Kecederaan otak traumatik: klasifikasi, gejala dan rawatan

Dalam masyarakat moden, perhatian besar diberikan kepada masalah pencegahan penyakit kardiovaskular, patologi kanser, tetapi pertumbuhan spesifik kecederaan terus berkembang dengan pesat dan melompat untuk mengatasi penyakit umum. Dalam mengejar tamadun dan perbandaran, manusia kehilangan wakilnya yang terbaik - belia, kerana bilangan kemalangan jalan raya semata-mata sifat semacam wabak abad kedua puluh satu. Tempat pertama di kalangan kecederaan mengambil kecederaan kraniocerebral (TBI).

Pengelasan TBI

Kecederaan otak traumatik dikelaskan mengikut banyak parameter, tetapi dalam amalan klinikal, ia tidak selalu memerlukan. Bergantung kepada jenis kerosakan, kecederaan berikut berlaku:

• Digabungkan (selain penggunaan tenaga mekanikal dan kehadiran kecederaan kepala, terdapat juga kecederaan extracranial - perut, rongga dada, rangka);
• Digabungkan (kecederaan ini dicirikan oleh kehadiran beberapa faktor yang merosakkan yang bertindak secara serentak, seperti kecederaan kepala dan luka bakar).

Semua neurotraumas mengikut jenis kerosakan dibahagikan kepada kumpulan berikut:

• tertutup (kecederaan yang boleh mengekalkan integriti kulit, dan jika terdapat kerosakan, ia tidak mencapai tahap aponeurosis);
• terbuka (kerosakan melangkaui aponeurosis dan sering digabungkan dengan patah asas dan calvarium);
• menembusi (dalam kes ini terdapat pelanggaran keutuhan dura mater dan kerosakan pada otak yang sangat prolapses melalui luka).

• akut (bermula dari masa kecederaan itu sendiri dan bertahan sehingga masa penstabilan (jika pesakit bertahan) dari neurofunctions otak. Tempoh masa ini adalah sehingga 10 minggu).
• pertengahan (dalam tempoh ini lysis berlaku dan kerosakan disusun semula dengan pemulihan sepenuhnya atau sebahagian daripada sistem saraf. Dalam kes neurotrauma, keparahannya adalah 6 bulan, dan dalam neurotrauma yang teruk, sehingga satu tahun.)
• jauh (dalam tempoh ini, penyelesaian proses pemulihan atau pembentukan proses degeneratif berlaku. Tempoh proses ini mengambil masa beberapa tahun.)

Gejala neurotrauma

Gegaran otak. Ciri utama unit nosologi ini adalah kebalikan proses dan ketiadaan kerosakan patologi. Kehilangan kesedaran adalah singkat selama beberapa minit dengan perkembangan amnesia retrograde. Pesakit mungkin sedikit terkejut, maklum balas emosi, bimbang tentang mual, muntah, sakit kepala. Pemeriksaan neurologi mendedahkan gejala tidak spesifik - ataxia cerebellar, perencatan refleks abdomen, tidak disebutkan tanda-tanda piramid, gejala otomatisme lisan. Oleh itu, proses itu dianggap boleh diterbalikkan, bahawa semua gejala hilang dalam tiga hari.

Perasaan otak ringan. Dengan patologi ini, patah tulang tengkorak dan pendarahan trauma mungkin. Kehilangan kesedaran adalah mungkin sehingga setengah jam. Status neurologi adalah serupa dengan gegaran, tetapi gejala lebih jelas dan berterusan selama tiga minggu.

Perasaan otak adalah sederhana. Pesakit mungkin tidak sedarkan diri selama beberapa jam, amnesia teruk. Sakit kepala yang sengit, berulang-ulang muntah, kegelisahan menunjukkan pendarahan subarachnoid yang ketara. Terdapat tanda-tanda gangguan fungsi penting: bradikardia, hipertensi, tachypnea. Dalam keadaan neurologi, terdapat sindrom meningeal, nystagmus, asimetri nada otot dan refleks tendon, tanda berhenti patologi, paresis anggota badan, gangguan refleks pupillary dan oculomotor. Tanda-tanda organik seperti ini berterusan selama sebulan, dan pemulihan mungkin tidak lengkap.

Perasaan otak teruk. Selepas kecederaan, pesakit tidak mendapat kesedaran, jika dia dapat bertahan, prognosis bergantung kepada sifat dan tahap kerosakan. Dalam keadaan neurologi, simptom-simptom utama mendominasi dengan peningkatan edema serebrum dan gangguan yang mengancam nyawa yang terancam dalam fungsi penting, kejang epilepsi yang sering berlaku, yang memburukkan keadaan pesakit. Tanpa rawatan kecemasan yang tepat pada masa, pesakit sedemikian tidak dapat bertahan. Sekiranya, akibat rawatan, pesakit mendapat semula kesedaran, maka masih terdapat defisit neurologi kasar dalam bentuk lumpuh dan paresis, gangguan mental.

Mampatan otak. Mampatan klinik otak boleh di latar belakang perencatan otak, dan tanpa itu. Tempat utama kepunyaan hematomas, kemudian patah tulang retak, hygromas, pneumoencephaly. Ia secara klinikal dinyatakan sebagai lebam teruk, tetapi terdapat jurang cahaya yang disebut - apabila pesakit menjadi lebih ringan untuk waktu yang singkat dan kemudian keadaannya merosot tajam. Tanpa penyahmampatan yang tepat pada masanya, kehidupan pesakit "digantung dalam keseimbangan."

Pecah pangkal tengkorak. Sekiranya patah tulang pangkal tengkorak, terdapat klinik tertentu, kerana, sebagai tambahan kepada pereputan otak, darah mengalir ke dalam nasofaring, ke dalam rongga telinga tengah, dan selulosa periorbital. Oleh itu, adalah perlu untuk membezakan dengan jelas bahawa hematomas periorbital (yang dikenali sebagai "fingal di bawah mata") boleh bukan sahaja akibat kecederaan setempat, tetapi juga gejala cedera kranial, yang dikenali sebagai "gejala cermin". Klinik khusus yang sama adalah kehadiran pendarahan atau liquorrhea dari saluran hidung dan saluran auditori luaran. Untuk menyokong perkara di atas, "gejala teko" diterangkan dalam kesusasteraan: peningkatan hidung pelepasan apabila kepala dimiringkan ke hadapan. Walaupun pesakit mungkin sedar dan terdapat lebam pada tisu lembut muka, kecederaan otak traumatik harus disyaki terlebih dahulu.

Diagnosis neurotrauma

Diagnosis neurotrauma dalam beberapa kes boleh menjadi sukar, kerana ia sering disertai dengan mabuk. Dalam kes ini, sukar untuk menilai sifat koma tersebut. Kesukaran juga timbul dalam diagnosis pembezaan dengan kemalangan serebrovaskular akut (ONMK), terutamanya dengan persoalan utama: kecederaan atau strok. Tanda-tanda diagnosis umum adalah seperti berikut:

• sejarah penyakit (dengan syarat pesakit sedar);
• klinikal, analisis biokimia darah dan air kencing;
• ujian darah untuk alkohol dan toksin lain jika perlu;
• penentuan kumpulan darah dan faktor Rh.
• pemeriksaan neurologi, ahli bedah saraf dan pakar berkaitan;
• ECG;
• Pemeriksaan CT dan MRI;
• radiografi tengkorak dalam dua unjuran (jika perlu, dan bahagian lain badan).

Rawatan Neurotrauma

Rawatan neurotrauma perlu menyeluruh. Tahap ringan TBI dirawat dalam unit trauma, dan teruk - dalam unit rawatan intensif. Purata penginapan hospital untuk gegaran adalah 7-10 hari, dan rehat tidur adalah prasyarat.

Sekiranya kecederaan teruk, keutamaan dan keutamaan adalah penyelenggaraan fungsi penting (pernafasan dan peredaran) di dalam mangsa untuk menyelamatkan nyawanya. Secara umum, prinsip-prinsip berikut untuk pengurusan golongan pesakit ini boleh diambil perhatian:

• pemulihan saluran udara. Benar-benar semua pesakit yang berada dalam keadaan comatose (mengikut skor Glasgow com - 8 mata dan ke bawah) mesti dimasukkan dan dipindahkan ke ventilator (pengudaraan mekanikal) untuk memastikan pengoksigenan yang mencukupi;
• pencegahan hipotensi arteri. Tekanan arteri biasa tidak boleh lebih rendah daripada 90 mm Hg. Terapi infusi dilakukan dengan penyelesaian koloid dan kristaloid. Jika kesan terapi infusi tidak mencukupi, sympathomimetics ditambah kepada rawatan;
• melawan tekanan intrakranial. Untuk mengurangkan tekanan intrakranial yang meningkat, mannitol digunakan, kedudukan kepala tinggi dengan 30 darjah, pemindahan cecair cerebrospinal ventrikular, hyperventilation yang sederhana. Hormon tidak digunakan untuk merawat edema serebrum, kerana mereka semakin bertahan dalam kategori pesakit ini;
• terapi anticonvulsant. Sehubungan dengan perkembangan epilepsi selepas trauma, ubat anticonvulsant adalah mandatori, kerana kejang dengan ketara memburukkan prognosis untuk pemulihan pesakit-pesakit ini;
• memerangi komplikasi septik. Untuk tujuan ini, antibiotik spektrum luas ditetapkan dengan putaran berikutnya berdasarkan keputusan kajian mikrobiologi;
• pelantikan pemakanan awal pesakit. Keuntungan diberikan kepada nutrisi enteral, dan jika tidak mustahil, pemakanan parenteral diberikan, yang mesti dimulakan tidak lebih dari 3 hari;
• rawatan pembedahan. Hematoma epidural lebih daripada 30 sentimeter padu, hematomas subdural dengan ketebalan lebih daripada 1 sentimeter dengan adanya anjakan struktur median, fokus kecederaan otak lebih daripada 50 sentimeter padu mesti dikenakan rawatan pembedahan. Rawatan konservatif hematomas dan lebam ditetapkan mengikut cadangan pakar bedah saraf, yang secara dinamik memantau kategori pesakit ini, dan jika perlu, rawatan pembedahan akan ditawarkan.

