Adakah mungkin untuk terus hidup selepas pendarahan serebrum

Tekanan darah tinggi di kalangan orang tua dan tua boleh menyebabkan keadaan yang mengancam nyawa - pendarahan di dalam otak. Strok jenis ini adalah sukar untuk didiagnosis, kerana ia boleh dilakukan hanya selepas tanda-tanda pendarahan muncul.

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula dengan tiba-tiba dan berkembang dengan cepat, kadang-kadang dengan cepat, menyebabkan kematian pesakit dalam masa beberapa minit. Untuk menyelamatkan seseorang dalam situasi sedemikian hampir mustahil, dan karenanya penting untuk mencegah penyakit itu tepat pada waktunya.

Penerangan negeri

Pendarahan cerebellar, atau cerebellar strok paling sering diperhatikan pada orang tua, terutamanya dalam kumpulan usia 60 hingga 80 tahun. Adalah diperhatikan bahawa jenis penyakit ini adalah lebih banyak ciri lelaki daripada wanita. Penyakit ini agak jarang berlaku.

Punca pendarahan

Mekanisme pencetus, pencetus pendarahan di cerebellum adalah selalunya hipertensi. Pada asasnya, punca-punca jenis pendarahan ini tidak berbeza dari punca-punca berlakunya jenis-jenis sebatan yang mempengaruhi otak. Selalunya ini adalah fenomena dan syarat berikut:

• Peningkatan ketara dalam tekanan darah;
• Keseronokan hebat, tekanan;
• Keletihan fizikal;
• Aktiviti mental yang ketat;
• Mengambil ubat yang tidak sesuai;
• Penggunaan alkohol;
• Berlebihan terlalu panas (di bawah sinar matahari, di bilik mandi, mandi yang sangat panas, dan sebagainya);
• Merokok boleh menyebabkan kerosakan kepada saluran darah, yang seterusnya akan mencetuskan rantaian penyakit, akhirnya membawa pesakit ke strok, lumpuh atau mati.

Gejala pendarahan cerebellar

Pendarahan di cerebellum mempunyai prekursor yang lebih membimbangkan penyakit yang berkembang daripada strok biasa, dan mereka mungkin lebih jelas.

Pesakit mungkin merasakan kesakitan yang teruk di bahagian belakang kepala, yang disertai oleh peredaran mual, retching, pening, perubahan kekerapan dan kenyang nadi, kelemahan umum yang teruk, kecemasan.

Kondisi perdarahan akut di otak mempunyai simptom yang sama seperti stroke di bahagian hemisfera otak dan bahagian otak lain. Ia disertai oleh gejala berikut:

1. Kehilangan kesedaran lengkap atau sebahagian.
2. Nisbah salah dan tidak teratur.
3. Cheyne-Stokes bernafas (pernafasan sekejap-sekejap, apabila nafas mula-mula menjadi lebih mendalam dan lebih kerap, dan sekali lagi menjadi lemah dan cetek. Selepas jeda, semuanya berulang dalam urutan yang sama).
4. Kejang tonik (timbul untuk masa yang singkat).
5. Kejang-kejang Clonic (cepat, dengan perubahan kekejangan dan kelonggaran yang kerap).
6. Kontrak (mengurangkan pergerakan sendi, sebab itulah anggota badan curl).
7. Penyimpangan mesra kepala dan mata pesakit (pergerakan bola mata, bergantung pada putaran kepala).

Selepas berlakunya gejala-gejala ini, terdapat dua kemungkinan cara untuk perkembangan selanjutnya:

• Pesakit mati, dalam kebanyakan kes, tanpa mendapat kesedaran semula. Ini biasanya berlaku dengan cepat, kadang-kadang lebih cepat. Malangnya, sebilangan besar pesakit tua dan sangat lemah mati dengan cara ini, selalunya sebelum ketibaan doktor.
• Sekiranya manifestasi tidak terlalu sengit, dan pesakit mengatasi mereka, maka selepas menjalani tempoh akut, sindrom cerebellar yang dipanggil muncul. Pesakit itu bertahan, dan fenomena sindrom serebrela berkurang dengan masa, tetapi mereka tidak pernah hilang sepenuhnya. Sehingga akhir hayatnya, pesakit akan berada dalam tahap yang berbeza-beza mengalami manifestasi sisa dari sindrom cerebellar.

Keadaan ini dicirikan oleh manifestasi berikut:

• "Mabuk", berjalan tidak pasti;
• Jari gemetar, yang sering terjadi dalam gerakan;
• Nystagmus mendatar (pergerakan pantas mata secara sukarela di arah mendatar);
• Adiadochokinesis (ketidakupayaan untuk cepat melaksanakan pergerakan yang bertentangan);
• Tertinggal oleh matlamat apabila cuba untuk mengambil atau meletakkan objek;
• Gangguan ucapan;
• Kelemahan otot dan kelesuan;
• Perkembangan fenomena Stuart-Holmes (gejala ketiadaan jerk belakang) - gangguan pergerakan akibat lesi cerebellum;
• Gangguan tulisan tangan;
• Pesakit tidak dapat menganggar berat objek dengan betul;
• Pening;
• Asynergia flexion combinee, di mana pesakit, berbaring di belakangnya, cuba bangkit, serentak membungkuk satu atau kedua kaki di lutut (dengan lesi dua hala).

Keterukan dalam perjalanan penyakit ini diperburuk oleh fakta bahawa dengan pendarahan yang teruk, cerebellum membengkak dan peningkatan saiz, mula memberi tekanan pada daerah otak yang berdekatan, termasuk batang dekat. Ini menyebabkan bengkak batang otak, dan pecah arteri mengganggu pemakanannya. Keadaan ini boleh mencetuskan beberapa penyimpangan dalam tingkah laku dan jiwa pesakit, yang dinyatakan dalam beberapa kajian.

Rawatan pendarahan cerebellar

Perkembangan otak dalam cerebellum bermakna pembentukan hematoma - bekuan darah pada tapak pecah arteri. Hematoma meletakkan tekanan pada bahagian otak yang mengawal pelbagai fungsi, yang boleh menyebabkan rupa komplikasi sehingga transformasi pesakit menjadi tidak sah. Sekiranya hematoma tidak dikeluarkan dalam masa, jangkitan boleh masuk ke dalam darah dan situasi akan menjadi tidak terkawal.

Perkara pertama yang dilakukan untuk merawat pendarahan ialah menghentikan pendarahan dan pembedahan hematoma. Selepas itu, jika pesakit berjaya menjalani pembedahan, fasa rawatan intensif bermula. Ia termasuk item berikut:

• Pengenalan ubat untuk menghentikan pendarahan;
• Penggunaan dadah yang direka untuk mengurangkan dan menormalkan tekanan darah;
• Penggunaan neuroprotectors - ubat yang meningkatkan fungsi otak;
• Tujuan trombolitik - cara mengganggu pembentukan gumpalan darah;
• Penggunaan dadah yang mengurangkan dan mencegah perkembangan edema dan proses keradangan;
• Pengenalan dadah yang meningkatkan peredaran otak;
• Menyokong kerja sistem kardiovaskular.

