Klasifikasi krisis hipertensi

Krisis hipertensi adalah kenaikan tekanan darah kepada jumlah yang tinggi. Memandangkan semua pelbagai sebab, ciri-ciri kursus dan akibatnya bahawa krisis hipertensi, klasifikasinya dijalankan mengikut beberapa prinsip: jenis peningkatan tekanan darah, sifat gangguan hemodinamik, mekanisme pembentukan, penguasaan gejala. Di samping itu, terdapat krisis dengan dan tanpa komplikasi.

Klasifikasi krisis dengan meningkatkan tekanan darah dan sifat gangguan hemodinamik

Mengikut jenis kenaikan tekanan darah (BP):

Varian systolic (dengan peningkatan yang besar dalam indeks sistolik parameter HELL). Diastolik. Systole-diastolik (peningkatan serentak pada kedua-dua indikator).

Dengan sifat gangguan hemodinamik, krisis hipertensi mempunyai jenis berikut:

Hyperkinetic. Dia mempunyai permulaan akut yang tajam dengan tekanan sistolik yang tinggi, denyutan pantas. Krisis ini berlaku pada permulaan hipertensi. Hypokinetic. Ia berkembang secara beransur-ansur. Ia mengalir keras. Ia terbentuk terutamanya pada pesakit dengan penyakit hipertensi peringkat II, III. Klasifikasi oleh mekanisme pembentukan krisis

Mengikut mekanisme pembentukan, jenis hipertensi berikut dibezakan:

Jenis hipertensi jenis 1, ia juga bersimpati-adrenal. Ia dicirikan oleh:

tekanan darah tinggi dengan dominasi sistolik; peningkatan kadar jantung; peningkatan glukosa darah; pucat menggigil

Krisis sedemikian tidak mempunyai sebarang perkembangan. Ia akut. Tetapi tidak bertahan lama (minit atau beberapa jam). Pesakit menyakitkan kepala, mual, jarang muntah, penglihatan kabur dalam bentuk penurunan keterukannya, rasa degupan jantung yang meningkat, kesakitan di dalamnya menimbulkan rasa takut, rasa takut yang kuat, ketakutan. Pada akhir serangan, orang-orang seperti ini mungkin mengalami najis atau buang air besar.

Dalam analisis air kencing ia boleh mengesan protein dalam jumlah kecil dan eritrosit tunggal. Perubahan ini, sebagai peraturan, bukan akibat daripada keabnormalan hati, tetapi perubahan dalam nada vena. Dengan darah ditentukan oleh kandungan adrenalin yang tinggi. Tahap norepinefrin tidak meningkat atau berkurang.

Apabila mekanisme serebral pembentukan krisis bertambah, tekanan dalam diastole jantung terutamanya meningkat, parameter metabolik utama tidak berubah. Permulaan adalah beransur-ansur.

Krisis seperti ini berlaku untuk masa yang lama dan jauh lebih sukar. Boleh bertahan sehingga 5 hari. Kadang-kadang lagi. Pesakit bercakap mengenai sakit kepala yang teruk, rasa mengantuk yang ketara, dan rasa ketakutan umum. Ia tidak termasuk pelanggaran kesedaran kepada bentuk yang lebih teruk. Terdapat manifestasi lain dari pelanggaran sistem saraf pusat. Ini adalah pelanggaran sensitiviti dan aktiviti motor.

Mereka juga mengadu mual, sering muntah. Pada pesakit, penurunan kadar jantung kadang-kadang ditentukan. Hampir semua pesakit mengingati kesakitan di belakang sternum di dalam hati, bersama-sama dengannya terdapat sesak nafas yang ketara dan cepat, dan asma jantung mungkin. Pada ECG, kegagalan ventrikel kiri yang teruk didiagnosis. Separuh daripada pesakit, peningkatan dalam indeks protein, sel darah merah, dan silinder hyaline dikesan dalam air kencing semasa serangan.

Ia penting! Krisis hipertensi jenis 1 dan 2 memerlukan rawatan mendesak segera, yang meliputi pengurangan dan tekanan darah tekanan selanjutnya, penggunaan ubat kardioprotektif, serebroprotektif dan vaskular, pemerhatian oleh ahli kardiologi.

Klasifikasi oleh dominasi sindrom

Dalam bentuk neuro-vegetatif, pesakit berasa cemas, terlalu teruja, gelisah. Mereka takut akan keadaan mereka, wajah mereka menjadi merah, kulit mereka menjadi basah, tangan mereka sentiasa goncang, suhu meningkat sedikit. Gelombang jantung meningkat dan mempercepatkan. Lebih tekanan sistolik meningkat.

Sebaliknya, dalam bentuk garam air, pesakit lebih dikekang. Mereka perlahan, tertekan. Selalunya terdapat pelanggaran orientasi dalam masa dan ruang. Mereka pucat, wajah mereka bengkak, kelopak mata mereka bengkak. Sekiranya pesakit itu dapat menjawab soalan, dia akan memberitahu bahawa beberapa waktu sebelum serangan itu, dia sering pergi ke tandas lebih kerap daripada biasanya, walaupun sebelum serangan itu dia berkata bengkak, kelemahan otot, berat hati, dan gangguan dalam kerjanya dalam bentuk pelanggaran irama

Secara objektif, anda boleh menentukan peningkatan serentak pesakit sebagai penunjuk tekanan darah diastolik dan sistolik.
Dalam kedua-dua jenis krisis ini, mungkin terdapat pelanggaran sensitiviti dan aktivitas motor pada anggota badan, serta pada muka, lidah.

Apabila bentuk sawan, pesakit kehilangan kesedaran, mengalami kejang. Jenis-jenis krisis ini adalah kurang biasa dan merupakan komplikasi tekanan darah tinggi yang mengalir. Edema otak tidak dikecualikan. Selepas beban tamat, pesakit tidak dapat segera mengembalikan kesedaran. Dan datang kepadanya, masih terdapat sedikit masa yang membingungkan dalam keadaan mereka dan fenomena sekitarnya.

Selalunya, pelanggaran boleh kekal dalam bentuk gangguan penglihatan, encephalopathy yang berbeza-beza. Peningkatan keadaan sering digantikan dengan penyitaan dengan komplikasi strok, serangan jantung. Komplikasi yang teruk adalah koma. Kematian adalah mungkin.

Komplikasi krisis hipertensi

Komplikasi adalah penunjuk bahaya krisis hipertensi. Bergantung kepada sama ada komplikasi krisis hipertensi telah berkembang, terdapat:

Krisis hipertensi yang tidak rumit. Kritikan yang rumit. Jika krisis hipertensi teruk telah berkembang, komplikasi boleh menjadi berikut: otak otak; infarksi miokardium; pembentukan jantung dan kegagalan buah pinggang.

Berapa lama krisis hipertensi berlangsung, dan bagaimana ia berakhir bergantung kepada banyak faktor. Ini adalah penyebab krisis, jenis dan jenisnya, perkembangan komplikasi, umur pesakit dan komorbiditi.

Krisis hipertensi (CC) adalah keadaan tekanan darah yang meningkat, menyebabkan penampilan atau kemerosotan gejala klinikal kerosakan organ sasaran.

