Myelin dan peranannya dalam kerja neuron

Sistem saraf melakukan fungsi yang paling penting dalam badan. Ia bertanggungjawab untuk semua tindakan dan pemikiran seseorang, membentuk keperibadiannya. Tetapi semua kerja rumit ini mustahil tanpa satu komponen - myelin.

Myelin adalah bahan yang membentuk shell myelin (daging), yang bertanggungjawab untuk penebat elektrik gentian saraf dan kelajuan penghantaran impuls elektrik.

Anatomi myelin dalam struktur saraf

Sel utama sistem saraf adalah neuron. Tubuh neuron dipanggil soma. Di dalamnya adalah inti. Badan neuron dikelilingi oleh proses pendek yang disebut dendrit. Mereka bertanggungjawab untuk komunikasi dengan neuron lain. Satu proses panjang, axon, meninggalkan soma. Ia membawa impuls dari neuron ke sel lain. Selalunya pada akhir ia menyambung dengan dendrit sel-sel saraf yang lain.

Seluruh permukaan axon merangkumi sarung myelin, yang merupakan proses sel Schwann, tanpa sitoplasma. Malah, ini adalah beberapa lapisan membran sel yang dibalut dengan paksi.

Sel Schwann, menyelubungi akson, dipisahkan oleh interaksi Ranvier, yang kekurangan myelin.

Fungsi

Fungsi utama sarung myelin adalah:

  • pengasingan axon;
  • pecutan dorongan;
  • penjimatan tenaga kerana pemuliharaan fluks ion;
  • sokongan serat saraf;
  • axon pemakanan.

Bagaimana impuls berfungsi

Sel saraf terpencil kerana membran mereka, tetapi masih saling berkaitan. Bidang-bidang di mana sel-sel dalam hubungan disebut sinaps. Inilah tempat di mana akson satu sel dan soma atau dendrit yang lain bertemu.

Dorongan elektrik dapat ditransmisikan dalam sel tunggal atau dari neuron ke neuron. Ini adalah proses elektrokimia yang kompleks, yang berdasarkan pergerakan ion melalui sarung sel saraf.

Semasa berehat, hanya kalium ion masuk ke dalam neuron, manakala ion natrium kekal di luar. Pada masa kegembiraan, mereka mula mengubah tempat. Axon positif dikenakan dari bahagian dalam. Kemudian natrium berhenti mengalir melalui membran, dan aliran keluar kalium tidak berhenti.

Perubahan voltan disebabkan oleh pergerakan kalium dan ion natrium dipanggil "potensi tindakan". Ia menyebar secara perlahan, tetapi sarung myelin yang menyelubungi akson mempercepatkan proses ini, menghalang aliran keluar dan masuknya ion kalium dan natrium dari badan akson.

Melewati pemintasan Ranvier, dorongan melompat dari satu bahagian akson ke yang lain, yang membolehkannya bergerak lebih cepat.

Selepas potensi tindakan melintasi jurang dalam myelin, impuls berhenti dan keadaan rehat pulangan.

Kaedah pemindahan tenaga adalah ciri sistem saraf pusat. Bagi sistem saraf autonomik, akson sering dijumpai di dalamnya, ditutup dengan sedikit myelin atau tidak ditutup dengannya sama sekali. Melompat di antara sel-sel Schwann tidak dijalankan, dan impuls berlalu lebih perlahan.

Komposisi

Lapisan myelin terdiri daripada dua lapisan lipid dan tiga lapisan protein. Terdapat lebih banyak lipid di dalamnya (70-75%):

  • phospholipid (sehingga 50%);
  • kolesterol (25%);
  • Glacocerebroside (20%) dan lain-lain.

Kandungan lemak yang tinggi menyebabkan warna putih sarung myelin, sehingga neuron yang ditutup dengannya dipanggil "benda putih".

Lapisan protein lebih nipis daripada lipid. Kandungan protein dalam myelin adalah 25-30%:

  • proteolipid (35-50%);
  • protein asas myelin (30%);
  • Wolfram protein (20%).

Terdapat protein yang mudah dan rumit dari tisu saraf.

