Ubat untuk epilepsi - semakan ubat yang berkesan

Epilepsi adalah penyakit kronik yang memperlihatkan dirinya dalam pelbagai cara dan berbeza dengan kaedah simptomologi dan rawatan.

Atas sebab ini, tidak ada pil seperti yang akan sesuai dengan semua pesakit dengan epilepsi.

Semua jenis penyakit ini disatukan dengan satu perkara - kejang epilepsi, yang berbeza dengan gambar dan kursus klinikal.

Rawatan khusus dipilih untuk penyitaan tertentu, dan ubat individu dipilih untuk epilepsi.

Adakah mungkin untuk menyingkirkan epilepsi selama-lamanya

Epilepsi boleh sembuh sepenuhnya jika penyakit itu diperolehi. Penyakit ini adalah pelik.

Epilepsi adalah tiga jenis:

• Jenis keturunan.
• Diperoleh. Spesies ini adalah akibat kecederaan otak traumatik. Juga, jenis epilepsi ini boleh berlaku akibat proses keradangan di dalam otak.
• Epilepsi boleh berlaku tanpa sebab yang dikenal pasti.

Sesetengah jenis epilepsi (seperti benigna, contohnya) tidak boleh didaftarkan pada orang dewasa. Jenis ini adalah penyakit zaman kanak-kanak dan dalam beberapa tahun proses boleh dihentikan tanpa campur tangan doktor.

Sesetengah doktor berpendapat bahawa epilepsi adalah penyakit neurologi kronik yang berlaku dengan pengulangan sawan yang teratur dan gangguan yang tidak dapat diperbaiki tidak dapat dielakkan.

Kursus progresif epilepsi tidak selalunya, seperti menunjukkan amalan. Serangan meninggalkan pesakit, dan keupayaan mental kekal pada tahap optimum.

Tidak mustahil untuk mengatakan pasti sama ada atau tidak untuk menghapuskan epilepsi selama-lamanya. Dalam sesetengah kes, epilepsi sebenarnya disembuhkan sepenuhnya, tetapi kadang-kadang ia tidak boleh dilakukan. Kes-kes ini termasuk:

1. Epilepsi encephalopathy pada kanak-kanak.
2. Kerosakan otak yang teruk.
3. Meningoencephalitis.

Keadaan yang mempengaruhi hasil rawatan:

1. Berapa lama pesakit ketika kejang pertama berlaku.
2. Sifat serangan.
3. Keadaan kecerdasan pesakit.

Prognosis buruk wujud dalam kes berikut:

1. Sekiranya aktiviti terapeutik diabaikan di rumah.
2. Kelewatan dalam rawatan.
3. Ciri pesakit.
4. Keadaan sosial.

Adakah anda tahu bahawa epilepsi tidak selalu patologi kongenital? Epilepsi yang diperoleh - mengapa ia berlaku dan bagaimana untuk merawatnya?

Bolehkah epilepsi disembuhkan sepenuhnya? Anda akan mendapati jawapan untuk pertanyaan ini di sini.

Diagnosis "epilepsi" dilakukan berdasarkan pemeriksaan lengkap pesakit. Kaedah diagnostik dijelaskan secara ringkas dengan rujukan.

Ubat anticonvulsant untuk epilepsi: senarai

Senarai utama anticonvulsants untuk epilepsi adalah seperti berikut:

1. Clonazepam.
2. Beklamid.
3. Phenobarbital.
4. Carbamazepine.
5. Phenytoin.
6. Valproate

Penggunaan ubat ini menekan pelbagai jenis epilepsi. Ini termasuk temporal, cryptogenic, focal dan idiopathic. Sebelum menggunakan satu atau lain-lain ubat, perlu mengkaji segala sesuatu mengenai komplikasi, kerana Ubat-ubatan ini sering menyebabkan reaksi buruk.

Ethosuximide dan Trimetadon digunakan untuk kejang kecil. Eksperimen klinikal mengesahkan rasional penggunaan dadah ini pada kanak-kanak, kerana kerana mereka ada sedikit tindak balas buruk.

Banyak ubat yang agak toksik, jadi mencari produk baru tidak berhenti.

Ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• Kami memerlukan sambutan yang panjang.
• Kejang sering berlaku.
• Ia adalah perlu untuk melakukan rawatan selari dengan penyakit mental dan neurologi.
• Peningkatan bilangan kes penyakit pada orang dewasa.

Jumlah kekuatan dalam rekod ubat untuk rawatan penyakit dengan kambuh. Pesakit perlu mengambil ubat selama bertahun-tahun dan mereka terbiasa dengan dadah. Pada masa yang sama, penyakit ini berfungsi pada latar belakang penggunaan dadah, suntikan.

Matlamat utama preskripsi ubat yang betul untuk epilepsi ialah pemilihan dos yang paling sesuai, yang mungkin membenarkan penyakit terkawal. Dalam kes ini, ubat harus mempunyai sedikit kesan sampingan.

Peningkatan dalam prosedur pesakit luar membolehkan paling tepat memilih dos ubat untuk epilepsi.

Apa ubat yang boleh dipilih untuk rawatan epilepsi

Individu yang mempunyai epilepsi hanya ditetapkan satu ubat. Peraturan ini didasarkan pada hakikat bahawa jika anda mengambil beberapa ubat sekaligus, toksin mereka boleh diaktifkan. Pertama, ubat ini ditetapkan dalam dos terkecil untuk mengesan tindak balas badan. Jika ubat tidak berfungsi, maka dos tersebut akan meningkat.

Pertama sekali, doktor memilih salah satu ubat berikut:

• Benzobarbital;
• Ethosuximide;
• Carbamazepine;
• Phenytoin.

Dana ini telah mengesahkan keberkesanannya kepada maksimum.

Jika atas apa jua sebab, ubat-ubatan ini tidak sesuai, kemudian pilih dari kumpulan kedua ubat.

Persiapan tahap kedua pilihan:

Ubat-ubat ini tidak popular. Ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka tidak mempunyai kesan terapeutik yang diingini, atau bekerja dengan kesan sampingan yang jelas.

Bagaimana untuk mengambil pil

Epilepsi dirawat untuk masa yang lama, menetapkan dadah dalam dos yang agak besar. Atas sebab ini, sebelum menetapkan ubat tertentu, kesimpulan dibuat tentang apa yang dijangkakan manfaat rawatan ini, sama ada kesan positif akan menimpa kemudaratan daripada tindak balas buruk.

Penerimaan dadah "baru" untuk epilepsi perlu dilakukan pada waktu pagi dan pada waktu petang, dan selang antara mengambil ubat tidak boleh kurang daripada dua belas jam.

Agar tidak terlepas pil seterusnya, anda boleh menetapkan penggera.

Dalam epilepsi, adalah penting untuk mematuhi diet yang betul. Pemakanan untuk epilepsi pada orang dewasa dicirikan oleh pengambilan karbohidrat yang dikurangkan.

Pesakit dengan epilepsi perlu mengawasi perkara domestik, kerana semasa serangan, anda boleh mengalami kecederaan. Bagaimana untuk melindungi diri anda, baca dalam artikel ini.

Sekiranya doktor mengesyorkan mengambil pil tiga kali sehari, anda juga boleh menetapkan penggera selama 8, 16 dan 22 jam.

Sekiranya terdapat sikap tidak bertoleransi terhadap ubat tersebut, anda mesti segera memaklumkan kepada doktor anda. Jika kes itu teruk, maka anda perlu segera menghubungi ambulans.