Klasifikasi krisis hipertensi

Krisis hipertensi yang rumit menunjukkan kehadiran lesi akut organ sasaran (sindrom koronari akut, kegagalan ventrikel kiri akut, ensefalopati akut hipertensi, eklampsia, pendarahan urologi, septosis, pembedahan aneuris aorta, kecederaan kepala), memerlukan bantuan segera (hypertherapy).
Krisis hipertensi yang tidak rumit - tidak dikaitkan dengan kerosakan kepada organ sasaran, bantuan kecemasan (kecemasan Hypertensike) adalah perlu, tidak memerlukan kemasukan ke hospital.

Kelaziman krisis hipertensi

Prevalensi. Krisis hipertensi berkembang pada kira-kira 7% pesakit dengan hipertensi arteri. USA - 500,000 kes BG setahun. Moscow - 2,600 panggilan untuk krew ambulans pada tahun 1999.

Krisis hipertensi menyumbang 20% ​​daripada semua sebab-sebab rawatan perubatan kecemasan.

Kesimpulan: keadaan yang tidak baik dari sudut pandang perubatan dan ekonomi memerlukan semakan konsep sedia ada dalam diagnosis, rawatan dan pencegahan krisis hipertensi.

Sejarah mengkaji masalah krisis hipertensi

Sejarah masalah. Buat kali pertama, Kod Awam digambarkan pada tahun 1903 oleh seorang doktor Austria J. Pahl, yang percaya bahawa peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dikaitkan dengan penguncupan vaskular spastik. J. Pahl mengenal pasti krisis vaskular am dan tempatan. Yang pertama, pada pendapatnya, disertai dengan peningkatan tekanan darah sistemik, satu-satunya penurunan mutlak peredaran dalam organ-organ tunggal akibat kekejangan pembuluh darah yang membekalkan mereka (angina pectoris, claudication sekejap-sekejap, migrain, Sindrom Meniere, Sindrom Raynaud, dan sebagainya).

Sumbangan besar kepada kajian masalah krisis hipertensi dibuat oleh saintis domestik N.V.Konovalov, A.L.Miasnikov, N.A. Ratner, S.G.Moiseev, A.P. Golikov, Amerika Syarikat Kushakovsky dan lain-lain.

Gejala krisis hipertensi

Mengikut klasifikasi A.L. Myasnikov, yang dicadangkan pada tahun 50-an, membezakan dua jenis krisis hipertensi. Krisis jenis pertama berkembang secara tiba-tiba, dari beberapa minit hingga 2-3 jam, disertai dari awal dengan sakit kepala yang tajam, keadaan keresahan, gairah, peningkatan kerengsaan. Variasi visi sangat bersifat - grid, kabus sebelum mata. Pesakit melemparkan demam, dia mempunyai kilauan panas ke kepala, berpeluh, tangan dan kaki yang sejuk, menggeletar tangan dan kaki. Pesakit mengadu sakit nyeri di kawasan jantung, sesak nafas atau rasa tidak sempurna, kekurangan udara, denyutan jantung yang cepat dan kegagalan jantung. Kulit basah, ditutup dengan bintik merah. Bagi GC seperti itu, peningkatan tekanan darah sistolik (ADS) yang biasa berlaku, pengukuhan bunyi jantung semasa auscultation, aksen nada kedua pada aorta menjadi sangat kuat. Di samping itu, mungkin demam, sedikit hiperglikemia, rupa ruam hemoragik. Menurut pemerhatian A. L. Myasnikov, krisis jenis pertama lebih kerap berlaku pada peringkat awal hipertensi.

Krisis jenis kedua, menurut A.L. Myasnikov, berkembang secara beransur-ansur, mengambil masa yang lama - dari beberapa jam hingga 4-5 hari. Pesakit sering mengalami gejala serebral - berat di kepala, sakit kepala, keletihan, mengantuk, pening umum, tinnitus, pening, insomnia, loya, muntah. Visi dan pendengaran merosot. Kemunculan gejala neurologi focal, sakit angina, sesak nafas, serta sesak nafas dan rembesan congestive moist in paru-paru. Bagi krisis hipertensi seperti itu, peningkatan tekanan darah diastolik (ADD) adalah tipikal. Kadar jantung (HR) tidak berubah atau perlahan, tahap glukosa darah biasanya tidak berubah. A.L. Myasnikov menegaskan bahawa krisis hipertonik jenis kedua lebih banyak ciri hipertensi peringkat III.

Dasar patofisiologi untuk klasifikasi krisis mengikut A.L. Myasnikov adalah perbezaan dalam hemodinamik - krisis: jenis pertama disertai dengan peningkatan dalam output jantung ("tekanan darah tinggi"), krisis jenis kedua adalah peningkatan dalam rintangan periferi keseluruhan pergerakan (OPSS, "hipertensi rintangan periferal"). Perbezaan hemodinamik, sebaliknya, dikaitkan dengan tindakan mediator tertentu - adrenalin semasa krisis jenis pertama, noradrenaline - dengan krisis jenis kedua.

S.G. Musa, (1971) mencadangkan untuk membezakan krisis hipertensi mengikut manifestasi klinikal. Jenis-jenis serebrum dan jantung telah dikenalpasti. Yang terakhir dibahagikan kepada tiga pilihan: asma dengan perkembangan kekurangan ventrikel kiri dan edema pulmonari, angina (dengan angina dan infark miokard (MI) dan arrhythmic, disertai dengan gangguan irama, sebagai contoh, perkembangan fibrillation atrium (flutter).

AP Golikov (1976) memiliki klasifikasi berdasarkan perbezaan dalam gangguan hemodinamik tengah dengan pelepasan variasi hiper, hypo, dan aukinetik semasa krisis hipertensi.

Misteri Kushakovsky (1977) mengenal pasti tiga bentuk hipertensi klinikal - neuro-vegetatif, garam air (edematous) dan encephalopathic. Oleh itu, alasan untuk pemisahan krisis hipertensi mengikut jenis adalah ciri-ciri klinikal dan hemodinamik.

Klasifikasi krisis hipertensi dan kaedah diagnosis pembezaan yang dicadangkan oleh J. Laragh (USA), 2001, dirancang untuk menentukan pilihan ubat optimum untuk rawatan krisis hipertensi bergantung kepada patogenesis. Selaras dengan klasifikasi ini, krisis dibahagikan kepada renin-angiotensin- dan natrium-bergantung.

Perkara utama dalam menentukan jenis hipertensi adalah penentuan indeks aktiviti renin plasma (ARP), yang membolehkan anda menentukan krisis hipertensi sebagai natrium-bergantung pada ARP rendah (0.65 ng / ml / h).

Pendekatan moden terhadap diagnosis dan sistematik krisis hipertensi

Dalam konsep patogenesis krisis hipertensi ini sesuai dengan klasifikasi semua penulis di atas.

Di satu pihak, tekanan darah tinggi kejutan (mengikut AL Myasnikov), iaitu bergantung kepada jumlah natrium, yang berlaku dengan peningkatan CB - keadaan jenis hipertensi jenis I.

