Epilepsi dan migrain

Migrain, atau hemikrania, adalah penyakit yang disifatkan oleh serangan sakit kepala berulang yang dilokalisasi pada satu setengah otak. Migrain adalah perkara biasa pada wanita semasa akil baligh, yang menyebabkan gangguan keturunan.

Migrain dirawat dengan cara menormalkan nada vaskular, ubat tambahan adalah sedatif dan fisioterapi.

Epilepsi adalah penyakit kronik otak manusia. Penyakit ini disifatkan oleh etiologi yang berbeza, ia disertai oleh kejang berulang dan perubahan personaliti yang beransur-ansur. Epilepsi adalah penyakit neuropsychiatrik yang biasa.

Epilepsi boleh disebabkan oleh pelbagai sebab, seperti kecederaan otak, cysticercosis, dan tumor otak. Kejang epileptik dibahagikan kepada sawan (kejadian yang disebabkan oleh rangsangan tertentu), sindrom (atau kejang yang berlaku dalam pelbagai penyakit) dan epilepsi sendiri, yang merupakan penyakit bebas.

Epilepsi + migrain = apa yang perlu dilakukan?

Jika pesakit mempunyai kedua-dua penyakit, maka diagnosis dan rawatan adalah rumit.

Epilepsi dan migrain mempunyai simptom yang sama. Jadi, terdapat gambar patofisiologi dan klinikal yang biasa. Di samping itu, terapi kedua-dua penyakit mempunyai pendekatan yang sama. Epilepsi menyebabkan migrain 2 kali lebih kerap berbanding sebaliknya.

Penyakit boleh disebabkan oleh perubahan patofisiologi umum yang membawa kepada kerosakan kepada sistem saraf pusat. Proses sedemikian secara dramatik mengurangkan keberkesanan rawatan.

Kebanyakan doktor mengatakan bahawa gejala dan manifestasi epilepsi dan hemicrania mempunyai ciri-ciri umum, ia bersesuaian. Kedua-dua migrain dan epilepsi adalah serupa dengan sawan mereka, di mana aura dan prodrome muncul. Perlu diingat bahawa aura sebelum serangan migrain sangat spesifik dan berbeza daripada aura epileptik. Hanya hemicrania disertai dengan halusinasi visual. Kedua-dua penyakit ini boleh mengubah mood pesakit.

Hubungan yang erat antara migrain dan epilepsi diperhatikan oleh semua pakar perubatan, dan hubungan ini ditunjukkan dalam watak paroxysmal, peranan khas faktor genetik dalam pembangunan, beberapa tanda klinikal yang merumitkan diagnosis, sakit kepala, mual dan muntah dalam epilepsi dan perubahan elektroensefalografi dalam migrain. Serangan migrain diiringi oleh serangan epilepsi. Migrain sangat berkesan dirawat dengan anticonvulsants.

Bagaimana kedua-dua penyakit itu saling dikaitkan sedang dikaji secara aktif di peringkat penyelidikan biokimia, genetik, neurohumoral, dan selular. Tidak ada konsep yang jelas tentang penyakit ini, tetapi pakar neurologi memperkenalkan konsep "migrelia" dan "serangan hibrida." Migroskopi adalah migrain yang provokatif untuk merampas epilepsi. Kriteria yang jelas untuk penyakit ini adalah aura migrain dan kejang epilepsi, yang berkembang dalam masa 1 jam selepas serangan epilepsi.

Penyebab aktiviti patologi dalam migrain dan epilepsi adalah perubahan dalam organisma sifat patofisiologi, yang membawa kepada peningkatan keceriaan neuron sistem saraf pusat. Penyakit ini disertai dengan tekanan, muntah, loya dan kejang ciri yang tidak stabil.

Epilepsi, sebagai penyakit otak dan sakit kepala, tentu saja, mempunyai patogenesis yang sama, jadi mungkin untuk mencari pendekatan terapeutik yang sama untuk rawatan mereka.

Penggunaan anticonvulsant membantu menghilangkan kejang, loya, muntah dan sakit. Kesamaan mekanisme dan gejala patogenetik penyakit telah membolehkan pembangunan ubat-ubatan yang secara berkesan mempengaruhi proses patologi dalam tubuh manusia.

Ubat-ubatan menghalang perkembangan sawan dan kemurungan kortikal. Dadah berkesan dapat mengurangkan tindak balas vegetatif patologi, mereka meningkatkan aliran darah serebrum, sifat rheologi darah dan metabolisme neuron. Semua ubat-ubatan boleh diterima dengan baik, mereka juga boleh digunakan sebagai pencegahan strok migrain.

Apabila serangan migrain berlaku, disertai dengan kejang epilepsi, ubat mungkin tidak mempunyai kesan yang mencukupi. Dalam kes ini, anda tidak boleh teragak-agak dan mengharapkan peningkatan, anda mesti segera menghubungi ambulans.

Seorang pesakit dengan keabnormalan tersebut boleh dirawat di hospital neurologi. Di sana anda boleh menjalankan diagnostik sepenuhnya dan terapi antihipoksik yang diperlukan, yang menghalang perkembangan patologi organik di dalam otak.

Kajian tentang mekanisme umum migrain dan epilepsi gejala mereka memperluaskan kemungkinan dan membuka perspektif baru dalam rawatan mereka!

Migrain dan epilepsi

Ramai doktor dan penulis migrain dan epilepsi yang terdahulu, tetapi yang paling disukai untuk diam, memandang sikap terhadap penyakit serius ini sebagai sesuatu yang memalukan. Takut kepada epilepsi membuatkan orang takut migrain. Sesetengah doktor menunjukkan kesamaan ini: misalnya, rampasan epileptik juga didahului oleh prodrome atau aura.

Walau bagaimanapun, aura migrain adalah sangat spesifik dan sangat berbeza daripada apa yang berlaku sebelum rampasan epilepsi. Halusinasi visual adalah ciri migrain; Epilepsi tidak pernah mempunyai corak berkelip klasik yang diterangkan di atas. Walau bagaimanapun, perubahan mood semasa prodrome, yang dikaitkan dengan keadaan gembira atau seram di dalam kedua-dua kes adalah sangat serupa.

Dalam kes yang jarang berlaku, serangan migrain disertai dengan kehilangan kesedaran jangka pendek. Doktor belum memutuskan sama ada syncope itu adalah manifestasi migrain tulen atau kebetulan kejang epilepsi dengan serangan migrain.

Nampaknya pesakit migrain sedikit lebih mungkin daripada orang lain untuk mendapat sawan epilepsi, dan epilepsi mempunyai migrain. Di samping itu, migrain adalah sedikit lebih biasa di kalangan mereka yang terdedah kepada kemurungan, dan agak meningkatkan risiko serangan kedua kemurungan. Walau bagaimanapun, peratusan orang tersebut sangat kecil; ia hanya 2-3.6 kes bagi setiap 100,000 orang berusia lebih 20 tahun. Pada kanak-kanak, serangan kemurungan yang sama hampir tidak pernah berlaku.

Sangat menarik bagaimana migrain kelihatan pada electroencephalogram (EEG), yang direkodkan menggunakan elektrod yang dilampirkan pada kepala. Walaupun banyak kajian sedemikian, corak ciri migrain tidak pernah dijumpai. Sesetengah penyelidik berpendapat bahawa pada frekuensi tertentu mereka berjaya menetapkan "puncak" aktiviti otak dalam selang antara serangan, tetapi corak yang jelas yang membolehkan doktor mendiagnosis migrain berdasarkan EEG tidak pernah diterima. Ini secara asasnya berbeza dari keadaan dengan epilepsi, di mana penyimpangan EEG yang menarik dari norma berfungsi sebagai asas untuk diagnosis.

Walau bagaimanapun, elektroencephalograms yang dibuat semasa serangan migrain juga jauh dari norma. Sesetengah doktor dan penyelidik menganggap migrain dengan aura epilepsi yang sangat perlahan. Walaubagaimanapun, tidak seperti serangan epilepsi, serangan migrain bukan akibat kerosakan otak.