Peranan lipid dalam struktur cangkang

Lipid memainkan peranan utama dalam struktur kulit yang lembap. Mereka adalah bahan struktur tisu saraf dan melindungi akson dari kehilangan tenaga dan fluks ion. Molekul lipid mempunyai keupayaan untuk memulihkan tisu otak selepas kerosakan. Lipid Myelin bertanggungjawab untuk menyesuaikan sistem saraf matang. Mereka bertindak sebagai reseptor hormon dan berkomunikasi antara sel-sel.

Peranan protein

Sama pentingnya dalam struktur lapisan myelin ialah molekul protein. Mereka, bersama dengan lipid, berfungsi sebagai bahan binaan untuk tisu saraf. Tugas utama mereka adalah untuk mengangkut nutrien ke akson. Mereka juga menguraikan isyarat yang memasuki sel saraf dan mempercepatkan tindak balas di dalamnya. Penyertaan dalam metabolisme adalah fungsi penting dalam molekul protein sarung myelin.

Kecacatan myelinization

Pemusnahan lapisan myelin sistem saraf adalah patologi yang sangat serius, yang mana terdapat pelanggaran transmisi impuls saraf. Ia menyebabkan penyakit berbahaya, selalunya tidak serasi dengan kehidupan. Terdapat dua jenis faktor yang mempengaruhi permulaan demamelination:

  • kecenderungan genetik terhadap kemusnahan myelin;
  • pendedahan kepada faktor dalaman atau luaran myelin.
  • Demyelization dibahagikan kepada tiga jenis:
  • akut;
  • remit;
  • monophasic akut.

Kenapa kemusnahan berlaku?

Penyebab paling kerap pemusnahan cangkang berkulit adalah:

  • penyakit rematik;
  • ketara protein dan lemak dalam diet;
  • kecenderungan genetik;
  • jangkitan bakteria;
  • keracunan logam berat;
  • tumor dan metastasis;
  • tekanan teruk yang berpanjangan;
  • ekologi buruk;
  • patologi sistem imun;
  • penggunaan neuroleptik jangka panjang.

Penyakit akibat demilelasi

Penyakit demamelinan sistem saraf pusat:

  1. Penyakit Canavan adalah penyakit genetik yang berlaku pada usia muda. Ia dicirikan oleh kebutaan, masalah dengan menelan dan makan, motilitas dan perkembangan yang merosot. Epilepsi, makrosephali dan hypotonia otot juga merupakan akibat dari penyakit ini.
  2. Penyakit binswanger. Selalunya disebabkan oleh hipertensi arteri. Pesakit mengharapkan gangguan pemikiran, demensia, serta gangguan organ-organ berjalan dan pelvik.
  3. Sklerosis berbilang. Boleh menyebabkan kerosakan kepada beberapa bahagian CNS. Ia disertai oleh paresis, kelumpuhan, sawan, dan ketidaksuburan. Juga, gejala sklerosis berganda adalah kelakuan tingkah laku, kelemahan otot muka dan tali vokal, sensitiviti yang merosot. Visi diganggu, persepsi perubahan warna dan kecerahan. Sklerosis berbilang juga dicirikan oleh gangguan organ-organ pelvis dan kemudaratan batang otak, cerebellum dan saraf kranial.
  4. Penyakit Devik - demamelination dalam saraf optik dan saraf tunjang. Penyakit ini dicirikan oleh gangguan koordinasi, kepekaan dan fungsi organ pelvik. Ia dibezakan oleh kerosakan visual yang serius dan juga kebutaan. Gambar klinikal juga menunjukkan paresis, kelemahan otot dan disfungsi autonomi.
  5. Sindrom demamelination Osmotic. Berlaku kerana kekurangan natrium dalam sel. Gejala adalah sawan, gangguan keperibadian, kehilangan kesedaran, termasuk koma dan kematian. Hasil dari penyakit ini adalah pembengkakan otak, serangan jantung hypothalamic dan hernia batang otak.
  6. Myelopathy - pelbagai perubahan dystrophik dalam saraf tunjang. Mereka dicirikan oleh gangguan otot, gangguan deria dan disfungsi organ pelvis.
  7. Leucoencephalopathy - pemusnahan sarung myelin dalam subkorteks otak. Pesakit disiksa oleh sakit kepala yang berterusan dan sawan. Terdapat juga penglihatan, ucapan, koordinasi dan berjalan kaki yang cacat. Sensitiviti berkurangan, gangguan keperibadian dan kesedaran diperhatikan, demensia berlangsung.
  8. Leukodystrophy adalah gangguan metabolik genetik yang menyebabkan kemusnahan myelin. Kursus penyakit ini disertai oleh gangguan otot dan motor, kelumpuhan, penglihatan dan pendengaran yang cacat, demensia progresif.