Pada hari pertama selepas stroke, pesakit memerlukan rehat lengkap, bukan sahaja fizikal, tetapi juga emosi. Dia menjalani rawatan pesakit dalam, di mana doktor memantau keadaan otaknya dengan menggunakan komputer atau pengimejan resonans magnetik.

Selepas tempoh kritikal berlalu dan menjadi jelas bahawa pesakit telah melalui peringkat akut, ia secara beransur-ansur dibenarkan bergerak, dan beban mesti meningkat dengan lancar, secara beransur-ansur. Selepas stroke dan pembentukan hematoma, sebahagian daripada otak mati, sel saraf di kawasan yang terjejas terhenti berfungsi.

Beberapa sel di sekeliling fokus nekrosis juga mengalami, tetapi mengekalkan fungsinya, yang perlu dipulihkan sepenuhnya. Oleh itu, pesakit dirawat sebagai terapi gabungan, yang terdiri daripada rawatan dadah dan senaman yang boleh dilaksanakan.

Semasa anda pulih, latihan perlu ditingkatkan. Jika pada peringkat pertama selepas mendapat bantuan, semua latihan terdiri daripada urut lembut dalam bentuk pukulan dan fleksi pasif dan lanjutan dari kaki, maka ketika anda sembuh di bawah pengawasan seorang dokter dan dengan izinnya, beban fisik harus ditingkatkan secara bertahap.

Tanpa gimnastik remedial, senaman pernafasan dan senaman untuk pemulihan ucapan, pesakit mungkin tidak menjadi lebih baik, dan tidak berputus asa. Pesakit dengan pendarahan cerebellar tidak boleh dibebani, tetapi kasihan yang tidak sesuai dapat melakukan lebih banyak kemudaratan daripada kebaikan. Jika anda tidak menjalankan fisioterapi dan terapi lain, pergerakan dan kemahiran mungkin tidak pulih, dan orang itu akan kekal sebagai orang kurang upaya sepenuhnya untuk hidup.

Ramalan

Pada asasnya, pendarahan di cerebellum, akibat yang boleh sangat parah walaupun dengan kelangsungan hidup pesakit, dicirikan oleh kematian yang tinggi dan komplikasi yang berbahaya. Keadaan ini diperburuk oleh usia pesakit - kebanyakannya orang tua mempunyai "set" penyakit kronik yang besar dan organisma yang sangat lemah yang tidak menentang kekalahan yang serius seperti strok.

Untuk pemulihan yang lebih cepat dan lebih baik untuk pesakit yang telah mengalami pendarahan, penting untuk mewujudkan suasana yang tenang, mesra dan emosi yang seimbang. Keluarganya dan kawan-kawannya perlu menunjukkan kebolehan maksimum, kerana pesakit boleh menjadi marah, murung dan bahkan menangis. Hanya sikap ringan dan cinta dalam kombinasi dengan rawatan profesional yang kompeten akan dapat mengembalikan seseorang ke kehidupan yang normal dan memuaskan.

Pendarahan intracerebral dalam penyakit hipertensi

Kandungannya

Punca dan mekanisme pendarahan di dalam otak semasa hipertensi

Untuk pendarahan di otak dengan hipertensi, penyetempatan mereka adalah tipikal:

• pendarahan dalam cangkang dan kapsul batin bersebelahan dengannya dengan pengedaran yang kerap ke bahagian tengah otak otak (50% daripada kes)
• pendarahan thalamus
• jambatan pendarahan
• pendarahan cerebellar

Dalam perkara putih pusat, pendarahan semasa hipertensi pada pesakit jarang berlaku. Dalam hipertensi, biasanya salah satu daripada arteri menembusi yang berasal dari batang arteri serebral pertengahan, arteri utama, bulatan Willis terjejas. Kapal ini ditandai dengan pengisian segmen lumen dengan mengembangkan tisu penghubung di dinding ototnya dan lemak yang disimpan di dinding dalamannya (lipogyalinosis), yang merupakan akibat daripada hipertensi arteri.

Pada mulanya, pendarahan pesakit semasa hipertensi adalah jisim bujur kecil, maka hematoma merebak sebagai akibat pembedahan, peningkatan jumlah, penyisihan dan meremas tisu otak sekitarnya. Dalam pendarahan hipertensi, hampir selalu merupakan satu kejayaan atau kebocoran darah ke dalam sistem ventrikel berlaku, sedangkan penemuan dari benda putih melalui kelabu korteks jarang diamati. Sekiranya pendarahan tidak signifikan dalam isipadu (1-2 cm 3), ia hanya diselaraskan dalam perkara kelabu dan putih pusat otak. Pada masa yang sama, bahagian darah yang dicurahkan tidak mencapai cecair serebrospinal (CSF, cecair serebrospinal) melalui sistem ventrikel. Pendarahan besar-besaran dalam penyakit hipertensi dalam pesakit boleh menyebabkan mampatan sistem ventrikel otak, anjakan struktur median dalam arah yang bertentangan dan mengakibatkan penderitaan, koma dan kematian pesakit.

Kebanyakan pendarahan di otak dengan hipertensi berlaku dalam beberapa minit. Sesetengah pendarahan hipertensi berlangsung dari setengah jam hingga satu jam, sementara yang lain, terutama semasa rawatan dengan pesakit dengan antikoagulan, berlangsung satu atau dua hari. Selepas berhenti, pendarahan semasa hipertensi biasanya tidak bermula lagi, yang tidak berlaku apabila pecah aneurisme pecah. Di dalam tisu otak yang merembes di sekeliling sumber perdarahan (intracerebral hematoma) terbentuk. Peningkatan seperti tisu otak edematous menyebabkan kesan besar. Peningkatan tekanan intrakranial meningkatkan berat gejala saraf pesakit. Dalam tempoh 48 jam, makrofag mula fagocitize keluar darah keluar dari permukaan luarnya. Selepas 1-6 bulan, rongga biasanya terbentuk daripada hematoma intracerebral, menyerupai oren pada potongan, dibatasi oleh tisu penghubung (astrocytes, sel glial) dengan tisu parut dan dipenuhi dengan hemosiderin dan makrofag.

Sindrom klinikal pendarahan di dalam otak dalam penyakit hipertensi

Hipertensi hipertensi pendarahan boleh berlaku di mana-mana pesakit dengan hipertensi. Tetapi lebih sering pendarahan berlaku dengan hipertensi arteri penting yang berterusan. Penyakit hempedu intracerebral hampir selalu berlaku apabila terjaga, keadaan pesakit, tetapi tidak semestinya diprovokasi oleh overstrain. Tidak seperti embolisme serebrum serebrum yang berlaku secara tiba-tiba, stroke hemorrhagic berkembang dalam masa beberapa minit, dan gejala-gejalanya ditentukan oleh lokasi dan saiz pendarahan.

Pendarahan dalam cangkerang otak

Selalunya, pada pesakit dengan hipertensi arteri (hipertensi), seseorang perlu memerhatikan gambar klinikal pendarahan di kawasan otak seperti selaput. Dengan pendarahan hematoma penyetempatan ini juga mempengaruhi kapsul dalaman otak yang berdekatan.