Sebaliknya, hipertensi rintangan periferi (menurut AL Myasnikov), hyperreninine GCs, yang berlaku dengan penglibatan RAAS dan peningkatan PR, adalah syarat-syarat hipertensi jenis II, i.e. yang berlaku di dalam kapal

Lihat juga

- Jenis-jenis krisis hipertensi. Krisis 1 dan 2 jenis
- Punca krisis hipertensi
- Persediaan untuk krisis hipertensi. Terapi ubat untuk krisis hipertensi>
- Krisis hipertensi. Gejala, bantuan pertama dan pertama, komplikasi, klasifikasi, pencegahan. Persembahan mengenai topik itu
- Pertolongan Pertama untuk krisis hipertensi
- Patogenesis krisis hipertensi

Krisis hipertensi

Di Amerika Syarikat, kira-kira 50 juta orang menderita hipertensi arteri, dan kebanyakan daripada mereka tidak mendapat rawatan yang sewajarnya. Daripada 50 juta ini, 1-2% mempunyai penyakit hipertensi, yang mana menjadi rumit oleh krisis hipertensi. Separuh daripada semua krisis hipertensi berlaku di latar belakang penyakit hipertensi. Dengan tidak adanya rawatan yang betul, tekanan darah tinggi arteri menyebabkan kerosakan pada organ sasaran - jantung, vesel, dan buah pinggang. Biasanya, kerosakan kepada organ sasaran dalam hipertensi berlaku dalam beberapa dekad.

Dalam kes yang jarang berlaku, hipertensi arteri adalah akut dan boleh mengancam nyawa - ini dipanggil krisis hipertensi. Krisis hipertensi adalah kenaikan tekanan darah yang ketara (berbanding dengan kebiasaan untuk pesakit), menyebabkan kerosakan akut atau cepat progresif kepada organ sasaran. Sekiranya tiada rawatan, krisis hipertensi boleh menyebabkan komplikasi sistem kardiovaskular, buah pinggang dan sistem saraf pusat, dan juga mengakibatkan kematian. Rawatan awal hipertensi krisis meningkatkan kelangsungan hidup.

Krisis hipertensi mungkin merupakan manifestasi pertama hipertensi arteri, tetapi lebih kerap ia berkembang terhadap latar belakang jangka panjang dan tidak baik atau tidak pada semua hipertensi arteri yang dirawat.

Oleh kerana latihan dan rawatan aktif pesakit dengan hipertensi arteri, bilangan krisis hipertensi telah menurun dengan ketara. Walau bagaimanapun, ini masih salah satu

sebab-sebab yang sangat kerap untuk menghubungi meja depan.

Krisis hipertensi adalah ancaman langsung kepada sistem kardiovaskular, oleh itu, ahli kardiologi sering terlibat dalam rawatan krisis hipertensi dari awal lagi. Ia harus segera membezakan krisis hipertensi yang rumit daripada tidak rumit. Anda perlu tahu patogenesis krisis hipertensi, yang

kemungkinan komplikasi, kaedah rawatan dan algoritma peperiksaan.

Rawatan hipertensi yang berlebihan aktif boleh membawa kepada komplikasi dan juga kematian. Adalah sangat penting untuk mengetahui sifat-sifat farmakologi dan kesan sampingan ubat-ubatan yang digunakan.

Kandungannya

Klasifikasi krisis hipertensi

Krisis hipertensi secara tradisinya terbahagi kepada rumit dan tidak rumit bergantung kepada sama ada terdapat tanda-tanda kerusakan akut atau progresif untuk organ sasaran. Walaupun bahagian ini agak sewenang-wenang, ia sangat mudah untuk pilihan rawatan.

Krisis hipertensi yang rumit

Klasifikasi krisis hipertensi - Krisis hipertensi

Page 14 daripada 24

Semasa tempoh krisis hipertensi pada pesakit dengan penyakit hipertensi, kapal otak, jantung dan organ lain sering terjejas. Oleh itu, klasifikasi lesi ini harus diteruskan dari pemahaman semasa terhadap patogenesis krisis hipertensi, sifat parameter hemodinamik dan biokimia, dengan mengambil kira gangguan humoral dan hormon. Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD) semasa semakan kesembilan, yang seperti ICD semakan kelapan, adalah berdasarkan syor Persidangan Antarabangsa yang berkaitan (Geneva, 1975) dan diterima pakai oleh Perhimpunan Kesihatan Sedunia ke-29 di Geneva pada bulan Mei 1976. (Garis panduan yang sesuai untuk klasifikasi ini diterbitkan oleh WHO pada tahun 1977 di Rusia - pada tahun 1980), malangnya, ia tidak mengandungi tajuk yang berasingan untuk krisis hipertensi, dan hanya ensefalopati hipertensi diambil kira.

Di negara kita, saintis telah mencadangkan beberapa klasifikasi krisis hipertensi, yang berdasarkan sama ada ciri klinikal kursus atau variasi gangguan hemodinamik.

N. V. Konovalov (1955) mengenal pasti dua jenis krisis: pertama (lebih ringan) dan yang kedua (teruk), yang menunjukkan dirinya sebagai kekeliruan atau kehilangan kesedaran dengan peningkatan tekanan darah yang ketara.

N. I. Grashchenkov dan E. I. Baeva (1956) dalam krisis hipertensi mengenal pasti lima sindrom ciri: dengan fenomena paretik, gangguan pertuturan, gejala tekhnologi, gambaran maniful, dan gangguan vegetatif-vaskular.

Analisis yang lebih terperinci mengenai ciri-ciri tanda-tanda klinikal membenarkan N. A. Ratner dan pengarang bersama (1958) untuk membezakan dua jenis hipertensi yang boleh ditakrifkan sebagai simpatis-adrenal dan cerebral. Para penulis meneruskan dari data yang diperoleh dari orang-orang dengan pengenalan adrenalin dan norepinephrine. Dalam kes pertama, terdapat peningkatan tekanan darah dan terutamanya sistolik, peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan gula darah, berkurangnya kulit, menggeletar; dalam kes kedua, peningkatan tekanan darah, terutamanya diastolik, penurunan kadar jantung, tiada perubahan dalam metabolisme basal dan hiperglikemia.

Krisis jenis saya berkembang akut, tanpa prekursor, aliran mudah dan tidak bertahan lama (dari beberapa minit hingga 2-3 jam). Mereka dicirikan oleh sakit kepala yang tajam, kadang-kadang pening dan penurunan ketajaman visual, mual, kurang kerap - muntah. Pesakit terasa gelisah, sering menangis, mengeluh berdebar-debar, berdenyut-denyut dan menggeletar di seluruh badan, rasa sakit yang menikam di kawasan jantung, rasa ketakutan yang tak terkira, kesedihan. Pesakit tersebut mempunyai perhiasan mata, kulit menjadi keringat, bintik merah muncul di muka, leher dan dada, selalunya terdapat pollakiuria, pada akhir krisis sering menggesa untuk membuang air kecil dengan poliuria atau najis cecair yang banyak sering diperhatikan. Dalam air kencing selepas krisis, kadang-kadang terdapat jejak protein dan sel darah merah tunggal.

Krisis seperti ini dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang tinggi, terutamanya sistolik, dengan purata 9.33 kPa (70 mmHg), yang disertai oleh peningkatan tekanan denyutan nadi dan vena, dan peningkatan kadar denyutan jantung. Seperti yang dicatat oleh penulis, semua perubahan ini tidak dikaitkan dengan kemerosotan aktiviti jantung dan bukan tanda-tanda kegagalan jantung. Kemungkinan peningkatan tekanan vena dengan jenis penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan arteri serta nada vena. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan kandungan adrenalin dalam darah dengan kandungan total adrenalgia yang relatif rendah (kandungan norepinefrin tidak meningkat, dan kadang kala berkurangan), hiperglikemia sering diperhatikan.

