PENYAKITAN MUDAH RHYTHMICS CORK

Pusat Pusat Neurosurgeri

CREATE A NEW MESSAGE.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Jika anda telah mendaftar sebelum ini, maka "log masuk" (borang login di bahagian atas kanan laman web ini). Sekiranya anda berada di sini untuk kali pertama, daftar.

Jika anda mendaftar, anda boleh terus menjejaki jawapan pada siaran anda, meneruskan dialog dalam topik yang menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda menjalankan surat persendirian dengan perunding dan pengguna lain laman web ini.

tidak teratur rhythmics kortikal

Selamat siang Saya mengalami gangguan seperti neurosis selama 4 tahun. Baru-baru ini saya melakukan EEG (2pcs) dan saya mempunyai beberapa soalan mengenainya.

EEG 1 (2 Oktober tahun ini):

Penerangan mengenai elektroencephalogram (EEG)
1. Irama alfa direkodkan secara teratur, tidak teratur, yang paling ketara di kawasan occipital dengan merebak ke semua jabatan. Perbezaan serantau dilancarkan. Kekerapan irama adalah 10-11 Hz. Amplitud sehingga 30-40 mV. Modulasi tidak dinyatakan. Asimetri antara hemisfera tidak dikesan. Reaksi terhadap pembukaan mata dinyatakan dengan jelas, dengan pemulihan biasa irama.
2. Kegiatan beta dengan kekerapan 19-21 Hz, amplitud biasa, direkodkan secara mendadak, tetapi dengan dominasi di kawasan anterior hemisfera, bilateral.
3. Biasa pengayun ista rendah yang bersifat segerak direkodkan, dengan kekerapan 4-6 Hz, secara maksimum diwakili di bahagian anterior.
4. Aktiviti Delta tidak direkodkan.
5. Aktiviti epileptiform dikesan dalam bentuk kilauan alpha-dianazone tanpa segerak kasar dengan dominasi amplitud di bahagian anterior tanpa dominasi sisi.
6. Reaksi terhadap fotostimulasi berirama kurang dinyatakan, dicirikan oleh kehadiran asimilasi irama dengan kekerapan 6-7Hz, 9-10Hz dan 12 Hz. Hiperventilasi (3.0 min) membawa kepada peningkatan ketidakstabilan potensi dan peningkatan dalam amplitud irama utama, sedikit peningkatan dalam semburan segerak dua hala gelombang gelombang alfa, yang mendominasi dalam amplitud di bahagian anterior tanpa asimetri ketara.

Kesimpulan EEG:
1. Terdapat perubahan umum dalam aktiviti bioelektrik otak dalam bentuk tidak teratur rhythmics kortikal, pengurangan amplitud rentak asas, meluruskan perbezaan serantau, melemahkan reaksi asimilasi irama, peningkatan aktiviti gelombang lambat dan kilauan serentak bilateral yang tidak kasar yang menunjukkan kepentingan struktur median
2. Hiperventilasi membawa kepada peningkatan ketidakstabilan rhythmic kortikal dan aktiviti epileptiform (lebih ke kanan)
3. Penampilan gejala epi biasa tidak ditandakan.

EEG ke-2 (29 Oktober)

Aktiviti alpha indeks purata, kekerapan 9.5-10-11 sesaat, amplitud 30-50 μV, modulasi adalah kabur, perbezaan zon diletakkan keluar, bentuk gelombangnya lancar.
Aktiviti beta adalah minimum.
Gelombang perlahan yang tidak teratur dengan amplitud yang kecil di semua kawasan otak.
Apabila anda membuka mata anda dan berkelip cahaya - menyekat alpha activenote, meningkatkan bilangan dan amplitud getaran perlahan bilateral, kebanyakan di bahagian depan otak.
Hyperventilation tanpa kesan.

KESIMPULAN: Perubahan fizikal yang ringan di EEG dengan tanda-tanda disfungsi struktur median otak pada tahap diencephalic-stem.

1) Adakah perubahan ini pada EEG entah bagaimana patologi, atau varian norma?
Sekiranya anda berminat dengan aduan klinikal saya, maka ini
gangguan seperti neurosis yang berkekalan 4 tahun (mengikut keterangan, kebanyakannya menyerupai kemurungan neurotik, psikiatri sukar untuk didiagnosis)

2) Oleh itu, bolehkah gangguan ini entah bagaimana berkaitan dengan perubahan dalam EEG?

3) Bolehkah perubahan dalam peningkatan EEG dengan masa, dan adakah ini tidak akan membawa kepada sebarang kesan klinikal?

4) Sekiranya saya memulakan terapi neurologi yang mencukupi untuk perubahan EEG cahaya ini, dan bolehkah sama sekali (dengan bantuan neurologi, untuk meningkatkan petunjuk EEG)?

5) Adakah penggunaan alkohol dalam jumlah sederhana yang dibenarkan kepada saya (perubahan EEG ini tidak berkaitan dengan penggunaan alkohol, kerana saya hampir tidak minum, satu-satunya soalan adalah sama ada saya boleh minum sedikit pun sama sekali)

7) Dan soalan terakhir:
Saya diberitahu bahawa penerangan dan kesimpulan EEG yang pertama tidak dikompilasi dengan betul dan tidak membawa apa-apa makna semantik. Adakah ini dari pandangan anda?

Hello! Electroencephalography adalah kaedah penyelidikan nosologi (nosologi - penyakit) yang tidak khusus. EEG mencerminkan keadaan fungsi tisu saraf, yang tidak secara langsung bergantung kepada sifat proses patologi. Kegiatan epilepsi spesifik ke atas EEG, yang berlaku dalam epilepsi dan di latar belakang traumatik, hipoksik, tidak boleh dipertimbangkan. gangguan metabolik dan lain-lain di otak (penyusunan rhythmics kortikal). Huraian EEG anda cukup terperinci dan akan membantu doktor anda (pakar neurologi / psikiatri) untuk menilai keadaan korteks serebrum, interaksi kortikal-subkortikal, kemungkinan pampasan, pemulihan, dan anda boleh memilih rawatan individu.