Rawatan ubat epilepsi: ubat dan ubat yang berkesan

Mereka yang telah melihat sawan epileptik tahu dengan jelas betapa dahsyatnya penyakit ini. Ia tidak lebih mudah bagi mereka yang mempunyai saudara atau rakan-rakan dengan diagnosis seperti itu.

Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengetahui ubat-ubatan yang membantu menentang epilepsi, untuk mengetahui cara menggunakannya dan untuk mengawal penerimaan mereka dalam masa untuk seseorang yang sakit.

Bergantung pada bagaimana rawatan yang betul akan dipilih bergantung kepada kekerapan serangan, belum lagi mengenai kekuatan mereka. Ia adalah mengenai ubat-ubatan antiepileptik yang akan dibincangkan di bawah.

Prinsip rawatan ubat epilepsi

Kejayaan penjagaan bergantung bukan hanya pada ubat yang betul, tetapi juga bagaimana pesakit akan mematuhi dengan teliti semua arahan doktor yang hadir.

Dasar terapi adalah memilih ubat yang akan membantu menghilangkan serangan (atau mengurangkan dengan ketara), sementara tidak membawa kesan sampingan.

Sekiranya tindak balas berlaku, tugas utama doktor adalah untuk melaraskan terapi dalam masa. Meningkatkan dos dibuat sepenuhnya dalam kes-kes yang melampau, kerana ini boleh menjejaskan kualiti hidup pesakit.

Dalam rawatan epilepsi, terdapat beberapa prinsip yang mesti diikuti tanpa gagal:

• Pertama sekali, SATU perubatan ditetapkan dari baris pertama;
• Kesan terapeutik dan toksik pada badan pesakit diperhatikan dan dikawal;
• jenis ubat dipilih bergantung pada jenis penyitaan (pengelasannya terdiri daripada 40 jenis);
• jika monoterapi tidak mempunyai kesan yang diingini, pakar mempunyai hak untuk mencuba polytherapy, iaitu, untuk menetapkan ubat dari baris kedua;
• anda tidak boleh tiba-tiba berhenti mengambil ubat, semasa tidak berunding dengan doktor;
• Kepentingan pesakit diperhitungkan, bermula dengan keberkesanan ubat dan berakhir dengan keupayaan orang untuk membelinya.

Pematuhan prinsip ini membolehkan untuk mencapai terapi yang berkesan.

Mengapa terapi dadah sering tidak berkesan?

Kebanyakan pesakit yang menghidap epilepsi terpaksa mengambil ubat antiepileptik (AED) untuk hidup, atau sekurang-kurangnya tempoh yang sangat lama.

Ini membawa kepada fakta bahawa dalam 70% daripada semua kes, kejayaan masih dicapai. Ini adalah angka yang agak tinggi. Tetapi, malangnya, menurut statistik, 20% pesakit masih mengalami masalah mereka. Mengapa keadaan ini timbul?

Bagi mereka yang ubat untuk rawatan epilepsi tidak mempunyai kesan yang diingini, pakar menyarankan campur tangan neurosurgikal.

Di samping itu, kaedah rangsangan saraf vagal dan diet khas boleh digunakan. Keberkesanan terapi bergantung kepada faktor-faktor berikut:

• kelayakan doktor yang menghadiri;
• ketepatan menentukan jenis epilepsi;
• dadah terpilih kategori pertama atau kedua;
• kualiti hidup pesakit;
• dipenuhi oleh pesakit semua preskripsi doktor
• kesukaran untuk merawat sawan polymorphic, yang sering sukar ditentukan;
• kos ubat yang tinggi;
• penolakan pesakit untuk mengambil ubat.

Sudah tentu, tiada sesiapa yang membatalkan kesan sampingan, tetapi doktor tidak akan menetapkan ubat, keberkesanannya akan lebih murah daripada potensi ancaman. Selain itu, terima kasih kepada perkembangan farmakologi moden, sentiasa ada peluang untuk menyesuaikan program rawatan.

Apakah kumpulan agen yang digunakan dalam terapi?

Asas bantuan yang berjaya adalah pengiraan individu terhadap dos dan tempoh rawatan. Bergantung kepada jenis sawan, kumpulan ubat yang berikut mungkin ditetapkan untuk epilepsi:

1. Anticonvulsant. Kategori ini menggalakkan kelonggaran otot, jadi mereka ditetapkan untuk epilepsi temporal, idiopatik, cryptogenic dan fokal. Menyumbang kepada penghapusan sawan konvulusi umum dan menengah. Ubat anti-kejang juga boleh diberikan kepada kanak-kanak jika kejang tonik-klonik atau mioklonik berlaku.
2. Penenang. Direka untuk menekan keceriaan. Mereka amat berkesan pada serangan kecil pada kanak-kanak. Kumpulan ini digunakan dengan berhati-hati, kerana banyak kajian telah menunjukkan bahawa pada minggu pertama kejang, cara semacam itu hanya memperburuk keadaan.
3. Sedatif. Tidak semua kejang berakhir dengan baik. Ada kes-kes apabila, sebelum dan selepas serangan, pesakit mengalami kerengsaan dan mudah marah, keadaan depresi. Dalam kes ini, dia ditetapkan ubat penenang dengan lawatan selari ke pejabat psikoterapi.
4. Suntikan. Prosedur sedemikian menyediakan penyingkiran keadaan senja dan gangguan afektif.

Semua ubat moden untuk epilepsi dibahagikan kepada baris pertama dan ke-2, iaitu, kategori asas dan dadah generasi baru.

Pilihan doktor moden

Pesakit dengan epilepsi sentiasa ditetapkan satu ubat. Ini didasarkan pada fakta bahawa pengambilan ubat serentak boleh mencetuskan pengaktifan toksin masing-masing.

Pada peringkat awal, dos akan menjadi tidak penting untuk dapat memeriksa tindak balas pesakit terhadap ubat tersebut. Sekiranya tiada kesan, maka secara beransur-ansur meningkat.

Senarai pil epilepsi yang paling berkesan dari pilihan pertama dan ke-2.

Tahap pertama pilihan

Terdapat 5 bahan aktif utama:

• Carbamazepine (Stazepin, Tegretol, Finlepsin);
• Benzobarbital (Benzene);
• Natrium valproate (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
• Ethosuximide (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
• Phenytoin (Difenin, Epanutin, Dilantin).

Dana ini telah menunjukkan kecekapan maksimum. Jika untuk satu sebab atau yang lain, kategori ubat ini tidak sesuai, maka ubat untuk epilepsi dari baris kedua dipertimbangkan.

Barisan pilihan kedua

Dadah semacam itu tidak begitu popular seperti di atas. Ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka sama ada tidak mempunyai kesan yang diingini, atau kesan sampingan mereka lebih merosakkan daripada rawatan itu sendiri.

Walau bagaimanapun, untuk masa yang singkat boleh dilepaskan:

• Lumen atau Phenobarbital - fenobarbital bahan aktif;
• Trileptal adalah komponen utama oxcarbamazepine;
• Lamictal - termasuk lamotrigine;
• Felbatol atau Talox adalah felbamate komponen aktif;
• Diacarb atau Diamox - kesannya dicapai oleh acetazolamide;
• Topamax - aktiviti topiramate menunjukkan;
• Antelepsy, Clonazepam atau Rivotril - membantu clopazepam;
• Neurotin adalah gabapentin bahan aktif utama;
• Radeorm atau Eunooktin - mengandungi nitrozepam;
• Sabril - komponen utama aktif vigabatrin;
• Frizium - dibuat berdasarkan clobazam;
• Seduxen, Diazepam atau Relanium - aktiviti kerana kehadiran diazepam;
• Hexaine, Misolin, atau Milepsin - primidon membantu melawan.

