Kemalangan cerebrovaskular iskemia akut

Perubahan mendadak dalam aliran darah ke otak dikelaskan sebagai hemorrhagic (pendarahan) dan gangguan iskemia. Pemisahan ini adalah penting untuk pilihan kaedah rawatan yang betul.

Nama klasik patologi yang disingkat dalam kes kemalangan serebrovaskular akut kelihatan seperti "jenis iskemia iskemia". Sekiranya pendarahan disahkan, maka hemoragik.

Dalam ICD-10, kod strok mungkin berbeza, bergantung kepada jenis pelanggaran:

G45 - serangan serebrum yang ditubuhkan;
I63 - disyorkan untuk pendaftaran statistik infark serebral;
I64 - varian yang digunakan untuk perbezaan yang tidak diketahui antara infarksi otak dan pendarahan, digunakan apabila pesakit dimasukkan ke dalam keadaan yang sangat serius, rawatan tidak berjaya, dan tidak lama lagi akan membawa maut.

Dari segi insiden, strok iskemia adalah 4 kali selama hemorrhagic, dan lebih banyak dikaitkan dengan penyakit manusia biasa. Masalah pencegahan dan rawatan adalah dipertimbangkan dalam program di peringkat negeri, kerana 1/3 pesakit yang telah menjalani penyakit ini mati pada bulan pertama dan 60% tetap menjadi orang cacat yang berterusan yang memerlukan bantuan sosial.

Mengapa terdapat kekurangan bekalan darah ke otak?

Pelanggaran akut peredaran otak jenis iskemik seringkali merupakan patologi sekunder, terjadi terhadap latar belakang penyakit yang ada:

tekanan darah tinggi;
luka vaskular atherosclerotic yang lazim (sehingga 55% daripada kes yang timbul akibat perubahan atherosclerotic atau thromboembolism diucapkan dari plak yang terletak di gerbang aorta, batang brachiocephalic atau arteri intrakranial);
infarksi miokardium;
endokarditis;
gangguan irama jantung;
perubahan dalam radas radar jantung;
vaskulitis dan angiopati;
aneurisma vaskular dan keabnormalan perkembangan;
gangguan darah;
diabetes mellitus.

Sehingga 90% pesakit mempunyai perubahan dalam jantung dan arteri utama leher. Gabungan penyebab ini secara dramatik meningkatkan risiko iskemia.

Penyebab serangan sementara sering:

kekejangan batang arteri otak atau mampatan jangka pendek karotid, arteri vertebra;
embolisasi cawangan kecil.

Faktor risiko berikut boleh menimbulkan penyakit:

umur tua dan tua;
berat berlebihan;
kesan nikotin pada saluran darah (merokok);
tekanan yang dialami.

Dasar faktor-faktor yang mempengaruhi adalah penyempitan lumen dari kapal-kapal, di mana darah mengalir ke sel-sel otak. Walau bagaimanapun, akibat gangguan makan yang sama boleh berbeza-beza dalam:

stamina
penyetempatan
kelaziman
keterukan stenosis kapal,
graviti.

Gabungan faktor menentukan bentuk penyakit dan gejala klinikal.

Patogenesis pelbagai bentuk iskemia otak akut

Serangan iskemia sementara sebelum ini dipanggil pelanggaran peredaran serebrum sementara. Terisolasi dalam bentuk yang berasingan, kerana ia dicirikan oleh gangguan boleh balik, fokus infark tidak mempunyai masa untuk membentuk. Biasanya, diagnosis dibuat secara retrospektif (selepas kehilangan gejala utama), dalam satu hari. Sebelum ini, pesakit dijalankan seperti strok.

Peranan utama dalam perkembangan krisis otak hipertensi adalah peningkatan tekanan vena dan intrakranial yang meningkat dengan kerosakan pada dinding saluran darah, pelepasan cecair dan protein ke ruang antara sel.

Arteri makan semestinya terlibat dalam perkembangan strok iskemia. Penamatan aliran darah membawa kepada kekurangan oksigen dalam wabak itu, dibentuk selaras dengan batas-batas kolam kapal yang terjejas.

Iskemia tempatan menyebabkan nekrosis di kawasan tisu otak.

Bergantung kepada patogenesis perubahan iskemia, terdapat pelbagai jenis pukulan iskemia:

atherothrombotic - berkembang dengan melanggar integriti plak aterosklerotik, yang menyebabkan tumpang tindih lengkap arteri makan dalaman atau luaran otak atau penyempitan tajam mereka;
Kardioembolik - sumber trombosis adalah pertumbuhan patologi pada endokardium atau injap jantung, serpihan bekuan darah, mereka dihantar ke otak dengan aliran darah biasa (terutamanya apabila terdapat pembukaan bujur tidak terbuka) selepas serangan fibrilasi atrium, tachyarrhythmia, fibrilasi atrial pada pesakit selepas tempoh infarksi;
lacunar - sering berlaku dengan kekalahan kapal intracerebral kecil dalam hipertensi arteri, diabetes mellitus, berbeza dengan saiz kecil fokus (sehingga 15 mm) dan gangguan neurologi yang agak kecil;
hemodinamik - iskemia serebrum dengan penurunan umum dalam hal laju peredaran darah dan penurunan tekanan terhadap latar belakang penyakit jantung kronik, kejutan kardiogenik.

Ia perlu untuk menjelaskan perkembangan strok etiologi yang tidak diketahui. Ini berlaku lebih kerap jika terdapat dua atau lebih sebab. Sebagai contoh, dalam pesakit dengan stenosis karotid dan fibrilasi selepas serangan jantung akut. Perlu diingat bahawa pesakit tua sudah mempunyai stenosis arteri karotis di sisi gangguan yang dikatakan disebabkan oleh aterosklerosis dalam jumlah sehingga separuh dari lumen kapal.

Peringkat infarksi serebrum

Tahap perubahan patologi bersyarat, mereka tidak semestinya hadir dalam setiap kes:

Tahap I - hipoksia (kekurangan oksigen) melanggar proses kebolehtelapan endothelium kapal kecil dalam tumpuan (kapilari dan venules). Ini membawa kepada peralihan cecair dan protein plasma darah ke dalam tisu otak, perkembangan edema.
Tahap II - pada tahap kapilari, tekanan terus menurun, yang melanggar fungsi membran sel, reseptor saraf di atasnya, dan saluran elektrolit. Adalah penting bahawa semua perubahan masih boleh diterbalikkan.
Peringkat III - metabolisme sel terganggu, asid laktik berkumpul, peralihan kepada sintesis tenaga tanpa penyertaan molekul oksigen (anaerobik) berlaku. Jenis ini tidak membenarkan untuk mengekalkan tahap hayat sel yang diperlukan dan astrocytes. Oleh itu, mereka membengkak, menyebabkan kerosakan struktur. Secara klinikal dinyatakan dalam manifestasi tanda-tanda neurologi fokus.

Apakah pembalikan patologi?

Untuk diagnosis tepat pada masanya, adalah penting untuk menetapkan tempoh kebolehulangan tanda-tanda. Secara morfologi, ini bermakna fungsi neuron yang disimpan. Sel otak berada dalam fasa lumpuh fungsional (parabiosis), tetapi mengekalkan integriti dan kegunaannya.

Dalam tahap tidak dapat dipulihkan, adalah mungkin untuk mengenal pasti zon nekrosis, di mana sel mati dan tidak dapat dipulihkan. Sekitarnya adalah zon iskemia. Rawatan ini bertujuan untuk menyokong pemakanan neuron yang betul di zon tertentu dan sekurang-kurangnya memulihkan fungsi tersebut.

