerap berlaku kerosakan).

2. Kemerosotan pecutan (biasanya meresap kerosakan).

Bentuk klinikal TBI:

1. gegelung otak.

2. Perasaan otak ringan.

3. Perasaan otak adalah sederhana.

4. Perasaan otak yang teruk:

a) bentuk extrapyramidal;

b) bentuk diencephalic;

c) bentuk mesencephalic;

d) bentuk mesencephalobulbar.

5. Rosak kerosakan aksonal.

6. Menghancurkan otak:

a) hematoma epidural;

c) hematoma subdural;

d) hematoma intracerebral;

e) lantai-oleh-lantai (sebagai gabungan beberapa) hematoma;

e) patah tekanan;

g) hidroma subdural;

dan) pusat memusnahkan otak.

7. Pembentukan kepala.

Fasa klinikal TBI:

3. Penguraian yang sederhana.

4. Penguraian yang kasar.

Tempoh TBI:

Komplikasi TBI:

Hasil TBI:

1. Pemulihan yang baik.

2. Kecacatan sederhana.

3. Kecacatan yang teruk.

4. Negeri vegetatif.

Sekiranya mungkin untuk mengenal pasti lokalisasi klinikal atau tomografi proses, maka bahagian lesi, perwakilan pecahan, hubungan dengan struktur kortikal dan dalam ditunjukkan. Selepas refleksi komponen dan ciri-ciri di atas diagnosis utama menunjukkan kehadiran pendarahan subarachnoid dan tahap keterukan. Dan hanya selepas penerangan semua komponen "otak" terus mencirikan keadaan tulang tengkorak: patah tulang tulang belakang tungku (linear, depressed); patah pangkal tengkorak (nyatakan fossa kranial di mana terdapat patah). Kehadiran dan sifat liquorrhea (hidung, aural) juga harus dicerminkan di sini. Pada akhir diagnosis, kerosakan pada penutup lembut tengkorak ditunjukkan.

Jadual untuk menentukan keterukan keadaan pesakit dengan TBI

Dalam kes-kes kecederaan bersamaan, diagnosis mencerminkan semua komponen yang membentuk kecederaan extracranial (patah tulang kaki, pelvis, tulang rusuk, vertebra, kecederaan organ dalaman) dan tindak balas patologis sebagai tindak balas kepada kecederaan: kejutan, edema otak, gangguan peredaran darah. Sekiranya kecederaan berlaku di latar belakang mabuk alkohol, maka ia mesti ditunjukkan dalam diagnosis.

Selepas komponen utama diagnosis, yang mencirikan kecederaan, dicerminkan, "keadaan selepas operasi" (namanya) ditunjukkan.

Sebagai bersamaan, yang berikutnya akan diikuti dengan diagnosis penyakit-penyakit yang dialami mangsa sebelum kecederaan (alkohol kronik, diabetes, asma bronkial, dan sebagainya).

Tidak ada keraguan bahawa dalam setiap kes diagnosis akan mencerminkan komponen dan ciri-ciri semata-mata individu. Walau bagaimanapun, pengurusan prinsip-prinsip umum untuk pembinaan dan perumusan diagnosis adalah perlu bagi menilai kesempurnaan pemikiran klinikal pakar dan analisis statistik.

Penilaian keparahan keadaan dalam tempoh TBI (Jadual 1), termasuk prognosis untuk kehidupan dan pemulihan, boleh lengkap jika sekurang-kurangnya tiga komponen diambil kira, iaitu:

1) keadaan kesedaran; 2) keadaan fungsi penting; 3) keterukan gejala neurologi fokus.

Pengijazahan keadaan kesedaran dalam kecederaan otak traumatik

Terdapat gradasi berikut keadaan kesedaran semasa TBI:

2) sederhana yang menakjubkan;

3) menakjubkan dalam;

5) koma sederhana;

6) koma dalam;

7) koma terminal.

Kesedaran yang jelas dicirikan oleh kebangkitan, orientasi penuh dan tindak balas yang mencukupi. Mangsa memasuki hubungan suara yang diperluas, melaksanakan semua arahan dengan betul, bertindak balas dengan bijak kepada soalan. Dikekalkan: perhatian aktif, tindak balas pantas dan sasaran kepada sebarang rangsangan, semua jenis orientasi (dalam diri sendiri, tempat, masa, orang sekitar, situasi, dll.). Amnesia retro-dan / atau anterograde adalah mungkin.

Sedang yang menakjubkan dicirikan oleh kesilapan orientasi yang tidak kasar dalam masa dengan pemahaman yang agak perlahan dan pelaksanaan arahan verbal (arahan), mengantuk sederhana. Pada pesakit dengan keupayaan yang sederhana, keupayaan untuk perhatian aktif dikurangkan. Kenalan suara disimpan, tetapi mendapat jawapan pada masa-masa memerlukan pertanyaan yang berulang. Pasukan melaksanakan dengan betul, tetapi agak perlahan, terutamanya sukar. Mata terbuka secara spontan atau segera dengan rayuan. Reaksi motor terhadap rasa sakit adalah aktif dan terfokus. Peningkatan keletihan, kelesuan, kegagalan ekspresi muka, mengantuk. Orientasi pada masa, tempat, dan persekitaran, orang mungkin tidak tepat. Kawalan fungsi organ pelvis disimpan.

Menakjubkan mendalam dicirikan oleh kekeliruan, pengantian yang mendalam, dan pelaksanaan perintah mudah. Sebahagian besar tidur; kemungkinan penggantian dengan pengujaan motor. Hubungan suara adalah sukar. Selepas permintaan berterusan, anda boleh mendapatkan jawapan, selalunya monosilabic dalam bentuk "ya - tidak." Pesakit boleh memberi nama pertamanya, nama keluarga, dan data lain, selalunya dengan ketekunan. Menjawab perintah dengan perlahan. Mampu melakukan tugas asas (buka mata anda, tunjukkan lidah anda, angkat tangan anda, dan lain-lain). Rayuan berulang, hujan es hujan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan rangsangan yang menyakitkan diperlukan untuk meneruskan hubungan. Sambutan pertahanan yang diselaraskan untuk kesakitan dinyatakan. Disorientasi dalam masa dan tempat. Orientasi diri boleh dikekalkan. Kawalan fungsi organ panggul mungkin terjejas.

Apabila kemurungan kesadaran kepada pesakit sopor sentiasa terletak pada matanya tertutup, tidak melakukan perintah lisan. Imobilitas atau pergerakan stereotaip automatik. Apabila menggunakan rangsangan yang menyakitkan, pergerakan pertahanan yang diselaraskan anggota badan, berpaling ke sisi lain, grimaces yang menyakitkan di muka, yang bertujuan menghilangkannya, boleh mengerang pesakit. Kemungkinan keluar jangka pendek dari mengantuk patologis dalam bentuk membuka mata kepada rasa sakit, bunyi tajam. Pupilary, kornea, menelan dan refleks yang dalam disimpan. Kawalan sphincter terjejas. Fungsi penting disimpan atau diubah dengan sederhana oleh salah satu parameter.

Koma sederhana (1) - tidak mudah marah, tidak membuka mata, pergerakan perlindungan yang tidak teratur tanpa penyetempatan kesakitan rasa sakit.

Sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, tindak balas motor perlindungan yang tidak teratur (biasanya dalam bentuk pengeluaran anggota badan) muncul. Mata kepada sakit tidak dibuka. Kadang-kadang kegelisahan spontan. Refleks pupilary dan kornea biasanya dipelihara. Refleks abdomen tertekan; tendinous - pembolehubah, sering dinaikkan. Refleks automatisme lisan dan refleks kaki patologi muncul. Menelan sangat sukar. Refleks pelindung saluran pernafasan atas secara relatif dipelihara. Kawalan sphincter terjejas. Aktiviti pernafasan dan kardiovaskular agak stabil, tanpa menganiaya penyimpangan.