Prognosis untuk neurotrauma tidak selalu menguntungkan, tetapi bantuan yang diberikan tepat pada masanya kepada mangsa sangat mempengaruhi kesan penyakit tersebut.

Bab II Pencirian umum kecederaan otak traumatik, klasifikasi dan prinsipnya untuk merumuskan diagnosis

Buat kali pertama pembahagian pembahagian kecederaan otak traumatik dicadangkan pada tahun 1774 oleh Petit. Beliau mengenal pasti tiga bentuk utamanya: gegaran, perarakan dan pemampatan. Berdasarkan pengkelasan ini, pada tahun 1978, Suruhanjaya Masalah Semua Kesatuan mengenai Neurosurgery telah menubuhkan dan meluluskan Klasifikasi Bersatu Kecederaan Otak Traumatik. Dengan perkembangan teknologi komputer untuk memeriksa mangsa, kemungkinan penggambaran substrat intrakranial yang tidak invasif, kerosakan pada otak, bukan pada tulang tengkorak, berada di barisan hadapan. Hasil pelaksanaan program saintifik dan teknikal sektoral C.09 "Kecederaan Sistem Saraf Pusat" (1986 - 1990), perkembangan Institut Neurosurgery RAMS mereka. NN Burdenko dan Institut Penyelidikan Neurosurgi Rusia. prof. A... Polenova dibenarkan untuk mendasarkan klasifikasi TBI pada biomekanik, jenis, jenis, sifat, bentuk, keterukan kecederaan, fasa klinikal, tempoh kursus, serta hasil kecederaan.

Prinsip diagnosis untuk kecederaan otak traumatik

Penyatuan formulasi diagnosis sebagai ungkapan yang paling tertumpu dalam sejarah perubatan ditentukan oleh perlunya pembentangan ringkas dan jelas semua komponen patologi, sistematika rekod statistik dan kajian epidemiologi. TBI, serta patologi lain, tertakluk kepada undang-undang asas yang mengawal pembinaan diagnosis mengikut prinsip nosologi, yang mengandungi komponen etiologi, pathomorphological dan berfungsi. Asas adalah seragam yang diluluskan untuk klasifikasi seluruh negara bentuk-bentuk kerusakan klinikal pada tengkorak dan otak.

Klasifikasi Kecederaan Otak Traumatik

Kecederaan otak traumatik dikongsi oleh:

I. Dengan graviti:

1. Ringan (gegaran otak dan ringan).

2. Kesederhanaan yang sederhana (perantaraan otak tahap keparahan yang sederhana).

3. Teruk (perut otak yang teruk dan mampatan otak).

Ii. Oleh sifat dan bahaya jangkitan:

1. Tertutup (tanpa kerosakan kepada tisu lembut kepala, atau terdapat luka yang tidak menembusi lebih mendalam daripada aponeurosis, patah tulang peti besi kranial tanpa kerosakan pada tisu lembut dan aponeurosis yang berdekatan).

2. Terbuka (kerosakan di mana terdapat luka pada tisu lembut kepala dengan kerosakan pada aponeurosis atau patah pangkal tengkorak, disertai pendarahan, hidung dan / atau liquorrhea telinga).

3. Penembrikan - dengan kerosakan pada dura mater.

4. Tidak menembus - tanpa merosakkan dura mater.

Iii. Mengikut jenis dan sifat impak ke atas badan seorang ejen traumatik:

1. Terisolasi (tiada luka ekstremranial).

2. Gabungan (ada juga lesi ekstremranial).

3. Gabungan (kecederaan mekanikal + haba, sinaran, dan sebagainya).

Iv. Mengikut mekanisme kejadian:

2. Menengah (kecederaan akibat bencana sebelumnya, yang menyebabkan kejatuhan, contohnya semasa stroke atau epipriple).

V. Pada masa kejadian:

1. Pertama diterima.

2. Berulang (dua kali, tiga kali...).

Vi. Mengikut jenis kerosakan:

VII. Mengenai biomekanik:

1. Kecederaan kejut kejut (kerap berlaku kerosakan).

2. Kemerosotan pecutan (biasanya meresap kerosakan).

Bentuk klinikal TBI:

1. gegelung otak.

2. Perasaan otak ringan.

3. Perasaan otak adalah sederhana.

4. Perasaan otak yang teruk:

a) bentuk extrapyramidal;

b) bentuk diencephalic;

c) bentuk mesencephalic;

d) bentuk mesencephalobulbar.

5. Rosak kerosakan aksonal.

6. Menghancurkan otak:

a) hematoma epidural;

c) hematoma subdural;

d) hematoma intracerebral;

e) lantai-oleh-lantai (sebagai gabungan beberapa) hematoma;

e) patah tekanan;

g) hidroma subdural;

dan) pusat memusnahkan otak.

7. Pembentukan kepala.

Fasa klinikal TBI:

3. Penguraian yang sederhana.

4. Penguraian yang kasar.

Tempoh TBI:

Komplikasi TBI:

Hasil TBI:

1. Pemulihan yang baik.

2. Kecacatan sederhana.

3. Kecacatan yang teruk.

4. Negeri vegetatif.

Sekiranya mungkin untuk mengenal pasti lokalisasi klinikal atau tomografi proses, maka bahagian lesi, perwakilan pecahan, hubungan dengan struktur kortikal dan dalam ditunjukkan. Selepas refleksi komponen dan ciri-ciri di atas diagnosis utama menunjukkan kehadiran pendarahan subarachnoid dan tahap keterukan. Dan hanya selepas penerangan semua komponen "otak" terus mencirikan keadaan tulang tengkorak: patah tulang tulang belakang tungku (linear, depressed); patah pangkal tengkorak (nyatakan fossa kranial di mana terdapat patah). Kehadiran dan sifat liquorrhea (hidung, aural) juga harus dicerminkan di sini. Pada akhir diagnosis, kerosakan pada penutup lembut tengkorak ditunjukkan.

Jadual untuk menentukan keterukan keadaan pesakit dengan TBI

Dalam kes-kes kecederaan bersamaan, diagnosis mencerminkan semua komponen yang membentuk kecederaan extracranial (patah tulang kaki, pelvis, tulang rusuk, vertebra, kecederaan organ dalaman) dan tindak balas patologis sebagai tindak balas kepada kecederaan: kejutan, edema otak, gangguan peredaran darah. Sekiranya kecederaan berlaku di latar belakang mabuk alkohol, maka ia mesti ditunjukkan dalam diagnosis.

Selepas komponen utama diagnosis, yang mencirikan kecederaan, dicerminkan, "keadaan selepas operasi" (namanya) ditunjukkan.

Sebagai bersamaan, yang berikutnya akan diikuti dengan diagnosis penyakit-penyakit yang dialami mangsa sebelum kecederaan (alkohol kronik, diabetes, asma bronkial, dan sebagainya).

Tidak ada keraguan bahawa dalam setiap kes diagnosis akan mencerminkan komponen dan ciri-ciri semata-mata individu. Walau bagaimanapun, pengurusan prinsip-prinsip umum untuk pembinaan dan perumusan diagnosis adalah perlu bagi menilai kesempurnaan pemikiran klinikal pakar dan analisis statistik.

Penilaian keparahan keadaan dalam tempoh TBI (Jadual 1), termasuk prognosis untuk kehidupan dan pemulihan, boleh lengkap jika sekurang-kurangnya tiga komponen diambil kira, iaitu:

1) keadaan kesedaran; 2) keadaan fungsi penting; 3) keterukan gejala neurologi fokus.

Pengijazahan keadaan kesedaran dalam kecederaan otak traumatik

Terdapat gradasi berikut keadaan kesedaran semasa TBI:

2) sederhana yang menakjubkan;

3) menakjubkan dalam;

5) koma sederhana;

6) koma dalam;

7) koma terminal.

Kesedaran yang jelas dicirikan oleh kebangkitan, orientasi penuh dan tindak balas yang mencukupi. Mangsa memasuki hubungan suara yang diperluas, melaksanakan semua arahan dengan betul, bertindak balas dengan bijak kepada soalan. Dikekalkan: perhatian aktif, tindak balas pantas dan sasaran kepada sebarang rangsangan, semua jenis orientasi (dalam diri sendiri, tempat, masa, orang sekitar, situasi, dll.). Amnesia retro-dan / atau anterograde adalah mungkin.

Sedang yang menakjubkan dicirikan oleh kesilapan orientasi yang tidak kasar dalam masa dengan pemahaman yang agak perlahan dan pelaksanaan arahan verbal (arahan), mengantuk sederhana. Pada pesakit dengan keupayaan yang sederhana, keupayaan untuk perhatian aktif dikurangkan. Kenalan suara disimpan, tetapi mendapat jawapan pada masa-masa memerlukan pertanyaan yang berulang. Pasukan melaksanakan dengan betul, tetapi agak perlahan, terutamanya sukar. Mata terbuka secara spontan atau segera dengan rayuan. Reaksi motor terhadap rasa sakit adalah aktif dan terfokus. Peningkatan keletihan, kelesuan, kegagalan ekspresi muka, mengantuk. Orientasi pada masa, tempat, dan persekitaran, orang mungkin tidak tepat. Kawalan fungsi organ pelvis disimpan.