Penyakit demameliner sistem saraf perifer:

  1. Sindrom Guillain-Barre - demamelination akut radang. Ia dicirikan oleh gangguan otot dan motor, kegagalan pernafasan, ketidakhadiran refleks tendon separa atau lengkap. Pesakit menderita penyakit jantung, gangguan sistem pencernaan dan organ pelvis. Gangguan paresis dan kepekaan juga tanda-tanda sindrom ini.
  2. Amyotropi syaraf Charcot-Marie-Tuta adalah patologi keturunan myelin. Ia dibezakan oleh gangguan kepekaan, degenerasi anggota badan, kecacatan tulang belakang dan gegaran.

Ini hanya sebahagian daripada penyakit yang timbul akibat kemusnahan lapisan myelin. Gejala dalam kebanyakan kes serupa. Diagnosis tepat boleh dibuat hanya selepas pencitraan resonans komputer atau magnetik. Peranan penting dalam diagnosis ini dimainkan oleh tahap kemahiran doktor.

Prinsip rawatan kerosakan shell

Penyakit yang berkaitan dengan pemusnahan daging cangkang, sangat sukar untuk dirawat. Terapi terutamanya bertujuan untuk mengurangkan gejala dan menghentikan proses pemusnahan. Terdahulu penyakit ini didiagnosis, semakin besar peluang untuk menghentikan perjalanannya.

Pilihan Pemulihan Myelin

Terima kasih kepada rawatan yang tepat pada masanya, anda boleh memulakan proses memulihkan myelin. Walau bagaimanapun, sarung myelin baru tidak akan melaksanakan fungsinya juga. Di samping itu, penyakit itu boleh masuk ke peringkat kronik, dan gejala-gejala itu berterusan, hanya sedikit mengurangkan. Tetapi penyembunyian kecil juga dapat menghentikan perjalanan penyakit dan sebahagian lagi mendapat fungsi yang hilang.

Ubat moden yang bertujuan untuk regenerasi myelin lebih berkesan, tetapi sangat mahal.

Terapi

Untuk rawatan penyakit yang disebabkan oleh pemusnahan sarung myelin, ubat dan prosedur berikut digunakan:

  • beta-interferon (menghentikan perjalanan penyakit, mengurangkan risiko kambuh dan kecacatan);
  • imunomodulator (menjejaskan aktiviti sistem imun);
  • relaxants otot (menyumbang kepada pemulihan fungsi motor);
  • Nootropics (memulihkan aktiviti konduktif);
  • anti-keradangan (melegakan keradangan yang menyebabkan kemusnahan myelin);
  • neuroprotectors (mencegah kerosakan kepada neuron otak);
  • ubat penahan sakit dan anticonvulsant;
  • vitamin dan antidepresan;
  • penapisan cecair serebrospinal (prosedur yang bertujuan untuk membersihkan cecair cerebrospinal).

Prognosis penyakit

Pada masa ini, rawatan demamelination tidak memberikan seratus peratus hasil, tetapi saintis secara aktif mengembangkan ubat-ubatan yang bertujuan untuk memulihkan shell yang gemuk. Penyelidikan yang dijalankan dalam bidang berikut:

  1. Rangsangan oligodendrocytes. Ini adalah sel yang menghasilkan myelin. Dalam tubuh yang terkena demilelin, mereka tidak berfungsi. Rangsangan tiruan sel-sel ini akan membantu memulakan proses memulihkan bahagian yang rosak sarung myelin.
  2. Rangsangan sel stem. Sel stem boleh berubah menjadi tisu penuh. Terdapat peluang bahawa mereka dapat mengisi dan kulit lembik.
  3. Penjanaan semula penghalang darah-otak. Dengan demilelin, penghalang ini dimusnahkan dan membolehkan limfosit memberi kesan negatif terhadap myelin. Pemulihannya melindungi lapisan myelin dari serangan sistem imun.

Ada kemungkinan bahawa dalam masa yang singkat penyakit yang berkaitan dengan pemusnahan myelin akan berhenti menjadi tidak dapat diubati.