Krisis jenis II, ciri yang membezakannya adalah permulaan yang kurang akut, dicirikan oleh kursus yang lebih panjang dan lebih teruk - dari beberapa jam hingga 4-5 hari atau lebih. Dalam tempoh krisis ini sering terdapat berat di kepala, sakit kepala yang tajam, mengantuk, pening umum, sehingga kekeliruan. Kadangkala terdapat gejala yang menunjukkan bahawa sistem saraf pusat mengalami gangguan: paresthesia, gangguan kepekaan, lesi motor sementara, aphasias, pening, mual dan muntah. Dengan krisis ini, tekanan darah sistolik dan terutama diastolik meningkat, sementara tekanan nadi kekal tidak berubah, kadangkala denyutan nadi menjadi lebih kerap, bradikardia sering berlaku, tahap gula darah berada dalam julat normal; Tekanan vena dalam kebanyakan kes tidak berubah, kadar aliran darah tetap sama atau perlahan.

Semasa krisis, pesakit sering mengadu rasa sakit di dalam hati dan di belakang sternum, sesak nafas teruk atau asphyxiation, sehingga serangan asma jantung dan kemunculan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri. Pada ECG pada pesakit sedemikian berkurang dalam selang S-T dalam tugasan I, II, memperluas kompleks QRS diperhatikan, selalunya dalam beberapa kelancaran tugasan, dua fasa dan juga gigi negatif T dicatatkan.

Dalam air kencing pada 50% pesakit, jumlah protein, erythrocytes dan silinder hyaline muncul atau meningkat.

Inti dari patogenetik kedua-dua jenis adalah sama: di bawah pengaruh kegembiraan saraf, pengaktifan tajam sistem simpatik-adrenal berlaku. Walau bagaimanapun, dalam krisis jenis I, rembesan adrenalin berlaku, dan dalam krisis jenis II, norepinephrine.

Dari sudut pandangan diagnostik tempatan, saya sangat berminat, sejenis krisis yang timbul dengan mendadak dan agak cepat hilang, seperti paroxysm. Di satu pihak, krisis seperti itu dicirikan oleh ketiadaan angiospasm di gejala otak sekunder dan meresap. Sebaliknya, ia berbeza dengan angiospasma serebrum serantau, disertai dengan paresis, anestesia dan aphasia, yang biasa berlaku dalam kes ini. Kandungan utama krisis seperti ini: hipertensi arteri akut, takikardia, hiperglikemia, gegaran, kesejukan umum, pollakiuria, poliuria, menunjukkan perubahan paroki dalam peraturan autonomi (V.I. Frenkel, 1959). J. Page (1935) dalam pesakit hipertensi krisis seperti itu dipanggil "hipertensi diencephalic syndrome", yang ditunjukkan oleh serangan akut hipertensi arteri, pendinginan kaki, rupa bintik pada muka dan dada atas, air mata atau kelembapan mata. Pada masa yang sama, terdapat pembesaran kelenjar kelenjar tiroid dan peningkatan metabolisme basal, yang tidak disingkirkan oleh strumektomi subtotal.

M. G. Goltsman dan M. G. Polykovsky (1950) juga menggambarkan keadaan paroxysmal pada pesakit hipertensi dengan perkembangan sakit kepala, muntah, sensasi panas atau menggigil, berpeluh yang berlimpah, dan melepaskan wajah dan anggota tubuh.

Oleh itu, perbandingan sindrom yang dijelaskan oleh J. Page, krisis vegetatif yang dicadangkan oleh M. G. Golman dan M. G. Polykovsky, dan jenis hipertensi pertama yang diterangkan oleh N. A. Ratner dengan pengarang bersama menunjukkan bahawa mereka semua adalah varian sindrom hypothalamic paroxysmal yang sama, berbeza antara satu sama lain hanya dengan butir-butir kecil yang mana pengarang membayar lebih perhatian.

Persoalannya timbul: Adakah pembahagian krisis hipertensi ke dalam krisis I dan II spesies berjaya? Ini boleh dijawab dalam dua digit: ya dan tidak. Cadangan N. A. Ratner et al. Adalah mudah, mudah digunakan dalam amalan klinikal, dan tidak memerlukan penyelidikan tambahan. Walau bagaimanapun, klasifikasi ini tidak mengambil kira banyak faktor yang terlibat dalam mekanisme untuk pembangunan krisis, tidak mengambil kira gangguan hemodinamik yang sering berlaku dalam krisis hipertensi. Ketidaktahuan struktur hemodinamik tidak membenarkan menyelesaikan masalah terapi dadah sepenuhnya dengan cara yang berbeza. Di samping itu, nama krisis i atau jenis II itu sendiri tidak bermakna apa-apa.

Beberapa penulis (N. S. Petrova, 1976; G. A. Akimov, 1983) juga menawarkan klasifikasi lain-lain krisis hipertensi, yang juga berdasarkan ciri klinikal kursus mereka. Walau bagaimanapun, mereka tidak mengambil pilihan untuk gangguan hemodinamik.

Perlu diperhatikan ialah klasifikasi krisis hipertensi, yang dicadangkan oleh V. P. Zhmurkin (1982). Dalam klasifikasi yang dibentangkan, asas pilihan krisis adalah penyetempatan fokus patologi yang dikembangkan semasa krisis, dan patogenesis manifestasi mereka. Lima variasi krisis hipertensi yang disenaraikan oleh V. P. Zhmurkin meliputi semua kes manifestasi mereka. Walau bagaimanapun, pengkelasan ini tidak akan diterima secara meluas oleh doktor praktikal kerana kerumitannya, kesukaran untuk mengenal pasti ini atau yang dicadangkan krisis dalam keadaan kecemasan.

V.M. Zhavrid (1974), N.I. Shtelmakh dengan coauthors (1976), V.G. Kavtaradze dengan coauthors (1976), P.R. Tidulaev (1977), L.G. Gelis (1983) dan lain-lain Dalam perkembangan krisis hipertensi, hypercatecholanemia adalah sangat penting, gangguan hemodinamik tidak diendahkan sepenuhnya. Jurang ini dipenuhi oleh A. P. Golikov et al (1985). Dalam klasifikasi mereka, mereka mengenal pasti: hiperkinetik, hypokinetik dan aukinetik jenis hipertensi krisis. Kajian lanjut tentang masalah hipertensi, dari sudut pandang menentukan jenis hemodinamik, dan sebagai pengalaman dan kemahiran terkumpul, telah ditetapkan bahawa jenis hyperkinetic berkembang pada kebanyakannya pada pesakit dengan tahap I dan hipertensi peringkat II, dan mengikut kursus klinikal paling sering sepadan dengan jenis I hipertensi krisis A. Ratner et al. (1958).

Krisis hiperkinetik jenis hipokinetik berkembang terutama pada pasien hipertensi II, III, dan oleh manifestasi klinis sering mengiringi krisis hipertonik tipe II. Di samping itu, A. P. Golikov et al. (1976) mencadangkan untuk membezakan antara krisis hipertensi yang tidak rumit dan yang rumit, yang ditunjukkan oleh ketidakpatuhan semula gejala yang berlaku semasa krisis. Oleh itu, klasifikasi yang dicadangkan oleh A. P. Golikov dan penulis bersama (1976) merangkumi kedua-dua manifestasi klinikal krisis hipertensi dan gangguan hemodinamik dan paling berjaya. Walau bagaimanapun, untuk menilai dan mewujudkan jenis hipertensi hemodinamik dalam setiap pesakit secara individu memerlukan penggunaan kaedah penyelidikan pesat instrumental, pengenalan yang tidak mungkin di seluruh dunia, yang, secara semula jadi, mengurangkan nilai praktikalnya.