Irama kortikal yang tidak teratur. Perundingan: neurologi

Halo, saya ada soalan ini:

Terdapat kesimpulan dari ahli saraf oleh EEG
1. Terdapat perubahan umum dalam aktiviti bioelektrik otak dalam bentuk tidak teratur rhythmics kortikal, pengurangan amplitud rentak asas, meluruskan perbezaan serantau, melemahkan reaksi asimilasi irama, peningkatan aktiviti gelombang lambat dan kilauan serentak bilateral yang tidak kasar yang menunjukkan kepentingan struktur median
2. Hiperventilasi membawa kepada peningkatan aktiviti tidak teratur dan epileptiform (lebih banyak ke kanan)
3. Penampilan gejala epi biasa tidak ditandakan.

Dan menimbulkan potensi:
VEP direkodkan semasa rangsangan mata kanan dan kiri. Ciri masa dalam had biasa. Terdapat pengurangan yang sederhana dalam amplitud komponen kortikal P100 semasa rangsangan di kedua-dua belah pihak, asimetri cahaya dalam amplitud

Adakah perubahan kecil ini dianggap sebagai patologi, atau adakah mereka berada dalam lingkungan normal?
Bolehkah perubahan sedikit ini dikaitkan dengan beberapa jenis manifestasi klinikal?
Aduan - sakit kepala!
Pada mrt semuanya semuanya teratur.

Anda telah dijawab mengenai EEG beberapa kali dalam topik sebelumnya. Jika anda mahu, saya akan mengatakan: kesimpulan ditulis secara bertulis dan adalah satu perkataan yang tidak bermakna. Tiada siapa yang akan memahami teks tersebut sama ada terdapat sebarang pelanggaran. Dan, seperti yang telah disebutkan, jika anda tidak akan mencari epilepsi, maka tidak perlu melakukan EEG.

Hello Razz
Saya fikir saya memahami sebab kegagalan hasil EEG yang saya berikan. Hakikatnya ini hanya kesimpulan, dan keterangan (bahagian utama) yang saya tidak berikan. Tetapi untuk memulihkan neurologi miskin apa yang dilakukan oleh EEG kepada saya (PhD semua yang sama, dia tidak tahu bagaimana menulis kesimpulan), atau sebaliknya, tegaskan dia sebagai seorang pemandu: redtongue: Saya juga meminta deskripsi ini betul.

Penerangan mengenai elektroencephalogram (EEG)
1. Irama alfa direkodkan secara teratur, tidak teratur, yang paling ketara di kawasan occipital dengan merebak ke semua jabatan. Perbezaan serantau dilancarkan. Kekerapan irama adalah 10-11 Hz. Amplitud sehingga 30-40 mV. Modulasi tidak dinyatakan. Asimetri antara hemisfera tidak dikesan. Reaksi terhadap pembukaan mata dinyatakan dengan jelas, dengan pemulihan biasa irama.
2. Kegiatan beta dengan kekerapan 19-21 Hz, amplitud biasa, direkodkan secara mendadak, tetapi dengan dominasi di kawasan anterior hemisfera, bilateral.
3. Biasa pengayun ista rendah yang bersifat segerak direkodkan, dengan kekerapan 4-6 Hz, secara maksimum diwakili di bahagian anterior.
4. Aktiviti Delta tidak direkodkan.
5. Aktiviti epileptiform dikesan dalam bentuk kilauan alpha-dianazone tanpa segerak kasar dengan dominasi amplitud di bahagian anterior tanpa dominasi sisi.
6. Reaksi terhadap fotostimulasi berirama kurang dinyatakan, dicirikan oleh kehadiran asimilasi irama dengan kekerapan 6-7Hz, 9-10Hz dan 12 Hz. Hiperventilasi (3.0 min) membawa kepada peningkatan penyusunan potensi dan peningkatan dalam amplitud irama utama, peningkatan tertentu dalam semburan segerak dua hala gelombang gelombang alfa, yang mendominasi dalam amplitud di bahagian anterior tanpa asimetri penting.

Untuk potensi yang menonjol, perihalan adalah:
Apabila rangsangan mata kiri diperolehi VEP. Komponen utama N75, P100 dan N 145 disimpan. N75 85ms latency, P100 latency 107 ms, amplitud 4.2 μV, N145 latency 142 ms
Apabila rangsangan mata kanan menerima VEP. Komponen utama N75, P100 dan N 145 disimpan. N75 87ms latency, latency P100 111 ms, amplitud 3.6 μV, latency N145 136 ms

Kecekapan diagnostik dan prinsip asas pengkelasan elektroencephalogram

Hospital Psikiatri Klinik Republikan

Elektroencephalogram (EEG) Klasifikasi E.A. Zhirmunskaya (1996) dan L.R. Zenkov (2002) secara kerap membezakan tiga kelas pelanggaran terhadap irama kortikal, bergantung pada tahap kandungan maklumat. Ini termasuk keabnormalan EEG dari sifat tempatan, keabnormalan EEG yang parah, dan keabnormalan EEG yang meresap.

Pelanggaran terhadap irama kortikal bersifat tempatan adalah perubahan yang paling bermaklumat untuk menyatakan kerosakan otak organik. Pelanggaran sifat paroxysmal memungkinkan untuk menilai tahap kesederhanaan convulsive dan digunakan terutamanya untuk menilai keadaan fungsi otak pada pesakit dengan epilepsi. Penyebaran perubahan dalam EEG secara diagnostik kurang penting dan dianggap tidak spesifik. Walau bagaimanapun, pesakit dengan gangguan meresap menyumbang sehingga 70% dari semua yang disebut EEG. Dalam kaitan ini, persoalannya timbul dengan tepat: apa yang perlu dibincangkan oleh ahli elektrofisiologi jika ia bukan mengenai mengenal pasti aktiviti pendarahan dan tidak ada gangguan tempatan? Dalam kes sedemikian, adalah sangat penting bagi seorang ahli neuropatologi sama ada pesakit mempunyai tanda-tanda elektrofisiologi kerosakan otak organik dan bagaimana ketara mereka secara patogenetik. Persoalan ini adalah utama dan tulang belakang untuk membina klasifikasi perubahan EEG yang tersebar, tanpa mengira sama ada tanda-tanda disfungsi struktur bukan spesifik median ditentukan atau tidak.

