Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi adalah kerosakan otak yang berlaku akibat gangguan kronik yang perlahan progresif peredaran serebral pelbagai etiologi. Enfalopati dyskirkulasi ditunjukkan oleh kombinasi gangguan kognitif dengan gangguan motor dan lingkungan emosi. Bergantung pada keparahan manifestasi ini, ensefalopati disysirculatory dibahagikan kepada 3 peringkat. Senarai peperiksaan yang dijalankan dengan encephalopathy disirkirculatus termasuk ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo EG, UZGD dan pengimbasan dupleks dari saluran cerebral, MRI otak. Enfalopati disyskirkulasi dirawat dengan kombinasi antihipertensi, vaskular, antiplatelet, neuroprotective, dan ubat lain yang dipilih secara individu.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati Dyscirculatory (DEP) adalah penyakit yang meluas dalam neurologi. Menurut statistik, kira-kira 5-6% penduduk Rusia mengalami ensefalopati dyskirkulasi. Bersama-sama dengan pukulan akut, kecacatan dan aneurisma dari saluran cerebral, DEP merujuk kepada patologi neurologi vaskular, struktur yang mana mengambil tempat pertama dalam kekerapan kejadian.

Secara tradisinya, ensefalopati disyskirkulasi dianggap sebagai penyakit yang lebih tua. Walau bagaimanapun, kecenderungan umum untuk "peremajaan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Bersama angina, infark miokard, stroke serebral, encephalopathy disirkirculatory semakin diperhatikan pada orang yang berumur di bawah 40 tahun.

Punca Encephalopathy Dyscirculatory

Perkembangan DEP didasarkan pada iskemia serebral kronik yang disebabkan oleh pelbagai patologi vaskular. Dalam kira-kira 60% kes, encephalopathy disirkirculatus disebabkan oleh aterosklerosis, iaitu perubahan aterosklerosis di dinding-dinding kapal serebrum. Tempat kedua di antara punca DEP adalah hipertensi arteri kronik, yang diperhatikan dalam hipertensi, glomerulonephritis kronik, penyakit ginjal polikistik, pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Cushing, dan lain-lain. Dalam hipertensi, encephalopathy disirkirculatik berkembang akibat keadaan spastik saluran darah dan lain-lain.

Antara sebab-sebab di mana terdapat ensefalopati disisikkal, patologi arteri vertebra, yang menyediakan sehingga 30% daripada peredaran serebral, terpencil. Klinik sindrom arteri vertebrata juga termasuk manifestasi ensefalopati disisikirkek di lembangan vertebrobasilar otak. Punca aliran darah yang tidak mencukupi di arteri vertebra yang membawa kepada DEP boleh menjadi: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan ciri displasia serviks atau selepas kecederaan vertebral, anomali Kimerli, kecacatan arteri vertebra.

Selalunya, encephalopathy disleksirkastik berlaku di latar belakang diabetes mellitus, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk mengekalkan paras gula darah pada had normal atas. Macroangiopathy diabetes membawa kepada permulaan gejala DEP dalam kes tersebut. Faktor penyebab lain dari encephalopathy disisikirkul termasuk kecederaan craniocerebral, vasculitis sistemik, angiopati keturunan, aritmia, hipotensi arteri persisten atau kerap.

Mekanisme pembangunan encephalopathy disirkirculatis

Faktor etiologi DEP dalam satu cara atau yang lain membawa kepada kemerosotan peredaran otak, dan dengan demikian untuk hipoksia dan gangguan trophisme sel-sel otak. Akibatnya, kematian sel-sel otak berlaku dengan pembentukan kawasan-kawasan rarefaction tisu otak (leucoareosis) atau pelbagai penyakit kecil yang disebut "serangan jantung senyap".

Perkara putih bahagian dalam otak dan struktur subkortika adalah yang paling lemah dalam gangguan kronik peredaran otak. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan bas vertebrobasilar dan karotid. Iskemia kronik bahagian dalam otak membawa kepada pecahan hubungan antara ganglia subkorteks dan korteks serebrum, yang dikenali sebagai "fenomena pemisahan". Menurut konsep moden, ia adalah "fenomena pemisahan" yang merupakan mekanisme patogenetik utama untuk pembangunan ensefalopati disisikirkek dan menentukan gejala klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan fungsi emosi dan motor. Secara kebetulan, ensefalopati disysirculatory pada permulaan perjalanannya ditunjukkan oleh kecacatan fungsional, yang, jika dirawat dengan betul, boleh diterbalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi yang berterusan, sering mengakibatkan kecacatan pesakit, secara beransur-ansur terbentuk.

Dikatakan bahawa dalam kira-kira separuh daripada kes, ensefalopati disysirculatory berlaku dalam kombinasi dengan proses neurodegenerative di otak. Ini dijelaskan oleh sifat umum faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan kedua-dua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif dalam tisu otak.

Klasifikasi Encephalopathy Dyscirculatory

Menurut etiologi ensefalopati disysirkulatory dibahagikan kepada hipertensi, aterosklerotik, vena dan campuran. Dengan sifat aliran, kebiasaannya progresif (klasik), remytent dan cepat progresif (galloping) encephalopathy disysirculatory dibezakan.

Bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal, ensefalopati disirkirculatik diklasifikasikan ke dalam peringkat. Tahap ensefalopati disyskirkulasi I dibezakan oleh subjektiviti kebanyakan manifestasi, gangguan kognitif ringan dan ketiadaan perubahan dalam status neurologi. Pendarahan ensefalopati tahap II disifatkan oleh gangguan kognitif dan motor yang jelas, gangguan gangguan sfera emosi. Pendarahan ensefalopati tahap III adalah pada dasarnya demensia vaskular yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, disertai dengan pelbagai gangguan motor dan mental.

Manifestasi awal ensefalopati disirkirculatis

Permulaan yang halus dan beransur-ansur ensefalopati disisikirkitik adalah ciri. Di peringkat awal DEP, gangguan emosi boleh datang ke hadapan. Kira-kira 65% pesakit yang mengalami encephalopathy disirkirculatus mengalami kemurungan. Ciri khas kemurungan vaskular adalah bahawa pesakit tidak cenderung untuk mengadu perasaan rendah dan kemurungan. Lebih kerap, seperti pesakit dengan neurosis hypochondriac, pesakit dengan DEP ditetapkan pada pelbagai sensasi ketidakselesaan sifat somatik. Enfalopati disyskirkulasi dalam kes seperti ini berlaku dengan aduan sakit belakang, arthralgia, sakit kepala, deringan atau bunyi bising di kepala, rasa sakit pada pelbagai organ dan manifestasi lain yang tidak begitu sesuai ke klinik patologi somatik pesakit. Berbeza dengan neurosis kemurungan, kemurungan dengan encephalopathy disisikirkerik berlaku terhadap latar belakang keadaan traumatik kecil, atau tanpa alasan sama sekali, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan dengan antidepresan dan psikoterapi.

Enfalopati dyskirkulasi peringkat awal boleh dinyatakan dalam peningkatan labah-labah emosional: kerengsaan, perubahan mood yang tiba-tiba, kes-kes yang tidak terkawal menangis tanpa alasan yang ketara, sikap agresif terhadap orang lain. Manifestasi sedemikian, bersama dengan aduan pesakit tentang keletihan, gangguan tidur, sakit kepala, kekeliruan, dan ensefalopati disysirculatory awal, adalah sama dengan neurasthenia. Walau bagaimanapun, untuk encephalopathy disirkirculatus, kombinasi gejala-gejala ini dengan tanda-tanda fungsi kognitif terjejas.

Dalam 90% kes, kemerosotan kognitif menunjukkan dirinya pada peringkat awal perkembangan encephalopathy disirkirculatis. Ini termasuk: keupayaan terjejas untuk menumpukan perhatian, kerosakan ingatan, kesukaran dalam menganjurkan atau merancang sebarang aktiviti, melambatkan pemikiran, keletihan selepas penuaan mental. Lazim untuk DEP adalah pelanggaran terhadap pembiakan maklumat yang diterima semasa memelihara ingatan peristiwa hidup.

Gangguan pergerakan yang disertai dengan tahap awal encephalopathy disirkirculatory termasuk terutamanya aduan pening dan beberapa ketidakstabilan ketika berjalan. Mual dan muntah boleh berlaku, tetapi tidak seperti ataxia vestibular sebenar, mereka, seperti vertigo, hanya muncul ketika berjalan.

Gejala tahap ensefalopati diskoirkedi II-III

Tahap II-III disfirkulasi disfirkualis dicirikan oleh peningkatan kognitif dan gangguan motor. Terdapat kemerosotan memori yang ketara, kekurangan penjagaan, penurunan intelektual, kesukaran yang dinyatakan, jika perlu, untuk melakukan apa sahaja kerja mental sebelum ini. Pada masa yang sama, pesakit dengan DEP tidak dapat menilai dengan sempurna keadaan mereka, menilai prestasi dan keupayaan intelektual mereka. Dari masa ke masa, pesakit yang mengalami encephalopathy dyscirculatory hilang keupayaan untuk meramal dan membangunkan program tindakan, mula kurang berorientasikan diri pada masa dan tempat. Pada peringkat ketiga ensefalopati disisikirkirkal, gangguan yang ditandakan dalam pemikiran dan praxis, gangguan personaliti dan tingkah laku diperhatikan. Dementia sedang berkembang. Pesakit kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja, dan dengan masalah yang lebih mendalam, mereka juga kehilangan kemahiran penjagaan diri mereka.