Hidup penuh dengan epilepsi dan tidak ada kejang

Rangsangan elektrik atau terapi VNS http://vnstherapy.com.ua/in_ukraine adalah teknologi inovatif yang berkesan, teknik baru, terima kasih kepada orang yang epilepsi dapat menjalani kehidupan yang penuh, mengurangkan kejang atau menghapuskan kejang epilepsi sepenuhnya. Peranti kecil melalui pembedahan kecil diletakkan di bawah kulit. Peranti diperlukan untuk menghasilkan denyutan elektrik, ia segera bertindak balas terhadap aktiviti otak, yang membawa kepada serangan.. ⇒

Punca, manifestasi dan rawatan epilepsi

Epilepsi adalah penyakit otak kronik yang disifatkan oleh serangan sawan. Terdapat epilepsi simptom (sebagai manifestasi pelbagai penyakit) dan epilepsi sendiri. Para pakar klinik neurofisiologi http://www.bosdeti.ru/ tidak mempersoalkan kepentingan kecenderungan keturunan dalam etiologi epilepsi. Penyebab eksogen adalah sangat penting - kecederaan kelahiran intrauterine, jangkitan, mabuk.. ⇒

Rawatan Migrain

Migrain adalah penyakit biasa. Yang disertai dengan sakit kepala dalam satu setengah kepala. Sehingga sekarang, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca serangan ini. Kerana kesakitan itu cukup kuat dan dapat bertahan sehingga 3 hari, migrain memberi banyak masalah dan penderitaan kepada pesakit. Rawatan migrain. ⇒

Bagaimana untuk membantu remaja yang kerap migrain?

Apabila kanak-kanak memasuki masa remaja, akil baligh dan tekanan yang berkaitan dengan pendidikan sekolah menengah menyebabkan peningkatan sakit kepala pada umumnya dan serangan migrain khususnya. Pada masa kini, usia ini menjadi lebih berbahaya daripada sebelumnya. Tuntutan yang dibuat ke atas anak-anak oleh sekolah moden tidak pernah seperti itu. ⇒

Migrain dan epilepsi

Ivan Drozdov 01/28/2018 1 Ulasan

Migrain adalah penyakit yang bersifat neurologi, yang dikenali sebagai sakit kepala paroxysmal berulang dan tanda-tanda patologi yang berkaitan. Sindrom nyeri sering berkembang di satu bahagian kepala, ditunjukkan oleh riak yang pecah kuil dan lobang depan. Sebab utama menyebabkan perkembangan serangan yang menyakitkan adalah keturunan.

Epilepsi adalah penyakit neuropsychiatrik, yang dikenali sebagai kejang dan serangan sawan, yang boleh menyebabkan tumor dan kecederaan otak, jangkitan dan patologi yang mempengaruhi tisu struktur otak. Pada masa penyitaan, keadaan pesakit diperkaya dengan halusinasi, sawan yang tidak terkawal dan kehilangan kesedaran.

Migrain dan epilepsi: keseragaman gejala dan perbezaan

Oleh sebab asal migrain adalah saling berkaitan dengan epilepsi. Dalam kedua-dua kes, punca permulaan serangan adalah perubahan keadaan neuron sistem saraf pusat, yang menyebabkan ketidakstabilan sistem vaskular. Kedua-dua penyakit ini mempunyai tanda-tanda dan gejala biasa, yang dalam setiap kes lebih jelas atau tidak jelas.

Tanda-tanda patologis yang sama ciri-ciri migrain dan epilepsi termasuklah:

  • kekerapan dan sifat yang lebih buruk daripada serangan;
  • sakit kepala;
  • aura dalam bentuk gangguan visual atau vestibular;
  • loya, muntah-muntah yang berlainan intensiti, pening berpanjangan;
  • gangguan kesedaran;
  • pelurusan patologi rahim vaskular serebrum, yang dipaparkan semasa kajian elektroensefalograf.

Perbezaan antara simptom yang dinyatakan adalah terdiri daripada intensiti manifestasi, kekerapan dan ciri-ciri patologi. Sebagai contoh, apabila pesakit mempunyai migrain semasa serangan, perkara berikut diperhatikan:

  • Sakit kepala yang teruk, kerap berkembang sebagai denyutan satu sisi. Tempoh purata satu serangan mencapai 60 minit.
  • Aura visual berkembang dalam masa 30 minit, disertai dengan penampilan bintik-bintik zigzag atau bentuk oval, kilauan cahaya yang muncul di hadapan mata tokoh hitam putih atau coklat keemasan.
  • Kemerosotan kesedaran (ciri-ciri bentuk migrain yang rumit) dalam bentuk sawan separa ringan, apabila pesakit terganggu oleh sensasi dan motilitas, ingatan dan aktiviti mental dikurangkan, sementara dia menyadari apa yang sedang berlaku dan cukup dapat menanggapi keadaan.
  • Semasa serangan dan selepas penamatannya, petunjuk EEG mempunyai penyelewengan kecil dari norma.

Gejala epilepsi muncul seperti berikut:

  • Sakit kepala tidak hadir atau ringan. Serangan terakhir berlangsung selama 5 minit, tetapi jurang antara mereka berkurangan dengan ketara berbanding dengan migrain.
  • Dengan visual aura, yang berkembang pesat, pesakit mempunyai imej bulat, dicat dengan pelbagai warna terang.
  • Gangguan kesedaran dalam bentuk kejang separa kompleks, apabila pesakit memahami apa yang sedang berlaku di sekeliling, tetapi tidak dapat bertindak balas (menukar postur, jawab soalan itu).
  • Kelumpuhan separa anggota badan atau bahagian badan dari perkembangan serangan yang muncul setelah kejutan separa kompleks.
  • Semasa serangan, EEG menunjukkan perubahan patologi dari watak epileptik dalam struktur otak.

Migrain dan epilepsi boleh melengkapkan antara satu sama lain atau bertindak sebagai provokator untuk perkembangan sawan dan sawan, bertukar dengan kegagalan untuk mengambil langkah-langkah kuratif ke dalam bentuk patologi yang lebih teruk - migrelepia.

Terangkan masalah anda kepada kami, atau berkongsi pengalaman hidup anda dalam merawat penyakit, atau meminta nasihat! Beritahu kami tentang diri anda di sini di laman web ini. Masalah anda tidak akan diabaikan, dan pengalaman anda akan membantu seseorang menulis >>

Migrasi: hibrid serangan

Migrelopsi adalah salah satu jenis migrain yang rumit, serangan yang semakin membesar oleh penyitaan epilepsi. Gejala ciri untuk penyakit ini adalah penampilan ciri aura migrain, dan kejang epilepsi selepas itu dalam masa satu jam.

Patologi, sebagai hibrida serangan migrain dan epilepsi, dinyatakan dalam tanda-tanda berikut dan manifestasi klinikal:

  • sifat yang teruk (paroxysmal) serangan;
  • pengaruh faktor keturunan dan berbahaya terhadap perkembangan sawan;
  • penampilan kejang epileptik semasa serangan kesakitan migrain;
  • disebut perubahan vaskular yang dipaparkan pada electroencephalogram;
  • kesukaran diagnosis penyakit yang berkesan;
  • loya yang menyakitkan dan muntah berulang yang disertai sakit;
  • perkembangan sakit kepala dan pelepasan epileptik di satu pihak;
  • hilangnya sakit migrain selepas rampasan;
  • tindakan berkesan ubat antikonvulsan pada masa perkembangan serangan migrain.

Penyakit itu diklasifikasikan sebagai gangguan neurologi yang kompleks yang memerlukan rawatan perubatan yang segera dan mencukupi untuk gejala-gejala dan tanda-tanda patologi yang dikenalpasti.

Rawatan migrain

Untuk rawatan kesakitan migrain, disertai dengan kejang epileptik, anda boleh memohon satu pendekatan terapeutik. Untuk mencegah serangan epilepsi, perlu di peringkat awal untuk menghentikan kesakitan migrain dan mengurangkan gejala-gejala yang membebankan dengan bantuan ubat-ubatan:

  1. Ubat gabungan dengan analgesik, kodin, phenobarbital, kafein (Pentalgin, Solpadine, Nurofen, Novigan).
  2. Ejen antifungal dengan tindakan bertujuan untuk menindas serangan migrain dengan mengimbangi hormon serotonin (triptans) dan kesan antispastik pada kapal periferal (ergot alkaloid).
  3. Anticonvulsants (Benzonal, Phenobarbital, Clonazepam). Ubat-ubatan ini bukan sahaja dapat meredakan sawan sawan, tetapi juga menghapuskan gejala seperti loya, serangan muntah-muntah, dan sakit kepala.
  4. Analgesik narkotik (Codeine, Promedol, Morphine) digunakan dalam kes-kes yang teruk apabila pesakit mengalami serangan epileptik yang teruk dengan kemerosotan kesakitan dan kesakitan migrain yang teruk.