Menakjubkan mendalam dicirikan oleh kekeliruan, pengantian yang mendalam, dan pelaksanaan perintah mudah. Sebahagian besar tidur; kemungkinan penggantian dengan pengujaan motor. Hubungan suara adalah sukar. Selepas permintaan berterusan, anda boleh mendapatkan jawapan, selalunya monosilabic dalam bentuk "ya - tidak." Pesakit boleh memberi nama pertamanya, nama keluarga, dan data lain, selalunya dengan ketekunan. Menjawab perintah dengan perlahan. Mampu melakukan tugas asas (buka mata anda, tunjukkan lidah anda, angkat tangan anda, dan lain-lain). Rayuan berulang, hujan es hujan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan rangsangan yang menyakitkan diperlukan untuk meneruskan hubungan. Sambutan pertahanan yang diselaraskan untuk kesakitan dinyatakan. Disorientasi dalam masa dan tempat. Orientasi diri boleh dikekalkan. Kawalan fungsi organ panggul mungkin terjejas.

Apabila kemurungan kesadaran kepada pesakit sopor sentiasa terletak pada matanya tertutup, tidak melakukan perintah lisan. Imobilitas atau pergerakan stereotaip automatik. Apabila menggunakan rangsangan yang menyakitkan, pergerakan pertahanan yang diselaraskan anggota badan, berpaling ke sisi lain, grimaces yang menyakitkan di muka, yang bertujuan menghilangkannya, boleh mengerang pesakit. Kemungkinan keluar jangka pendek dari mengantuk patologis dalam bentuk membuka mata kepada rasa sakit, bunyi tajam. Pupilary, kornea, menelan dan refleks yang dalam disimpan. Kawalan sphincter terjejas. Fungsi penting disimpan atau diubah dengan sederhana oleh salah satu parameter.

Koma sederhana (1) - tidak mudah marah, tidak membuka mata, pergerakan perlindungan yang tidak teratur tanpa penyetempatan kesakitan rasa sakit.

Sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, tindak balas motor perlindungan yang tidak teratur (biasanya dalam bentuk pengeluaran anggota badan) muncul. Mata kepada sakit tidak dibuka. Kadang-kadang kegelisahan spontan. Refleks pupilary dan kornea biasanya dipelihara. Refleks abdomen tertekan; tendinous - pembolehubah, sering dinaikkan. Refleks automatisme lisan dan refleks kaki patologi muncul. Menelan sangat sukar. Refleks pelindung saluran pernafasan atas secara relatif dipelihara. Kawalan sphincter terjejas. Aktiviti pernafasan dan kardiovaskular agak stabil, tanpa menganiaya penyimpangan.

Koma yang mendalam (2) - ketidakstabilan, kurang pergerakan defensif dalam kesakitan. Tiada tindak balas kepada rangsangan luar, hanya untuk kesakitan yang teruk, pelanjutan extensor patologi boleh berlaku, pergerakan fleksi jarang pada anggota badan. Perubahan dalam nada otot bervariasi: dari hormotonia umum untuk hipotensi yang meresap (dengan gejala meningeal yang berpecah sepanjang paksi badan - kehilangan kekejangan otot nape dengan gejala selebihnya Kernig). Perubahan mesias kulit, tendon, kornea, dan juga refleks pupillary (dengan ketiadaan mydriasis tetap) dengan dominasi penindasan mereka. Memelihara pernafasan spontan dan aktiviti kardiovaskular dengan gangguan ketara mereka.

Terminal koma (3) - atroid otot, isflexia, mydriasis tetap dua hala, immobility of the eyeballs. Atony berotot; jumlah isflexia. Gangguan kritikal fungsi penting - irama kasar dan gangguan pernafasan atau apnea, takikardia paling ketara, tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni.

Gangguan neurologi focal dalam kecederaan otak traumatik

I. Tanda-tanda batang

Tiada gangguan: murid bersamaan dengan reaksi meriah kepada cahaya, refleks kornea dipelihara.

Gangguan sederhana: refleks kornea dikurangkan pada satu atau kedua-dua belah pihak, cahaya anisokoria, nylon spontan spon.

Gangguan yang diucapkan: pembedahan murid unilateral, nylon nylon, mengurangkan tindak balas murid kepada cahaya dari satu atau kedua-dua belah pihak, paresis pandangan yang agak ketara, tanda-tanda patologi dua hala, penceraian gejala meningeal, nada otot dan refleks tendon di sepanjang paksi badan.

Pelanggaran kasar: anisocoria kasar, paresis kasar pandangan ke atas, tonik nystagmus spontan atau tatapan terapung, perbezaan kasar bola mata di sepanjang paksi mendatar atau menegak, secara kasar menyatakan tanda-tanda patologis dua hala, penyisihan kasar gejala meningeal, nada otot dan refleks sepanjang paksi badan.

Gangguan kritikal: mydriasis dua hala dengan kekurangan reaksi murid untuk cahaya, isflexia, atoni otot.

Ii. Tanda hemisfera dan craniobasal

Tiada gangguan: refleks tendon adalah normal pada kedua-dua belah pihak, pengekalan tengkorak dan kekuatan anggota badan dipelihara.

Gangguan sederhana: tanda-tanda patologi unilateral, sederhana mono- atau hemiparesis, gangguan pertuturan sederhana, gangguan sederhana saraf kranial.

Gangguan yang diucapkan: disebut mono atau hemiparesis, diucapkan paresis saraf tengkorak, mengungkapkan gangguan ucapan, paroxysms clonic atau clono-tonik sawan di kaki.

Gangguan yang teruk: mono- atau hemiparesis kasar atau lumpuh anggota badan, lumpuh saraf kranial, gangguan ucapan kasar, sering mengulangi konvoi klonik dalam anggota badan.

Pelanggaran kritikal: triparesis kasar, triplegia, tetraparesis kasar, tetraplegia, kelumpuhan muka dua hala, jumlah aphasia, kejang berterusan.

Sindrom dislokasi dalam kecederaan otak traumatik

Gejala klinikal dan perubahan morfologi yang berlaku apabila hemisfera otak atau cerebellum dipindahkan ke celah intrakranial semula jadi dengan luka sekunder batang otak dipanggil sindrom dislokasi. Doktor banyak kepakaran, menggunakan istilah ini, kurang membayangkan intipati apa yang berlaku di rongga tengkorak semasa perkembangan proses sedemikian.

Selalunya, dalam TBI, sindrom dislokasi (DS) berkembang pada mangsa dengan hematoma intrakranial, fusion perut besar-besaran, peningkatan edema serebral, dan hydrocephalus akut.

Rajah. 1. Jenis dislokasi otak:

1 - penembusan di bawah sabit otak besar; 2 - kemasukan tonsil cerebellar ke corong occuralital serviks; 3 - temporo-tentorial insertion. Anak panah menunjukkan arah utama penggunaan

Terdapat dua jenis utama dislokasi:

1. Anjakan yang mudah, di mana ubah bentuk bahagian tertentu otak berlaku tanpa pembentukan jejari kusut

2. Masalah otak yang teruk, kompleks yang terjadi hanya di kawasan setempat struktur struktur anatom yang padat dan tebal (pemotongan cerebellum, sabit besar otak, corong dural servikal-serviks).

Dislokasi mudah lebih biasa dengan hematoma intrasentrial supratentorial dan manifes sebagai mampatan ventrikel di sisi hematoma, memindahkannya ke arah yang bertentangan. Ventrikel bertentangan dengan pelanggaran aliran keluar minuman keras dari ia berkembang sedikit.

Di TBI, jenis pelanggaran hernia yang berikut adalah lebih umum (Rajah 1):

- Pelanggaran tonsil cerebellar dalam corong dural servikal-serviks (dalam kehidupan sehari-hari ungkapan "memasukkan ke dalam foramen occipital besar" sering digunakan);

- anjakan di bawah proses bulan sabit.

Sifat fasa aliran DS terdiri dalam proses berturut-turut: 1) penonjolan; 2) mengimbangi; 3) ketinggalan dalam; 4) pelanggaran.

Dalam kes hernia tatalori dan hernia, bahagian tengah lobus temporal dalam aperture pachyonous (pemotongan ovale cerebellum) berlaku. Bergantung kepada saiz baji, boleh dilihat dalam pelbagai tahap yang dinyatakan kesan pada batang otak. Barel boleh dipindahkan ke arah yang bertentangan, cacat dan dimampatkan. Dengan pemampatan tajam boleh berlaku pelanggaran patensi saluran air otak dengan perkembangan hidrosefalus sempit akut. Kemasukan temporo-tentorial disertai dengan pemampatan tidak hanya struktur batang di sisinya. Kaki otak ditekan ke arah yang bertentangan, yang secara klinikal dapat memperlihatkan perkembangan kekurangan pyramidal homolateral. Jenis DS adalah lebih biasa dengan penyetempatan proses patologi di kawasan lobus temporal, kurang kerap dengan patologi lobus frontal dan occipital dan dalam kes terpencil dengan luka lobus parietal.

Penglibatan tonsil otak dalam leher hidung dan corong leher berlaku lebih kerap apabila patologi dilokalkan di fossa kranial posterior dan kurang kerap dalam proses supratentorial. Dengan penyisipan sedemikian, mampatan medulla oblongata berlaku dengan perkembangan gangguan penting yang membawa kepada kematian.

Pemindahan di bawah proses sabit terjadi lebih kerap dengan penyetempatan proses patologi di lobus frontal dan parietal dan kurang kerap dengan luka-luka di dalam lobus temporal. Proses luar otak jarang memberikan jenis berat sebelah ini. Kebanyakannya, gyrus cingulate terjejas.

Harus diingat bahawa gabungan protrusional hernia lebih biasa. Dalam kes hematomas intrakranial, pelanggaran temporal-tentatif boleh digabungkan dengan peralihan di bawah sabit dan dengan terowong tonsil serebrum ke dalam corong dural servikal-serviks.