Senarai ubat untuk epilepsi agak besar. Apa jenis ubat untuk dipilih, dos dan tempoh pentadbiran hanya boleh ditetapkan oleh pakar. Ini adalah kerana setiap bahan aktif bertindak pada jenis penyitaan tertentu.

Oleh itu, pesakit pada mulanya harus menjalani pemeriksaan sepenuhnya, hasilnya akan membawa kepada terapi.

Bantuan ubat untuk sawan pelbagai jenis

Setiap pesakit dengan epilepsi, serta orang dekatnya, mesti tahu dengan jelas bentuk dan jenis ubat. Kadang kala, semasa penyitaan, setiap detik boleh menjadi yang terakhir.

Bergantung pada bentuk diagnosis, ubat-ubatan berikut boleh diresepkan kepada pesakit:

1. Acetazolamide. Ia ditetapkan untuk ketidakhadiran, yang tidak disingkirkan oleh ubat lain.
2. Carbamazepine, Lamotrigine. Direka untuk menghapuskan jenis epilepsi yang umum dan separa.
3. Clonazep Berjuang dengan penderaan, myoclonic, atipikal yang tidak biasa, juga sah dalam rawatan kejang kanak-kanak.
4. Asid Valproic. Alat ini membantu dalam kebanyakan kes, kerana apa yang disarankan oleh doktornya untuk selalu membawa bersama epilepsi mereka. Menghapuskan ketidakhadiran, kejang umum dan separa, kejang demam, kejang myoclonic dan atonicia, serta kejang kanak-kanak.
5. Ethosuximide. Ia hanya membantu dalam ketiadaan
6. Gabapent Direka untuk merawat kejang separa.
7. Felbamate Menghapuskan ketidakhadiran karakter atipikal dan serangan jenis separa.
8. Phenobarbital, Fenitol. Ia ditetapkan untuk pesakit dengan epilepsi tonik-klinikal yang umum, serta dengan sawan separa.
9. Topiramate. Ia mempunyai bantuan yang sama seperti ubat sebelumnya, tetapi pada masa yang sama ia dapat menghapuskan ketidakhadiran.

Untuk memilih ubat yang betul, pesakit mesti diperiksa sepenuhnya.

Ciri terapi - ubat yang paling popular.

Berikut adalah ubat untuk epilepsi, yang dianggap paling popular.

Pemilihan subjektif kami ubat terbaik untuk epilepsi:

• Suksiped - dos awal 15-20 titis tiga kali sehari, membantu dari kejang kecil;
• Falylepsin - dos awal 1/2 tablet 1 kali sehari;
• Sibazon - suntikan intramuskular;
• Pufemid - 1 tablet 3 kali sehari, ditetapkan untuk pelbagai jenis epilepsi;
• Mydocalm - 1 tablet tiga kali sehari;
• Cerebrolysin - suntikan intramuskular;
• Peony berwarna adalah sedatif yang mabuk 35 tetesan dicairkan dalam air 3-4 kali sehari;
• Pantogam - 1 tablet (0.5 g) diambil tiga kali sehari;
• Metindione - dos bergantung kepada kekerapan serangan epilepsi temporal atau traumatik.

Setiap ubat mempunyai tempoh pentadbirannya sendiri, kerana sesetengah ubat adalah ketagihan, yang bermaksud bahawa keberkesanan secara beransur-ansur akan berkurangan.

Untuk merumuskan, ia adalah bernilai mengatakan bahawa terdapat banyak ubat anti-epileptik. Tetapi tiada seorang pun daripada mereka akan mempunyai hasil yang betul jika ia tidak diambil dengan betul.

Jadi, anda masih perlu melawat pakar dan menjalani diagnosis. Ini adalah satu-satunya cara untuk yakin dalam terapi yang berjaya.

Prinsip rawatan epilepsi

Epilepsi adalah penyakit kronik otak, yang dimanifestasikan oleh kecenderungan untuk serangan sawan berkala dan perubahan personaliti mental. Diagnosis "epilepsi" boleh ditetapkan selepas penyitaan pertama. Tanpa pemeriksaan klinikal terperinci dan hanya berdasarkan aduan, tiada diagnosis dibuat.

Sebabnya

Kecenderungan genetik dan warisan memainkan peranan penting dalam perkembangan epilepsi. Oleh itu, jika ibu bapa menderita penyakit ini, kanak-kanak lebih cenderung untuk mengembangkan penyakit ini. Insiden epilepsi dalam keluarga dengan ibu bapa yang sakit adalah dari 5% hingga 45%.

Sebagai tambahan kepada keturunan, faktor yang diperolehi memainkan peranan dalam pembentukan tumpuan. Penyebab epilepsi seumur hidup dan pranatal:

• perkembangan otak terjejas semasa pembentukan janin;
• sclerosis hippocampal;
• Patologi vaskular cerebral: atherosclerosis, malformations arteriovenous;
• kecederaan kepala;
• tumor otak dan sista;
• penyakit neurodegenerative;
• memindahkan penyakit berjangkit;
• kesan mabuk akut: pecandu alkohol dan penagih dadah lebih terdedah kepada sawan daripada orang yang sihat.

Diagnostik

Diagnosis epilepsi termasuk pemeriksaan klinikal dan psikologi umum. Instrumental - ini adalah elektroensefalografi, klinikal - ini adalah peperiksaan oleh doktor dan perbualan langsung dengannya, dan psikologi - perbualan dengan ahli psikologi dan psikologi, serta soal selidik dan ujian.

Kaedah penyelidikan

Electroencephalography - standard "emas" dalam diagnosis epilepsi. Otak membentuk aktiviti elektrik, yang dinyatakan dalam irama yang berbeza. Semasa epilepsi dan semasa remisi, aktiviti gelombang perubahan otak, dan ini boleh dilihat pada elektroencephalogram. EEG dalam epilepsi dicirikan oleh fenomena sedemikian, yang dipanggil epilepsi:

1. pelepasan lonjakan;
2. kompleks gelombang spek dan gelombang polyspike;
3. ombak tajam;
4. gipsarrhythmia;
5. potensi tajam semasa tidur;
6. pancang
7. gelombang pertengahan temporal berirama.

Sebagai tambahan kepada electroencephalography, resonans magnetik dan tomografi yang dikira mempunyai nilai diagnostik.

Peperiksaan klinikal am merangkumi pemeriksaan dan pemeriksaan doktor. Seorang ahli epilepsi atau pakar neurologi diminta untuk menggambarkan keadaan psikologi sebelum dan selepas serangan dan apabila ia bermula. Jawapan saudara saudara memainkan peranan, kerana mereka yang melihat apa yang berlaku kepada pesakit semasa serangan: pesakit itu sendiri kehilangan kesedaran pada masa ini.

Psikodiagnostik merangkumi kajian fungsi kognitif. Apabila epilepsi mengubah keperibadian: seseorang menjadi dendam, ketagihan dan ironis. Dysphoria sering muncul dalam lingkungan emosi. Pemikiran menjadi tegar, tidak aktif, terperinci. Sukar untuk epileptik untuk memisahkan utama dari sekunder. Perlahan-lahan beralih perhatian. Pesakit cenderung menumpukan perhatian kepada perkara-perkara penting secara emosi untuk masa yang lama. Sebagai contoh, epilepsi untuk masa yang lama ingat kesalahan.