Seorang doktor amalan, sememangnya tertarik dengan apa yang disfungsi struktur mana - limbic, hypothalamic, diencephalic atau stem - berlaku, tetapi hanya kedua, kerana kehadiran disfungsi sedemikian tidak cukup etiologi khusus dan boleh diperhatikan dengan gangguan berkaitan tekanan, dengan gangguan endogen, dan juga orang yang sihat. EEG biasa dan EEG seseorang yang sihat adalah perkara yang berbeza. Dalam setengah orang yang sihat, satu atau lain-lain kelainan dikesan pada EEG, yang berkaitan dengan kesan pada otak semasa hidup. Kecederaan otak traumatik, patologi kelahiran, jangkitan masa kanak-kanak, tonsillitis kronik dan akut, sinusitis, otitis, abses, jangkitan virus dan bahaya lain boleh berlaku dengan penglibatan struktur otak dan meninggalkan tanda mereka dalam bentuk perubahan EEG. Tetapi jika mekanisme otak kompensasi tidak menderita dan orang itu tetap sihat, maka perubahan EEG adalah patogenetically tidak penting. Oleh itu, bagi klinisi, masalah pengenalan maksimal pola corak elektroensefalografi yang patogenetik yang memungkinkan untuk membezakan EEG seseorang yang sakit dan sihat masih relevan.

Malangnya, kami tidak mempunyai data mengenai keberkesanan penggunaan klasifikasi L.R. Zenkov untuk diagnosis perubahan organik di otak. Klasifikasi E.A. Zhirmunskaya mencerminkan koneksi perubahan biopotential otak dengan lesi organik yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, tetapi diuji pada patologi organik yang meresap, kehadirannya jelas kepada klinisi dan tidak memerlukan penggunaan kaedah penyelidikan tambahan. Di satu pihak, ini agak jelas oleh keinginan untuk menggunakan pemerhatian yang telah disahkan untuk memperbaiki klasifikasi. Sebaliknya, pada masa ini, disebabkan penggunaan kaedah neuroimaging yang meluas (MRI, CT), tugas pemeriksaan neurofisiologi telah berubah. Peranan EEG dalam diagnosis tumor otak, strok, ensefalopati II - III abad. dan patologi organik kasar yang lain kini kecil. Tidak ada keperluan istimewa untuk merekodkan EEG apabila terdapat perubahan organik di otak. Walau bagaimanapun, beberapa penyakit otak organik tidak mempunyai manifestasi klinikal tertentu. Ini termasuk terutamanya gangguan seperti neurosis organik, sering meneruskan dalam rangka kerja pasca komunal, neuroinfectious, post-neuroinfectious dan vascular proses. Gejala-gejala gangguan ini adalah sama dengan yang disebabkan oleh tekanan, kerja keras, dan ketidakselarasan peribadi. Oleh itu, diagnosis mereka adalah sukar dan memerlukan penggunaan kaedah pemeriksaan tambahan, yang paling mudah diakses iaitu EEG. Kedegilan masalahnya adalah disebabkan oleh fakta bahawa pendekatan terapeutik dalam kes-kes ini boleh berbeza-beza dengan ketara. Dalam rawatan gangguan psikogenik, pengaruh psikoterapeutik mengambil tempat utama, sering memerlukan usaha dan masa yang banyak dari doktor dan pesakit. Dalam kes gangguan neurotik yang disebabkan oleh proses post-traumatic, post-neuroinfectious atau vascular, terapi ubat dengan penggunaan ubat yang tindakannya bertujuan untuk memperbaiki metabolisme otak, hemo dan liquorodinamik, dan lain-lain, memainkan peranan utama. dan tanpa psikoterapi, jika ditunjukkan, tidak berkesan. Ini disahkan oleh pemerhatian berikut.

Pesakit U., 43 tahun, dimasukkan ke jabatan neurosis Hospital Psikiatri Klinik Republik pada 26 Disember 2001, didiagnosis dengan gangguan penukaran dengan motiliti yang terdedah kepada gangguan.

Aduan mengenai kemasukan ke perasaan lemah di kaki, kesukaran berjalan. Sejarah generik tanpa ciri. Pada masa kanak-kanak, dia sering mengalami sakit tekak. Dia lulus dari sekolah telegraf. 15 tahun yang lalu bekerja dalam bidang khusus. Dia berkahwin dan mempunyai anak perempuan. Hubungan dalam keluarga adalah perkara biasa. Dia tiba-tiba jatuh sakit selepas dia ketakutan dengan anjing pada bulan Oktober 2001: dia segera "terkejut", dia tidak dapat bergerak, selepas beberapa minit "dia datang kepada deria", dengan kesukaran yang besar dia bekerja, kerana "kakinya tidak patuh." Ia dirawat untuk "ketakutan" di "nenek". Dalam dua minggu segala-galanya dipulihkan, dia mula berjalan dengan baik, tetapi dia merasakan kelemahan di kakinya. Pada awal Disember 2001, dia sekali lagi ketakutan oleh anjing yang melemparkan dirinya ke belakangnya. Perasaan kelemahan pada kaki dipergiatkan, terdapat kemerosotan mendadak dalam gaya berjalan. Saya berpaling kepada pakar neurologi di tempat kediaman. Semasa peperiksaan, kecuali untuk pengulangan, berjalan lambat dan peningkatan refleks, tidak ada pelanggaran dalam status neurologi, dan pesakit yang didiagnosis dengan gangguan penukaran dengan motilitas yang terganggu secara beransur-ansur dihantar ke jabatan neurosis, di mana, akibat pemeriksaan EEG yang mendalam, gangguan berikut telah dijumpai: bahagian hujung yang didominasi oleh rentak alfa yang tidak teratur sehingga 120 μV, cacat, dipertingkatkan terutamanya di bahagian fronto-parietal-temporal, aktiviti beta segerak sehingga 40 μV, dengan Termasuk pelepasan kerap alfa dan penyejukan alfa dan simen akut. Ketika pengimejan resonans magnetik otak mengungkapkan hidrosefalus dalaman yang jelas. Saiz ventrikel ketiga meningkat kepada 38 mm (norma - 3 mm), sisi - sehingga 44 mm (norma - 20 mm). Terapi dehidrasi dilakukan, akibatnya kesejahteraan dan kesejahteraan umum pesakit bertambah baik. Jika keadaan bertambah buruk, rawatan pembedahan adalah disyorkan.