Jangan ragu untuk bertanya soalan anda di sini di laman web ini. Kami akan menjawab anda bertanya soalan >>

Sekiranya serangan epilepsi menjadi lebih teruk, dan ubat-ubatan yang diterangkan tidak berkesan, anda perlu memanggil pasukan perubatan dan dimasukkan ke hospital pesakit di jabatan neurologi, di mana dia akan diberi rawatan yang mencukupi bergantung kepada keperitan penyitaan itu.

Hubungan migrain dan epilepsi

Adakah terdapat hubungan antara migrain dan sawan epilepsi? Adakah penyakit ini berkaitan dengan pernafasan?

Saya yakin anda telah mendengar bahawa migrain boleh menjadi akibat daripada kebimbangan, ketegangan dan tekanan. Tetapi epilepsi? Semua orang tahu bahawa epilepsi adalah gangguan aktiviti otak. Bolehkah ia dikaitkan dengan pernafasan? Nah, biarkan kegagalan pernafasan bukanlah penyebab utama penyakit ini, tetapi ia boleh mencetuskan serangannya.

Hubungan migrain dan epilepsi

Adakah terdapat hubungan antara migrain dan epilepsi?

Walaupun doktor percaya dengan jelas mengisytiharkan perbezaan yang signifikan antara migrain dan epilepsi, keyakinan mereka tidak berdasarkan fakta. Pernyataan bahawa epilepsi dan migrain adalah konsep yang sama sekali berbeza adalah sifat oportunistik. Saya boleh memberikan keterangan yang kukuh memihak kepada hakikat bahawa kedua-dua epilepsi dan migrain adalah hasil daripada peredaran otak, dan ini secara langsung berkaitan dengan pernafasan, dan perbezaan antara migrain dan epilepsi hampir bermuara kepada persoalan yang mana kapal serangga terganggu - intrakranial atau luaran.

Perlu diperhatikan bahawa, sebagai peraturan, peningkatan pernafasan atau provokasi oleh hyperventilation menyebabkan penampilan di otak impuls yang serupa dengan epilepsi. Ini bermakna terdapat hubungan antara hiperventilasi dan isyarat patologi yang berlaku di dalam otak. Satu lagi meyakinkan, pada pendapat saya, sebab untuk cuba mengelakkan hyperventilation.

Ia adalah mengenai hubungan ini bahawa kaedah menggunakan hyperventilation dalam pemeriksaan neurologi klinikal pesakit digunakan untuk mendedahkan gambar aktiviti otak yang terjejas. Pakar saraf terkenal Hulings Jackson dan Sir William Govers sedar ini. Kembali pada abad ke-19, mereka mendapati cara yang baik untuk mendiagnosis epilepsi. Ia adalah perlu untuk meminta pesakit untuk bernafas berat dan dengan itu menyebabkan serangan.

Rawatan migrain dan epilepsi

Sekiranya anda membuat keputusan untuk pergi ke pengamal umum atau ahli diet dengan niat untuk mengurangkan kandungan makanan tertentu dalam diet anda atau dalam diet anak anda, anda perlu menganalisis kesannya terhadap kesihatan anda dengan berhati-hati. Untuk mengecualikan daripada diet makanan tertentu hanya boleh di bawah pengawasan pakar yang berpengalaman. Penolakan makanan tertentu yang, pada pendapat anda, menyebabkan gejala migrain atau epilepsi tertentu, boleh menyulitkan perjalanan penyakit.

Terdapat kecurigaan bahawa hipersensitiviti terhadap beberapa jenis makanan menyumbang kepada kesusahan pernafasan.

Hyperventilation adalah pencetus epilepsi yang terkenal, dan gangguan nutrisi dan pernafasan dikaitkan dengan berlakunya penyakit saraf ini. Berikut adalah senarai produk yang konsumsinya dikontraindikasikan untuk orang yang menderita epilepsi, migrain, dan dalam sesetengah kes asma.

Kontraindikasi untuk produk epilepsi dan migrain:

  • susu;
  • keju matang dan diproses;
  • gandum;
  • coklat;
  • jeruk acar dan sayur-sayuran jeruk;
  • daging asap dan produk ikan dan ikan;
  • jagung;
  • pisang, plum, buah ara;
  • daging lembu
  • daging babi, daging ayam belanda;
  • kicap;
  • kacang;
  • minuman keras;
  • kacang luas;
  • telur ayam, tomato, bayam;
  • sitrus, raspberry.

Adalah difahami, sebagai contoh, pisang tidak menyebabkan semua orang sakit kepala, tetapi orang yang sensitif terhadap tyramine harus memperlakukan mereka dengan hati-hati.

Terdapat juga senarai alergen yang menimbulkan penyakit ini, terutama asma. Ini adalah:

  • anjing dan rambut kucing, bulu burung;
  • debu;
  • acuan;
  • debunga;
  • tembakau;
  • gas dapur domestik;
  • percayalah atau tidak - zarah-zarah terkecil penutup cirit-birit, jika mereka dijumpai di rumah anda.

Makanan ini dan alergen lain tidak memainkan peranan penting dalam berlakunya sebarang masalah saraf atau pernafasan. Sebaliknya, mereka sering disebutkan di hadapan penyakit-penyakit ini, dan oleh itu mereka perlu diambil dengan serius. Masih terdapat banyak pendapat mengenai persoalan bahan-bahan yang mencetuskan epilepsi dan migrain dan dengan bantuan mekanisme apa yang menyebabkan mereka.

Dalam menjelaskan fakta ini, keutamaan diberikan kepada teori bencana, mengikut mana hubungan yang mantap membawa kepada hasil yang tidak dapat diprediksi. Contohnya, daya tetap yang digunakan semasa membongkok kayu kayu memungkinkan untuk meramalkan sudut bengkok ke titik tertentu. Sekiranya anda bengkok lagi, tongkat akan pecah. Dalam kedudukan asal untuk meramalkan hasil yang sama tidak mungkin. Dan tidak kira betapa banyak maklumat yang anda ada mengenai membongkok kayu, anda tidak boleh mengatakan pasti pada titik mana tongkat itu akan pecah.

Ia juga benar bahawa peningkatan secara beransur-ansur dalam kadar hormon darah yang mencetuskan mekanisme alergi, atau peniru mereka selepas makanan baru-baru ini atau peningkatan kadar histamin sebagai tindak balas kepada penyedutan alergen tidak menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala. Ia boleh menjadi perubahan yang sangat perlahan dan tidak dapat dilihat dalam badan, disertai oleh gangguan pernafasan. Tetapi apabila mencapai titik tertentu, gejala-gejala ini akan memperlihatkan diri mereka sendiri.

Dengan kebarangkalian yang tinggi, kita boleh menganggap bahawa ini adalah cara mekanisme sawan dalam epilepsi berfungsi. Kesan stresor alergi membina sehingga ia melepasi batas kritikal. Peniru hormon yang memulakan tindak balas alahan, yang diperolehi oleh badan dengan makanan, melengkapkan hormon tekanan semula jadi, dan pernafasan menjadi lebih cepat. Anda mula meningkatkan pengudaraan paru-paru, yang mungkin menjadi faktor yang mengganggu keseimbangan badan anda.

Sejarah migrain

Sejarah penyakit bermula beberapa milenium yang lalu. Migrain pertama kali diterangkan pada abad ke-1 oleh Aretey. Doktor Roman Galen pada abad kedua memberi nama hemikrania, yang kemudiannya menjadi hemigraine (sakit kepala sebelah), kemudian dalam migrain.

Sejarah kajian saintifik penyakit ini termasuk nama Johann Jacob Wepfer, yang pada awal abad XVIII mendedahkan hubungan antara pulsasi arteri, pelebaran saluran darah dan terjadinya rasa sakit. Kemudiannya diperhatikan bahawa tekanan pada arteri karotis pada leher atau pada arteri temporal membantu untuk melegakan serangan migrain. Ini memberi sebab untuk mempertimbangkan migrain akibat pengembangan dan pengecutan saluran darah.

Sir William Govers, ahli neurologi terbesar abad kesembilan belas, mencatatkan banyak persamaan antara permulaan serangan migrain dan penyakit lain yang disertai oleh serangan. Beliau memberi perhatian khusus kepada perkembangan sawan dalam peranan hiperventilasi paru-paru dan migrain yang ditetapkan sebagai zon perbatasan epilepsi.