Kaedah rawatan

Prinsip rawatan epilepsi:

• Pelantikan ubat antiepileptik.
• Menentukan keperluan diet.
• Pembetulan neurosurgikal penyakit ini.
• Pemulihan sosio-psikologi pesakit dan keluarga.

Doktor dalam rawatan epilepsi adalah matlamat sedemikian:

1. kekurangan kejang;
2. mencegah berlakunya serangan baru;
3. mengurangkan tempoh serangan;
4. mengurangkan bilangan kesan sampingan daripada mengambil dadah;
5. memulihkan fungsi mental atau menghalang degradasi mereka.

Medicamentous

Rawatan ubat epilepsi mempunyai prinsip berikut:

• Keperibadian. Dose dan mod dipilih secara individu untuk setiap pesakit.
• Kerumitan. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat-ubatan dengan kesan gabungan, yang mempunyai kesan yang kompleks terhadap sawan dan saraf mental pesakit. Ejen-ejen metabolik, terapi resorptional dan ubat dehidrasi juga ditetapkan dengan anticonvulsant.
• Kesinambungan. Untuk rawatan epilepsi yang berjaya, sebagai peraturan, monoterapi ditetapkan - pengambilan seumur hidup satu ubat. Ia harus diambil secara berterusan, mengikut rejim itu. Dengan penarikan balik dana meningkatkan risiko kejang epilepsi.
  Walau bagaimanapun, 70% pesakit menerima monoterapi, 25% - bitoterapi (dua ubat) dan 5% - tritherapy (tiga ubat).
• Masa yang tepat Satu penyitaan tanpa sebab tertentu (tekanan, tekanan mental) tidak memerlukan terapi antiepileptik.
• Pengijazahan Rawatan bermula dengan dos minimum anticonvulsants. Dari masa ke masa, dos meningkat sehingga kejutan dihapuskan sepenuhnya. Dos ini dikira berdasarkan berat badan dan umur pesakit.

Walau bagaimanapun, prinsip utama rawatan epilepsi adalah kecekapan maksimum dengan sekurang-kurangnya kesan sampingan.

Rawatan epilepsi pada orang dewasa melibatkan mengambil anticonvulsants seperti:

1. valproate;
2. karbamazepin;
3. benzodeazepines;
4. Barbiturates;
5. Succinimides

Terapi penyerapan: hyaluronidase, biiohinol. Terapi dehidrasi: magnesium sulfat, penyelesaian dextrose 40%, furosemide. Terapi metabolik: ubat nootropik, vitamin, ubat herba, asid folik.

Diet

Dalam rawatan diet ketogenik epilepsi digunakan. Doktor mendapati bahawa makan makanan ini mengurangkan risiko kejang epileptik pada kanak-kanak dan beberapa orang dewasa. Kedudukan utama diet ketogenik adalah kandungan karbohidrat yang rendah dalam makanan dengan kandungan lemak tinggi.

Diet ketogenik termasuk produk seperti:

• mentega;
• bacon;
• krim lemak tinggi;
• minyak sayuran;
• mayonis.

Diet hanya dalam kes apabila terapi dadah tidak berkuat kuasa - badan membentuk rintangan kepada anticonvulsants.

Operasi

Rawatan pembedahan hanya digunakan dalam kes seperti berikut:

1. Epilepsi simptomatik muncul di latar belakang tumpuan struktur di otak.
2. Kekerapan serangan epilepsi lebih daripada dua kali sebulan. Serangan membawa kepada penyesuaian pesakit, mengurangkan kebolehan mentalnya.
3. Membentuk ketahanan terhadap terapi antiepileptik apabila mengambil sekurang-kurangnya empat ubat.
4. Fokus epileptik berlaku di kawasan otak yang tidak membawa fungsi penting.

Tujuan operasi ini adalah untuk mengurangkan kekerapan kejang kejang dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Sosio-psikologi

Item rawatan ini terdiri daripada jawatan berikut:

• Aspek sosial-pedagogi. Mereka bertujuan untuk menyesuaikan pesakit kepada masyarakat, pembentukan kualiti diri dan perkembangan kedudukan hidup.
• Pemulihan psikologi. Ia bertujuan untuk pemulihan fungsi mental yang berkurangan dan pembentukan kestabilan emosi dan volumen.

Pencegahan kesan epilepsi:

1. cukup tidur;
2. pemansuhan kebiasaan buruk, beban fizikal dan emosi;
3. elakkan terlalu panas di bawah matahari, hiperventilasi dan bilik dengan suhu tinggi;
4. mengurangkan jumlah masa yang dihabiskan di hadapan TV.

Rawatan ubat epilepsi

Artikel ini ditujukan kepada cara memerangi epilepsi - ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat pelbagai jenis epilepsi. Walaupun epilepsi adalah penyakit kronik yang serius, ia dapat menerima rawatan yang berjaya dalam 70% kes 1. Ubat-ubatan membolehkan anda dengan yakin mengawal perjalanan penyakit dalam sejumlah besar pesakit. Langkah-langkah terapeutik lain (diet khas, kerja dan rehat rehat) adalah tambahan kepada terapi utama. Rawatan bermula dengan diagnosis "epilepsi" oleh pakar dan tidak boleh diberikan secara bebas.

Ubat Antiepileptik (AEP) dan mekanisme tindakan mereka

Epilepsi dikaitkan dengan berlakunya fokus pengujaan yang berterusan di dalam otak manusia. Sekumpulan besar neuron yang terletak berhampiran (sel berfungsi utama otak) terlalu aktif menjana potensi elektrik, dan kemudiannya merebak ke bahagian otak lain 2.

Untuk memahami bagaimana AED bekerja, anda perlu mengatakan beberapa perkataan mengenai penghantaran isyarat antara neuron. Suatu isyarat elektrik melepasi serat saraf. Arus dalam gentian terbentuk kerana pembukaan dan penutupan saluran ion pada permukaan sel. Apabila natrium dan kalsium menembusi sel saraf melalui saluran khusus, dan kalium bertujuan untuk membiarkannya, perbezaan caj timbul pada membran neuron, iaitu isyarat saraf yang dihantar sepanjang serat saraf. Apabila pelepasan elektrik sampai ke akhir serat saraf, seorang neurotransmitter mula dibebaskan daripadanya ke dalam celah sinaptik - satu bahan khas yang menghantar isyarat kepada neuron lain. Seorang neurotransmitter boleh merangsang sel (contohnya, glutamat) atau mengurangkan aktivitinya (asid gamma-aminobutyric, disingkat GABA) 3.