Oleh itu, gambaran penyakit klinikal, yang disebabkan oleh tekanan, mungkin disebabkan oleh kerosakan otak organik. Pakar neurologi sedar bahawa tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti faktor pencetus dan hakikat proses organik, yang merosakkan doktor kriteria yang diperlukan untuk diagnosis, dan kita harus berurusan dengan apa yang dipanggil akibatnya. Mereka ditunjukkan oleh hemodinamik dan peredaran minuman keras, peralihan imunologi dan mungkin bersifat periodik atau prosedur. Data EEG dalam kes-kes diagnostik yang sukar boleh bertujuan untuk menghadiri doktor untuk pemeriksaan mendalam pesakit. Berdasarkan keadaan ini, tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji keberkesanan diagnosis elektroensefalografi gangguan neuropsychiatrik, bergantung pada etiologi mereka, serta pada keterukan perubahan hidrosefalika-atropik di otak.

EEG dicatatkan pada electroencephalograph Medicor 16-channel dalam mono- (dengan elektrod telinga berpasangan) dan petunjuk bipolar. Pencitraan resonans magnetik (MRI) otak dilakukan pada tomografi MRA Obraz-2M dengan shell perisian Tomosoft.

Sejumlah 1600 orang diperiksa, di mana 150 adalah praktikal sihat pada usia 18 hingga 50 tahun dan 50 adalah pada usia 51 hingga 85 tahun.

Kumpulan perbandingan I terdiri daripada 400 pesakit dengan gangguan seperti neurosis organik (F06.4-6, F07.2 ICD-10) dan 300 pesakit dengan neurosis (gangguan berkaitan tekanan - F4). Pesakit tidak menerima penenang dan antidepresan sebelum pemeriksaan.

Kumpulan perbandingan II terdiri daripada 110 pesakit organik (F06.0.06.2) dan 120 pesakit dengan psikosis endogen (F20.0, F21 mengikut ICD-10).

Dalam kumpulan yang dikaji III, semua pesakit menjalani imbasan MRI otak. Kumpulan ini terdiri daripada 420 pesakit berusia 22 hingga 55 tahun dengan pelbagai patologi otak organik. Strukturnya, yang dibangunkan sebagai pesakit dirujuk untuk pemeriksaan EEG dan MRI dalam sebuah hospital psikiatri pelbagai disiplin, termasuk gangguan seperti neurosis, psikosis organik, ensefalopati dari atherosclerotic dan genetik alkohol, sindrom psychoorganic, demensia, dan gangguan tingkah laku. Memandangkan tidak semestinya mungkin untuk membatalkan ubat psikotropik, dan keperluan untuk pemeriksaan EEG timbul, diagnosis pada pesakit-pesakit ini dilakukan semasa menerima dosis kecil atau menengah penenang atau neuroleptik. Oleh itu, keputusan yang diperoleh dalam kajian kumpulan ini adalah kepentingan tertentu, kerana ia mencerminkan situasi sebenar di mana doktor mendapati dirinya dalam diagnostik fungsional ketika membuat keputusan.

Kumpulan perbandingan IV terdiri daripada 50 pesakit dengan penyakit Alzheimer (F00 mengikut ICD-10) dan 50 orang yang sihat. Usia yang sakit dan sihat - 51-85 tahun.

Matlamat kajian kami adalah untuk memodifikasi klasifikasi EEG yang sedia ada dan menyesuaikannya dengan keperluan neurologi moden dan psikiatri. Oleh itu, peringkat pertama adalah demonstrasi kemungkinan dan kekurangan klasifikasi E.A.

Jenis I - terancang (EEG biasa). Komponen utama EEG adalah irama alfa, frekuensi tetap, jelas dimodulasi menjadi spindle, dengan indeks sederhana dan tinggi, dengan perbezaan zon yang jelas. Bentuk gelombang biasanya lancar. Aktiviti Beta frekuensi tinggi dan sederhana, amplitud kecil. Gelombang perlahan hampir tidak dapat diucapkan. Dalam jenis pertama, aktiviti struktur alfa dan spatial yang kurang diperintahkan aktiviti alpha dan kehadiran aktiviti yang tidak teratur dan lambat mungkin, terutamanya di kawasan anterior otak, biasanya dengan amplitud yang lebih kecil daripada aktiviti alpha.

Type II adalah hypersynchronous. Perkara utama dalam struktur jenis ini adalah indeks tinggi turun naik biasa biopotentials dengan kehilangan perbezaan zon mereka. Terdapat pelbagai pilihan untuk peningkatan aktiviti penyegerakan seperti: dengan pemeliharaan dan juga penguatan turun naik dalam julat alpha; dengan kehilangan aktiviti alpha dan penggantiannya dengan aktiviti beta frekuensi rendah atau aktiviti theta.

Tipe III - desynchronous ("rata" EEG). EEG dicirikan oleh ketiadaan atau penurunan mendadak dalam bilangan gelombang alpha dengan peningkatan relatif dalam bilangan beta dan tota ayunan amplitud rendah, rendah atau sangat rendah tanpa perbezaan zon.

Jenis IV - tidak teratur (dengan dominasi aktiviti alpha). Pada EEG, aktiviti alfa dominan, tetapi tidak cukup kerap atau tidak teratur dalam kekerapan. Ini lebih kurang alfa irama tidak teratur tidak mempunyai amplitud yang cukup tinggi dan bahkan dapat menguasai di semua bidang otak. Kegiatan beta juga sering dipertingkatkan, sering diwakili oleh ayunan frekuensi rendah, peningkatan amplitud. Bersama dengan ini, gelombang theta dan delta dengan amplitud yang cukup tinggi mungkin terdapat dalam EEG.

Type V - tidak teratur (dengan dominasi aktiviti theta dan delta). Struktur jenis dicirikan oleh perwakilan lemah aktiviti alpha. Turun naik dalam biopotentials alfa, beta, theta, dan delta direkodkan tanpa urutan yang jelas. Jenis lengkung tanpa tempat ini boleh mempunyai tahap amplitud sederhana dan tinggi.

EEG jenis I ditafsirkan sebagai norma yang ideal atau sedikit perubahan dalam batas norma yang boleh diterima.

EEG jenis II dan III mencerminkan perubahan peraturan dalam aktiviti otak. Dalam jenis II, terdapat kesan pengaktifan pada korteks dari kelemahan pembentukan reticular batang otak dan peningkatan pengaruh deactivating dari bahagian lain dari kompleks limbik reticular. Dalam jenis III, sebaliknya, terdapat peningkatan dalam mengaktifkan pengaruh dari pembentukan retikular batang otak, yang dinyatakan dalam penyahpencilan aktiviti alpha di EEG.