Gambar klinikal DS adalah disebabkan oleh tanda-tanda lesi sekunder batang pada pelbagai peringkatnya terhadap latar belakang gejala hemisfera otak atau cerebral.

Kemasukan temporo-tentorial secara klinikal ditunjukkan oleh kompleks sindrom berikut: terhadap latar belakang kemurungan mendalam kesedaran, pernafasan yang cepat, takikardia, hyperthermia, hiperemia kulit, ketegaran decerebration berkembang, kejang hormetonik, kekurangan piramida dua hala. Ciri-ciri yang paling adalah gangguan oculomotor dalam bentuk penindasan photoreaction, nyalaan, menegak, nystagmus, gejala Hertwig - Magendie, menyimpang strabismus secara menegak.

Pemindahan, kemudian penyebaran tonsil cerebellar ke leher oksipital corong dural, disertai dengan perkembangan gangguan bulbar, yang sering digabungkan dengan gejala neurologi focal (biasanya cerebellar). Terhadap latar belakang ini, kegagalan pernafasan berlaku mengikut jenis Cheyne - Stokes, Biota, sehingga berhenti. Terdapat takikardia, hipotensi arteri berterusan dengan penangkapan jantung seterusnya.

Anjakan kawasan hemisfera yang terjejas di bawah sabit otak besar pada peringkat pertama disertai oleh perkembangan gangguan psikomotor, gangguan mental, sindrom halusinasi-konspirasi. Oleh kerana jenis dislokasi ini meningkat, fungsi mental dihalang. Adynamia dan akinesia secara beransur-ansur meningkat. Kesedaran secara beransur-ansur terhalang daripada mengantuk kepada sopor, dan di peringkat dekompensasi yang mendalam kepada koma.

Bolehkah seorang pengamal secara klinikal membezakan jenis dislokasi? Kemungkinan ini tidak selalu tersedia. Dalam TBI yang teruk, sindrom dislokasi boleh berkembang begitu cepat sehingga kematian berlaku pada jam pertama selepas kecederaan. Walau bagaimanapun, ia harus diingat bahawa dengan hematoma intrakranial subakut, DS boleh berkembang selepas 7-12 hari. selepas kecederaan.

Seorang doktor harus dipandu oleh beberapa peraturan:

1. Dislokasi otak semasa mampatannya dengan hematoma intrakranial tidak boleh dihapuskan tanpa campur tangan pembedahan. Oleh itu, pengesanan kemungkinan terpantas faktor mampatan sebagai penyebab utama untuk pembangunan DS dan penghapusannya meningkatkan peluang untuk menyelamatkan nyawa mangsa.

2. Kehadiran tanda-tanda dislokasi pada pesakit dengan tanda-tanda TBI adalah kontraindikasi mutlak untuk melakukan tusukan lumbar dengan pengekstrakan cecair serebrospinal!

3. Tumbukan lumbar hanya boleh dilakukan untuk tujuan pengguguran. Untuk melakukan ini, 50-100 ml larutan garam fisiologi (dalam air bidistilled) ditadbir endolyumbally.

4. Rawatan sebagai kaedah bebas doping memberikan kesan jangka pendek kepada hamba terbaik (penstabilan aktiviti pernafasan dan kardiovaskular) dan harus digunakan hanya dalam kombinasi dengan penghapusan operasi faktor mampatan otak.

Pencegahan perkembangan DS adalah campur tangan yang paling cepat untuk menghapuskan pemampatan otak yang didiagnosis. Dengan perkembangan DS, campur tangan pembedahan bertujuan untuk menyediakan dekompresi luaran dan dalaman.

Kecederaan otak trauma: gejala, klasifikasi, pertolongan cemas

Otak dilindungi daripada kesan faktor luar (mekanikal) yang lebih baik daripada mana-mana organ lain. Selain tulang tengkorak, ia melindungi otak daripada kerosakan. Cecair membasuh otak juga bertindak sebagai penyerap kejutan. Walau bagaimanapun, kecederaan otak traumatik (TBI) adalah salah satu sebab yang paling kerap untuk mendapatkan bantuan perubatan. Dalam struktur keseluruhan kecederaan, TBI menyumbang lebih daripada 50% kes, dan, dalam beberapa tahun kebelakangan, terdapat kecenderungan peningkatan bilangan mereka, serta menimbang kecederaan diri mereka sendiri. Sekurang-kurangnya, ini disebabkan peningkatan kadar kehidupan (terutamanya di bandar-bandar) dan peningkatan bilangan kenderaan di jalan raya. Rawatan kecederaan otak traumatik adalah tugas traumatologists dan neurosurgeons. Dalam sesetengah kes, pesakit memerlukan bantuan neurologi dan juga psikiatri.

Kesan kecederaan otak traumatik

Mangsa yang mengalami kecederaan kepala mungkin berlaku:

• kerosakan mekanikal kepada integriti tisu otak;
• pelanggaran dinamika minuman keras;
• gangguan hemodinamik;
• gangguan neurodinamik;
• parut dan lekatan.

Apabila gegaran membangunkan perubahan reaktif dan pampasan pada tahap sinaps, neuron dan sel.

Pembiakan dicirikan oleh kehadiran luka dan hematoma yang kelihatan.

Sekiranya terdapat kerosakan kepada struktur batang atau sistem hipofisis hipofisis dalam kes kecederaan craniocerebral, tindak balas tekanan tertentu berkembang, disebabkan oleh pelanggaran metabolisme neurotransmitter.

Sistem peredaran darah serebral sangat sensitif terhadap kecederaan trauma. Di TBI, kekejangan atau pengembangan kapal serantau berlaku, dan kebolehtelapan dinding mereka meningkat. Gangguan liquorodinamik adalah akibat langsung dari gangguan vaskular.

Terhadap latar belakang TBI, gangguan dysmetabolik dan hipoksia berkembang. Kecederaan yang teruk boleh mencetuskan gangguan pernafasan dan hemodinamik.

Apa yang disebut "penyakit traumatik" termasuk 3 tempoh:

Bergantung kepada keparahan dan jenis kecederaan otak traumatik, tempoh tempoh pertama adalah dari 2 minggu hingga 2.5 bulan. Fasa akut ditentukan oleh gabungan faktor merosakkan dan tindak balas perlindungan. Ini adalah selang masa dari permulaan kesan faktor traumatik kepada pemulihan fungsi badan atau kematian.

In tempoh pertengahan Proses lisis dan pembaikan di kawasan yang rosak secara aktif berlaku. Pada peringkat ini, mekanisma pampasan dan penyesuaian diaktifkan untuk memudahkan pemulangan fungsi yang terganggu kepada prestasi normal (atau pampasan yang stabil). Tempoh tempoh kedua boleh berkisar dari 6 bulan hingga 1 tahun.

Tempoh akhir (jarak jauh) dicirikan oleh penyempurnaan degenerasi dan pemulihan. Dalam beberapa kes, mereka terus wujud bersama. Tempoh fasa pada latar belakang pemulihan klinikal adalah 2-3 tahun, dan dengan perkembangan lanjut proses itu sangat tidak menentu.

Klasifikasi Kecederaan Otak Traumatik

Sila ambil perhatian: kecederaan dalam kategori ini dibahagikan kepada tertutup, terbuka dan menembusi.

CCT ditutup - Ini adalah kecederaan kepala yang disertai dengan perkembangan gejala klinikal, tetapi tanpa kerosakan kulit yang serius.

Buka - ini adalah kecederaan yang merosakkan lapisan kulit dan aponeurosis tengkorak.

Mencegah kecederaan dicirikan oleh pelanggaran integriti cangkang keras.

Penilaian negeri

Semasa pemeriksaan awal dan pemeriksaan pesakit dalam kemudahan perubatan, faktor-faktor berikut semestinya diambil kira:

• keadaan kulit kepala (kehadiran luka, menghancurkan dan memar);
• kehadiran dan penyetempatan fraktur;
• keadaan ruang di bawah meninges (tekanan cecair cerebrospinal dinilai dan subarachnoid hematomas dikesan);
• kecederaan yang berkaitan dengan pelbagai lokasi;
• fakta mabuk alkohol atau alkohol (terhadap latar belakangnya, gejala mungkin kabur).

Keterukan kecederaan otak trauma dinilai berdasarkan 3 faktor:

• keadaan kesedaran;
• fungsi penting;
• gejala neurologi.

Keterukan TBI

1. Memuaskan Kondisi pesakit dianggap jika dia mempunyai kesedaran yang jelas, tidak ada pelanggaran fungsi yang paling penting, tidak terdapat tanda-tanda klinis neurologi primer dan sekunder. Dengan aktiviti terapeutik hidup yang tepat dan tepat, tidak ada yang mengancam, dan keupayaan untuk bekerja dipulihkan sepenuhnya.
2. Untuk kecederaan sederhana minda adalah jelas atau ada yang menakjubkan hadir. Fungsi penting tidak menderita, tetapi pengurangan bilangan pengecutan jantung adalah mungkin. Tanda-tanda fokus individu boleh didiagnosis. Ancaman terhadap kehidupan adalah tidak praktikal dengan pemberian bantuan berkelayakan yang tepat pada masanya. Ramalan untuk pemulihan lengkap selepas kecederaan otak sedemikian agak baik.
3. Dalam keadaan teruk pesakit itu terkejut atau mengembangkan podor - kemurungan kesadaran, di mana terdapat kehilangan aktiviti sukarela dan refleks dipelihara. Disfungsi pernafasan dan peredaran darah dicatatkan, dan gejala neurologi hadir. Paresis, lumpuh dan sawan mungkin. Ancaman terhadap kehidupan agak jelas, dan tahap bahaya ditentukan oleh tempoh fasa akut. Prospek untuk pemulihan penuh selepas kecederaan kepala yang teruk agak ragu.
4. Dengan tanda-tanda keadaan yang sangat serius adalah koma, menghalang beberapa fungsi penting dan menyatakan gejala neurologi (baik primer dan sekunder). Ancaman terhadap kehidupan adalah sangat serius, dan pemulihan penuh dari kecederaan biasanya tidak berlaku.
5. Keadaan yang paling berbahaya adalahterminal. Ia dicirikan oleh koma, kerosakan kritikal fungsi penting, serta gangguan batang dan serebrum dalam. Malangnya, sangat jarang untuk menyelamatkan mangsa dalam keadaan sedemikian.