AEP boleh mempengaruhi peringkat yang berbeza dari proses yang dijelaskan dan dengan itu menormalkan kerja neuron. AEP boleh dibahagikan kepada kumpulan mengikut mekanisme tindakan mereka seperti berikut:

Penyekat saluran natrium:

• Lamotrigine menghalang pelepasan glutamat yang berlebihan dan menghalang neurotransmitter yang telah dilepaskan daripada menyebabkan isyarat elektrik dalam sel 4.
• Karbamazepine menghalang saluran natrium di permukaan neuron, menghalang laluan selanjutnya isyarat 4;

Mempengaruhi GABA:

• Phenobarbital dan penenang (diazepam) membuat reseptor untuk GABA lebih sensitif, yang meningkatkan kesan "menenangkan" 4;

Penyekat saluran kalsium:

• Blok etosuksimida menyekat saluran kalsium, yang juga menghalang penyebaran isyarat sepanjang serat saraf 4;

Modulator vesicles protein sinaptik 2A:

• Levetiracetam meningkatkan kesan neurotransmitter yang mengurangkan pengujaan neuron dan diandaikan bahawa ia mempunyai mekanisme tindakan yang kompleks 4;

Dadah dengan pelbagai mekanisme tindakan:

• Kesan topiramate terutamanya untuk meningkatkan kesan perencatan GABA pada sel saraf 4.
• Asid valproic meningkatkan jumlah GABA dalam sistem saraf pusat, bagaimanapun, mekanisme tindakan asam valproic tidak difahami sepenuhnya dan diandaikan bahawa ia mempunyai mekanisme tindakan yang kompleks 4;

Semua AEP boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar - ubat-ubatan tradisional (asas) dan ubat-ubatan baru yang dipanggil, baru-baru ini diperolehi. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk mengatakan bahawa ubat baru adalah lebih baik daripada yang tradisional, ubat-ubatan yang disintesis sebelum ini dikaji lebih terperinci. Doktor tahu tentang kesan sampingan dan interaksi dengan ubat lain. kemunculan molekul baru yang dikaitkan dengan mencari ubat untuk kes-kes di mana ubat-ubatan tradisional tidak berfungsi. Sekarang ubat baru sering digunakan sebagai tambahan kepada terapi asas kepada ubat asas. 8

Ubat anti-epilepsi (AEP) adalah salah satu cara untuk merawat epilepsi. Bentuk pelepasan yang paling biasa adalah kapsul, tablet dan granul untuk pengingesan. Mereka, pada gilirannya, dibahagikan kepada dadah pembebasan segera serta mampan. Yang pertama mempunyai kelemahan penting: kenaikan pesat dalam kepekatan dadah dan penurunan seterusnya. Akibatnya, ubat ini mempunyai kesan yang lebih kuat pada tubuh pada permulaan yang tinggal di dalam badan, tetapi ia cepat berkurangan setelah mencapai kepekatan puncak. Dengan penurunan selanjutnya dalam kandungan dadah dalam darah, kesannya kepada sistem saraf pusat dikurangkan 5.

Tablet dengan pelepasan dadah yang perlahan tidak mempunyai kelemahan yang diterangkan di atas. Bahan aktif dalam beberapa lapisan terletak secara khusus. Larutan, tablet ini memberikan pelepasan bahagian-bahagian baru dadah. Pada masa yang sama, kepekatannya dikekalkan untuk masa yang lama. 5. Persiapan dengan pelepasan yang perlahan dapat mengurangkan kekerapan mengambil pil. Ia mempunyai dua kesan penting untuk rawatan epilepsi. Pertama, ia menjadi lebih mudah bagi pesakit untuk menjalankan preskripsi doktor, iaitu pematuhan terhadap terapi meningkat, dengan mengurangkan pil yang diambil. Kedua, bentuk pelepasan ini membolehkan anda untuk mengawal penyakit ini dengan lebih baik, kerana ketiadaan puncak kepekatan dadah dalam darah, dan kejatuhannya yang cepat. Akibatnya, perubahan dalam bentuk dadah yang diambil meningkatkan proses merawat penyakit. Selain tablet pelepasan yang berterusan, terdapat juga granul dengan prinsip tindakan yang sama. Granul dengan pelepasan dadah yang perlahan boleh dituangkan dalam makanan cecair atau separuh cecair (yogurt), yang memudahkan penggunaan dadah pada kanak-kanak dan mereka yang mengalami kesukaran menelan 6.

Antara bentuk dos yang boleh diberikan AEP, tidak hanya tablet dan kapsul. Tempat yang istimewa dalam rawatan epilepsi diduduki oleh ubat dalam bentuk penyelesaian, sirap atau titisan, yang mudah digunakan dalam amalan pediatrik. Mereka menelan lebih baik kerana mereka cair. Sesetengah ubat mungkin mempunyai picagari dalam kit untuk mengeluarkan ubat atau sudu pengukur khas. Peranti ini membolehkan anda mempermudah proses pengambilan dadah, dan dengan jumlah imajinasi tertentu bahkan menjadikannya permainan. Bentuk sirup juga boleh digunakan pada pesakit dengan menelan terhad.

Terdapat suntikan yang digunakan untuk menghentikan serangan epilepsi dengan cepat atau beberapa siri, dan juga dalam kes-kes apabila penggunaan bentuk lain adalah mustahil. Ubat-ubat ini biasanya digunakan di hospital dan pasukan ambulan.

Rawatan epilepsi

MD, prof. Fedin A.I., kepala. Jabatan Neurologi, Universiti Perubatan Negeri Fuchsia, Ketua Pusat Epileptologi Roszdrav, Doktor Persekutuan Persekutuan Rusia

Epilepsi adalah satu penyakit biasa dalam sistem saraf, yang dalam klasifikasi statistik penyakit dan masalah yang berkaitan dengan kesihatan, revisi kesepuluh (ICD-10) tergolong dalam kelas VI. "Penyakit sistem saraf", tajuk G40-G47 "Gangguan episodik dan paroxysmal." Rawatan penyakit ini pada masa dewasa dijalankan oleh pakar neurologi, dan dengan adanya gangguan mental pada pesakit psikiatri. Pediatrik dan pakar neurologi kanak-kanak menangani rawatan kanak-kanak dengan epilepsi di negara kita.

Epilepsi adalah polimorfik dalam manifestasi klinikalnya. Terdapat umum dan separa, serta sawan kejang dan tidak sembuh. Kejutan konvoi umum dalam kes lazim berlaku dengan kehilangan kesedaran, kegagalan pernafasan, gejala autonomi dan kejutan tonik-clonic dua hala, selalunya dengan menggigit lidah dan kehilangan air kencing. Kejang umum yang tidak konvulsif (abses) dicirikan oleh kesedaran jangka pendek (sehingga 20 s). Dengan absen mudah, gangguan kesedaran jangka pendek mungkin satu-satunya manifestasi kejang. Dengan ketidakhadiran yang kompleks, gejala motor mungkin pada masa yang sama, disebabkan oleh penguncupan otot muka, otot-otot mulut, dan otot mata. Kejang atonik ditunjukkan oleh kejatuhan pesakit.

Yang paling biasa adalah sawan separa (tumpuan), yang boleh menjadi mudah atau rumit (kompleks). Dengan sawan separa yang sederhana, kesedaran tidak berubah, pembangunan motor (tonik tempatan atau konvulsi clonik, putaran kekerasan kepala dan bola mata atau badan, fonasi), sensori (gangguan kepekaan), psikotik (visual, auditori atau halusinasi penciuman, ) atau vegetatif-visceral (takikardia, peningkatan tekanan darah, sakit perut, gegaran seperti gegaran). Dengan sawan separa kompleks, perubahan kesedaran terjadi dengan automatisme psikomotor. Mana-mana sawan separa boleh menyebabkan hilang kesedaran dan kejang-kejang tonik-klonik, dalam kes ini mereka dipanggil sawan umum.

Sekiranya anda mengesyaki berlakunya epilepsi sebelum pelantikan rawatan, pesakit mesti menjalankan pemeriksaan menyeluruh, termasuk pemeriksaan oleh pakar neurologi, sejarah pengajian, termasuk keluarga, ujian darah, radiografi tengkorak, pemeriksaan fundus, ultrasound Doppler arteri serebral. Neuroimaging mandatori menggunakan pengimejan resonans X-ray atau magnetik yang dikira oleh otak.