Tanda-tanda mielination belum selesai pada MRI

Myelin merangkumi lapisan batang saraf dan memberikan impak saraf yang lebih cekap.
Proses ini disebut myelination, sebagai hasil pembentukan sarung bahan myelin, kira-kira 2/3 yang terdiri daripada lemak dan penebat elektrik yang baik. Penyelidik menaruh perhatian penting kepada proses mielinasi dalam perkembangan otak. Adalah diketahui bahawa kira-kira 2/3 dari serat otak adalah myelinated pada bayi yang baru lahir. Pada kira-kira 12 tahun, peringkat seterusnya myelination sedang disiapkan. Ini sepadan dengan hakikat bahawa kanak-kanak telah membentuk fungsi perhatian, dia cukup baik dengan dirinya sendiri. Pada masa yang sama, proses myelination sepenuhnya berakhir hanya pada akhir baligh. Oleh itu, proses myelination adalah penunjuk pematangan beberapa fungsi mental. Ternyata serat myelinated melakukan kegembiraan beratus-ratus kali lebih cepat daripada yang tidak berelinasi, i.e., rangkaian saraf otak kita dapat berfungsi dengan kecepatan yang lebih besar dan oleh karenanya, lebih efisien

Sumber: V. Shulgovsky. Asas-asas Neurofisiologi 08/06/2009 16:10:46, Natali509

PENILAIAN PENERIMAAN MYELINISASI CEREBRAL DATA DATA TOMOGRAFI RESONEN MAGNETIK DALAM ANAK DENGAN SELEPAS POST-HYPOGOXIC KERUSAKAN BRAIN

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, disebabkan kemajuan dalam penjagaan perinatal, kadar survival bayi yang sangat awal telah meningkat. Di Persekutuan Rusia, kadar kelahiran kanak-kanak dengan berat lahir rendah, menurut Roskomstat Persekutuan Rusia, adalah 5.7% - 16% berhubung dengan semua kanak-kanak yang lahir. Dalam struktur kematian awal neonatal, 28% berlaku pada bayi pramatang [3].

Telah terbukti bahawa myelination adalah penanda kematangan struktur serebral bayi yang baru dilahirkan [6]. Salah satu punca utama kerosakan otak pada bayi baru lahir adalah iskemia hipoksik perinatal, seperti yang dibuktikan oleh data neuroimaging [1, 4, 13, 14]. Ia menjadi jelas bahawa patologi utama kanak-kanak yang lahir terdahulu adalah kerosakan kepada masalah otak putih, yang membawa kepada pengurangan dan gangguan proses myelination, serta gangguan neurologi yang jauh, termasuk gangguan motilitas, gangguan kognitif dan gangguan tingkah laku. [2, 9, 10, 11].

Ia tidak selalu mungkin untuk menentukan spektrum dan keparahan kerosakan otak posthypoxik pada bayi baru lahir yang spesifik menggunakan penyelidikan neurologi dan neurosonografi (NSG) dalam tempoh neonatal. Diagnostik ultrasound kranial disebabkan sifat teknikal tidak mendedahkan kerosakan kepada masalah putih otak, tahap kematangan struktur serebral.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) adalah salah satu kaedah diagnostik moden, dengan kontras tisu tinggi yang tinggi, membolehkan penyelidikan dalam mana-mana pesawat, dengan mengambil kira ciri-ciri anatomi pesakit. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, MRI telah menjadi kaedah pilihan untuk mendiagnosis tahap kematangan dan mendiagnosis bentuk-bentuk posthypoxic kerosakan otak pada bayi pramatang [2, 5, 7, 8, 12].

Tujuan kajian ini. Untuk menentukan kriteria diagnostik kuantitatif untuk menilai kadar kemajuan myelination otak mengikut hasil MRI bayi pramatang.

Bahan dan kaedah. Bahan ini didasarkan pada analisis hasil pemeriksaan bayi baru lahir prima (usia kehamilan 28-36 minggu) yang dirawat di unit perawatan intensif perawatan intensif bayi baru lahir dan penyusuan bayi baru lahir di Klinik GBOU VPO SPb GPMU.

Kumpulan utama kaji selidik itu terdiri daripada bayi yang baru lahir (n = 40 orang anak), dengan kehadiran kegagalan multiorgan (kegagalan pernafasan, kegagalan jantung, kekurangan cerebral) dan menerima sokongan pernafasan jangka panjang dalam tempoh awal neonatal.

Kumpulan perbandingan terdiri daripada bayi pramatang (n = 20), yang tidak memerlukan terapi pernafasan untuk 30 minit pertama selepas kelahiran, dan sepanjang tempoh neonatal, mempunyai gejala klinikal iskemia serebrum ringan.

MRI dilakukan pada tomografi resonans magnetik Ingenia (Philips, Holland) dengan induksi magnetik 1.5 T. Semua pesakit menjalani MRI konvensional menggunakan gegelung lapan saluran. Imej berwajaran T1 dan T2 diperoleh, FLAIR, DWI, turutan gema gradien T1-pulse (3D TFE) dengan ketebalan kepingan 1 mm dan vokal isotropik digunakan. Protokol ini merangkumi pemerolehan imej berwajaran dalam unjuran sagittal, koronari dan paksi.

MRI dilakukan tanpa penghidap pesakit. Semua pesakit berada dalam kajian dalam keadaan tidur fisiologi selepas makan dengan imobilisasi kepala menggunakan pilaster dengan pengisi polisterinovym. Keadaan pesakit diawasi menggunakan pemantau oksimeter denyut dan ECG.

Analisis kematangan otak telah dilakukan berdasarkan kaedah untuk menentukan kematangan struktur serebral bayi baru lahir yang dicadangkan oleh pengarang dan pengarang bersama (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, paten yang dikeluarkan pada tahun 2013), [4].

Hasil kajian: Ciri-ciri berikut gangguan kecacatan pada bayi pramatang kumpulan utama telah diturunkan: pada semua pesakit, ketidaksopanan ditentukan dengan kombinasi perubahan struktur di dalam otak. Bentuk gabungan disyselilasi diwakili oleh kombinasi perubahan atropik corpus callosum dan hydrocephalus (dalam 17 kanak-kanak), serta dengan PVL (dalam 14 kanak-kanak). Dalam kumpulan perbandingan, disyselinasi didiagnosis dalam 2 kanak-kanak yang digabungkan dengan bentuk atrophic, sedangkan disyselinasi bersama dengan PVL tidak dikesan.

Satu ciri ciri perobentricular leukomacation pada bayi baru lahir dengan kerosakan otak pasca hipoksik yang menerima terapi pernafasan yang berpanjangan adalah gabungan dengan perubahan atropik di otak (dalam kesemua 19 kanak-kanak dengan PVL) dan kerap kombinasi dengan kelewatan myelination (dalam 14 kanak-kanak dengan PVL).

Purata usia kehamilan untuk diseleelination adalah 31.81 (± 2.54) minggu.

Kesimpulan. Di antara kaedah yang tersedia untuk diagnosis radiologi struktur post-hypoxic perubahan otak pada bayi pramatang, yang paling bermaklumat adalah MRI.

Penggunaan parameter myelination progresif dalam menentukan kematangan struktur otak pada bayi pramatang pada usia bayi lewat lewat mendedahkan disyselinasi struktur serebral di bahagian yang diperiksa. Kajian telah menunjukkan bahawa kekerapan pengesanan disyselelinan bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal kerosakan otak posthypoxic. Disdelinasi diperhatikan hanya pada bayi pramatang dengan kerosakan otak post-hypoxic yang teruk yang menerima terapi pernafasan jangka panjang. Kelewatan myelination pada bayi baru lahir dengan kerosakan otak hypoxic-ischemic teruk adalah 1-2 langkah pada skala myelination progresif berbanding dengan kumpulan kawalan kanak-kanak dan ditentukan terutamanya dalam pedikel posterior kapsul dalam.

Penanda kerosakan otak hypoxic-ischemic teruk boleh ditunda oleh myelination di pedikel posterior kapsul dalam.

  1. Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Pola pembangunan zon matriks paraventricular glial manusia dalam embriogenesis. Patologi.-2008.-T5., №4.-P.47-49
  2. Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Analisis perbandingan kadar otilisasi otak mengikut data MRI pada bayi pramatang dengan ensefalopati hypoxic-ischemic. Herald radiologi dan radiologi. -2013.-№1. P.19-24.
  3. Saveliev, G.M. Kerosakan perinatal hipoksik kepada sistem saraf pusat pada janin dan bayi yang baru lahir / G.M Savelyeva, L.G. Sichinava // Buletin Rusia Perinatologi dan Pediatrik. -1995. - №3. -S.19-23.
  4. Trofimova, T.N. Neuroradiologi / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, di bawah pengeditan umum T.N. Trofimova. -Spb: Ed. Rumah SPbMAPO, 2005. -288 p. (-ISBN 5-98037-044-7).
  5. Altaye M, Holland SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Corak kebarangkalian otak bayi untuk segmentasi MRI dan normalisasi. Neuroimage 43: 721-730.
  6. Kembali SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, et al. 2001. Kebiasaan oligodendrocyte akhir kebetulan untuk kecederaan perkara putih perinatal. J Neurosci 21: 1302-1312.
  7. Counsell S., Rutherford M. Pengimejan resonans magnetik otak yang baru lahir. Pediatrik semasa (2002) 12, 401-413
  8. Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Pemetaan Myelination Otak Bayi dengan Pengimejan Resonans Magnetik. Jurnal Neuroscience, 12 Januari 2011; 31 (2): 784-791
  9. Deng, W. Kemajuan dalam Periventricular Leucomalacia / W. Deng, Pleasure Jeanette, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 -C. 1291-1295.
  10. Lee AY, Jang SH, Lee E, et al. Kematangan matriks antara bayi jangka penuh: Kajian TBSS. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
  11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. Pencitraan resonans magnetik perkara putih yang terdahulunya. Neuroradiologi 52: 505-521.
  12. Sanchez C., Richards J., Almli C. Neurodevelopmental MRI Brain Templates for Children Dari 2 minggu hingga 4 Tahun. Psikobiologi Pembangunan. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
  13. Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomy untuk Neuroscientist. Edisi Kedua. 2011
  14. Volpe JJ. 2009. Konsep pramatang - kecederaan otak dan perkembangan otak terjejas terperangkap. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

Keputusan MRI. (hanya rakan dan kanak-kanak istimewa)

Nah, dengan gadis-gadis... Saya kini tahu di mana diagnosis anak saya ZPRR berkembang dari. Sejauh ini, dalam kejutan, tetapi saya fikir ahli saraf akan melantik kami kursus yang betul untuk pemulihan. Dia tidak mempunyai pilihan.

Menurut MRI, kelewatan kelewatan ketara daripada mielinasi bahan putih periventricular di kawasan parietal-occipital yang sisa. Subatrofi hippocampus kiri.

MYELINISASI, proses myelinization serat saraf semasa perkembangan organisma. perkembangan sarung myelin berlaku di semua bahagian otak, yang mana hubungannya ditubuhkan antara pelbagai pusat dan dalam hubungan ini intelek kanak-kanak berkembang: dia mula mengenali objek dan memahami maksudnya. Myelination sistem utama hemisfera berakhir pada bulan kelapan kehidupan extrauterine.
Hippocampus (dari http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% % BA) - sebahagian daripada http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87%D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% d0% bc% d0% otak penciuman). Mengambil bahagian dalam mekanisme pembentukan http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, penyatuan http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (iaitu, peralihan memori jangka pendek ke dalam memori jangka panjang).
Sekarang jelas mengapa ia berkelakuan seperti ini dan tidak boleh bercakap. Saya mencerna. Tetapi tidak ada yang mustahil. Ini pasti.

Kami tiba hari ini untuk prosedur sejam sebelum ini dan kami bernasib baik untuk mempunyai imbasan MRI. Saya pergi ke pejabat dengan kanak-kanak itu, duduk di atas meja, memegang tangannya (pergelangan tangan), ahli anestesi di belakang saya meletakkan topeng di wajah kanak-kanak itu. Beberapa nafas dan dia pergi lemas (tertidur), segera pergi ke koridor. Mereka dibawa ke wad selepas 15 minit, 15 minit lagi dia tidur)) berdengkur seperti pejuang)) Saya bangun seolah-olah tiada apa yang berlaku))) Saya segera mula makan yogurt, bubur dan air. Nayariv di dalam kereta sampai ke rumah))) Tidak muntah, tidak pening, tidak menangis, kelihatan dengan serta-merta normal tidak berkibar seperti mimpi. Kami tiba dan masih berjalan di taman selama 3 jam. Saya baru sahaja menyeretnya ke rumah. Saya letih. Saya saraf. Saya tidak makan apa-apa sejak pagi, saya terlupa dari kebimbangan saya. Mereka mengambil hanya 9 tr. Dari saya, walaupun melalui telefon mereka menyatakan jumlah 9.2 tr. Mereka membawa banyak bayi, kebanyakannya adalah 5 bulan, 1.2 tahun pada usia itu. Sebelum prosedur itu, doktor mendengarkan hati anak itu dengan hati-hati, diminta untuk memotong tali silang itu. Segala-galanya dilakukan dengan cepat, pergerakan telah dijalankan, maklumat dan cadangan dikeluarkan pada masa yang sama tanpa peringatan, keterangan diberikan selepas 5 minit apabila kanak-kanak bangun. Mereka berkata untuk melakukan MRI dalam dinamik dalam setahun dan dihantar ke rumah. Jadi kami pergi. Jika apa-apa yang menarik, tulis, saya akan menjawab.