Koma yang mendalam (2) - ketidakstabilan, kurang pergerakan defensif dalam kesakitan. Tiada tindak balas kepada rangsangan luar, hanya untuk kesakitan yang teruk, pelanjutan extensor patologi boleh berlaku, pergerakan fleksi jarang pada anggota badan. Perubahan dalam nada otot bervariasi: dari hormotonia umum untuk hipotensi yang meresap (dengan gejala meningeal yang berpecah sepanjang paksi badan - kehilangan kekejangan otot nape dengan gejala selebihnya Kernig). Perubahan mesias kulit, tendon, kornea, dan juga refleks pupillary (dengan ketiadaan mydriasis tetap) dengan dominasi penindasan mereka. Memelihara pernafasan spontan dan aktiviti kardiovaskular dengan gangguan ketara mereka.

Terminal koma (3) - atroid otot, isflexia, mydriasis tetap dua hala, immobility of the eyeballs. Atony berotot; jumlah isflexia. Gangguan kritikal fungsi penting - irama kasar dan gangguan pernafasan atau apnea, takikardia paling ketara, tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni.

Gangguan neurologi focal dalam kecederaan otak traumatik

I. Tanda-tanda batang

Tiada gangguan: murid bersamaan dengan reaksi meriah kepada cahaya, refleks kornea dipelihara.

Gangguan sederhana: refleks kornea dikurangkan pada satu atau kedua-dua belah pihak, cahaya anisokoria, nylon spontan spon.

Gangguan yang diucapkan: pembedahan murid unilateral, nylon nylon, mengurangkan tindak balas murid kepada cahaya dari satu atau kedua-dua belah pihak, paresis pandangan yang agak ketara, tanda-tanda patologi dua hala, penceraian gejala meningeal, nada otot dan refleks tendon di sepanjang paksi badan.

Pelanggaran kasar: anisocoria kasar, paresis kasar pandangan ke atas, tonik nystagmus spontan atau tatapan terapung, perbezaan kasar bola mata di sepanjang paksi mendatar atau menegak, secara kasar menyatakan tanda-tanda patologis dua hala, penyisihan kasar gejala meningeal, nada otot dan refleks sepanjang paksi badan.

Gangguan kritikal: mydriasis dua hala dengan kekurangan reaksi murid untuk cahaya, isflexia, atoni otot.

Ii. Tanda hemisfera dan craniobasal

Tiada gangguan: refleks tendon adalah normal pada kedua-dua belah pihak, pengekalan tengkorak dan kekuatan anggota badan dipelihara.

Gangguan sederhana: tanda-tanda patologi unilateral, sederhana mono- atau hemiparesis, gangguan pertuturan sederhana, gangguan sederhana saraf kranial.

Gangguan yang diucapkan: disebut mono atau hemiparesis, diucapkan paresis saraf tengkorak, mengungkapkan gangguan ucapan, paroxysms clonic atau clono-tonik sawan di kaki.

Gangguan yang teruk: mono- atau hemiparesis kasar atau lumpuh anggota badan, lumpuh saraf kranial, gangguan ucapan kasar, sering mengulangi konvoi klonik dalam anggota badan.

Pelanggaran kritikal: triparesis kasar, triplegia, tetraparesis kasar, tetraplegia, kelumpuhan muka dua hala, jumlah aphasia, kejang berterusan.

Sindrom dislokasi dalam kecederaan otak traumatik

Gejala klinikal dan perubahan morfologi yang berlaku apabila hemisfera otak atau cerebellum dipindahkan ke celah intrakranial semula jadi dengan luka sekunder batang otak dipanggil sindrom dislokasi. Doktor banyak kepakaran, menggunakan istilah ini, kurang membayangkan intipati apa yang berlaku di rongga tengkorak semasa perkembangan proses sedemikian.

Selalunya, dalam TBI, sindrom dislokasi (DS) berkembang pada mangsa dengan hematoma intrakranial, fusion perut besar-besaran, peningkatan edema serebral, dan hydrocephalus akut.

Rajah. 1. Jenis dislokasi otak:

1 - penembusan di bawah sabit otak besar; 2 - kemasukan tonsil cerebellar ke corong occuralital serviks; 3 - temporo-tentorial insertion. Anak panah menunjukkan arah utama penggunaan

Terdapat dua jenis utama dislokasi:

1. Anjakan yang mudah, di mana ubah bentuk bahagian tertentu otak berlaku tanpa pembentukan jejari kusut

2. Masalah otak yang teruk, kompleks yang terjadi hanya di kawasan setempat struktur struktur anatom yang padat dan tebal (pemotongan cerebellum, sabit besar otak, corong dural servikal-serviks).

Dislokasi mudah lebih biasa dengan hematoma intrasentrial supratentorial dan manifes sebagai mampatan ventrikel di sisi hematoma, memindahkannya ke arah yang bertentangan. Ventrikel bertentangan dengan pelanggaran aliran keluar minuman keras dari ia berkembang sedikit.

Di TBI, jenis pelanggaran hernia yang berikut adalah lebih umum (Rajah 1):

- Pelanggaran tonsil cerebellar dalam corong dural servikal-serviks (dalam kehidupan sehari-hari ungkapan "memasukkan ke dalam foramen occipital besar" sering digunakan);

- anjakan di bawah proses bulan sabit.

Sifat fasa aliran DS terdiri dalam proses berturut-turut: 1) penonjolan; 2) mengimbangi; 3) ketinggalan dalam; 4) pelanggaran.

Dalam kes hernia tatalori dan hernia, bahagian tengah lobus temporal dalam aperture pachyonous (pemotongan ovale cerebellum) berlaku. Bergantung kepada saiz baji, boleh dilihat dalam pelbagai tahap yang dinyatakan kesan pada batang otak. Barel boleh dipindahkan ke arah yang bertentangan, cacat dan dimampatkan. Dengan pemampatan tajam boleh berlaku pelanggaran patensi saluran air otak dengan perkembangan hidrosefalus sempit akut. Kemasukan temporo-tentorial disertai dengan pemampatan tidak hanya struktur batang di sisinya. Kaki otak ditekan ke arah yang bertentangan, yang secara klinikal dapat memperlihatkan perkembangan kekurangan pyramidal homolateral. Jenis DS adalah lebih biasa dengan penyetempatan proses patologi di kawasan lobus temporal, kurang kerap dengan patologi lobus frontal dan occipital dan dalam kes terpencil dengan luka lobus parietal.

Penglibatan tonsil otak dalam leher hidung dan corong leher berlaku lebih kerap apabila patologi dilokalkan di fossa kranial posterior dan kurang kerap dalam proses supratentorial. Dengan penyisipan sedemikian, mampatan medulla oblongata berlaku dengan perkembangan gangguan penting yang membawa kepada kematian.

Pemindahan di bawah proses sabit terjadi lebih kerap dengan penyetempatan proses patologi di lobus frontal dan parietal dan kurang kerap dengan luka-luka di dalam lobus temporal. Proses luar otak jarang memberikan jenis berat sebelah ini. Kebanyakannya, gyrus cingulate terjejas.

Harus diingat bahawa gabungan protrusional hernia lebih biasa. Dalam kes hematomas intrakranial, pelanggaran temporal-tentatif boleh digabungkan dengan peralihan di bawah sabit dan dengan terowong tonsil serebrum ke dalam corong dural servikal-serviks.

Gambar klinikal DS adalah disebabkan oleh tanda-tanda lesi sekunder batang pada pelbagai peringkatnya terhadap latar belakang gejala hemisfera otak atau cerebral.