Peranan penting dalam diagnosis epilepsi dimainkan oleh elektroensefalografi, yang dapat mendedahkan perubahan dalam biopotentials otak yang khusus untuk epilepsi. Di klinik moden, pemantauan elektroencephalograms (EEG) jangka panjang (selama beberapa jam) digunakan dengan rakaman serentak imej video pesakit, yang membolehkan mengesan serangan epilepsi sebenar dan memperbaiki aktiviti epileptiform.

Kajian itu bertujuan untuk mengenal pasti etiologi epilepsi dan pengecualian penyakit-penyakit lain yang boleh mensimulasikan sawan epilepsi. Secara asalnya, idiopatik dibezakan (etiologi tidak diketahui, terdapat kecenderungan genetik), kriptogenik (etiologi diandaikan) dan gejala (etiologi diketahui, gejala neurologi dikesan, dan pada permulaan zaman kanak-kanak, kecacatan kecerdasan) epilepsi. Banyak kajian tentang genetik epilepsi telah mendedahkan kejadian patologi perinatal yang tinggi, kecederaan otak traumatik, dan neuroinfections dalam sejarah pesakit. Kewaspadaan khusus haruslah dengan epilepsi lewat, yang berlaku pada usia 45 tahun, seperti dalam kes-kes ini terdapat kekerapan epilepsi simptomatik yang lebih besar.

Rawatan ubat adalah langkah terapeutik utama untuk epilepsi. Prinsip rawatan ubat untuk epilepsi adalah individu, kesinambungan dan tempoh. Pematuhan dengan semua peraturan ini dijamin berdasarkan peruntukan terapi antiepileptik yang berikut:

1) rawatan awal dengan ubat antiepileptik (PEP);

2) keutamaan monoterapi;

3) pilihan AED mengikut jenis kejang epilepsi di pesakit;

4) penggunaan kombinasi rasional dalam kes di mana kawalan kejang tidak dicapai dengan satu ubat;

5) pelantikan AED dalam dos yang memberikan kesan terapeutik, sehingga maksimum yang boleh diterima;

6) pertimbangan ciri farmakokinetik dan farmakodinamik dari siasatan yang ditetapkan;

7) mengawal tahap PEP dalam darah;

8) ketidakhadiran pembatalan secara serentak atau penggantian siasatan (kecuali dalam kes-kes intoleransi individu terhadap dadah);

9) tempoh dan kesinambungan terapi PEP dengan pengeluaran secara beransur-ansur dadah hanya apabila mencapai pengampunan lengkap epilepsi.

Kajian eksperimen moden telah mendedahkan tiga mekanisme tindakan siasatan: sekatan sistem asid amino excitatory sebagai hasil daripada pengurangan kebolehtelapan saluran ion dengan menghalang reaksi pelepasan glutamat; rangsangan isyarat larangan akibat reaksi pelepasan asid gamma-aminobutyric (GABA) dan aktiviti kompleks GABA yang menghambat_A-Cl - reseptor / saluran; kesan pada saluran ion (pemilih terpilih saluran kalium dan penyekat saluran kalsium T-jenis), disertai dengan penstabilan membran saraf. Pemeriksaan yang digunakan dalam epileptologi boleh mempunyai salah satu atau gabungan mekanisme tindakan ini.

AED moden yang secara konvensional dibahagikan kepada persiapan terapi asas atau baris 1 dan cara generasi baru (baris ke-2). Ubat-ubatan asas yang digunakan di negara kita termasuk phenobarbital, primidone, benzobarbital, phenytoin, carbamazepine, asam valproic dan garamnya (valproate) dan etosuximide.

Phenobarbital, terbitan asid barbiturik, adalah salah satu anticonvulsants yang paling "lama", dengan sejarah kira-kira 100 tahun. Mekanisme tindakannya adalah penemuan saluran-saluran yang bergantung kepada GABA, blokade saluran Ca 2+ dan glutamat AMPA reseptor (AMPA - alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole acid propionic). Dos biasa harian adalah 1-5 mg / kg, kepekatan terapeutik yang optimum adalah 12-40 μg / ml. Ubat ini mempunyai kesan hipnosis yang ketara, hasilnya tidak disyorkan untuk pentadbiran pada siang hari. Phenobarbital adalah sebahagian daripada pelbagai formulasi ubat gabungan.

Serupa dengan struktur kimia untuk phenobarbital adalah primidone, kepekatan terapeutik yang optimum yang serupa dengan phenobarbital. Dos biasa harian ialah 10-25 mg / kg. Tahap yang tetap ubat dalam plasma darah dicapai selepas 1-3 minggu pentadbiran.

Secara tidak adil meluas di negara kita mempunyai benzobarbital. Terdapat data eksperimen yang benzobarbital tidak menembusi melalui BBB dan tidak mempunyai tindakan farmakologi bebas. Tindakan anticonvulsant benzobarbital disebabkan metabolitnya - phenobarbital.

Penggunaan barbiturat boleh dilakukan pada permulaan rawatan kejang sawan, monoterapi jangka panjang dengan ubat-ubatan ini tidak sesuai. Persiapan boleh ditambah kepada AED lain sebagai penyediaan kedua untuk merawat serangan sawan umum dan menengah.

Phenytoin, terbitan hidantoin, menjadi anticonvulsant bukan sedatif pertama. Ia tidak menyebabkan kemurungan sistem saraf, tetapi sebaliknya, ia boleh mengaktifkannya. Tindakannya dikaitkan dengan sekatan saluran Na + - dan Ca 2+ dan reseptor NMDA (NMDA - N-methyl-D-aspartate) dan peningkatan kepekatan GABA. Kepekatan stabil dicapai dalam 1-2 minggu. Kesan terapeutik ditunjukkan pada tahap kepekatan ubat dalam darah 10-20 μg / ml, yang kira-kira sepadan dengan dos 5 mg / kg. Apabila tahap melebihi 20 μg / ml, majoriti pesakit menunjukkan tanda-tanda pertama intoksikasi akut: nystagmus, ataxia, dysarthria, mual. Phenytoin mempunyai jangka hayat yang agak panjang kira-kira 22 jam. Oleh itu, biasanya mengambil 2 kali sehari biasanya cukup. Kadar penyerapan adalah berubah-ubah, dan kepekatan plasma puncak dicapai dalam 3-15 jam.

Phenytoin sama-sama berkesan dalam sawan umum dan separa, tetapi bertindak terutamanya pada bentuk sawan kejang. Ubat tidak boleh diresepkan kepada pesakit yang mengalami gangguan, serta melambatkan pengaliran AV dengan pemanjangan yang ketara pada selang PQ.

Carbamazepine, terbitan iminostilbene, telah digunakan untuk mengubati epilepsi sejak tahun 1962 dan merupakan salah satu daripada agen utama dalam rawatan penyakit ini. Carbamazepine menyebabkan sekatan Na + - dan Ca 2+ saluran dan reseptor NMDA, memberi kesan kepada adenosine A tengah₁-reseptor, meningkatkan kepekatan serotonin.

Carbamazepine secara perlahan dan tidak diserap apabila diambil secara lisan dengan puncak dalam 4-8 jam dan selebihnya sehingga 24 jam. Separuh hayat adalah 25-65 jam. Kepekatan terapeutik ubat dalam darah adalah dari 6 hingga 12 μg / ml. Masa penetapan paras tetap ubat dalam darah adalah 7-8 hari dengan asupan biasa. Dengan konsentrasi darah di atas 12 μg / ml, majoriti pesakit mengembangkan gejala pertama intoksikasi akut - loya, muntah, anoreksia, pening, penglihatan kabur, diplopia, nystagmus, ataxia, mydriasis. Perlu diingat bahawa gejala-gejala ini dapat dilihat dalam tempoh mencapai dos harian purata. Mereka biasanya lulus sebagai pesakit menyesuaikan diri dengan ubat.