Jenis IV mencadangkan bahawa pesakit mempunyai masalah dalam aktiviti sistem pengawalseliaan otak. Seiring dengan ini, terdapat juga luka mikrostruktur di bahagian otak yang berlainan, termasuk korteks. Luka seperti ini mungkin berlaku akibat kecederaan kepala lalu dan neuroinfections.

Jenis V bermaksud bahawa pesakit tidak lagi pengawalseliaan, tetapi luka-mikrostruktur mikro dalam korteks serebrum.

Hasil yang diperolehi mengesahkan bahawa jenis EEG yang teratur memang lebih biasa dalam kumpulan kawalan (dalam orang yang sihat dan pesakit dengan neurosis), dan jenis yang tidak teratur - dengan luka otak organik, bagaimanapun, perbezaan ini tidak begitu besar sehingga mereka mengekalkan tahap ketidakpastian yang tinggi dalam menyelesaikan masalah diagnostik. dalam setiap kes (Rajah 1, lihat versi kertas majalah). Nampaknya EEG pesakit dengan psikosis organik berbeza dari EEG pesakit dengan neurosis dan orang yang sihat lebih ketara, tetapi perbandingan ini tidak mempunyai nilai praktikal. Kumpulan perbandingan yang mencukupi untuk pesakit dengan psikosis organik adalah pesakit dengan psikosis endogen: perbezaan EEG antara jenis patologi ini kurang penting.

Dalam klasifikasi, setiap encephalogram tertakluk kepada pengekodan, yang mana jadual pengekodan dan klasifikasi digunakan. Pada peringkat pertama klasifikasi, jadual pengekodan membolehkan anda merekodkan parameter asas EEG dalam bentuk formal (Jadual 1, lihat versi kertas jurnal).

Indeks (masa di mana jenis aktiviti tertentu direkodkan) dianggap rendah, sehingga 20-25%; sederhana - sehingga 50-60%; tinggi - 70% atau lebih.

Amplitud biopotentials diukur dengan nilai maksimumnya di kawasan di mana mereka paling ketara. Amplitud pelepasan tunggal atau suar tunggal tidak diambil kira.

Aktiviti Alpha dianggap utama jika ia dinyatakan dalam petunjuk occipital-parietal dengan indeks sekurang-kurangnya 60-50% atau mendominasi di semua bidang otak dengan indeks sekurang-kurangnya 50-30%. Tanda: irama utama dengan kekerapan kurang daripada 9 Hz diperkenalkan oleh kami dan diambil kira dalam versi baru klasifikasi.

Modulasi amplitud irama alfa adalah peningkatan dan penurunan amplitud gelombang yang betul, membentuk spindle mendatar.

Bentuk gelombang licin - tiada kerepek.

Aktiviti Alpha dianggap biasa jika tempoh gelombang tetangga berbeza dengan tidak melebihi 0.5 Hz.

Tanda-tanda tidak teratur irama alfa: tempoh gelombang tetangga berbeza dengan 1-2 Hz atau lebih; modulasi amplitud adalah kabur atau tidak menentu; bentuk gelombang tidak lancar, tetapi menunjuk atau bergerigi. Oleh itu, konsep ketetapan dalam konteks ini sebahagian besarnya ditentukan oleh penyebaran tempoh gelombang, dan bukan hanya bilangan gelombang berikut berturut-turut.

Aktiviti beta frekuensi rendah (14-22 Hz): rendah - tidak ada kelaziman aktiviti beta oleh indeks dan amplitud ke atas jenis aktiviti lain; banyak - aktiviti beta berlaku dalam indeks dan amplitud berbanding jenis aktiviti lain (indeks 30-40%); banyak - indeks 50% atau lebih.

Setiap EEG yang menggunakan jadual pengekodan digambarkan sebagai kod. Selepas kod dikumpulkan, lokasinya dicari dalam jadual klasifikasi untuk menentukan kumpulan dan jenis EEG (Jadual 2, lihat versi kertas jurnal).

Keputusan klasifikasi EEG yang lebih dibezakan ke dalam kumpulan (Rajah 2, lihat versi kertas jurnal) sekali lagi mengesahkan kekhususannya, yang membenarkan percubaan kami mencari corak yang lebih tinggi dari ciri-ciri yang sakit dan sihat.

Jenis I termasuk kumpulan 1 dan 2 EEG.

Kumpulan 1 EEG - "norma yang ideal". Aliran irama alfa dibezakan, terperinci dengan baik, menguasai. Ciri deskriptifnya tidak memerlukan pembetulan.

Kumpulan 2 EEG - perubahan ringan dan sederhana dalam sifat pengawalseliaan.

Kumpulan 1 dan 2 merupakan EEG-type alpha yang teratur yang tidak melaksanakan fungsi diagnostik pembezaannya, kerana ia termasuk sejumlah besar kes dengan perubahan organik yang jelas di dalam otak. Kumpulan ini termasuk EEG dengan kedua-dua irama alfa yang teratur dan sederhana yang tidak teratur (irama alfa tetap mengikut jadual pengekodan E.A. Zhirmunskaya ditunjukkan sebagai 2.3, dan agak tidak teratur sebagai 2.5). Oleh itu, kumpulan 2 telah dibahagikan kepada kita kepada dua - 2.3 dan 2.5 (Rajah 3, lihat versi kertas jurnal).

Di samping itu, semasa kerja, fakta yang diketahui dianalisis dengan terperinci bahawa penurunan kekerapan irama alfa mencerminkan penurunan dalam keadaan fungsional otak. Ini biasanya berlaku dalam kumpulan dengan irama teratur (2.3) dan sederhana yang tidak teratur (kumpulan 2.5 dan 4), tetapi dengan lesi otak organik ia lebih biasa daripada orang yang sihat dan pesakit dengan neurosis. Oleh itu, kumpulan EEG baru (kumpulan 18) telah dikenalpasti, di mana kekerapan irama utama dalam bahagian occipital berada di bawah 9.0 Hz, tanpa mengira ketetapan, indeks, dan ciri-ciri EEG yang lain. Pengamatan ini dikecualikan daripada komposisi semua kumpulan di mana mereka ditemui. Kumpulan 5 (dikuasai oleh irama theta) dihapuskan, kerana semua pemerhatian dari kumpulan ini dipindahkan ke kumpulan 18 (Rajah 3, 4; lihat versi kertas jurnal).