E.V. Schmidt (1984) mencadangkan klasifikasi lesi vaskular otak dan saraf tunjang, yang telah diluluskan oleh pasukan neurologi terkemuka di negara ini dan diluluskan pada sesi pleno Persatuan Ahli Neuropatologi dan Psikiatri Semua Persatuan (Disember, 1984). Ia berdasarkan klasifikasi yang dibangunkan di Institut Neurologi Akademi Sains Perubatan USSR pada tahun 1971. Dalam klasifikasi yang dicadangkan bagi semua lesi otak dan saraf tunjang, krisis otak hipertensi dibahagikan kepada kategori berasingan: a) cerebral dan b) dengan lesi fokus.

Tanpa merendahkan nilai saintifik dan praktikal dari keseluruhan klasifikasi yang dicadangkan, perlu diingatkan bahawa pembahagian krisis hipertensi seperti itu juga tidak dapat memuaskan sepenuhnya para doktor, kerana ia tidak mengambil kira banyak ciri patogenetik yang tersendiri bagi krisis.

Klasifikasi klinikal dan patogenetik krisis hipertensi

Berdasarkan ciri-ciri klasifikasi yang diberikan dalam kesusasteraan, dengan mengambil kira kekurangan yang dikandungnya, berdasarkan hasil kajian klinikal pesakit beberapa tahun, kami mendapati kemungkinan untuk membentangkan klasifikasi klinikal dan patogenetik krisis hipertensi. Pada masa yang sama, kami meneruskan konsep yang lebih luas mengenai krisis hipertensi sebagai peningkatan mendadak tekanan darah yang mendadak, disertai oleh disfungsi penting organ dan sistem yang paling penting. Dalam hal ini, kita berpendapat IK Shkhvatsabaya (1982), yang, tidak seperti kebanyakan pengarang asing, merujuk kepada kes-kes krisis hipertensi yang berlaku dengan gejala-gejala otak dan watak jantung tanpa luka fokus organik.

Keperluan untuk mengemaskini klasifikasi juga didikte oleh hakikat bahawa masih tiada keseragaman dalam kata-kata diagnosis krisis hipertensi. Kadang-kadang bentuk yang sama dalam perjalanan penyakit itu menerima sebutan yang berlainan, diagnosis yang sering digunakan yang tidak diterima atau ketinggalan zaman, yang menjadikannya sukar untuk membandingkan data dari penulis yang berlainan dan menjadi penghalang bagi pemprosesan statistik dokumen perubatan yang diperolehi dalam aktiviti harian hospital dan klinik (E. Schmidt, 1985).

Klasifikasi yang dicadangkan adalah berdasarkan perkembangan fasa manifestasi klinik krisis hipertensi, keparahan, kepelbagaian dan arah ketidaksempurnaan vegetatif, sehingga kehadiran luka otak focal, dan keparahan mereka, beralih kepada gangguan hemodinamik umum dan serantau. Secara semulajadi, klasifikasi ini tidak dapat mencerminkan kepelbagaian klinik, terutamanya dengan krisis hipertensi yang bercampur-campur.

Walau bagaimanapun, menurut pendapat kami, klasifikasi ini paling mencerminkan pilihan untuk manifestasi krisis hipertensi; penggunaannya akan menyumbang kepada penilaian keseluruhan keadaan pesakit dalam tempoh krisis hipertensi, pilihan rawatan yang mencukupi dan pencegahan perkembangan komplikasi yang mungkin.

Berdasarkan klasifikasi krisis hipertensi yang dicadangkan, adalah mungkin untuk merumuskan diagnosis kira-kira seperti berikut:

1. Hipotesis hipotesis krisis orientasi simpatik-adrenal (keparahan sederhana) dengan pilihan peredaran hyperkinetic.

2. Hipertensi, krisis diencephalic-disysirculatory dalam bentuk pelanggaran sementara peredaran serebral, terutamanya di lembangan vertebrata dan basilar (karotid) arteri dengan pilihan aukineticheskim peredaran darah (sederhana).

3. Krisis hipertensi jantung dengan kegagalan ventrikel kiri dan edema pulmonari.

Krisis hipertensi: klasifikasi, patogenesis, rawatan

Definisi moden hipertensi krisis adalah berdasarkan penilaian ancaman perkembangan kerusakan organ akut (yang dijelaskan dalam artikel mengenai hipertensi arteri). Krisis hipertensi - peningkatan ketara dalam tekanan darah sistolik dan / atau diastolik, yang disertai oleh gejala dari organ sasaran; Dengan keadaan ini, sangat diperlukan untuk mengurangkan tekanan darah, walaupun tidak pada nilai normal.

Pengkelasan

Untuk memilih taktik pesakit, gunakan klasifikasi yang mentakrifkan 2 jenis krisis:

Komplikasi atau mengancam nyawa - di mana anda perlu segera mengurangkan tahap tekanan darah untuk meminimumkan atau menghapuskan kerosakan pada organ, mencegah infark miokard, strok, kegagalan buah pinggang dan jantung. Krisis yang tidak rumit atau tidak kritikal memerlukan penurunan tekanan, tetapi tidak segera, kerana kerosakan organ akut tidak berkembang.

GK yang rumit:

Intracerebral perdarahan Akut hipertensi encephalopathy Akut miokard akut Penyakit subarachnoid Pergantungan ventrikel kiri akut dan edema pulmonari Stenocardia tidak stabil

Krisis hipertensi yang tidak rumit:

Malignan AH tanpa komplikasi akut AH yang teruk tanpa komplikasi yang akut Glomerulonefritis akut dengan hipertensi arteri yang teruk Luka bakar meluas Berpeluang dengan scleroderma

Dengan GK yang rumit, seseorang mesti dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif secepat mungkin. Terapi untuk krisis yang tidak mengancam nyawa boleh berlaku pada pesakit luar.

Patogenesis

Mekanisme neurohumoral perkembangan krisis hipertensi adalah penting. Hiperstimulation RAAS mencetuskan tindak balas rantai ganas yang merangkumi kerosakan vaskular, iskemia tisu, dan lebih banyak pengeluaran renin. Angiotensin II, katekolamin, vasopressin, aldosteron, endothelin-1, thromboxane terbentuk dalam badan. Dan vasodilators endogen tidak cukup. Oleh itu, peraturan periferal setempat. Sekiranya tekanan arteri meningkat secara beransur-ansur dan mencapai had individu, peraturan endothelial nada vaskular rosak.

Akibat hiperfusi, selepas kerosakan endothelial, nekrosis fibrinoid arterioles berkembang, dan kebolehtelapan vaskular meningkat, yang membawa kepada edema perivaskular. Satu aspek penting dalam manifestasi klinikal dan prognosis ialah pengaktifan trombosit dan sistem pembekuan yang bersamaan, yang digabungkan dengan kehilangan endotelium aktiviti fibrinolitik, menyumbang kepada pembekuan intravaskular yang tersebar.

Rawatan

Krisis hipertensi yang rumit

Dalam keadaan kritikal (yang mengancam kehidupan manusia), perlu menurunkan tekanan darah secepat mungkin dengan menyuntik dadah secara intravena. Untuk ini, pesakit dirawat natrium nitroprusside. diberikan oleh infusi pada kadar 0.25-10.0 μgdghmin. Bermakna dari awal permulaan pengenalan. Nitrogliserin juga berkesan (infusi pada kadar 5-100 μg / min). Kesannya dapat dilihat selepas 2-5 minit selepas permulaan pentadbiran dadah.