Dengan pendarahan yang meluas, pesakit dengan serta-merta kehilangan kesedaran, terjatuh ke dalam koma, dia mengembangkan kelumpuhan otot setengah badan (hemiplegia). Walau bagaimanapun, lebih kerap dia mengadu tentang sensasi yang tidak menyenangkan di kepalanya. Dalam masa beberapa minit, muka yang miring, kekeliruan atau kekurangan ucapan (aphasia) muncul. Pesakit secara beransur-ansur meningkatkan kelemahan pada anggota badan, terdapat kecenderungan untuk menjadikan mata di arah yang bertentangan dengan sisi kelumpuhan. Biasanya fenomena ini berkembang dalam masa 5-30 minit. Dinamika simptom sedemikian berkemungkinan menunjukkan pendarahan intrakerebral.

Kelemahan anggota badan meningkat untuk melumpuhkan lumpuh otot (plegia). Pesakit tidak bertindak balas terhadap kerengsaan yang menyakitkan, gejala patologi Babinsky muncul, ucapan (aphasia) hilang dengan hematoma hemisfera dominan. Kesedaran pesakit dari mengantuk akan digantikan dengan kegelapan. Dengan kursus yang sangat teruk, gejala mampatan bahagian atas batang otak cepat berlaku. Koma yang berlaku pada pesakit yang berikut ini disertai oleh pernafasan yang tidak teratur atau terputus-putus dalam, dengan murid yang dilebar (di sisi pendarahan) dan ketiadaan reaksinya terhadap cahaya, gejala Babinsky bilateral dan ketegaran otot perah. Peningkatan dalam gejala neurologi dalam tempoh 12 hingga 72 jam selepas penampilannya adalah disebabkan oleh perkembangan edema pada tisu otak di sekeliling hematoma (edema perifocal), dan bukan pecah perut yang berulang.

Pendarahan di thalamus otak

Pendarahan thalamik bersaiz sederhana juga menyebabkan kelumpuhan atau kelemahan separa otot setengah badan (hemiplegia, hemiparesis) dalam pesakit kerana pemampatan atau pemisahan struktur kapsul dalam berbaring di sebelah hematoma. Dalam kes ini, pesakit akan terjejas oleh sensitiviti kesakitan, suhu, proprioceptive dan sentuhan separuh badan. Dalam kes-kes kasih sayang hemisfera yang dominan, gangguan ucapan (dysphasia) mungkin berlaku, selalunya dengan pemeliharaan berulangnya dengan kuat.

Sekiranya pendarahan berlaku pada pesakit dengan hipertensi arteri di hemisfera bukan dominan otak, terdapat pelanggaran tindakan dan pengiktirafan yang disasarkan (apractoagnosia). Kecacatan homonim yang berkembang dari medan penglihatan dalam pesakit biasanya kemudian hilang dalam beberapa hari. Pendarahan thalamik, memanjang ke arah medial dan ke bawah ke zon subtalamus, menyebabkan gangguan oculomotor. Mereka menyatakan diri mereka termasuk:

• dalam bentuk kelumpuhan pandangan menegak
• putaran kekerasan bola mata turun
• diameter murid yang berbeza (anisocoria) dengan ketiadaan reaksi mereka terhadap cahaya
• juling dengan sisihan bola mata, bertentangan dengan sisi pendarahan, ke bawah dan medial
• di sisi pendarahan ditandakan menurunkan kelopak mata atas (ptosis) dan penyempitan murid (miosis)
• kekurangan konvergensi
• gangguan menaik mendatar (paresis atau pseudoparesis saraf keenam)
• nystagmus penarikan balik
• bengkak kelopak mata

Memendekkan leher boleh diperhatikan. Pendarahan thalamik di hemisfera bukan dominan otak kadang-kadang menjadikannya mustahil bagi pesakit untuk bercakap (mutism).

Pendarahan dalam jambatan (batang otak)

Selepas pendarahan ke dalam jambatan, biasanya dalam masa beberapa minit pesakit jatuh ke dalam koma yang mendalam. Gambar klinikal termasuk lumpuh otot semua anggota badan (tetraplegia), ketegaran decerebration, penyempitan murid (miosis) hingga 1 mm dan tanpa tindak balas terhadap cahaya. Dalam pesakit dengan pendarahan, pergerakan mata mendatar refleks yang disebabkan oleh menghidupkan kepala (gejala mata anak patung) dan kerengsaan telinga dengan air sejuk (ujian kalori) akan terganggu di dalam jambatan. Selalunya hyperventilation, tekanan darah tinggi dan hyperhidrosis (hyperhidrosis) diperhatikan dalam pesakit sedemikian. Sebagai peraturan, kematian pesakit dengan pendarahan ke jambatan berlaku dalam beberapa jam. Dalam kes yang jarang berlaku, kesedaran kekal utuh dan manifestasi klinikal menunjukkan lesi kecil dalam jambatan tayar. Ini adalah simptom-simptom seperti gangguan pergerakan bola mata di dalam pesawat mendatar, gangguan ucapan kasar (dysarthria), pergerakan silang dan gangguan deria, penyempitan murid (miosis), lumpuh saraf kranial, gejala dua hala penglibatan saluran pyramidal.

Pendarahan Cerebellar

Pendarahan di cerebellum biasanya berkembang dalam masa beberapa jam. Dengan penyetempatan pendarahan ini, kehilangan kesedaran dalam pesakit jarang diperhatikan pada mulanya. Muntah berulang adalah ciri, pesakit tidak dapat berjalan dan berdiri. Tanda-tanda klinikal ini muncul lebih awal dan harus menimbulkan kecurigaan terhadap diagnosis ini, yang membolehkan doktor neurosurgeon segera memutuskan intervensi pembedahan. Dengan pendarahan di cerebellum, pesakit juga mengalami sakit kepala di rahim dan pusing. Pemeriksaan neurologi pesakit mendedahkan paresis mendatar pandangan ke arah pendarahan dengan giliran ganas bola mata di arah yang bertentangan dan paresis saraf abducent (VI) pada bahagian yang terjejas.

Dalam fasa perdarahan akut, tanda-tanda kerosakan kepada cerebellum pada pesakit mungkin tidak hadir atau mereka adalah ringan. Hanya sesekali pada pesakit pendarahan di cerebellum, nystagmus atau ataxia cerebellar di bahagian kaki yang dikesan semasa peperiksaan neurologi.

Di bahagian perdarahan mata pada otak, gejala termasuk kekejangan otot kelopak mata (blepharospasm), penutup mata secara sukarela dan strabismus. Menggelupkan bola mata (bobbing ocular), biasanya dianggap sebagai gejala lesi jambatan, mungkin nyata kemudian apabila kesedaran pesakit tertekan ke tahap koma. Pergerakan menegak bola mata berterusan, murid sempit terus merespon cahaya sampai tahap akhir penyakit. Di sisi luka, otot muka lemah dan refleks kornea (kornea) sering lemah.