Govers mencatatkan penggantian serangan migrain dan epilepsi dan mengungkap gejala yang meramalkan permulaan serangan. Tetapi dia juga menyatakan bahawa tempoh serangan bertindak sebagai perbezaan utama antara migrain dan epilepsi: serangan epilepsi adalah lebih pendek daripada serangan migrain. Ahli sains menulis bahawa pereputan saluran darah semasa ligation anggota badan menyebabkan penyebaran serangan.

Migrain dikaitkan dengan banyak tokoh sejarah dan penulis terkenal. Mereka mengatakan bahawa Napoleon Bonaparte, Lewis Carroll, Frederic Chopin, Sigmund Freud, Heinrich Himmler, Thomas Jefferson, Leo Tolstoy dan Virginia Woolf menderita daripadanya. Menurut satu sumber, sekurang-kurangnya satu dari sepuluh orang di Amerika Utara menderita migrain dalam satu bentuk atau yang lain.

Migrain dan epilepsi

Tidak syak lagi, migrain dan epilepsi adalah dua penyakit yang berbeza yang disatukan oleh fenomena keadaan yang berlaku secara paroxmally. Dalam hal ini, walaupun neuralgia trigeminal pada satu masa dipanggil bentuk epilepsi thalamic.

Tetapi epilepsi dan migrain dalam banyak aspek benar-benar menyatukan ciri-ciri psikologi pesakit. Pesakit dengan migrain pada masa kanak-kanak ditutup, taat, malu. Mereka menunjukkan tanda-tanda pencerobohan yang ditindas, mengurangkan jangka pendek dan memori jangka panjang. Pada masa dewasa, mereka sibuk dengan masalah moral dan etika, kemas untuk kesempurnaan, teratur, sistematik, "dibersihkan" secara seksual. Mereka bercita-cita tinggi dan bercita-cita tinggi, dengan tahap tuntutan yang tinggi, adalah aktif (dalam kata-kata seorang pakar neurologi, pesakit migrain mewakili jaguar "dalam diri mereka": mereka sentiasa sangat cepat, mudah alih dan mempertimbangkan pekerjaan sebagai aspek kehidupan paling penting. kegagalan, kegagalan, rancangan gagal, yang ditunjukkan oleh kebimbangan yang teruk, ketegangan, kebimbangan, perubahan mood.

Pesakit dibezakan oleh sensitiviti yang tinggi dengan kecenderungan narsisistik; kepala mereka adalah organ yang terlalu tinggi. Semasa serangan migrain, fenomena ilusi penyesaran, pengasingan, serta melambatkan proses bersekutu (bradyfrenia), hipotesis, kebimbangan dapat berkembang. Dalam tempoh interaktif, mereka tahu gangguan histeris dan depresi, kebimbangan somatized, yang juga membawa kepada pembentukan sakit kepala ketegangan. Pesakit merasa sukar untuk berteman, kurang beradaptasi dengan keadaan hidup yang berubah-ubah, mereka mempunyai toleransi tekanan yang rendah dan ambang sakit yang rendah.

Migrain dan epilepsi

Ramai doktor dan penulis migrain dan epilepsi yang terdahulu, tetapi yang paling disukai untuk diam, memandang sikap terhadap penyakit serius ini sebagai sesuatu yang memalukan. Takut kepada epilepsi membuatkan orang takut migrain. Sesetengah doktor menunjukkan kesamaan ini: misalnya, rampasan epileptik juga didahului oleh prodrome atau aura.

Walau bagaimanapun, aura migrain adalah sangat spesifik dan sangat berbeza daripada apa yang berlaku sebelum rampasan epilepsi. Halusinasi visual adalah ciri migrain; Epilepsi tidak pernah mempunyai corak berkelip klasik yang diterangkan di atas. Walau bagaimanapun, perubahan mood semasa prodrome, yang dikaitkan dengan keadaan gembira atau seram di dalam kedua-dua kes adalah sangat serupa.

Dalam kes yang jarang berlaku, serangan migrain disertai dengan kehilangan kesedaran jangka pendek. Doktor belum memutuskan sama ada syncope itu adalah manifestasi migrain tulen atau kebetulan kejang epilepsi dengan serangan migrain.

Nampaknya pesakit migrain sedikit lebih mungkin daripada orang lain untuk mendapat sawan epilepsi, dan epilepsi mempunyai migrain. Di samping itu, migrain adalah sedikit lebih biasa di kalangan mereka yang terdedah kepada kemurungan, dan agak meningkatkan risiko serangan kedua kemurungan. Walau bagaimanapun, peratusan orang tersebut sangat kecil; ia hanya 2-3.6 kes bagi setiap 100,000 orang berusia lebih 20 tahun. Pada kanak-kanak, serangan kemurungan yang sama hampir tidak pernah berlaku.

Sangat menarik bagaimana migrain kelihatan pada electroencephalogram (EEG), yang direkodkan menggunakan elektrod yang dilampirkan pada kepala. Walaupun banyak kajian sedemikian, corak ciri migrain tidak pernah dijumpai. Sesetengah penyelidik berpendapat bahawa pada frekuensi tertentu mereka berjaya menetapkan "puncak" aktiviti otak dalam selang antara serangan, tetapi corak yang jelas yang membolehkan doktor mendiagnosis migrain berdasarkan EEG tidak pernah diterima. Ini secara asasnya berbeza dari keadaan dengan epilepsi, di mana penyimpangan EEG yang menarik dari norma berfungsi sebagai asas untuk diagnosis.

Walau bagaimanapun, elektroencephalograms yang dibuat semasa serangan migrain juga jauh dari norma. Sesetengah doktor dan penyelidik menganggap migrain dengan aura epilepsi yang sangat perlahan. Walaubagaimanapun, tidak seperti serangan epilepsi, serangan migrain bukan akibat kerosakan otak.

Hidup penuh dengan epilepsi dan tidak ada kejang

Rangsangan elektrik atau terapi VNS http://vnstherapy.com.ua/in_ukraine adalah teknologi inovatif yang berkesan, teknik baru, terima kasih kepada orang yang epilepsi dapat menjalani kehidupan yang penuh, mengurangkan kejang atau menghapuskan kejang epilepsi sepenuhnya. Peranti kecil melalui pembedahan kecil diletakkan di bawah kulit. Peranti diperlukan untuk menghasilkan denyutan elektrik, ia segera bertindak balas terhadap aktiviti otak, yang membawa kepada serangan.. ⇒

Punca, manifestasi dan rawatan epilepsi

Epilepsi adalah penyakit otak kronik yang disifatkan oleh serangan sawan. Terdapat epilepsi simptom (sebagai manifestasi pelbagai penyakit) dan epilepsi sendiri. Para pakar klinik neurofisiologi http://www.bosdeti.ru/ tidak mempersoalkan kepentingan kecenderungan keturunan dalam etiologi epilepsi. Penyebab eksogen adalah sangat penting - kecederaan kelahiran intrauterine, jangkitan, mabuk.. ⇒

Rawatan Migrain

Migrain adalah penyakit biasa. Yang disertai dengan sakit kepala dalam satu setengah kepala. Sehingga sekarang, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca serangan ini. Kerana kesakitan itu cukup kuat dan dapat bertahan sehingga 3 hari, migrain memberi banyak masalah dan penderitaan kepada pesakit. Rawatan migrain. ⇒

Bagaimana untuk membantu remaja yang kerap migrain?

Apabila kanak-kanak memasuki masa remaja, akil baligh dan tekanan yang berkaitan dengan pendidikan sekolah menengah menyebabkan peningkatan sakit kepala pada umumnya dan serangan migrain khususnya. Pada masa kini, usia ini menjadi lebih berbahaya daripada sebelumnya. Tuntutan yang dibuat ke atas anak-anak oleh sekolah moden tidak pernah seperti itu. ⇒

Migrain dan epilepsi

Epilepsi dan migrain

Epilepsi dan migrain Disebabkan asal usul, mekanisme patofisiologi perkembangan mereka, kedua-dua penyakit ini saling berkaitan, yang sangat merumitkan diagnosis pembezaan mereka. Dalam kedua-dua kes penyakit ini, adalah mungkin untuk mengesan kecenderungan genetik. Dugaan berlakunya serangan dalam kedua-dua kes adalah perubahan dalam potensi sel-sel saraf, yang mengakibatkan pelanggaran nada vaskular di otak.

