Epilepsi hadapan

Etiologi epilepsi hadapan adalah gejala, kriptogenik dan idiopatik. Dua pertiga daripada kes-kes penyakit berlaku dalam kes-kes gejala yang timbul akibat kecacatan perkembangan kortikal (lebih daripada separuh pesakit), tumor (16%), serta kecederaan atau pelbagai kecederaan (sedikit kurang daripada 30%). epilepsi hadapan.

Apakah epilepsi frontal?

Epilepsi perdana menyumbang 1-2% kes epilepsi, dan 22% daripada epilepsi focal. Ini adalah bentuk epilepsi kedua yang paling biasa selepas zaman temporal.

Epilepsi depan boleh debut pada usia apa-apa, perkadaran lelaki dan wanita yang sakit hampir sama.

Status mental dan neurologi penyakit bergantung kepada etiologi.

Manifestasi klinis termasuk, pertama sekali, gejala-gejala ictal seperti manifestasi motor (membentuk 90% kasus).

Serangan frontal boleh terjadi dalam beberapa bentuk:

  • fenomena motor (tonik, clonik atau postural), sering diiringi oleh isyarat automatisme dalam kemunculan serangan itu;
  • tempoh serangan itu adalah beberapa saat;
  • penjelmaan sekunder yang cepat, yang berlaku lebih kerap daripada semasa serangan epilepsi temporal;
  • ketiadaan atau kurangnya kekeliruan pascapital;
  • Kekerapan tinggi serangan, kebanyakannya berkembang pada waktu malam. Kesedaran dipelihara atau sebahagiannya terganggu. Corak klinikal serangan bergantung kepada penyetempatan lesi.

Diagnosis epilepsi frontal dilakukan dengan menggunakan kajian MRI, yang kira-kira 60% daripada kes mendedahkan perubahan dalam struktur. Lokalisasi tumpuan membantu untuk mencapai kaedah neuroimaging berfungsi.

EEG interictal dan ictal biasanya normal.

Prognosis kekerapan serangan dan tindak balas terhadap terapi dalam kes penyakit epilepsi depan umumnya tidak menggalakkan.

Diagnostik yang berbeza sering menyalahkan serangan hypermotor sebagai psikogenik, dan mereka juga boleh dikelirukan dengan choreoathetosis dystonic familial familial, choreathetosis kinesiogenic paroxysmal atau ataksia episodik. Gangguan depan etiologi simptomatik dapat diambil sebagai absen tipikal, karena ciri klinis dan EEG sama.

Kawasan kerengsaan dalam kes penyakit epilepsi depan menentukan manifestasi klinikal jenis epilepsi ini. Zon-zon ini pula membolehkan anda memilih beberapa bentuk:

  • motor, disertai dengan kekejangan pada separuh badan, yang bertentangan dengan lesi;
  • paroxysms dorsolateral, dinyatakan sebagai giliran yang ganas kepala dan mata ke sisi, yang paling bertentangan dengan tumpuan penyakit. Jika pusat Broca turut mengambil bahagian - bahagian posterior gyrus frontal inferior, maka pesakit mempunyai aphasia motor - ucapan lisan yang terganggu semasa mengekalkan fungsi alat articulatory;
  • paroxysm orbitofrontal, yang menunjukkan dirinya sebagai serangan kardiovaskular, epigastrik atau pernafasan. Kadang-kadang, otomatisme faring lisan boleh berlaku, diikuti oleh air liur yang banyak;
  • rawan anterior atau frontal dengan fungsi mental yang cacat;
  • serangan cingular yang melanggar emosi dan tingkah laku seseorang;
  • sawan yang timbul dari zon motor tambahan otak. Oleh itu, ia berlaku bahawa paroxysms dari bahagian-bahagian lain dari lobus frontal otak meluas ke kawasan motor tambahan. Dalam kes ini, orang itu mengalami kerap, sebagai peraturan, malam, rampasan sebahagian sederhana, yang bersifat ganti dengan gerakan kuno dan hemiconvulsi. Seringkali serangan mengiringi aphasia - gangguan ucapan yang disebabkan oleh kekalahan sesetengah kawasan korteks serebrum, sensasi samar-samar dalam badan, lengan dan kaki. Di samping itu, kejang tonik muncul - bergantian dalam mana-mana separuh badan, atau di seluruh badan sekaligus, yang menyerupai pengagregatan.
  • Serangan "brek", hemiparesis paroxysmal. Fenomena yang agak jarang berlaku, di mana, paling sering pada waktu malam, paroxysms gerakan kuno diperhatikan. Kekerapan serangan semasa tinggi, sehingga 10 kali per malam, seringkali serangan berulang setiap malam.

Epilepsi depan dirawat dengan terapi ubat (ubat anticonvulsant), sepenuhnya mengikut prinsip rawatan focal, atau epilepsi separa. Ubat Antiepileptik - AEP di tempat pertama, jangan merawat kejang itu sendiri, mereka mengelakkan kejutan tonik-klonik menengah.

Sekiranya rawatan dadah tidak membawa kesan yang diingini, campur tangan pakar bedah diperlukan, tetapi epilepsi depan tidak dapat disembuhkan dengan rawatan pembedahan berbanding dengan masa temporal.

Epilepsi hadapan

Proses patologi di otak, yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti sesetengah bidang struktur otak - epilepsi. Dua puluh peratus daripada penyakit yang didiagnosis mempunyai penampilan epilepsi di hadapan.

Definisi

Salah satu jenis epidemik yang berkaitan dengan aktiviti sel syaraf yang tidak normal di lobus anterior hemisfera otak otak adalah epilepsi jenis frontal atau frontal-temporal. Ia dicirikan oleh pengsan, kejang kejang di seluruh badan, perubahan personaliti, psiko-emosi, pelan intelektual.

Mungkin dipercayai bahawa penyebab jenis epilepsi ini berkaitan dengan proses patologi kronik, yang diperolehi. Epilepsi pada masa depan boleh terjadi pada mana-mana umur.

Kepada sumber utama layak:

  • Kecederaan serpihan tengkorak dan otak, kecederaan kepala, lebam yang berbeza-beza;
  • Tumor, sista, neoplasma yang menyumbang kepada pemampatan dan pemindahan tisu, gangguan aliran darah dan peredaran cecair serebrum;
  • Neuroinfections: encephalomyelitis, meningoencephalitis dan penyakit lain yang disebabkan oleh virus, bakteria, protozoa, kulat;
  • Kematian sel-sel saraf yang progresif, yang membawa kepada melicinkan convolutions, pengurangan parameter struktur otak - atrofi fokus;
  • Kecacatan dalam pembentukan tali tulang belakang, disgenesis atau displasia daripada corpus callosum;
  • Anomali penghijrahan rantaian saraf perencatan dari bahagian dalam ke korteks serebrum;
  • Pelanggaran bekalan darah struktur cerebral, kecacatan arteriovenous;
  • Lesi dominan autosomal keturunan lobus frontal;
  • Sumber yang tidak dikenali - bentuk cryptogenic.

Serangan ini dicirikan oleh tempoh yang berlainan: pendek, panjang. Kebarangkalian kehilangan kejelasan fikiran sangat tinggi, keadaan tidak sedarkan diri dapat mengambil masa setengah jam.

Komplikasi dengan rawatan yang tidak mencukupi, perkembangan penyakit:

  • Perkembangan status epilepsi - peningkatan dalam tempoh, keamatan, kekerapan sawan;
  • Kecederaan badan yang bervariasi keterukan;
  • Disfungsi motor;
  • Peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba disebabkan oleh gangguan fungsi jantung, sistem pernafasan, yang berkaitan dengan gangguan sistem saraf pusat.