Lumpuh pada otot-otot kaki ekstrem separuh badan (hemiplegia contralateral) dan kelemahan otot-otot muka tidak hadir. Kadang-kadang pada awal pendarahan di cerebellum terdapat lumpuh lengkap otot-otot lengan dan kaki kedua belah pihak (tetraplegia) dengan pemeliharaan kesedaran. Kadang-kadang hilangnya pergerakan sukarela dalam pesakit menunjukkan dirinya hanya dalam bentuk kelemahan spastik otot-otot lengan atau kaki (paraparesis spastik). Reaksi plantar (refleks) mula-mula mempunyai watak flexor, dan kemudian - satu ekstensor. Kadang-kadang beberapa jam selepas pendarahan di cerebellum, pesakit tiba-tiba berkembang menjadi stupor, dan kemudian koma akibat pemampatan batang otak, selepas itu langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk membalikkan sindrom, dan bahkan rawatan pembedahan jarang berkesan.

Gejala neurologi di bahagian mata adalah penting untuk menentukan lokasi pendarahan di dalam otak:

• dalam pendarahan, bola mata menyimpang ke bahagian yang bertentangan dengan kelumpuhan
• dengan pendarahan ke dalam thalamus, bola mata dibelokkan ke bawah dan tindak balas pupillary hilang
• dalam kes pendarahan di jambatan, giliran refleks mata ke tepi pecah, murid-murid, walaupun mereka bertindak balas terhadap cahaya, sangat lemah
• dengan pendarahan serebrum, bola mata dihidupkan ke arah yang bertentangan dengan penyetempatan lesi, tanpa ketumpatan lumpuh

Sakit kepala tidak dianggap sebagai gejala mandatori pendarahan intrakerebral dalam hipertensi. Sakit kepala diperhatikan di sekitar 50% pesakit, manakala muntah - hampir semua. Pesakit tidak semestinya mengalami kemurungan kesedaran kepada keadaan koma. Jika jumlah hematoma kecil, kesedaran pesakit dapat diselamatkan walaupun darah telah menembusi sistem ventrikel.

Kejang epileptik pada pesakit dengan pendarahan dalam hipertensi jarang diperhatikan - dalam kurang daripada 10% kes. Di kebanyakan pesakit, diagnosis yang betul adalah berdasarkan kombinasi gejala objektif dan subjektif.

Walau bagaimanapun, jika kesedaran pesakit dipelihara, sukar untuk membezakan antara infark serebral (stroke iskemia) dan pendarahan intracerebral. Dalam kes sedemikian, ditunjukkan resonans magnetik (MRI) atau tomografi terkira otak (CT). Penggunaan radiasi magnetik (MRI) dan tomografi otak (MRI) yang tepat pada masanya membolehkan anda membezakan jenis lesi dengan betul dan menentukan penyetempatan mereka, terutamanya dengan yang paling sukar untuk mendiagnosis pendarahan kecil di otak terhadap latar belakang hipertensi dalam pesakit.

Pemeriksaan diagnosis dan makmal pendarahan di dalam otak pada pesakit dengan hipertensi

Tomografi komputasi otak (CT) adalah kaedah yang sangat dipercayai untuk diagnosis pendarahan intracerebral. Dengan menggunakan tomografi terkira otak (CT), adalah mungkin dengan kebolehpercayaan yang tinggi untuk mengesan semua pendarahan berdarah di bahagian otak dan cerebellum dengan garis pusat sekurang-kurangnya 1 cm, jika kajian itu dijalankan dalam 2 minggu pertama selepas kejadiannya. Oleh kerana jumlah pelemahan x-ray oleh darah beku yang melaluinya berkurang dengan masa yang berkurangan selepas 2 minggu, ketumpatan x-ray hematoma dan tisu otak menyala, dan pendarahan boleh terlepas jika tidak digabungkan dengan edema perifocal dan kesan besar-besaran. Dalam sesetengah kes, selepas 2-4 minggu, "bezel" peningkatan kontras muncul, yang berlangsung sehingga beberapa bulan. Kadang-kadang tidak mungkin mengenal pasti pendarahan kecil di kawasan jambatan otak akibat pergerakan dan artifak tulang yang mungkin.

Pencitraan resonans magnetik otak (MRI) berbanding dengan tomografi yang dikira (CT) lebih dipercayai dalam diagnosis hematomas kecil, yang dilokalkan di kawasan jambatan dan medulla oblongata, serta hematomas, kepadatan X-ray darah beku di dalamnya yang disamakan dengan ketumpatan tisu otak. Walau bagaimanapun, dalam keadaan seperti itu, diperlukan untuk membezakan hematomas akut dengan kejadian kurang dari 3 hari dari hematomas kronik yang muncul pada pesakit lebih dari 3 hari yang lalu.

Terima kasih kepada peningkatan pengimejan resonans magnetik (MRI) atau tomografi komputasi otak (CT), keperluan untuk pukulan lumbar dikurangkan, kecuali dalam kes di mana pendarahan kecil ke dalam jambatan tidak dapat diketepikan. Dengan hematomas (pendarahan di jambatan), darah boleh muncul dalam cecair serebrospinal (CSF, cecair cerebrospinal), tetapi mereka tidak dapat dilihat pada tomografi yang terkomputerkan dari otak (CT) disebabkan oleh artifak. Melakukan tusukan lumbar untuk pesakit dengan pendarahan intrakerebral dikaitkan dengan risiko yang besar, kerana ia boleh menyebabkan baji lobus temporal, jika hematoma besar dan berada di atas markup cerebellum (supratentorial). Tetapi apabila melakukan pengimejan resonans magnetik (MRI) atau tomografi komputasi otak (CT) tidak mungkin, pukulan lumbar diperlukan untuk membuat diagnosis (jika rawatan sepatutnya ditetapkan).

Apabila hematoma intracerebral dikesan oleh resonans magnetik (MRI) atau tomografi komputasi otak (CT) dalam lobus temporal dan berhampiran pusat sylvian, maka pesakit sedemikian mungkin mempunyai aneurisme sedia ada di kawasan pembiakan arteri serebral pertengahan. Dalam hal ini, juga disebabkan adanya edema di daerah lobus temporal di sekeliling hematoma, dengan kemungkinan bahaya pencerobohan lobus temporal berikutnya, penyebab dan sumber pendarahan dibentuk melalui angiography. Kemudian, jika edema dari lobus temporal mengancam dengan berlakunya baji dalam pembukaan plasenta otak, hematoma boleh dikeluarkan dengan mengambil kira sama ada pesakit mempunyai aneurisma atau tidak hadir.

Angiografi juga ditunjukkan jika hematoma intracerebral tidak dilokalisasi di salah satu dari empat bidang ciri pendarahan dalam penyakit hipertensi, termasuk dalam-cangkang, tabung visual, pon dan cerebellum. Sumber pendarahan hipertensi boleh menjadi malformasi arteriovenous (AVMs) yang tersedia untuk campur tangan pembedahan. Mengikut keputusan angiografi, adalah mustahil untuk sepenuhnya mengecualikan malformasi arteriovenus (AVMs) sehingga penyerapan (penyerapan) hematoma yang lengkap. Menurut tomografi komputasi otak (CT), dilakukan tanpa peningkatan kontras dan dengan itu, dapat diandaikan bahawa AVM adalah sumber hematoma intrasebral, tetapi hasil negatif kajian ini tidak mengecualikan kemungkinan sedemikian. Dengan pencitraan resonans magnetik otak (MRI), kecacatan arteriovenous (AVM) boleh didaftarkan dengan segera selepas resorpsi hematoma, kerana aliran darah di tapak kecacatan tidak menjejaskan isyarat MRI. Apabila mengimbas kanal vaskular besar kecacatan arteriovenous (AVM) mempunyai rupa struktur hitam.