Dari gangguan dalam lingkungan emosi, ensefalopati disysirculatory pada peringkat kemudiannya paling sering diiringi oleh sikap tidak peduli. Terdapat kehilangan minat dalam bekas hobi, kurangnya motivasi untuk pekerjaan apa pun. Pada tahap III encephalopathy disysirculatory, pesakit mungkin terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, dan lebih kerap mereka tidak melakukan apa-apa sama sekali. Mereka tidak peduli terhadap diri mereka sendiri dan peristiwa di sekeliling mereka.

Gangguan motor yang tidak ketara dalam tahap I of encephalopathy disysirculatory dan seterusnya menjadi jelas kepada orang-orang di sekeliling mereka. Lazim untuk DEP adalah perlahan berjalan dalam langkah-langkah kecil, disertai dengan mengocok disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak dapat merobek kaki dari lantai. Gear pengangkatan seperti ini dengan ensefalopati disysirculatory dipanggil "gaya pemain ski". Ia adalah ciri bahawa apabila berjalan, pesakit dengan DEP sukar untuk bergerak ke hadapan dan ia juga sukar untuk dihentikan. Manifestasi ini, seperti gaya pesakit DEP sendiri, mempunyai persamaan yang signifikan dengan klinik penyakit Parkinson, namun, tidak seperti itu, mereka tidak disertai oleh gangguan pergerakan di tangan mereka. Dalam hal ini, pakar klinik seperti manifestasi klinikal ensefalopati disirkirculatus dirujuk oleh doktor sebagai "parkinsonisme badan yang lebih rendah" atau "parkinsonisme vaskular."

Pada peringkat III DEP, tanda-tanda otomatik lisan, gangguan pertuturan yang teruk, gegaran, paresis, sindrom pseudobulbar, inkontinensia kencing diperhatikan. Mungkin rupa kejang epileptik. Sering kali stephalopathy disfirculatory stage II-III disertai dengan jatuh semasa berjalan, terutamanya apabila berhenti atau berpaling. Kejatuhan tersebut boleh mengakibatkan patah kaki, terutama apabila DEP digabungkan dengan osteoporosis.

Diagnosis Encephalopathy Disysirculatory

Kepentingan yang tidak dapat dipertikaikan ialah pengesanan awal gejala ensefalopati disisikirkek, yang membolehkan terapi pembedahan vaskular yang tepat pada masa peredaran serebral. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala pakar neurologi disyorkan untuk semua pesakit yang berisiko untuk membangunkan DEP: pesakit hipertensi, pesakit kencing manis, dan orang yang mengalami perubahan aterosklerosis. Selain itu, kumpulan yang kedua termasuk semua pesakit tua. Kerana kecacatan kognitif yang mengiringi ensefalopati disisikirker pada peringkat awal mungkin tidak disedari oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas diperlukan untuk mengesannya. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, menggambar dail dengan anak panah yang menunjukkan masa yang ditentukan, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi selepas doktor.

Sebagai sebahagian daripada diagnosis vaskular encephalopathy mengadakan rundingan dengan ophthalmoscopy pakar mata dan definisi bidang pandangan, EEG, Echo-EG dan REG. Kepentingan dalam mengenal pasti gangguan vaskular dalam kepala DEP UZDG dan kapal leher, pengimbasan duplex dan MPA kapal serebrum. Menjalankan MRI otak membantu untuk membezakan discirculatory encephalopathy dengan patologi serebrum asal lain: penyakit Alzheimer, encephalomyelitis disebarkan, Creutzfeldt - penyakit Jakob. Ciri yang paling penting adalah pengesanan vaskular encephalopathy tumpuan "senyap" serangan jantung, manakala tanda-tanda bahagian atrofi dan leukoaraiosis serebrum juga boleh diperhatikan dalam penyakit neurodegenerative.

carian diagnostik faktor yang menyumbang belakang pembangunan vaskular encephalopathy termasuk perundingan pakar kardiologi, pengukuran tekanan darah, pembekuan, penentuan kolesterol dan darah lipoprotein, analisis gula dalam darah. Jika perlu, pesakit dengan endocrinologist DEP diberikan perundingan, pemantauan harian tekanan darah, perundingan nefrologi, untuk mendiagnosis aritmia - ECG setiap hari dan pemantauan EKG.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Yang paling berkesan terhadap ensefalopati disysirculatory ialah rawatan etiopatogenetik yang kompleks. Ia harus ditujukan untuk mengkompensasi penyakit penyebab yang sedia ada, meningkatkan peredaran mikro dan peredaran serebrum, serta melindungi sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Terapi Etiotropik ensefalopati disisikirkek mungkin termasuk pemilihan individu antihipertensi dan agen hipoglikemik, diet anti-sklerotik, dan lain-lain. Jika encephalopathy peredaran berlaku di latar belakang tahap kolesterol darah yang tinggi yang tidak berkurangan apabila pemakanan diperhatikan, maka ubat-ubatan yang mengurangkan kolesterol (lovastatin, gemfibrozylosiloses, sekiranya tahap kolesterol diet berkurangan..

Asas rawatan pathogenetic vaskular encephalopathy membuat ubat-ubatan yang meningkatkan hemodynamics serebrum dan tidak membawa kepada kesan "mencuri". Ini termasuk penghalang kalsium saluran (nifedipine, flunarizine, nimodipine), perencat phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), menentang-a2-adrenergic reseptor (piribedil, nicergoline). Sejak encephalopathy yang sering disertai oleh peningkatan pengagregatan platelet pada pesakit dengan DEP disyorkan seumur hidup boleh dikatakan menerima ubat antiplatelet: asid acetylsalicylic atau ticlopidine, dan di hadapan kontra dengannya - dipyridamole (ulser perut, GI pendarahan dan sebagainya.).

Sebahagian penting dalam rawatan dadah encephalopathy vaskular merupakan kesan pelindung saraf, meningkatkan keupayaan neuron untuk beroperasi dalam keadaan hipoksia kronik. Ubat-ubatan tersebut kepada pesakit dengan peredaran encephalopathy derivatif ditetapkan pyrrolidone (Piracetam, dll), derivatif GABA (N-nicotinoyl gamma-aminobutyric asid, asid gamma-aminobutyric, asid aminofenilmaslyanaya), ubat-ubatan haiwan (gemodializat dari darah anak lembu tenusu, babi Hidrolisat serebrum, kortexin), ubat menstabilkan membran (choline alfoscerat), cofactors dan vitamin.

Dalam kes-kes di mana encephalopathy disebabkan oleh penyempitan lumen arteri karotid dalaman, mencapai 70%, dan mempunyai ciri-ciri perkembangan yang pesat, episod TIA atau strok kecil DEP rawatan pembedahan. operasi stenosis karotid terdiri dalam endarterektomi, stalemate penuh - pembentukan anastomosis tambahan-intrakranial. Sekiranya encephalopathy disirkirculatik disebabkan oleh anomali arteri vertebra, maka pembinaan semula dilakukan.

Prognosis dan pencegahan encephalopathy disirkirculatory

Dalam kebanyakan kes, rawatan tepat pada masanya, mencukupi dan kerap dapat memperlambat perkembangan tahap I dan bahkan ensefalopati tahap II. Dalam sesetengah kes, terdapat perkembangan pesat di mana setiap peringkat berturut-turut berkembang 2 tahun dari sebelumnya. Miskin tanda ramalan adalah gabungan vaskular encephalopathy dengan perubahan otak degeneratif, dan berlaku pada latar belakang DEP krisis hipertensi, kemalangan serebrovaskular akut (TIA, iskemia atau berdarah strok), hiperglisemia yang tidak mengawal.

Pencegahan yang terbaik vaskular encephalopathy adalah pembetulan pelanggaran sedia ada metabolisme lipid, perjuangan terhadap aterosklerosis, keberkesanan terapi antihipertensi, pilihan yang mencukupi terapi antihyperglycemic untuk pesakit kencing manis.

Enfalopati dyskirkulasi otak - klasifikasi, diagnosis, rawatan

Masalah bekalan darah, penyempitan urat dan arteri di kawasan serviks menyebabkan kerosakan berleluasa di kawasan otak.

Enfalopati Dyscirculatory (DEP) di otak menjejaskan keadaan umum, memberi kesan buruk kepada kesihatan dan keadaan psiko-emosi.

Penyakit ini berlaku dengan tanda-tanda negatif yang kompleks. Rawatan yang tepat pada masanya menghalang ketidakupayaan.

Diagnosis ensefalopati disysirculatory: intipati

Kekurangan oksigen, nutrien di latar belakang stenosis arteri dan urat utama selepas tempoh tertentu menimbulkan pecahan sel-sel otak. Kerosakan tisu merebak mempengaruhi kadar tindak balas, keadaan psiko-emosi, motor, mental, dan fizikal.

Anda perlu menghubungi ahli saraf untuk sakit kepala kerap, gangguan ingatan, insomnia, gangguan vestibular. Rundingan pakar diperlukan sekiranya terdapat masalah persepsi dan pemprosesan maklumat, ketidakstabilan emosi berkembang, penyelarasan dikurangkan, perjalanan berjalan berubah, dan pening dan loya merisaukan ketika berjalan.

MRI Encephalopathy

Diagnosis awal, permulaan rawatan rawatan encephalopathy disirkirculatory (DEP) menghalang gangguan neurologi yang teruk, mengurangkan risiko fungsi mental dan kognitif terjejas.

Punca Encephalopathy Dyscirculatory

Gangguan merebak dalam kapal dan tisu otak berkembang dalam keadaan dan penyakit, yang mana aliran darah di arteri dan urat terganggu.

Keadaan DEP menyerupai stroke dalam banyak cara, tetapi penyempitan lumen dari kapal ke otak tidak terjadi secara tiba-tiba, tetapi secara beransur-ansur.