Dos biasa harian ialah 7-17 mg / kg, pada orang dewasa, 600-1200 mg / hari biasanya digunakan. Terdapat dalam bentuk normal (200 mg) dan retard (200 atau 400 mg).

Carbamazepine berkesan terutamanya dalam serangan separa - mudah, kompleks, dan dengan generalisasi sekunder. Ubat ini mempunyai kesan terhadap sawan umum. Ia tidak boleh digunakan untuk absalan dan myokloni.

Hasil terbaik dalam pesakit dengan serangan fokal dengan rawatan carbamazepine diperhatikan dengan penyetempatan tumpuan epilepsi di lobus temporal, serta semasa serangan psikomotor dengan perasaan yang bermimpi dan gangguan keperibadian-pengasingan.

Bersama dengan tindakan antikonvulsan yang sebenar, karbamazepine mempamerkan kesan thymoleptic dalam bentuk peningkatan dalam aktiviti mental pesakit, peningkatan mood, dan pengurangan dysphoria. Penggunaan carbamazepine menyumbang kepada regresi gangguan subdepresi dan depresi, gejala astheno-hypochondria. Ia juga menduduki tempat yang istimewa sebagai cara menghentikan komponen afektif dari beberapa bentuk paroxysms, terutamanya semasa lokalisasi temporal proses (mempengaruhi ketakutan, kebimbangan, kejutan ideologi dengan menakutkan tanggapan persepsi).

Sodium valproate telah digunakan untuk merawat epilepsi sejak tahun 1961. Kesan ubat dijelaskan oleh sekatan saluran Na + dan Ca 2+ dan peningkatan kepekatan GABA.

Ubat ini diserap dengan pantas apabila diambil secara lisan dengan pencapaian kepekatan darah puncak pada orang dewasa secara purata selepas 2-4 jam. Separuh hayat untuk orang dewasa rata-rata 8-12 jam. Kepekatan stabil dalam darah ditubuhkan dalam 3-4 hari. Kepekatan darah terapeutik berkisar antara 50 hingga 100 μg / ml. Pengiraan dos harian adalah berdasarkan 20-30 mg / kg.

Apabila kepekatan darah melebihi 100 μg / ml, kebanyakan pesakit mengalami gejala intoksikasi akut: dispepsia, mengantuk atau tidak peduli, nystagmus, ataxia, gegaran, halusinasi.

Pada hari-hari pertama terapi dengan sodium valproate, manifestasi individu tidak bertoleransi terhadap natrium valproat mungkin dalam bentuk ruam kulit, amenorea, stomatitis, thrombocytopenia, leukopenia. Untuk mengesan kesan sampingan, disyorkan untuk memantau bilirubin, enzim hati, sistem pembekuan darah, ujian darah klinikal am dengan bilangan platelet secara bulanan selama enam bulan. Terhadap latar belakang terapi jangka panjang, berat badan, kitaran ovulasi yang merosot, dan alopecia sementara sering diperhatikan.

Sodium valproate mempunyai spektrum tindakan yang paling luas berbanding dengan AED lain. Ia adalah ubat pilihan dalam semua bentuk sawan separa, tonik-klonik dan sawan mioklonik, absen. Dalam rawatan serangan generalisasi utama, sodium valproate adalah lebih rendah daripada phenobarbital. Keuntungan ubat adalah ketiadaan kesan negatif terhadap fungsi kognitif.

Terdapat dalam bentuk normal, larut enterik dan berpanjangan. Apabila menggantikan bentuk biasa dengan yang berpanjangan, pengurangan kesan sampingan diperhatikan, keseragaman relatif kepekatan dicapai pada siang hari.

Penggunaan sodium valproate berkesan pada pesakit yang mempunyai gangguan afektif dalam tempoh interaktif, khususnya dalam hal manifestasi dysphoria, subdepressive dan depressive-hypochondriac.

Apabila natrium valproat diambil semasa kehamilan, bibir bibir janin, lelangit cetek, kecacatan jantung, dan bifida belakang mungkin terbentuk, dan risiko janin meningkat dengan polietapi.

Ethosuximide, seperti natrium valproate, adalah ubat pilihan untuk absalan tipikal dan kejang myoclonic, terutamanya dalam kes-kes di mana natrium valproate tidak boleh diresepkan (kerana potensi hepatotoksisiti). Ubat ini menghalang aktiviti saluran kalsium dan menghalang pembebasan mengaktifkan pemancar di bukit visual. Dos harian yang optimum pada kanak-kanak adalah 30 mg / kg, pada orang dewasa adalah 20 mg / kg. Kepekatan optimum dalam darah adalah 40-100 mg / l. Dalam kategori tertentu pesakit, penggunaan ubat ini boleh menyebabkan fungsi kognitif terjejas, termasuk Bradyfrenia dalam bentuk pemikiran perlahan dan tindak balas motor. Di samping itu, kes-kes gangguan tingkah laku dengan peningkatan kerengsaan, ketakutan, pencerobohan digambarkan.

Acetazolamide adalah ubat baris kedua, walaupun ia telah lama digunakan. Mekanisme tindakannya adalah penghambatan anhydrase karbonik dalam glia dan myelin, mengakibatkan pengumpulan karbon dioksida dalam tisu otak, yang meningkatkan ambang untuk kegiatan penyitaan. Dos terapeutik harian adalah 10-15 mg / kg, konsentrasi plasma terapeutik yang optimum adalah 8-14 mg / l. Ia dianggap sebagai ubat tambahan untuk sawan kompleks sawan dan komplikasi umum.

Generasi baru ubat generasi kedua yang diluluskan untuk digunakan di negara kita termasuk lamotrigine, topiramate, gabapentin, tiagabine, oxcarbazepine, levetiracetam, benzodiazepine clonazepam.

Lamotrigine mempunyai pelbagai jenis tindakan terapeutik dan boleh digunakan sebagai kedua-dua monoterapi dan polytherapy untuk pelbagai jenis kejang epilepsi. Ia menghalang saluran natrium membran presynaptik, mengurangkan pelepasan glutamat dan aspartat ke dalam celah sinaptik. Kepekatan plasma terapeutik adalah 1-3 mg / l. Tanda-tanda untuk menetapkan lamotrigine adalah tonik-klonik umum dan sawan separa, ketidakhadiran. Dos harian yang disyorkan bergantung kepada kaedah permohonan (mono atau polytherapy) dan 1-15 mg / kg. Terapi menyediakan untuk peningkatan yang lambat dalam dos harian. Dengan monoterapi, dos bermula dari 25 mg setiap hari, dan selepas 2 minggu dari permulaan pentadbiran, dos harian meningkat kepada 50 mg. Dos penyelenggaraan, dibahagikan kepada 2 dos, hendaklah 100-200 mg / hari.

Apabila digabungkan dengan lamotrigine dan valproate, rawatan bermula dengan 12.5 mg sehari, pada 3-4 minggu dos meningkat kepada 25 mg sehari; dos penyelenggaraan - 100-200 mg sehari dalam 1-2 dos.

Apabila ditadbir dengan induk enzim hepatik, dos awal lamotrigine selama 2 minggu adalah 50 mg / hari, 2 minggu akan datang adalah 100 mg sehari, dos penyelenggaraan adalah 300-500 mg sehari untuk 2 dos.