Gejala Trauma Otak Kecederaan

Gejala klinikal membawa kepada kesimpulan awal mengenai sifat kecederaan otak traumatik.

Gegar otak

Gagak disertai dengan gangguan serebri yang boleh terbalik.

Gejala biasa:

• kegelapan pendek atau kehilangan kesedaran (sehingga beberapa minit);
• sedikit mengeluh;
• beberapa masalah dengan orientasi di angkasa;
• kehilangan masa selepas kecederaan dari ingatan;
• agitasi motor (jarang);
• pening;
• sakit kepala (cephalgia);
• mual;
• muntah (tidak selalunya);
• mengurangkan nada otot;
• nystagmus (ayunan sukar mata).

Semasa pemeriksaan neurologi, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg boleh diperhatikan. Gejala cenderung cepat merosot. Tanda-tanda organik hilang tanpa jejak dalam 3 hari akan datang, tetapi gangguan vegetatif berterusan lebih lama. Pesakit boleh mengadu gejala vaskular - mengurangkan atau meningkatkan tekanan darah, takikardia, penyejukan dan jari biru, serta hiperhidrosis.

Lebam (UGM)

Secara klinikal membezakan 3 darjah UGM - ringan, sederhana dan teruk.

Tanda-tanda kecederaan otak ringan:

Gejala neurologi yang ringan merosot pada akhir 2-3 minggu selepas kecederaan otak traumatik.

Sila ambil perhatian: Perbezaan utama antara perencatan dan gegar otak adalah kemungkinan patah tulang vault dan kehadiran hematomas subarachnoid.

Tanda-tanda UGM sederhana:

• kesedaran tidak hadir selama beberapa jam;
• amnesia berlaku;
• cephalgia (dicirikan oleh intensiti tinggi);
• mengulangi muntah;
• kadar jantung meningkat atau lebih perlahan;
• meningkatkan kekerapan pernafasan sambil mengekalkan irama;
• hiperthermia (sehingga nilai subfebril).

Pemeriksaan neurologi mendedahkan gejala meningeal dan batang. Manifestasi organik utama hilang dalam 2-5 minggu, tetapi beberapa tanda-tanda klinikal kecederaan otak traumatik membuat mereka dirasakan untuk masa yang lama.

Tanda-tanda ugm yang teruk:

• kesedaran tidak hadir selama beberapa minggu;
• terdapat pencabulan yang mengancam nyawa fungsi penting;
• agitasi motor;
• lumpuh;
• otot hypo atau hipertonik;
• sawan.

Perkembangan gejala terbalik lambat, sering terdapat gangguan sisa, termasuk - dari jiwa.

Penting: tanda dengan kebarangkalian 100% yang menunjukkan patah tulang tengkorak adalah pelepasan cecair serebrospinal dari telinga atau hidung.

Penampilan hematoma simetri di sekitar mata ("kacamata"), memberikan alasan untuk mengesyaki patah tulang di kawasan fossa kran anterior.

Mampatan

Mampatan sering mengiringi lebam. Hematomas pelbagai penyetempatan dan kerosakan pada tulang peti besi dengan kesan mereka adalah penyebab yang paling kerap. Kurang biasa, kerosakan disebabkan oleh pembengkakan tisu otak dan pneumocephalus.

Gejala mampatan boleh meningkat dengan mendadak selepas kecederaan otak traumatik atau selepas selang masa tertentu ("cahaya").

Tanda-tanda mampatan ciri:

• kemerosotan progresif kesedaran;
• gangguan otak;
• tanda fokal dan batang.

Kemungkinan kerapuhan TBI

Bahaya yang paling besar dalam fasa akut adalah disfungsi sistem pernafasan (depresi pernafasan dan gangguan pertukaran gas), serta masalah dengan peredaran pusat dan serantau (cerebral).

Komplikasi hemoragik adalah infark otak dan pendarahan intrakranial.

Dalam kecederaan kepala teruk, kehelan (perpindahan) kawasan otak mungkin.

Terhadap latar belakang TBI, kebarangkalian komplikasi adalah purulen-radang. Mereka dibahagikan kepada intra- dan extracranial. Kumpulan pertama termasuk abses, meningitis dan ensefalitis, dan yang kedua, sebagai contoh, radang paru-paru.

Sila ambil perhatian: Komplikasi berpotensi termasuk neurosis selepas trauma dan epilepsi.

Pertolongan cemas untuk kecederaan otak traumatik

Penting: pertolongan cemas untuk kecederaan otak trauma adalah untuk memberi rehat lengkap kepada mangsa. Dia perlu memberi kedudukan mendatar dengan kepala yang dibangkitkan. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, ia tidak boleh dipindahkan, kerana kebarangkalian kecederaan tulang belakang tidak boleh dikecualikan. Adalah dinasihatkan untuk memohon botol air sejuk atau pek ais ke kepala anda. Apabila anda menghentikan aktiviti pernafasan atau jantung sebelum kedatangan "kecemasan" anda perlu menjalankan pemulihan - urut jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan.

Penjagaan asas untuk pesakit disediakan di kemudahan perubatan terdekat. Jumlah penjagaan primer ditentukan oleh keterukan keadaan pesakit dan keupayaan profesi perubatan. Tugas utama doktor adalah untuk mengekalkan fungsi pernafasan dan peredaran. Ia sangat penting untuk memulihkan patensi saluran udara (ia sering dipecahkan sebagai akibat dari aspirasi darah, rembesan atau muntah).

Rawatan kecederaan otak traumatik dilakukan di hospital. Bergantung kepada sifat dan keterukan kerosakan, mereka menggunakan taktik konservatif atau melakukan campur tangan neurosurgikal.

Apabila pergolakan psikomotor atau kejang dalam / masuk masuk santai (contohnya - Diazepam). Gejala mampatan adalah alasan yang baik untuk menetapkan diuretik. Jika ada ancaman edema, osmodyuretics digunakan, dan mangsa segera diangkut ke jabatan neurosurgi.

Untuk menstabilkan peredaran darah, agen farmakologi vasoaktif diperkenalkan, dan dengan kebarangkalian pendarahan di ruang subarachnoid, agen hemostatik ditunjukkan.

Neuroprotectors, perangsang neurometabolic, persediaan vitamin dan asid glutamat digunakan secara meluas dalam rawatan kecederaan otak traumatik. Dadah dehidrasi diperlukan untuk melawan gangguan liquorodynamic.

Tempoh rawatan bergantung kepada jenis dan keterukan TBI dan dinamik proses pemulihan. Walaupun dengan gegaran ringan, pesakit ditunjukkan untuk berehat pada waktu satu setengah minggu.

Vladimir Plisov, Penyelidik Perubatan

7,938 jumlah tontonan, 12 paparan hari ini

Klasifikasi Kecederaan Otak Cranial

Kepentingan perubatan masalah ini ditentukan oleh kerumitan patogenesis kecederaan otak traumatik, kadar kematian yang masih tinggi untuk kecederaan teruk disertai dengan gangguan fungsi vital tubuh, berbagai manifestasi klinis dan penyakit, baik dalam akut dan trauma jangka panjang yang dialami, dan teruk dan kurang upaya akibat penyakit ini.

Kepentingan sosial TBI adalah disebabkan oleh fakta bahawa kebanyakan orang yang bekerja usia yang paling aktif dalam istilah sosial, buruh dan ketenteraan terjejas.

Perkaitan masalah kecederaan otak traumatik ditentukan bukan sahaja oleh kepentingan perubatan dan sosial jenis kecederaan ini, tetapi juga oleh kecacatan dan kematian yang tinggi akibat trauma masa lalu ke otak. Dari sudut pandang perubatan, sangat penting untuk mengasingkan dan sistematis kedua-dua manifestasi trauma itu sendiri dan akibatnya dalam bentuk kekurangan neurologi dan mental, serta manifestasi kecederaan otak traumatik yang mempengaruhi keupayaan bekerja, kebugaran profesional seseorang, aktiviti sosialnya dalam keluarga atau pasukan., masyarakat. Penggunaan kaedah moden visualisasi, imunologi, biokimia, penyelidikan neurohumoral telah memungkinkan pada tahun-tahun kebelakangan ini untuk melengkapkan konsep penyakit otak traumatik.

Menurut beberapa saintis, hari ini tidak ada klasifikasi TBI yang bersatu (dan terutama akibatnya). Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa pelbagai kesan kecederaan otak yang dipindahkan dapat menunjukkan sindrom dan gejala klinis yang sama. Masa yang berlalu selepas kecederaan adalah sangat penting apabila membuat keputusan pakar dan cadangan tenaga kerja, tetapi tidak begitu tegas dari sudut pandangan ahli bedah saraf atau pakar neurologi yang berhadapan dengan TBI dan akibatnya pada jam pertama selepas kecederaan.

Lebih N.I. Grashchenkov dan I.M. Irger menegaskan bahawa sebab kekurangan klasifikasi bersatu adalah hakikat bahawa dalam beberapa kes perubahan patologi dan patofisiologi yang sama yang berlaku dalam tempoh jauh TBI mungkin menunjukkan diri mereka dalam sindrom klinikal yang berbeza, dan sindrom klinikal yang serupa mungkin disebabkan oleh proses patologi dan patologi yang berbeza.