Enfalopati dyskirkulasi, berbeza dengan apoplexy, berkembang dengan kelajuan rendah.

Dengan perkembangan DEP, kesan negatif pada kapal yang membekalkan otak dengan oksigen dan nutrien menimbulkan hipoksia, kawasan tertentu tisu sensitif mati, kawasan leucoarea berkembang. Lesi tisu terletak di bahagian yang berbeza dari otak.

Di peringkat awal ensefalopati disisikirkit, zon berhampiran kawasan terjejas mengambil alih fungsi sel mati, tetapi secara beransur-ansur sambungan di antara mereka melemah. Kekurangan oksigen, trophisme terjejas tisu menjejaskan kerja otak. Dengan tidak adanya terapi yang cekap dengan DEP, seseorang lebih cenderung menjadi kurang upaya.

Sebab utama perkembangan encephalopathy disirkirculatis:

  1. Peningkatan tekanan darah secara berkala. Ketegasan tekanan perfusi memberikan nutrisi yang tepat kepada sel-sel otak. Gangguan bekalan darah, mengehadkan jumlah oksigen yang menjejaskan aktiviti otak.
  2. Atherosclerosis otak. Pengumpulan lipoprotein yang berlebihan pada dinding dalaman arteri, urat mempersendakan lumen saluran darah, meningkatkan risiko pembentukan thrombus, menimbulkan kekurangan oksigen dan nutrien.

Atherosclerosis dari saluran cerebral

Enfalopati disyskirkulasi sering berkembang dalam keadaan dan patologi yang berbeza dari pelbagai jenis:

  • kencing manis;
  • trombosis arteri dan urat serebral;
  • penyakit endokrin, yang mana kapal serebrum ditandai dengan ketara atau diluaskan;
  • merokok, keghairahan alkohol yang berlebihan;
  • bentuk aritmia yang berterusan di mana otak menerima jumlah nutrien dan oksigen yang sangat kecil;
  • patologi keturunan saluran darah;
  • keradangan arteri, urat bersifat sistemik;
  • penurunan tekanan perfusi pada latar belakang hipotensi akibat daripada dystonia vegetatif-vaskular dan patologi lain.
  • obesiti;
  • merokok;
  • aktiviti motor rendah;
  • trombosis arteri dan vena;
  • kencing manis;
  • tekanan kerap;
  • keletihan kronik;
  • penyakit jantung, saluran darah;
  • penagihan alkohol.

Prognosis setiap peringkat ensefalopati adalah berbeza. Gred 2 encephalopathy disysirculatory boleh menyebabkan kecacatan jika tiada rawatan yang mencukupi.

Anda akan belajar mengenai ensefalopati toksik dan bagaimana untuk merawatnya, dari artikel ini.

Mengenai rawatan encephalopathy disirkirculatus dengan ubat, baca topik ini.

Gejala

Manifestasi encephalopathy disirkirculatik bergantung pada jenis dan tahap penyakit ini. Anda perlu mengetahui tanda-tanda utama kerosakan otak yang meresap, penampilan yang memerlukan perundingan neurologi segera.

Gejala klasik ensefalopati disisikirkit:

  • sakit kepala di zon temporal dan occipital;
  • agak kerap ada kesakitan, perasaan tekanan di kawasan mata, kadang-kadang loya dan muntah;
  • terdapat masalah dengan tidur, peningkatan kerengsaan;
  • kerana lebih teruk, kualiti penglihatan dan perubahan bau; orang mendengar kurang;
  • turun naik tekanan darah yang terganggu;
  • ingatan merosot, minat dalam pengetahuan dunia hilang, sukar untuk menghasilkan dan menilai maklumat yang diperoleh;
  • terdapat perubahan mood yang tajam, mungkin tics saraf: vokal, motor;
  • perubahan peribadi negatif berlaku: seseorang menjadi mencurigakan, agresif, jengkel lebih kerap daripada sebelumnya;
  • menyebabkan ketidakselesaan, peningkatan berkeringat, loya, kekeringan dalam rongga mulut.

Pengkelasan

Menurut kelajuan perkembangan, doktor membezakan jenis ensefalopati disisikirkek berikut:

  • Maju pantas. Peringkat-peringkat penyakit ini berganti lebih sering daripada selepas 24 bulan.
  • Pembersih Jenis DEP ini dicirikan oleh tempoh kambuh dan remisi.
  • Kemajuan yang perlahan. Tahap patologi bertukar setiap 5 tahun dan kurang.

1 darjah

  • perubahan karakter, kecemasan dan air mata muncul;
  • sakit kepala secara berkala, mengurangkan prestasi;
  • selepas tekanan mental, seseorang cepat letih;
  • sukar untuk menghafal data baru, mengurangkan ketajaman pemikiran;
  • seseorang mengelirukan peristiwa;
  • pening, sedikit mual apabila berjalan.

2 darjah

  • sakit kepala yang berterusan;
  • keletihan, keletihan kronik;
  • ingatan yang tidak baik;
  • air mata;
  • insomnia;
  • keadaan depresi, kebimbangan, kerengsaan, serangan panik;
  • terdapat bunyi aneh di kepala;
  • sukar untuk menghasilkan semula ucapan;
  • sindrom kepatuhan berlaku;
  • meniru miskin;
  • kilauan cahaya secara berkala muncul di depan mata;
  • berjabat tangan, kepala;
  • Kemahiran motor halus adalah terjejas;
  • kadang-kadang sukar ditelan;
  • kehilangan pendengaran berkurang;
  • pergerakan perlahan, janggal;
  • Sukar untuk memenuhi sasaran pengeluaran: pada peringkat DEP ini, kebanyakan orang menerima kumpulan kecacatan.

3 darjah

Gejala dan tanda-tanda:

  • kecacatan neurologi dan kognitif diucapkan, yang lain menyedari betapa sifat dan sikap seseorang terhadap kehidupan telah berubah secara dramatik terhadap latar belakang bentuk DEP yang teruk;
  • kegelisahan, kesukaran dengan orientasi di angkasa;
  • fungsi organ-organ indera telah dikurangkan, aktiviti motor terganggu;
  • seseorang tidak boleh menumpukan perhatian, tidak sedikit atau tidak baik;
  • tanda ciri - keengganan untuk melakukan sesuatu walaupun atas permintaan orang yang rapat;
  • lompat mengalir muncul, tangan gemetar, kelumpuhan mungkin;
  • sering inkontinensia najis, air kencing;
  • Pada peringkat ini, DEP sering menyebabkan kekejangan yang menyakitkan.

Doktor membezakan beberapa jenis ensefalopati disirkirculatisia:

  • Venous. Proses negatif adalah akibat daripada tekanan tumor pada urat luaran dan intrakranial. DEP jenis ini berlaku di dalam paru-paru dan kegagalan jantung.
  • Hypertensive. Doktor mengenal pasti kebanyakan kes kerosakan tisu otak di kalangan remaja. Kadar kemajuan AED bergantung kepada jumlah krisis hipertensi: tekanan darah yang lebih tinggi melompat, semakin tinggi risiko peredaran otak.
  • Bercampur DEP jenis ini berkembang apabila kombinasi faktor menyebabkan patologi hipertensi dan vena.
  • Atherosclerotic. Jenis DEP pada latar belakang lesi diffuse kawasan otak. Dinding arteri, urat dipadatkan, kehilangan keanjalan semasa pemendapan kolesterol berbahaya dan kompleks lipid lain. Plak, plak di dinding saluran darah menyempitkan lumen untuk aliran darah, disfungsi dan keradangan vaskular berkembang.

Diagnosis Encephalopathy Disysirculatory

Sekiranya kerosakan otak tersebar disyaki, doktor meneliti, menjelaskan aduan, menjelaskan gambaran klinikal. Seterusnya, ahli neurologi menetapkan peperiksaan yang komprehensif, jika terdapat tanda-tanda, menghantarnya ke konsultasi dengan pakar lain.

Tahap ensefalopati disysirculatory

Tugas doktor adalah untuk mengenal pasti tanda-tanda neuropsikologi dan neurologi yang menimbulkan isyarat arteri dan vena stenosis, meresap kerosakan pada tisu otak, dan perkembangan DEP. Selepas perbualan, kajian terhadap manifestasi klinikal, anda perlu memikirkan betapa cepat patologi berlangsung.

Jika imbasan MRI atau CT tidak mengesahkan perkembangan patologi lain, pakar neurologi mendiagnosis "encephalopathy disirkirculatory," membangunkan rejimen rawatan.

Rawatan dan pencegahan ensefalopati disisikirkit

Adalah perlu untuk berunding dengan ahli endokrinologi, ahli kardiologi, psikoterapi, ahli vertebrologi, jika terdapat patologi organ-organ lain, terhadap latar belakang mana DEP sedang berkembang.

Dalam peringkat teruk kerosakan tisu otak, anda memerlukan bantuan pakar bedah vaskular untuk menentukan kaedah campur tangan pembedahan.

Rawatan ensefalopati disirkirculatus termasuk beberapa unsur:

  • terapi dadah;
  • fisioterapi;
  • sesi psikoterapi, bersantai;
  • terapi latihan yang kompleks untuk menormalkan tekanan darah, mengurangkan manifestasi klinikal DEP;
  • rawatan spa;
  • gimnastik khas untuk latihan radas vestibular;
  • pembetulan kerja dan jadual rehat untuk mengurangkan risiko gegaran DEP;
  • mengelakkan alkohol dan merokok.