Penyelidikan moden menunjukkan sambungan yang luas antara sel-sel otak. Seseorang tidak menggunakan semua rizab dan peluang untuk hidupnya. Sesetengah sel dapat menggantikan mati dan memastikan fungsi mereka. Proses ini perlahan, jadi doktor percaya bahawa pemulihan pesakit selepas stroke iskemia harus diteruskan sekurang-kurangnya tiga tahun.

Tanda-tanda gangguan peredaran fizikal otak

Kumpulan klinik gangguan peredaran serebral pesakit termasuk:

serangan iskemia sementara (TIA);
krisis serat hipertensi.

Ciri-ciri serangan sementara:

mengikut tempoh mereka bermula dari beberapa minit hingga satu hari;
setiap pesakit kesepuluh selepas TIA pada bulan itu mengembangkan stroke oleh jenis iskemik;
manifestasi neurologi tidak mempunyai sifat kasar pelanggaran berat;
manifestasi kemungkinan palang bulbar (tumpuan dalam sistem otak) dengan gangguan oculomotor;
Kerosakan visual dalam satu mata dalam kombinasi dengan paresis (hilangnya kepekaan dan kelemahan) di sisi kaki yang bertentangan (sering diiringi oleh penyempitan arteri karotid dalaman).

Ciri-ciri krisis serat hipertensi:

manifestasi utama adalah gejala serebral;
Tanda-tanda tumpuan jarang dan ringan.

Pesakit mengadu tentang:

sakit kepala yang teruk, sering di belakang kepala, kuil atau mahkota;
keadaan keriuhan, bunyi bising di kepala, pening;
mual, muntah.

kekeliruan sementara;
keadaan teruja;
kadang-kadang - serangan jangka pendek dengan kehilangan kesedaran, sawan.

Tanda-tanda strok serebrum

Stroke iskemia bermakna berlakunya perubahan tak berbalik dalam sel-sel otak. Ahli neurologi klinik membezakan tempoh penyakit:

yang paling akut - berterusan dari bermulanya manifestasi dalam masa 2-5 hari;
akut - berlangsung sehingga 21 hari;
pemulihan awal - sehingga enam bulan selepas penghapusan gejala akut;
pemulihan lewat - mengambil masa enam bulan hingga dua tahun;
akibat dan kesan sisa - lebih dua tahun.

Sesetengah doktor terus menghasilkan bentuk kecil strok atau fokus. Mereka berkembang secara tiba-tiba, gejala tidak berbeza dari krisis serebrum, tetapi bertahan sehingga tiga minggu, kemudian hilang sepenuhnya. Diagnosis juga dilakukan secara retrospektif. Apabila memeriksa mana-mana penyimpangan organik tidak mengesan.

Ischemia otak, sebagai tambahan kepada gejala biasa (sakit kepala, mual, muntah, pening), adalah setempat. Watak mereka bergantung kepada arteri yang "dimatikan" dari bekalan darah, keadaan kolateral, hemisfera dominan pesakit.

Pertimbangkan tanda-tanda zon oklusi arteri serebral dan extracranial.

Dengan kekalahan arteri karotid dalaman:

penglihatan yang kurang baik di sisi penyumbatan kapal;
mengubah sensitiviti kulit pada anggota badan, muka sisi bertentangan badan;
lumpuh atau paresis otot diperhatikan di kawasan yang sama;
kemungkinan kehilangan fungsi ucapan;
ketidakupayaan untuk menyedari penyakit mereka (jika fokus pada lobus parietal dan oksipital korteks);
kehilangan orientasi di bahagian badan anda sendiri;
kehilangan medan visual.

Penyempitan arteri vertebra di leher menyebabkan:

kehilangan pendengaran;
murid nystagmus (berkeringat apabila dibelokkan ke sisi);
penglihatan berganda.

Jika penyempitan berlaku pada pertemuan dengan arteri basilar, maka gejala klinikal lebih parah, kerana lesi cerebellar mendominasi:

ketidakupayaan untuk bergerak;
gerak isyarat yang diganggu;
ucapan yang diimbas;
pelanggaran gerakan sendi batang dan anggota badan.

Jika terdapat aliran darah yang tidak mencukupi di arteri basilar, terdapat manifestasi gangguan visual dan batang (gangguan pernafasan dan tekanan darah).

Dengan kekalahan arteri serebral anterior:

hemiparesis dari sisi tubuh yang bertentangan (kehilangan sensasi dan pergerakan yang berat sebelah) lebih kerap di kaki;
pergerakan perlahan;
nada flexor otot meningkat;
kehilangan ucapan;
ketidakupayaan untuk berdiri dan berjalan.

Pelanggaran patensi di arteri serebral pertengahan:

apabila batang utama disekat sepenuhnya, koma yang mendalam berlaku;
kekurangan kepekaan dan pergerakan di separuh badan;
ketidakupayaan untuk menetapkan pandangan mengenai subjek;
kehilangan medan visual;
kehilangan ucapan;
ketidakupayaan untuk membezakan sebelah kiri dari kanan.

Pelanggaran patensi arteri serebral posterior menyebabkan:

buta dalam satu atau kedua-dua mata;
penglihatan berganda;
paresis dari rupa;
sawan kejang;
gegaran utama;
terjejas dengan menelan;
lumpuh pada satu atau kedua belah pihak;
gangguan pernafasan dan tekanan;
otak kepada siapa.

Apabila oklusi arteri visuo-artikular muncul:

kehilangan sensasi di seberang badan, muka;
kesakitan yang teruk apabila menyentuh kulit;
ketidakupayaan untuk melancarkan rangsangan;
persepsi jahat terhadap ketukan cahaya;
"Sindrom tangan talamic" - bahu dan lengan bawah bengkok, jari bengkok dalam falang akhir dan bengkok di pangkalan.

Sirkulasi darah yang terganggu di kawasan ubi mata dan talamus menyebabkan:

gerakan menyapu;
gegaran utama;
kehilangan koordinasi;
Kerosakan kepekaan pada separuh badan;
berpeluh;
bedsores awal

Bilakah mereka boleh mengesyaki strok?

Bentuk dan manifestasi klinikal di atas memerlukan pemeriksaan yang saksama kadang-kadang bukan satu, tetapi sekumpulan doktor kepakaran yang berbeza.

Gangguan peredaran otak sangat mungkin jika pesakit menunjukkan perubahan berikut:

kehilangan sensasi secara tiba-tiba, kelemahan anggota badan, di muka, terutama satu sisi;
kehilangan penglihatan akut, kejadian kebutaan (dalam satu mata atau kedua-duanya);
kesukaran sebutan, pemahaman kata-kata dan frasa, merangka ayat;
pening kepala, kehilangan keseimbangan, penyalahgunaan;
kekeliruan;
kekurangan pergerakan anggota badan;
sakit kepala yang sengit.

Peperiksaan tambahan membolehkan untuk menubuhkan penyebab sebenar patologi, tahap dan lokasi lesi kapal.

Tujuan diagnosis

Diagnosis adalah penting untuk memilih kaedah rawatan. Untuk ini anda perlukan:

mengesahkan diagnosis strok dan bentuknya;
untuk mengenal pasti perubahan struktur dalam tisu otak, kawasan tumpuan, kapal yang terjejas;
jelas membezakan bentuk strok iskemik dan pendarahan;
berdasarkan patogenesis, menetapkan jenis iskemia untuk memulakan terapi khusus pada 3-6 pertama untuk masuk ke dalam "tetingkap terapeutik";
untuk menilai tanda-tanda dan kontraindikasi untuk trombolisis perubatan.

Amat penting untuk menggunakan kaedah diagnostik secara kecemasan. Tetapi tidak semua hospital mempunyai peralatan perubatan yang cukup untuk kerja sepanjang masa. Penggunaan echoencephaloscopy dan kajian cecair serebrospinal memberikan sehingga 20% kesilapan dan tidak boleh digunakan untuk menangani isu trombolisisis. Dalam diagnosis perlu digunakan kaedah yang paling boleh dipercayai.