Anda juga boleh memperkenalkan pengenalan perlahan enalaprilat selama 5 minit. Pengenalan pada dos awal 1.25 mg, pentadbiran berulang selepas 6 jam dengan peningkatan dos 1.25 mg setiap 6 jam hingga maksimum 5 mg. Kesannya dapat dilihat selepas 15-30 minit, dan kesannya diperhatikan dari 8 jam hingga 1 hari. Semasa 30-60 minit pertama, tekanan pesakit perlu dikurangkan dengan kira-kira 15-25%, maka selama 2-6 jam akan datang, tekanan darah perlu mencapai 160/100 mm Hg.

Tahap kedua rawatan hipertensi termasuk peralihan ke bentuk ubat oral. Selalunya, anda tidak dapat mengurangkan tekanan secara mendadak ke tahap normal. Mungkin ada kesan buruk: iskemia, hipoperfusi. Dalam kes yang teruk, nekrosis tisu sensitif terhadap kemerosotan bekalan darah mungkin.

Krisis hipertensi yang tidak rumit

Dalam kes sedemikian, terapi melibatkan ubat preskripsi yang mengurangkan tekanan dalam sekurang-kurangnya 30 minit dan maksimum 3 jam. Selepas ini, kesannya dapat diperpanjang. Sekiranya dos dipilih dengan secukupnya, penurunan tekanan darah yang ketara tidak berlaku. Ubat yang berkesan seperti clonidine. Dos itu hendaklah dos 0.075-0.150 mg, diambil secara lisan. Sekiranya perlu, berikan pesakit semula rawatan setiap jam sehingga jumlah dos mencapai 0.6 mg. Clonidine mula bertindak selepas 30-60 minit, kesannya berlangsung dari 8 hingga 16 jam.

Anda boleh menetapkan captopril, yang diambil secara lisan atau di bawah lidah pada dos 12.5-25.0 mg. Kesan pemantauan diperhatikan selepas 15-60 minit selepas menelan dan berlangsung dari 6 hingga 8 jam. Dan dengan pentadbiran sublingual, kesan itu dapat dilihat selepas 15-30 minit, berlangsung 2-6 jam. Carvedilol juga berkesan. yang diberikan kepada pesakit dalam dos 12.5-25.0 mg secara lisan, permulaan kesannya adalah dalam 30-60 minit, tempohnya ialah 6-12 jam.

Tidak perlu menggunakan ubat yang menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan, yang sangat sukar untuk dikawal. Kumpulan ini termasuk nifedipine dalam bentuk dos konvensional dengan pelepasan cepat bahan aktif, dos besar kapopril.

Dalam kebanyakan kes hipertensi arteri yang teruk, jika tidak terdapat manifestasi POM, kombinasi 2 ubat antihipertensi oral boleh digunakan sebagai terapi untuk mengurangkan tekanan darah secukupnya dalam beberapa hari. Sekiranya kesannya tidak diperoleh, tambah ubat ketiga seperti yang ditetapkan oleh doktor yang hadir. Jika kita memastikan kawalan tekanan darah yang mencukupi, maka skim ini boleh digunakan di luar dinding hospital, ketika merawat seseorang di rumah. Pemilihan seterusnya dos mengambil masa antara 2-4 hari hingga 2-4 minggu mengikut cadangan untuk pengurusan tahap hipertensi II dan III.

Dengan kegagalan jantung kongestif dan sindrom sinus sakit tidak mencadangkan penggunaan beta-blockers, dengan stenosis aterosklerotik pada mulut aorta - inhibitor ACE (enzim penukar angiotensin). Dengan stenosis arteri bilateral dua hala, penggunaan perencat ACE boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang.

Krisis hipertensi: klasifikasi dan tanda-tanda

Salah satu yang berbahaya dan, malangnya, komplikasi tekanan darah tinggi yang kerap berlaku adalah krisis hipertensi. Keadaan ini disertai oleh peningkatan tekanan darah yang cepat dan boleh mengancam kesihatan dan kehidupan pesakit. Menurut statistik, setiap ketiga mengalami krisis hipertensi pada orang dengan hipertensi 3 darjah berakhir dengan kematian. Mengenai persoalan apakah risiko krisis hipertensi, klasifikasi komplikasi yang mungkin memberikan maklumat yang komprehensif. Biasanya, doktor menggunakan dua jenis klasifikasi - mengikut jenis krisis dan dengan adanya komplikasi.

Jenis krisis (menurut Ratner)

Selalunya, diagnosis mengambil kira jenis-jenis krisis hipertensi mengikut Ratner. Mengikut klasifikasi ini dibezakan:

• jenis hipertensi jenis 1;
• krisis hipertensi jenis 2;
• krisis rumit.

Jenis pertama krisis dicirikan oleh ketiadaan komplikasi dan risiko kepada kehidupan. Dengan bantuan pertolongan cemas yang tepat pada masanya, keadaan ini berjaya dihentikan. Biasanya orang dengan tekanan darah tinggi 1 dan 2 darjah menghadapi krisis jenis 1 ini.

Jenis kedua krisis hipertensi berbahaya untuk risiko kerosakan organ sasaran. Keadaan ini memerlukan bantuan pertolongan segera. Di rumah, sering mustahil untuk menormalkan tekanan, oleh itu ia perlu menelepon ambulans.

Krisis rumit pada Ratner mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan pesakit. Kesan yang mungkin termasuk edema pulmonari, kehilangan penglihatan, strok atau serangan jantung. Keadaan ini memerlukan kemasukan segera.

Dalam kebanyakan kes, hanya panggilan ambulans memberi anda peluang untuk mengelakkan akibat yang paling sukar.

Antara doktor moden, klasifikasi jenis hipertensi mengikut Ratner digunakan paling kerap.

Type 1 Crease

Krisis hipertensi jenis 1 dan jenis 2 dapat dibezakan secara bebas oleh gejala-gejala tertentu. Ciri ciri jenis krisis ini:

• peningkatan pesat dalam gejala;
• peningkatan tekanan yang lebih tinggi di samping mengekalkan tahap yang lebih rendah dalam julat normal;
• sakit kepala;
• kecacatan penglihatan (tikus, tudung sebelum mata);
• menggigil;
• pasang surut;
• sesak nafas;
• takikardia.

Gejala-gejala krisis semakin meningkat dalam hitungan minit, tetapi negeri ini tidak bertahan lama, tekanan tetap tinggi selama beberapa jam. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan pesat dalam tekanan atas - di atas 180 mm Hg, dan tekanan yang lebih rendah kekal dalam julat normal atau sedikit di atasnya (biasanya nilai adalah 80-110 mm Hg).

Krisis hipertensi atau tekanan darah tinggi jenis pertama agak lega di rumah. Penyebabnya sering kali terletak pada keadaan psiko-emosi pesakit. Krisis ini berkembang dengan latar belakang tekanan, kecenderungan emosional, tenaga fizikal. Dorongan untuk perkembangan krisis mungkin pengambilan alkohol, kafein atau penggunaan garam yang banyak.

Krisis ini tidak menyebabkan komplikasi yang berbahaya dan tidak menjejaskan fungsi organ dalaman. Krisis jenis pertama adalah tipikal untuk pesakit dengan hipertensi 1 dan 2 darjah. Yang paling biasa di kalangan orang muda.

Krisis hipertensi jenis 1 dianggap tidak berbahaya dan lebih biasa pada usia muda.