Persediaan

Doktor memilih satu set ubat, bergantung pada tahap DEP, kehadiran patologi latar belakang:

  • Untuk menstabilkan dan mengurangkan tekanan darah: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
  • Ubat yang mengurangkan kadar pemendapan platelet pada dinding arteri dan urat: Curantil, Clopidogrel.
  • Untuk penstabilan membran saraf di DEP: Tsereton.
  • Diuretik untuk menstabilkan tekanan darah, mengelakkan pengumpulan cecair berlebihan. Jenis diuretik dipilih oleh doktor: Furosemide, Aquaphor, Amiloride, Clopamide, Hydrochlorothiazide.
  • Antioksidan untuk mengurangkan kesan negatif ke atas sel-sel otak: Actovegin, Tocopherol, Mexidol.
  • Untuk memperbaiki keadaan arteri dan urat semasa pembangunan DEP: Stugeron, Vinpocetine.
  • Untuk menurunkan kolesterol: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
  • Untuk meningkatkan metabolisme dalam sel-sel otak, mengurangkan tahap kecacatan kognitif: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Ekstrak Gingko biloba.
  • Untuk menghapuskan tanda-tanda kekurangan vertebrobasilar. Ubat herba dan vasoaktif memberikan kesan yang baik: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
  • Ubat untuk mengurangkan tekanan darah tinggi di DEP. Ubat perlu diambil dengan ketat mengikut preskripsi doktor. Tablet menyekat manifestasi berbahaya krisis hipertensi: Reserpine, Clopheline, Moxonidine, Methyldopa.
  • Antidepressants dengan tindakan sedatif dan analeptik. Sekiranya seseorang boleh melakukan tugas profesional (pada peringkat awal DEP), maka doktor menetapkan suntikan Prozac tanpa kesan mengantuk 1 kali sehari. Sekiranya encephalopathy disirkirculatory, pakar neurologi memilih nama individu: disarankan untuk menetapkan kadar antidepresan harian yang lebih rendah daripada di depresi endogen.

Kaedah terapi tambahan

Untuk menghapuskan gejala negatif DEP, memulihkan lumen optimum dalam arteri dan urat yang menyampaikan darah ke otak, doktor memilih satu set prosedur yang pelbagai. Adalah penting untuk mematuhi skim yang dinyatakan oleh pakar, menghadiri semua sesi.

Jika sensasi negatif muncul semasa terapi atau apabila anda merasa tidak sihat, anda mesti melaporkan ketidakselesaan dengan segera kepada ahli fisioterapi dan doktor anda.

Untuk menghapuskan kerosakan kognitif, komplikasi cerebral, memulihkan bekalan darah ke otak, rawatan fisioterapi berikut ditetapkan:

  • prosedur physiotherapeutic: terapi laser, electrosleep, pemanasan UHF di leher, arus galvanik di kawasan kolar, mandi terapeutik;
  • akupunktur, refleksologi, aplikasi aplikator Lyapko;
  • perbualan dengan psychotherapist.

Operasi

Petunjuk untuk rawatan pembedahan:

  • kerosakan teruk kepada arteri utama di kepala;
  • oklusi atau penyempitan lebih daripada 2/3 daripada lumen kapal;
  • pertumbuhan aktif penurunan kognitif, tanda-tanda neurologi;
  • penyempitan kritikal arteri pada latar belakang microstroke yang dipindahkan.

Jenis pembedahan dalam arteri karotid dalaman:

  • mikroanastomosis tambahan intrakranial dilakukan dengan oklusi lengkap;
  • endarterectomy yang ditetapkan untuk stenosis ketara.

Ijazah terakhir ensefalopati otak - gred 3 encephalopathy disirkirculatory adalah yang paling teruk. Dalam beberapa kes, kematian diperhatikan, tetapi rawatan penyelenggaraan adalah mungkin.

Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai encephalopathy dyskirculatory dan simptomnya dalam penerbitan ini.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengurangkan risiko kambuhan DEP perlu mengikuti saranan pakar neurologi:

  • untuk mengatur cara kerja dan berehat dengan betul, bukan untuk mengalihkan mental dan fizikal;
  • elakkan tekanan, menghadiri sesi psikoterapi atau menjalankan latihan autogenik di rumah, belajar teknik relaksasi;
  • secara berkala menderma darah untuk menjelaskan kadar kolesterol, menyesuaikan diet, mengambil ubat dengan penunjuk yang meningkat;
  • meninggalkan daging salai, sayur-sayuran jeruk, rempah, jeruk;
  • mengurangkan pengambilan makanan yang mengandungi kolesterol berbahaya: daging babi, telur, lemak, refraktori;
  • mencegah berat badan: berat badan berlebihan meningkatkan risiko kerosakan pada arteri dan urat;
  • untuk menjalankan mengikut kaedah yang dicadangkan oleh doktor. Aktiviti fizikal yang sederhana perlu untuk kesihatan vaskular yang baik;
  • mengekalkan paras gula darah pada tahap optimum;
  • hadkan garam - sehari untuk memakan tidak lebih daripada 5 g produk pukal;
  • berhenti merokok, alkohol;
  • ikuti diet rendah kalori, dapatkan lebih banyak produk sayuran, buah-buahan segar dan sayur-sayuran, kacang-kacangan, sayur-sayuran, keju kotej rendah lemak, kefir;
  • Jangan makan terlalu banyak, terutamanya pada waktu malam, untuk mengurangkan beban di hati;
  • untuk tujuan prophylactic dengan jangka panjang pengambilan ubat mengikut skim yang dikembangkan oleh doktor. Anda tidak boleh menunggu sehingga satu lagi krisis hipertensi akan datang: ubat-ubatan antihipertensi dos rendah moden menstabilkan tekanan, kesan sampingan jarang berlaku. Untuk mencapai keputusan yang positif, anda perlu mengambil tablet setengah (ketiga, suku) pada waktu pagi dan petang, atau 1 kali pada siang hari (skim ini bergantung kepada jenis ubat).

Ia adalah perlu untuk memilih pekerjaan di mana kebarangkalian konflik, situasi tertekan, beban yang lebih tinggi akan menjadi minimum. Adalah penting untuk mewujudkan iklim psikologi yang menyenangkan di rumah dan dalam pasukan, sudah cukup untuk berehat, jika tidak, pendarahan ensefalopati peredaran darah tidak dapat dielakkan.

Sekiranya terdapat tanda-tanda yang menunjukkan masalah dengan peredaran serebrum, anda perlu segera melawat ahli neurologi dan diperiksa. Diagnosis awal ensefalopati disysirculatory (DEP), terapi kompleks untuk memulihkan patensi dan fungsi arteri, urat menghalang gangguan iskemia otak.

Punca, simptom dan kaedah rawatan ensefalopati disirkirculatus

Enfalopati dyskirkulasi adalah lesi patologi otak. Apabila kawasan organ sistem saraf pusat tidak lagi menerima nutrien dan oksigen sepenuhnya. Menghadapi latar belakang defisit komponen penting, fungsi tisu berkurang, organ tidak lagi mengatasi fungsi-fungsinya. Penyakit ini mempunyai nama kedua - ensefalopati vaskular otak. Ia menunjukkan punca perkembangan penyakit - kemerosotan kerja kapal organ, yang mengakibatkan aliran darah terjejas di kawasan tertentu. Penyakit ini adalah tipikal untuk orang berumur lebih dari 45 tahun, yang membawa gaya hidup yang tidak sihat atau salah menggabungkan tekanan fizikal dan mental.

Anda akan mengetahui lebih lanjut mengenai bahaya ensefalopati dan gejala-gejala dalam artikel ini.

Tanda penyakit

Asal dan perkembangan proses patologi boleh berlaku tanpa gejala. Gangguan koloni selular individu tidak begitu ketara, tisu-tisu mereka yang berdekatan cuba mengambil alih fungsi mereka. Kekurangan rawatan menyebabkan peningkatan dalam kerosakan organ. Dia tidak lagi dapat mengimbangi kerugian, kegagalan dalam sistem menjadi jelas.

Gejala encephalopathy disirkirculatis:

  • sakit kepala - jenis lengkungan, tiada penyetempatan khusus;
  • penurunan aktiviti - tidur terganggu, mengantuk siang hari, kelemahan, tinnitus muncul;
  • emosi turun - sikap tidak peduli, sikap acuh tak acuh, kekurangan minat digantikan oleh ketawa yang tidak munasabah, histeria;
  • gangguan pemikiran - kualiti memori dan perhatian dikurangkan, masalah dengan perancangan tindakan timbul;
  • perubahan teknik pergerakan - kiprah menjadi goyah, kekejangan tendon dan otot-otot sukarela diperhatikan;
  • Sindrom otomatik lisan - suara hidung, masalah dengan menelan, mulut berkeringat;
  • pelanggaran fungsi visual - bintik gelap di hadapan satu atau dua mata, gambar kabur.

Gambar klinikal membantu dalam perumusan diagnosis awal. Untuk mengesahkannya, sudah cukup untuk pesakit menjalani siri ujian dan lulus kajian profil. Terdapat beberapa bentuk penyakit, jadi rawatan hanya bermula selepas menjelaskan semua nuansa keadaan.

Mekanisme Vaskular Encephalopathy

Enfalopati dyskirkulasi berlaku pada latar belakang kerosakan pada saluran darah otak. Mereka tidak lagi mengatasi fungsi mereka, kerana tisu-tisu badannya kekurangan oksigen dan nutrien.

Selepas beberapa ketika, kegagalan komponen penting menimbulkan perubahan dystrophik dalam tisu, dan gambaran klinikal ciri mula berkembang.