Tomography resonans komputer dan magnetik membolehkan anda:

untuk membezakan strok dari proses isipadu dalam otak (tumor, aneurysm);
tepat menentukan saiz dan lokasi tumpuan patologi;
menentukan tahap edema, pelanggaran struktur ventrikel otak;
mengenal pasti penyetempatan stenosis extracranial;
mendiagnosis penyakit vaskular yang menyumbang kepada stenosis (arteritis, aneurysm, displasia, trombosis urat).

Komputasi tomografi lebih mudah dicapai, mempunyai kelebihan dalam mengkaji struktur tulang. Dan pengimejan resonans magnetik lebih baik mendiagnosis perubahan dalam parenkim tisu otak, saiz edema.

Echoencephaloscopy boleh mendedahkan hanya tanda-tanda anjakan struktur median semasa tumor besar atau pendarahan.

Cecair Cerebrospinal jarang menghasilkan limfositosis kecil dengan peningkatan protein semasa iskemia. Lebih kerap tanpa perubahan. Sekiranya pesakit mempunyai pendarahan, maka penampilan suatu campuran darah mungkin. Dan apabila meningitis - unsur keradangan.

Pemeriksaan ultrabunyi saluran darah - sonografi doppler arteri leher menunjukkan:

perkembangan aterosklerosis awal;
stenosis kapal ekstremranial;
kecukupan bon cagaran;
kehadiran dan pergerakan embolus.

Dengan sonografi dupleks, anda boleh menentukan keadaan plak atherosclerotik dan dinding arteri.

Angiografi serebrum dilakukan apabila terdapat keupayaan teknikal untuk tujuan kecemasan. Biasanya, kaedah yang lebih sensitif dipertimbangkan dalam menentukan aneurisma dan fokus pendarahan subarachnoid. Membolehkan anda menentukan diagnosis patologi yang dikenal pasti pada tomografi.

Ultrasound jantung dilakukan untuk mengesan iskemik cardioembolic dalam penyakit jantung.

Algoritma tinjauan

Algoritma peperiksaan untuk kecurigaan onkologi diikuti oleh pelan berikut:

pemeriksaan pakar dalam 30-60 minit pertama selepas kemasukan pesakit ke hospital, pemeriksaan status neurologi, penjelasan sejarah;
pensampelan darah dan kajian tentang koagulabiliti, glukosa, elektrolit, enzim untuk infarksi miokardium, tahap hipoksia;
jika tiada kemungkinan pemeriksaan MRI dan CT, membuat ultrasound otak;
pukulan lumbar untuk tidak mengidap pendarahan.

Rawatan

Yang paling penting dalam rawatan iskemia serebrum tergolong dalam keadaan mendesak dan intensiti pada waktu pertama kemasukan. 6 jam dari permulaan manifestasi klinikal dipanggil "tetingkap terapeutik." Ini adalah masa penerapan teknik trombolisisis yang paling berkesan untuk membubarkan bekuan darah di dalam kapal dan memulihkan fungsi gangguan.

Tidak kira jenis dan bentuk strok di hospital:

peningkatan pengoksigenan (mengisi dengan oksigen) paru-paru dan normalisasi fungsi pernafasan (jika perlu melalui terjemahan dan pengudaraan mekanikal);
pembetulan peredaran darah terjejas (irama jantung, tekanan);
penstabilan komposisi elektrolit, keseimbangan asid-asas;
pengurangan edema serebrum dengan mentadbir diuretik, magnesia;
pelepasan rangsangan, serangan sawan dengan ubat antipsikotik khas.

Jadual separa cecair ditetapkan untuk memberi makan pesakit, dan terapi parenteral dikira jika menelan tidak mungkin. Pesakit disediakan dengan penjagaan berterusan, pencegahan luka tekanan, urut dan gimnastik pasif.

Ini membolehkan anda menyingkirkan kesan negatif dalam bentuk:

Kontrak otot;
pneumonia kongestif;
DIC;
embolisme pulmonari;
luka perut dan usus.

Thrombolysis adalah rawatan spesifik strok iskemia. Kaedah ini membolehkan untuk mengekalkan daya maju neuron di sekeliling zon nekrosis, kehidupan kembali semua sel yang lemah.

Pengenalan antikoagulan bermula dengan turunan Heparin (dalam 3-4 hari pertama). Ubat-ubatan dalam kumpulan ini adalah kontraindikasi dalam:

tekanan darah tinggi;
penyakit ulser peptik;
retinopati diabetes;
pendarahan;
kemustahilan mengatur pemantauan berterusan pembekuan darah.

Selepas 10 hari, bertukar kepada antikoagulan tidak langsung.

Glycine, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol dirujuk kepada ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme dalam neuron. Walaupun mereka tidak kelihatan berkesan dalam perubatan berasaskan bukti, preskripsi membawa kepada peningkatan dalam keadaan.

Pesakit mungkin memerlukan rawatan simptomatik bergantung kepada manifestasi tertentu: anticonvulsant, sedatif, ubat penahan sakit.

Untuk mencegah jangkitan buah pinggang dan pneumonia, agen antibakteria ditetapkan.

Ramalan

Data mengenai prognosis hanya tersedia untuk infark iskemik, perubahan lain adalah prekursor yang menunjukkan peningkatan risiko strok.

Jenis-jenis iskemia Atherothrombotic dan cardioembolic mempunyai kadar kematian yang paling berbahaya: 15 hingga 25% pesakit mati pada bulan pertama penyakit ini. Strok lacunar hanya membawa maut kepada 2% pesakit sahaja. Penyebab kematian paling umum:

dalam 7 hari pertama - bengkak otak dengan mampatan pusat-pusat penting;
sehingga 40% dari semua kes maut berlaku pada bulan pertama;
selepas 2 minggu - embolisme pulmonari, pneumonia kongestif, patologi jantung.

Tempoh survival pesakit:

Selepas tempoh ini, mati untuk 16% setahun.

Kehadiran tanda-tanda ketidakupayaan adalah:

dalam sebulan - sehingga 70% pesakit;
enam bulan kemudian - 40%;
untuk tahun kedua - 30%.

Kebanyakan kadar pemulihan kelihatan dalam tiga bulan pertama untuk meningkatkan jumlah pergerakan, sementara fungsi kaki kembali lebih cepat daripada tangan. Imbasan selebihnya dalam tangan selepas sebulan adalah tanda tidak baik. Ucapan dipulihkan selepas bertahun-tahun.

Proses pemulihan adalah paling berkesan dengan kehendak pesakit, dengan sokongan orang tersayang. Faktor yang rumit adalah usia yang lebih tua, penyakit jantung. Mencari doktor dalam fasa perubahan berbalik akan membantu mengelakkan akibat yang serius.

Analisis huruf: "Strok di BLSMA oleh jenis iskemik"

Salam, tetamu sayang dan pembaca blog saya. Hari ini akan menjadi analisis kes seterusnya, yang ditulis oleh Natalia di bahagian ini, jawapannya.

Selamat hari! Saya sangat berharap untuk membantu anda. Ayah saya mempunyai strok iskemia dua minggu yang lalu, berusia 67 tahun. Diagnosis selepas peperiksaan: kemalangan cerebrovaskular akut di kolam LSMA jenis iskemik, dysarthria, ketidakcukupan piramid sebelah kanan. Pada ekg: pada kemasukan: kadar jantung irama 65, kedudukan mendatar di atas, perubahan ricih di miokardium, penurunan bekalan darah ke bahagian anterior-lateral, ECG selepas tiga hari: dalam dinamika bradikardia sinus dan pembesaran makanan anterior-lateral.