Jenis 2 krisis

Krisis ini disebabkan oleh sebab-sebab jantung dan akibat langsung daripada perkembangan hipertensi yang panjang. Dengan jenis kedua krisis, hanya pesakit yang telah lama hidup dengan tekanan darah tinggi ciri hipertensi gred 3 yang dihadapi.

Gejala-gejala tertentu seperti krisis:

• perlahan-lahan meningkatkan tekanan darah;
• angina pectoris;
• sesak nafas;
• serangan panik;
• perubahan nadi;
• perbezaan dalam ruang;
• kekurangan koordinasi pergerakan;
• sakit kepala dan pening;
• pasang surut;
• gegaran jari

Tekanan darah mencapai nilai kritikal. Pada masa yang sama, penunjuk yang lebih rendah sering kali bertambah banyak, yang menunjukkan risiko yang tinggi gangguan terhadap fungsi organ sasaran. Dalam krisis jenis 1, tekanan nadi biasanya lebih besar daripada biasa, iaitu, perbezaan antara nilai atas dan bawah adalah lebih daripada 50 mm Hg. Dalam krisis jenis kedua, nilai ini seringkali kurang daripada 30 mm Hg, yang berbahaya bagi risiko serangan miokardium.

Jenis kedua krisis dihadapi oleh pesakit yang lebih tua yang telah hidup dengan hipertensi selama bertahun-tahun. Dengan krisis ini, risiko komplikasi sangat tinggi. Menurut statistik, setiap krisis jenis 2 jenis ketiga bagi pesakit berakhir dengan kematian.

Komplikasi krisis

Terdapat beberapa jenis krisis di hadapan dan sifat komplikasi. Gejala sepenuhnya mengulangi krisis hipertonik jenis 1 dan 2. Untuk krisis hipertensi, klasifikasi menggambarkan kemungkinan komplikasi dan kaedah rawatan.

Ia adalah adanya komplikasi hipertensi yang menentukan risiko penyakit ini. Hipertensi merendahkan kualiti hidup pesakit dan mengurangkan kecekapan kerja kerana risiko krisis yang timbul, yang boleh menyebabkan gangguan keupayaan kerja organ-organ yang paling penting.

Mengikut kehadiran komplikasi, terdapat krisis yang rumit dan tidak rumit.

Krisis yang tidak rumit

Krisis Type 1 dan krisis tidak rumit adalah satu dan sama. Dengan perkembangan keadaan sedemikian, peningkatan tekanan darah yang pesat dicatatkan, tetapi tidak ada risiko segera kepada kehidupan pesakit. Kerana tekanan meningkat dengan ketara, sementara penunjuk diastolik berada dalam julat normal atau sedikit melebihi, krisis itu berjaya dihentikan di rumah. Pemulihan selepas krisis tidak rumit berlaku dengan cepat.

Mengiktiraf krisis tidak rumit boleh disebabkan oleh ketiadaan sakit dada dan takikardia. Sekiranya peningkatan tekanan darah meningkatkan kadar denyutan jantung, ini adalah tindak balas fisiologi biasa. Selain itu, takikardia dengan tekanan tinggi menunjukkan tiada risiko miokardium. Peningkatan kadar denyutan bermakna jantung berjaya mengatasi peredaran darah walaupun dengan tekanan darah tinggi.

Dalam keadaan hipertensi, penjagaan kecemasan sepadan dengan langkah-langkah yang diambil semasa krisis hipertensi jenis 1. Pesakit perlu tenang, mengambil kedudukan yang selesa dan mengambil ubat dari tekanan. Krisis hipertensi yang tidak rumit diselesaikan dalam masa beberapa jam.

Kadar jantung yang tinggi dan kekurangan kesakitan di dalam hati adalah tanda-tanda krisis yang tidak rumit.

Krisis yang rumit

Krisis hipertensi yang rumit adalah bahaya yang serius. Keadaan ini memerlukan kemasukan segera pesakit.

Untuk krisis yang rumit, perkembangan asma jantung dan peredaran otak terjejas adalah ciri. Dalam kes-kes yang teruk, keadaan ini membawa kepada pembengkakan otak dan perkembangan koma.

Kemungkinan akibat krisis sedemikian:

• edema pulmonari;
• angiopati hipertensi;
• stroke otak;
• ensefalopati hipertensi;
• infarksi miokardium;
• hasil maut.

Dengan krisis yang rumit, terdapat tekanan tinggi yang rendah dan tinggi. Pada masa yang sama, perbezaan antara mereka boleh sangat kecil. Tidak mustahil untuk memaksa tekanan tinggi dalam kes ini sendiri, untuk mengelakkan komplikasi yang berbahaya. Di rumah, rawatan tidak dijalankan, perlu segera menghubungi pakar ke rumah.

Klasifikasi krisis hipertensi

Kutipan minggu ini: Matlamat perubatan tidak lagi kesihatan, tetapi perluasan sistem penjagaan kesihatan. Gerhard Kocher

• Rumah
• Berita perubatan
• Artikel dan Penerbitan
• MES Online
• Perpustakaan

Klasifikasi krisis hipertensi

• saiz fon mengurangkan saiz fon meningkatkan saiz fon
• Cetak
• Al. pejabat pos

Krisis tekanan darah tinggi (hipertensi) - peningkatan mendadak tekanan darah, disertai dengan gejala klinikal dan memerlukan pengurangan segera (WHO, 1999). Keadaan yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah yang ketara, disertai dengan kemunculan atau kemerosotan gejala klinikal dan memerlukan pengurangan tekanan darah yang cepat untuk mengelakkan kerosakan pada organ sasaran (JNC VII 2003).

Ciri utama dan penting dalam krisis hipertensi adalah kenaikan mendadak tekanan darah secara individu secara mendadak. Kecerahan gejala klinikal berkait rapat dengan kadar peningkatan tekanan darah. Diagnosis krisis hipertensi = tahap tekanan darah + peningkatan mendadak dalam tekanan darah + gejala klinikal krisis.

Prognosis untuk pesakit yang menjalani krisis hipertensi yang rumit

25-40% pesakit mati dalam masa 3 tahun dari kegagalan buah pinggang atau strok, 3.2% akan mengalami kegagalan buah pinggang yang memerlukan hemodialisis.

Faktor memburukkan prognosis:

1. Tempoh lama tekanan darah tinggi
2. Umur maju
3. Meningkatkan kreatinin serum
4. Serum urea melebihi 10 mmol / l
5. Kehadiran retinopati hipertensi 2 dan 4 darjah

Jika hipertensi arteri tidak terkawal (AH) dikaitkan dengan tanda-tanda subjektif dan objektif kerosakan pada jantung, sistem saraf pusat, ginjal, retina dan organ sasaran lain, maka krisis hipertensi yang rumit didiagnosis (dalam kesusasteraan bahasa Inggeris - kecemasan hipertensi).

Komplikasi HA mungkin termasuk perkembangan:

• ensefalopati hipertensi
• sindrom koronari akut (infark miokard)
• kegagalan ventrikel kiri akut
• pembedahan aorta

Bagaimana rumit adalah krisis:

• dengan pheochromocytoma
• dalam kes pra-eklampsia atau eklampsia wanita hamil
• dengan hipertensi teruk
• dengan kecederaan otak yang berkaitan dengan pendarahan subarachnoid
• hipertensi pada pesakit pasca operasi dan dengan ancaman pendarahan
• semasa mengambil amphetamine, kokain, dan lain-lain

! Dengan simptom subjektif dan obyektif yang minimum, peningkatan tekanan darah (biasanya - di atas 179/109 mm Hg, menurut pengarang lain - di atas 200-220 / 120-130 mm Hg) dianggap sebagai HA yang tidak rumit (urgensi hipertensi).