Penyebab ensefalopati vaskular adalah:

  • aterosklerosis - lumen kapilari dan saluran yang lebih besar menyempitkan kerana plak kolesterol atau disekat sepenuhnya, yang menghalang aliran darah;
  • pelanggaran darah - kelikatan meningkat massa jisim mengganggu peredaran normal, lumen dari saluran cerebral disekat oleh gumpalan darah;
  • hipertensi arteri - disebabkan peningkatan tekanan bendalir, dinding kehilangan keanjalan, menjadi telap, pecah, lumen mereka disekat. Sesetengah kawasan otak tidak menerima bahan-bahan yang diperlukan, sementara yang lain dirawat dengan komponen berbahaya;
  • hipotensi arteri - genetik vaskular berlaku terhadap latar belakang pengisian lemah kapilari dan urat dengan darah, pergerakan perlahan melalui bahagian organ;
  • osteochondrosis tulang belakang serviks - otot spasmodik dan proses tulang mencubit arteri vertebra, darah berhenti mengalir ke otak dengan jumlah yang betul;
  • kecederaan sistem saraf pusat - membawa kepada kemunculan hematomas, proses metabolik yang mengganggu;
  • merokok - menyumbang kepada penyempitan saluran darah, dan selepas beberapa waktu terdapat kekejangan kapilari, dan lumen mereka tidak lagi dipulihkan kepada petunjuk sebelumnya;
  • ciri bawaan perkembangan arteri dan urat;
  • gangguan hormon - bahan kimia tertentu yang dihasilkan oleh badan mengawal penyempitan dan pembesaran saluran darah;
  • Penyakit vaskular - VSD, trombophlebitis dan patologi lain yang mengganggu aliran darah dalam tubuh manusia, boleh menyebabkan encephalopathy disisikirkit.

Akibat kerosakan pada tisu bahagian penting sistem saraf pusat mungkin berbeza, tetapi mereka sentiasa berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan manusia. Pencegahan keadaan di atas membolehkan anda mengira pemeliharaan fungsi otak jangka panjang di peringkat tinggi.

Bagaimanakah penyakit ini berkembang?

Keparahan gambaran klinikal ensefalopati disisikirkitik (DEP) meningkat dengan peningkatan kawasan kerosakan otak dan mengurangkan fungsi tisu-tisunya. Dengan ketiadaan bantuan profesional, keadaan pesakit akan semakin merosot.

Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai bagaimana penyakit itu berlarutan di peringkat pertama di sini.

Tahap penyakit dan ciri-ciri mereka:

  • yang pertama - sakit kepala sedikit, pesakit untuk sebahagian besar hanya merasakan penurunan tenaga. Insomnia mungkin muncul, perubahan mood dicatatkan. Masalah dengan visi dan ucapan, pening, kelemahan dan kemerosotan aktiviti motor berlaku secara berkala dan hilang dalam sehari;
  • yang kedua - penyakit berlangsung, gejala kegelisahan terjadi lebih kerap dan berlarutan lebih lama. Kelemahan, kecacatan memori dan mengantuk dapat mengurangkan keupayaan kerja. Perubahan watak, kualiti pemikiran berkurangan. Terdapat kecemasan dan kerengsaan yang tidak wajar;
  • yang ketiga - keadaan semakin merosot, tetapi orang itu tidak dapat mengeluh karena masalah dengan pemikiran. Gejala semakin teruk dan mengganggu cara hidup yang biasa. Pesakit kehilangan keupayaan untuk melakukan tindakan sederhana dan mengekalkan dirinya.

Anda akan belajar tentang manifestasi dan ciri-ciri peringkat kedua patologi di sini.

Jika pengesanan awal manifestasi awal ensefalopati disirkirculatus dan untuk meneruskan ke terapi profil, perkembangan patologi akan menjadi perlahan. Mengabaikan simptom-simptom akan menyebabkan akibat tidak dapat dipulihkan di mana walaupun terapi radikal tidak akan memberi kesan terapeutik.

Klasifikasi Encephalopathy Dyscirculatory

DEP adalah penyakit otak kronik yang boleh berlaku dalam beberapa senario. Pakar mengenal pasti tiga pilihan untuk perkembangan acara. Cepat berkembang - ia mengambil masa kira-kira dua tahun untuk menyelesaikan setiap peringkat. Penyerahan - gejala meningkat secara beransur-ansur, tetapi kecerdasan berkurang, walaupun peningkatan sementara. Klasik - penyakit ini bertahan selama bertahun-tahun dan berakhir dengan demensia yang senonoh.

Klasifikasi patologi mengikut jenis penyebab:

  • hipertensi - hasil peningkatan tekanan darah yang mantap;
  • atherosclerotic - akibat lesi vaskular dengan plak kolesterol;
  • vena - punca penyakit ini menjadi penurunan dalam fungsi pembuluh darah;
  • bercampur - penyakit genesis kompleks, yang menggabungkan beberapa varian sebab.

Terlepas dari punca perkembangan keadaan, gejala-gejala itu kira-kira sama dengan peningkatan manifestasi tertentu. Selalunya, pesakit didiagnosis encephalopathy disirkirculatis asal bercampur. Dalam kes ini, terapi dipilih dengan rumit, bertujuan untuk menyelesaikan semua masalah yang sedia ada dan berpotensi.

Encephalopathy mungkin mempunyai genesis campuran. Anda akan mengetahui lebih lanjut mengenai sebab dan gejala keadaan ini dalam artikel ini.

Diagnosis Encephalopathy Disysirculatory

Jika anda mengesyaki DEP diperlukan untuk melawat doktor daerah. Dia akan menjalankan pemeriksaan asas dan merujukkannya kepada pakar neurologi. Bergantung kepada jenis penyakit, sebab dan manifestasinya, nasihat tambahan mungkin diperlukan dari pakar kardiologi, pakar mata, dan ahli endokrinologi. Sebagai tambahan kepada ujian darah umum dan biokimia, pesakit perlu menjalani CT atau MRI, EEG, kapal otak dan ultrasound mereka dengan imbasan Doppler, ophthalmoscopy.

Segala-galanya tentang cara mempersiapkan diri, serta cara melakukan encephalografi otak, anda akan belajar di sini.

Rawatan penyakit

Kaedah rawatan untuk encephalopathy disirkirculatik dipilih oleh doktor berpengalaman mengikut hasil kajian diagnostik. Aktiviti akan ditujukan kepada normalisasi peredaran otak, penghapusan sebab-sebab pelanggarannya, merangsang kerja-kerja tisu organ utuh. Pengurangan keupayaan intelek dan ingatan tidak membenarkan majoriti orang sakit secara bebas mengejar kesihatan mereka sendiri. Mereka memerlukan sokongan orang yang tersayang dan kawalan mereka terhadap pelaksanaan preskripsi doktor.

Rawatan pembedahan

Enfalopati disyskirkulasi yang teruk atau kursus progresif - petunjuk untuk penggunaan terapi radikal. Selepas angin ahmar atau ketika lendir kapal mengecil sebanyak 70% atau lebih, pembedahan adalah disyorkan. Memasang anastomosis (elemen penghubung) atau stent (perancah), penyingkiran plak vaskular membantu mengembalikan aliran darah di kawasan masalah.

Terapi konservatif

Pada usia tua, operasi jarang berlaku kerana tahap risiko yang tinggi untuk pesakit. Doktor cuba melakukan pendekatan bukan invasif. Mereka melibatkan pengambilan ubat, diet, fisioterapi, penggunaan ubat tradisional.

Peranan penting dimainkan oleh pemakanan yang tepat pesakit. Ia bertujuan untuk menghilangkan berat badan berlebihan dan pembersihan kapal. Pesakit dengan DEP diperlihatkan makanan nonfat dari asal semula jadi. Daging umumnya lebih baik untuk mengecualikan daripada menu, lebih memilih ikan dan lemak sayuran. Selain itu, jumlah garam dalam diet dikurangkan. Ini akan menghilangkan edema dan tekanan darah tinggi.

Persediaan

Terapi DEP tidak terhad kepada mengambil pil sahaja, pendekatannya harus komprehensif. Adalah penting untuk mengikut arahan doktor dengan tepat, untuk memantau pelaksanaan pesakit preskripsinya. Sekiranya tiada kesan, dilarang menyesuaikan regimen rawatan diri anda, anda mesti memaklumkan kepada pakar.

Senarai asas kumpulan ubat yang digunakan dalam rawatan DEP:

  • ubat antihipertensi - diuretik (Veroshpiron, hipotiazida), antagonis kalsium (Verapamil, Nifedipine), beta-blocker (Anaprilin, Atenolol);
  • ubat untuk merendahkan kolesterol - asid nikotinik, vitamin E, minyak ikan, statin (Lescol, Simvastatin), fibril (Fenofibrate, Gemfibrozil);
  • vasodilators - Trental, Cavinton;
  • neuroprotectors dan noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Di samping itu, terapi gejala dijalankan. Ia bertujuan untuk memerangi kemurungan, memori terganggu, fungsi motor dan kecerdasan dikurangkan.

Fisioterapi

Sesetengah jenis penyakit, khususnya, encephalopathy vertebral (terhadap latar belakang osteochondrosis) dirawat dengan terapi senaman, galvanoterapi, UHF, urut, mandi terapeutik, electrosleep. Kesan optimum adalah penyiapan sistematik prosedur yang ditetapkan beberapa kali setahun.

Remedi rakyat dalam rawatan ensefalopati

Pendekatan ubat alternatif tidak memberi hasil yang ketara terhadap latar belakang gambaran klinikal yang terang. Biasanya, doktor mengesyorkan menggunakannya sebagai profilaksis untuk DEP atau jika anda mengesyaki perubahan kecil di otak. Rawatan encephalopathy disirkirculatis dengan ubat-ubatan rakyat akan memberikan kesan yang diingini hanya dengan pendekatan komprehensif untuk menyelesaikan masalah. Faedah boleh membawa penggunaan minuman berdasarkan hawthorn, propolis, Crimean dan herba sedative.