Struktur lamotrigine tidak mempunyai persamaan dengan anticonvulsant yang diketahui. Menurut banyak penulis, lamotrigine, bersama dengan kesan anticonvulsant, mempunyai kesan psikotropik yang berbeza. Dengan terapi lamotrigine, terdapat peningkatan yang ketara dalam fungsi kortikal, terutama pada pesakit dengan sindrom psychoorganic.

Topiramate mempunyai mekanisme tindakan yang kompleks yang menggabungkan blokade saluran natrium dan kalsium, menghalang subtipe kainate dari penerima reseptor glutamat dan pengaktifan reseptor GABA, serta menghalang aktiviti beberapa isoenzim anhidrase karbonat. Memiliki tindakan neuroprotective dan normotimik. Dos terapeutik harian pada pesakit sehingga 2 tahun adalah 3-6 mg / kg, lebih tua dari 12 tahun adalah 5-9 mg / kg (200-400 mg), dan kepekatan plasma terapeutik adalah 2-12 mg / l. Farmakokinetik Topiramat adalah linear, jadi tidak perlu kawalan mandatori ubat dalam darah. Kanak-kanak memulakan rawatan dengan dos 0.5-1 mg / kg, orang dewasa dengan 25 mg sehari, menambah 25 mg setiap minggu. Kekerapan masuk adalah sekurang-kurangnya 2 kali sehari.

Mekanisme aksi gabungan, termasuk potentiasi reseptor GABA dan perencatan serentak reseptor glutamat, membedakan topiramate dari AED lain dan berfungsi sebagai prasyarat untuk keberkesanan dalam pelbagai serangan epileptik dalam kedua-dua mono- dan polietapi. Topiramate menunjukkan keberkesanan tertinggi pada orang dewasa dalam rawatan kejang umum dan menengah, pada kanak-kanak dengan semua jenis sawan.

Kesan sampingan topiramate adalah gangguan kognitif, gegaran, ataksia, dan sakit kepala. Ciri-ciri yang tidak diingini ini diperhatikan semasa titir pesat dos topiramate dan mudah dihapuskan apabila diperbetulkan.

Benzodiazepin, kerana kebarangkalian yang tinggi untuk mendapatkan toleransi dengan rawatan epilepsi jangka panjang, tidak meluas. Daripada kumpulan ini, clonazepam digunakan lebih kerap. Narkoba mengikat ke GABA_A-kompleks reseptor, memendekkan kesan penghambatan GABA pada membran postsynaptic. Ia meningkatkan kekerapan pembukaan saluran klorin dan meningkatkan semasa klorin di dalam neuron. Akibatnya, membran neuron menyerap dan proses penghambatan dipertingkatkan, aktiviti neuron ditindas dan kesediaan penyusutan berkurang.

Kepekatan plasma terapi adalah 0.25-0.075 mg / l, dos harian terapeutik adalah 0.15 mg / kg. Dos harian purata dicapai secara beransur-ansur: dalam 7 hari pertama, 1/3 daripada dos harian purata ditadbirkan, dalam 7 hari kedua, 2/3 dos harian dan kemudian seluruh dos harian dalam 3 dos.

Ia digunakan sebagai ubat tambahan untuk epilepsi umum dengan serangan mioklonik-astatik, untuk sawan separa myoklonik, sederhana dan kompleks.

Sebagai tambahan kepada tindakan anticonvulsant, clonazepam mempunyai relaksasi otot, anxiolytic dan kesan hipnosis, menghalang kecenderungan agresif, meningkatkan keadaan mental umum, mengurangkan kebimbangan, ketakutan, tekanan emosi, dan menormalkan tidur.

Petunjuk untuk kegunaan gabungan dua siasat ialah:

- bentuk epilepsi, dicirikan oleh gabungan beberapa jenis sawan dengan ketidakstabilan monoterapi;

- epilepsi dengan satu jenis penyitaan yang tidak dapat dikawal oleh mana-mana AED.

Dalam polietapi, disarankan untuk menggunakan ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza. Pengaktifan perencatan GABAergic termasuk phenobarbital, asid valproic, benzodiazepin dan, ke tahap yang lebih rendah, topiramate. Penghalang kompleks glutamat adalah phenobarbital, lamotrigine dan topiramate. Penyekat saluran natrium diwakili oleh carbamazepine, phenytoin, lamotrigine, topiramate, dan kurang sodium valproate dan phenobarbital. Penyekat saluran kalsium biasa T ialah etosuximide. Hasilnya, gabungan valproate dan karbamazepine, valproate dan lamotrigine, valproate dan topiramate, phenobarbital dan phenytoin boleh menjadi kombinasi rasional dalam rawatan epilepsi. Ia tidak digalakkan untuk menggabungkan phenobarbital dengan primidon dan benzobarbital, valproate dengan phenobarbital, carbamazepine dengan phenytoin dan lamotrigine, phenytoin dengan lamotrigine pada masa yang sama.

Apabila menggunakan polietapi, mungkin mengurangkan kesan terapeutik atau merumuskan gejala mabuk akut pada salah satu daripada AED, yang sebelum ini diterima dengan baik. Oleh itu, dalam tempoh permulaan polieterapi, adalah wajar untuk memantau kepekatan probe yang digunakan dalam plasma dengan tujuan untuk pembetulan berikutnya.

Penilaian keberkesanan rawatan dilakukan menggunakan EEG. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, terdapat pemisahan hasil pemantauan elektroensefalografik dan data klinikal. Secara amnya diterima bahawa tanda-tanda utama keberkesanan rawatan adalah data klinikal.

Kriteria untuk penilaian positif rawatan ialah penamatan dan pengurangan kejang, pengurangan tempoh mereka, melegakan keadaan pasca-episod, peningkatan mood, peningkatan keupayaan bekerja, dan juga penurunan atau kehilangan aktiviti berparlimen pada EEG.

Pharmacotherapy moden epilepsi membolehkan dalam 70-80% kes untuk mencapai ketiadaan sawan lengkap atau pengurangan ketara dalam kekerapan serangan. Harus diingat bahawa rintangan farmakologi sejati didapati dalam 10-15% kes, dan kekurangan keberkesanan rawatan dalam kes lain adalah kerana pemilihan AED yang tidak rasional.

Tempoh rawatan ditentukan oleh bentuk epilepsi, umur pesakit dan ciri-ciri individu mereka. Turun selepas pemberhentian farmakoterapi berlaku dalam 20-25% kes di kalangan kanak-kanak dan dalam 30-40% kes di kalangan orang dewasa. Kemungkinan pemulihan praktikal untuk bentuk epilepsi idiopatik. Risiko kambuh yang agak rendah diperhatikan dalam epilepsi idiopatik umum dengan ketiadaan zaman kanak-kanak dan remaja. Dengan bentuk epilepsi dengan risiko berulang yang berulang, persoalan penarikan rawatan boleh dibangkitkan selepas 2 tahun pengampunan. Dengan bentuk epilepsi dengan risiko berulang tinggi yang diketahui, perbincangan mengenai pengambilan rawatan mungkin hanya selepas 5 tahun pengampunan. Penamatan rawatan dijalankan tanpa ketiadaan aktiviti patologi di EEG.

Penyingkiran probe dilakukan secara beransur-ansur, dalam langkah 1/8 dos harian selama 6-12 bulan. Pada orang yang mengalami gejala saraf neurologi yang serius atau perubahan morfologi kasar di otak, tidak disyorkan untuk membatalkan siasatan.