Pemeriksaan sinar-X dada dan elektrokardiografi sering menunjukkan hypertrophy miokardial sekunder terhadap latar belakang hipertensi arteri berpanjangan dan memberikan kunci untuk menentukan etiologi perencatan intracerebral.

Keterukan keadaan pesakit dan prognosis lanjut mengenai penyakit ini dalam pendarahan subarachnoid spontan ditentukan mengikut skala Hunt and Hess, yang pertama kali dicadangkan pada tahun 1968 oleh dua pakar neurosurgeus Amerika (William Edward Hunt, Robert M Hess):

1. Sakit kepala asimtomatik atau kecil dengan ketegangan sedikit otot leher posterior - kadar survival 70%
2. Sakit kepala yang sederhana atau teruk; ketegangan otot leher posterior; paresis otot yang diasuh oleh saraf kranial, ketiadaan gejala saraf neurologi lain - kadar kelangsungan hidup 60%
3. Rasa mengantuk patologi, defisit neurologi fokus kecil - kadar kelangsungan hidup 50%
4. Stupor; hemiparesis sederhana atau kasar; mungkin permulaan permulaan kekukuhan otot dengan gangguan autonomi - kadar survival sebanyak 20%
5. Koma dalam; kekejangan otot decerebral, kadar kesabaran - 10%

Prognosis hematomas, yang terbentuk sebagai akibat pendarahan di otak pada pesakit dengan tekanan darah tinggi, bergantung pada saiznya. Dengan hematomas dengan diameter lebih daripada 5 cm yang terletak di atas cerebellum (supratentorially) hematomas, ramalannya adalah berhati-hati. Dengan penyetempatan pendarahan intracerebral pada pesakit di bawah skala cerebellum (subtentorially) hematomas dalam jambatan lebih dari 3 cm dalam saiz hampir selalu membawa kepada kematiannya. Selalunya, prognosis itu rumit oleh edema serebral yang berkembang dalam masa seminggu selepas pendarahan intrakerebral.

Dalam pendarahan intrakerebral, tisu yang mengelilingi hematoma akan dipindahkan dan dimampatkan, tetapi tidak semestinya infark. Oleh itu, selepas resorpsi hematoma, keadaan klinikal pesakit boleh meningkatkan dengan ketara, kerana tisu otak tidak kehilangan fungsinya. Pengurusan yang berhati-hati terhadap pesakit sedemikian semasa fasa kritis hematoma serebrum boleh membawa kepada pemulihan penting fungsi neurologi yang hilang.

Rawatan pendarahan di otak dengan hipertensi

Penghapusan pembedahan darah di dalam akut perencatan intracerebral ditunjukkan pada pesakit hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku. Walau bagaimanapun, dengan membuang pembekuan darah dalam hematoma yang terletak di atas penetasan cerebellum (supratentorially), adalah mungkin untuk mengelakkan lobus temporal otak daripada dipertaruhkan dalam pesakit koma dengan pergerakan mata refleks yang masih dipelihara. Penyingkiran hematoma pembedahan dari fokus pendarahan akut dalam cerebellum biasanya merupakan kaedah pilihan, kerana ia sering menyelamatkan nyawa pesakit dan memberi prognosis yang sangat baik dari segi memulihkan fungsi gangguan.

Sekiranya pesakit jelas dan tidak mempunyai gejala luka fokus pada batang otak, maka jika ia mempunyai hematoma cerebellar kecil saiz kecil, ahli bedah saraf boleh menolak campur tangan segera untuk membuangnya. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan tentang kemungkinan kemerosotan pesat keadaan klinikal apabila hematoma disetempat di cerebellum. Oleh itu, pesakit-pesakit ini harus sentiasa kekal sebagai kemungkinan operasi kecemasan sekiranya memerlukan klinikal.

Untuk mengurangkan edema serebrum di sekitar pendarahan intracerebral, mannitol dan diuretik lain osmotik ditetapkan. Aktiviti steroid dalam hematoma intracerebral boleh diabaikan. Mengevaluasi keberkesanan terapi dadah, untuk mengelakkan penyimpangan yang ketara ke arah hypo-dan hipertensi arteri boleh membantu memantau tekanan intrakranial. Penurunan tekanan darah yang tajam untuk "menghentikan pendarahan" sekiranya pendarahan intracerebral tidak berkesan, kerana ia lebih sering untuk menghentikan pendarahan yang berlaku semasa pendarahan intrakranial secara spontan sebelum pemeriksaan pesakit.

Dalam keadaan seperti toksikosis kehamilan dan hipertensi arteri malignan, diagnosis awal dan rawatan berhemah sangat diperlukan. Ini diperlukan untuk mengelakkan tekanan darah yang berlebihan atau mendadak dalam pesakit.

Strok Cerebellar (strok cerebellar): penyebab, gejala, pemulihan, prognosis

Strok cerebellar kurang biasa daripada bentuk lain penyakit serebrovaskular, tetapi masalah yang besar disebabkan oleh pengetahuan dan kesukaran dalam diagnosis. Berdekatan batang otak dan pusat saraf penting menjadikan penyetempatan strok ini sangat berbahaya dan memerlukan bantuan yang cepat dan berkemahiran.

Masalah peredaran akut di dalam otak adalah serangan jantung (nekrosis) atau pendarahan, yang mempunyai mekanisme perkembangan yang sama dengan sebilangan stroke intrasebral yang lain, oleh itu faktor-faktor risiko dan sebab-sebab yang mendasari akan sama. Patologi berlaku pada orang yang berusia pertengahan dan tua, lebih sering dijumpai di kalangan lelaki.

Infarksi cerebellar menyumbang kira-kira 1.5% daripada semua nekrosis intraserral, sementara pendarahan membentuk sepersepuluh daripada semua hematoma. Antara pukulan pelokalan cerebellar kira-kira ¾ jatuh pada serangan jantung. Kematian adalah tinggi dan dalam kes lain melebihi 30%.

Punca strok cerebellar dan jenisnya

Cerebellum, sebagai salah satu kawasan otak, memerlukan aliran darah yang baik, yang disediakan oleh arteri vertebra dan cabang mereka. Fungsi-fungsi kawasan sistem saraf ini dikurangkan kepada penyelarasan pergerakan, memastikan kemahiran motor halus, keseimbangan, keupayaan untuk menulis dan mengoreksi orientasi di ruang angkasa.

Dalam cerebellum yang mungkin:

• Serangan jantung (nekrosis);
• Pendarahan (pembentukan hematoma).