Kemasukan temporo-tentorial secara klinikal ditunjukkan oleh kompleks sindrom berikut: terhadap latar belakang kemurungan mendalam kesedaran, pernafasan yang cepat, takikardia, hyperthermia, hiperemia kulit, ketegaran decerebration berkembang, kejang hormetonik, kekurangan piramida dua hala. Ciri-ciri yang paling adalah gangguan oculomotor dalam bentuk penindasan photoreaction, nyalaan, menegak, nystagmus, gejala Hertwig - Magendie, menyimpang strabismus secara menegak.

Pemindahan, kemudian penyebaran tonsil cerebellar ke leher oksipital corong dural, disertai dengan perkembangan gangguan bulbar, yang sering digabungkan dengan gejala neurologi focal (biasanya cerebellar). Terhadap latar belakang ini, kegagalan pernafasan berlaku mengikut jenis Cheyne - Stokes, Biota, sehingga berhenti. Terdapat takikardia, hipotensi arteri berterusan dengan penangkapan jantung seterusnya.

Anjakan kawasan hemisfera yang terjejas di bawah sabit otak besar pada peringkat pertama disertai oleh perkembangan gangguan psikomotor, gangguan mental, sindrom halusinasi-konspirasi. Oleh kerana jenis dislokasi ini meningkat, fungsi mental dihalang. Adynamia dan akinesia secara beransur-ansur meningkat. Kesedaran secara beransur-ansur terhalang daripada mengantuk kepada sopor, dan di peringkat dekompensasi yang mendalam kepada koma.

Bolehkah seorang pengamal secara klinikal membezakan jenis dislokasi? Kemungkinan ini tidak selalu tersedia. Dalam TBI yang teruk, sindrom dislokasi boleh berkembang begitu cepat sehingga kematian berlaku pada jam pertama selepas kecederaan. Walau bagaimanapun, ia harus diingat bahawa dengan hematoma intrakranial subakut, DS boleh berkembang selepas 7-12 hari. selepas kecederaan.

Seorang doktor harus dipandu oleh beberapa peraturan:

1. Dislokasi otak semasa mampatannya dengan hematoma intrakranial tidak boleh dihapuskan tanpa campur tangan pembedahan. Oleh itu, pengesanan kemungkinan terpantas faktor mampatan sebagai penyebab utama untuk pembangunan DS dan penghapusannya meningkatkan peluang untuk menyelamatkan nyawa mangsa.

2. Kehadiran tanda-tanda dislokasi pada pesakit dengan tanda-tanda TBI adalah kontraindikasi mutlak untuk melakukan tusukan lumbar dengan pengekstrakan cecair serebrospinal!

3. Tumbukan lumbar hanya boleh dilakukan untuk tujuan pengguguran. Untuk melakukan ini, 50-100 ml larutan garam fisiologi (dalam air bidistilled) ditadbir endolyumbally.

4. Rawatan sebagai kaedah bebas doping memberikan kesan jangka pendek kepada hamba terbaik (penstabilan aktiviti pernafasan dan kardiovaskular) dan harus digunakan hanya dalam kombinasi dengan penghapusan operasi faktor mampatan otak.

Pencegahan perkembangan DS adalah campur tangan yang paling cepat untuk menghapuskan pemampatan otak yang didiagnosis. Dengan perkembangan DS, campur tangan pembedahan bertujuan untuk menyediakan dekompresi luaran dan dalaman.

Kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik - kerosakan pada tulang tengkorak dan / atau tisu lembut (meninges, tisu otak, saraf, saluran darah). Dengan sifat kecederaan, terdapat trauma kepala tertutup dan terbuka, menembusi dan tidak menembusi, serta gegaran atau perkauman otak. Gambar klinikal kecederaan otak traumatik bergantung pada sifat dan keparahannya. Gejala utama adalah sakit kepala, pening, mual dan muntah, kehilangan kesedaran, ingatan terjejas. Perasaan otak dan hematoma intracerebral disertai oleh simptom fokal. Diagnosis kecederaan otak traumatik termasuk data anamnestic, pemeriksaan neurologi, radiografi tengkorak, CT scan atau MRI otak.

Kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik - kerosakan pada tulang tengkorak dan / atau tisu lembut (meninges, tisu otak, saraf, saluran darah). Pengelasan TBI adalah berdasarkan biomekaniknya, jenis, jenis, sifat, bentuk, keterukan cedera, fasa klinikal, tempoh rawatan, dan hasil kecederaan.

Biomekanik membezakan jenis TBI berikut:

• kejutan kejutan (gelombang kejutan menyebarkan dari tempat kesan dan melepasi otak ke arah yang bertentangan dengan kejatuhan tekanan yang cepat);
• pecutan-pecutan (pergerakan dan putaran hemisfera besar berkenaan dengan sistem otak yang lebih mantap);
• digabungkan (kesan serentak kedua-dua mekanisme).

Mengikut jenis kerosakan:

• tumpuan (dicirikan oleh kerosakan makrostruktur tempatan kepada bahan medullary dengan pengecualian kawasan pemusnahan, pendarahan kecil dan besar di kawasan kesan, protivodud dan gelombang kejutan);
• meresap (ketegangan dan pengagihan pecah aksional primer dan sekunder di ovale mani, corpus callosum, pembentukan subcortical, brainstem);
• digabungkan (gabungan kerosakan otak fokus dan meresap).

Mengenai genesis lesi:

• luka utama: lebam focal dan menghancurkan otak, kerosakan akson yang meresap, hematomas intrakranial utama, pecah batang, pelbagai pendarahan intracerebral;
• luka sekunder:

1. disebabkan oleh faktor intrakranial sekunder (kelewatan hematoma, gangguan cecair serebrospinal dan hemocirculation akibat pendarahan intraventricular atau subarachnoid, edema otak, hyperemia, dan lain-lain);
2. disebabkan oleh faktor extracranial sekunder (hipertensi arteri, hypercapnia, hypoxemia, anemia, dan lain-lain)

Mengikut jenis mereka, TBI diklasifikasikan kepada: kerosakan tertutup yang tidak melanggar keutuhan kulit kepala; patah tulang tulang belakang tungku kranial tanpa kerosakan pada tisu lembut bersebelahan atau patah pangkal tengkorak dengan liquorrhea dan pendarahan yang dikembangkan (dari telinga atau hidung); membuka TBI yang tidak menembusi - tanpa kerosakan pada dura mater dan TBI menembusi terbuka - dengan kerosakan pada dura mater. Di samping itu, terpencil (tidak ada kecederaan extracranial), gabungan (kecederaan extracranial akibat tenaga mekanikal) dan gabungan (pendedahan serentak kepada tenaga yang berlainan: kecederaan otak dan haba / radiasi / kimia) terpencil.

Oleh keterukan TBI dibahagikan kepada 3 darjah: cahaya, sederhana dan teruk. Apabila mengaitkan rubrik ini dengan skala koma Glasgow, kecederaan otak traumatik ringan dianggarkan pada 13-15, berat sederhana - pada 9-12, teruk - pada 8 mata atau kurang. Kecederaan otak traumatik yang ringan sepadan dengan gegaran ringan dan pereputan otak, perencatan sederhana hingga sederhana otak, perakaran otak yang teruk dan parah, kerosakan akson yang meresap dan mampatan akut otak.

Mekanisme terjadinya TBI adalah primer (mana-mana bencana serebral atau extracerebral tidak mendahului kesan tenaga mekanikal traumatik) dan sekunder (bencana serebral atau extracerebral yang mendahului kesan tenaga mekanikal traumatik pada otak). TBI dalam pesakit yang sama boleh berlaku buat kali pertama atau berulang kali (dua kali, tiga kali).