Banyak gejala yang sangat serupa dengan penyakit ini. Apabila migrain juga kadang-kadang menyerang, seperti dengan serangan epilepsi. Sakit kepala untuk penyakit ini berbeza dengan hakikat bahawa dalam migrain mereka lebih sengit dan mempunyai lokalisasi satu pihak. Apabila pelanggaran kesedaran dan kesedaran alam sekitar semasa serangan adalah perkara biasa. Berbeza, dengan serangan epilepsi, pesakit tidak dapat bertindak balas terhadap apa yang sedang berlaku. Perbezaannya masih terdapat dalam tempoh serangan: dengan migrain, sehingga satu jam, dengan epilepsi, minit. Perubahan dalam EEG semasa migrain semasa serangan kecil, dan semasa epilepsi, lebih jelas, yang dikaitkan dengan kematian neuron otak. Apabila serangan epilepsi berlaku, lumpuh anggota badan atau kawasan badan berlaku, yang tidak diperhatikan semasa serangan migrain.

Migrain boleh mencetuskan berlakunya epilepsi, yang membawa kepada beberapa kes kepada kemunculan penyakit baru-migrelepsia. Ini adalah gangguan neurologi yang kompleks yang memerlukan campur tangan segera oleh penjagaan perubatan yang berkelayakan. Dengan sakit kepala migrain, disertai oleh kejang kejang jenis epileptik, pendekatan rawatan akan sama. Cara membezakan migrain daripada epilepsi tidak semburan lihat di sini

Jawatan berkaitan:

2 Komen untuk "Epilepsi dan Migrain"

Dalam tab. 2 membentangkan gejala, yang paling bermaklumat untuk pembezaan mereka. Secara umum, berbanding dengan epilepsi, serangan migrain dicirikan oleh permulaan yang lebih beransur-ansur dan kursus yang lebih panjang. Mual dan muntah lebih sering dikaitkan dengan migrain, dan kekeliruan atau mengantuk yang berpanjangan selepas serangan bercakap memihak kepada epilepsi.

Dalam tab. 2 membentangkan gejala, yang paling bermaklumat untuk pembezaan mereka. Secara umum, berbanding dengan epilepsi, serangan migrain dicirikan oleh permulaan yang lebih beransur-ansur dan kursus yang lebih panjang. Mual dan muntah lebih sering dikaitkan dengan migrain, dan kekeliruan atau mengantuk yang berpanjangan selepas serangan bercakap memihak kepada epilepsi.

Migrain dan epilepsi: diagnosis pembezaan, komorbiditi dan terapi gabungan

Isu-isu kemerosotan dan diagnosis pembezaan dari pelbagai keadaan paroki adalah amat relevan dalam amalan ahli saraf.

Migrain - kesakitan yang sakit kepala yang lemah, terutamanya dalam satu setengah kepala, disertai dengan gambar, phonophobia, mual, muntah, ketidakupayaan untuk meneruskan aktiviti biasa, mungkin dikaitkan dengan disfungsi peraturan vasomotor.

Terdapat migrain tanpa aura dan migrain dengan aura (migrain berkaitan). Aura tipikal dicirikan oleh simptom neurologi focal, biasanya sebelum sakit kepala, tetapi mereka boleh digabungkan dengan sakit kepala atau terjadi apabila tidak ada.

Selaras dengan klasifikasi Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Sakit Kepala (2004), migrain dengan aura terbahagi kepada:
• migrain dengan aura biasa;
• sakit kepala migrain dengan aura biasa;
• aura tipikal tanpa sakit kepala;
• Migrain hemiplegik keluarga;
• migrain hemiplegik sporadis;
• migrain jenis basilar.

Kanak-kanak juga mempunyai sindrom berkala sebelum perkembangan migrain: muntah kitaran, migrain abdomen, migrain vestibular.

Komplikasi migrain termasuk:
• Migrain kronik (15 hari atau lebih setiap bulan);
• status migrain;
• aura berterusan tanpa membentuk serangan jantung;
• Infark serebral migrain;
• Penyakit epilepsi yang disebabkan migrain.

Berikan migrain secara berasingan.

Tempoh aura adalah dari 5 minit hingga 1 jam (biasanya 15-30 minit). Pada akhir aura atau tidak lama selepas hilangnya, sakit kepala berkembang.

Masyarakat Antarabangsa untuk Kajian Sakit Kepala telah menetapkan kriteria diagnostik berikut untuk serangan migrain tanpa aura.

1. Tempoh paroxysma sakit kepala - dari 4 hingga 72 jam.

2. Pengetua kesakitan yang berat sebelah, kadang-kadang dengan sisi bergantian.

3. Menghidupkan semula sifat kesakitan, keuntungan selepas melakukan senaman fizikal yang normal.

4. Keamatan sakit sederhana atau tinggi.

5. Kehadiran sekurang-kurangnya satu gejala, seperti mual, muntah, phonophobia, photophobia.

6. Sakit kepala tidak disebabkan oleh gangguan lain.

Untuk migrain dengan aura ia adalah ciri:
• kehadiran dalam sejarah sekurang-kurangnya dua serangan tersebut;
• aura yang diwakili oleh gangguan visual yang boleh terbalik dan / atau gangguan deria dan ucapan yang dapat diterbalikkan sepenuhnya;
• sekurang-kurangnya 2 gejala berikut berlaku:

- gangguan visual homonim dan / atau gangguan deria mengikut hemiip;
- sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang secara beransur-ansur selama 5 minit atau lebih dan / atau pelbagai gejala aura muncul konsisten selama 5 minit atau lebih;
- setiap gejala aura berterusan sekurang-kurangnya 5, tetapi tidak lebih daripada 60 minit;

• sakit kepala bertemu dua atau lebih kriteria untuk migrain tanpa aura dan berlaku semasa aura atau dalam masa 60 minit selepas itu;
• sakit kepala tidak dikaitkan dengan penyakit lain.

Epilepsi adalah gangguan otak yang dicirikan oleh kecenderungan yang berterusan untuk terjadinya kejang epileptik, serta akibat neurobiologi, kognitif, psikologi dan sosial dalam keadaan ini. Diagnosis epilepsi memerlukan perkembangan sekurang-kurangnya satu penyitaan epileptik (ILAE, IBE, 2005).

Klasifikasi Kejang Modern
1. Sebahagian:
• sebahagian mudah
• sebahagian besar kompleks
• mudah atau rumit sebahagiannya dengan peralihan menengah
2. Umum:
• ketidakhadiran:
- tipikal
- atipikal
• myoclonic
• klonik
• tonik
• tonik-klonik
• penebusan (astatik)
3. Tidak dikelaskan

Berdasarkan takrifan epilepsi dalam gambaran klinikal penyakit itu, kejutan epilepsi pesakit adalah yang paling utama.

Membezakan dengan serangan migrain biasanya mempunyai sawan separa yang sederhana dan kompleks, yang bergantung kepada zon pembentukan fokus epileptik, secara separuh dibahagikan kepada sawan yang berasal dari cuping depan, temporal, parietal dan lobak gigi, serta dari struktur dalam otak.

Perkaitan kajian migrain dan epilepsi adalah disebabkan terutamanya oleh kelaziman penyakit yang tinggi. Insiden migrain dalam populasi adalah 5-25% di kalangan wanita dan 2-10% di kalangan lelaki. Pada masa yang sama, kira-kira 1/3 daripada semua sakit kepala utama (kira-kira 28%) berlaku dalam migrain. Penyebaran epilepsi dalam populasi adalah 0.5-1%. Malah perbandingan aritmetik mudah data mengenai kekerapan kejadiannya menunjukkan sejumlah besar orang dengan penyakit ini. Walau bagaimanapun, menurut beberapa penulis, keseragaman bentuk nosologi ini lebih tinggi. Oleh itu, setiap pesakit keempat dengan epilepsi menderita migraine (S. R. Haut et al., 2006), dan kekerapan serangan epileptik pada orang dengan migrain adalah sehingga 17% (F. Anderman, 1987).

Sebagai tambahan kepada komorbiditi sebenar, minat untuk klinisi adalah diagnosis pembezaan serangan migrain dan kejang epilepsi. Kedua-dua negeri ini dicirikan oleh kehadiran aura yang kerap, paroxisismalisme gejala utama dan kehadiran gangguan posttal.

Migrain dengan aura dan terutamanya jenis basilar migrain mempunyai banyak gejala yang sama dengan epilepsi dengan sawan separa paha.

Akhirnya, beberapa penulis telah menerangkan keadaan di mana serangan migrain dan kejang epilepsi merupakan satu paroxysm tunggal. Selalunya serangan migrain adalah pencetus untuk merampas epilepsi. Gabungan ini dipanggil migrapsia.