Menggantikan keadaan dan faktor pencetus

Keadaan di mana peningkatan mendadak dalam tekanan darah adalah mungkin:

• Penyakit jantung hipertensi (termasuk sebagai manifestasi pertama);
• Hipertensi arteri sintetik (termasuk pheochromocytoma, hipertensi arteri renovaskular, thyrotoxicosis);
• Glomerulonefritis akut;
• Preeklampsia dan eklampsia wanita hamil;
• Menyebar penyakit tisu penghubung yang melibatkan buah pinggang;
• Kecederaan otak traumatik;
• Burns teruk

Faktor pencetus untuk peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba:

Provokatif

• Pemberhentian ubat
• Tekanan emosi
• Pembedahan
• Pengambilan garam dan cecair yang berlebihan
• Kontraseptif hormon
• Latihan fizikal
• Penyalahgunaan alkohol
• Turun naik meteorologi
• Penggunaan sympathomimetics
• Mengambil dadah

Refleks

• Kesakitan
• Kebimbangan
• Mengatasi pundi kencing atau pundi hempedu
• Gangguan urodinamik akut dalam adenoma prostat dan urolithiasis
• Sindrom apnea tidur
• Hiperventilasi psikogenik

Hemodinamik

Ischemic

• Iskemia miokardium
• Aliran darah buah pinggang terjejas
• Preeklampsia dan eklampsia

Klasifikasi krisis hipertensi

Kehadiran komplikasi: rumit, tidak rumit;

Jenis hemodinamik (AP Golikov): Hyperkinetic, Hypokinetic, Aukinetic;

Manifestasi klinikal (AL Myasnikov): Saya memesan, pesanan II;

Manifestasi klinikal (MS Kushakovsky): Neurovegetative, Garam Air, Dengan ensefalopati hipertensi (convulsive);

Manifestasi klinikal (SG Moiseev): Cerebral, Jantung;

Manifestasi klinikal (E.V. Erin): dengan dominasi sindrom diencephalic-vegetative, dengan gangguan angiodistonik dan / atau jantung serebral yang teruk;

Bergantung kepada kerosakan organ sasaran (AHA / ACC): kecemasan hipertensi, urgensi hipertensi;

Patogenesis (N.A. Ratner): Adrenal, Noradrenal;

Klasifikasi Ratner N.A. (1958):

Jenis hipertensi jenis 1 (adrenal) dikaitkan dengan pembebasan adrenalin ke dalam darah. Ia berkembang dengan cepat (tiba-tiba), melawan latar belakang keadaan kesihatan yang memuaskan, tanpa sebarang prekursor. Disifatkan oleh sakit kepala yang tajam, rasa panas, rasa pulsasi dan menggigil di seluruh badan, kemerahan kulit, berpeluh. Jenis tekanan darah hipertensi 1 ditandakan dengan pantas dan pendek (dari beberapa minit hingga 2-6 jam).

Krisis hipertensi jenis II (noradrenal) dikaitkan dengan pembebasan ke dalam aliran darah norepinephrine. Ia dicirikan oleh perkembangan secara beransur-ansur, kursus yang teruk dan tempoh yang lebih lama (dari beberapa jam hingga beberapa hari). Diterangkan oleh sakit kepala yang tajam, penglihatan dan gangguan pendengaran, sering melewati paresis dan kekeliruan, mengatasi rasa sakit di kawasan jantung.

Krisis hipertensi yang rumit ditandakan dengan peningkatan tekanan darah yang ketara, kekurangan koronari akut, edema pulmonari, atau peredaran otak yang hebat.

Klasifikasi Moiseev S.G. (1971)

Krisis hipertensi serebral

Krisis hipertensi jantung:

• Asthmatik dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan edema pulmonari
• Angina dengan infarksi miokardium
• Arrhythmic dengan perkembangan tachycardia paroxysmal atau paroxysm fibrillation atrium (flutter).

Klasifikasi Kushakovskogo MS (1977):

Krisis hipertensi neurovegetatif: pesakit terasa gelisah, takut, gementar, mulut kering, muka hiperemik, kulit basah, kencing meningkat dengan pembebasan sejumlah besar air kencing. Juga ditandakan dengan takikardia, peningkatan tekanan darah sistolik yang agak besar dengan peningkatan tekanan denyutan.

Krisis hipertensi garam air (edematous): pesakit dikekang, tertekan, mengantuk, bercelaru. Wajah adalah pucat, bengkak, kelopak mata bengkak, jari menebal (cincin tidak dikeluarkan). Krisis hipertensi didahului oleh penurunan diuresis, kelemahan otot, rasa berat di kawasan jantung. Kedua-dua tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat dengan ketara.

Varian konvulus (epileptiform) dicirikan oleh kehilangan kesedaran, kejang akibat edema otak (encephalopathy hipertensi akut). Selepas serangan sawan, amnesia bermula. Pendarahan di otak adalah mungkin.

Klasifikasi Golikov AP (1985):

Hyperkinetic - peningkatan output jantung. Kebanyakan tekanan darah sistolik meningkat (tekanan darah nadi meningkat), kecenderungan untuk takikardia. Klinik ini selalunya sesuai dengan jenis hipertensi pertama yang digunakan oleh Ratner N.A.

Aukinetik - nilai normal output jantung, peningkatan jumlah periferal periferal. Ia menduduki kedudukan perantaraan antara krisis hiperin dan hipokinetik. Manifestasi klinis terjadi dengan cepat, tetapi tidak hebat. Meningkatkan tekanan darah sistolik dan diastolik.

Hypokinetic - mengurangkan output jantung, peningkatan ketara dalam jumlah rintangan periferi. Kebanyakannya meningkatkan tekanan darah diastolik (penurunan tekanan darah denyut), kecenderungan bradikardia. Menurut manifestasi klinikal, krisis pesanan kedua lebih kerap sepadan dengan N.A. Ratner.

Krisis hipertensi yang tidak rumit (tidak kritikal, mendesak, mendesak) - berlaku dengan gejala subjektif dan objektif yang minimum terhadap latar belakang peningkatan tekanan darah yang ketara. Ia tidak disertai dengan perkembangan akut kerosakan organ sasaran. Ia memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. Rawatan hospital kecemasan tidak diperlukan.

Krisis hipertensi yang rumit (kritikal, kecemasan, mengancam nyawa, kecemasan) disertai dengan perkembangan kerosakan akut klinikal yang signifikan dan berpotensi membawa maut kepada organ sasaran, yang memerlukan hospital kecemasan (biasanya dalam unit penjagaan rapi) dan penurunan tekanan darah yang perlahan menggunakan ubat antihipertensi parenteral.

Pertubuhan awam All-Russian "Bantuan kepada pencegahan dan rawatan hipertensi arteri" Liga Antihipertensi "." St Petersburg, 2015 Edisi pertama.

Algoritma ini berdasarkan kepada Garis Panduan Praktikal untuk Hipertensi AO (2013 ESH) dan Persatuan Hipertensi Eropah (2013) dan Persatuan Hipertensi Eropah (Persatuan Hipertensi Eropah, ESH) dan Persatuan Hipertensi Eropah (2013).