Bentuk klinikal berikut TBI dibezakan: gegaran otak, perut otak ringan, perencatan sederhana otak, perut otak yang parah, kerosakan akson yang meresap, pemampatan otak. Kursus masing-masing dibahagikan kepada 3 tempoh asas: akut, perantaraan dan jarak jauh. Panjang kecederaan tempoh kecederaan otak traumatik bergantung kepada bentuk klinikal TBI: akut - 2-10 minggu, perantaraan - 2-6 bulan, jauh dengan pemulihan klinikal - sehingga 2 tahun.

Gegar otak

Kecederaan yang paling biasa di kalangan craniocerebral mungkin (sehingga 80% daripada semua TBI).

Gambar klinikal

Kemurungan kesedaran (ke tahap sopor) dengan gegaran otak boleh bertahan dari beberapa saat hingga beberapa minit, tetapi ia tidak boleh hadir sama sekali. Untuk masa yang singkat, amnesia retrograde, congrade dan antegrade berkembang. Segera selepas kecederaan otak traumatik, terdapat satu muntah, pernafasan menjadi lebih cepat, tetapi tidak lama lagi normal. Tekanan darah juga kembali normal, kecuali dalam kes-kes di mana sejarah mengalami kemerosotan oleh hipertensi. Suhu badan semasa gegar otak tetap normal. Apabila mangsa mendapat kesedaran, terdapat aduan pening, sakit kepala, kelemahan umum, peluh sejuk, pembilasan, tinnitus. Status neurologi pada tahap ini dicirikan oleh asimetri ringan pada refleks kulit dan tendon, nystagmus mendatar kecil dalam penculikan mata yang melampau, gejala meningeal ringan yang hilang pada minggu pertama. Dengan gegaran otak akibat kecederaan otak traumatik selepas 1.5 - 2 minggu, peningkatan dalam keadaan umum pesakit diperhatikan. Mungkin pemeliharaan beberapa fenomena asthenic.

Diagnosis

Mengiktiraf gegelungan otak bukan satu tugas yang mudah untuk seorang ahli saraf atau seorang traumatologist, kerana kriteria utama untuk mendiagnosis adalah komponen-komponen dari gejala subjektif jika tidak ada data objektif. Anda mesti kenal dengan keadaan kecederaan, menggunakan maklumat yang tersedia kepada saksi kejadian. Yang paling penting adalah pemeriksaan ahli otoneurologi, yang membantu menentukan kehadiran gejala kerengsaan penganalisis vestibular dengan ketiadaan tanda prolaps. Oleh kerana semiotika ringan gegaran otak dan kemungkinan terjadinya gambaran seperti akibat salah satu daripada banyak patologi pretraumatik, dinamika gejala klinikal adalah sangat penting dalam diagnosis. Rasional untuk diagnosis "gegaran" adalah kehilangan gejala tersebut selepas 3-6 hari selepas menerima kecederaan otak traumatik. Dengan gegaran, tidak ada patah tulang tengkorak. Komposisi minuman keras dan tekanannya tetap normal. Imbasan CT otak tidak mengesan ruang intrakranial.

Rawatan

Sekiranya mangsa dengan kecederaan kraniocerebral datang ke deria, pertama sekali dia perlu diberi kedudukan mendatar yang selesa, kepalanya harus dibesarkan sedikit. Orang yang cedera dengan kecederaan otak yang tidak sedar mesti diberi apa yang dipanggil. "Penjimatan" - meletakkannya di sebelah kanan, muka harus dihidupkan ke tanah, bengkokkan lengan kiri dan kaki di sudut kanan pada siku dan sendi lutut (jika patah tulang belakang dan kaki kaki tidak dikecualikan). Keadaan ini menyumbang kepada udara bebas ke dalam paru-paru, menghalang lidah daripada jatuh, muntah, air liur dan darah di saluran pernafasan. Jika pendarahan luka pada kepala, gunakan pembalut aseptik.

Semua mangsa kecederaan otak traumatik mesti diangkut ke hospital, di mana, selepas mengesahkan diagnosis, rehat tidur ditubuhkan untuk tempoh yang bergantung kepada ciri-ciri klinikal dari penyakit ini. Ketiadaan tanda-tanda luka otak fokus pada CT dan MRI otak, serta keadaan pesakit, yang membolehkan untuk menahan diri dari rawatan perubatan yang aktif, membolehkan untuk menyelesaikan masalah yang memihak kepada pelepasan pesakit untuk rawatan pesakit luar.

Dengan gegaran otak tidak memakai rawatan dadah yang terlalu aktif. Objektif utamanya adalah menormalkan keadaan fungsi otak, melegakan sakit kepala, normalisasi tidur. Untuk ini, analgesik, sedatif (sebagai peraturan, tablet digunakan).

Perasaan otak

Perosak otak yang lemah dikesan dalam 10-15% mangsa dengan kecederaan otak traumatik. Satu lebam sederhana didiagnosis dalam 8-10% daripada mangsa, lebam teruk - dalam 5-7% daripada mangsa.

Gambar klinikal

Kecederaan otak yang ringan dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan hingga beberapa puluhan minit. Selepas mendapat kesedaran, terdapat aduan sakit kepala, pening, mual. Catat retrograde, kontradoy, amnesia anterograde. Muntah mungkin, kadang-kadang dengan pengulangan. Fungsi penting biasanya dipelihara. Ada takikardia sederhana atau bradikardia, kadang-kadang peningkatan tekanan darah. Suhu badan dan pernafasan tanpa penyimpangan yang ketara. Simptom neurologi yang lemah merosot selepas 2-3 minggu.

Kehilangan kesedaran dalam kes kecederaan otak yang sederhana boleh berlangsung dari 10-30 minit hingga 5-7 jam. Sangat menyatakan retrograde, kongradnaya dan anterograde amnesia. Muntah berulang dan sakit kepala yang teruk mungkin. Beberapa fungsi penting mengalami gangguan. Bradycardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah, tachypnea tanpa kegagalan pernafasan, peningkatan suhu badan hingga subfebril ditentukan. Mungkin manifestasi tanda-tanda kulit, serta gejala batang: tanda-tanda pyramidal bilateral, nystagmus, penyimpatan gejala meningeal di sepanjang paksi badan. Tanda-tanda tumpuan: gangguan oculomotor dan pupillary, paresis anggota badan, gangguan ucapan dan kepekaan. Mereka merosot selepas 4-5 minggu.

Kecederaan otak yang teruk disertai oleh kehilangan kesedaran dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Selalunya ia digabungkan dengan patah tulang tulang dan calvarium, pendarahan subarachnoid yang banyak. Gangguan fungsi penting diperhatikan: pelanggaran irama pernafasan, tekanan yang meningkat (kadang-kadang rendah), tachy atau bradyarrhythmia. Kemungkinan menyekat saluran pernafasan, hyperthermia yang sengit. Simptom fizikal lesi hemisfera sering diliputi oleh simptomologi batang yang datang ke barisan depan (nystagmus, pandang gajah, dysphagia, ptosis, mydriasis, ketegaran decerebration, perubahan dalam refleks tendon, rupa refleks kaki patologi). Tanda-tanda otomatisme lisan, paresis, epifroskologi focal atau umum boleh ditentukan. Memulihkan fungsi yang hilang adalah sukar. Dalam kebanyakan kes, kerosakan motor sisa kasar dan gangguan mental dipelihara.