Pada MRI: zon ciri isyarat patologi lesi iskema bujur tidak teratur, saiz 39 × 32 mm, tanpa perifocal bengkak bahan otak divisualisasikan. Ucapan itu, surat, bacaannya pecah. Beliau adalah agresif dan tidak benar-benar memahami apa yang berlaku kepadanya, bersumpah, kerana dia boleh, ucapan yang sangat tidak konsisten, mengelirukan kata-kata, surat, kemahiran harian, semuanya baik-baik saja.

Keadaan ini rumit oleh fakta bahawa ibu bapa tinggal di pinggir bandar yang jauh dan keadaan dengan doktor agak tegang. Jika anda mempunyai peluang untuk memberi komen, sila. Terima kasih terlebih dahulu !! Pautan tersebut melampirkan kenyataan dan rawatan pelepasan.

Natalia, hello. Saya telah membaca dokumen yang dilampirkan ke surat itu. Strok itu sendiri ("Diagnosis selepas peperiksaan: stroke di BLSMA mengikut jenis iskemia"), yang berlaku pada ayah anda pada 10 Ogos 2015, dari data yang ditunjukkan dalam ekstrak, merujuk kepada keparahan yang sederhana. Defisit neurologi tidak dinyatakan setakat yang dapat mengaitkan seseorang untuk tidur.

Saiz infarction tidak besar, nampaknya kortikal atau subkortikal (lokalisasi spesifik lesi tidak ditunjukkan di mana-mana sahaja dalam dokumen), kerana fungsi korteks telah mengalami lebih banyak (membaca, menulis, dysarthria lagi..). Salah satu masalah terbesar dengan susunan ini ialah penurunan fungsi mental, ditambah pula dengan pencerobohan, ini dapat merumitkan proses pemulihan terutamanya disebabkan kegagalan pesakit untuk mengikuti saranan (ubat).

Hemiparesis ringan mungkin akan pulih dalam bulan pertama. Sekarang perkara yang paling penting ialah untuk menyelesaikan kursus rawatan yang disyorkan sepenuhnya dan tidak membenarkan lompatan dalam tekanan darah, kerana kemungkinan besar strok itu sendiri berlaku terhadap latar belakang salah satu lompatan ini.

Sekiranya dia mengambil rawatan, anda harus cuba melengkapkan kursus penuh dengan mengambil ubat-ubatan yang ditunjukkan dalam cadangan. Satu perkara yang memalukan, bilangan ubat-ubatan yang ditetapkan, mungkin ini tidak segera, tetapi dalam kursus.... Kerana sekiranya anda mengambilnya sekaligus, maka jijik dengan penolakan seluruh rawatan dapat terjadi bahkan pada orang yang sehat. Bagi pencerobohan, penerimaan atarax yang ditetapkan oleh doktor adalah perlu untuknya, dan jika latar belakang yang agresif dikekalkan, maka psikiatri tambahan boleh dirujuk untuk membetulkan rawatan.

Oleh itu, saya fikir semua itu tidak hilang dan kita boleh menganggap pemulihan yang agak baik fungsi-fungsi yang hilang. Bagi pencerobohan 50/50, sukar untuk mengatakan dengan pasti apa masa dan prospek masa depan.

Jangka hayat dan akibat selepas angin ahmar iskemia kiri

Iskemia akut serebral di sebelah kiri lebih parah daripada luka kanan. Ini disebabkan hakikat bahawa hemisfera yang betul mendominasi di tangan kanan (dan kebanyakan orang tersebut). Pertimbangkan bagaimana iskemia strok di sebelah kiri, apa akibatnya timbul dan berapa lama mereka hidup selepas serangan itu.

Tanda patologi

Hemisphere kiri mengawal fungsi berikut badan:

pemikiran logik;
keupayaan memproses maklumat yang diterima;
kemungkinan untuk beroperasi dengan data yang tepat;
fungsi ucapan;
keupayaan untuk membaca;
keupayaan untuk melihat maklumat lisan.

Di stroke iskemik di sebelah kiri, fungsi yang digambarkan di atas terganggu, aktiviti motor di sebelah kanan badan menjadi sukar atau berhenti sepenuhnya.

Di tempat pelanggaran aliran darah:

Kolam karotid. Penyumbatan plexus arteri dengan plak thrombus atau atherosclerosis disertai oleh hemiparesis, lumpuh lidah dan otot muka, di sebelah kanan. Tetapi jika aliran darah di kolam karotid kiri terganggu, mata di sebelah kiri menderita. Jika, terhadap latar belakang keabnormalan yang betul, pesakit mempunyai penglihatan yang betul, maka dapat dianggap bahwa luka yang luas dari hemisfera kiri menyebabkan stenosis separa kapal di kolam karotid yang tepat.
LSMA. Stroke iskemik di kolam LSMA disertai dengan ucapan yang cacat, lumpuh pada otot mata, penurunan kekuatan dan sensitiviti anggota badan. Stroke iskemik di lembangan kiri MCA sering mempunyai "pendahulu" - serangan iskemia sementara. Sekiranya seseorang didiagnosis dengan sindrom arteri serebral pertengahan, maka ahli saraf sering mengenal pasti tumpuan mikroskop yang dipindahkan sebelum ini.
Arteri posterior otak. Strok iskemia di kolam arteri serebral posterior disertai dengan kehilangan medan visual, aphasia, kehilangan ingatan, monoparesis kaki atau tangan ke kiri. Seperti stroke iskemik di SMA kiri, luka pada arteri serebral posterior jarang berlaku tiba-tiba - pesakit juga mengesan foci daripada mikroorganisma tisu otak.
Kapal arteri anterior. Paresis atau hemiparesis bahagian kaki dengan luka yang lebih kuat pada kaki (tangan tidak boleh terjejas), gangguan bunyi, disuria, rupa patologi menggenggam refleks. Selalunya, mangsa membina stroke atherotrombotik iskemia, yang dicetuskan oleh penyempitan kapal dengan deposit aterosklerosis.
Arteri serebrum dalaman. Apabila kapal ini disekat, gejala-gejala tersebut agak lemah dan seseorang mungkin tidak menyedari perkembangan patologi. Pesakit mempunyai sedikit kelemahan dan kebas pada satu tangan, gangguan memori, kemunculan ketidakkritik terhadap tindakan dan pernyataan mereka, mengurangkan penglihatan. Sebabnya adalah pembentukan lambat pembekuan darah atau plak aterosklerotik.
Lembangan Vertebrobasilar. Kapal di lembah vertebrobasilar membekalkan lobus oksipital, cerebellum, dan batang otak. Strok iskemik kolam kiri di rantau vertebrobasilar disertai oleh gangguan pergerakan: ketidakstabilan berjalan, masalah dengan koordinasi dan lumpuh otot atau paresis.

Menurut statistik, stroke iskemia lebih kerap didiagnosis di dalam lembangan arteri serebral tengah kiri dengan gejala ciri. Menimbulkan pelanggaran mikrostro yang dipindahkan sebelum ini.

Mari kita lihat maklumat asas: sindrom arteri serebral pertengahan, apa itu dan bagaimana ia memperlihatkan dirinya.

Stroke iskemik hemisfera kiri otak, apabila arteri serebral pertengahan dipengaruhi, menyebabkan gejala berikut:

kelumpuhan sebelah kanan atau paresis anggota badan (tidak pernah dengan hemiparesis sebelah kiri);
mengurangkan sensitiviti kulit di sebelah kanan;
kemunculan masalah dengan koordinasi;
kecacatan ucapan;
rasa bau;
kehilangan pendengaran;
penglihatan kabur;
kehilangan ingatan (kadang-kadang pesakit terhenti mengenali orang lain, kehilangan pengetahuan dan kemahiran yang diperoleh sebelumnya);
kehilangan ucapan atau ucapan yang cacat (orang itu kehilangan keupayaan untuk bercakap atau kata-kata slurred).