Pengkelasan

Epilepsi depan pada kanak-kanak dan pada orang dewasa mempunyai beberapa jenis kelas:

Pertama, jenis malam.

Ia adalah epilepsi, di mana pecahan dalam aktiviti gentian saraf berlaku terutamanya semasa rehat malam atau tidur. Sebab utama krisis adalah hasil yang tajam dari keadaan tidur. Serangan berlaku dalam kelonggaran ringan sebelum terbangun atau semasa tidur. Terdapat sejenis sawan:

  • Malam selepas dua jam dari saat tidur tertidur;
  • Awal - apabila bangun lebih awal daripada biasa;
  • Rehat petang.

Mekanisme: ketidakselesaan, menggigil, sakit kepala. Nada otot yang berpanjangan tinggi digantikan oleh kejang-kejutan yang sengit. Kadang-kadang epileptik tiba-tiba terjaga dengan rasa kecemasan yang saraf, ketakutan, ia adalah ciri-ciri yang kelihatan kelihatan berkaca, tidak bergerak. Man memperoleh sleepwalking. Seorang kanak-kanak yang lebih muda dan remaja sering menunjukkan tanda-tanda kencing spontan, jejak busa yang kelihatan di tempat tidur, mimpi buruk.

Kedua, epilepsi terbangun.

Berlaku beberapa lama selepas bangun. Disertai oleh kejang tonik-klonik. Penyebab penyakit jenis epilepsi adalah keadaan mental yang negatif dari gangguan tidur, kekurangan keperluan penting yang penting, dan peningkatan pengambilan alkohol dan ubat.

Pada yang ketiga, sawan yang berkembang hanya dalam tempoh terjaga. Epilepsi kekal di dalam fikiran, sementara pada masa yang sama gejala-gejala gangguan gangguan aktiviti neuron meningkat secara aktif.

Bergantung pada kriteria gejala, jenis kejang boleh dibezakan:

  • Separa - bahagian tertentu badan terjejas: muka, lengan, tangan, kaki. Badannya diketepikan, kepala bertukar. Terdapat imobilisasi lumpuh seluruh tubuh mengikut Todd. Kematian epilepsi yang mungkin;
  • Psychomotor - terutamanya berlaku kekeliruan atau kekurangan kejelasan fikiran, perencatan kemahiran pertuturan;
  • Advanced-motor - kesedaran sebahagiannya terganggu, epileptik mengamalkan postur tukang pedang atau bergerak kaki, pelvis dengan cara seperti roda. Tiada ucapan yang boleh difahami, bunyi gutu boleh dihasilkan.
  • Operasi - perkembangan serangan disebabkan oleh lesi di bahagian bawah bahagian anterior hemisfera besar, disertai dengan aktiviti jantung, berpeluh, drooling, dan fungsi vegetatif lain;
  • Pola Frontal - terdapat gambaran gejala absen atipikal, myoclonus korteks, penurunan tajam dalam nada gentian otot;
  • Orbitofrontal - terdapat tempat disfungsi bahagian-bahagian yang lebih rendah di lobus frontal, yang menimbulkan kegembiraan melampau bahagian parasympathetic dan vegetatif, terutamanya orang yang disiksa oleh halusinasi;
  • Dorsolateral - kekalahan oleh kekerapan impuls saraf kawasan hadapan subkortikal dengan tanda ciri ke belakang kepala, mata, kehilangan kesedaran, pergerakan yang kerap berlaku;
  • Scalp - penyitaan bermula disebabkan oleh kelainan di bahagian posterior lobus frontal. Seseorang merasa ketakutan, ada hiperemia pada kulit, peningkatan peluh, pelanggaran refleks yang terkondisi dan tidak bersyarat.

Tanda-tanda

Gambar simtomatik untuk epilepsi yang disebabkan oleh tumpuan aktiviti di bahagian anterior hemisfera serebrum sering serupa dengan manifestasi gangguan psiko-emosi, akibat gangguan tidur.

Epilepsi hadapan mempunyai beberapa jenis gejala:

  • Pergerakan konvulsif berlangsung dari sepuluh hingga tiga puluh saat;
  • Ketua, bola mata ditarik balik;
  • Aneh menimbulkan pada masa krisis;
  • Ulangi pergerakan tangan, kaki, kaki;
  • Rawatan fokal atau fokal;
  • Ketawa, menangis kata-kata lucah atau bunyi;
  • Ketidakpastian kedudukan posisi lengan dan kakinya;
  • Pergerakan konvulsif satu sisi badan pada latar belakang kesedaran: tonik ketegangan tisu otot yang melepasi penguncupan serentak clonic sekejap;
  • Gangguan psikomotor - pelanggaran proses pemikiran, masa sensasi, rasa, kemurungan, kesedaran senja, kehilangan ingatan untuk tempoh serangan terhadap latar belakang aktiviti bermotor jenis automatik. Fungsi kognitif dikurangkan. Pesakit menjadi lambat

Seringkali, serangan disebabkan oleh kerengsaan dan peningkatan penghantaran arus impuls di kawasan tambahan motor, bergerigi, dan dorsolateral tambahan korteks serebrum, sementara penyebab punca mungkin tidak hadir.

Diagnostik

Sekiranya anda mengalami tanda-tanda epilepsi, anda perlu mencari bantuan pakar neurologi.

Pada resepsi akan dikumpulkan sejarah, menjelaskan aduan. Mengesan kehadiran simptom:

  • Gesticulate automatism;
  • Kesedaran dan kesedaran yang menghalang;
  • Perubahan dalam tingkah laku.

Satu siri ujian khas-tindak balas kepada definisi kekuatan otot, kepekaan, tindak balas auditori dan visual, ketepatan koordinasi pergerakan akan berlaku. Menganalisa perubahan personaliti mental.

Menurut hasil perundingan, pesakit akan pergi ke penyelidikan:

  • Kaedah pembezaan - diagnosis untuk mengecualikan perubahan serebral, vegetarian-visceral;
  • MRI, CT - mengimbas struktur otak untuk mengenal pasti proses tidak normal yang berkaitan dengan onkologi, struktur vaskular dan patensi, mengenal pasti punca lain;
  • EEG - ialah pendaftaran aktiviti impuls, kadar penghantaran arus saraf. Bagi jenis epilepsi hadapan, peperiksaan tidak dianggap cukup bermaklumat, oleh itu, ia dijalankan setiap hari, selepas malam yang tidak dapat tidur, semasa istirahat malam untuk pendaftaran kompleks jenis dua hala;
  • Angiografi - Penilaian sinar-X sistem peredaran darah, sistem saraf pusat;
  • Pemeriksaan neuroradiologi - satu kaedah untuk mengesan proses yang tidak normal dalam struktur serebrum, saraf tunjang, ganglia periferal;
  • Pemantauan video - penjejakan perubahan dalam keadaan pesakit pada siang hari, dengan pendaftaran serentak peningkatan ketegangan dalam struktur serebral. Berdasarkan data, analisis perbandingan dijalankan dan kesimpulan diberikan.

Rawatan

Setelah melakukan aktiviti diagnostik dan membuat diagnosis akhir, ahli neuropatologi menetapkan terapi. Kompleks langkah-langkah ini bertujuan untuk melegakan serangan dan rawatan penyakit kronik atau memperoleh dan penyakit yang bersamaan yang menyebabkan perkembangan serangan epilepsi.

Menghilangkan gejala dan punca epilepsi frontal adalah proses yang panjang dan sukar. Adalah dipercayai bahawa penyakit epidermis dengan luka di bahagian depan hemisfera serebrum adalah salah satu daripada spesies yang paling sukar.