Diagnosis

Kaedah pilihan dalam diagnosis perencatan otak adalah CT otak. Zon yang terhad kepadatan dikurangkan ditentukan di CT, patah tulang tulang belakang tungku mungkin, serta pendarahan subarachnoid. Sekiranya kecederaan otak tahap keterukan sederhana pada CT atau lingkaran CT dalam kebanyakan kes, perubahan fokus dikesan (kawasan kurang padat ketumpatan rendah dengan kawasan kecil kepadatan meningkat).

Sekiranya berlaku perebatan yang teruk pada CT, zon peningkatan ketumpatan bukan seragam ditentukan (peralihan bahagian kepadatan meningkat dan menurun). Perifocal bengkak otak sangat ketara. Membentuk laluan horok-intensif di kawasan bahagian terdekat ventrikel sisi. Melaluinya terdapat pelepasan cecair dari produk pembusukan darah dan tisu otak.

Ranap kerosakan otak aksonal

Untuk kerosakan otak akson yang meresap, koma jangka panjang biasanya selepas kecederaan otak traumatik, serta gejala batang yang dinyatakan. Koma ditemani oleh penghapusan atau pemusnahan simetri atau simetri, kedua-duanya spontan dan mudah ditimbulkan oleh kerengsaan (contohnya, kesakitan). Perubahan pada nada otot sangat berubah-ubah (hormon atau hipotensi tersebar). Manifestasi tipikal pyramidal-extrapyramidal paresis anggota, termasuk tetraparesis asimetri. Selain gangguan irama kasar dan kadar pernafasan, gangguan autonomi ditunjukkan: peningkatan suhu badan dan tekanan darah, hiperhidrosis, dan lain-lain. Ciri ciri klinikal kerosakan otak akson yang meresap adalah transformasi keadaan pesakit dari koma yang berpanjangan menjadi keadaan vegetatif sementara. Kejadian keadaan sedemikian ditunjukkan oleh pembukaan mata secara spontan (tanpa tanda-tanda pengesanan dan penetapan pandangan).

Diagnosis

CT scan kerosakan otak akson yang meresap disifatkan oleh peningkatan jumlah otak, yang mengakibatkan ventrikel lateral dan III, ruang konvexital subarachnoid, serta tangki asas otak di bawah tekanan. Kehadiran pendarahan fokus kecil dalam perkara putih hemisfera otak, corpus callosum, struktur subcortical dan batang sering dikesan.

Mampatan otak

Crush otak berkembang dalam lebih daripada 55% kes kecederaan otak traumatik. Penyebab utama pemampatan otak menjadi hematoma intrakranial (intracerebral, epi- atau subdural). Bahaya kepada kehidupan mangsa adalah gejala fokal, batang dan otak yang meningkat pesat. Kehadiran dan jangka masa yang dipanggil. "Jurang cahaya" - dibukanya atau dipadamkan - bergantung pada tahap keterukan keadaan mangsa.

Diagnosis

Pada CT scan, biconvex, cembung rata yang kurang kerap, kawasan terhad kepadatan bertambah ditakrifkan, yang bersebelahan dengan peti besi tengkorak dan dilokalisasi dalam satu atau dua lobus. Walau bagaimanapun, jika terdapat beberapa punca pendarahan, zon peningkatan ketumpatan mungkin mempunyai saiz yang besar dan mempunyai bentuk sabit.

Rawatan Kecederaan Otak Traumatik

Apabila dimasukkan ke unit rawatan rapi pesakit dengan kecederaan otak traumatik, langkah-langkah berikut perlu diambil:

• Pemeriksaan badan mangsa, di mana lecet, lebam, kecacatan sendi, perubahan bentuk abdomen dan dada, darah dan / atau liquorrhea dari telinga dan hidung, pendarahan dari rektum dan / atau uretra, nafas mulut yang aneh, dikesan atau dikecualikan.
• Peperiksaan X-ray Komprehensif: tengkorak dalam 2 unjuran, serviks, toraks toraks dan lumbar, dada, tulang pelvis, anggota atas dan bawah.
• Ultrasound dada, ultrasound rongga perut dan ruang retroperitoneal.
• Kajian makmal: analisis klinikal umum darah dan air kencing, analisis biokimia darah (kreatinin, urea, bilirubin, dll), gula darah, elektrolit. Ujian makmal ini perlu dijalankan pada masa akan datang, setiap hari.
• ECG (tiga standard dan enam petunjuk dada).
• Kajian kandungan alkohol dan air alkohol. Sekiranya perlu, rujuk ahli toksikologi.
• Rundingan ahli bedah saraf, pakar bedah, traumatologist.

Kaedah pemeriksaan ke atas mangsa dengan kecederaan otak trauma adalah tomografi yang dikira. Kontraindikasi relatif untuk pelaksanaannya boleh menyebabkan kejutan berdarah atau traumatik, serta hemodinamik yang tidak stabil. Dengan bantuan CT, tumpuan patologi dan lokasinya, bilangan dan jumlah zon hiper dan hiposensitif, kedudukan dan darjah perpindahan struktur median otak, keadaan dan tahap kerosakan pada otak dan tengkorak ditentukan. Sekiranya meningitis disyaki, pukulan lumbar dan kajian dinamik cecair serebrospinal ditunjukkan untuk mengawal perubahan dalam sifat keradangan komposisinya.

Pemeriksaan neurologi pesakit dengan kecederaan otak perlu dilakukan setiap 4 jam. Untuk menentukan tahap kemerosotan kesedaran, skala koma Glasgow digunakan (keadaan ucapan, tindak balas terhadap kesakitan dan keupayaan untuk membuka / menutup mata). Di samping itu, mereka menentukan tahap gangguan focal, oculomotor, pupillary dan bulbar.

Intubasi trakea ditunjukkan kepada mangsa dengan pelanggaran kesadaran 8 mata atau kurang pada skala Glasgow, yang disebabkan oleh pengoksigenan biasa dikekalkan. Kemurungan kesadaran pada tahap sopor atau koma - indikasi untuk ventilasi mekanik bantu atau terkawal (sekurang-kurangnya 50% oksigen). Ia membantu mengekalkan oksigenasi serebrum yang optimum. Pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik (hematomas dikesan pada CT, edema otak, dan sebagainya) memerlukan pemantauan tekanan intrakranial, yang mesti dikekalkan di bawah 20 mmHg. Untuk melakukan ini, menetapkan mannitol, hyperventilation, kadang-kadang - barbiturates. Untuk pencegahan komplikasi septik, terapi antibiotik yang meningkat atau de-eskalasi digunakan. Untuk rawatan meningitis selepas trauma, antimikrobial moden digunakan yang diluluskan untuk pentadbiran endolyumbal (vancomycin).

Pesakit makanan bermula tidak lebih dari 3 tiga hari selepas TBI. Jumlahnya meningkat secara beransur-ansur dan pada akhir minggu pertama, yang telah berlalu sejak hari menerima kecederaan kraniocerebral, ia harus memberikan 100% kebutuhan kalori pesakit. Kaedah penyusuan mungkin enteral atau parenteral. Ubat anticonvulsant dengan titrasi dos minima (levetiracetam, valproate) ditetapkan untuk melegakan kejang epilepsi.

Petunjuk untuk pembedahan adalah hematoma epidural dengan jumlah lebih daripada 30 cm³. Dibuktikan bahawa kaedah yang menyediakan pengangkatan hematoma yang paling lengkap adalah penyingkiran transkrip. Hematoma subdural akut lebih tebal 10 mm juga tertakluk kepada rawatan pembedahan. Pesakit dalam koma mengeluarkan hematoma subdural akut menggunakan kraniotomi, memelihara atau mengeluarkan flap tulang. Hematoma epidural dengan jumlah lebih daripada 25 cm³ juga tertakluk kepada rawatan pembedahan wajib.