Pencegahan penyakit

DEP bukanlah akibat alami penuaan. Perkembangan patologi dapat dicegah. Orang yang berlebihan berat badan, kekurangan aktiviti fizikal dan tekanan mental yang berlebihan harus memberi perhatian khusus kepada keadaan mereka.

Pencegahan ensefalopati peredaran darah:

  • kawalan tekanan darah, perjuangan terhadap hipertensi dan edema;
  • memantau kadar gula darah dan kolesterol;
  • berhenti merokok dan penggunaan alkohol secara sistematik;
  • pengenalan kepada rejim aktiviti fizikal, bersesuaian dengan umur dan keadaan;
  • penolakan diet yang ketat, kawalan berat badan;
  • pemeriksaan biasa.

Prognosis untuk DEP adalah serius - jika tidak dirawat, penyakit ini boleh mengakibatkan kecacatan. Walau bagaimanapun, keadaan itu tidak sia-sia. Hari ini terdapat beberapa pendekatan berkesan yang bertujuan untuk mencegah penyakit dan meningkatkan kualiti hidup orang dengan diagnosis.

EXAM 2015 / Teori Jawapan untuk Pertanyaan / Penyakit Cerebrovaskular. Pengkelasan. Iskemia otak kronik. Ensefalopati dyskirkulasi

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN SAINS FEDERASI RUSIA

INSTITUSI PENDIDIKAN BUDGET NEGERI PERSEKUTUAN PENDIDIKAN PROFESIONAL TINGGI

"PERUBATAN NEGERI RUSSIA

UNIVERSITI mereka. I.I.Mechnikova "

Pada topik: Penyakit serebrovaskular. Pengkelasan. Iskemia otak kronik. Ensefalopati dyskirkulasi.

Selesai: Pelajar tahun ke 4

Polyakova Natalia Sergeevna

Penyakit serebrovaskular. Pengkelasan. Iskemia otak kronik. Ensefalopati dyskirkulasi.

Penyakit serebrovaskular dicirikan oleh gangguan akut peredaran serebral, latar belakang untuk perkembangan yang merupakan aterosklerosis dan hipertensi. Pada dasarnya, ini adalah manifestasi cerebral aterosklerosis dan hipertensi, kurang kerap gejala hipertensi.

Sebagai kumpulan penyakit bebas, penyakit serebrovaskular dibezakan, seperti penyakit jantung koronari, kerana kepentingan sosial mereka. Penyakit-penyakit ini di negara-negara maju dari segi morbiditi dan mortaliti "terperangkap" dengan penyakit jantung koronari.

Etiologi dan patogenesis. Semua yang dikatakan mengenai etiologi dan patogenesis penyakit jantung koronari boleh digunakan untuk penyakit serebrovaskular. Antara punca-punca gangguan akut peredaran otak, tempat utama diduduki oleh kekejangan, trombosis dan tromboembolisme arteri serebral dan pra-cerebral (karotid dan vertebra). Paling penting ialah overstrain psiko-emosi, yang membawa kepada angioedema.

Pengkelasan. Antara gangguan akut peredaran otak yang mendasari penyakit serebrovaskular, iskemia serebrum dan strok dibezakan. Strok (dari bahasa Latin. In-sultare - melompat) dipanggil akut (tiba-tiba) gangguan tempatan yang membina peredaran otak, disertai oleh kerosakan pada otak dan fungsi terjejas. Terdapat:

stroke hemoragik, diwakili oleh hematoma atau impregnasi hemorrhagic dari bahan otak; juga pendarahan subarachnoid juga dianggap;

strok iskemia, ekspresi morfologi yang merupakan serangan jantung (iskemia, hemorrhagic, bercampur).

Anatomi patologi. Morfologi iskemia cerebral transien diwakili oleh gangguan vaskular (kekejangan arteriol, plasma merendam dinding mereka, edema perivaskular, dan pendarahan kecil terpencil) dan perubahan fokus pada tisu otak (edema, perubahan dystrophic kumpulan sel). Perubahan ini boleh diterbalikkan; sebagai ganti bekas pendarahan kecil, deposit hemosiderin perivaskular boleh ditentukan. Dalam pembentukan hematoma otak, yang berlaku pada 85% daripada strok hemoragik, ada perubahan ketara dinding arterioles dan arteri kecil dengan pembentukan mikroaneurisma dan pecah dinding mereka. Di tapak pendarahan, tisu otak dimusnahkan, rongga terbentuk, penuh dengan gumpalan darah dan tisu otak yang melembutkan (melembutkan otak). Pendarahan disetempat paling sering dalam nod subkorteks otak (tuberkul optik, kapsul dalaman) dan cerebellum. Dimensinya berbeza: kadang-kadang ia merangkumi seluruh jisim nod subkortikal, pecah darah ke sisi, ventrikel III dan IV otak, meresap ke dalam kawasan asasnya. Strok dengan penemuan dalam ventrikel otak sentiasa berakhir dengan kematian. Jika pesakit menderita strok, banyak siderophage, bola berbutir, sel glial dan gumpalan darah muncul di pinggir pendarahan dalam tisu otak. Di tempat hematoma bentuk sista dengan dinding berkarat dan kandungan kecoklatan. Pada pesakit yang telah lama menderita hipertensi serebrum dan meninggal dunia akibat stroke, sista sering dijumpai bersama pendarahan baru akibat pendarahan bekas.

Semasa perendaman hemoragik bahan otak sebagai sejenis strok hemoragik, pertumpahan darah kecil pendarahan kecil didapati. Antara medulla yang direndam darah, sel-sel saraf dengan perubahan nekrobiotik ditentukan. Pendarahan jenis perendaman hemorrhagic biasanya terdapat di gundukan visual dan jambatan otak (pons) dan, sebagai peraturan, tidak berlaku di korteks serebrum dan cerebellum.

Infarksi otak iskemia yang disebabkan oleh trombosis aterosklerotik pra-cerebral atau arteri serebral, mempunyai pelbagai penyetempatan. Ini adalah yang paling kerap (75% daripada kes) manifestasi stroke iskemia. Infarksi iskemik kelihatan seperti fokus kelembutan otak. Pemeriksaan mikroskopik media massa nekrosis boleh mendedahkan neuron mati.

Infarksi otak hemoragik menyerupai pusat penyusupan hemoragik, tetapi mekanisme perkembangannya berbeza: iskemia tisu otak berkembang, kedua-duanya - pendarahan ke dalam tisu iskemia. Seringkali serangan jantung berdarah terjadi di korteks serebrum, kurang kerap - dalam nod subkortikal.

Dengan serangan jantung yang bercampur-campur, yang selalu berlaku dalam masalah kelabu otak, anda boleh mencari kawasan kedua-dua serangan jantung iskemik dan hemoragik. Di tapak infark serebrum, serta hematomas, sista terbentuk, dan dinding sista di tapak infark hemoragik mengandungi pengumpulan hemosiderin ("sista berkarat").

Komplikasi pukulan (pendarahan dan serangan jantung otak), serta kesannya (sista otak), adalah kelumpuhan. Punca otak adalah punca kematian pada pesakit dengan aterosklerosis dan hipertensi.

Iskemia cerebral kronik adalah disfungsi otak yang progresif akibat daripada meresap dan / atau kerosakan tumpuan kecil ke tisu otak di bawah keadaan kekurangan jangka panjang bekalan darah serebrum.

Konsep "iskemia otak kronik" sesuai dengan: encephalopathy, penyakit otak iskemia kronik, vaskular encephalopathy, kekurangan serebrovaskular, arteriosclerotic encephalopathy, vaskular (arteriosclerotic) Parkinson, dementia vaskular, vaskular (lewat) epilepsi. Daripada sinonim di atas, istilah "encephalopathy disirkirculatory" paling sering digunakan dalam perubatan moden.

Etiologi dan patogenesis

Atherosclerosis dan hipertensi arteri dianggap antara faktor etiologi utama; gabungan kedua-dua keadaan ini sering dikesan. Iskemia cerebral kronik juga boleh disebabkan oleh penyakit kardiovaskular yang lain, terutamanya yang disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung kronik, aritmia jantung (kedua-dua bentuk dan bentuk aritmia yang kekal dan paroxysmal), sering menyebabkan penurunan hemodinamik sistemik. Abnormaliti kapal-kapal otak, leher, ikat pinggang, aorta (terutamanya busurnya), yang tidak boleh berlaku sehingga perkembangan proses aterosklerotik, hipertensi atau proses lain yang diperoleh di kapal-kapal ini juga penting. Baru-baru ini, peranan besar dalam perkembangan iskemia serebrum kronik diberikan kepada patologi vena, bukan sahaja intra-tetapi juga extracranial. Mampatan vaskular, kedua-dua arteri dan vena, boleh memainkan peranan dalam pembentukan iskemia serebrum kronik. Ia perlu mengambil kira bukan sahaja kesan spondylogenous, tetapi juga pemampatan oleh struktur jiran yang diubah (otot, tumor, aneurisma). Penyebab lain ialah iskemia serebrum kronik adalah amyloidosis serebrum (pada pesakit tua).

Encephalopathy secara klinikal dikesan biasanya etiologi bercampur. Di hadapan faktor utama perkembangan iskemia serebrum kronik, semua pelbagai punca patologi ini dapat ditafsirkan sebagai penyebab tambahan. Peruntukan faktor tambahan dengan ketara memburukkan perjalanan iskemia serebrum kronik adalah perlu untuk pembangunan konsep etiopatogenetik dan gejala yang betul.