Dalam amalan klinikal, kemungkinan gabungan migrain dan epilepsi menimbulkan tugas ganda untuk doktor, yang secara skematik dibentangkan dalam Rajah 1.

Di satu pihak, diagnosis pembezaan serangan migrain dan paroxysm epilepsi adalah perlu, sebaliknya, adalah perlu untuk mengambil kira kebarangkalian tinggi komorbiditi terhadap keadaan ini.

Apabila membina comorbidity, dan ini hanya mungkin selepas diagnosis pembezaan menyeluruh, adalah perlu:
• mewujudkan bagaimana proses-proses patologi yang saling berkaitan;
• memilih terapi bersamaan yang mencukupi untuk kedua-dua gangguan, dengan mengambil kira keberkesanan anticonvulsants tertentu untuk rawatan kedua-dua epilepsi dan migrain; Adalah penting untuk mengambil ubat-ubatan interaksi dadah untuk melegakan serangan dan rawatan prophylactic migrain dengan anticonvulsants.

Sekiranya keadaan paroxysmal berkembang dalam pesakit, diagnosis pembezaan diperlukan untuk menubuhkan wataknya. Sudah tentu, serangan migrain tanpa aura dan penyebaran epileptik tonik-clonik utama tidak mudah dibezakan. Kesukaran yang signifikan ialah diagnosis pembezaan sawan separa, terutamanya yang mempunyai tumpuan di kawasan occipital, dan serangan migrain dengan serangan aura atau basilar-jenis migrain.

Kesemua syarat ini dicirikan oleh gangguan visual, yang bagaimanapun, agak berbeza dalam gambaran klinikal, yang boleh menjadi kriteria diagnostik perbezaan untuk paroxysms.

Dengan kehadiran sawan sepatutnya sebahagian, diagnosis pembezaan sawan epileptik dengan paroxis migrain dengan aura dan paroxysms migrain basilar adalah relevan. Oleh kerana semua keadaan paroxysmal ini disertai oleh gangguan visual sementara, diagnosis pembezaan mereka memberikan kesulitan tertentu. Jadual 1 membentangkan perbezaan utama keadaan paroxysmal ini.

Untuk kejang separa paha occipital, jangka masa nyata visual halusinasi adalah ciri daripada untuk paroxysm migrain. Kejang separa yang berpunca dari kawasan okulital, biasanya mempunyai frekuensi yang lebih tinggi daripada serangan migrain dengan aura visual dan, khususnya, jenis basilar. Pasien berbeza dengan sifat halusinasi visual - dengan kejang epileptik occipital, peningkatan sepusat dalam unsur-unsur yang diperhatikan terutamanya, yang bergerak ke seberang bidang visual, selepas itu sisihan tonik seterusnya mata boleh berkembang, kadang-kadang mempunyai kemunculan nystagmus epileptik.

Dalam serangan migrain dengan aura, gangguan visual adalah terutamanya sifat abadi, hitam dan putih dengan elemen linear yang meningkat dari pusat ke pinggir separuh bidang visual. Dengan migrain jenis basilar, kebutaan berikutnya biasanya berlaku.

Dengan perkembangan selanjutnya, kejang epileptik boleh berubah menjadi sebahagian yang kompleks dan secara klinikal disertai dengan gangguan kesedaran, dan kemudian menjadi satu lagi yang umum, yang akan mengakibatkan kehilangan kesedaran dan kejang. Pada pesakit dengan paroxysm migrain, perkembangan selanjutnya serangan itu membawa kepada perkembangan sakit kepala.

Di samping itu, pesakit dengan serangan epilepsi sepasang paha sering membangkitkan kebutaan dan hemianopsi, yang juga berlaku dalam serangan migrain jenis basilar. Di samping itu, serangan migrain seperti ini sering disertai dengan perkembangan gejala neurologi sementara yang lain. Perlu diingatkan bahawa jika tempoh epilepsi sepasang paha sepasang kelambatan tertunda, atau gangguan penglihatan dalam serangan migrain berlangsung dalam masa yang singkat, diagnosis pembezaan mereka sukar. Ia juga merumitkan diagnosis pembezaan hakikat bahawa serangan migrain disertai dengan perubahan dalam pengawasan penunjuk elektroensefalografi.

Rajah 2 menunjukkan sensasi visual dengan kejang keperitan dan visual aura dengan migrain. Perlu diingatkan bahawa halusinasi visual dengan epilepsi oksipital lebih stabil. Pesakit melihat gambar yang mencukupi yang hanya boleh dimainkan dengan warna dan warna yang berbeza.

Dengan aura, kehilangan sebahagian daripada bidang visual secara beransur-ansur meningkat dan mencapai maksimum sebelum permulaan sakit kepala. Hanya selepas penentuan tepat sifat paroxysm itu perlu untuk memulakan terapi yang mencukupi untuk penyakit ini.

Dengan pemerhatian dinamik pesakit adalah perlu untuk mengingati keseragaman kerap keadaan patologi ini, yang mungkin mempunyai pilihan klinikal yang berbeza.

Pilihan yang paling menarik untuk menggabungkan epipay dengan serangan migrain adalah migrapsia, yang digambarkan oleh W.G. Lennox (1960). Gabungan ini ditunjukkan oleh peralihan serangan migrain klasik ke serangan epilepsi berikutnya. Ini, nampaknya, tidak boleh dianggap sebagai keseragaman dua bentuk nosologi, tetapi sebagai proses patologi yang saling bersambung, bersatu. Perlu diingat bahawa, menurut Klasifikasi Antarabangsa Gangguan Sakit Kepala, Edisi Kedua (ICHD-2), diagnosis migralepia ditubuhkan apabila epipriqua berlaku semasa migrain aura atau dalam masa sejam selepas itu.

Sebagai tambahan kepada miglepsy, varian berikut kombinasi migrain dan epilepsi boleh dipertimbangkan - penampilan sakit kepala migrain selepas kejang epilepsi. Perlu diingatkan bahawa ramai pesakit mengadu sakit kepala selepas epiphrista, dan ia sering dianggap sebagai gangguan posttal atau sebagai manifestasi proses patologi yang membawa kepada perkembangan epilepsi. Pada masa yang sama, kemungkinan untuk mengembangkan sakit kepala migrain semasa tempoh posttal sering dikurangkan oleh doktor. Pada pendapat kami, isu migrain posttal memerlukan penjelasan lanjut - kelaziman, taktik terapeutik, dan peranan dalam keterukan dalam epilepsi masih tidak jelas.

Kadangkala pada pesakit, iaitu, pada wanita, terdapat hubungan antara kedua-dua proses komorbidia - epilepsi dan migrain dengan kitaran haid. Dalam kes ini, seseorang boleh bercakap mengenai komorbiditi migrain kucing dan epilepsi kucing.

Di samping itu, ada kumpulan pesakit yang agak besar di mana epiprips dan serangan migrain tidak bergantung pada satu sama lain, dan tidak mungkin untuk mengesan hubungan antara proses patologi ini.

Rawatan terapi epilepsi dan migrain dikembangkan dengan baik. Jika keputusan dibuat untuk memulakan rawatan epilepsi, pilihan ubat antiepileptik (AED) perlu diambil dengan mengambil kira ciri klinikal dan sosial berikut:
• jenis penyitaan;
• sindrom epilepsi;
• seks pesakit;
• penyakit yang berkaitan;
• umur pesakit;
• keadaan sosial dan ekonomi.

Dalam amalan epilepsi dewasa, garis pilihan siasatan biasanya ditentukan terlebih dahulu oleh jenis epi-fit. Jika boleh, ciri-ciri lain diambil kira (Jadual 2).

Rawatan sawan bermula dengan monoterapi dengan ubat baris 1 pilihan, keberkesanannya dinilai selama sekurang-kurangnya 3 bulan selepas mencapai dos terapeutik ubat. Penilaian keberkesanan dalam tempoh masa yang singkat tidak membenarkan menentukan kesan siasatan, yang membawa kepada penggantian mereka yang kerap dan pembangunan rintangan farmakologi menengah.

Apabila memilih probe lini pertama, adalah perlu untuk mengingati kesan sampingan yang paling biasa yang boleh memburukkan kualiti hidup pesakit ke tahap yang lebih besar daripada kehadiran epiprips bergantung kepada jantina, usia dan fungsi sosial pesakit. Dengan keberkesanan pelantikan pertama siasatan, ia digunakan untuk masa yang lama dalam dos terapeutik selama 2-3 tahun.