Gangguan aliran darah melalui saluran cerebellar menyebabkan sama ada penyumbatan, yang berlaku lebih kerap, atau pecah, maka hasilnya akan menjadi hematoma. Ciri-ciri yang terakhir itu dianggap bukan dengan merendam tisu saraf dengan darah, tetapi dengan peningkatan dalam jumlah convolutions yang mendorong parenchyma cerebellum. Walau bagaimanapun, seseorang tidak seharusnya berfikir bahawa perkembangan sebegini kurang berbahaya daripada hematomas otak, memusnahkan seluruh kawasan. Perlu diingat bahawa walaupun dengan pemeliharaan sebahagian daripada neuron, peningkatan jumlah tisu pada fossa kranial posterior dapat mengakibatkan kematian akibat mampatan batang otak. Selalunya ia adalah mekanisme yang menjadi penentu dalam prognosis dan hasil penyakit.

Strok cerebellik iskemia, atau serangan jantung, berlaku disebabkan oleh trombosis atau embolisme dari saluran yang memakan organ. Embolisme adalah paling biasa pada pesakit dengan penyakit jantung. Oleh itu, terdapat risiko tinggi untuk menyekat pembengkakan arteri cerebellar semasa fibrilasi atrium, infark miokard baru atau infarksi miokard akut. Trombosit intrakardiak dengan aliran darah arteri ke dalam saluran otak dan menyebabkan penyumbatan mereka.

Trombosis arteri serebral paling sering dikaitkan dengan aterosklerosis, apabila deposit lemak berkembang dengan kebarangkalian yang tinggi pecah plak. Sekiranya hipertensi arteri semasa krisis, narkosis fibrinoid yang disebut dinding arteri mungkin, yang juga dipenuhi dengan trombosis.

Pendarahan dalam cerebellum, walaupun kurang biasa daripada serangan jantung, membawa lebih banyak masalah disebabkan oleh pemindahan tisu dan pemampatan struktur sekitarnya dengan darah berlebihan. Hematoma biasanya berlaku melalui kesakitan hipertensi arteri, apabila, terhadap latar belakang angka tekanan tinggi, "pecah" dan darah bergegas ke dalam parenchyma cerebellum.

Antara punca lain, kecacatan arteriovenous, aneurisma yang terbentuk semasa tempoh pranatal dan tetap tidak diperhatikan untuk masa yang lama, kerana ia tidak bersifat asimtomatik, adalah mungkin. Kes-kes stroke cerebellar pada pesakit yang lebih muda dikaitkan dengan stratifikasi arteri vertebra.

Faktor risiko utama untuk pukulan cerebellar juga dikenalpasti:

1. Diabetes mellitus;
2. Hipertensi;
3. Kelainan spektrum lipid;
4. Umur lanjutan dan jantina lelaki;
5. Hipodynamia, obesiti, gangguan metabolik;
6. Keabnormalan kongenital dinding vaskular;
7. Vaskulitis;
8. Patologi hemostasis;
9. Penyakit jantung dengan risiko darah tinggi (serangan jantung, endokarditis, injap prostetik).

Bagaimana strok cerebellar berlaku?

Manifestasi strok cerebellar bergantung pada skala, sehingga klinik menyediakan:

• Strok luas;
• Terisolasi di kawasan arteri tertentu.

Strok cerebellar terisolasi

Stroke yang terisolasi dari laman hemisfera cerebellar, apabila bekalan darah dari arteri cerebellar inferior terjejas, ditunjukkan oleh kompleks gangguan vestibular, yang paling kerap diantaranya adalah pening. Di samping itu, pesakit mengalami kesakitan di rahim, mengeluh daripada rasa mual dan ganggu, ucapan menderita.

Serangan jantung di kawasan arteri cerebellar anterior lebih rendah juga disertai oleh gangguan koordinasi dan gaya hidup, kemahiran motor halus, ucapan, tetapi gejala pendengaran muncul di kalangan gejala. Dengan kekalahan hemisfera kanan cerebellum, pendengaran terganggu di sebelah kanan, dengan penyetempatan sebelah kiri - di sebelah kiri.

Sekiranya arteri cerebellar yang superior terjejas, gejala penyelarasan akan berlaku di kalangan gejala, sukar bagi pesakit untuk mengekalkan keseimbangan dan melakukan pergerakan sasaran yang tepat, perubahan gaya hidup, rasa pening dan rasa mual, kesukaran untuk menyatakan bunyi dan kata-kata berlaku.

Dengan gejala besar kerosakan tisu saraf, gejala-gejala kecemasan penyelarasan dan gangguan motilasi segera menggesa doktor untuk berfikir tentang stroke cerebellar, tetapi ia berlaku bahawa pesakit hanya bimbang tentang pening, dan kemudian labyrinthitis atau penyakit lain alat vestibular telinga dalam muncul dalam diagnosis, yang bermaksud yang betul rawatan tidak akan bermula tepat pada masanya. Dengan pertumpahan nekrosis yang sangat kecil, klinik ini tidak mungkin sama sekali, memandangkan fungsi organ itu cepat pulih, tetapi kira-kira satu perempat daripada kes serangan jantung yang meluas didahului oleh perubahan sementara atau "kecil" strok.

Strok cerebellar luas

Strok luas dengan luka hemisfera kanan atau kiri dianggap sebagai patologi yang sangat serius dengan risiko kematian yang tinggi. Ia diperhatikan dalam zon bekalan darah arteri cerebellar superior atau arteri bawah posterior apabila lumen arteri vertebra ditutup. Oleh kerana cerebellum dibekalkan dengan rangkaian cagaran yang baik, dan ketiga-tiga arteri utamanya saling berkait, gejala cerebellar hampir tidak pernah berlaku, dan gejala-gejala batang dan serebrum ditambahkan kepadanya.

Strok cerebellar yang luas disertai dengan gejala serebrum (sakit kepala, mual, muntah), gangguan koordinasi dan motilitas, ucapan, keseimbangan, dalam sesetengah kes, gangguan pernafasan dan jantung, menelan akibat lesi otak berlaku.

Sekiranya kerosakan kepada ketiga atau lebih daripada hemisfera cerebellar, strok boleh menjadi ganas, disebabkan oleh edema yang teruk zon nekrosis. Jumlah tisu yang meningkat dalam fossa kranial posterior membawa kepada mampatan jalur peredaran cecair serebrospinal, hidrosefalus akut berlaku, dan kemudian mampatan batang otak dan kematian pesakit. Kebarangkalian kematian mencapai 80% dengan terapi konservatif, jadi bentuk stroke ini memerlukan pembedahan neurosurgi kecemasan, tetapi dalam kes ini, satu pertiga daripada pesakit mati.

Selalunya berlaku selepas penambahbaikan jangka pendek, keadaan pesakit menjadi teruk lagi, simptom fokal dan cerebral bertambah, suhu badan meningkat, mungkin koma, yang dikaitkan dengan peningkatan fokus nekrosis dari cerebellum dan penglibatan struktur batang otak. Prognosis tidak menguntungkan, walaupun dengan bantuan pembedahan.

Rawatan dan kesan strok cerebellar

Rawatan penghinaan cerebellar melibatkan langkah umum dan terapi sasaran untuk kerosakan iskemia atau hemorrhagic.