Kumpulan 9 juga agak heterogen (Jadual 2, lihat versi kertas majalah), jadi ia dibahagikan kepada dua: kumpulan 9a - tanpa meningkatkan aktiviti beta, yang tidak melebihi aktiviti jangkauan alfa oleh indeks dan amplitud, dan kumpulan 9b dengan penguatan aktiviti beta, melebihi indeks dan aktiviti alpha amplitud.

Hasil daripada pemisahan kumpulan 2.3 dan 2.5 di antara mereka didapati perbezaan yang jelas dalam tahap kandungan maklumat. Jika kumpulan 2.3 adalah sebahagian besarnya ciri orang yang sihat, maka kumpulan 2.5 adalah sama ciri-ciri orang yang sakit dan yang sihat. Atas dasar ini, ia tidak berbeza daripada kumpulan 11 dan kumpulan yang baru dibuat 9a. Pada masa yang sama, dalam kumpulan 9b, jumlah pesakit adalah dua kali jumlah yang sihat. Oleh itu, daripada dua kumpulan yang komposisi, tetapi kumpulan yang tidak dikenali 2 dan 9, adalah mungkin untuk mengasingkan kumpulan 2.3 dan 9b - lebih sempit, tetapi dengan nilai diagnostik perbezaan yang lebih tinggi (Rajah 3, lihat versi kertas jurnal).

Seterusnya, kami cuba membandingkan kumpulan-kumpulan yang baru diperolehi, menggabungkannya mengikut prinsip kesesuaian patogenetik (perbezaan diagnostik) dan mengambil kira ciri-ciri visual (lihat Rajah 4, lihat versi kertas jurnal).

Adalah jelas bahawa orang yang sihat adalah paling ciri kumpulan EEG 1 dan 2.3, yang bersatu dengan kehadiran irama alfa tetap (dalam kumpulan 2.3, di kawasan otak anterior, sedikit aktiviti perlahan dan cepat dibenarkan). Oleh itu, kedua-dua kumpulan ini harus digabungkan ke dalam EEG-type alpha yang teratur (jenis I), dan kumpulan 2.5 (EEG dengan irama alfa yang tidak teratur) tidak termasuk dalam jenis I.

Kumpulan 3 dan 4 membentuk jenis EEG (jenis II) hipersinkron dan berbeza dengan irama irama. Dalam kedua-dua kumpulan, kemungkinan gangguan organik tidak bergantung kepada keteraturan, tetapi sejauh mana irama alfa memancarkan ke bahagian depan otak. Jika kami mematuhi kriteria yang mencirikan kumpulan ini ("perbezaan zon dalam irama alfa tidak hadir atau diputarbelitkan"), EEG orang yang sihat akan diberikan kepada mereka hanya dalam kes terpencil. Walau bagaimanapun, secara visual sepanjang keseluruhan rakaman, sukar untuk menubuhkan perbezaan di antara kehadiran dan ketiadaan perbezaan zon. EEG yang mempunyai dominasi rhythm yang jelas oleh indeks dan amplitud di kawasan-kawasan frontal di atas parietal-occipital pathognomonic untuk lesi otak organik. Amalan menunjukkan bahawa di kalangan EEG yang mana kekuasaan ini tidak jelas, terdapat juga kes perubahan atrophik kasar di otak, walaupun gambar EEG yang sama juga boleh berlaku pada orang yang sihat. Oleh itu, dalam mana-mana hal, peraturan harus diikuti: yang kurang ketara perbezaan indeks dan amplitud irama alfa di antara bahagian depan dan oksipital, semakin tinggi kemungkinan kerusakan otak organik. Ini adalah benar untuk mana-mana irama alfa biasa, walaupun kumpulan 3 sepadan dengan keadaan fungsi otak yang lebih tinggi.

Kumpulan 5 dan 6 (dengan dominasi aktiviti theta atau beta dalam semua petunjuk) harus dikecualikan daripada jenis EEG hipersinkronisasi kerana mereka berbeza daripada kumpulan 3 baik secara visual dan dalam kepentingan patogenetik.

Pemilihan EEG dengan dominasi dalam semua petunjuk frekuensi beta amplitud rendah frekuensi tinggi dalam kumpulan berasingan (kumpulan 7) tidak praktikal kerana ia sangat jarang dan hanya merumitkan klasifikasi. Kelompok 8 mirip dengannya (jenis EEG tak segerak) memerlukan tafsiran dalam konteks klinik, kerana ia adalah sama ciri kedua-dua pesakit dan pesakit yang sihat. Perlu diingatkan bahawa semakin rendah amplitud biopoterma dalam kumpulan ini (dan tidak meningkat walaupun selepas hyperventilation), semakin besar kemungkinan kerosakan organik, kadang kala ditunjukkan oleh proses atrophik yang jelas. Memandangkan perubahan yang telah berlaku dalam kumpulan penomboran 8, ia menjadi kumpulan 5 (Rajah 5, lihat versi kertas jurnal).

Kemerosotan aktiviti bioelektrik dalam bentuk penurunan dalam indeks dan keteraturan irama alfa adalah gejala utama EEG yang tidak teratur jenis EEG (jenis IV). Ia dibahagikan kepada jenis alpha yang tidak teratur dan EEG jenis beta yang tidak teratur. Sebab pemisahan ini adalah perbezaannya terutamanya dalam tahap makna patogenetik untuk mengesan perubahan organik di dalam otak. Sekiranya jenis alfa adalah sama ciri kedua-dua pesakit dan sihat, maka jenis beta adalah lebih biasa pada pesakit. EEG jenis alpha yang tidak disusun telah diberikan kumpulan 2.5, diasingkan dari EEG jenis terorganisir, dan juga kumpulan 9a, dipisahkan dari kumpulan 9, kumpulan 11 dan 12. Jenis ini menggabungkan ketiadaan aktiviti beta oleh indeks dan amplitud terhadap aktiviti jarak alfa. Akibatnya, jenis beta yang tidak teratur terdiri daripada kumpulan 6, 9b, 10, dan 13 (Rajah 4, lihat versi kertas jurnal). Ciri visual penyatuan kumpulan-kumpulan ini adalah peningkatan yang sederhana atau ketara dalam aktiviti beta, yang oleh indeks dan amplitud berlaku atas aktiviti alpha dalam semua atau dalam beberapa petunjuk.