Leher serebrum kiri ditandakan dengan gangguan autonomi:

kebimbangan dan ketakutan yang tidak munasabah;
berasa nafas, sesak nafas;
berpeluh berlebihan;
gangguan irama jantung (bradikardia, takikardia atau arrhythmia);
penampilan gegaran gementar;
pucat atau hyperemia pada kulit;
rasa panas

Sebagai tambahan kepada gejala-gejala yang dijelaskan, disebabkan peningkatan tekanan intrakranial, seseorang yang mengalami serangan iskemia mempunyai sakit kepala yang teruk, kehilangan kesedaran atau pengsan, kejang.

Gambar klinikal akan berubah sedikit bergantung pada penyetempatan lesi. Dalam mangsa dengan stroke iskemia, gangguan ucapan atau gangguan pergerakan mungkin berlaku di sebelah kiri.

Akibat berbahaya

Komplikasi yang berlaku selepas stroke iskemik di sebelah kiri bergantung kepada lokalisasi lesi pada hemisfera serebrum (hemisfera). Pertimbangkan akibat stroke iskemik kiri, yang mungkin berterusan selepas rawatan dan pemulihan.

Aktiviti motor

Jika pusat-pusat motor terpengaruh, maka orang itu muncul:

melegakan setengah muka (separuh kelopak mata, pipi pelik, mulut dipintal);
penurunan kekuatan otot (dalam kes lumpuh yang teruk berlaku);
pelanggaran kepekaan (kulit pektahan terjejas bereaksi lemah terhadap gangguan luar).

Kesukaran pergerakan dan gangguan sensitiviti dalam iskemia cerebral kiri sebelah kiri berlaku pada bahagian kanan badan.

Organ dalaman

Stroke iskemik di hemisfera kiri tidak hanya terhad kepada pelanggaran otot dan kulit, organ yang terletak di sebelah kanan (buah pinggang, paru-paru, dan saluran pencernaan sebahagian) menderita.

Tahap perubahan dalam kerja-kerja organ-organ ini bergantung kepada berapa hebatnya gangguan pemuliharaan adalah:

Mudah Penyimpangan tidak penting, fungsi disimpan.
Purata. Terdapat penurunan dalam fungsi badan. Apabila bernafas, pesakit mempunyai sisi kanan dada yang ketinggalan, mungkin ada masalah dengan pencernaan dan pergerakan usus.
Berat Terdapat lumpuh dan pemberhentian fungsi lengkap.

Kerosakan paru-paru, hati, atau buah pinggang dianggap salah satu akibat berbahaya strok iskemia di sebelah kiri. Perlu diperhatikan bahawa keterukan penyimpangan luaran dan dalaman tidak berkaitan dengan satu sama lain. Pada manusia, sebelah kanan badan boleh lumpuh, tetapi pada masa yang sama, prestasi organ dalaman tidak terjejas.

Pusat pertuturan di sebelah kiri. Bergantung pada kawasan lesi hemisfera, orang yang terjejas akan muncul:

Kesukaran dalam pembinaan ayat tatabahasa. Orang mula bercakap dengan ringkas, ungkapan mudah yang menyerupai gaya telegrafi. Intonasi hilang. Ini berlaku apabila lobus anterior hemisfera terjejas.
Masalah dengan bunyi. Pesakit mengelirukan bunyi dengan meletakkannya dalam kata-kata yang salah. Ini adalah ciri strok lobus belakang.
Masalah dengan persepsi ucapan lisan. Seseorang mendengar kata-kata yang ditujukan kepadanya, tetapi tidak dapat mengaitkannya dengan konsep yang terkenal. Masalah yang sama timbul ketika cuba membaca teks. Pesakit sedemikian banyak bercakap dengan kata-kata preposisi atau konjungsi, dari ungkapan panjang, tetapi tidak berformat. Gangguan berlaku semasa iskemia dari lobus temporal.
Aphasia lengkap. Stroke iskemik yang meluas dari hemisfera kiri sering disertai dengan hilangnya keupayaan untuk bercakap dan merasakan ucapan.

Terdapat juga aphasia palsu, apabila keupayaan untuk bercakap terjejas dikaitkan dengan lumpuh otot lidah atau laring. Orang-orang seperti itu memahami apa yang mereka diberitahu, mereka dapat merumuskan fikiran mereka dengan secukupnya, tetapi apabila mereka cuba mengatakan, mereka mendapat bunyi yang tidak jelas, ucapan kabur atau bunyi individu.

Keupayaan berfikir

Bahagian kiri nota otak untuk keupayaan untuk berfikir secara logik. Akibat daripada strok kiri adalah:

kehilangan keupayaan untuk menghafal nombor (tarikh, nombor telefon);
ketidakupayaan untuk melaksanakan operasi aritmetik mudah dalam fikiran (tambah, berganda);
kerumitan persepsi konsep abstrak;
kesukaran untuk cuba membuat kesimpulan dari maklumat yang diterima;
kesukaran membuat keputusan bebas.

Orang seperti itu tidak selalu memahami keadaan mereka, sering melakukan tindakan bodoh atau tidak masuk akal. Tidak kritikal mengenai tindakan mereka.

Sfera Psycho-emosional

Satu lagi akibat dari hemisfera kiri selepas strok adalah perubahan dalam jiwa. Pesakit mungkin mengalami keadaan depresi yang berkaitan dengan mengehadkan mobiliti dan ketergantungan pada penjagaan orang yang disayangi. Man menjadi:

Menangis. Dia sering menyedihkan dirinya dan menangis, mengatakan bahawa dia telah menjadi beban bagi saudara-saudaranya.
Tidak tahan. Terdapat kebimbangan dan ketakutan yang berkaitan dengan ketakutan untuk ditinggalkan tanpa pertolongan.
Agresif. Pesakit mendapati kesalahan dengan orang lain, konflik kerana perkara-perkara kecil. Boleh mengadu kepada orang yang tidak dikenali tentang pemakanan atau penjagaan yang buruk, menarik perhatian.
Rindu. Orang-orang seperti ini tidak berpuas hati dengan segala-galanya, mencari kesalahan pada tipuan, dan sering menyalahkan orang yang mereka sayangi kerana menunggu kematian mereka.

Sering kali, mereka yang mengalami serangan jantung mempunyai perubahan mood yang dramatik, ketika dalam perbualan yang tenang seseorang menjadi marah, mulai melemparkan objek atau memukul tinjunya di atas katil.

Peristiwa perubatan

Terapi bermula pada jam pertama selepas perkembangan serangan. Penting untuk diingat bahawa prognosis dan keterukan akibatnya bergantung kepada ketepatan waktu bantuan yang diberikan.

thrombolytic (Urokinase, Fibrinolizin) untuk penyerapan gumpalan darah;
antikoagulan (Warfarin, Heparin), yang mengurangkan ketumpatan darah dan mencegah re-trombosis;
neuroprotectors (Nootropil) dan antioksidan (Glycine, Mexidol) untuk mengurangkan kerosakan pada sel-sel otak;
agen vasoaktif (Actovegin, Cinnarizine) untuk meningkatkan metabolisme sel.

Terlepas dari mana kolam otak yang terkena, stroke hampir selalu diiringi oleh hipertensi arteri. Untuk mengurangkan dan menstabilkan tekanan darah, ubat-ubatan bertindak cepat (Captopril, Clopheline) dan ubat-ubatan jangka panjang digunakan untuk mencegah perkembangan krisis (Lisinopril, Prestarium).