Prognosis untuk kecederaan otak traumatik

Gegaran otak adalah bentuk klinikal kecederaan otak trauma yang boleh diterbalikkan. Oleh itu, dalam lebih daripada 90% kes gegaran otak, hasil penyakit itu adalah pemulihan mangsa dengan pemulihan penuh keupayaan bekerja. Dalam sesetengah pesakit, selepas tempoh akut otak, satu atau manifestasi lain dari sindrom postcommos telah diperhatikan: kemerosotan fungsi kognitif, mood, kesejahteraan fizikal dan tingkah laku. Dalam 5-12 bulan selepas kecederaan otak traumatik, gejala-gejala ini hilang atau dikurangkan dengan ketara.

Penilaian prognostik dalam kecederaan otak traumatik yang teruk dilakukan menggunakan Skala Hasil Glasgow. Penurunan skor keseluruhan pada skala Glasgow meningkatkan kemungkinan kesan buruk penyakit ini. Menganalisis kepentingan prognostik faktor usia, kita dapat menyimpulkan bahawa ia mempunyai kesan yang signifikan ke atas kecacatan dan kematian. Gabungan hypoxia dan hipertensi adalah faktor prognostik yang tidak baik.

Kecederaan Otak Traumatik Neurologi

Daftar untuk pelantikan percuma *

Nombor telefon yang anda tinggalkan:

Kecederaan otak traumatik (TBI) adalah salah satu daripada jenis kerosakan yang paling biasa dan menyumbang sehingga 50% daripada semua jenis kecederaan, dan dalam beberapa dekad kebelakangan ini telah dicirikan oleh kecenderungan pertumbuhan dalam kecederaan otak dan dengan bobot mereka. Oleh itu, TBI semakin menjadi masalah multidisiplin, yang berkaitan dengannya semakin meningkat untuk ahli bedah saraf, pakar neurologi, ahli psikiatri, ahli traumatologi, ahli radiologi, dan sebagainya. Pada masa yang sama, pemerhatian baru-baru ini menunjukkan kekurangan kualiti, tidak mematuhi kesinambungan terapi konservatif.

Terdapat beberapa jenis utama proses patologi yang saling berkaitan:

1) kerosakan langsung kepada bahan otak pada masa kecederaan;

2) pelanggaran peredaran otak;

3) pelanggaran dinamik minuman keras;

4) pelanggaran proses neurodinamik;

5) pembentukan proses parut-pelekat;

6) proses autoneurosensitization.

Asas gambar pathoanatomi kerusakan otak terisolasi adalah distrofi traumatik dan nekrosis utama; gangguan peredaran darah dan organisasi kecacatan tisu. Serangan otak disifatkan oleh kompleks proses penyusupan, reaktif dan pampasan yang saling berkaitan yang berlaku di peringkat ultrastruktur dalam radas, neuron, sel.

Pergeseran otak adalah kerosakan yang dicirikan oleh kehadiran makroskopis yang dapat dilihat dari pemusnahan dan pendarahan di dalam otak dan dalam membrannya, dalam beberapa kes yang melibatkan kerosakan pada tulang peti besi, pangkal tengkorak. Kerosakan langsung pada trauma craniocerebral struktur hypothalamic-pituitary, stem dan sistem neurotransmitter mereka menyebabkan keganjilan tindak balas stres. Gangguan metabolisme neurotransmiter adalah ciri yang paling penting dalam patogenesis TBI. Sangat sensitif kepada tekanan mekanikal ialah peredaran otak.

Perubahan utama yang berlaku dalam sistem vaskular dinyatakan oleh kekejangan atau pembesaran saluran darah, serta peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular. Mekanisme patogenetik lain pembentukan kesan TBI, pelanggaran liquorodinamik, juga berkaitan langsung dengan faktor vaskular. Perubahan pengeluaran cecair cerebrospinal dan penyerapannya akibat TBI dikaitkan dengan kerosakan pada endothelium dari plexus ventrikel choroidal, gangguan sekunder mikroskopik otak, fibrosis dari meninges, dan dalam beberapa kes liquorrhea. Gangguan ini membawa kepada perkembangan hipertensi cecair serebrospinal, kurang kerap - hipotensi.

Apabila TBI dalam patogenesis gangguan morfologi, gangguan hipoksik dan dysmetabolik memainkan peranan penting bersama dengan kerosakan langsung kepada unsur saraf. TBI, terutamanya teruk, menyebabkan gangguan pernafasan dan peredaran darah, yang menimbulkan gangguan serebral diskoirkular yang sedia ada dan, dalam kombinasi, membawa kepada hipoksia otak yang lebih jelas.

Pada masa ini (Likhterman LB, 1990) terdapat tiga tempoh asas semasa penyakit otak traumatik: akut, perantaraan, jauh.

Tempoh akut ditentukan oleh interaksi substrat traumatik, tindak balas kerosakan dan tindak balas pertahanan, dan merupakan tempoh dari masa kesan kerosakan tenaga mekanikal kepada penstabilan fungsi cerebral dan kekerasan yang terganggu atau kematian yang cedera pada tahap tertentu. Panjangnya adalah 2 hingga 10 minggu, bergantung kepada bentuk klinikal TBI.

Tempoh pertengahan dicirikan oleh resorpsi dan organisasi kawasan kerosakan, dan penggunaan proses penyesuaian-penyesuaian sehingga pemulihan penuh atau separa atau pampasan yang mampan fungsi terganggu. Tempoh tempoh pertengahan dengan kecederaan kepala yang tidak teruk - sehingga 6 bulan, dengan berat satu hingga satu tahun.

Tempoh jangka panjang adalah penyelesaian atau kewujudan proses degeneratif dan reparatif. Tempoh tempoh sekiranya pemulihan klinikal adalah 2-3 tahun, dengan kursus progresif tidak terhad.

Klasifikasi Kecederaan Otak Traumatik

Semua jenis kecederaan kepala boleh dibahagikan kepada kecederaan otak tertutup (ZTM), terbuka dan menembusi. TBI tertutup adalah kerosakan mekanikal kepada tengkorak dan otak, mengakibatkan beberapa proses patologi yang menentukan keparahan manifestasi klinikal kecederaan. Untuk membuka kecederaan kepala harus dikaitkan dengan kerosakan pada tengkorak dan otak, di mana terdapat luka pada lapisan tengkorak (kerusakan pada semua lapisan kulit); kerosakan menembusi melibatkan pelanggaran integriti dura mater.

Klasifikasi kecederaan otak trauma (Gaidar B.V. et al., 1996):

• otak otak;
• perut otak: ringan, sederhana, keterukan teruk;
• mampatan otak pada latar belakang perencatan dan tanpa pukulan: hematoma - akut, subacute, kronik (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular); hydromear; serpihan tulang; bengkak bengkak; pneumocephalus.

Sangat penting untuk menentukan:

• keadaan ruang intrathecal: pendarahan subarachnoid; tekanan minuman keras - normotensi, hipotensi, tekanan darah tinggi; perubahan keradangan;
• keadaan tengkorak: tanpa kerosakan kepada tulang; pandangan dan lokasi patah;
• keadaan integument tengkorak: lecet; lebam;
• kecederaan dan penyakit berkaitan: mabuk (alkohol, ubat, dll., ijazah).

Ia juga perlu untuk mengklasifikasikan TBI mengikut tahap keterukan keadaan mangsa, penilaian yang merangkumi kajian sekurang-kurangnya tiga komponen:

1) keadaan kesedaran;

2) keadaan fungsi penting;

3) keadaan fungsi neurologi focal.

Terdapat lima gradasi pesakit dengan TBI

Syarat yang memuaskan. Kriteria:

1) kesedaran yang jelas;

2) ketiadaan pelanggaran fungsi penting;

3) ketiadaan simptom neurologi sekunder (dislokasi); ketiadaan atau keterukan ringan gejala utama.