Penyebab utama iskemia serebrum kronik adalah:

Penyebab tambahan iskemia serebrum kronik:

penyakit kardiovaskular (dengan tanda-tanda CSU);

gangguan irama jantung;

anomali vaskular, angiopati keturunan;

sistemik vasculitis, diabetes;

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dua varian patogenetik utama iskemia serebrum kronik dipertimbangkan, berdasarkan ciri-ciri morfologi berikut: sifat kerosakan dan lokalisasi utama. Dengan lesi meresap dua hala benda putih, varian leucoencephalopathic (atau subkortikal Biswanger) dari ensefalopati disisikirkeris terisolasi. Yang kedua adalah varian lacunar dengan fasos lacunar. Walau bagaimanapun, dalam amalan, variasi bercampur agak biasa.

Varian lacunary sering disebabkan oleh oklusi langsung kapal-kapal kecil. Dalam patogenesis lesi perkara putih yang meresap, episod berulang hemodinamik sistemik, hipotensi arteri, memainkan peranan utama. Penyebab penurunan tekanan darah boleh menjadi terapi antihipertensi yang tidak mencukupi, pengurangan output jantung. Di samping itu, batuk berterusan, pembedahan, hipotensi ortostatik (dengan dystonia vegetatif-vaskular) sangat penting.

Di bawah keadaan hipoperfusi kronik, pautan patogenetik utama iskemia serebrum kronik, mekanisme pampasan habis, bekalan tenaga otak berkurang. Pertama sekali, gangguan fungsi berkembang, dan kemudiannya gangguan morfologi yang tidak dapat dipulihkan: melambatkan aliran darah serebrum, penurunan glukosa darah dan tahap oksigen, tekanan oksidatif, stasis kapilari, kecenderungan pembentukan trombus, depolarisasi membran sel.

Manifestasi klinikal utama iskemia cerebral kronik adalah gangguan gerakan polyformal, gangguan memori dan keupayaan pembelajaran, gangguan dalam lingkungan emosi. Secara klinikal, ciri iskemia cerebral kronik - kursus progresif, pementasan, sindromisiti.

Perlu diingatkan hubungan songsang antara kehadiran aduan, terutamanya mencerminkan keupayaan untuk aktiviti kognitif (perhatian, ingatan), dan keterukan iskemia serebrum kronik: semakin banyak fungsi kognitif menderita, semakin sedikit aduan. Oleh itu, manifestasi subjektif dalam bentuk aduan tidak boleh mencerminkan sama ada keterukan atau sifat prosesnya.

Inti gambar klinis encephalopathy disirkirculatory kini diiktiraf sebagai kecacatan kognitif, dikesan sudah berada di peringkat I dan semakin meningkat ke tahap III. Pada masa yang sama, gangguan emosi berkembang (inersia, makmal emosional, kehilangan minat), pelbagai gangguan motor (dari pengaturcaraan dan kawalan ke prestasi sebagai neokinetik kompleks, gerakan automatik yang lebih tinggi, seperti refleks mudah).

Tahap ensefalopati disysirculatory.

Peringkat I Aduan di atas digabungkan dengan gejala mikroskopik mikroskopik yang meresap dalam bentuk anisoreflexion, refleks kasar otomatisme lisan. Perubahan berjalan kaki sedikit (berjalan perlahan, langkah kecil), mengurangkan kestabilan dan ketidakpastian yang mungkin berlaku semasa melaksanakan ujian penyelarasan. Gangguan keperibadian emosi (kerengsaan, makmal emosional, ciri-ciri cemas dan kemurungan) sering diperhatikan. Sudah berada di tahap ini, gangguan kognitif ringan jenis neurodinamik timbul: keletihan, turun naik perhatian, kelembapan dan ketidakmampuan aktiviti intelektual. Pesakit menghadapi ujian neuropsikologi dan kerja yang tidak perlu mengambil kira masa pelaksanaan. Aktiviti penting pesakit tidak terhad.

Peringkat II Ia dicirikan oleh peningkatan dalam gejala neurologi dengan kemungkinan pembentukan sindrom ringan, tetapi dominan. Gangguan extrapyramidal yang berasingan, sindrom pseudobulbar tidak lengkap, ataxia, dan disfungsi sistem saraf pusat (prozo-dan glossosaurenz) dikenalpasti. Aduan kurang jelas dan kurang penting bagi pesakit. Gangguan emosi semakin memburuk. Fungsi kognitif meningkat kepada tahap sederhana, gangguan neurodinamik disokong oleh disregulatory (fronto-subcortical syndrome). Keupayaan untuk merancang dan mengawal tindakan mereka semakin merosot. Pemenuhan tugas, yang tidak dibatasi oleh bingkai waktu, dilanggar, namun kemampuan untuk mengimbangi dipertahankan (masih mungkin menggunakan tanda-tanda). Tanda-tanda penurunan penyesuaian sosial dan profesional.

Peringkat III. Ia mempunyai manifestasi jelas beberapa sindrom neurologi. Pelanggaran berjalan dan keseimbangan (kerap jatuh), inkontinensia kencing, sindrom parkinsonian. Oleh kerana pengurangan kritikan terhadap keadaannya, jumlah aduan berkurangan. Kelakuan tingkah laku dan keperibadian ditunjukkan dalam bentuk letupan, penghambatan, sindrom apatis abstrak dan gangguan psikotik. Seiring dengan sindrom kognitif neurodinamik dan disregulasi, gangguan operasi (ucapan, ingatan, pemikiran, praxis) muncul, yang boleh berubah menjadi demensia. Dalam kes sedemikian, pesakit secara perlahan dilaraskan, yang ditunjukkan dalam aktiviti profesional, sosial, dan juga setiap hari. Sering kali ketidakupayaan dinyatakan. Dari masa ke masa, keupayaan untuk layan diri hilang.

Anamnesis Komponen berikut ini adalah ciri-ciri iskemia serebrum kronik: infark miokard, penyakit jantung iskemia, angina pectoris, hipertensi arteri (dengan kerosakan pada buah pinggang, jantung, retina, otak), aterosklerosis pada arteri perifer di bahagian kaki, diabetes mellitus.

Pemeriksaan fizikal. Dijalankan untuk mengenalpasti patologi sistem kardiovaskular dan termasuk: menentukan integriti dan simetri denyutan di dalam kapal anggota dan kepala, mengukur tekanan darah di semua 4 anggota badan, auscultation jantung dan aorta abdomen untuk mengesan gangguan irama jantung.

Kajian makmal. Tujuan kajian makmal adalah untuk menentukan punca perkembangan iskemia serebrum kronik dan mekanisme patogenetiknya. Disyorkan untuk melakukan analisis umum darah, IPT, penentuan paras gula darah, spektrum lipid.

Kajian instrumental. Untuk menentukan sejauh mana kerosakan pada bahan dan saluran darah otak, serta mengenal pasti penyakit latar belakang, kajian instrumental berikut adalah disyorkan: ECG, ophthalmoscopy, echocardiography, spondylography serviks, ultrabunyi arteri utama kepala, duplex dan triplex scanning dari kapal tambahan dan intrakranial. Dalam kes yang jarang berlaku, angiografi kapal otak ditunjukkan (untuk mengesan anomali vaskular).

Aduan di atas, ciri-ciri iskemia serebrum kronik, juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit somatik dan proses onkologi. Di samping itu, aduan tersebut sering dimasukkan dalam kompleks gejala penyakit mental sempadan dan proses mental dalaman.

Diagnosis pembezaan iskemia serebrum kronik dengan pelbagai penyakit neurodegenerative, yang, sebagai peraturan, dicirikan oleh gangguan kognitif dan sebarang manifestasi neurologi fokal, menyebabkan kesukaran yang besar. Penyakit sedemikian termasuk pesakit supranuklear progresif, degenerasi cortico-basal, atropi multisystem, penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer.

Di samping itu, seringkali diperlukan untuk membezakan iskemia cerebral kronik dari tumor otak, hidrosefalus normotensive, dysbasia idiopatik dan ataxia.

Matlamat merawat iskemia serebrum kronik adalah untuk menstabilkan proses pemusnahan iskemia serebrum, untuk menghentikan kadar perkembangan, untuk mengaktifkan mekanisme sanogenetik untuk mengimbangi fungsi, untuk mencegah strok iskemia (baik utama dan berulang), dan untuk merawat proses somatik yang berkaitan.

Iskemia cerebral kronik tidak dianggap sebagai petunjuk mutlak untuk dimasukkan ke hospital jika kejadiannya tidak rumit dengan perkembangan strok atau patologi somatik yang teruk. Selain itu, dengan adanya gangguan kognitif, mengeluarkan pesakit dari persekitaran biasa dapat memperburuk perjalanan penyakit. Rawatan pesakit dengan iskemia serebrum kronik perlu dijalankan oleh pakar neurologi dalam keadaan pesakit luar. Apabila mencapai tahap penyakit serebrovaskular III, sokongan adalah disyorkan.

Rawatan ubat iskemia serebrum kronik dijalankan dalam dua cara. Yang pertama adalah normalisasi perfusi otak dengan bertindak pada tahap yang berbeza dari sistem kardiovaskular. Yang kedua adalah kesan pada hemostasis platelet. Kedua-dua arah menyumbang kepada pengoptimalan aliran darah serebrum, sambil menjalankan fungsi neuroprotektif.