Pada hari-hari pertama selepas mengalami strok iskemia di SMA kiri atau kolam lain, pesakit diberikan rehat untuk mencegah pembengkakan otak dan mencegah serangan iskemia berulang.

Selepas keadaan seseorang menjadi stabil, dia dipindahkan ke wad umum dan, meneruskan terapi perubatan, mereka memulakan langkah-langkah pemulihan untuk memulihkan fungsi gangguan.

Terapi Pemulihan

Ahli neurologi telah membangunkan satu skim untuk bagaimana untuk pulih dari stroke iskemia yang ditangguhkan di kolam kiri MCA atau di kawasan otak yang lain. Ia termasuk:

Urut Menggosok dan menguli otot meningkatkan peredaran darah, membantu memulihkan pemulihan terjejas.
Fisioterapi Sapukan magnet, laser dan prosedur perkakasan lain untuk meningkatkan peredaran mikro tisu dan mengembalikan kekonduksian gentian saraf.
Terapi latihan. Satu set latihan yang dipilih secara individu membantu memulihkan fungsi motor. Dengan bantuan terapi senaman, rawatan selepas strok dilakukan apabila bahagian badan lumpuh, menjadikan fleksi pasif pesakit dan pergerakan lanjutan dalam anggota yang tidak bergerak.
Diet Pesakit makanan harus terdiri daripada produk yang mudah dicerna. Anda harus mengecualikan daging lemak, daging asap dan acar, baking, dan juga mengehadkan penggunaan garam dan gula. Dianjurkan untuk memasukkan sayur-sayuran, sup vegetarian dan bijirin dalam menu.
Kelas dengan ahli terapi pertuturan. Perlu untuk memulihkan fungsi ucapan.

Neurologi mempunyai sikap positif jika ubat-ubatan rakyat digunakan sebagai tambahan kepada rawatan utama. Adalah disyorkan untuk minum cincang kerucut atau decoctions chamomile, wort St. John, bijak. Resipi ubat tradisional membantu meningkatkan fungsi organ dalaman, mencegah keradangan yang berkaitan dengan sistem imun yang lemah.

Berapa banyak yang tinggal selepas angin ahmar kiri?

Prognosis untuk kehidupan dalam seseorang yang telah mengalami serangan iskemia akut di kolam SMA kiri atau dikaitkan dengan aliran darah terjejas di arteri utama lain bergantung kepada yang berikut:

Kawasan terjejas Strok luas di sebelah kiri hampir selalu berakhir dengan kecacatan atau kematian pesakit yang mendalam.
Kehadiran penyakit kronik. Dalam seseorang yang menderita diabetes, aterosklerosis atau penyakit kardiovaskular, pemulihan adalah lebih sukar.
Umur Lebih muda pesakit, semakin besar peluang untuk kembali ke kehidupan yang penuh. Dalam pesakit stroke, selepas 80 tahun, prognosis tidak menguntungkan.
Masa untuk membantu. Semakin cepat seseorang menerima ubat-ubatan yang menghilangkan iskemia dan meningkatkan aliran darah serebrum, semakin parah akibatnya.

Menurut statistik, apabila strok kiri adalah kira-kira 15% pada jam pertama selepas serangan itu.

Walaupun bantuan disediakan tepat pada masanya dan terapi ubat dilakukan dengan betul, prognosis jarang sekali menggalakkan.

10% sepenuhnya memulihkan fungsi terjejas dan terus menjalani kehidupan yang penuh.
25% boleh mengekalkan diri dan terlibat dalam buruh ringan kerana hakikat bahawa mereka masih hemiplegia ringan selepas mengalami serangan
40% memerlukan penjagaan dan bantuan saudara mara kerana kesukaran dalam layan diri. Leukemia kiri menyebabkan hemiplegia, selepas itu terdapat pelanggaran serius fungsi anggota badan di sebelah kanan.
10% disebabkan oleh hakikat bahawa bahagian kanan badan lumpuh, mereka memerlukan penjagaan yang berterusan.

Di samping terjadinya kecacatan, mereka yang mengalami strok meningkatkan risiko untuk perkembangan stroke berulang. Klinik stroke berulang sentiasa menjadi lebih sukar, dan kelangsungan hidup lebih rendah. Jangka hayat bergantung kepada kualiti pemulihan, gaya hidup dan kecenderungan untuk perkembangan serangan iskemia berulang.

Selepas mengkaji maklumat di atas, menjadi jelas bahawa akibat strok boleh menjadi teruk. Mengurangkan risiko komplikasi yang mungkin akan membantu lebih awal mendapatkan rawatan perubatan dan langkah pemulihan yang dipilih dengan baik.

Pengarang artikel itu
Ambulans Paramedic

Diploma dalam "Penjagaan Kecemasan dan Kecemasan" dan "Perubatan Am"

Strok di lembangan arteri serebral tengah kiri: nisbah gangguan pertuturan dengan pilihan infark serebral

Mengenai artikel itu

Pengarang: Kutkin DV (KGBUZ "Hospital City nombor 5", Barnaul), Babanina E.A. (KGBUZ "Hospital City No 5", Barnaul), Shevtsov Yu.A. (KGBUZ "City Hospital No 5", Barnaul)

Artikel ini membincangkan pilihan untuk gangguan ucapan dan pilihan untuk perubahan dalam otak semasa strok di lembah arteri serebral tengah kiri (SMA), dengan perhatian khas yang dibayar kepada aphasia dan iskemia, biasanya infarksi serebrum, yang menyebabkannya. Menganalisis kesan set kelas untuk meningkatkan ucapan.

penyelidikan: untuk mengkaji nisbah jumlah kerosakan otak semasa strok di kolam SMA kiri dan tahap kecacatan ucapan.

Bahan dan kaedah: kajian itu merangkumi 356 orang yang disyaki gangguan peredaran cerebral akut (ACMC), yang diperiksa oleh pakar neurologi, dan defisit neurologi dinilai. Di masa depan, jika keadaan pesakit dibenarkan, mereka menjalankan kajian terapi pertuturan, dalam kebanyakan kes - keesokan harinya selepas dimasukkan ke hospital. Semua pesakit menjalani CT scan otak untuk mengesahkan / tidak memasukkan kerosakan otak fokus dan menjelaskan tahap lesi dan lokalisasi kawasan patologi.

Hasilnya: Menurut keputusan CT otak, dalam 32 (25.8%) orang daripada 124, perubahan iskemik khas dalam kolam LSMA telah diturunkan, yang mana 7 dalam kajian dinamik, iaitu, pada kemasukan, perubahan belum jelas (tahap awal strok). Kumpulan utama perbandingan adalah 3 kumpulan pesakit: dengan dysarthria (20 orang), aphasia motor (13 orang) dan sensorimotor aphasia (23 orang). Kriteria perbandingan adalah jumlah dan sifat lesi, keadaan kesadaran, masa pemulihan ucapan.

Kesimpulan: aphasia sensorimotor dalam infarksi otak iskemia boleh berlaku dalam luka di kawasan yang luas di sekeliling Sylvian sulcus hemisfera dominan, dan di lesi tempatan di zon salah satu pusat kortikal ucapan atau zon bahan putih di antara mereka. Sindrom Aphasic lebih biasa dengan varian kriptogenik strok iskemia, dan varian sensorimotor aphasia sering berlaku dengan pukulan berulang. Memandangkan dinamik pemulihan ucapan yang kurang jelas dalam kumpulan pesakit dengan aphasia sensorimotor, adalah penting bagi pesakit untuk meneruskan kelas terapi pertuturan selepas keluar untuk mencapai pemulihan yang signifikan / lengkap.

Kata kunci: stroke, arteri serebral kiri tengah, aphasia, infarction serebrum, pusat Broca, pusat Wernicke, tomografi yang dikira, dysarthria.