Kumpulan 2.5 dan 11 tidak berbeza antara satu sama lain, kecuali keuntungan relatif dalam kumpulan 11 aktiviti lambat di bahagian depan-temporal, yang tidak mempunyai nilai diagnostik bebas. Oleh itu, adalah disarankan untuk menggabungkan kumpulan-kumpulan ini menjadi satu (kumpulan 7a). Kumpulan 9a menjadi kumpulan 6a. Ia sama dengan kumpulan 5, tetapi lebih tinggi dalam amplitud dan dicirikan oleh penurunan dalam indeks dan amplitud irama alfa, serta pengurangan perbezaan zon, tetapi tanpa peningkatan sederhana atau ketara dalam aktiviti beta. Kumpulan 12 (menjadi kumpulan 8a) dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam kesetaraan irama alfa. Dari segi makna patogeniknya, ia lebih berat daripada kumpulan 6a dan 7a, tetapi lebih dekat dengan mereka daripada orang lain dalam ciri-ciri visual (Rajah 4, 5; lihat versi kertas jurnal). Kumpulan 7a adalah serupa dengan kumpulan 10 (Rajah 4, 5, lihat versi kertas jurnal) untuk kelaziman irama alfa yang tidak teratur di belakang kepala, yang dalam kumpulan 10 juga boleh dianjurkan, tetapi disertai dengan peningkatan aktiviti beta. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memanggil kumpulan ini 7b. Kumpulan 6 dan 9b perlu digabungkan menjadi satu, kerana kedua-duanya dicirikan oleh ketiadaan perbezaan zon dengan peningkatan aktiviti beta, dan kepentingan patogenetik adalah sama. Kumpulan yang baru diwujudkan akan dipanggil kumpulan 6b, kerana ia berbeza dari kumpulan 6a hanya dalam tahap keterukan aktiviti beta. Kumpulan 13 menjadi kumpulan 8b, ia sama dengan kumpulan 8a, dicirikan oleh penurunan ketara dalam irama ritma alfa, tetapi dengan peningkatan ketara dalam aktiviti beta. Oleh itu, jenis EEG jenis yang tidak teratur (jenis IV) dibahagikan kepada jenis alpha yang tidak teratur (IVa) dan jenis beta yang tidak teratur (IVb), kepentingan patogenetik yang berbeza (Rajah 6). Jenis EEG yang tidak teratur dengan kekuasaan aktiviti perlahan (jenis V) dipelihara dalam tafsiran E.A. Zhirmunskaya. Kumpulan 14 menjadi kumpulan 9, kumpulan 15 menjadi kumpulan 10. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan kumpulan 16 dan 17, kerana kedua-duanya dicirikan oleh tahap manifestasi aktiviti patologi lambat dan perbezaan antara mereka tidak mengubah tafsiran EEG. Kumpulan gabungan menjadi kumpulan 11. Kumpulan 18, menggabungkan EEG dengan dominasi irama yang teratur, sederhana atau ketara, yang kekerapan berada di bawah 9.0 Hz, menjadi kumpulan 12 (Rajah 5, lihat versi kertas jurnal). Kumpulan ini lebih biasa pada pesakit daripada yang sihat, dan pada tahap tertentu ia mungkin dikaitkan dengan keparahan proses atrofi yang meresap apabila kekerapan irama mendasari berkurang.

Perbandingan yang lama (Rajah 1, 2, lihat versi kertas jurnal) dan yang baru (Rajah 5, 6, lihat versi kertas jurnal) pilihan pengelasan menunjukkan bahawa keupayaan diagnostik pembezaan versi baru lebih tinggi. Hasil daripada pemprosesan data klasifikasi mengikut jenis menggunakan kaedah analisis diskriminan, kriteria F-kriteria perbezaan antara kumpulan NDP yang sihat dan sakit dalam versi baru klasifikasi meningkat dari 13.6 ke 35.3, iaitu 2.6 kali. Ini dicapai dengan memaksimumkan gabungan ketidakpastian keseluruhan elektroensefalografik supaya dalam kes lain, kepastian dalam tafsiran EEG akan meningkat.

Versi diubahsuai dari jadual pengelasan EEG diberikan dalam Jadual. 3 (lihat versi kertas majalah).

Kesan diagnostik pembezaan positif juga diperoleh hasil daripada penggunaan versi yang diubahsuai dari klasifikasi EEG pesakit dengan skizofrenia dan psikosis organik (Rajah 7, 8; lihat versi kertas jurnal).

Dalam versi baru klasifikasi, kriteria F-perbezaan antara kumpulan meningkat dari 20.8 hingga 52.2, atau 2.5 kali.

Oleh itu, perubahan degeneratif dalam EEG dengan lesi otak organik yang meresap dapat berkembang dalam jenis-jenis berikut: hipersinkronisasi, desinchronization, penurunan irama irama, peningkatan aktivitas beta, dan peningkatan aktivitas lambat. Ia adalah jenis perubahan yang mencerminkan klasifikasi EEG. Lebih-lebih lagi, semua jenis gangguan hanya boleh menjadi peringkat perkembangan proses, yang pada peringkat akhirnya ditunjukkan oleh dominasi aktiviti perlahan pada EEG (jenis V EEG). Mana-mana jenis kelainan EEG boleh menjadi tanda perkembangan perubahan organik di otak, semuanya bergantung kepada keparahan keabnormalan ini. Contohnya, jika indeks amplitud dan irama alfa di bahagian depan jelas jelas lebih tinggi berbanding dengan oksipital, maka ini biasanya menunjukkan kehadiran perubahan organik di dalam otak. Sekiranya perbezaan zon dipadamkan, tetapi masih wujud, maka perubahan organik di dalam otak kurang berkemungkinan. Semakin rendah amplitud biopotensial dengan jenis EEG yang tidak diselaraskan, semakin tinggi kebarangkalian perubahan organik di otak. Dalam sebarang jenis EEG, gabungan pelbagai jenis gangguan irama kortikal mungkin berlaku. Sebagai contoh, pelanggaran ketetapan irama alfa mungkin disertai dengan peningkatan dalam aktiviti beta, yang merosakkan penilaian keadaan fungsional otak. Kehadiran wabak gelombang tajam dalam mana-mana jenis EEG juga memburukkan prognosis.