Tiada ancaman kepada kehidupan (dengan rawatan yang mencukupi); Prognosis untuk pemulihan biasanya baik.

Keadaan kesederhanaan sederhana. Kriteria:

1) keadaan kesedaran - jelas atau sederhana yang menakjubkan;

2) fungsi penting tidak terjejas (hanya bradikardia yang mungkin);

3) simptom fokal - gejala hemisfera dan craniobasal lain yang lebih selektif, boleh dinyatakan.

Ancaman kepada kehidupan (dengan rawatan yang mencukupi) boleh diabaikan. Prognosis untuk pemulihan sering menggalakkan.

Keadaan yang teruk. Kriteria:

1) keadaan kesedaran - stun dalam atau stupor;

2) fungsi penting adalah terjejas, kebanyakannya sederhana dengan 1-2 indikator;

3) gejala focal:

a) batang - dinyatakan sederhana (anisocoria, pengurangan tindak balas pupillary, sekatan pandangan keatas, kekurangan pyramidal homolateral, pemisahan gejala meningeal di sepanjang paksi badan, dan sebagainya);

b) hemispheric dan craniobasal - jelas dinyatakan dalam bentuk gejala kerengsaan (kejang epileptik) dan kehilangan (gangguan motor boleh mencapai tahap plegia).

Ancaman terhadap kehidupan adalah penting, sebahagian besarnya bergantung kepada tempoh keadaan yang serius. Prognosis untuk pemulihan kadang-kadang tidak menguntungkan.

Keadaan yang sangat serius. Kriteria:

1) keadaan kesedaran - koma;

2) fungsi penting - pelanggaran berat dalam beberapa cara;

3) gejala focal:

a) batang - dinyatakan dengan kasar (plegia menatap ke atas, anisokoria kasar, perbezaan mata di sepanjang paksi menegak atau mendatar, kelemahan tajam tindak balas murid kepada cahaya, tanda-tanda patologis dua hala, hormetonium, dan sebagainya)

b) hemispheric dan craniobasal - dinyatakan dengan ketara.

Ancaman maksimum kepada kehidupan bergantung kepada tempoh keadaan yang sangat serius. Prognosis untuk pemulihan sering kurang baik.

Negeri terminal Kriteria:

1) keadaan kesedaran - koma terminal;

2) fungsi penting - gangguan kritikal;

3) gejala focal:

a) batang - mydriasis tetap dua hala, kurang pupillary dan refleks kornea;

b) hemispheric dan craniobasal - disekat oleh gangguan serebral dan batang.

Kehidupan biasanya tidak mungkin.

Gambar klinikal kecederaan otak traumatik akut

Gegaran otak. Secara klinikal merupakan satu bentuk yang boleh diubah suai secara fizikal (tanpa pengasingan ke darjah). Apabila gegelungan otak berlaku, beberapa gangguan serebrum berlaku: kehilangan kesedaran atau, dalam kes-kes ringan, pemadaman ringkas dari beberapa saat hingga beberapa minit. Selanjutnya, keadaan terkejut dipelihara dengan orientasi yang tidak mencukupi pada masa, tempat dan keadaan, persepsi yang tidak jelas terhadap persekitaran dan kesedaran yang terbatas. Retrograde amnesia sering dijumpai - hilang ingatan pada kejadian sebelum kecederaan, kurang kerap anterograde amnesia - kehilangan ingatan pada peristiwa selepas kecederaan. Kurang kata biasa dan rangsangan motor.

Pesakit mengadu sakit kepala, pening, mual. Tanda objektif adalah muntah. Pemeriksaan neurologi biasanya mendedahkan gejala bertaburan kecil: gejala otomatik lisan (proboscis, nasolabial, palmar dan mental); tendon yang tidak rata dan refleks kulit (sebagai peraturan, pengurangan refleks abdomen, keletihan pesat mereka diperhatikan); tanda-tanda patologi pyramidal yang sederhana atau tidak stabil (Rossolimo, gejala Zhukovsky, kurang kerap - Babinsky).

Gejala cerebellar sering dinyatakan dengan jelas: nystagmus, hipotonia otot, gegaran yang sengaja, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg. Ciri ciri gegaran otak adalah regresi pesat gejala, dalam kebanyakan kes, semua tanda organik lulus dalam masa 3 hari. Pelbagai vegetatif dan, di atas semua, gangguan vaskular lebih gigih dalam gegaran dan lebam ringan. Ini termasuk turun naik tekanan darah, takikardia, akrokyanosis kaki, dermographism yang berterusan, hiperhidrosis tangan, kaki, dan ketiak.

Perasaan otak (UGM) dicirikan oleh kerosakan makrostruktural fokal pada bahan otak dari berbagai derajat (pendarahan, kemusnahan), serta pendarahan subarachnoid, patah peti besi dan tengkorak.

Kecederaan otak keterukan ringan secara klinikal dicirikan oleh ketidaksadaran jangka pendek selepas kecederaan hingga beberapa puluhan minit. Pada pemulihannya, aduan sakit kepala, pening, mual, dan sebagainya adalah tipikal. Amnesia retro-, ameria, muntah-muntah, dan kadang-kadang berulang, biasanya diperhatikan. Fungsi penting biasanya tanpa kemerosotan yang jelas. Mungkin ada takikardia ringan, kadang-kadang hipertensi arteri. Gejala neurologi biasanya ringan (nystagmus, anisocoria ringan, tanda-tanda kekurangan piramid, gejala meningeal, dll.), Kebanyakannya mengalami kemelesetan pada 2, 3 minggu selepas TBI. Dengan UGM ringan, berbeza dengan gegaran, patah-patah tulang vault tengkorak dan pendarahan subarachnoid adalah mungkin.

Perasaan otak keterukan sederhana secara klinikal dicirikan oleh penutupan kesedaran selepas kecederaan yang berlanjutan hingga beberapa puluhan minit atau bahkan jam. Dikenal dengan, amnesia anterograde, retro-. Sakit kepala, sering teruk. Muntah berulang boleh berlaku. Terdapat gangguan mental. Kemungkinan gangguan gangguan fungsi penting: bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah; tachypnea tanpa gangguan irama pernafasan dan patrasi pokok tracheobronchial; keadaan subfebril. Sering menegaskan gejala meningeal. Gejala batang juga ditangkap: nystagmus, pemisahan gejala meningeal, nada otot dan refleks tendon di sepanjang paksi badan, tanda-tanda patologis dua hala dan lain-lain. Gejala-gejala organik secara beransur-ansur merosot dalam tempoh 2-5 minggu, tetapi gejala individu mungkin berlaku untuk jangka masa yang panjang. Selalunya terdapat keretakan tulang peti besi dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid yang penting. Dalam kes ini, terdapat sakit yang kerap di leher.

Perasaan otak keterukan teruk secara klinikal dicirikan oleh penutupan kesedaran selepas kecederaan yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Seringkali menyatakan pengujaan motor, terdapat pelanggaran mengancam fungsi penting. Gambaran klinikal UGM teruk didominasi oleh gejala neurologi batang, yang pada jam pertama atau hari selepas TBI bertindih dengan gejala hemispherik. Paresis mengenai kaki-kaki (sehingga kelumpuhan), gangguan subkortikal nada otot, refleks autisme oral, dan sebagainya, dapat dikesan. Kejang epilepsi yang umum atau fokal diperhatikan. Gejala focal regress perlahan; residu kasar adalah kerap, terutamanya dari sudut motor dan mental. UGM teruk sering disertai dengan patah tulang gerbang dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid besar-besaran.

Tanda yang tidak diragui patah tulang tengkorak adalah hidung atau telinga liquorrhea. Gejala positif adalah noda pada kain kain kasa: setetes cecair cerebrospinal berdarah membentuk tempat merah di pusat dengan halo kekuningan di pinggir.

Fraktur tengkorak fossa anterior berlaku apabila penampilan hematomas periorbital (penanda cermin) tertunda. Pada giliran piramid tulang temporal, gejala Pertempuran sering diperhatikan (hematoma di rantau proses mastoid).

Mampatan otak adalah proses patologis yang progresif di rongga tengkorak, yang disebabkan oleh kecederaan dan menyebabkan kehelan dan penurunan tangki dengan perkembangan keadaan mengancam nyawa. Di TBI, mampatan otak berlaku dalam 3-5% kes dengan atau tanpa latar belakang UGM. Antara punca mampatan di tempat pertama adalah hematomas intrakranial - epidural, subdural, intracerebral dan intraventricular; selanjutnya diikuti adalah patah tulang patah tulang tengkorak, fokus otak, subdural hygromas, pneumocephaly.

Gambar klinikal pemampatan otak dinyatakan oleh peningkatan yang mengancam jiwa setelah jangka waktu tertentu (selang cahaya yang disebut) setelah kecederaan atau segera setelah gejala serebral, perkembangan kesadaran yang merosot; manifestasi fokal, gejala batang.

Komplikasi kecederaan otak traumatik

Pelanggaran fungsi penting - gangguan fungsi dasar sokongan kehidupan (pernafasan luar dan pertukaran gas, peredaran darah sistemik dan serantau). Dalam tempoh kecederaan otak traumatik, antara punca kegagalan pernafasan akut (ARF), gangguan pernafasan paru-paru berlaku, dikaitkan dengan patensi saluran udara yang terjejas disebabkan oleh pengumpulan rembesan dan vomitus dalam rongga nasofaring dengan aspirasi seterusnya mereka ke trakea dan bronkus, penarikan lidah pada pesakit dengan koma.

Proses dislokasi: kemasukan temporal-tentorial, mewakili perpindahan bahagian mediobasal dari lobus temporal (hippocampus) ke dalam celah perladangan cerebellum dan penyisipan tonsil cerebellar ke dalam pembukaan okipital besar, yang dicirikan oleh pemampatan bahagian bulbar batang.

Komplikasi purulen-radang dibahagikan kepada intrakranial (meningitis, ensefalitis dan abses otak) dan extracranial (radang paru-paru). Hemorrhagic - hematomas intrakranial, infark serebrum.

Skim pemeriksaan cedera dengan kecederaan otak traumatik

• Pengenalpastian sejarah kecederaan: masa, keadaan, mekanisme, manifestasi klinikal kecederaan dan jumlah rawatan perubatan sebelum kemasukan.
• Penilaian klinikal tentang keterukan keadaan mangsa, yang sangat penting untuk diagnosis, penyortiran dan penyediaan penjagaan panggung yang cedera. State of consciousness: jelas, menakjubkan, spoor, koma; tempoh kehilangan kesedaran dan urutan keluar diperhatikan; kerosakan ingatan amnesia anter dan retrograde.
• Keadaan fungsi penting: aktiviti kardiovaskular - nadi, tekanan darah (ciri kerap dalam TBI - perbezaan tekanan darah pada anggota kiri dan kanan), pernafasan - normal, terjejas, asfiksia.
• Keadaan kulit - warna, kelembapan, lebam, kehadiran kerosakan tisu lembut: lokalisasi, jenis, saiz, pendarahan, liquorrhea, badan asing.
• Kajian organ-organ dalaman, sistem tulang, komorbiditi.
• Peperiksaan neurologi: keadaan pemuliharaan tengkorak, sfera refleks-motor, kehadiran gangguan sensori dan penyelarasan, keadaan sistem saraf vegetatif.
• Gejala kulit: leher kaku, Kernig, Brudzinskiy gejala.
• Echoencephaloscopy.
• Radiografi tengkorak dalam dua unjuran, jika berlaku kerosakan yang disyaki pada fossa kranial posterior - memegang imej separuh paksi belakang.
• Pencitraan resonans magnetik atau tengkorak tengkorak dan otak.
• Pemeriksaan oftalmologi fundus fundus: edema, kesesakan kepala saraf optik, pendarahan, keadaan kapal fundus.
• Tumbukan lumbar - dalam tempoh akut ditunjukkan kepada hampir semua mangsa dengan TBI (kecuali pesakit dengan tanda-tanda pemampatan otak) dengan pengukuran tekanan CSF dan penghapusan tidak lebih dari 2-3 ml CSF dengan penyelidikan makmal berikutnya.
• Diagnosis ini mencerminkan: sifat dan jenis kerosakan otak, kehadiran pendarahan subarachnoid, mampatan otak (penyebab), tekanan darah tinggi atau hipertensi; keadaan penutup lembut tengkorak; patah tulang tulang tengkorak; Kehadiran kerosakan, komplikasi, keracunan bersamaan.

Pertubuhan dan taktik rawatan konservatif mangsa dengan kecederaan kepala akut

Sebagai peraturan, mangsa kecederaan kepala akut perlu dirujuk ke pusat trauma terdekat atau kemudahan perubatan di mana pemeriksaan perubatan primer dan rawatan perubatan kecemasan disediakan. Fakta kecederaan, keparahan dan keadaan mangsa mesti disokong oleh dokumentasi perubatan yang sesuai.

Rawatan pesakit, tanpa mengira keterukan TBI, perlu dijalankan di hospital di wad neurosurgi, neurologi atau trauma.

Penjagaan asas diberikan untuk alasan yang mendesak. Jumlahnya, intensitasnya ditentukan oleh keparahan dan jenis TBI, keparahan sindrom serebral dan kemungkinan memberikan bantuan yang berkelayakan dan khusus. Pertama sekali, langkah-langkah diambil untuk menghilangkan obstruksi saluran pernafasan dan jantung. Dalam kejang sawan, gangguan psikomotor, 2-4 ml penyelesaian diazepam disuntik secara intramuskular atau intravena. Apabila tanda-tanda mampatan otak digunakan ubat diuretik, dengan ancaman edema serebral kombinasi gelung dan osmodiuretiki; pemindahan kecemasan ke jabatan neurosurgi yang terdekat.

Untuk menstabilkan peredaran darah serebral dan sistemik semasa semua penyakit traumatik, ubat vasoaktif digunakan, di hadapan ejen pendarahan subarachnoid hemostatic dan antienzyme digunakan. Perangsang neurometabolik memainkan peranan utama dalam rawatan pesakit dengan TBI: piracetam, yang merangsang metabolisme sel-sel saraf, meningkatkan sambungan cortico-subcortical, dan mempunyai kesan pengaktifan langsung pada fungsi integratif otak. Di samping itu, ubat neuroprotektif digunakan secara meluas.

Untuk meningkatkan potensi tenaga otak, penggunaan asid glutamat, etil metil hydroxypyridine succinate, vitamin B dan C telah ditunjukkan. Ejen dehidrasi digunakan secara meluas untuk memperbaiki gangguan liquorodinamik pada pesakit dengan TBI. Untuk pencegahan dan penghambatan pembangunan proses pelekat dalam membran otak dan rawatan posttraumatic leptomeningitis dan choreoependimatitis, apa yang dipanggil "penyelesaian" digunakan.

Tempoh rawatan ditentukan oleh dinamik regresi gejala patologi, tetapi membayangkan rehat tidur yang ketat untuk 7-10 hari pertama dari masa kecederaan. Panjang tinggal hospital untuk gegar otak harus sekurang-kurangnya 10-14 hari, dan untuk lebam ringan - 2-4 minggu.