Untuk rujukan: Kutkin DV, Babanina EA, Shevtsov Yu.A. Strok di lembangan arteri serebral tengah kiri: nisbah gangguan pertuturan dengan pilihan infark serebral // BC. Kajian Perubatan. 2016. №26. Ms 1747-1751

Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Hospital Klinik Bandar 5, Barnaul

Latar Belakang. Stroke serebral artery (MCA) stroke. Aphasia dan jenis strok iskemik adalah kepentingan khusus. Keberkesanan latihan terapi pertuturan dianalisis.

Matlamat. Strok MCA dan tahap kecemasan pertuturan.

Pesakit dan kaedah. Kajian itu melibatkan 356 pesakit dengan strok akut yang mungkin diperiksa oleh pakar neurologi untuk menilai tahap kekurangan saraf. Ahli terapi. Pada masa yang sama, ia harus diperhatikan.

Keputusan. Brain CT mendedahkan kawasan perfileman MCA dalam 32 daripada 124 pesakit (25.8%). Dalam 7 pesakit, lesi ini tidak jelas (stroke awal). Tiga kumpulan kajian telah dibandingkan: pesakit dengan dysarthria (n = 20), aphasia motor (n = 13), atau aphasia sensorimotor (n = 23). Kriteria perbandingan adalah saiz luka dan penyetempatan, kesedaran, kesedaran dan masa pemulihan ucapan.

Kesimpulan. Aphasia sensorimotor selepas strok iskemia boleh digunakan. Aphasia strok iskemia semasa ia bergerak. Memandangkan ucapan tertangguh, adalah penting untuk mencapai peningkatan yang ketara atau pemulihan suara penuh.

Kata kunci: stroke, arteri serebral kiri tengah, aphasia, infark serebral, kawasan broca, kawasan Wernicke, tomografi yang dikira, dysarthria.

Untuk rujukan: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Infarksi serebrum: korelasi antara pertuturan dan infark serebral // RMJ. 2016. No. 26. P. 1747-1751.

Artikel ini membahas pilihan untuk gangguan ucapan dan pilihan untuk perubahan dalam substansi otak semasa stroke di lembah arteri serebral tengah kiri

Pengenalan

Gangguan pertuturan adalah ciri klinik strok hemisferik kiri, di antaranya yang paling penting ialah aphasia. Aphasia, yang ditunjukkan secara akut, menunjukkan pelanggaran peredaran darah di lembangan arteri serebral pertengahan (SMA) [1].
Proses pertuturan, sebagai peraturan, mendedahkan tahap pengekalan dan sebahagian besar orang bergantung kepada hemisfera (dominan) utama [2]. Perlu diambil perhatian bahawa dalam menentukan hemisfera dominan yang bertanggungjawab untuk ucapan, pendekatan yang menghubungkan dominasi hanya dengan tangan kanan atau tangan kiri dipermudah. Profil pengedaran fungsi antara hemisfera biasanya beragam [2, 3], yang menjejaskan tahap gangguan ucapan dan kemungkinan memulihkan ucapan [4]. Ramai orang hanya menunjukkan dominasi sebahagian besar dan tidak seimbang di hemisfera berhubung dengan fungsi yang berlainan [2]. Seiring dengan kenyataan bahawa fungsi ucapan di tangan kanan (≥90%) dan paling kiri-tangan (> 50%) dikaitkan terutamanya dengan hemisfera kiri [1,4], terdapat tiga pengecualian untuk peraturan ini:
1. Kurang daripada 50% fungsi ucapan kidal dikaitkan dengan hemisfera yang betul.
2. Aphasia anomik (amnesik) boleh berlaku dengan gangguan metabolik dan proses volumetrik di otak.
3. Aphasia boleh dikaitkan dengan lesi thalamus kiri [1].
Yang disebut cross aphasia (aphasia yang disebabkan oleh lesi serebral ipsilateral ke lengan dominan) kini dirujuk hanya kepada tangan kanan [4].
Kawasan korteks, yang bertanggungjawab untuk fungsi ucapan, terletak di sekitar Silviyeva dan Rolland furrows (MCA basin). Pengeluaran pertuturan ditentukan oleh empat zon di rantau ini, yang saling berkaitan dan disusun secara siri di sepanjang paksi anterior posterior: zon Wernicke (bahagian bawah bahagian gyrus temporal unggul), gyrus sudut, arcuate beam (DP) dan zon Broca (bahagian posterior gyrus frontal bawah). 1, 2) [1].

DP adalah serat subkortik bahan putih, menyambungkan kawasan Broca dan kawasan Wernicke. Terdapat bukti bahawa di hemisfera kiri DP berlaku dalam 100% kes, sedangkan di sebelah kanan - hanya 55% [5]. Sejumlah penyelidik percaya bahawa terdapat beberapa laluan yang terlibat dalam menyediakan fungsi pertuturan [6, 7]. Penulis lain menerima pengesahan yang boleh dipercayai hanya peranan DP [8].
Patogenesis gangguan ucapan tidak disengajakan disebabkan oleh luka otot focal lokalisasi yang berlainan. Selalunya terdapat bentuk kompleks dysarthria [9].
Objektif: untuk mengkaji nisbah jumlah kerosakan otak semasa strok di kolam SMA kiri dan tahap kecacatan ucapan.

Bahan dan kaedah

Di dalam bilik kecemasan KGBUZ "Hospital City nombor 5" untuk tempoh 4 bulan 356 orang tiba dengan syak wasangka. Semua pesakit telah diperiksa oleh pakar neurologi di hospital penerimaan, kekurangan neurologi dinilai, dan kehadiran / ketiadaan gangguan ucapan dicerminkan. Di masa depan, jika keadaan pesakit dibenarkan, mereka menjalankan kajian terapi pertuturan, dalam kebanyakan kes - keesokan harinya selepas dimasukkan ke hospital.
Dalam 124 kes (setiap pesakit ketiga) diagnosis awal dibuat: stroke di dalam lembangan arteri serebral tengah kiri (LSMA). Penyetempatan ini amat relevan apabila mengkaji aphasia pada pesakit dengan strok.
Semua pesakit menjalani CT scan otak (Bright Speed 16 tomograph) untuk mengesahkan dan mengecualikan majoriti pesakit dengan tujuan mengesahkan / tidak termasuk kerosakan otak fokus dan menjelaskan jumlah lesi dan lokalisasi kawasan patologi.
Menurut keputusan CT otak, 32 orang (25.8%) daripada 124 mendiami perubahan iskemik tipikal di kolam LSMA, 7 daripadanya dalam kajian dinamik, iaitu, perubahan tidak jelas ketika mereka tiba (peringkat awal stroke). Pendarahan didedahkan dalam 5 (4.0%) kes: hematoma medial sebelah kiri dan 1 kes pendarahan subarachnoid (SAH). Dalam 5 (4.0%) kes daripada 124, serangan jantung lokasi lain dikesan (bukan di kolam LSMA) (Jadual 1).