Walau bagaimanapun, terdapat perubahan yang luas dalam perubahan EEG di kalangan orang yang sihat dan sakit. Oleh itu, prinsip utama dalam penilaian EEG kekal sebagai keutamaan klinik.

Satu kajian juga dilakukan mengenai perubahan dalam EEG bergantung kepada tahap perubahan organik pada watak hidrosefalic-atropik di dalam otak. Semua pesakit dibahagikan kepada tiga kumpulan kecil. Subgroup 1 (122 orang) - tiada perubahan pada MRI, subkumpulan 2 (120 orang) - dengan perubahan kecil, subkumpulan 3 - (178 orang) - dengan perubahan yang sederhana (Jadual 4, 5, lihat versi kertas majalah).

Hasil klasifikasi EEG bergantung pada keterukan perubahan hidrosefalika-atropik di otak ditunjukkan pada Gambar.9-12 (lihat versi jurnal).

Perbandingan tidak mendedahkan hubungan antara keterukan proses hydrocephalic-atrophic dan sifat EEG, dan ini sekali lagi mengesahkan fakta bahawa tahap kemerosotan tidak secara langsung bergantung kepada tahap kecacatan morfologi, yang boleh dikompensasi dengan baik dan tidak ditunjukkan pada EEG. Pengecualian adalah kumpulan baru yang dibuat 11 (menurunkan kekerapan irama utama kurang daripada 9.0 Hz). Ia lebih biasa pada pesakit daripada yang sihat, dan pada tahap tertentu mungkin mencerminkan keterukan proses hydrocephalic-atrophic kerana kekerapan irama mendasari menurun (Rajah 11). Daripada 26 pesakit dalam kumpulan ini pada usia 51 hingga 55 tahun terdapat 2 orang, 46-50 tahun - 8, 41-45 tahun - 7, 36-40 tahun - 2, 31-35 tahun - 5 tahun dan sehingga 30 tahun - 2 orang Terdapat 7 pesakit dengan CRPD, 8 dengan psikosis organik, 3 dengan demensia, 4 dengan ensefalopati alkohol, dan 3 dengan sindrom psychoorganic.

Penggunaan versi yang diubahsuai dari klasifikasi EEG menyumbang kepada pengenalan yang lebih jelas mengenai perubahan organik di dalam otak dan dalam beberapa kes (dalam konteks klinik) mungkin menunjukkan keterukan proses hydrocephalic-atrophic (Rajah 11, 12, lihat versi kertas jurnal). Mengikut analisis diskriminan dengan klasifikasi baru oleh jenis EEG, kriteria F-kriteria perbezaan antara kumpulan yang sihat dan sakit telah meningkat dari 23.3 kepada 76.9, atau 3.3 kali.

Diagnosis penyakit Alzheimer ditubuhkan mengikut kriteria klinikal dan tidak memerlukan peperiksaan EEG. Walau bagaimanapun, untuk menunjukkan nilai diagnostik jenis V EEG, yang merupakan ciri patologi organik yang paling kasar, kami memberikan ara. 13-16. Kumpulan pesakit Alzheimer yang sihat dan setanding adalah setanding dalam usia (51-85 tahun). Tempoh penyakit - dari 1 hingga 3 tahun. Pesakit tidak menerima ubat.

Perbandingan rajah. 13 dan 14 (lihat versi kertas jurnal) menunjukkan peningkatan ketara dalam nilai diagnostik perbezaan jenis V EEG dalam versi baru klasifikasi (kriteria perbezaan antara kumpulan secara keseluruhan meningkat dari 20.8 hingga 52.2, atau 2.5 kali).

Satu kelebihan penting dalam klasifikasi versi baru ialah penciptaan 11 kumpulan jenis V EEG. Ini memungkinkan untuk mewujudkan kehadiran perubahan organik pada otak dalam 26% kes penyakit Alzheimer (Rajah 15, 16, lihat versi kertas jurnal).

Oleh itu, pilihan pengkelasan yang dicadangkan adalah lebih mudah dan sebahagian besarnya mencerminkan penggredan perubahan EEG mengikut prinsip kepentingan patogenetik. Penggunaannya dalam amalan klinikal boleh meningkatkan keupayaan diagnostik kaedah dan akan membantu mengurangkan tahap ketidakpastian dalam tafsiran EEG.

1. Dokukina T.V. Pemetaan EEG. - Minsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. Klasifikasi atlas EEG. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Elektroencephalografi klinikal. - M., 2002.

Berita Perubatan - 2006. - №1. - ms 24-33.

Perhatian! Artikel ini ditujukan kepada pakar perubatan. Mencetak semula artikel ini atau serpihannya di Internet tanpa hyperlink ke sumber dianggap sebagai pelanggaran hak cipta.

Dalam bahagian untuk soalan Apa arti "perubahan serebrum dalam rhythmics kortikal" bermakna? jawapan terbaik yang diberikan oleh pengarang Yevgeny Mitrofanov nampaknya anda diberi encephalografi elektro untuk beberapa jenis aduan (mungkin sakit kepala) dan bukan hanya dari pencegahan. walaupun tidak mengapa mereka melakukannya. Hasilnya mungkin memberitahu anda doktor. bahawa tidak ada yang salah. Perubahan organik di dalam otak (iaitu, terdapat NO tumor dan tidak ada karut seperti ini dan ini sudah bagus) Ini adalah pelanggaran terhadap rhythmic kortikal Mmmmmmmmmm Bagaimana anda boleh menerangkannya dengan lebih mudah? Saya fikir doktor akan menetapkan sejenis pil, dan semuanya akan baik-baik saja. tidak ada yang mengerikan. Kesihatan kepada awak!

Balas dari Ivetochkina [guru]
STE ke pakar neurologi, di pihaknya

Jawapan dari Vetka [guru]
Kick-Ass, di udara, jauh dari orang dan tamadun

Jawapan dari K Z [guru]
Tiada masalah besar. Faktor epileptik belum dikenal pasti dan baik. Dan setiap orang mempunyai perubahan irama. Kesimpulan dibuat berdasarkan petunjuk statistik purata. Dan semua orang mempunyai ciri khas. Irama gelombang boleh berbeza dari makanan, mood, keletihan, neraka

Ringkasan
Tempat kerja terakhir: