Sayangnya, sumber kesihatan manusia boleh dikeluarkan, dan ketua adalah salah satu zon yang paling terdedah. Otak rentan terhadap pelbagai penyakit, yang paling dahsyat yang dapat dilihat sebagai tumor, baik jinak dan malignan.

Kaedah utama merawat penyakit seperti itu adalah terapi radiasi. Tetapi ia sering menyebabkan masalah seperti radiasi nekrosis otak - Oleh sebab kesan radiasi pada tumor, kematian tisu bersebelahan berlaku.

Sedikit mengenai tumor otak

Tumor adalah zon di mana sel-sel yang telah mengalami perubahan patologi semasa perkembangan mereka tertumpu. Dalam kes otak, tumor boleh membentuk kedua-dua secara langsung pada bahan dan di sekelilingnya. Neoplasma seperti ini dicirikan oleh perkembangan dan pemusnahan sel-sel yang sihat di sekelilingnya.

Tumor dibahagikan kepada dua jenis: malignan dan jinak. Yang pertama dicirikan oleh perkembangan pesat, serta penciptaan bahaya langsung kepada kesihatan manusia dan kehidupan. Neoplasma benign berkembang dengan lebih perlahan dan tidak memperlihatkan diri mereka dengan agresif.

Terdapat dua kumpulan utama tumor: primer dan metastatik. Tumor utama boleh menjadi malignan dan jinak, dan berasal dari tisu otak. Neoplasma metastatik adalah semata-mata malignan, kerana ia sentiasa merupakan unsur tumor dari lokasi lain, menembusi struktur otak. Iaitu, metastasis merupakan turunan dari perkembangan tumor malignan.

Oleh kerana kekhususannya, tumor malignan tertakluk kepada pemeriksaan perubatan terperinci. Mereka dikelaskan mengikut darjah dan peringkat, yang ditentukan oleh kriteria berikut:

• kadar perkembangan sel kanser;
• kehadiran kawasan tisu terdedah kepada nekrosis (kematian);
• jumlah bekalan darah ke tumor;
• keupayaan dan kadar penyebaran unsur malignan ke tisu lain (sihat);
• tahap persamaan sel yang tidak normal dengan normal.

Hari ini, ubat-ubatan moden tidak tahu jawapan kepada persoalan, di mana tumor utama berasal, atau sebaliknya, mengapa ia berlaku. Penjelasan yang paling mudah dijangkakan adalah kecenderungan genetik dan faktor persekitaran, termasuk makanan yang berkualiti rendah dan persekitaran yang buruk. Kadang-kadang, penyebab tumor otak adalah kesan radiasi, yang antara lain, sifat terapeutik, yang dapat dipindahkan pada zaman kanak-kanak.

Di antara gejala-gejala yang mana penyakit itu muncul, pertama-tama ia perlu disenaraikan:

• sakit kepala;
• mual dan muntah;
• disfungsi visual dan pendengaran;
• sawan;
• perubahan tingkah laku;
• gangguan memori, dan lain-lain

Bagaimana tumor otak dirawat

Kaedah rawatan tumor ditentukan bergantung kepada saiz, sifat dan faktor klinikal lain. Antara jenis rawatan utama perlu disenaraikan:

• kemoterapi;
• campur tangan pembedahan;
• terapi radiasi;
• teknik gabungan.

Jika neoplasma memberikan komplikasi dalam bentuk peningkatan kritikal dalam tekanan intrakranial, keputusan dibuat mengenai campur tangan pembedahan, dengan reseksi langsung tumor.

Baru-baru ini, usaha pakar perubatan yang mengobati tumor otak telah diarahkan bukan hanya pada kesan langsung pada nidus itu sendiri, tetapi juga untuk melindungi terhadap penyinaran tisu jiran. Terapi radiasi boleh digunakan dalam kes entiti tersebut di mana sinaran mempunyai kesan positif.

Kaedah rawatan ini berterusan, sebagai peraturan, selama beberapa minggu, dan dalam hal beberapa penyakit patogenik, keputusan boleh dibuat mengenai penyinaran seluruh zon kepala. Nekrosis radiasi otak sering kali menjadi salah satu aspek negatif pendedahan sedemikian.

Campur tangan bedah dengan reseksi terjadi pada kasus tumor primer, yang dikeluarkan saat pembedahan.
Kemoterapi boleh digunakan sebagai rawatan bebas, dan sering digunakan dalam kombinasi dengan terapi radiasi. Seiring dengan ini, keberkesanan radioterapi dapat ditingkatkan dengan menetapkan ubat radiosensitisasi.

Komplikasi yang mungkin

Kesan sampingan utama seperti kaedah yang berkesan sebagai radiasi boleh radiasi nekrosis otak. Ini boleh berlaku kerana merosakkan sel dan tisu yang sihat semasa rawatan. Masalah ini disertai oleh sawan dan sakit kepala yang teruk, dan dalam sesetengah kes pesakit mungkin mati.

Nekrosis radiasi otak boleh berkembang dalam tempoh enam bulan hingga beberapa tahun. Statistik hari ini menunjukkan kecenderungan penurunan dalam kes-kes dengan nekrosis, sebab yang mana kemajuan baru dalam bidang perubatan.

Sebagai komplikasi selepas terapi radiasi, kambuhan tumor dan pelbagai gangguan neurologi boleh disenaraikan.
Apabila merawat kanak-kanak melalui radiasi, gangguan boleh berlaku di pelbagai bahagian otak, termasuk kelenjar pituitari, yang secara langsung mempengaruhi perkembangan seterusnya. Oleh itu, matlamat hari ini adalah untuk menggantikan radioterapi dalam kes-kes tumor kanak-kanak untuk rawatan dengan ubat kemoterapi.

Dalam artikel kami, kami secara ringkas menyentuh jenis tumor yang sedia ada, klasifikasi dan kemungkinan penyebabnya. Kami juga mengkaji semula kaedah utama rawatan tumor yang ganas dan ganas.

Seperti mana-mana penyakit lain yang serius, rawatan radikal mempunyai risiko sendiri, komplikasi dan akibatnya. Dalam artikel ini kita membincangkan nekrosis radiasi otak, apa itu dan dalam bentuk apa tanda-tanda seperti masalah itu muncul.

Mengikut perubatan yang semakin berkembang, ada harapan bahawa dari tahun ke tahun bukan sahaja bilangan kes yang mempunyai kesan sampingan selepas rawatan akan berkurangan, tetapi jumlah kes penyakit itu sendiri.

Nekrosis otak dan saraf tunjang

Kandungan artikel:

Nekrosis otak

Perkembangan nekrosis dibahagikan kepada empat peringkat. Tahap 1 ditandai dengan paranecrosis - perubahan yang boleh diterbalikkan. Pada peringkat ke-2 konfigurasi dystropik yang tidak dapat dipulihkan terbentuk - nekrosium. Tahap 3 melibatkan penguraian substrat mati - autolysis. Kematian sel lengkap diperhatikan di peringkat keempat. Penyakit ini sangat tidak dapat diramalkan, kerana sangat sukar untuk mencari waktu yang tepat yang diperlukan untuk tahap ini.

Otak adalah organ sentral sistem saraf yang mengawal semua fungsi tubuh manusia. Ini adalah struktur simetri yang terdiri daripada 2 hemisfera besar yang ditutup dengan alur dan konvolusi. Di bahagian belakang cerebellum terletak, batang otak yang lebih rendah mengalir ke dalam saraf tunjang.

Pembekalan darah ke otak disediakan oleh arteri karotid yang bercabang ke cawangan besar yang menghubungkan bahagiannya yang berbeza. Terdapat mekanisme perlindungan yang menyokong aliran darah serebrum dalam kes kecederaan. Satu prasyarat untuk penyakit otak boleh menjadi penyempitan kapal dalam aterosklerosis arteri, apabila terdapat penurunan lumen kapal kerana peningkatan plak pada dinding arteri.

Akibatnya, aliran darah menjadi terhalang, kekurangan yang diperoleh dalam bekalan darah berkembang, dan penyumbatan vaskular berlaku. Dalam zon penyempitan, keanjalan dari kapal itu rosak, terdapat retakan di mana bentuk pembekuan darah, sepenuhnya meliputi arteri. Akibatnya, sel-sel tisu mati, dan nekrosis berkembang. Penyakit ini tidak gejala, pesakit merasa keletihan tanpa sebab, tanda-tanda pertama mungkin menunjukkan infark iskemik.

Infarksi serebrum iskemia menaikkan pemberhentian aliran darah ke otak dan menyebabkan kematian bahagian individunya, iaitu, ke infark otak. Infarksi serebrum - akibat daripada penyakit sistem kardiovaskular, hipertensi. asma, leukemia, diabetes mellitus. keradangan di buah pinggang. Tekanan, penyalahgunaan alkohol, merokok, obesiti, dominasi dalam diet makanan berlemak adalah faktor-faktor yang menjejaskan perkembangan iskemia otak.

Oleh itu, pelbagai proses biokimia dicetuskan dalam tubuh, yang membawa kepada kematian sel-sel otak dan perubahan nekrotik yang tidak dapat dipulihkan. Nekrosis otak - serangan jantung, yang dicetuskan oleh trombosis, embolisme, kekejangan arteri tidak berubah, kriteria hipoksia. Warna infarksi otak putih. Oleh kerana tisu otak kaya dengan bendalir dan protein yang lemah, nekrosis colliquation (basah) berkembang di dalamnya, dicirikan oleh lebur tisu mati.

Nekrosis boleh berlaku selepas terapi radiasi. Oleh itu, bahawa kaedah penyembuhan tumor otak mempunyai kesan merosakkan pada penghalang darah-otak. Mekanisme nekrosis, dalam kes ini, yang berikut: banyak air yang terkumpul di kawasan otak, yang menjadi penghalang kepada bekalan darah tepu dengan oksigen, ini menjadi penyebab tisu nekrosis.

Nekrosis tali tulang belakang

Saraf tunjang mengisi saluran tulang belakang dan merupakan badan silinder dengan rongga dalaman. Ia disimpan ligamen yang menyambungkan shell dan dinding dalaman kanal tulang. Kord rahim dibezakan oleh strukturnya yang biasa. Ia menghubungkan otak dengan pinggir dan memastikan aktiviti bahagian refleks.

Ruang antara dinding kanal dan otak di kanal tulang belakang dipenuhi dengan tisu adipose, sarung otak, saluran darah dan cecair serebrospinal. Bahan abu-abu mengandungi sel-sel saraf dan prosesnya. Sekiranya kecederaan, saraf tunjang dan membrannya rosak. Di dalamnya, juga dalam akar, lebam dan kawasan nekrosis sering berlaku. Semua ini disebabkan oleh peredaran yang lemah.

Fokus nekrosis yang timbul daripada kerosakan meluas ke atas dan ke bawah dari tapak kecederaan. Terdapat nekrosis utama dan sekunder saraf tunjang. Gabungan mereka menyebabkan penyebaran konfigurasi nekrotik jauh melebihi sempadan zon cedera. Nekrosis saraf tunjang didahului oleh perubahan keradangan vaskular dalam bahan abu-abu dan salju putih. Untuk proses ini, berlakunya infiltrasi limfoid dinding saluran darah, peningkatan folikel dalam peredaran darah, edema adalah tipikal. pendarahan kecil, kematian sel saraf.

Konfigurasi dystrophik dan nekrobiotik dikesan. Demam. sakit kepala, sakit hati yang teruk, kesakitan di bahagian belakang dan di antara bilah bahu, di lengan, di bahagian bawah belakang. Dengan cara yang tidak menguntungkan penyakit ini, terutamanya tumpuan teruk dicatatkan di kord rahim serviks. Penyembuhan jangka panjang bertujuan untuk menormalkan kekurangan pernafasan dan gangguan berterusan fungsi pelbagai organ.

Kenapa kematian sel-sel otak dan apa akibat dari atrofi

Otak manusia adalah organ utama sistem saraf pusat. Lapisan permukaannya terdiri daripada pelbagai sel saraf yang disambungkan oleh sambungan sinaptik.

Hanya 7% daripada jumlah neuron dalam keadaan bekerja, bahagian yang lain sedang menunggu "giliran". Malah dari kursus biologi sekolah, diketahui bahawa beberapa sel otak menggantikan orang lain sekiranya terjadi kerusakan atau kematian lengkap.

Walau bagaimanapun, terdapat keabnormalan anatomi yang menjejaskan neuron kerja dan tidak berfungsi, dengan itu membunuh mereka, dan memusnahkan hubungan di antara mereka. Patologi ini membawa kepada kehilangan jisim otak dan kebolehan fungsinya.

Kematian sel-sel saraf di otak adalah proses yang sama sekali berlaku setiap hari. Tetapi seluruh masalah adalah dengan keabnormalan neurologi, proses atrofi merangkumi jumlah neuron yang lebih besar daripada norma. Hampir selalu, ini membawa kepada kemunculan dan perkembangan penyakit serius yang berakhir dengan kematian.

Bagaimana neuron serebrum mati...

Atrofi serebrum menjejaskan bahagian hadapan otak (korteks dan subkorteks). Ia adalah zon ini yang bertanggungjawab untuk fungsi dan emosi intelektual dan mnestic. Tetapi penyakit ini diklasifikasikan kepada beberapa spesies yang mempunyai lokasi yang berbeza:

1. Atrofi kortikal. Di sini, kemusnahan berlaku di tisu korteks serebrum. Dan selalunya ia muncul dalam proses penuaan sel saraf, tetapi kesan patologi lain pada otak (GM) tidak dikecualikan.
2. Multisystem mati. Ia dicirikan oleh kerosakan kepada cerebellum, batang GM dan nukleus basal. Ia mempunyai kesan yang semakin meningkat.
3. Kematian merebak mempengaruhi pelbagai proses di tempat bertentangan. Penyakit ini bermula dengan tindakannya di kawasan cerebellum, dan gejala-gejala lanjut muncul yang menjadi ciri-ciri kawasan lain GM.
4. Cerebellar mati. Disifatkan oleh gangguan cerebellar dengan proses patologi tambahan di bahagian lain GM.
5. Kembali kortikal. Menyebabkan atrofi neuron di leher dan temechka. Pembentukan plak dan kusut plexus neurofibrillari terbentuk, yang menyumbang kepada kematian.

Apa yang dimaksudkan dengan kematian neuron?

Secara umum, perubahan atropik di otak tidak dianggap sebagai penyakit. Atrofi mungkin berlaku bukan sahaja disebabkan perkembangan penyakit, tetapi juga menyebabkan perkembangan penyakit.

Lebih tepat lagi, atrofi otak adalah aktiviti patologi yang melancarkan tisu-tisu korteks serebrum, mengurangkan saiz, berat, dan membunuh rangkaian saraf GM. Akibatnya, ia mempengaruhi aktiviti intelektual dan fungsi lain seseorang.

Patologi ini adalah paling melekat pada orang-orang di usia tua. Semua orang tahu bahawa orang yang berumur antara 70 dan 80 mula menderita demensia, kehilangan ingatan separa, dan masalah yang sama. Tetapi anda tidak boleh mengatakan bahawa ini tidak boleh berlaku dengan seorang lelaki muda atau bahkan dengan anak yang baru lahir.

Perubahan sedemikian membawa kepada perubahan sifat manusia dan hidupnya. Dari sini kita menyimpulkan. Di bawah kematian neuron di dalam otak bermakna:

Apa yang mencetuskan kematian sel-sel otak

Selalunya percaya bahawa faktor luaran seperti kecederaan kepala, alkohol atau penyalahgunaan dadah adalah penyebab utama perkembangan aktiviti atropik.

Tetapi terdapat juga faktor-faktor fisiologi yang tidak kurang aktif menemani ini:

1. Jangkitan CNS. Sel GM boleh mati akibat adanya bakteria, jangkitan dan parasit lain. Ini boleh berlaku dalam beberapa jam, atau selama bertahun-tahun, bergantung kepada jenis jangkitan.
2. Kekebalan. Kadangkala terdapat penyakit di mana sistem kekebalan tubuh mula memerangi seseorang, atau sebaliknya, terhadap sel-sel sarafnya. Ini biasanya diperhatikan dalam pelbagai sklerosis, apabila sarung myelin sel saraf dimusnahkan.
3. Plak. Seperti yang telah disebutkan di atas, pengumpulan plak memainkan peranan dalam mati sel-sel serebrum. Proses ini membentang selama bertahun-tahun.
4. Pendedahan radiasi. Di dalamnya ia mempunyai kesan kuat pada tubuh, yang memberi kesan buruk kepada neuron GM dan menyebabkan mereka mati.
5. Kerosakan biokimia kepada sistem saraf.

Terdapat juga beberapa kumpulan penyakit patologi yang disebabkan oleh kemajuan yang terjadi atrofi otak:

1. Penyakit genetik. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berkembang kerana kecenderungan keturunan. Terdapat beberapa penyakit genetik di mana atrofi berjalan seiring (neurofibromatosis, demensia).
2. Iskemia kronik. Di sini neuron mati kerana kebuluran oksigen dan kekurangan nutrien. Ini membawa kepada kekalahan saluran darah dalam proses aktiviti penyakit;
3. Penyakit vaskular. Mereka dibahagikan kepada beberapa subtipe: kelemahan saluran darah - membawa kepada aliran mereka, menyebabkan darah memasuki tisu otak; pertumbuhan saluran darah (penyakit Hippel - Lindau, rupa hemangioblastomas); stroke - fenomena patologi yang dicetuskan oleh gumpalan darah. Ini membawa kepada kekurangan darah masuk ke bahagian tertentu GM.
4. Penyakit sistem saraf. Penyakit, kesan patologi yang ditujukan pada kematian sel-sel saraf.

Apa rupa ini?

Pada mulanya, sangat sukar untuk melihat sesuatu yang mencurigakan, kerana hanya perubahan dalam karakter seseorang itu terjadi di luar. Seseorang menjadi tidak berpikiran, lesu, kadang-kadang agresif dan acuh tak acuh. Selepas masa yang singkat, seseorang mempunyai masalah ingatan, penurunan logik, kehilangan makna tindakan, kekurangan perbendaharaan kata.

Di samping itu, dari masa ke masa, kematian sel-sel otak disertai oleh gejala berikut:

• pencerobohan berterusan;
• mementingkan diri sendiri;
• kekurangan kawalan diri;
• kerengsaan kerap;
• asositiiti;
• pemikiran abstrak hilang;
• gangguan mental;
• kemurungan;
• kelesuan

Gejala akan berbeza bergantung pada tempat atrofi di dalam otak.

Diagnostik dan diagnostik

Arthrophy serebral adalah penyakit yang mungkin memerlukan riwayat butiran pesakit untuk didiagnosis.

Sejarah kes sedang dikaji, pesakit sedang dipersoalkan tentang keadaan hidup dan kesejahteraannya.

Tetapi bagi diagnosis yang tepat, profesional menghantar pesakit menjalani ujian diagnostik sedemikian:

• Ketua CT;
• tomografi optik meresap;
• MEG (pengukuran dan visualisasi medan magnet);
• tomografi pancaran dua foton atau tunggal foton;
• MRI kepala.

Dan juga dalam kes-kes jarang diagnosis pembezaan mungkin. Dengan sejarah pesakit, dengan bantuan program komputer yang dibuat khusus, mungkin untuk menentukan diagnosis dengan pengecualian. Mengikut fakta dan gejala yang berlaku dalam pesakit, komputer mengurangkan pelbagai jenis penyakit kepada satu.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan penuh, anda boleh membuat diagnosis pembezaan separa.

Bagaimana untuk menghentikan atau melambatkan kematian sel

Untuk menghentikan penyakit ini, perlu menghapuskan punca-punca tersebut. Dalam kebanyakan kes, sangat sukar untuk melakukan ini, terutamanya jika kita mengambil kira hakikat bahawa sel-sel saraf tidak menjana semula - ini mustahil.

Jika kematian sel telah didiagnosis pada peringkat awal, maka mungkin untuk menghentikan atau sekurang-kurangnya meminimumkan kesan pada otak dengan bantuan kompleks vitamin yang menguatkan sel dan antioksidan yang menghalang proses pengoksidaan. Rawatan semacam itu hanya bertujuan untuk menghapuskan gejala. Atrofi sendiri tidak dirawat dengan ubat-ubatan moden.

Jika kita bercakap tentang gaya hidup pesakit, di sini semua tanggungjawab kini jatuh pada bahu orang tersayang. Mereka mesti menyediakan orang yang sentiasa berjaga-jaga. Pesakit mesti dikelilingi oleh penjagaan, memberi dia keselesaan dan ketiadaan situasi tertekan.

Pesakit tidak boleh menyingkirkan kerja rumah, sebaliknya, lebih baik jika dia menjaga aktiviti biasanya. Bagi rawatan pesakit, ini hanya akan memperburuk keadaan. Apabila memberi tumpuan kepada masalah, pesakit mengalami lebih banyak, yang membawa kepada kemajuan kematian sel.

Persekitaran yang tenang dan stabil tanpa perbezaan dapat melambatkan perkembangan penyakit ini, dan berhenti sebaik mungkin.
Di samping itu, anda boleh menggunakan antidepresan atau penenang, dengan itu mengelakkan serangan pencerobohan.

Cara menyimpan neuron selamat dan kuat

Semua langkah pencegahan terdiri daripada rawatan dan pencegahan penyakit yang menyumbang kepada kematian sel-sel serebrum. Menurut statistik, fenomena ini sering dilihat pada orang yang mempunyai penyakit sistem saraf. Dari sini kita dapat menyimpulkan bahawa perlu berfikir secara positif, untuk menjalani gaya hidup yang sihat dan aktif. Ia terbukti secara saintifik bahawa orang positif hidup lebih lama dan tidak mempunyai masalah kesihatan yang sama.

"Rakan" utama dementia, terutama pada usia tua, adalah aterosklerosis vaskular. Penampilannya terhadap kematian sel menambah atrofi korteks, yang dipenuhi dengan kecacatan fungsi kerja organ penting lain.

Untuk mengelakkan "kawan daripada bersatu semula", perlu:

• memimpin gaya hidup yang aktif;
• keseimbangan pemakanan agar tidak mendapat lebihan berat badan;
• menolak nikotin dan produk alkohol;
• menguatkan sistem imun;
• elakkan situasi tertekan dan bimbang kurang;
• mengawal paras gula darah.

Anda juga harus mengurangkan pengambilan kolesterol dan meningkatkan jumlah buah-buahan dan sayur-sayuran dalam diet anda. Trend pemakanan sedemikian menyebabkan tubuh menjadi normal.

Semakin kekalahan, semakin buruk manifestasi

Adapun akibat-akibat yang mengancam kematian sel-sel otak, peraturan itu relevan di sini: semakin besar kerusakan, semakin buruk manifestasi. Juga, jika tidak dirawat, keadaan seseorang lebih cepat merosot.

Akibatnya, sawan, kehilangan fungsi otot atau kemurungan pernafasan mungkin berlaku. Manifestasi yang serentak akibat sedemikian boleh membawa pesakit ke koma atau stupor.

Di sini, tiada apa yang baik dapat dijangkakan, kerana proses sedemikian tidak lagi dapat dihentikan, dan apabila sebahagian besar sel-sel mati, hasil yang mematikan berlaku.

Nekrosis otak dan saraf tunjang

Kandungan artikel:

Nekrosis otak

Perkembangan nekrosis dibahagikan kepada empat peringkat. Tahap 1 ditandai dengan paranecrosis - perubahan yang boleh diterbalikkan. Pada peringkat ke-2 konfigurasi dystropik yang tidak dapat dipulihkan terbentuk - nekrosium. Tahap 3 melibatkan penguraian substrat mati - autolysis. Kematian sel lengkap diperhatikan di peringkat keempat. Penyakit ini sangat tidak dapat diramalkan, kerana sangat sukar untuk mencari waktu yang tepat yang diperlukan untuk tahap ini.

Otak adalah organ sentral sistem saraf yang mengawal semua fungsi tubuh manusia. Ini adalah struktur simetri yang terdiri daripada 2 hemisfera besar yang ditutup dengan alur dan konvolusi. Di bahagian belakang cerebellum terletak, batang otak yang lebih rendah mengalir ke dalam saraf tunjang.

Pembekalan darah ke otak disediakan oleh arteri karotid yang bercabang ke cawangan besar yang menghubungkan bahagiannya yang berbeza. Terdapat mekanisme perlindungan yang menyokong aliran darah serebrum dalam kes kecederaan. Satu prasyarat untuk penyakit otak boleh menjadi penyempitan kapal dalam aterosklerosis arteri, apabila terdapat penurunan lumen kapal kerana peningkatan plak pada dinding arteri.

Akibatnya, aliran darah menjadi terhalang, kekurangan yang diperoleh dalam bekalan darah berkembang, dan penyumbatan vaskular berlaku. Dalam zon penyempitan, keanjalan dari kapal itu rosak, terdapat retakan di mana bentuk pembekuan darah, sepenuhnya meliputi arteri. Akibatnya, sel-sel tisu mati, dan nekrosis berkembang. Penyakit ini tidak gejala, pesakit merasa keletihan tanpa sebab, tanda-tanda pertama mungkin menunjukkan infark iskemik.

Infarksi serebrum iskemia menaikkan pemberhentian aliran darah ke otak dan menyebabkan kematian bahagian individunya, iaitu, ke infark otak. Infarksi serebrum - akibat daripada penyakit sistem kardiovaskular, hipertensi. asma, leukemia, diabetes mellitus. keradangan di buah pinggang. Tekanan, penyalahgunaan alkohol, merokok, obesiti, dominasi dalam diet makanan berlemak adalah faktor-faktor yang menjejaskan perkembangan iskemia otak.

Oleh itu, pelbagai proses biokimia dicetuskan dalam tubuh, yang membawa kepada kematian sel-sel otak dan perubahan nekrotik yang tidak dapat dipulihkan. Nekrosis otak - serangan jantung, yang dicetuskan oleh trombosis, embolisme, kekejangan arteri tidak berubah, kriteria hipoksia. Warna infarksi otak putih. Oleh kerana tisu otak kaya dengan bendalir dan protein yang lemah, nekrosis colliquation (basah) berkembang di dalamnya, dicirikan oleh lebur tisu mati.

Nekrosis boleh berlaku selepas terapi radiasi. Oleh itu, bahawa kaedah penyembuhan tumor otak mempunyai kesan merosakkan pada penghalang darah-otak. Mekanisme nekrosis, dalam kes ini, yang berikut: banyak air yang terkumpul di kawasan otak, yang menjadi penghalang kepada bekalan darah tepu dengan oksigen, ini menjadi penyebab tisu nekrosis.

Nekrosis tali tulang belakang

Saraf tunjang mengisi saluran tulang belakang dan merupakan badan silinder dengan rongga dalaman. Ia disimpan ligamen yang menyambungkan shell dan dinding dalaman kanal tulang. Kord rahim dibezakan oleh strukturnya yang biasa. Ia menghubungkan otak dengan pinggir dan memastikan aktiviti bahagian refleks.

Ruang antara dinding kanal dan otak di kanal tulang belakang dipenuhi dengan tisu adipose, sarung otak, saluran darah dan cecair serebrospinal. Bahan abu-abu mengandungi sel-sel saraf dan prosesnya. Sekiranya kecederaan, saraf tunjang dan membrannya rosak. Di dalamnya, juga dalam akar, lebam dan kawasan nekrosis sering berlaku. Semua ini disebabkan oleh peredaran yang lemah.

Fokus nekrosis yang timbul daripada kerosakan meluas ke atas dan ke bawah dari tapak kecederaan. Terdapat nekrosis utama dan sekunder saraf tunjang. Gabungan mereka menyebabkan penyebaran konfigurasi nekrotik jauh melebihi sempadan zon cedera. Nekrosis saraf tunjang didahului oleh perubahan keradangan vaskular dalam bahan abu-abu dan salju putih. Untuk proses ini, berlakunya infiltrasi limfoid dinding saluran darah, peningkatan folikel dalam peredaran darah, edema adalah tipikal. pendarahan kecil, kematian sel saraf.

Konfigurasi dystrophik dan nekrobiotik dikesan. Demam. sakit kepala, sakit hati yang teruk, kesakitan di bahagian belakang dan di antara bilah bahu, di lengan, di bahagian bawah belakang. Dengan cara yang tidak menguntungkan penyakit ini, terutamanya tumpuan teruk dicatatkan di kord rahim serviks. Penyembuhan jangka panjang bertujuan untuk menormalkan kekurangan pernafasan dan gangguan berterusan fungsi pelbagai organ.

Nekrosis radiasi otak

Nekrosis radial otak - istilah yang menandakan kemerosotan necrotik tisu otak selepas terapi radiasi intrakranial atau serantau untuk proses patologi intrakranial (contohnya, astrocytoma, malformasi arteri-venous) atau akibat penyinaran tumor kepala dan leher (contohnya, kanser pharynx).

Terminologi

Walaupun kesan radiasi pasca rawatan termasuk pseudo-progression, yang berlaku hampir serta-merta selepas penyinaran, dan terutama dengan kombinasi terapi glioblastoma dalam kombinasi dengan kemoterapi, penerbitan ini membincangkan perubahan yang lebih jauh, secara kolektif dipanggil radiasi nekrosis, yang muncul beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun selepas terapi radiasi dan termasuk perubahan nekrotik dengan kesan besar-besaran dan kehadiran defisit neurologi.

Patologi

Terdapat banyak mekanisme nekrosis selepas radiasi:

• luka vaskular
  • Kerosakan endothelial akut boleh menyebabkan edema vasogenik
  • fibrosis kronik, hyalinisasi dan stenosis boleh menyebabkan trombosis dan serangan jantung seterusnya
  • ectasia vaskular dan telangiectasia adalah biasa semasa pendedahan keseluruhan
• kerosakan pada oligodentrocytes dan bahan putih
  • oligodendrocytes sensitif terhadap radiasi
  • kehilangan substrat bahan putih menyebabkan penurunan dalam jumlah
  • kesan pada enzim fibrinolytic
  • peningkatan pengaktif urokinase plasminogen dan pengurangan serentak pengaktif plasminogen tisu menyumbang kepada perkembangan edema sitotoksik dan pembentukan tisu nekrosis
• mekanisme imun

nekrosis iskemia otak

Adakah nekrosis iskemik otak hukuman mati? Di sini kita membincangkan semua jenis kerosakan otak organik dan kerosakan otak CNS Organik kerosakan diagnosis dan ciri-ciri penyakit

Forum kanak-kanak kurang upaya
Diagnosis dan ciri-ciri penyakit "
Kerosakan otak organik "
nekrosis iskemia otak

nekrosis iskemia otak

Adakah nekrosis iskemik otak hukuman mati?

Saya tidak mempunyai kekuatan lagi. Saya perlu bercakap... dengan ibu atau suami saya, saya mula menangis..
Secara umum, saya akan memulakan cerita saya dari awal lagi.
kehamilan yang baik, hanya dari minggu ke 26, edema bermula. dalam 37 memberi arahan ke hospital. selama 40 minggu saya ditikam dengan gelembung dan saya melahirkan. Kelahiran itu sendiri cukup cepat dalam masa 6 jam. tetapi pada akhirnya... apabila bayi itu telah pergi dalam perjalanan, sebahagian daripada kematian itu jatuh dan dia menelan air. dilahirkan tidak berteriak, 20 minit dipam keluar di bilik buruh. mula bernafas. Saya telah diberikan anestesia am sebagai selebihnya selepas kematian telah berkembang dan memisahkannya secara manual..
jadi bermula mimpi ngeri saya yang berlangsung hingga ke hari ini..
Pendek kata: 28 hari dalam rawatan intensif (21 hari pada ventilator, koma) dan kemudian secara beransur-ansur mula bernafas sendiri, pemakanan melalui payung (jumlahnya meningkat secara beransur-ansur dari 1 ml dan sekarang 60ml asimilates ttt)

pada hari 28 kami dipindahkan ke patologi bayi baru lahir. di mana kita sampai ke hari ini. Sepanjang masa ini mereka berbaring di couvez, hanya pada 7 Mac kami dimasukkan ke dalam katil (dan seperti yang saya faham mereka membawa 900 gram yang pramatang. Saya segera memerlukan crowez dan tidak ada yang percuma, jadi mereka mendorong kami keluar). Walaupun corong dengan oksigen masih tersisa. kita tidak menelan refleks, mengunyah mata..

Dari diagnosis: asphyxia akut semasa melahirkan anak, IIS CNS 3 darjah, nekrosis iskemia.

Gadis jika seseorang berada dalam keadaan yang sama, balaslah. Saya hanya memerlukan seseorang untuk bercakap dan berunding. tangan saya telah jatuh... doktor mengatakan bahawa kanak-kanak itu akan hidup paling lama hingga setahun, tetapi harapan mati terakhir.

Nekrosis radiasi CNS

Nekrosis radiasi serebral adalah penghancuran nekrosis tisu otak selepas terapi radiasi intrakranial atau serantau.

Nekrosis radiasi berlaku selepas terapi radiasi dengan kekerapan 5-24%.

Patologi

Komplikasi ini tidak berlaku lebih awal daripada 2-6 bulan selepas terapi radiasi (isyarat patologi dalam bahan putih) dan biasanya jatuh ke dalam kategori peringkat awal dan lewat.

Pada masa yang sama, ketiga-tiga jenis tisu CNS rosak: neuron, sel glial, vesel. Kerosakan pada saluran darah membawa kepada pelepasan kebolehtelapan kapilari (edema vasogenik dalam fasa akut, kerosakan kepada endothelium dengan hyalinisasi dan pembentukan telangiectasias dalam fasa kronik, serta kerosakan pada neuroglia dan bahan putih, kesan enzim fibrinolitik).

Penemuan radiologi:

Semiotik MRI kerosakan sinaran focal dikurangkan kepada kemunculan foci di kawasan pertumbuhan tumor utama, ipsilateral dalam bahan putih periventricular dan corpus callosum, pengumpulan agen sebaliknya dalam bentuk nod atau di sepanjang pinggir dengan pembentukan corak "gelembung sabun", "gelombang berjalan", " Keju Switzerland "dan lain-lain. Perubahan disertai oleh edema perifocal dan kesan besar-besaran.

MRI

Nekrosis radiasi dicirikan oleh:

• kerosakan pada halangan otak darah dengan tumpuan akumulasi kontras semasa MRI:
  • di kawasan berhampiran dengan tumor;
  • jauh dari lokasi asal tumor;
  • di dalam tumor.
• edema perifocal dan ringan hingga sederhana kesan keterukan;

  Adakah mungkin untuk bertahan hidup otak?

  1. Kemungkinan penyebab 2. Gejala 3. Diagnostik 4. Menyediakan saudara-saudara untuk pemotongan dari peralatan sokongan kehidupan 5. Akibat

  Kematian seseorang adalah tindakan yang diambil. Walau bagaimanapun, mati itu sendiri adalah proses yang panjang dan sistematik, termasuk kegagalan semua organ dan tisu badan dan ketidakupayaan untuk memulihkan aktiviti penting mereka.

  Pada masa ini dalam perubatan terdapat beberapa konsep yang berasingan dan tidak sama rata. Doktor di seluruh dunia membezakan kematian klinikal, biologi dan otak:

  Kemungkinan penyebabnya

  Kematian otak boleh berlaku untuk pelbagai sebab, tetapi proses patofisiologi adalah hampir sama. Kematian otak berlaku disebabkan oleh penurunan peredaran darah yang berterusan, kebuluran oksigen, genangan produk metabolik. Penyakit yang membawa kepada kematian organ boleh diubah: kecederaan, penyakit keradangan, penyakit jantung, kegagalan organ banyak, dan banyak lagi.

  Selepas menghentikan jantung, otak tidak mati dengan serta-merta. Ia bergantung kepada banyak kriteria: keadaan umum pesakit, komorbiditi, usia pesakit, penyakit yang menyebabkan keadaan, suhu ambien. Nekrosis tisu tidak dapat dipulihkan bermula selepas 3 minit, tetapi pada orang yang sihat muda, proses ini perlahan. Pada suhu rendah, otak mati lebih perlahan. Jika selepas 3 minit atau lebih pesakit bertindak balas terhadap pemulihan dan kembali ke kehidupan, tiada siapa yang boleh meramalkan akibatnya, mungkin beberapa neuron telah mati, dan ini akan memberi kesan kepada kehidupan pesakit pada masa akan datang.

  Tanda-tanda

  Kriteria untuk kematian otak:

  1. Kekurangan kesedaran berterusan;
  2. Kekurangan tindak balas terhadap rawatan pesakit, sensitiviti sentuhan, mengusap, kesemutan kulit;
  3. Kurangnya pergerakan bola mata;
  4. Penangkapan jantung, garis lurus pada ECG;

  Kematian otak tidak didiagnosis segera. Jika semua gejala yang disenaraikan hadir, pesakit dipantau di hospital selama 12 jam secara purata, jika pada masa ini pesakit tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar dan dia tidak mempunyai refleks struktur otak, kematian biologi negara. Sekiranya penyebab penyakit itu disyaki keracunan, pesakit diperhatikan pada siang hari. Sekiranya kematian berlaku akibat kecederaan kraniocerebral, adalah mungkin untuk memerhatikan pesakit kurang, hanya 6 jam, keputusan ini dibuat oleh ahli bedah saraf yang telah memberi bantuan dari permulaan penyakit.

  Di samping subjektif (ditentukan oleh doktor, mengikut budi bicaranya berdasarkan protokol dan pengalaman peribadi), terdapat juga kriteria objektif untuk kematian otak.

  Apabila pesakit sakit lama dan saudara-mara memahami bahawa lambat laun ia akan mati - ini adalah satu perkara, tetapi bagaimana untuk menjelaskan dan membuktikan bahawa seseorang mati dan harus diputuskan dari radas penting jika tidak dapat diperbaiki tiba-tiba?

  Diagnostik

  Untuk diagnosis kematian otak di hospital menggunakan beberapa kaedah penyelidikan instrumental.

  1. Sebaliknya kajian kapal-kapal serebrum;
  2. Electroencephalogram;
  3. Ujian pengoksidaan apneetik;
  4. Ujian dengan kerengsaan gendang telinga dengan air ais melalui kursus pendengaran luaran.

  Neuron-neuron otak manusia sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dan, jika tidak ada, mati dalam beberapa minit. Pada elektroencephalogram orang tersebut, hanya garis sifar yang dipanggil akan ditentukan, kerana tidak ada aktiviti otak.

  Electroencephalography adalah sejenis penyiasatan instrumental mengenai aktiviti sistem saraf, khususnya, otak, yang mendaftarkan biomas di otak dan mengeluarkannya di atas kertas dalam bentuk lengkung tertentu.

  Kajian yang berbeza terhadap kapal cerebral juga merupakan tanda kematian otak dan termasuk dalam protokol kajian diagnostik. Bagaimanapun, disebabkan oleh komponen kewangannya dan keperluan peralatan khas, ia tidak selalu dilakukan. Seseorang disuntik dengan agen kontras dan menggunakan beberapa radiografi, penyebarannya diperhatikan dengan aliran darah melalui kapal otak. Apabila otak mati, tiada peredaran darah, yang menunjukkan nekrosis neuron.

  Semasa pengoksigenan apneetik, pesakit diputuskan dari ventilator dan pergerakan pernafasan bebas secara spontan diperhatikan. Monitor memantau pertumbuhan karbon dioksida dalam darah. Ia diketahui, apa yang sebenarnya meningkat DENGAN₂ merangsang pernafasan, oleh itu, apabila tekanan separa karbon dioksida dalam darah bertambah sebanyak 20 mm. Hg Seni. di atas asal, tetapi pernafasan bebas tidak disambung semula dalam masa 8-10 minit, dapat dikatakan yakin kematian otak telah terjadi.

  Walau bagaimanapun, apabila anak kapal ambulans mengesan seseorang yang cedera, kakitangan perubatan tidak dapat mengatakan sepenuhnya bahawa pesakit meninggal dunia sejak lama dan dia tidak perlu memberi bantuan. Seringkali, mangsa-mangsa tersebut didiagnosis dengan kematian klinikal dan dengan pemulihan resusitasi dengan betul (pengudaraan paru-paru tiruan, urut jantung tertutup), mereka dapat dibawa kembali tanpa kesan kesihatan yang signifikan.

  Resusitasi tidak dilakukan hanya jika pada masa penemuan mangsa pada kulit kelihatan jelas tanda nekrosis - bintik-bintik mati.

  Menyediakan saudara mara untuk pemotongan dari aparatus sokongan hidup

  Apabila semua ujian diagnostik telah selesai dan kematian otak telah terbukti, keluarga pesakit membuat keputusan untuk melepaskannya dari peranti sokongan hidup, mereka harus diberi amaran tentang kemungkinan gejala Lazarus. Selepas pemotongan dari ventilator, seseorang mungkin mengalami kontraksi otot, sementara dia boleh menghidupkan kepalanya, melengkung anggota badannya, lengkungkan di tempat tidur. Orang yang rapat harus bersedia untuk ini.

  Akibatnya

  Ia mungkin untuk terus hidup selepas didiagnosis kematian otak, tetapi akibat dari nekrosis tisu otak sangat mengerikan. Seseorang tidak boleh kembali ke kehidupan yang penuh, sebagai peraturan, dia hanya tinggal dengan perbelanjaan ubat-ubatan dan peralatan perubatan yang menyokong. Ada kes-kes dalam kesusasteraan apabila seseorang kembali ke kehidupan dan bahkan menjadi anggota sosial masyarakat yang aktif, tetapi dalam kes-kes ini kematian klinikal adalah salah untuk kematian otak, akibatnya kurang sedih.

  Akibat kematian klinikal boleh diterbalikkan. Dengan resusitasi kardiopulmonari yang betul, perubahan nekrotik dalam badan tidak mempunyai masa untuk berlaku, masing-masing fungsi organ dapat dipulihkan sepenuhnya.

  Sebab itulah sangat penting bagi setiap orang untuk mengetahui dan mahir dalam pemulihan. Pengaliran baki kardiopulmonari tepat pada masanya (pengudaraan buatan paru-paru menggunakan kaedah mulut ke mulut atau mulut ke hidung dan urutan jantung tertutup) boleh menyelamatkan nyawa dan kesihatan orang di sekeliling anda. Apabila keadaan kecemasan berlaku, tubuh mengedarkan semula peredaran darah, menyebabkan organ-organ penting yang menerima darah yang kaya oksigen dan nutrien maksimum, jika orang yang mengalami kecederaan memelihara kehidupan di dalamnya sehingga ketibaan paramedik, ini akan meningkatkan peluangnya untuk bertahan hidup dan mengurangkan kesan kelaparan oksigen dan nekrosis.

  Rawatan pembedahan nekrosis nekrosis radial lewat dalam otak secara signifikan ketara Teks artikel saintifik mengenai kepakaran "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

  Anotasi artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, pengarang kerja saintifik ialah Kovalev G.I, Blumenau A.S., Muzlaev G.G.

  Pengenalan Kemunculan dan perkembangan kaedah radioterapi baru untuk tumor otak primer dan sekunder menyebabkan pengenalan kerap komplikasi rawatan radiasi. Komplikasi rawatan yang lazim dengan percepatan linier adalah kerosakan radiasi kepada tisu otak.Untuk mengkaji hasil rawatan pembedahan foci radiasi nekrosis otak. Bahan dan kaedah kajian ini termasuk 3 orang pesakit yang mengalami kerosakan radiasi lewat otak dengan kursus progresif, yang dikendalikan di klinik saraf Institut Penyelidikan-KKB No. 1 dalam tempoh 01/01/15 hingga 04/30/17. Umur pesakit pada masa pembedahan adalah 61 65 tahun, median 63 tahun. Berikut adalah contoh klinikal rawatan pembedahan nekrosis akibat radiasi. Hasil dan perbincangan Peningkatan jumlah tumpuan pada masa berlalu radioterapi dengan peningkatan yang ketara dalam edema tempatan tisu otak mungkin menunjukkan perkembangan perekulan nekrosis periferal lewat. Kesimpulan Dalam pemerhatian kami, keberkesanan kaedah pembedahan rawatan komplikasi radioterapi ini ditunjukkan.

  Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, penulis penyelidikannya adalah Kovalev G.I, Blumenau A.S., Muzlaev G.G.,

  SURGERY UNTUK PENYAMBUNG LATIHAN NECROSIS FOCI DALAM SENARAI CEREBRAL YANG MUDAH FUNGSI

  Telah ditunjukkan bahawa kajian telah dijalankan. Pemecut dari tisu otak. Matlamat hasil rawatan pembedahan untuk penyakit nekrosis radiasi serebral. Bahan dan Kaedah Kami telah memasukkan 3 pesakit yang bekerja di Hospital Klinik Serantau Ochapovsky # 1, untuk tempoh 1 Januari 2015 hingga 30 April 2017. tahun dan usia purata adalah 63 tahun. Kami membentangkan kes klinikal untuk nekrosis. Telah dinyatakan bahawa hasil rawatan tidak sepatutnya dikompromi.

  Teks kerja saintifik mengenai topik "Rawatan pembedahan nekrosis nekrosis radiasi lewat dalam otak secara signifikan secara signifikan"

  PERUBATAN INOVATIF KUBAN No. 2 (b) / 2017

  UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, A.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  rawatan pembedahan pusat nekrosis radiasi lewat di bahagian otak yang penting secara otak

  1GUBUZ "Institut Penyelidikan - Hospital Klinikal Wilayah №1 mereka. prof. S.V. Ochapovsky Kementerian Kesihatan Wilayah Krasnodar, Krasnodar, Rusia

  2 Universiti Perubatan Negeri Kuban, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Krasnodar, Rusia

  FROM A.S. Blumenau, GBUZ NII - KKB№1, 350086, Krasnodar, 1 Mei st., 167, e-mail: [email protected]

  Pengenalan Kemunculan dan perkembangan kaedah radioterapi baru untuk tumor otak primer dan sekunder telah membawa kepada pengenalan kerap radioterapi yang kerap. Komplikasi rawatan yang lazim dengan pemecut linier adalah kerosakan radiasi kepada tisu otak.

  Tujuan kajian ini: Untuk mengkaji hasil rawatan pembedahan fokus radiasi nekrosis otak. bahan dan kaedah Kajian ini merangkumi 3 orang pesakit yang mengalami kerosakan radiasi lewat otak dengan kursus progresif, yang dikendalikan di pusat saraf lembaga penyelidikan saintifik KKB No. 1 dalam tempoh 01/01/15 hingga 04/30/17. Umur pesakit pada masa pembedahan adalah 61 - 65 tahun, median - 63 tahun. Berikut adalah contoh klinikal rawatan pembedahan nekrosis akibat radiasi.

  Hasil dan perbincangan Peningkatan jumlah tumpuan pada masa berlalu radioterapi dengan peningkatan yang ketara dalam edema tempatan tisu otak mungkin menunjukkan perkembangan perekulan nekrosis periferal lewat.

  Kesimpulan Dalam pemerhatian kami, keberkesanan kaedah pembedahan rawatan komplikasi radioterapi ini ditunjukkan.

  Kata kunci: nekrosis radiasi, komplikasi radiosurgeri, metastasis serebrum. G.I. Kovalev1, A.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  nekrosis foci di kawasan cerebral fungsi yang penting

  Institut Penyelidikan Ilmiah 1SBIPH - Hospital Klinik Wilayah Ochapovsky # 1, Kementerian Kesihatan Awam Wilayah Krasnodar, Krasnodar

  2FSFEI HPE "Universiti Perubatan Negeri Kuban", Kementerian Kesihatan Awam, Krasnodar, Blumenau A.S., SBIPH SRI - RCH No. 1, 350086, Krasnodar, 167, 1 Mei str., E-mel: [email protected]

  Telah ditunjukkan bahawa kajian telah dijalankan. Pemecut dari tisu otak.

  Matlamat hasil rawatan pembedahan untuk penyakit nekrosis radiasi serebral.

  Bahan dan Kaedah Kami telah memasukkan 3 pesakit yang bekerja di hospital # 1, # 1, 2015 hingga 30 April 2017. - 65 tahun dan usia minima adalah 63 tahun. Kami membentangkan kes klinikal untuk nekrosis.

  Telah dinyatakan bahawa hasil rawatan tidak sepatutnya dikompromi. Kata kunci: nekrosis radiasi, komplikasi radiosurgeri, metastasis serebrum.

  Kemunculan dan perkembangan kaedah radioterapi baru untuk tumor otak primer dan sekunder, serta peningkatan dalam jangka hayat pesakit dengan penyakit-penyakit ini, telah menyebabkan penyertaan

  Ia mengenal pasti komplikasi rawatan radiasi [1, 2]. Komplikasi rawatan yang lazim dengan pemecut linier adalah kerosakan radiasi kepada tisu otak [3, 4]. Mekanisme

  Kejadian nekrosis pasca radiasi otak belum dipelajari, dan tidak ada hubungan jelas antara perkembangan nekrosis dan dos radiasi.

  Bahan dan kaedah

  Dalam klinik saraf di Institut Penyelidikan Saintifik-KKB No. 1, dari 1 Januari 2015, hingga 30 April, 17, 3 pesakit telah dikendalikan dengan kecederaan radiasi lewat otak dengan kursus progresif. Umur pesakit pada masa operasi adalah 61 - 65 tahun, median - 63 tahun. Selepas penyingkiran pertahanan nekrosis dalam semua kes, trend positif, peningkatan klinikal yang signifikan dalam keadaan pesakit diperhatikan. Berikut adalah contoh klinikal rawatan pembedahan nekrosis akibat radiasi.

  Patient P., berusia 63 tahun, menderita c-r utama: C-r colli uteri, T3bNxM0G3, bentuk campuran, vagina-perineal varian, keadaan selepas terapi radiasi (2003), kumpulan klinik 2. Central c-r paru kanan, T3N1Mx, tahap 3a, epidermoid, keadaan selepas radioterapi (28.05 - 15.06.2012, SOD - 40 Gray), selepas 5 kursus PCT. Pr. pr. c 04.2014, pelbagai mts di otak, keadaan selepas radioterapi stereotactic (04/21/23/04/2014), 2 kumpulan klinikal.

  Selepas radioterapi pada pemecut linear CyberKnife pada tahun 2014 pada kawalan MRI

  Rajah. 1. Gred MRI T1- dan T2 pesakit sebelum pembedahan.

  terdapat regresi secara beransur-ansur metastasis kiri parietal, lobus sementara dan kanan kanan. Keadaan pesakit kekal stabil, kekal dapat bekerja. Kemerosotan yang tajam telah diperhatikan sejak September 2015: satu serangan fizikal yang umum dan bersiri di tangan kanan dengan peningkatan kelemahan anggota badan. Kawalan gred MRI mendedahkan perkembangan penting saiz fokus pada lobus parietal kiri (dari 2.2 cm3 hingga 4.1 cm3) dan peningkatan edema perifocal pada tisu otak (Rajah 1).

  Terapi edematous dan anticonvulsant yang dilakukan sedikit memperbaiki keadaan pesakit, bagaimanapun, tidak mungkin untuk mengurangkan dos dexamethasone di bawah 4 mg / hari. Kami telah memutuskan rawatan pembedahan.

  10/19/15, operasi dilakukan: CPT di rantau parietal kiri, penyingkiran jumlah makroskopik lesi. Dengan mengambil kira lokasi tumpuan di zon fungsional yang signifikan, penyelarasan neonavigasi dan kontrasensi fluoresensi intraoperatif digunakan. Semasa operasi, sinaran utama fokus dalam sinaran inframerah telah diperhatikan. Mencapai penyingkiran pendidikan secara menyeluruh (Rajah 2).

  Masa pasca operasi adalah rumit dengan perkembangan hemiplegia sebelah kanan. Ia diputuskan untuk meningkatkan dos harian glucocorticoids hingga 180 mg prednison secara intravena dan meningkatkan jumlah jumlah infusi hingga 3 liter / hari. Dalam masa 7 hari selepas pembedahan, pemulihan pergerakan di kaki kanan diperhatikan, kekuatan pulih kepada 3 mata. Pemeriksaan histopatologi mendedahkan bidang nekrosis tisu otak. Semasa pembuangan, keadaan pesakit dianggarkan 60 mata pada skala Kamofsky.

  Rajah. 2. CT gram pesakit selepas pembedahan.

  PERUBATAN INOVATIF KUBAN №2 (6) / 2017

  Rajah. 3. Gred MRI T1- dan T2 pesakit selepas 2 bulan. selepas pembedahan.

  Dua bulan selepas operasi, kawalan MRI menunjukkan penurunan yang ketara dalam edema serebrum di lobus parietal kiri (Rajah 3).

  Rawatan epileptik selepas pembedahan tidak diperhatikan, penggunaan ubat anticonvulsant telah dihentikan selepas 12 bulan. Terapi glukokortikoid selesai selepas 2 bulan. selepas keluar dari hospital. Kekuatan pada kaki kanan mencapai 4 mata, pesakit bergerak secara mandiri.

  Nekrosis radiasi berkembang di kawasan radiasi otak dan disertai dengan kemunculan defisit neurologi berterusan. Masa biasa kejadian komplikasi ini adalah dari 6 hingga 24 bulan selepas berakhirnya terapi radiasi [3, 7]. Penyelidik menunjukkan kekerapan pembolehubah pembangunan kerosakan sinaran pada tisu otak: dari 2.5 hingga 24% [2, 3, 7]. Faktor risiko untuk perkembangan nekrosis radiasi termasuk peningkatan jumlah dos radiasi melebihi 70 Gy, penggunaan mod fraksionasi dipercepatkan, dos tunggal lebih daripada 2.5 Gy, pesakit kanak-kanak dan tua, pendedahan semula, sejumlah besar tisu otak yang disiradi. Manifestasi klinikal dan MRI radiasi nekrosis, sebagai peraturan, mensimulasikan pertumbuhan tumor yang berterusan. Ciri nekrosis radiasi adalah kebetulan zon nekrosis dengan zon penyinaran dan kehadiran edema bertanda dari tisu otak bersebelahan [1]. Kaedah pengesahan selepas

  Komplikasi adalah: MR-spectroscopy, yang merupakan graf puncak yang sepadan dengan metabolit individu dalam tisu otak [5]; dan tomografi pelepasan positron (PET), yang membolehkan anda mengenal pasti bidang peningkatan metabolisme, tumor aktif yang sama; dan zon kekurangan metabolisme, mencerminkan bidang perubahan nekrotik.

  Rawatan kerosakan otak disebabkan oleh radiasi termasuklah penggunaan jangka panjang kortikosteroid dan terapi gejala. Beberapa kertas kerja menggambarkan kesan positif dari generasi oxy hyperbaric [3, 7]. Perencatan pertumbuhan fekus nekrosis dikesan dengan bevacizumab [4]. Ketidakstabilan rawatan konservatif membawa kepada keperluan untuk mengeluarkan pembedahan nekrosis. Rawatan pembedahan dalam beberapa kes, terutamanya dengan gliomas serebrum yang sangat ganas, juga dengan diagnosis pembezaan perkembangan tumor dan radiasi nekrosis. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes kemunculan semula pertumpahan nekrosis selepas rawatan pembedahan [7].

  Peningkatan dalam jumlah lesi dalam tempoh akhir radioterapi dengan peningkatan yang ketara dalam edema tempatan tisu otak mungkin menunjukkan perkembangan nekrosis perifocal selepas radiasi lewat tisu otak. Dalam pemerhatian kami, keberkesanan kaedah pembedahan rawatan komplikasi radioterapi ini ditunjukkan.

  1. Barajas R.F., Chang J.S., Sneed P.K., Segal M.R., McDermott M.W., Cha S. Membezakan karsinoma metastatic intraaxial berulang nekrosis dari sinaran berikut radiosurgeri gamma menggunakan peredaran kontras yang diperkaya dengan kecenderungan dinamik. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367-372.

  2. Flickinger J.C., Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R.J., Goodman M.L., Shaw E.G., Hudgins W.R., Weiner R., Harsh G.R.T., Sneed P.K. et al. Pengalaman multi-institusi dengan radiosurgeri stereotactic untuk metastasis otak bersendirian. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Fiz. 1994; 28: 797 - 802.

  3. Fujii T., Misumi S., Shibasaki T. et al. Rawatan kecederaan otak tertangguh selepas penyinaran hipofisis. Tiada Shinkei Geka. 1988; 16: 241 - 247.

  4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Kesan bevacizumab pada nekrosis radiasi otak. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Fiz. 2007; 67: 323 - 6.

  5. Kumar A.J., Leeds N.E., Fuller G. et al. Glioma ganas: pengimejan MR radiasi terapi dan nekrosis akibat kemoterapi otak selepas rawatan. Radiologi. Nov. 2000; 217: 377-384.

  6. Patchell R.A. Pengurusan metastasis otak. Rawat Kanser. Wahyu 2003; 29: 533-540.

  7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M., Smith R., McLean C.A., Fedele P. Nekrosis radiasi serebral: kejadian, hasil, dan kemoterapi. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Fiz. 2006; 65 (2): 499 - 508.

  Maklumat tentang pengarang

  Kovalev G.I., Ph.D., ketua jabatan neurosurgisi №1, doktor kategori tertinggi, institut penyelidikan saintifik - KKB №1 mereka. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusia). E-mel: [email protected].

  Blumenau A.S., Ph.D., ahli bedah saraf di klinik perundingan dan diagnostik, doktor kategori tertinggi, institut penyelidikan saintifik - KKB №1 dinamai prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusia). E-mel: neusurgeon @ mail.ru.

  Tkachev V.V., MD, Ketua Jabatan Neurosurgik №2, seorang doktor kategori tertinggi, institut penyelidikan saintifik - KKB №1 mereka. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusia). E-mail: [email protected].

  Muzlaev GG, Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua Jabatan Penyakit Saraf dan Neurosurgeri dengan kursus penyakit saraf dan saraf pembedahan FPK dan PPS, doktor kategori tertinggi, FSBE VO Kuban State Medical University