Untuk mengubati doktor epileptik menggunakan ubat:

  • Carbamazepine - hanya digunakan untuk monoterapi. Perubatan antiepileptik dengan kesan psikotropik. Bahan aktif adalah turunan dibenzazipene, yang menyediakan sifat anti-manik, normo-kimia. Anesthetizing. Blok sodium tubules, sintesis glutamat, norepinephrine dalam struktur otak, menstabilkan pengaliran saraf dan aktiviti neuron. Mengurangkan kemurungan, kebimbangan. Terutama ditunjukkan dalam fungsi psikomotor dan reaksi kognitif. Ia ditetapkan dengan berhati-hati kerana kehadiran pelbagai kontraindikasi dan komplikasi. Ulasan mengenai portal perubatan menunjukkan bahawa dadah itu ketagihan pada dos yang rendah;
  • Volproate - valproic acid. Sedatif, relaxant otot, agen kardiotropik. Bertujuan untuk mengurangkan GABA dalam tisu saraf, mengubah kekonduksian ion, laluan sodium. Diangkat dengan kecenderungan untuk krisis kecil dan umum, dengan gangguan organik struktur serebral, untuk menormalkan tingkah laku mental dan emosi. Dibenarkan untuk digunakan oleh kanak-kanak. Bentuk dos direka untuk merawat epilepsi dan gejala-gejalanya. Pendapat pesakit dan ibu bapa kanak-kanak yang menderita kejang epilepsi, diberi kesan sampingan, agak positif;
  • Hexamidine adalah ubat anticonvulsant berdasarkan pyrimidone. Ia mempunyai kesan aktif untuk mengurangkan keceriaan neuron, mencegah kejang, mengurangkan kekerapan dan keamatannya. Tidak menghalang sistem saraf pusat, menyebabkan rasa mengantuk. Kanak-kanak dilantik dengan berhati-hati, kerana ia boleh mencetuskan pengujaan pusat-pusat motor. Penilaian dadah pengguna menunjukkan bahawa ubat itu adalah anticonvulsant yang berkesan.
  • Definisi adalah ubat berdasarkan fenitonin dan gindatoin. Ia digunakan dalam rawatan epilepsi sebagai relaxant otot dan anticonvulsant. Ia bertujuan untuk mengehadkan aktiviti neuron di kawasan tumpuan otak yang menyebabkan kejang tonik-klonik. Boleh dianjurkan untuk rawatan epilepsi pada kanak-kanak kecil, remaja. Ulasan dadah: tempoh penggunaan apabila diambil dalam dos tunggal yang tepat tidak mengurangkan keberkesanan, dapat menghentikan perkembangan serangan untuk waktu yang lama. Ciri-ciri terapeutik sepenuhnya terbuka dalam kombinasi dengan rawatan lain.

Agen lain juga ditetapkan untuk mencegah krisis dan melegakan gejala. Selepas mencapai pengampunan jangka panjang, ubat itu ditarik balik dua tahun kemudian, hanya mengikut budi bicara doktor yang hadir.

Semua ubat dibeli di rangkaian farmasi dengan resep, kadang-kadang anda perlu memerintahkan dan menunggu pil untuk epilepsi untuk seketika.

Dalam kes-kes yang teruk, pembedahan ditetapkan: peningkatan kekerapan kejang, ketiadaan dinamik positif daripada terapi. Eksasan pembedahan dan penyingkiran sebab kepada pesakit dijalankan tanpa mengira usia.

Apabila menetapkan rawatan yang tepat pada masanya, titik pelaksanaan arahan dan cadangan doktor, pesakit boleh mengira penyesuaian penyakit yang baik.

Semasa operasi, terdapat pelepasan lengkap dari serangan dengan kecacatan minimum dalam aktiviti otak.

Sekiranya krisis semakin teruk, keadaan umum berkurang, risiko peningkatan kecederaan, hubungan sosial dan penyesuaian memecahkan irama kebiasaan aktiviti penting.

Malam dan lain-lain jenis epilepsi pada kanak-kanak dan gejala mereka

Epilepsi pada kanak-kanak adalah gangguan serebrum kronik yang dicirikan oleh kejang berulang.

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, pakar mesti mengambil kira beberapa faktor: kekerapan serangan, jenis mereka, masa permulaan, dan data tinjauan.

Banyak bergantung kepada bentuk penyakit, yang menonjol agak banyak. Mari kita bercakap tentang gejala epilepsi malam pada kanak-kanak dan lain-lain bentuk penyakit.

Bentuk asas

Bentuk-bentuk penyakit yang paling umum di kalangan kanak-kanak adalah seperti berikut:

Bouts dalam mimpi

Apabila manifestasi serangan dalam mimpi, anda boleh dengan jelas berhujah bahawa fokus epitel terletak di lobus frontal otak.

Bentuk ini dianggap paling mudah dan hanya boleh dirawat, tetapi ia boleh menjadi panjang dan harus dijalankan di bawah pengawasan pakar.

Serangan boleh nyata seperti dalam proses tidur, dan sebelum kebangkitan. Mereka mungkin seperti berikut:

  1. Parasomnias Mereka adalah kaki yang mengejutkan apabila tertidur, menunjukkan secara sukarela dan sering digabungkan dengan gangguan pergerakan jangka pendek selepas kanak-kanak bangun.
  2. Berjalan dan bercakap dalam mimpi (sleepwalking) bersama dengan inkontinensia kencing dan mimpi buruk.

Sekiranya gejala berterusan pada masa dewasa, maka penyakit ini boleh berubah menjadi bentuk yang lebih teruk dan menunjukkan pencerobohan selepas bangun dan menyebabkan kecederaan diri.

Frontal

Epilepsi hadapan atau frontal juga boleh mencadangkan sawan semasa tidur. Kejang bermula dan berakhir dengan cepat. Mereka boleh mengesan kelemahan otot. Dalam mimpi, seorang kanak-kanak boleh menghidupkan kepalanya dengan tidak terkendali, melambung, membuat pergerakan tajam dengan anggota badannya.

Lobus frontal terdiri daripada sebilangan besar bahagian, fungsi yang belum diketahui dengan tepat.

Ini bermakna bahawa pada permulaan serangan di bahagian-bahagian ini gejala-gejala yang kelihatan tidak mungkin sehingga masa itu tidak menyebar ke kawasan lain atau ke bahagian otak yang lebih besar.

Bentuk ini sering diiringi dengan gerak emosi yang tajam, yang cepat bermula dan berakhir, dan berlangsung sekurang-kurangnya seminit.

Focal

Epilepsi fokal adalah satu bentuk yang menyebabkan sebab dan disertai oleh kejang berulang.

Ia dikaitkan dengan peningkatan aktiviti elektrik beberapa bahagian otak.

Simptom utama adalah sawan dengan sawan atau setara.

Ciri-ciri mereka bergantung kepada lokasi dan subtipe penyakit.

Cryptogenic

Ini adalah satu bentuk fokus di mana punca-punca tersebut tidak dijelaskan. Manifestasi epilepsi kriptogenik adalah ciri dalam kes ini - sawan yang sama, tetapi tiada peningkatan aktiviti dapat dikesan.

Frontal temporal

Dengan bentuk ini, sukar untuk menentukan apa yang dirasakan oleh kanak-kanak pada masa serangan. Terdapat halusinasi, termasuk suara, bau, dan, mungkin, rasa.

Gegaran boleh sama ada sedikit atau sebaliknya.

Mereka juga boleh disertai dengan beberapa sensasi yang terang: rasa takut, keseronokan, kekaguman, dan emosi lain.

Benign

Ia berlaku agak kerap dan adalah akibat daripada pembentukan tumpuan kesediaan penyu pada sel-sel saraf korteks serebrum.