Dalam 22 kes (17.7%), menurut CT otak, tiada serangan jantung dikesan di kawasan yang menarik, tetapi pesakit dimasukkan ke dalam jabatan neurologi utama untuk pesakit dengan strok, kerana mereka menunjukkan gejala saraf yang signifikan: gejala atrofi bahan otak, perubahan fokus vaskular, leukoareoz vaskular, sista selepas infarksi. Kumpulan ini juga termasuk pesakit di mana klinik itu disebabkan oleh serangan iskemia sementara.
Dalam 60 kes (48.4%), pesakit tidak dimasukkan ke hospital. Dalam kebanyakan kes, strok tidak disahkan (tiada perubahan yang sepadan dengan CT dan dalam status neurologi). Pesakit dengan variasi atrofi bahan otak yang digabungkan dengan gejala neurologi yang signifikan, yang menolak dimasukkan ke hospital, turut dimasukkan ke dalam jumlah yang tidak dimasukkan ke hospital. Pesakit tunggal telah dipindahkan ke hospital lain, kerana mereka mengalami perubahan trauma pada tengkorak, kelenjar serebrum, dan neoplasma. Sesetengah pesakit dipindahkan ke jabatan yang sedang bertugas di neurologi hospital lain, contohnya, didiagnosis dengan osteochondrosis.
64 pesakit yang dimasukkan ke hospital di strok dengan stroke mempunyai gangguan ucapan (Jadual 2). Sifat terperinci gangguan pertuturan ditentukan oleh ahli terapi pertuturan. Dalam 20 kes (31.2%), pesakit mempunyai dysarthria dan tiada aphasia. Dalam 2 kes, dysarthria disertai oleh dysphonia dan dysphagia. Aphasia dikesan dalam 44 orang (68.8%), di mana 7 kes, dia mengalami kemunduran ketika dia dirujuk oleh ahli terapi pertuturan pada keesokan harinya (dalam 2 kes, aphasia regressed mendedahkan serangan jantung iskemia). 3 orang dari kumpulan dengan varian sensorimotor aphasia menunjukkan disneyria yang ketara, dan 9 orang mengalami disfagia. Dalam 4 orang dari kumpulan dengan aphasia motor, dysarthria juga diperhatikan, dalam 1 kes - dysarthria teruk.

Dua pesakit kiri, yang pada asalnya disyaki mempunyai strok di kolam SMA kiri, didiagnosis dengan hasil imbasan CT otak: "Pukulan di kolam SMA kanan". Dalam satu kes, terdapat aphasia, yang regressed dalam masa 24 jam, dalam kes lain, dysarthria telah diperhatikan.
Pada pesakit dysarthria tanpa aphasia, 4 jenis dysarthria dikesan: extrapyramidal (3 kes), cortical afferent (1 kes), bulbar (1 kes), pseudobulbar (8 kes), dalam kes lain sukar untuk menentukan jenis dysarthria, Jadual 3).
Dalam kumpulan pesakit dengan dysarthria dan regresi aphasia dalam masa 24 jam terdapat sedikit pendirian lelaki.

Aphasia diperhatikan dalam luka-luka korteks serebrum. Dalam satu kes, punca aphasia adalah luka struktur subkortikal hemisfera kiri (hematoma intracerebral medial dalam thalamus (Gambar 3). Gangguan pertuturan dalam kes seperti itu tidak sesuai dengan mana-mana jenis aphasia utama. Lesi struktur subcortikal boleh disyaki dalam kes di mana aphasia amnesik digabungkan dengan dysarthria atau aphasia dengan hemiparesis. Dalam pesakit ini, hemiparesis sebelah kanan diperhatikan 4 mata.

Menurut klasifikasi strok iskemia, TOAST pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan gangguan pertuturan mendedahkan jenis-jenis stroke yang berikut: dalam kumpulan pesakit dengan aphasia sensorimotor, varian cryptogenic adalah yang paling kerap (47.6% daripada kes), cardioembolic (28.6%) di tempat ke-2, Ketiga - atherotrombotik (23.8%), kekerapan strok berulang yang tertinggi dicatatkan. Dalam kumpulan pesakit dengan aphasia motor, varian cryptogenic juga adalah yang paling kerap, tetapi dalam peratusan yang lebih kecil (41.7%), varian atherotrombotik (25.0%) berada di tempat ke-2, dan cardioembolic pada tempat ke-3 (16.7 %). Dalam kumpulan dengan dysarthria, varian lacunary adalah yang paling biasa (38.9% daripada kes), varian cardioembolic dan cryptogenic (2.2.2% setiap satu) berada di tempat ke-2.
Dalam kumpulan pesakit dengan aphasia sensorimotor (23 orang) dalam 39.1% (9 orang) kes pada pesakit dengan aphasia sensorimotor, serangan jantung utama dalam LSMA lembangan hemisfera dominan telah dikesan (Rajah 4-6). Dalam 47.8% (11 orang) kes infarksi saiz kecil (Rajah 7).

Dalam kes 1 (4.3%), SAH didiagnosis akibat pembengkakan aneurisma arteri ikat anterior, yang digabungkan dengan pendarahan intraventrikular. Dalam kes-kes 2 (8.7%) CT di kemasukan dan dalam dinamik tidak mendedahkan laman web "segar" yang boleh dipercayai dan perubahan selepas pasca infarksi, pesakit menunjukkan atrofi ketara bahan otak, disebut leucoaraiosis vaskular, diagnosis klinikal dalam kedua-dua kes: "Strok iskemia berulang di kolam LSMA.
Kumpulan utama perbandingan adalah 3 kumpulan pesakit: dengan dysarthria (20 orang), aphasia motor (13 orang) dan sensorimotor aphasia (23 orang). Kriteria perbandingan adalah jumlah dan sifat lesi, keadaan kesadaran, masa pemulihan ucapan.
Jadual 4 dalam kurungan menunjukkan kes penyetempatan perubahan patologi ke zon-zon anatomi fungsional (dengan aphasia sensorimotor ke kawasan luas sekitar Sylvian sulcus; dengan aphasia motor ke pusat Broca; dengan dysarthria, kepada perubahan tempatan di peringkat tengah otak, struktur subcortikal, korteks).

Tiga hematomas medial didedahkan di sebelah kiri, 2 daripadanya adalah talamic (satu disertai oleh aphasia motor, yang lain - dysarthria), 1 - thalamic dengan merebak ke kapsul dalaman (diiringi oleh dysarthria). Dalam satu kes, dalam kumpulan pesakit dengan dysarthria, tiada perubahan patologi yang dikesan, dysarthria regressed dalam masa kurang daripada 24 jam (Jadual 5).

Tiada kes keriangan dan koma.
Mencapai peningkatan yang signifikan dalam ucapan pada pesakit dengan aphasia sensorimotor di hospital sering gagal (Jadual 6). Oleh itu, ahli terapi pertuturan membuat cadangan kepada setiap pesakit untuk meneruskan kelas di rumah.

Keputusan

Kesimpulan

1. Aphasia sensomotor pada pesakit dengan infarksi otak iskemia mungkin berlaku apabila kawasan besar sekitar Sylvian sulcus hemisfera dominan terjejas, atau apabila lesi tempatan berlaku di kawasan salah satu pusat kortikal pertuturan atau kawasan kulit putih di antara mereka.
2. Pada pesakit dengan aphasia sensorimotor yang disebabkan oleh strok, lebih kerap daripada dalam kumpulan lain, terdapat fikiran yang terkejut, walaupun pada hakikatnya saiz serangan jantung yang disahkan di lebih daripada separuh kes tidak besar.
3. Perbatuan sebenar pusat pertuturan secara individu, kelihatan berbeza-beza, jadi ketepatan lesi anatomi yang dimaksudkan tidak selalu mendedahkan tahap gangguan fungsi (aphasia).
4. Pematuhan sepenuhnya terhadap jumlah infark serebral yang dikesan dengan jumlah gangguan ucapan diperhatikan dalam kumpulan pesakit dengan aphasia sensorimotor, ketika infarksi itu besar.
5. Sindrom Aphasic lebih biasa dengan varian kriptogenik strok iskemia, dan varian sensorimotor aphasia sering berlaku dengan pukulan berulang.
6. Mengambil kira dinamik pemulihan ucapan yang kurang jelas dalam kumpulan pesakit dengan aphasia sensorimotor, pesakit ini harus meneruskan kelas terapi pertuturan selepas keluar untuk mencapai pemulihan yang signifikan / lengkap.

Pilihan Editor