Aktiviti umum termasuk:

• Penyelenggaraan pernafasan dan, jika perlu, pengudaraan buatan paru-paru;
• Terapi hipotensi dengan beta-blocker (labetalol, propranolol), inhibitor ACE (captopril, enalapril) ditunjukkan untuk pesakit hipertensi, angka yang disyorkan untuk tekanan darah adalah 180/100 mm Hg. Art., Kerana penurunan tekanan dapat menyebabkan kekurangan aliran darah di otak;
• Hipotonik memerlukan terapi infusi (penyelesaian natrium klorida, albumin, dan sebagainya), kemungkinan pengenalan ubat vasopressor - dopamin, mezaton, norepinephrine;
• Apabila demam menunjukkan paracetamol, diclofenac, magnesia;
• Untuk memerangi edema serebral, diuretik diperlukan - manitol, furosemide, gliserol;
• Terapi anticonvulsan termasuk Relanium, natrium hidroksibutirat, dengan ketidakcekapan yang mana anestesiologi terpaksa memasuki pesakit menjadi anestesia dengan nitrous oksida, kadang-kadang perlu untuk mentadbir relaks otot untuk sindrom convulsif yang teruk dan berpanjangan;
• Rangsangan psikomotor memerlukan preskripsi Relanium, Fentanyl, Droperidol (terutama jika pesakit perlu diangkut).

Pada masa yang sama dengan terapi ubat, pemakanan sedang ditubuhkan, yang dalam kes serangan yang teruk, adalah lebih susah untuk dilakukan melalui pemeriksaan, yang membolehkan bukan sahaja untuk menyediakan pesakit dengan nutrien penting, tetapi juga untuk mengelakkan masuk makanan ke dalam saluran pernafasan. Antibiotik ditunjukkan untuk risiko komplikasi berjangkit. Klinik kakitangan memantau keadaan kulit dan menghalang terjadinya luka tekanan.

Terapi khusus strok iskemia bertujuan untuk mengembalikan aliran darah dengan antikoagulan, trombolytik, dan pembedahan pembekuan darah dari arteri. Urokinase dan alteplase digunakan untuk trombolisis; asid asetilsalicylic (thromboAcS, cardiomagnyl) adalah ejen antiplatelet yang paling popular, dan antikoagulan yang digunakan adalah fraxiparin, heparin, peroksida.

Antiplatelet dan terapi antikoagulan tidak hanya dapat membantu mengembalikan aliran darah melalui kapal yang terjejas, tetapi juga menghalang serangan sebentar, jadi beberapa ubat ditetapkan untuk jangka masa yang lama. Terapi trombolytik ditunjukkan dalam terma terawal dari masa hentakan kapal, maka kesannya akan maksimum.

Dalam pendarahan, ubat-ubatan di atas tidak boleh disuntik, kerana ia hanya meningkatkan pendarahan, dan terapi khusus melibatkan mengekalkan nombor tekanan darah yang boleh diterima dan menetapkan terapi neuroprotektif.

Adalah sukar untuk membayangkan rawatan strok tanpa komponen neuroprotective dan vaskular. Pesakit dirawat nootropil, cavinton, cinnarizine, aminophylline, cerebrolysin, glisin, emoxipin, dan banyak lagi ubat-ubatan lain; Vitamin B ditunjukkan.

Soalan rawatan pembedahan dan keberkesanannya terus dibincangkan. Keperluan untuk penyahmampatan dengan ancaman sindrom dislokasi dengan pemampatan otak tidak diragukan lagi. Dengan nekrosis yang luas, pengambilan dan penghapusan massa nekrotik dari fossa kranial posterior dijalankan, dengan hematomas, pembekuan darah dikeluarkan semasa operasi terbuka dan melalui teknik endoskopi, dan saliran ventrikel juga mungkin apabila darah terkumpul di dalamnya. Campurtangan intra-arteri dilakukan untuk membuang gumpalan darah dari kapal, dan stenting dilakukan untuk memastikan aliran darah lebih lanjut.

Pemulihan cerebellum selepas strok harus dimulakan seawal mungkin, iaitu ketika keadaan pesakit stabil, tidak akan ada ancaman bengkak otak dan nekrosis berulang. Ia termasuk ubat, fisioterapi, urutan, dan senaman khas. Dalam kebanyakan kes, pesakit memerlukan bantuan ahli psikologi atau psikoterapi, sokongan keluarga dan orang tersayang adalah penting.

Tempoh pemulihan memerlukan ketekunan, kesabaran dan usaha, kerana ia boleh mengambil bulan dan tahun, tetapi sesetengah pesakit berjaya mendapatkan kebolehan yang hilang walaupun selepas beberapa tahun. Untuk mengamalkan kemahiran motor halus, mengikat renda, benang knotting, berputar bola kecil dengan jari, crocheting atau mengait boleh berguna.

Kesan pukulan cerebellar sangat serius. Pada minggu pertama selepas strok, kebarangkalian edema otak dan kehelan bahagian-bahagiannya tinggi, yang paling sering menyebabkan kematian awal dan menentukan prognosis yang buruk. Pada bulan pertama, tromboembolisme saluran paru, radang paru-paru, dan patologi jantung adalah antara komplikasi.

Sekiranya mungkin untuk mengelakkan akibat yang paling berbahaya dalam fasa akut strok, maka kebanyakan pesakit menghadapi masalah seperti ketidakhadiran, paresis, lumpuh, gangguan ucapan, yang dapat bertahan selama bertahun-tahun. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, ucapan masih dipulihkan dalam beberapa tahun, tetapi fungsi motor, yang tidak dapat dikembalikan pada tahun pertama penyakit, kemungkinan besar tidak akan pulih.

Pemulihan selepas pukulan cerebellar termasuk bukan sahaja mengambil ubat-ubatan yang meningkatkan trophisme tisu saraf dan proses pembaikan, tetapi juga terapi fizikal, urut, dan latihan pertuturan. Adalah baik jika ada peluang dalam penyertaan yang berterusan pakar yang cekap, dan lebih baik lagi, jika pemulihan dijalankan di pusat khas atau sanatorium, di mana kakitangan berpengalaman bekerja dan ada peralatan yang sesuai.

Akibat stroke otak serebrum dan jangka hayat

Penyakit otak menjejaskan keadaan keseluruhan organisma. Salah satunya ialah strok cerebral otak, akibatnya berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan manusia.

Kenapa

Penyakit ini berkembang kerana sebab-sebab berikut:

• pendarahan otak berlaku;
• kepada oksigen cerebellum terhenti.

Dalam kes pertama, jenis penyakit hemorrhagic berlaku, di kedua - iskemia. Punca strok pendarahan adalah pecah dari saluran darah. Walaupun perdarahan kapilari berbahaya, belum lagi pembedahan arteri atau keabnormalan kongenital arteri.

Punca cerebellum sifat iskemik paling kerap berlaku dalam 80% kes. Ia disertai oleh kematian sel-sel otak dan pelanggaran fungsi badan yang penting kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada cerebellum.

Infarksi cerebellar berlaku atas sebab-sebab berikut:

• penampilan plak atherosclerotik atau trombus di dalam arteri cerebellar;
• peningkatan mendadak dalam tekanan darah.

Juga berbahaya adalah penyumbatan kapal yang terletak di bahagian lain badan. Sekiranya bekuan darah pecah, ia boleh memasuki otak dan memotong bekalan oksigen ke otak.