Terapi antihipertensi. Mengekalkan tekanan darah yang mencukupi memainkan peranan yang besar dalam mencegah dan menstabilkan iskemia serebrum kronik. Apabila menetapkan ubat antihipertensi, turun naik mendadak tekanan darah harus dielakkan, kerana perkembangan iskemia serebrum kronik mengganggu mekanisme autoregulasi aliran darah serebrum. Antara ubat-ubatan antihipertensi yang dikembangkan dan diperkenalkan ke dalam amalan klinikal, dua kumpulan farmakologi harus dibezakan - angiotensin-converting inhibitors enzim dan antagonis reseptor angiotensin II. Kedua-dua mereka dan yang lain tidak hanya mempunyai angio-hipertensi, tetapi juga kesan angioprotective, melindungi organ-organ sasaran yang menghidap hipertensi arteri (jantung, buah pinggang, otak). Keberkesanan antihipertensi kumpulan ubat ini meningkat apabila mereka digabungkan dengan ubat antihipertensi lain (indapamide, hydrochlorothiazide).

Terapi penurun lipid. Pada pesakit dengan luka aterosklerotik pada saluran otak dan dislipidemia, selain diet (sekatan lemak haiwan), disyorkan untuk menetapkan ubat menurunkan lipid (statin - simvastatin, atorvastatin). Sebagai tambahan kepada tindakan utama mereka, mereka membantu meningkatkan fungsi endothelial, mengurangkan kelikatan darah, dan mempunyai kesan antioksidan.

Terapi antiplatelet. Iskemia cerebral kronik disertai oleh pengaktifan hemostasis platelet, oleh itu, ubat-ubatan antiplatelet, seperti asid acetylsalicylic diperlukan. Jika perlu, agen antiplatelet yang lain ditambah kepada rawatan (clopidogrel, dipyridamole).

Persiapan tindakan gabungan. Memandangkan pelbagai mekanisme yang mendasari ischemia serebrum kronik, sebagai tambahan kepada terapi asas yang diterangkan di atas, pesakit diberi agen yang menormalkan sifat reologi darah, aliran keluar vena, peredaran mikro, mempunyai ciri-ciri angioprotective dan neurotropik. Sebagai contoh:

Vinpocetine (150-300 mg / hari);

Ekstrak daun ginkgo biloba (120-180 mg / hari);

cinnarizine + piracetam (75 mg dan 1.2 g / hari);

Piracetam + Vinpocetine (1.2 g dan 15 mg / hari);

Nicergoline (15-30 mg / hari);

pentoxifellin (300 mg / hari).

Ubat di atas ditetapkan dua kali setahun, kursus selama 2-3 bulan.

Rawatan pembedahan. Dalam iskemia serebrum kronik, petunjuk untuk pembedahan adalah perkembangan lesi stenosis sesetengah arteri utama kepala. Dalam kes sedemikian, operasi rekonstruktif dilakukan pada arteri karotid dalaman - carterid endarterectomy, penyumbatan arteri karotid.

Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi dapat menghentikan perkembangan iskemia serebrum kronik. Dalam kes penyakit yang teruk, dibebani oleh komorbiditi (hipertensi, diabetes, dan lain-lain) terdapat penurunan keupayaan pesakit untuk bekerja (termasuk ketidakupayaan).

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah terjadinya iskemia serebrum kronik, harus dilakukan dari usia dini. Faktor risiko: obesiti, hypodynamia, penyalahgunaan alkohol, merokok, keadaan tekanan, dan sebagainya.

Rawatan penyakit seperti tekanan darah tinggi, kencing manis, aterosklerosis perlu dilakukan secara eksklusif di bawah pengawasan doktor pakar.

Pada manifestasi pertama iskemia serebrum kronik, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan alkohol dan tembakau, untuk mengurangkan jumlah aktiviti fizikal, untuk mengelakkan pendedahan yang berpanjangan kepada matahari.

Enfalopati disysirkulatory adalah keadaan yang ditunjukkan oleh gangguan multifokal progresif fungsi otak yang disebabkan oleh kekurangan peredaran otak. Kemajuan gangguan neurologi dan mental boleh disebabkan oleh kekurangan peredaran darah serebral dan / atau episod berulang yang disirkulasikan yang berlaku dengan gejala klinikal jelas (ONMK) atau subklinikal.

Istilah "encephalopathy disysirculatory" dicadangkan oleh GA Maksudov dan V. M. Kogan pada tahun 1958 dan kemudiannya dimasukkan dalam klasifikasi domestik lesi otak dan saraf tunjang [Schmidt E. V., 1985]. Dalam ICD-10 (1995), seperti dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Penyesuaian Kesembilan, istilah ini tidak hadir. Atherosklerosis serebral, leukoencephalopati vaskular progresif, ensefalopati hipertensi, lesi vaskular lain yang ditentukan otak, termasuk iskemia serebral (kronik), disebutkan dalam keadaan klinikal yang mungkin sama dengan gambaran klinikal ICD-10, termasuk iskemia serebral (kronik) penyakit serebrovaskular, tidak ditentukan. "

Istilah "encephalopathy disirkirculatus" lebih mantap dan lebih baik, kerana ia menandakan fakta kerosakan otak organik dan patogenesisnya - gangguan edaran cerebral. Istilah yang paling dekat adalah "encephalopathy vaskular" ("angioencephalopathy"), walaupun ia mempunyai beberapa batasan, kerana kemungkinan perkembangan gangguan encephalopathic yang disebabkan oleh hemodinamik (jantung, neurogenik) atau penyebab reologi, dengan pemeliharaan arteri serebral yang mencukupi.

Etiologi. Atas alasan utama, encephalopathy disleksia, hiperensis, bercampur, venous disfirkatis diasingkan, walaupun dengan definisi penyebab lain juga mungkin (reumatik, lesi vaskular etiologi lain, gangguan hemodinamik sistemik, penyakit darah, dll). Dalam amalan, aterosklerosis, hipertensi arteri dan gabungan mereka mempunyai makna etiologi yang paling besar dalam pembangunan ensefalopati disisikirkit.

Patogenesis. Patogenesis ensefalopati disysirkulatory adalah disebabkan oleh ketidakstabilan serebrovaskular dalam bentuk yang agak stabil atau dalam bentuk episod berulang diskoirkulasi. Akibat perubahan patologi di dinding vaskular, berkembang sebagai akibat hipertensi arteri, aterosklerosis, dan sebagainya, terdapat pelanggaran regulasi peredaran otak, terdapat pergantungan yang semakin meningkat pada keadaan hemodinamik sistemik, yang juga tidak stabil akibat penyakit yang sama dari sistem kardiovaskular. Untuk ini terdapat gangguan gangguan peraturan peredaran darah neurogenik. Penting dalam hal ini ialah proses penuaan sistem saraf, pernafasan, kardiovaskular, yang juga membawa kepada pembangunan atau peningkatan hipoksia otak. Dengan sendirinya, hipoksia otak membawa kepada kerosakan selanjutnya terhadap mekanisme pengawalseliaan peredaran otak.

Klinik dan diagnosis. Gambar klinikal mempunyai perkembangan progresif, dan berdasarkan keparahan gejala, terdapat tiga peringkat. Tahap I didominasi oleh gangguan subjektif dalam bentuk sakit kepala dan rasa berat di kepala, kelemahan umum, keletihan yang semakin meningkat, maklum balas emosi, memori dan perhatian yang kurang, pening kepala sering lebih bersifat tidak sistemik, ketidakstabilan ketika berjalan, dan gangguan tidur. Berbanding dengan manifestasi awal kekurangan peredaran serebrum, gangguan ini disertai oleh gangguan objektif yang ringan tetapi agak berterusan dalam bentuk anisoreflexia, fenomena diskoordinator, kekurangan oculomotor, gejala otomatik lisan, kehilangan ingatan dan asthenia. Pada peringkat ini, sebagai peraturan, pembentukan sindrom neurologi yang berbeza (selain daripada asthenic) tidak berlaku, dan dengan terapi yang memadai adalah mungkin untuk mengurangkan keterukan atau penghapusan gejala dan penyakit individu secara umum. Ini menyatukan simtomatologi peringkat I dengan manifestasi awal kekurangan peredaran serebrum, yang memberikan alasan bagi sesetengah penulis untuk menyatukan mereka dalam kumpulan "bentuk awal kekurangan serebrovaskular". Terdapat pengertian yang jelas dalam hal ini, kerana langkah-langkah terapeutik adalah serupa.

Satu set aduan pesakit dengan ensefalopati disysirculatory disysirculatory adalah serupa dengan yang berada di peringkat I, walaupun frekuensi gangguan memori, kecacatan, pening, dan ketidakstabilan ketika berjalan meningkat, aduan sakit kepala dan manifestasi lain kompleks gejala asthenic muncul kurang kerap. Pada masa yang sama, bagaimanapun, simptom focal menjadi lebih jelas. Pada peringkat ini sudah mungkin untuk mengasingkan sindrom neurologi dominan tertentu - diskoordinator, pyramidal, amyostatik, dismnesik, dan sebagainya, yang dapat mengurangkan penyesuaian profesional dan sosial pesakit.

Di peringkat ketiga, jumlah aduan berkurang, yang digabungkan dengan pengurangan kritikan pesakit kepada keadaan mereka, walaupun masih ada keluhan tentang kehilangan ingatan, ketidakstabilan ketika berjalan, bunyi bising dan berat di kepala, gangguan tidur. Objektif gangguan neurologi dalam bentuk sindrom pyramidal, pseudobulbar, amyostatik, dan psychoorganik yang cukup jelas dan ketara adalah lebih ketara. Negeri paroxysmal lebih biasa - kejang, pengsan, kejang epilepsi. Tahap ini berbeza dari sebelumnya dan fakta bahawa pada pesakit dengan tahap III ada beberapa sindrom yang cukup ketara, sedangkan satu tahap mendominasi pada tahap II. Pesakit tahap III penyakit itu sebenarnya tidak boleh digunakan, penyesuaian sosial dan isi rumahnya terganggu.

Anda Suka Tentang Epilepsi