Biasanya dimanifestasikan pada umur 2-14 tahun kejang kejang yang jarang dan pendek pada satu sisi muka, serta lidah dan pharynx. Berlaku paling kerap pada waktu malam.

Rolandic

Borang ini adalah jinak.

Serangan epilepsi rolandic tidak melibatkan kehilangan kesedaran dan disertai oleh kesemutan, kesemutan, kebasingan satu sisi seseorang atau lidah.

Ini boleh menjejaskan pertuturan, sebab itu ia diputarbelitkan.

Kejang tonik-klinikal yang berlaku semasa tidur, tertidur atau sebelum bangun juga boleh berlaku. Kerana kejang malam yang kerap, kanak-kanak mungkin merasa letih.

Symptomatic

Epilepsi simptomatik berlaku pada kanak-kanak yang jarang sekali berlaku. Ia meneruskan latar belakang penyakit otak yang sudah ada.

Penyebab utama mungkin Down syndrome, gangguan metabolik, sclerosis berair, neurofibromatosis dan lain-lain penyakit.

Toksikosis yang teruk semasa melahirkan, komplikasi selepas vaksin dan keracunan badan dengan toksin juga boleh mempengaruhi pembentukan sawan.

Vesta

Sindrom ini adalah bentuk yang jarang berlaku, ia berlaku dalam 2% kes. Dicirikan oleh lelaki pada usia 4-6 bulan. Selepas tiga tahun, spesies ini biasanya berubah menjadi orang lain, sebagai contoh, ke dalam sindrom Lenox-Gastaut.

Manifestasi kejang-kejang myoclonic yang berkembang menjadi tonik atau clonic dan sebaliknya adalah ciri-ciri. Mereka boleh berlaku sebelum atau selepas tidur, dan ia belum ditentukan apabila kejang lebih jelas - petang atau petang.

Sindrom Lennox-Gasto

Satu manifestasi yang agak jarang berlaku, yang dicirikan oleh sawan terkawal, gangguan mental, dan tanda-tanda istimewa yang dicatatkan pada EEG.

Biasanya diwujudkan pada usia 1-6 tahun, namun manifestasi kemudiannya mungkin.

Disifatkan oleh gabungan tonik, serangan sinis atau astatik, sukar untuk dirawat, serta ketidakhadiran biasa.

Kejang demam

Kejang demam boleh berlaku antara 3 bulan dan 6 tahun.

Untuk mencetuskan serangan boleh ada penyakit yang dapat menimbulkan peningkatan suhu badan.

Manifestasi yang disertai dapat sama ada kejutan ringan, atau kejang seluruh tubuh, dan juga kehilangan kesedaran.

Myoclonus Juvenile

Ia ditunjukkan oleh jeritan myoclonic, yang boleh digabungkan dengan sawan tonik-klonik. Kemungkinan kehilangan kesedaran, ketegangan anggota badan dan torso, mereka berkedut. Gejala epilepsi remaja muncul sebelum atau selepas akil baligh.

Kejang-kejang sering membuat diri mereka dirasai pada waktu pagi, selepas bangun. Dalam kes ini, mereka sering diprovokasi oleh pelbagai sumber cahaya. Dalam kes ini, mereka dirujuk sebagai fotosensitif. Kanak-kanak mungkin menghadapi masalah dengan pemikiran dan perancangan abstrak.

Kekejangan infantil

Spesies agak jarang berlaku yang bermula pada bayi baru lahir pada usia 2-12 bulan dan berakhir pada 2 tahun, tetapi hasilnya boleh digantikan dengan bentuk lain.

Dalam kedudukan terlentang, kanak-kanak itu mungkin mula menaikkan secara mendadak dan membengkokkan tangannya, menaikkan kepala dan badannya, sambil meluruskan kakinya.

Rampasan boleh berlangsung hanya beberapa saat, tetapi berulang sepanjang hari.

Ia juga mungkin melanggar psikomotor atau kelewatan perkembangan intelektual, yang juga berterusan pada masa dewasa.

Refleks

Sindrom ini melibatkan kemunculan serangan akibat pemicu rangsangan luaran. Seringkali terdapat bentuk fotosensitif - tindak balas kepada kilauan cahaya.

Juga pemicu boleh menjadi bunyi tajam tajam, atau pemicu dalaman: perasaan dan emosi yang terang dan proses pemikiran lain boleh mencetuskan serangan terhadap seorang kanak-kanak.

Rawatan penyakit pada kanak-kanak

Taktik rawatan ditentukan oleh punca dan bentuk penyakit, tetapi hampir selalu ubat antiepileptik ditetapkan untuk mengurangkan aktiviti penyitaan otak.

Terapi harus panjang dan berterusan, selama beberapa tahun, di bawah pengawasan pakar.

Pembatalan ubat adalah mungkin dengan pengampunan jangka panjang.

Dalam kes-kes yang teruk, ubat-ubatan disertai dengan diet ketogenik, hormon steroid, dan dalam sesetengah keadaan operasi neurosurgi.

Dalam kes ini, ibu bapa, jika mereka mencatatkan gejala ciri pertama penyakit, adalah penting untuk menunjukkan kepada doktor secepat mungkin - ini akan membantu menghalang banyak kesan yang tidak menyenangkan.

Prognosis dan langkah pencegahan

Terima kasih kepada pencapaian farmakologi moden, adalah mungkin untuk mencapai kawalan lengkap terhadap kejang dalam kebanyakan kes. Menggunakan ubat antiepileptik, kanak-kanak boleh menjalani kehidupan yang normal.

Apabila mencapai remisi (tiada serangan selama 3-4 tahun), seorang pakar boleh membatalkan sepenuhnya dadah. Selepas pembatalan, kejutan tidak disambung semula dalam 60% kes.

Terapi akan menjadi lebih sukar jika serangan muncul awal, ubat asas tidak menghasilkan hasil, dan terdapat penurunan kecerdasan. Tetapi adalah penting untuk mematuhi semua cadangan pakar - ini akan meningkatkan peluang rawatan yang berjaya.

Pencegahan epilepsi harus bermula pada peringkat perancangan kehamilan dan berterusan selepas kelahiran bayi. Dengan perkembangan penyakit ini, perlu memulakan rawatan secepat mungkin.

Adalah penting untuk mematuhi rejimen rawatan dan menjalani gaya hidup yang disyorkan oleh pakar, untuk memerhati kanak-kanak itu secara epilepsi.

Pendidik yang bekerja dengan kanak-kanak dengan epilepsi perlu sedar tentang kehadiran penyakit itu dan memahami bagaimana untuk memberi pertolongan pertama untuk serangan epilepsi.

Epilepsi adalah penyakit yang agak tidak menyenangkan, tetapi jika anda mula merawatnya secepat yang mungkin, anda boleh menghilangkan manifestasi sepenuhnya.

Oleh itu, mengesyaki gejala mencurigakan, cuba segera berjumpa dengan pakar.

Epilepsi: prinsip asas diagnosis dan rawatan (bahagian 2)

Pengarang: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Epilepsi umum kriptogenik

Sindrom Lennox-Gasto.

Sindrom Lennox-Gasto (SLH) adalah epilepsi encephalopathy zaman kanak-kanak, dicirikan oleh polimorfisme kejang, perubahan spesifik dalam EEG dan ketahanan terhadap terapi. Kejadian SLH adalah 3-5% di antara semua sindrom epileptik pada kanak-kanak dan remaja; Kanak-kanak lelaki sering sakit.

Penyakit ini berlaku terutamanya pada usia 2-8 tahun (biasanya 4-6 tahun). Jika SLH berkembang semasa transformasi dari sindrom Barat, maka terdapat 2 kemungkinan pilihan:

Kekejangan infantili berubah menjadi kejang tonik jika tiada tempoh terpendam dan secara beransur-ansur berubah menjadi SLG.

Kekejangan infantil hilang; perkembangan psikomotor kanak-kanak itu agak bertambah baik; Gambar EEG secara beransur-ansur menormalkan. Kemudian selepas beberapa tempoh masa yang tersembunyi, yang berlainan dalam pesakit yang berlainan, terdapat serangan dari titisan yang tiba-tiba, ketidakhadiran atipikal dan aktiviti gelombang puncak yang perlahan pada peningkatan EEG.

Untuk SLG dicirikan oleh tiga serangan: paroxysms jatuh (atonic dan myoclonic-astatic); tonik dan ketidakhadiran yang tidak normal. Serangan paling tipikal jatuh secara tiba-tiba akibat paroxysms tonik, myoclonic atau atonic (negatif myoclonus). Kesedaran boleh disimpan atau dimatikan sebentar. Selepas jatuh, tiada kekejangan diperhatikan, dan kanak-kanak itu segera meningkat. Serangan yang kerap berlaku berlaku kepada trauma dan ketidakupayaan pesakit.

Kejang tonik adalah paksi, proksimal atau keseluruhan; simetri atau jelas dilanjutkan. Serangan termasuk lekukan leher dan batang secara tiba-tiba, menaikkan tangan dalam keadaan separuh hujung atau lanjutan, lanjutan kakinya, penguncupan otot muka, pergerakan putaran bola mata, apnea, pembilasan muka. Mereka boleh berlaku, baik pada siang hari, dan terutama pada waktu malam.

Gangguan atipikal juga dicirikan untuk SLG. Manifestasi mereka beragam. Kesedaran tidak lengkap. Beberapa tahap aktiviti motor dan ucapan mungkin berterusan. Terdapat hypomimia, drooling; myoclonus abad, mulut; fenomena atonic (kepala jatuh di dada, berpisah mulut). Abseptic atypical biasanya disertai oleh penurunan nada otot, yang menyebabkan semacam "melemahkan" tubuh, bermula dengan otot-otot muka dan leher.

Dalam status neurologi, manifestasi ketidakseimbangan piramid, gangguan penyelarasan diperhatikan. Disifatkan oleh penurunan kecerdasan, namun tidak mencapai, teruk. Kekurangan intelektual ditentukan dari usia awal, sebelum penyakit (bentuk simptomatik) atau berkembang sebaik sahaja timbul serangan (bentuk kriptogenik).

Kajian EEG dalam peratusan besar kes mendedahkan penyebaran tidak teratur, sering dengan asimetri amplitud, aktiviti gelombang puncak perlahan dengan kekerapan 1.5-2.5 Hz semasa terjaga dan pelepasan berirama cepat dengan kekerapan kira-kira 10 Hz - semasa tidur.

Dalam neuroimaging, pelbagai keabnormalan struktur boleh berlaku di korteks serebrum, termasuk kecacatan: corpus callosum hypoplasia, hemimegalenephalus, displasia kortikal, dan sebagainya.

Dalam rawatan SLH, ubat-ubatan yang menindas fungsi kognitif (barbiturates) harus dielakkan. Valproates, carbamazepine, benzodiazepines dan lamictal adalah yang paling biasa digunakan untuk SLH. Rawatan bermula dengan derivatif asid valproic, secara beransur-ansur meningkatkannya kepada dos maksimum yang dibenarkan (70-100 mg / kg / hari dan ke atas). Carbamazepine berkesan dalam serangan tonik - 15-30 mg / kg / hari, tetapi boleh meningkatkan ketidakhadiran dan paroxysm myoclonic. Sejumlah pesakit bertindak balas terhadap peningkatan dos carbamazepine dengan kenaikan paradoks dalam sawan. Benzodiazepin mempunyai kesan ke atas semua jenis sawan, tetapi kesannya adalah sementara. Dalam kumpulan benzodiazepine, clonazepam, clobazam (frisium) dan nitrazepam (radedorm) digunakan. Dalam absen atipikal, suxilep mungkin berkesan (tetapi bukan sebagai monoterapi). Keberkesanan tinggi gabungan valproate dengan lamictal (2-5 mg / kg / hari dan ke atas) telah ditunjukkan. Di Amerika Syarikat, gabungan valproate dengan felbamate (talox) digunakan secara meluas.

Prognosis untuk SLH adalah berat. Kawalan kejang berterusan dicapai hanya pada 10-20% pesakit. Prognostically favorable adalah kelaziman sawan mioklon dan ketiadaan perubahan struktur kasar di otak; faktor negatif - penguasaan rampasan tonik dan defisit intelektual kasar.

Epilepsi dengan serangan myoklonias-astatik.

Epilepsi myoclonic-astatic (MAE) adalah salah satu bentuk epilepsi umum cryptogenic, yang disifatkan terutamanya oleh kejang myoclonic dan myoclonic-astatik dengan debut pada usia prasekolah.

Debut MAE berbeza dari 10 bulan. sehingga 5 tahun, purata 2.3 tahun. Dalam 80% kes, permulaan serangan berlaku dalam lingkungan umur 1-3 tahun. Dalam majoriti pesakit, penyakit ini bermula dengan SHG, diikuti dengan serangan serangan myoklonik dan myoklonik pada usia sekitar 4 tahun.

Manifestasi klinis MAE adalah polimorfik dan termasuk berbagai jenis sawan: myoclonic, myoclonic-astatic, absen khas, SHGs dengan kemungkinan bergabung dengan paroxysmial separa. "Inti" MAE adalah kejang myoklonik dan myoklonic-astatik: kekurangan kilat, kilat yang kecil dari amplitud kecil di kaki dan tangan; "Nod" dengan pendorong cahaya badan; "Pukulan di bawah lutut". Kekerapan serangan mioklonik tinggi, terutamanya pada waktu pagi selepas bersalin. SHGs diperhatikan di hampir semua pesakit, kehilangan - separuh. Mengikut sawan separa adalah mungkin dalam 20% kes.

Kajian EEG dicirikan oleh perlambatan aktiviti utama rakaman latar dengan kemunculan puncak gelombang umum dan aktiviti gelombang polip dengan kekerapan 3 Hz. Kebanyakan pesakit juga mempunyai perubahan serantau: aktiviti gelombang puncak dan gelombang perlahan.

Rawatan bermula dengan monoterapi dengan asid valproic. Dos biasa ialah 50-70 mg / kg / hari dengan peningkatan secara beransur-ansur hingga 100 mg / kg / hari tanpa kesan. Dalam kebanyakan kes, hanya polietapi berkesan: kombinasi valproat dengan lamotrigine atau benzodiazepin atau succinimides.

Kawalan kejang dicapai di kebanyakan pesakit, namun remisi lengkap mungkin hanya dalam 1/3 kes. Menyertai paroxis separa dengan ketara memburukkan prognosis; serangan ini adalah yang paling tahan terhadap terapi. Kemungkinan transformasi MAE dalam sindrom Lennox-Gastaut.

Epilepsi dengan ketidakhadiran myoclonic.

Epilepsi dengan ketidakhadiran myoclonic (EMA) adalah satu bentuk epilepsi ketiadaan, disifatkan oleh serangan kerap berlaku absen dengan mioklonias otot yang besar dari tali pinggang dan lengan bahu, dan ketahanan terhadap terapi.

Debut serangan dengan EMA berbeza dari 1 hingga 7 tahun (secara purata, 4 tahun); dikuasai oleh lelaki seks. Ketidakseimbangan Myoclonic pada kebanyakan pesakit adalah jenis kejang pertama. Dalam sesetengah kes, penyakit ini mungkin bermula dengan SHG diikuti dengan penambahan ketidakhadiran. Kompleks absen dengan komponen mioklonik besar membentuk "teras" gambar klinikal EMA. Ketidakhadiran dengan pengikisan myoclonic yang kuat pada tali bahu, bahu, dan lengan bahu, yang biasanya bersifat dua hala-segerak dan simetris, adalah tipikal. Pada masa yang sama, terdapat kecenderungan sedikit badan dan kepala anterior (pendorong), penculikan dan ketinggian bahu (komponen tonik). Di kebanyakan pesakit, otot leher otot-otot leher (nods siri pendek) juga diperhatikan, dalam penyegerakan dengan penyusutan bahu dan lengan. Disifatkan oleh kekerapan tinggi ketidakhadiran, mencapai 10 serangan sejam atau lebih. Tempoh serangan berkisar antara 5 hingga 30 saat, dan, dicirikan oleh absalan lama - lebih daripada 10 saat. Serangan sering meningkat pada waktu pagi. Faktor utama yang menimbulkan berlakunya ketidakhadiran di EMA adalah hyperventilation.

Dalam kebanyakan kes (80%) abses digabungkan dengan sawan konvoi umum. Dicirikan oleh frekuensi jarang SHGs, biasanya tidak melebihi 1 kali sebulan.

Perubahan EEG dalam tempoh interaktif dikesan dalam hampir semua kes. Kelembapan aktiviti utama rakaman latar belakang jarang dilihat, terutamanya pada pesakit dengan kekurangan intelektual. Corak EEG yang tipikal adalah puncak gelombang umum (atau lebih jarang, polipik) dengan kekerapan 3 Hz. Boleh dipercayai untuk menubuhkan diagnosis EMA adalah penampilan pelepasan semasa elektromilografi sebagai tindak balas kepada kontraksi otot myoclonic yang berlaku serentak dengan aktiviti gelombang puncak pada EEG (rakaman polygraphic).

Rawatan. Memulakan rawatan dijalankan dengan ubat monoterapi, derivatif asid valproic. Dos biasa ialah 50-70 mg / kg / hari; dengan mudah dibawa - peningkatan secara beransur-ansur kepada 80-100 mg / kg / hari. Dalam kebanyakan kes, monoterapi melegakan kejang tetapi tidak membawa kepada kawalan yang mencukupi. Dalam kes ini, disyorkan untuk menggabungkan valproate dengan succinimides atau lamotrigine.

Hampir semua pesakit dengan menggunakan polietapi dalam dos yang cukup tinggi boleh mencapai kawalan yang baik terhadap serangan, namun, remisi berlaku hanya dalam 1/3 kes. Kebanyakan pesakit mempunyai masalah serius dengan penyesuaian sosial.

Epilepsi separa sintetik

Dalam epilepsi separa gejala, perubahan struktur dalam korteks serebrum dikesan. Sebab-sebab menentukan pembangunan mereka adalah pelbagai dan boleh diwakili oleh dua kumpulan utama: faktor perinatal dan postnatal. Lesi CNS perinatal yang disahkan dalam sejarah ditentukan dalam 35% pesakit (jangkitan intrauterin, hipoksia, displasia ectomesodermal, displasia kortikal, kecederaan kelahiran, dan sebagainya). Antara faktor postnatal, neuroinfeksi, kecederaan otak traumatik, dan tumor korteks cerebral harus diperhatikan.

Permulaan sawan dengan epilepsi separa simptomatik berbeza-beza mengikut jangkamasa usia yang luas, dengan maksimum pada usia prasekolah. Kes-kes ini dicirikan oleh perubahan dalam status neurologi, selalunya digabungkan dengan penurunan kecerdasan; penampilan corak serantau pada EEG, rintangan serangan ke AEP dan kemungkinan rawatan pembedahan. Bentuk epilepsi separa sintetik dibezakan: temporal, frontal, parietal dan occipital. Dua pertama adalah yang paling kerap dan membentuk 80% daripada semua kes.

Epilepsi temporal secara gejala.

Manifestasi klinikal epilepsi temporal gejala (VE) sangat pelbagai. Dalam sesetengah kes, sawan demam atipikal mendahului perkembangan penyakit ini. CE ditunjukkan dengan rampasan yang sederhana, kompleks, separuh umum, atau kombinasi mereka. Ciri khasnya ialah kehadiran sawan separa kompleks yang berlaku dengan gangguan kesedaran, dalam gabungan dengan utuh, tetapi aktiviti motor automatik. Automatisme dalam sawan separa kompleks boleh menjadi satu sisi, yang timbul pada sisi homolateral, dan sering digabungkan dengan penempatan tangan tangan di sisi contralateral.

CE dibahagikan kepada epilepsi amygdalo-hippocampal (paleocortical) dan lateral (neokortik).

Amygdala-hippocampal EE dicirikan oleh berlakunya sawan dengan gangguan kesedaran terpencil. Terdapat pembekuan pesakit dengan muka seperti topeng, dengan mata yang luas dan tatapan tetap (sepertinya "merenung" dalam kesusasteraan bahasa Inggeris). Pada masa yang sama pelbagai fenomena vegetatif boleh dinyatakan: pelunturan wajah, dilancarkan murid, berpeluh, takikardia.

Terdapat 3 jenis SPP dengan kesedaran kesedihan terpencil:

1. Menanggalkan kesedaran dengan pembekuan dan gangguan secara tiba-tiba aktiviti motor dan mental.

2. Menanggalkan kesedaran tanpa mengganggu aktiviti motor.

3. Memadamkan kesedaran dengan kejatuhan perlahan ("limping") tanpa kejang ("syncope temporal").

Paroxysms vegetatif-visceral juga ciri-ciri. Serangan ditunjukkan oleh ketidakselesaan perut, sakit di pusat atau epigastrium, menggeletar di perut, mendesak untuk mengangkat, pelepasan gas (serangan epigastrik). Mungkin penampilan "sensasi epilepsi yang semakin meningkat," yang diterangkan oleh pesakit sebagai sakit, pedih ulu hati, loya, datang dari perut, dan naik ke tekak, dengan perasaan mampatan, mampatan leher, benjolan di kerongkong, sering diikuti oleh penutupan kesedaran dan sawan. Apabila terlibat dalam proses kompleks berbentuk almond, serangan ketakutan, panik atau kemarahan berlaku; Kerengsaan cangkuk menyebabkan halusinasi olfactory. Kejang dengan fungsi mental yang merosot (keadaan bermimpi, sudah dilihat atau tidak pernah dilihat, dll.) Adalah mungkin.

VE Lateral diwujudkan oleh serangan dengan pendengaran, penglihatan dan kecacatan ucapan. Penampilan struktur berwarna terang (tidak seperti epilepsi ikatan kuku) visual halusinasi, serta halusinasi auditori yang kompleks, adalah ciri. Kira-kira 1/3 wanita yang menderita VE, mencatat peningkatan serangan dalam tempoh perimenstrual.

Pemeriksaan neurologi kanak-kanak yang menderita VE sering mendedahkan gejala mikroskop, contralateral kepada nidus: kekurangan fungsi 7 dan 12 pasang saraf tengkorak jenis pusat, revitalisasi refleks tendon, rupa refleks patologi, gangguan focal ringan, dan sebagainya. Dengan usia, kebanyakan pesakit menunjukkan gangguan berterusan jiwa, yang ditunjukkan, terutamanya, gangguan intelektual-mnestic atau emosi-kepribadian; dicirikan oleh kemunculan gangguan ingatan yang teruk. Pemeliharaan kecerdasan bergantung pada sifat perubahan struktur di dalam otak.

Dalam kajian EEG, gelombang puncak atau, lebih umum, aktiviti perlahan-gelombang (theta) serantau yang berterusan diperhatikan dalam petunjuk temporal, biasanya dengan pengedaran anterior. Dalam 70% pesakit mendedahkan perlambatan ketara aktiviti utama rakaman latar belakang. Dalam kebanyakan pesakit, dari masa ke masa, aktiviti epileptik ditandakan bitemporal. Untuk mengenal pasti lesi yang dilokalkan di kawasan media-basal, lebih baik menggunakan elektrod sphenoid invasif.

Pemeriksaan neuroradiologi mendedahkan pelbagai keabnormalan makrostruktur di dalam otak. Penemuan biasa dalam imbasan MRI adalah sklerosis medial temporal (incisural). Selalunya juga menandakan perkembangan tempatan bagi keretanya, penurunan dalam lobus temporal yang terlibat, ventriculomegaly separa.

Rawatan HE adalah tugas yang rumit; ramai pesakit tahan terapi. Ubat-ubatan asas adalah derivatif carbamazepine. Purata dos harian adalah 20 mg / kg. Sekiranya tidak cekap - meningkatkan dos hingga 30-35 mg / kg / hari dan lebih tinggi sehingga kesan positif atau tanda-tanda pertama mabuk muncul. Sekiranya tiada kesan, penggunaan karbamazepin harus ditinggalkan, dan bukannya menetapkan diphenin untuk sawan separa kompleks atau valproate untuk paroxysm umum menengah. Dosis difenin sehari dalam rawatan VE adalah 8-15 mg / kg, valproate - 50-100 mg / kg / hari. Sekiranya tidak ada kesan monoterapi, penggunaan poli terapi adalah mungkin: finlepsin + depakin, finlepsin + phenobarbital, finlepsin + lamictal, phenobarbital + difenin (gabungan kedua menyebabkan penurunan perhatian dan ingatan yang ketara, terutama pada kanak-kanak). Sebagai tambahan kepada terapi anticonvulsant asas pada wanita, hormon seks boleh digunakan, terutama berkesan untuk epilepsi haid. Penyelesaian capronat Oxyprogesterone 12.5% ​​digunakan 1-2 ml / m sekali selama 20-22 hari kitaran haid.

Prognosis bergantung kepada sifat kerosakan otak struktur. Dengan usia, majoriti pesakit semakin banyak mengalami masalah mental yang ketara, dengan ketara merumuskan penyesuaian sosial. Pada umumnya, kira-kira 30% pesakit yang menghidap ET adalah tahan terhadap terapi antikonvulsan tradisional dan merupakan calon untuk campur tangan neurosurgikal.

Epilepsi frontal simtomatik.

Gejala klinikal epilepsi hadapan (PE) adalah pelbagai. Penyakit ini diwujudkan oleh sawan separa yang sederhana dan kompleks, serta ciri khasnya, dengan paroxysms yang lebih umum. Bentuk-bentuk berikut LE dibezakan: motor, beroperasi, dorsolateral, orbitofrontal, depan-kutub depan, cingular, berpunca daripada zon motor tambahan.

Paroxysm motor berlaku semasa kerengsaan gyrus pusat anterior. Ciri-ciri serangan Jackson, membangunkan nidus kontralateral. Kejang - kejang adalah sebahagian besarnya bersifat klonik dan boleh merebak seperti menaiki (kaki - tangan - muka) atau turun (kaki tangan - kaki) perarakan; dalam beberapa kes dengan penyebaran sekunder. Dengan lesi di lobulus paracentral, kejang boleh dilihat pada anggota ipsilateral atau dua hala. Kelemahan pasca serangan di kaki (kelumpuhan Todd) adalah fenomena LE yang kerap.

Serangan operkular berlaku semasa rangsangan zon beroperasi dari gyrus frontal bawah di simpang dengan lobus temporal. Diwujudkan oleh mengunyah paroxysmal, menghisap, menelan pergerakan, mencium, menjilat, batuk; hipersalivasi adalah ciri. Mungkin pergeseran ipsilateral terhadap otot muka, gangguan ucapan atau penyuaran sukarela.

Kejang dorsolateral berlaku apabila kerengsaan otak depan dan bawah. Mereka dimanifestasikan oleh serangan buruk dengan perubahan kepala dan mata yang ganas, biasanya kerengsaan balas. Dengan penglibatan bahagian-bahagian posterior gyrus frontal yang lebih rendah (pusat Broca), paroxysms of aphasia motor dicatat.

Kejang 0rbitofrontal berlaku apabila korteks orbital teriritasi oleh gyrus frontal inferior dan diwujudkan oleh pelbagai fenomena vegetatif-visceral. Disifatkan oleh epigastrik, kardiovaskular (rasa sakit di dalam hati, perubahan dalam kadar jantung, tekanan darah), pernafasan (sesak nafas inspiratory, rasa lemas, mampatan di leher, "koma" di kerongkong). Selalunya terdapat automatis faringo-oral dengan hipersalivasi. Banyaknya fenomena vegetatif dalam struktur serangan menarik perhatian: hyperhidrosis, pucat kulit, sering dengan hiperemia muka, gangguan suhu, dan lain-lain Kemunculan paroxysom separa kompleks (psikotik) biasa dengan automatisme isyarat adalah mungkin.

Serangan anterior (frontal) berlaku apabila tiang lobus frontal teriritasi. Dicirikan oleh serangan separa sederhana dengan fungsi mental yang cacat. Mereka menampakkan diri sebagai perasaan "kegagalan pemikiran" secara tiba-tiba, "kekosongan di kepala", kekeliruan atau, sebaliknya, ingatan yang ganas; menyakitkan, perlu menyakitkan untuk mengingati sesuatu. Kemungkinan "kekerasan pemikiran" yang ganas, "angin badai idea" - rasa penampilan tiba-tiba dalam fikiran pemikiran yang tidak berkaitan dengan kandungan aktiviti mental semasa. Pesakit tidak mempunyai peluang untuk menyingkirkan pemikiran ini sehingga akhir serangan.

Serangan cingular berasal dari bahagian anterior gyrus cingulate kawasan medial lobus frontal. Mereka memperlihatkan diri mereka dalam kompleks, kurang kerap dalam serangan separa sederhana dengan pelanggaran tingkah laku dan sfera emosi. Serangan separa yang sukar dengan automatism isyarat, pembilasan muka, ekspresi ketakutan, pergerakan ipsilateral berkedip, dan kadang-kadang sawan clonic dari extremities kontralateral adalah ciri-ciri. Mungkin rupa episod paroxysmal dengan nastiness, agresif, pergolakan psikomotor.

Serangan yang berpunca dari kawasan motor tambahan pertama kali digambarkan oleh Field, tetapi sistematis baru-baru ini. Ini adalah jenis penyitaan yang agak kerap, terutamanya apabila anda menganggap bahawa paroxysms yang berlaku di bahagian lain dari lobus frontal, sering memancar ke zon motor tambahan. Kehadiran kerap, biasanya pada waktu malam, serangan separuh mudah dengan hemiconvulsions berganti, pergerakan kuno adalah ciri; sawan dengan pemberhentian ucapan, sensasi yang sensitif sensitif setempat dalam batang dan kaki. Kejutan motor separa biasanya menunjukkan diri mereka sebagai kejang tonik yang berlaku sama ada dari satu pihak atau dari yang lain, atau bilateral (mereka kelihatan seperti yang umum). Ketegangan tonik ciri dengan peningkatan lengan kontralateral, pergantungan kepala dan mata (pesakit memandang lengannya yang dibangkitkan, seperti yang dinyatakan). Kejadian serangan "menghalang" dengan hemiparesis paroxysmal diterangkan. Serangan gerakan kuno biasanya berlaku pada waktu malam dengan frekuensi tinggi (sehingga 3-10 kali setiap malam, biasanya setiap malam). Dicirikan dengan tiba-tiba kebangkitan pesakit, jeritan, keriuhan seram, ribut motif: melambai tangan dan kaki, tinju, mengayuh (menyerupai berbasikal), pergerakan pelvis (seperti di dalam badan), dan lain-lain tahap kesedaran yang berubah-ubah. Serangan ini perlu dibezakan dari ketakutan pada waktu tidur histeris dan paroxysmal pada kanak-kanak.

Kajian EEG dengan PE mungkin menunjukkan hasil yang berikut: aktiviti gelombang normal atau puncak-puncak (ritma berkala atau berterusan) secara serantau di hadapan, frontal-central atau frontal-temporal leads; bifrontal foci puncak gelombang bebas; penyegerakan dua hala sekunder; aktiviti frontal amplitud rendah cepat (betta) serantau. Chambers yang tersenarai dalam zon motor depan, beroperasi, dan bantu tambahan mungkin tidak berubah apabila elektrod permukaan digunakan dan memerlukan penggunaan elektrod kedalaman atau cortografi. Dengan kekalahan zon motor tambahan, corak EEG sering ipsilateral kepada sawan atau dua hala, atau terdapat satu fenomena penyelarasan dua hala sekunder Jasper.

Rawatan PE dijalankan mengikut prinsip-prinsip am rawatan epilepsi berkaitan dengan lokalisasi. Carbamazepine (20-30 mg / kg / hari) dan valproate (50-100 mg / kg / hari) adalah ubat pilihan; difenin, barbiturat dan lamotrigine adalah terpelihara. Valproates amat berkesan dalam hal kejutan umum sekunder. Dengan tidak berkesan monoterapi digunakan polytherapy - gabungan ubat-ubatan di atas. Rintangan lengkap serangan terhadap rawatan AED adalah alasan untuk mempertimbangkan masalah campur tangan pembedahan.

Prognosis PE bergantung pada sifat kerosakan otak struktur. Serangan serentak yang terapi tahan dengan ketara memburukkan lagi penyesuaian sosial pesakit. Serangan yang berpunca daripada zon motor tambahan biasanya tahan terhadap AED tradisional dan memerlukan rawatan pembedahan.

Prinsip umum rawatan epilepsi

Pada masa ini, piawaian antarabangsa yang diterima umum untuk rawatan epilepsi telah dibangunkan, yang mesti diperhatikan untuk meningkatkan keberkesanan rawatan dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Rawatan epilepsi boleh dimulakan hanya selepas diagnosis yang tepat telah ditubuhkan. Istilah "pra-epilepsi" dan "rawatan profilil epilepsi" adalah tidak masuk akal. Terdapat dua kategori gangguan neurologi paroxysmal: epileptik dan tidak epilepsi (pengsan, tidur, teror malam, dan sebagainya), dan pelantikan AEP hanya dibenarkan sekiranya berlaku penyakit. Menurut ahli saraf yang paling, rawatan epilepsi harus bermula selepas serangan kedua. Paroxysm tunggal boleh "tidak sengaja", disebabkan oleh demam, terlalu panas, mabuk, gangguan metabolik dan tidak digunakan untuk epilepsi. Dalam kes ini, pelantikan segera AED tidak boleh dibenarkan, kerana ubat ini berpotensi sangat toksik dan tidak digunakan untuk tujuan "pencegahan". Oleh itu, AEDs boleh digunakan hanya dalam kes sawan epileptik yang tidak diulangi (iaitu, dengan definisi epilepsi).

Dalam kes menentukan diagnosis epilepsi yang tepat, adalah perlu memutuskan sama ada atau tidak untuk melantik AED? Sudah tentu, dalam majoriti kes, AEDs diberikan segera selepas diagnosis epilepsi. Walau bagaimanapun, dengan beberapa sindrom epileptik yang lemah pada zaman kanak-kanak (terutamanya dengan epilepsi roland) dan bentuk refleks penyakit (membaca epilepsi, fotogenitif utama, dll), pengurusan pesakit tanpa penggunaan AEP dibenarkan. Kes-kes sedemikian harus tegas.

Diagnosis epilepsi ditubuhkan dan diputuskan untuk melantik AED. Sejak tahun 1980-an, prinsip monoterapi telah menegaskan dirinya sendiri dalam epileptologi klinikal: pelepasan sawan epileptik perlu dijalankan dengan satu ubat. Dengan kemunculan kaedah kromatografi untuk menentukan tahap AEP dalam darah, ia menjadi jelas bahawa banyak anticonvulsant mempunyai perselisihan yang sama, dan penggunaannya secara serentak dapat melemahkan kesan anticonvulsant masing-masing. Di samping itu, penggunaan monoterapi mengelakkan berlakunya kesan sampingan yang teruk dan kesan teratogenik, frekuensi yang meningkat dengan ketara dengan perlantikan beberapa ubat pada masa yang sama. Oleh itu, ketidakselarasan konsep lama pelantikan sejumlah besar AED pada masa yang sama dalam dos kecil kini telah terbukti sepenuhnya. Polytherapy hanya dibenarkan dalam kes bentuk epilepsi yang tahan dan tidak melebihi 3 AED pada masa yang sama.

Pemilihan AEP tidak boleh menjadi empirikal. AEP ditetapkan dengan tegas mengikut bentuk epilepsi dan jenis serangan. Kejayaan rawatan epilepsi sebahagian besarnya ditentukan oleh ketepatan diagnosis sindromologi (Jadual 3).

AEP diresepkan, bermula dengan dos kecil, dengan peningkatan beransur-ansur untuk mencapai keberkesanan terapeutik atau penampilan tanda-tanda kesan sampingan yang pertama. Pada masa yang sama, keberkesanan klinikal dan ketahanan dadah, dan bukan kandungannya dalam darah (tab 4), adalah tegas.

Dalam kes kegagalan satu ubat, ia perlu diganti secara beransur-ansur oleh AED yang lain, berkesan dalam bentuk epilepsi ini. Dengan tidak berkesan satu AEP, anda tidak boleh dengan segera menambahnya ubat kedua, iaitu, beralih kepada polietapi tanpa menggunakan semua rizab monoterapi.

Prinsip pemansuhan AEP.

AEP boleh dibatalkan selepas kekurangan sawan lengkap 2.5-4 tahun. Kriteria klinikal (kekurangan sawan) adalah kriteria utama untuk menghentikan terapi. Dalam kebanyakan epilepsi idiopatik, pengambilan ubat boleh dilakukan selepas 2.5 (epilepsi roland) - 3 tahun remisi. Dalam bentuk yang teruk (sindrom Lennox-Gastaut, epilepsi separa simptomatik), serta epilepsi mioklonik remaja, tempoh ini meningkat kepada 3-4 tahun. Dengan tempoh pengembalian terapeutik penuh selama 4 tahun, rawatan perlu dibatalkan dalam semua kes. Kehadiran perubahan patologis dalam tempoh EEG atau pubertal pesakit bukanlah faktor yang menangguhkan pemberhentian AEP jika tidak ada serangan selama lebih dari 4 tahun.

Tidak ada kata sepakat mengenai taktik pemansuhan AED. Rawatan boleh dibatalkan secara beransur-ansur selama 1-6 bulan atau pada satu masa mengikut budi bicara doktor.

Anda Suka Tentang Epilepsi