Hari ini, praktikal di seluruh ruang selepas Soviet, pakar menggunakan klasifikasi sistematik kecederaan otak traumatik yang dicadangkan oleh L. B. Likhterman pada tahun 1999

Kami mencadangkan dan cuba untuk membenarkan penambahan kami kepada klasifikasi TBI dalam bentuk periodisasi kecederaan otak dengan kedudukan kepakaran perubatan dan sosial.

Berikut adalah skim klasifikasi umum untuk TBI berdasarkan biomekanik, jenis, jenis, sifat, bentuk, keterukan kecederaan, fasa klinikal, tempoh kursus, akibat kecederaan otak, komplikasi yang mungkin, varian hasil kecederaan craniocerebral (Rajah 2.1.).

Biomekanik.

Dari sudut pandangan sekarang, kecederaan otak dari segi biomekanik kesan pada tengkorak, yang membawa kepada kerosakan otak, dibahagikan kepada kejutan kejutan, pecutan - nyahpecutan dan gabungan.

Kecederaan kejutan kejutan berlaku dalam kes-kes di mana gelombang kejutan akibat kecederaan merebak dari titik aplikasi agen traumatik ke kepala melalui otak ke kutub bertentangan dengan penurunan tekanan yang cepat sepanjang jalan dari titik impak ke titik anti-kesan.

Banyak akibat kecederaan dalam bentuk perut otak, kehadiran hematoma epidural, dan lain-lain, biasanya disebabkan oleh kecederaan kejutan kejutan.

Kemerosotan pecutan terjadi apabila kesan mekanikal, yang membawa kepada pergerakan kepala yang cepat atau pemberhentian pesat pergerakannya. Jenis kecederaan ini berlaku apabila jatuh dari ketinggian, kemalangan jalan raya. Walaupun dengan kepala tetap, kesan traumatik pada biomekaniknya membawa kepada percepatan penurunan, kerana otak, disebabkan oleh pergerakan tertentu, boleh beralih ke rongga kranial.

Biomekanik daripada gabungan trauma didiagnosis dalam kes-kes di mana terdapat kesan serentak kedua-dua mekanisme. Dalam kes ini, perubahan yang paling teruk berlaku di otak, yang menyebabkan gambaran kerosakannya.

Jenis kerosakan.

Mengikut jenis kerosakan memancarkan fokus, meresap dan digabungkan kecederaan otak.

Kerosakan fokal adalah disebabkan kecederaan kejutan dan kejutan. Pada masa yang sama, terdapat kecederaan microstructural yang kecil pada bahan otak, dan kawasan pemusnahan otak dapat didiagnosis dengan pembentukan detritus dengan berbagai derajat impregnasi hemorrhagic tisu otak, titik, pendarahan yang kecil dan besar di lokasi dampak, anti-dampak, sepanjang gelombang kejutan.

Merosakkan kerosakan akibat trauma pecutan percepatan. Apabila ini berlaku, kerosakan kepada laluan pengaliran disebabkan oleh ketegangan dan pecah axons daripada unjuran, bersekutu, dan serat komisural di batang otak, tujuh pusat bujur, nod subkortikal, dan otak. Di samping itu, terdapat pendarahan fokus titik dan kecil dalam struktur yang sama.

Kerosakan gabungan membayangkan kesan serentak pada otak mekanisme pecutan-pecutan dan kejutan kejutan, yang membawa kepada kemunculan tanda-tanda kerosakan otak dan focal.

Patogenesis.

Mekanisme pencetus gangguan patofisiologi yang berlaku semasa TBI di bawah topografi intrakranial kompleks adalah kesan tenaga mekanikal. Bergantung kepada daya impak, magnitud pecutan boleh diperhatikan kecacatan sementara, keretakan, patah tulang tengkorak, anjakan kawasan otak individu berkenaan antara satu sama lain, gegar otak, kecederaan otak di tapak kesan, kejutan, lebam pada dinding berserabut, dan sebagainya. Selain itu, akibat daripada gegaran otak, kesan otak pada dinding dalaman tengkorak dan kesan perubahan neurodinamik CSF berlaku di korteks dan subkorteks, peningkatan tekanan intrakranial vena, keadaan koloid pada protein, keseimbangan asid-asid ke arah asidosis, edema dan bengkak otak berlaku, kesesakan vena, hyperemia dari pia mater, dan pendarahan bertitik kecil dikesan.

Mengikut genesis luka otak memperuntukkan lesi primer dan sekunder.

Lesi primer berlaku pada masa menerima kecederaan kraniocerebral. Dalam kes ini, lebam focal dan hematomas intrakranial, pecah batang, pelbagai pendarahan intrakerebral berlaku.

Utama juga dipanggil kecederaan kepala yang tidak dapat disentuh dengan sebarang gangguan kesihatan yang terdahulu yang boleh menyebabkan kecederaan jatuh dan kepala.

Kerosakan otak sekunder tidak berlaku pada masa kecederaan, tetapi selepas beberapa ketika. Sesetengah daripada mereka berlaku di bawah pengaruh faktor intrakranial sekunder, yang termasuk.

Kecederaan otak, yang berlaku akibat gangguan kesedaran, keseimbangan, orientasi dalam gangguan otak dan somatik (contohnya stroke, syncope, kejang epileptik, keadaan hypoglycemic, pening pusing, dll.), Juga dianggap menengah.

Multiplicity.

Dengan banyaknya kecederaan memancarkan diterima untuk kali pertama dan kecederaan otak traumatik berulang.

Kecederaan yang diterima untuk kali pertama dianggap jika sebelum orang ini tidak mempunyai kes kecederaan otak traumatik.

Cedera berulang dipanggil dalam kes di mana orang ini telah terdiagnosis sebelumnya dengan satu atau lebih kecederaan otak.

Dalam klasifikasi moden TBI, terdapat tiga jenis kecederaan: terpencil, digabungkan dan digabungkan.

1. TBI terisolasi - didiagnosis dalam kes di mana tiada lesi extrakranial.
2. Gabungan TBI didiagnosis dalam kes-kes di mana tindakan mekanikal menyebabkan kedua-dua kecederaan intrakranial dan extracranial serentak (iaitu, terdapat kecederaan pada tulang dan (atau) organ dalaman.

Dengan mengambil kira penyetempatan kerosakan ekstremranial, kecederaan kepala gabungan dibahagikan kepada kecederaan:

a) dengan kerosakan pada rangka muka;

b) dengan kerosakan pada dada dan organnya;

c) kerosakan pada organ perut dan ruang retroperitoneal;

d) dengan kerosakan pada tulang belakang dan saraf tunjang;

e) dengan kerosakan kepada anggota badan dan pelvis;

g) dengan pelbagai kecederaan dalaman.

1. Gabungan TBI menyiratkan secara serentak dengan tindakan mekanikal pengaruh faktor lain yang merosakkan - haba, radiasi, kimia. Jenis kecederaan craniocerebral ini biasanya berlaku semasa kemalangan industri, bencana alam, dalam keadaan operasi ketenteraan.

Sifat TBI.

Secara semula jadi, dengan mengambil kira keupayaan untuk menjangkiti kandungan intrakranial, kecederaan dibahagikan kepada ditutup dan terbuka.

Dengan tertutup TBI termasuk kerosakan di mana tidak ada pelanggaran keutuhan integument kepala atau terdapat luka-luka tisu lembut tanpa kerosakan pada aponeurosis.

Terbuka TBI - kerosakan di mana terdapat luka pada tisu lembut kepala dengan kerosakan pada aponeurosis, atau patah tulang peti besi dengan luka pada tisu bersebelahan, atau patah tulang tengkorak, disertai dengan pendarahan atau liquorrhea (dari hidung atau telinga).

Dengan integriti dura mater, kecederaan otak terbuka dirujuk sebagai tidak menembus, dan jika integriti itu dilanggar, ia dirujuk sebagai menembusi. Fraktur asas tengkorak yang digabungkan dengan patah dinding sinus paranasal atau piramid tulang temporal (struktur telinga dalam, pendengaran, tiub Eustachian) juga harus dikaitkan dengan luka cranio-cerebral yang menembusi, jika otak keras dan membran mukus rosak. Salah satu manifestasi ciri kerosakan tersebut ialah tamat tempoh CSF, hidung dan telinga liquorrhea.

Keterukan TBI.

Keterukan kecederaan otak traumatik mencerminkan tahap perubahan dalam substrat morphodynamic otak. Terdapat tiga keterukan TBI - cahaya, sederhana dan berat.

TBI ringan termasuk pergerakan otak dan gegaran ringan.

Kecederaan otak traumatik bersaiz sederhana termasuk perencatan sederhana, dicirikan oleh kerosakan otak dalam satu lobus, patah tulang belakang dan dasar tengkorak, serta pendarahan subarachnoid.

Kecederaan kepala yang teruk termasuk perut otak yang teruk, kerosakan akson yang meresap ke otak, dan semua jenis pemampatan akut otak. Tahap kecederaan otak yang teruk melibatkan kerosakan ke atas satu lobus dan memanjang kepada beberapa lobus atau struktur subkortikal dan batang otak.

Walau bagaimanapun, untuk ramalan survival dan pemulihan fungsi, bukan sahaja keterukan kecederaan itu sendiri adalah penting, tetapi juga keparahan keadaan mangsa dalam setiap tempoh TBI. Ini amat penting dalam tempoh akut, apabila perlu untuk mempertimbangkan bukan sahaja tahap kemerosotan kesedaran dan kehadiran gejala fokus, tetapi juga keadaan fungsi penting badan pada masa kajian (Jadual 2.1). Dalam jadual 2.1. diberi kriteria terpadu untuk menentukan keterukan keadaan, dan juga memberikan had pelanggaran untuk setiap parameter.

Jadual 2.1

Menentukan keparahan pesakit dengan kecederaan craniocerebral

Keterukan keadaan pesakit dalam tempoh akut sering ditentukan oleh skala koma Glasgow, yang membolehkan seseorang untuk mengukur dengan ketara kesedaran semasa TBI, untuk membuktikan keterukan kecederaan tersebut. Kondisi pesakit ditaksir pada masa kemasukan dan selepas 24 jam dalam tiga cara: membuka mata kepada bunyi atau rasa sakit, tindak balas lisan atau motor kepada rangsangan luar (Jadual 2.2). Jumlah skor boleh berubah dari 3 hingga 15 mata. Kecederaan yang teruk dianggarkan pada 3-7 mata, agak teruk - pada 8-12 mata, cahaya - pada 13-15 mata.

Jadual 2.2

The GLASGOW COMA SCALE Coma Scale (oleh G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Borang klinikal.

Bentuk klinikal berikut TBI dibezakan: gegaran otak, ringan, sederhana dan teruk otak, kerosakan otak akson yang meresap, mampatan otak, mampatan kepala.

Fasa klinikal.

Apabila melakukan langkah-langkah rawatan dan pemulihan dan meramal kedua-dua hasil trauma secara keseluruhan dan tahap meramalkan fungsi terjejas, dengan mengambil kira fasa klinikal kecederaan otak adalah penting. Fasa klinikal berikut dibezakan:

1. Pampasan klinikal fasa. Fasa ini membayangkan pemulihan aktiviti sosial dan buruh. Pada masa yang sama gejala serebrum tidak hadir, simptom fokal sama ada minima atau tidak sepenuhnya. Walau bagaimanapun, walaupun pemulihan hampir kesemua pesakit dengan penggunaan kaedah penyelidikan instrumental dapat dikesan perubahan, menunjukkan pemindahan TBI.
2. Subkompensasi klinikal fasa. Sebagai peraturan, keadaan umum pesakit adalah memuaskan, mungkin ada unsur-unsur yang menakjubkan, mengantuk. Pemeriksaan neurologi mendedahkan gejala neurologi penyakit ringan. Simptom dislokasi tidak dikesan, fungsi penting tidak terjejas.
3. Fasa pengurangan klinikal sederhana. Kondisi pesakit dinilai sebagai sederhana atau teruk. Apabila otak ditekan terhadap latar belakang hipertensi intrakranial, gejala focal baru prolaps dan kerengsaan muncul. Terdapat tanda-tanda penyertaan batang, pelanggaran fungsi penting.
4. Fasa penguraian klinikal kasar. Keadaan pesakit adalah teruk atau sangat teruk. Kesedaran terganggu dari yang menakjubkan ke koma. Gejala dislokasi jelas disebut, yang memberi kesaksian kepada implantasi batang, lebih sering di lubang tentara.

Terdapat satu pelanggaran yang mengancam fungsi penting.

1. Fasa terminal Koma yang tidak dapat dipulihkan dengan pelanggaran berat fungsi penting, isflexia, atony, mydriasis tetap dua hala tanpa tindak balas murid ke cahaya.

Tempoh TBI.

Semasa kecederaan otak, terdapat tiga tempoh asas: akut, perantaraan, dan jarak jauh.

1. Tempoh akut berlangsung dari saat kesan traumatik kepada penstabilan di pelbagai peringkat fungsi yang terganggu. Asas tempoh ini adalah interaksi substrat traumatik, reaksi kerosakan dan tindak balas perlindungan.
2. Tempoh perantaraan berlangsung dari masa penstabilan fungsi ke pemulihan penuh atau separa atau pampasan stabil. Dalam tempoh ini, penyerapan dan organisasi kerosakan dan penggunaan selanjutnya proses penyesuaian-penyesuaian berlaku.
3. Tempoh jangka panjang adalah tempoh pemulihan klinikal atau kemungkinan pemulihan maksimum fungsi terjejas, atau kemunculan dan / atau perkembangan keadaan patologi baru yang disebabkan oleh trauma. Dalam erti kata lain, dengan cara yang menggembirakan, perubahan klinikal lengkap atau hampir lengkap perubahan patogenetik yang disebabkan oleh kecederaan otak berlaku, dengan kursus yang tidak menyenangkan - manifestasi klinikal perekat, cedera, atropik, hemo - dan cecair cerebrospinal, vegetal-visceral, autoimun dan proses lain yang dimulakan oleh kecederaan. Dengan aliran progresif, tempoh ini dalam masa tidak terhad.

L.B. Likhterman percaya bahawa tempoh akut, bergantung kepada bentuk klinikal TBI, berlangsung dari 2 hingga 10 minggu, sementara dari 2 hingga 6 bulan - bergantung kepada keparahan kecederaan, dan jauh hingga 2 tahun - dengan pemulihan klinikal, dan dengan kursus progresif, tempohnya tidak terhad. Pendapat yang sama dikongsi oleh saintis Belarusia - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich et al.

Tempoh ini TBI diberikan dalam jadual 2.3.

Jadual 2.3

Tempoh jangkamasa kecederaan otak traumatik, bergantung kepada bentuk klinikal

Tempoh pengamal TBI.

Kajian mengenai tindak lanjut pesakit yang mengalami kecederaan otak membuktikan bahawa pemulihan cepat dan lengkap orang yang mengalami gegar otak atau pergeseran otak yang sedikit yang telah berakar dalam amalan klinikal tidak sepenuhnya benar. Data kami mencadangkan bahawa lebih kerap ia mungkin tidak mengenai pemulihan, tetapi hanya mengenai permulaan keadaan pampasan. Sekiranya kita bercakap mengenai bentuk TBI yang lebih teruk, maka akibatnya boleh membawa kepada kemunculan pelbagai tahap keterukan simptom dan sindrom baru, dan juga penguraian penyakit sedia ada sebelum mendapatkan TBI.

Kami mendapati bahawa tiada hubungan langsung antara jenis TBI, keparahan dan masa berlakunya pelbagai gejala, yang sering menyebabkan kecacatan seseorang. Dari sudut pandangan keahlian medico-sosial, adalah penting untuk menubuhkan hakikat bahawa sub- dan dekompensasi boleh berlaku dalam had masa yang jauh selepas TBI. Oleh itu, doktor pakar memerlukan klasifikasi tempoh TBI, yang membolehkan seorang pakar menumpukan pada tempoh yang lebih spesifik yang telah berlalu selepas kecederaan, yang membolehkan sesetengah kes membuat keputusan pakar yang lebih tepat dan / atau mencipta program pemulihan individu dengan betul.

Jadi, Yu.D. Arbatskaya et al. (1981) menganggapnya sesuai dengan kedudukan klinikal dan pakar untuk mendahului awal (bergantung kepada tahap kecederaan yang berlanjutan dari 1 hingga 6 bulan atau lebih), lewat (bermula selepas 1-4, dan kadang-kadang selepas 6 bulan dan bertahan sehingga 3 -4 tahun) dan tempoh jauh TBI (tidak terhad kepada sebarang tempoh).

Dengan segala kelayakan pendekatan sedemikian kepada tempoh TBI dari kedudukan pakar, kami percaya bahawa tarikh-tarikh itu sangat samar-samar, tidak khusus, dan kami mencadangkan untuk menggunakan periodisasi berikut TBI dalam amalan pakar dan pemulihan:

1. Tempoh akut.
2. Tempoh pemulihan awal (sehingga 3 bulan selepas TBI).
3. Tempoh pemulihan (dari 3 hingga 6 bulan selepas TBI).
4. Tempoh pemulihan lewat (dari 6 hingga 12 bulan selepas TBI).
5. Tempoh kesan TBI (dari 1 hingga 3 tahun selepas TBI).
6. Tempoh jauh TBI (lebih 3 tahun).

Akibat TBI.

Sebagai akibat dari pemindahan TBI, pesakit mungkin mengalami keadaan patologi tahan yang merupakan akibat langsung dari kerosakan otak traumatik, yang membawa kepada perkembangan fungsi gangguan yang berterusan (kadang-kadang tidak dapat dipulihkan). Penulis yang berbeza membezakan pelbagai jenis kesan TBI.

Jadi, L.B. Likhterman (1994) mencadangkan klasifikasi kesan TBI, yang berdasarkan kepada sifat perubahan morfologi dan tahap ketidakteraturan aktiviti fungsi otak. Klasifikasi ini termasuk dua bahagian besar:

1. Kebanyakannya tidak progresif: atropi tempatan atau rembesan otak, parut otak-otak, subarachnoid dan sista intracerebral, aneurisma; kecacatan tulang tengkorak, badan asing intracranial, lesi saraf kranial, dll.
2. Terutamanya progresif: hidrosefalus, liquorrhea basal, hygroma subdural, hematoma subdural (epidural) kronik, fistula carotid-cavernous, parencephaly, arachnoiditis serebrum, epilepsi, parkinsonisme; disfungsi vegetatif dan vestibular, hipertensi arteri, gangguan serebrovaskular, gangguan mental, dll).

Sesetengah pengarang, berdasarkan prinsip klinik-sindromologi, membezakan asma, vegetatif-dystonic, minuman keras-hipertensi (atau hypertensive-hydrocephalic), parkinsonian, oculostatic, vestibular, epileptiform dan sindrom lain.

Penulis lain mencadangkan klasifikasi gabungan di mana sindrom klinikal yang terdahulu, tahap kerosakan, tahap kemerosotan pelbagai fungsi otak, perkadaran gangguan keperibadian organik, fungsi, keperibadian psikogenik, dan lain-lain secara serentak diambil kira.

M.M. Odinak dan A.Yu. Yemelyanov (1998) mencadangkan untuk mengasingkan sindrom neurologi post-traumatic (asas) utama (vaskular, vegetatif-dystonic, sindrom gangguan liquorodynamic, fokus serebrum, epilepsi selepas trauma, asthenic, psychoorganic).

Klasifikasi lebih terperinci kesan TBI ditawarkan oleh A.Yu. Makarov et al., Mengenal pasti empat bahagian besar kesan TBI: I. Mengikut ciri-ciri pathogenetic dari permulaan (pembangunan):

1) kebanyakannya kesan langsung - hemiparesis, aphasia, hemianopsia, vestibulopati, kecacatan tengkorak, sindrom asthenik, dan banyak lagi. yang lain;

2) kesan-kesan tidak langsung (mediated) - sindrom dystonia vegetatif, hipertensi arteri pasca trauma, atherosklerosis serebrum awal, sindrom neuroendokrin, epilepsi pasca trauma, sindrom psychoorganic, dan sebagainya; Ii. Mengikut bentuk klinikal, bergantung pada perubahan morfologi yang berlaku:

Iii. Mengikut sindrom utama utama:

5) epilepsi selepas trauma;

6) narcolepsy selepas trauma;

1. Dengan ciri aliran:

1) kebanyakannya tidak progresif - parut scabio-otak, kecacatan tulang tengkorak dan badan luar intracranial, sindrom focal cerebral, dan sebagainya;

2) terutamanya yang progresif - atrofi otak, hidrosefalus dengan gangguan liquorodinamik, epilepsi, vestibulopati cochleo, dystonia vegetatif, hipertensi selepas trauma, aterosklerosis serebrum awal, sindrom psychoorganic, dan lain-lain; digabungkan.

Dari sudut pandang kepakaran perubatan dan pemulihan perubatan L.S. Gitkina et al. (1993); mengenal pasti kumpulan berikut kesan TBI.

Kumpulan pertama terdiri daripada sindrom kekurangan yang dipanggil, termasuk neurologi (paresis mengenai kaki, gangguan aphasic, kehilangan sensitiviti, penglihatan berkurang, pendengaran, dan sebagainya) dan psikopatologi (sindrom psychoorganic - pengurangan keperibadian intelektual-mnestic, pelanggaran kritikan, sfera emosi).

Kumpulan kedua termasuk sindrom seperti neurosis (asthenic, hypochondriac, depressive, neurasthenic, atau gabungan mereka, dan sindrom psikopat).

Kumpulan ketiga - manifestasi vegetatif-vaskular.

Kumpulan keempat termasuk sindrom neurologi lain (hipertensi, epileptik, vestibular, hyperkinetic, dll).

Kesemua klasifikasi kesan TBI di atas mempunyai hak untuk hidup, mencerminkan pelbagai aspek akibat dari kecederaan otak itu sendiri dan sindrom klinikal yang terjadi pada mangsa.

Dalam skim klasifikasi umum untuk TBI (Rajah 2.1.) Dalam bahagian "Akibat", kami menunjukkan pengumpulan kesan kecederaan otak yang dicadangkan oleh M.N. Puzin et al. :

 Perubahan parut-atropik - arachnoencephalitis selepas trauma, pachymeningitis selepas trauma, atropi selepas trauma pada otak dengan parencephalia dan pembentukan sista, parut otak pasca-trauma, kecacatan selepas trauma tengkorak;

 likuorodinamik - hidrosefalus selepas trauma, liquorrhea selepas trauma, hiper atau hipotensi minuman keras;

 hemodinamik - iskemia otak posttraumatik;

 neurodinamik - epilepsi selepas trauma, parkinsonisme selepas trauma, disfungsi pasca traumatik;

Komplikasi TBI.

Komplikasi TBI perlu difahami sebagai proses patologi yang menyertai trauma, yang berlaku bukan sahaja dalam kecederaan otak dan integumentasinya, tetapi juga di bawah pengaruh pelbagai faktor eksogen dan endogen tambahan. Komplikasi TBI yang paling kerap adalah:

a) meningitis posttraumatic;

b) meningoencephalitis posttraumatik, ventrikelulitis, sepsis, pyelonephritis, pneumonia, dan sebagainya;

c) abses selepas trauma, empyema;

d) penularan luka dari integumen kepala, phlegmon, abses;

2) komplikasi vaskular:

a) fistula karotid-cavernous;

b) trombosis posttraumatik sinus dan urat;

c) gangguan peredaran otak;

3) komplikasi neurotropik - cachexia, bedsores, contractures, ankylosis, ossification;

4) komplikasi imunologi dalam bentuk immunodeficiency sekunder;

5) komplikasi iatrogenik.

Hasil TBI.

Hasil TBI yang ditunda boleh menjadi pemulihan lengkap dan kecacatan yang mendalam, sehingga kumpulan saya, serta kematian.

Institut Neurosurgeri. N.N. Burdenko mengembangkan sekolah yang membezakan hasil TBI, yang menyerlahkan gabungan berikut keadaan pesakit dan keupayaannya untuk bekerja:

1) Pemulihan. Rehabilitasi penuh, pesakit bekerja di tempat yang sama, tiada aduan, merasa baik, dalam tingkah laku sosial, kerja dan sekolah adalah sama seperti sebelum kecederaan;

2) asthenia ringan. Keletihan meningkat, tetapi tiada kehilangan ingatan dan kesukaran menumpukan; berfungsi dengan beban penuh di tempat yang sama; kanak-kanak menemui tahap pra-trauma pembelajaran dan prestasi akademik;

3) Asthenia sederhana dengan memori yang berkurangan. Pesakit bekerja dalam pekerjaan yang sama, tetapi kurang produktif daripada sebelum menderita TBI; kanak-kanak mungkin mengalami sedikit penurunan prestasi akademik;

4) asthenia kasar. Pesakit dengan cepat mendapat penuaan secara fizikal dan psikologi, memori dikurangkan, perhatiannya habis; sakit kepala dan manifestasi ketidakselesaan yang lain sering berlaku; bekerja dengan kurang mahir kerja; III kumpulan kecacatan; pada kanak-kanak, penurunan dalam prestasi akademik;

5) Mengungkapkan gangguan fungsi jiwa dan / atau motor. Pesakit mampu melayani dirinya sendiri; Kecacatan Kumpulan II; pada kanak-kanak - pengurangan yang ketara dalam keupayaan untuk belajar, hanya program sekolah khas yang ada;

6) Masalah yang teruk dalam jiwa, fungsi motor atau penglihatan. Ia memerlukan penjagaan; Saya kumpulan kecacatan; kanak-kanak hanya dapat mempelajari pengetahuan asas;

7) keadaan vegetatif;

8) Kematian.

Dalam klasifikasi yang dipertimbangkan (lihat Rajah 2.1), hasil TBI dinilai pada skala Glasgow, yang mengambil kira 5 pilihan.

1. Pemulihan yang baik dengan kecacatan sisa kecil - keletihan, peningkatan keletihan, penurunan sedikit ingatan dan keupayaan untuk menumpukan perhatian apabila berfungsi sepenuhnya.

Iaitu, terdapat buruh dan pemulihan sosial yang hampir lengkap, pesakit memimpin cara hidup yang sama seperti sebelum TBI.

1. Kecacatan fungsi sederhana dengan gangguan neurologi dan / atau psiko-emosi (terutamanya kognitif) yang teruk dan sakit kepala yang kerap; pesakit tetap bebas dari penjagaan luar dan boleh bekerja dalam keadaan yang ringan (kerja kurang mahir, dengan waktu kerja yang lebih pendek dan hari tambahan).

Dengan kata lain, pesakit mempunyai kecacatan sederhana. Pada masa yang sama, pesakit disesuaikan secara sosial dan tidak memerlukan penjagaan luar, bagaimanapun, sama ada gangguan mental atau motor mengganggu pemulihan buruh.

1. Kecacatan fungsi yang teruk (pelanggaran berat terhadap jiwa, penglihatan, fungsi motor, perubahan keperibadian, epilepsi selepas trauma); Kesedaran terhadap alam sekitar dipelihara, tetapi pesakit kurang upaya dan memerlukan bantuan yang berterusan.

Oleh itu, pesakit mempunyai kecacatan yang teruk.

Pesakit memerlukan penjagaan berkaitan dengan gangguan motor dan mental yang lebih teruk.

1. Status vegetatif yang stabil dengan kehilangan pemahaman alam sekitar, fungsi fisiologi yang tidak terkawal dan gangguan dalam sistem "bangun tidur". Iaitu, pesakit berada dalam keadaan vegetatif: dia terjaga, terletak dengan matanya terbuka, tetapi tidak menunjukkan sebarang tanda-tanda aktiviti mental.
2. Kematian

Oleh itu, P. V. Voloshin dan I. I. Shogam dengan jelas menunjukkan bahawa tidak mungkin dalam mana-mana bahagian perubatan lain seseorang dapat menemui pelbagai diagnosis yang luar biasa dan tidak dapat diterangkan, yang sebagai tambahan kepada prinsip-prinsip rawatan menentukan ukuran perlindungan sosial dan undang-undang.

Kami sekali lagi memberi tumpuan kepada fakta bahawa TBI bukan sahaja satu jenis kecederaan, yang membawa kepada pelbagai kesan, baik dalam bentuk dekompensasi penyakit yang sedia ada dan kemunculan sindrom baru, TBI adalah masalah perubatan dan sosial yang penting kerana kekerapan kecederaan otak traumatik, keterukan akibat dan hasil pada kanak-kanak, orang muda dan orang-orang yang berumur bekerja.

Jika anda mendapati ralat, pilih fragmen teks dan tekan Ctrl + Enter.

Kongsi jawatan "Pengelasan Kecederaan Otak Traumatik"