Dengan ketidakberkesanan AED yang pertama diberikan dalam bentuk monoterapi, satu lagi ubat pilihan 1 ditetapkan, membawanya kepada dos terapeutik dan kemudian secara beransur-ansur membatalkan AED pertama. Dengan keberkesanan dos terapi penyelidikan kedua, ia juga ditetapkan untuk masa yang lama dan berterusan selama 2-3 tahun. Sekiranya pesakit mengalami kejang apabila menetapkan satu ubat pilihan pertama, kekerapan dan keparahan yang sangat mengurangkan kualiti fungsi sosial, mungkin untuk beralih ke rawatan dengan dua AED (duotherapy). Beralih kepada ubat seterusnya mungkin hanya dengan sawan yang sangat jarang berlaku. Biasanya mereka beralih ke terapi dengan dua AED, salah satu daripada mereka dipilih yang lebih berkesan dan lebih baik diterima oleh orang yang sakit. Dadah pilihan pertama atau kedua ditambah untuknya, gabungan AED yang telah ditetapkan sebelumnya atau salah satu daripada mereka dengan mana-mana ubat pilihan 1 atau 2 adalah mungkin, dengan mengambil kira interaksi farmakokinetik dan farmakodinamik mereka. Dos tidak boleh lebih rendah daripada terapeutik. Dengan terapi tidak berkesan dengan dua AED, mereka terus memilih skim terapi daripada dua, tiga AED, yang berkesan untuk merawat satu atau satu lagi kejang. Dalam kombinasi sedemikian, ubat dari lajur "Rintangan" mestilah hadir (Jadual 2). Gabungan lebih daripada tiga AED dianggap tidak berkesan, kerana tidak mustahil untuk menilai interaksi mereka dan penghitungan kesan sampingan yang tidak dapat dielakkan.

Terapi migrain terdiri daripada dua bahagian: merawat serangan migrain (melegakan sakit kepala dan gejala yang berkaitan) dan terapi pencegahan semasa tempoh interaktif.

Untuk melegakan serangan migrain ringan dan sederhana, ubat-ubatan pilihan adalah asid acetylsalicylic, paracetamol, dan ubat gabungan mereka - citramon, citramon-extra, no-spalgin, kofitsil plus, dll.

Dalam serangan yang teruk, serta tidak berkesan analgesik untuk paroxysm ringan dan sederhana, ubat spesifik ditetapkan. Serangga serotonin terpilih - triptans - dua dekad yang lalu telah dianggap sebagai ubat pertama untuk melegakan serangan migrain. Volker Limmroth (2008) menyifatkan negara ini dengan perkembangan triptan baru sebagai "perang triptans". Dalam amalan klinikal, sumatriptan, zolmitriptan, dan lain-lain sedang digunakan. Pada masa yang sama, 19 generik sumatriptan didaftarkan di negara-negara Kesatuan Eropah dan Amerika Utara. Antara pilihan triptans, adalah mustahil untuk menentukan yang paling berkesan dan selamat, kerana tiada ubat-ubatan dalam kajian kawalan multisenter menunjukkan kelebihannya terhadap yang lain.

Persediaan Ergotamine (dihydroergotamine, ergotamin) telah lama dianggap sebagai alat utama untuk melegakan serangan migrain. Mereka mempunyai kecekapan yang agak tinggi, tetapi beracun dan mempunyai beberapa kesan sampingan yang mengehadkan penggunaannya.

Dalam kes-kes di mana serangan migrain disertai dengan mual dan muntah, metoclopramide juga ditetapkan secara lisan atau intramuskular. Sebagai terapi bukan dadah, biofeedback, latihan teknik relaksasi dan terapi tingkah laku boleh menjadi berkesan.

Pada masa ini, harapan untuk melegakan serangan migrain yang lebih berkesan dikaitkan dengan ubat neuron - agonis 5-HT selektif.1F-reseptor. Mereka mempunyai struktur kimia yang berbeza dengan triptans dan berada di peringkat percubaan. Ia diandaikan bahawa ubat-ubatan ini akan dilemahkan kesan vasoconstriction. Satu lagi kelas ubat-ubatan masa depan adalah antagonis reseptor CGRP, neurotransmitter utama migrain (wakil pertama kelas ubat ini sudah ada di Eropah).

Relief serangan migrain biasanya berada di barisan depan taktik terapeutik untuk penyakit tertentu. Pada masa yang sama, kebanyakan penulis mempertimbangkan langkah pencegahan semasa tempoh interaktif sebagai satu atau lain-lain kaedah bukan ubat: diet, langkah-langkah untuk menormalkan mode tidur-bangun, dan cadangan lain untuk mencegah situasi yang membawa kepada perkembangan serangan migrain.

Pendekatan ini juga difasilitasi oleh pengurangan oleh para doktor mengenai keterukan kesan serangan migrain pada pesakit. Data dari kajian epidemiologi menunjukkan bahawa risiko strok meningkat dengan ketara hanya dengan migrain dengan aura dan kekerapan serangan lebih daripada 12 setahun. Mungkin, risiko strok lebih berkaitan dengan frekuensi auras, dan bukan serangan per se, yang meningkatkan kepentingan klinikal aura tanpa sakit kepala.

Salah satu cara untuk mencegah strok migrain ialah penggunaan mandatori prophylactic untuk serangan migrain kerap dengan aura.

Menurut R.B. Lipton et al. (2001, 2002) (Rajah 3), kira-kira 50% orang yang mempunyai migrain mempunyai tanda-tanda untuk rawatan perubatan pencegahan dan hanya 5% menerimanya.

Petunjuk bagi rawatan pencegahan migrain termasuk:
• kerap (sekurang-kurangnya 3 sebulan) serangan migrain teruk yang melanggar keadaan pesakit semasa tempoh interaktif dan kualiti hidup secara umum; Gangguan seperti itu termasuk: emosi (kemurungan, peningkatan kebimbangan), gangguan autonomi (serangan panik, sindrom hyperventilation), gangguan tidur, disfungsi otot pericranial;
• sejarah status migrain, keadaan posttal yang teruk;
• gabungan migrain dengan sakit kepala penderaan (AHB) yang dikaitkan dengan pengambilan ubat untuk mengawal serangan migrain.

Sebagai terapi pencegahan, β-blockers, anticonvulsants (asid valproic, topiramate), antidepresan (tricyclic, serotonin reuptake reuptake terpilih), penghalang saluran kalsium digunakan.

Pengambilan analgesik harian yang tidak terkawal menyebabkan penyakit ubat, yang diperhatikan dalam 20% daripada penduduk negara-negara maju, salah satu manifestasi yang merupakan AGB. AGB berada di kedudukan ketiga secara kekerapan selepas ketegangan dan sakit kepala migrain. Kelaziman AHB di kalangan pesakit di pusat sakit kepala khas mencapai 10%, dan dalam populasi adalah 1%. Dalam edisi baru Klasifikasi Antarabangsa Sakit Kepala (2004), AGB pertama kali diserlahkan dalam bahagian yang berasingan, yang lebih menekankan pentingnya masalah. Penyalahgunaan ubat penghilang rasa sakit juga merupakan salah satu faktor utama dalam penyesuaian bentuk utama sakit kepala. Prinsip-prinsip moden rawatan antibiotik termasuk tiga prinsip:
• penghapusan ubat "bersalah";
• Detoksifikasi parenteral menggunakan dadah seperti dexamethasone, amitriptyline, ergotamine, dan sebagainya;
• Pelantikan mandatori terapi antimigrams prophylactic.

Semua aktiviti-aktiviti ini perlu dijalankan serentak. Peramal pengembalian AHB adalah dosis tinggi ubat penghilang rasa sakit (lebih daripada 30 dos sebulan), ketergantungan lain pesakit (merokok, penyalahgunaan alkohol), serta mengekalkan pola sakit kronik 2 bulan selepas penghapusan dadah "bersalah" dan detoksifikasi.

Tidak seperti epilepsi, di mana setiap serangan epileptik seolah-olah "membuka jalan bagi perkembangan seterusnya", pada orang yang mempunyai migrain, jauh dari semua kes untuk membicarakan peningkatan kekerapan dan keterukan sawan. Dalam pesakit tanpa rawatan pencegahan, taktik terapi hanya dikurangkan untuk menghentikan permulaan dan mengembangkan serangan migrain. Walau bagaimanapun, dalam peratusan tertentu pesakit migrain tanpa rawatan pencegahan, perkembangan kemerosotan diperhatikan dalam bentuk peningkatan kekerapan dan keterukan serangan migrain.