Betapa nyata

Manifestasi strok bergantung pada skala. Sesetengah gejala adalah ciri strok terpencil, sementara yang lain adalah biasa.

Gejala strok terpencil:

• gangguan vestibular (termasuk pening);
• mual;
• sakit di leher;
• kekurangan koordinasi pergerakan;
• kecacatan ucapan dan pendengaran;
• pelanggaran kemahiran motor halus.

Infark cerebellar yang luas berkembang pesat, dengan gejala serebral (mual, sakit kepala, muntah), gangguan pergerakan dan kemahiran motor halus, masalah pertuturan. Ia juga mungkin melakukan pelanggaran aktiviti jantung dan fungsi pernafasan yang disebabkan oleh kerosakan pada batang otak.

Sekiranya lebih daripada 1/3 daripada hemisfera otak hemisfera rosak, tisu-tisu yang terkena meningkat dalam saiz. Hasilnya adalah mampatan jalur peredaran cairan serebrospinal, perkembangan hidrosefalus akut, kompresi batang otak dan kematian.

Walaupun perdarahan kecil dalam cerebellum adalah mengancam nyawa, oleh itu, apabila tanda-tanda awal penyakit muncul, anda harus berjumpa doktor.

Diagnostik

Strok cerebellar dikesan berdasarkan gejala di atas. Walau bagaimanapun, untuk membuat diagnosis berdasarkan pengalaman terdahulu tidak dapat diterima: kesilapan perubatan boleh merosakkan kehidupan pesakit. Oleh itu, untuk mengesahkan diagnosis, lakukan aktiviti-aktiviti berikut:

• pengimejan resonans magnetik atau MR angiografi kapal cerebral - untuk menilai keadaan kapal;
• dikomputkan tomografi - untuk menentukan tahap aktiviti otak, menilai keadaan arteri;
• ECG - untuk memeriksa aktiviti otot jantung;
• Ultrasound Doppler;
• kajian terhadap fungsi ginjal dan hati;
• kiraan darah lengkap.

Kekalahan cerebellum dalam stroke memerlukan ujian fisiologi (untuk mengenal pasti gangguan fungsi).

Pertolongan cemas dan rawatan

Jika anda mengesyaki strok, anda perlu memanggil ambulans. Sebelum ketibaan doktor, pesakit diletakkan di atas katil dan rawatan simptomatik dijalankan. Sakit kepala dihapuskan dengan bantuan analgesik, dan kekejangan - dengan santai. Jika pesakit tidak sedarkan diri atau tidak dapat menelan, penyelesaian intravena digunakan dan bukan tablet. Adalah diharapkan bahawa orang yang mempunyai pendidikan perubatan harus memilih dan mentadbir ubat tersebut.

Pasukan ambulans menjalankan pemeriksaan pesakit, mendengar aduan. Pertolongan cemas boleh diarahkan kepada:

• mengurangkan pembekuan darah;
• pemusnahan darah beku;
• penghapusan pendarahan luaran.

Strok cerebellar iskemia memerlukan penggunaan kumpulan ubat berikut:

• trombolytics - memusnahkan bekuan darah yang sedia ada, mencegah pembentukan bekuan darah baru;
• ubat yang meningkatkan aktiviti jantung;
• ubat untuk menormalkan tekanan darah.

Sekiranya punca strok adalah pendarahan di cerebellum, ubat berikut ditunjukkan:

• ubat untuk menghentikan pendarahan;
• ubat untuk mengekalkan paras tekanan darah biasa;
• neuroprotectors - untuk memulihkan fungsi normal sel-sel saraf.

Jika terapi dadah tidak berkesan, pesakit dimasukkan ke hospital untuk menjalani pembedahan. Dalam strok hemoragik, trepanning tengkorak, menghentikan pendarahan, memasang palam dalam aneurisme dilakukan. Dalam lesi cerebellar iskemia, langkah-langkah berikut diambil:

• pengalihan aliran darah;
• penyingkiran darah beku;
• endarterektomi arteri;
• stenting, angioplasty (membolehkan untuk mengembangkan lumen arteri).

Selepas pembedahan, pesakit memasuki unit penjagaan rapi, di mana dia menjalani rawatan lanjut. Pada masa yang sama, ubat yang merangsang jantung dan menormalkan tekanan darah diperkenalkan. Apabila kesejahteraan pesakit bertambah baik, dia dipindahkan ke jabatan terapi am untuk rawatan dan pemulihan simtomatik. Teknik berikut membantu untuk mengembalikan fungsi yang hilang: akupunktur, refleksoterapi, terapi manual, urutan, terapi fizikal, kelas dengan ahli psikologi dan ahli terapi pertuturan, berdiet, dan sebagainya.

Akibatnya

Sekiranya masa tidak mendiagnosis stroke di cerebellum, akibatnya boleh menghancurkan badan. Perubahan patologi memberi kesan kepada kerja-kerja pelbagai organ dan sistem. Dalam 7 hari pertama selepas strok, kemungkinan edema dan kehelan otak meningkat. Pada bulan pertama, gangguan seperti pneumonia, aktiviti jantung terjejas, tromboembolisme pulmonari adalah antara akibatnya.

Kesan lain yang kurang berbahaya termasuk:

• lumpuh (sebahagian, umum);
• penyesatan berterusan;
• masalah pertuturan;
• gegaran, fungsi otot terjejas.

Adakah mungkin untuk memulihkan

Komplikasi yang disebabkan oleh infark cerebellar mungkin bertahan selama bertahun-tahun. Tahap pemulihan fungsi yang hilang bergantung kepada ciri-ciri individu organisma, profesionalisme doktor dan faktor-faktor lain. Perbualan penuh ucapan jarang terjadi (yang mengambil masa beberapa tahun), dan pemulihan sepenuhnya fungsi motor kurang.

Prinsip asas pemulihan untuk diagnosis strok cerebellar:

• permulaan terapi yang tepat pada masanya (semasa hari pertama selepas strok);
• gabungan beberapa teknik;
• rawatan yang panjang dan sistematik (tanpa gangguan);
• penyertaan aktif pesakit dan sanak saudara dalam pemulihan.

Ramalan

Prognosis pemulihan dalam diagnosis strok cerebellar bergantung kepada bilangan lesi, saiz dan lokasi mereka, serta masa yang berlalu dari masa stroke hingga permulaan terapi.

Strok cerebellar yang paling berbahaya menjadi kehadiran faktor-faktor berikut:

• umur lanjut;
• arrhythmia;
• kemurungan kesedaran;
• patologi somatik di peringkat dekompensasi;
• angina maju;
• demam yang berterusan akibat kerosakan pada pusat thermoregulatory di otak;
• kecacatan kognitif teruk.

Prognosis jangka hayat bergantung kepada bagaimana tahap akut penyakit telah berlalu. Jika dalam masa 1 bulan selepas stroke tiada komplikasi yang serius didapati, kebarangkalian bahawa pesakit akan bertahan dengan pendekatan 100%.

Pemakanan yang betul, pemantauan tekanan darah, mengelakkan tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol), pemeriksaan tahunan dengan pengimejan resonans magnetik akan membantu mengekalkan kesihatan dan mengelakkan pembangunan semula patologi.