Kumpulan pesakit ini, pada pendapat kami, memerlukan pemeriksaan yang lebih mendalam untuk mengecualikan miglapsia atau lain-lain varian migrain migrain dengan epilepsi. Dalam algoritma untuk memeriksa pesakit-pesakit ini, adalah disarankan untuk menjalankan pemantauan EEG dan pemantauan video EEG semasa serangan migrain, serta pencarian anamnestic untuk paroxysms lain dengan pemantauan yang mungkin.

Oleh itu, tanda-tanda untuk rawatan dadah pencegahan migrain adalah cukup luas, dan di banyak pesakit yang tidak menerima rawatan sedemikian, kualiti hidup bertambah buruk disebabkan oleh serangan migrain yang kerap dan teruk.

Antara ubat barisan pertama untuk rawatan pencegahan migrain, penyekat β, flunarizin dan anticonvulsant dibezakan, di antaranya asid valproic dan topiramate menunjukkan keberkesanan tertinggi dalam mencegah serangan migrain (Jadual 3).

Pengendali beta cukup berkesan dalam rawatan pencegahan migrain, tetapi penggunaannya secara ketara dibatasi oleh kesan hipotensi, yang menjadikannya mustahil untuk menggunakannya pada orang dengan tekanan rendah dan kadang-kadang biasa. Ia adalah pesakit yang membentuk majoriti pesakit migrain.

Flunarizin adalah penghalang saluran kalsium dengan kesan utama ke atas saluran cerebral. Mencegah kemasukan kalsium ke dalam sel otot licin vaskular, menghapuskan vasospasm serebrum, meningkatkan peredaran otak dan mencegah hipoksia otak. Ia mempunyai kesan antihistamin dan mengurangkan keceriaan radas vestibular. Ubat ini tidak didaftarkan di Ukraine.

Penggunaan anticonvulsants untuk rawatan pencegahan migrain adalah lebih biasa di Amerika Syarikat dan Kanada. Bahagian anticonvulsants menyumbang 1/3 daripada jumlah rawatan pencegahan migrain, sementara di Eropah (EU) hanya 5%. Walaupun, seperti yang dapat dilihat dari jadual 2, keberkesanan anticonvulsants dan, khususnya, depakin dadah, yang terbukti oleh kajian multicenter, adalah 70-80% (penunjuk penurunan frekuensi serangan lebih daripada 50%).

Harus diingat bahawa keberkesanan dan keselamatan menggunakan asid valproic untuk rawatan prophylactic migrain telah terbukti dalam pelbagai kajian terkawal plasebo multisenter. Ujian serupa telah dijalankan sejak lewat 90-an abad yang lalu, terutamanya di Amerika Syarikat dan Kanada. Kemungkinan menggunakan asid valproic untuk mencegah serangan migrain mula diperhatikan oleh Welch et al. pada tahun 1975, maka ada beberapa karya yang mengesahkan penggunaannya dalam kes serangan migrain yang kerap. Kajian-kajian pemerhatian ini menjadi asas untuk penyelidikan selanjutnya.

Pada mulanya, ia terbukti bahawa asid valproic (depakin) pada dos 800 mg / hari berkurangan frekuensi serangan migrain berbanding plasebo. Tahap selanjutnya dalam kajian multicenter tentang asam valproic dalam migrain adalah kajian terhadap keberkesanan berbagai dosis obat. Apabila membandingkan dos 500, 1000, 1500 mg, didapati bahawa dos ubat 1000 mg / hari mempunyai kesan pencegahan yang paling besar. Harus diingat bahawa peningkatan lebih lanjut dalam dos tidak meningkatkan keberkesanan dadah. Keberkesanan asid valproic dalam rawatan migrain dalam dos harian 1500 mg adalah lebih rendah daripada pada dos 1000 mg / hari dan setanding dengan dos 500 mg / hari (Rajah 4).

Walau bagaimanapun, apabila menggunakan dos 1000 mg, sejumlah besar kesan sampingan diperhatikan, yang menyebabkan pembatalan terapi oleh pesakit itu sendiri.

Analisis keabsahan persediaan asid valproic menunjukkan bahawa kesan sampingan apabila digunakan untuk rawatan prophylactic migrain adalah kurang biasa daripada pesakit dengan epilepsi. Pada tahun ini, kepatuhan terhadap terapi diperhatikan dalam 70% pesakit yang menerima ubat ini, kira-kira 10% pesakit dibatalkan kerana ketidakcekapan dan hanya dalam 20% kerana pelbagai kesan sampingan atau atas sebab-sebab lain. Ketahanan dan keberkesanan asid valproic adalah sangat tinggi sehingga 40% tetap komited untuk terapi selama tiga tahun (Rajah 5).

Analisis ini juga mengesahkan kelayakan menggunakan asid valproic (persediaan depakin) pada dos 500-1000 mg / hari untuk rawatan profilaksis migrain. Meningkatkan dos membawa kepada penurunan toleransi tanpa peningkatan kesan terapeutik.

Akhir sekali, kajian multicenter yang lebih lanjut telah menunjukkan bahawa penggunaan bentuk asid valproic yang berpanjangan mempunyai keberkesanan dan toleransi yang sama, tetapi ia lebih mudah untuk pesakit.

Perlu diingatkan bahawa dengan menggunakan asid valproic tindakan yang berpanjangan, peningkatan kesannya diperhatikan bergantung pada tempoh terapi, yang menjadikan penggunaannya lebih sesuai untuk rawatan profilaksis migrain.

Oleh itu, adalah mungkin untuk mempertimbangkan keberkesanan yang terbukti penggunaan ubat Depakin untuk rawatan prophylactic migrain dalam dos
500-1000 mg / hari, manakala lebih baik menggunakan bentuk pelepasan lambat ubat (contohnya, Depakine Chrono).

Keberkesanan asid valproic untuk rawatan migrain sebahagian besarnya disebabkan oleh tindakan GABA-ergic valproate sebagai ubat antiepileptik. Penggunaan anticonvulsants untuk rawatan prophylactic migrain di Ukraine adalah tunggal dan, sememangnya, arah yang menjanjikan dalam rawatan pesakit itu.

Pada individu yang mempunyai komorbiditi epilepsi dan migrain, semasa memilih AED, seseorang juga perlu mempertimbangkan kesan anti-migrain dan mencadangkan AED spektrum luas dengan kesan anti-migrain yang signifikan.

Ia juga perlu mengambil kira interaksi dadah anticonvulsants dengan ubat untuk melegakan serangan migrain. Sebagai contoh, salicylates bersaing untuk protein plasma yang mengikat, yang menyumbang kepada peningkatan dalam fraksin bebas fenitoin dalam plasma, tetapi pada masa yang sama penurunan dalam kandungan total phenytoin.

Pentadbiran bersama asid valproic dan aspirin sangat meningkatkan pembebasan asid valproic dari keadaan protein yang terikat, yang meningkatkan kepekatan dadah dalam plasma darah dan boleh membawa kepada perkembangan kesan sampingan yang bergantung kepada asid valproic, dan dalam sesetengah keadaan, mabuk (apabila menggunakan dos besar valproat). Kumpulan lain ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal agak meningkatkan kepekatan valproates, tetapi jauh kurang daripada salisilat.

Oleh itu, walaupun pada tahap paroxysms pertama, diagnosis pembezaan serangan migrain dan kejang epileptik sering diperlukan, perlu diingati keseragaman tinggi keadaan patologi ini, yang secara tidak langsung menunjukkan kemungkinan patogenesis bersama mereka. Diagnosis komorbiditi migrain dan epilepsi, pada pendapat kami, tidak mencukupi. Hipodiagnosis sedemikian adalah yang paling kerap disebabkan oleh penguasaan salah satu daripada syarat patologi dalam menentukan keterukan keadaan pesakit, atau diagnosis epilepsi yang tidak mencukupi dan, terutamanya, migrain, serta, kepada tahap yang berbeza-beza, klinisi meremehkan kemerosotan mereka.

Apabila menubuhkan komorbiditi migrain dan epilepsi, adalah dinasihatkan untuk menetapkan ubat-ubatan yang memberi kesan kepada kedua-dua keadaan patologi. Jika satu ubat tidak mencukupi, kombinasi ubat yang ditetapkan harus dijalankan dengan mengambil kira interaksi ubat mereka.

Rujukan disunting.

Anda Suka Tentang Epilepsi