Otak MRI (myelination tidak lengkap?)

Anak perempuan 3.8. Enfephalopathy yang tidak ditentukan. Pembangunan dengan kelewatan: pada 10 bulan, dia duduk dan merangkak, di 1.6 terdapat sokongan di kakinya, pada 1.9 dia pergi sendiri. Bercakap awal pada 6 bulan, banyak kata, selepas satu tahun ia mula merosot. Selepas 2 tahun tidak dalam perkembangan fizikal mahupun intelektual tidak ada kemajuan, ia tidak sepenuhnya memahami ucapan sebaliknya, kemahiran layan diri tidak terbentuk, selepas pergi ke tadika pada 2.7 neurosis yang dikembangkan, ia berkomunikasi sedikit dengan anak-anak, tangan dvideniya stereotipikal,. EEG adalah normal, epi tidak. Untuk mengecualikan mikro-anomali (neurodegeneration) MRI dilakukan. Doktor yang melakukan organik tidak melihat, anda memerlukan pendapat anda

MRI otak maju tanpa kontras

Portal Perubatan Ambulans Internet

Mengenai kekurangan yang terdapat di email [email protected].

Statistik
Untuk hari ini, 19 soalan telah ditambah, 88 jawapan telah ditulis, 40 daripadanya adalah jawapan daripada 10 pakar dalam 3 persidangan.

Sejak 4 Mac 2000, 375 pakar telah menulis 511,756 jawapan kepada 2,329,486 soalan.

Penilaian Aduan

  1. Ujian darah1455
  2. Kehamilan1368
  3. Rak786
  4. Analisis air kencing644
  5. Diabetes590
  6. Liver533
  7. Iron529
  8. Gastritis481
  9. Cortisol474
  10. Gula Diabetes 446
  11. Psychiatrist445
  12. Tumor432
  13. Ferritin418
  14. Alahan 403
  15. Darah Sugar395
  16. Kecemasan388
  17. Rash387
  18. Oncology379
  19. Hepatitis364
  20. Slime350

Penilaian dadah

  1. Paracetamol382
  2. Eutiroks202
  3. L-thyroxin 186
  4. Duphaston176
  5. Progesterone168
  6. Motilium162
  7. Glukosa-E160
  8. Glucose160
  9. L-Ven155
  10. Glycine150
  11. Caffeine150
  12. Adrenaline148
  13. Pantogam147
  14. Tserukal143
  15. Ceftriaxone142
  16. Mezaton139
  17. Dopamine137
  18. Mexidol136
  19. Kafein natrium benzoate135
  20. Natrium benzoate135

Myelinization

Ditemui dalam 22 soalan:

. mm, ventrikel keempat bentuk normal, saiz normal. Kulit dan putih di otak terbentuk dengan betul, myelination adalah dipadankan dengan usia. Hippocampuses adalah simetri, bentuk normal, saiz normal, MR-SIGNAL DARI MEREKA DAN PARAGIPOCAMPAL. untuk dibuka

. mm, ventrikel keempat bentuk normal, saiz normal. Kulit dan putih di otak terbentuk dengan betul, myelination adalah dipadankan dengan usia. Hippocampuses adalah simetri, bentuk normal, saiz normal, MR-SIGNAL DARI MEREKA DAN PARAGIPOCAMPAL. untuk dibuka

Tolong, jelaskan, apakah kelewatan umur myelination? untuk dibuka

. anda memahami usia "dan" kelewatan.Kari kita beralih kepada perkataan myelination MYELINISASI, proses gentian saraf myelinate di: ia mula mengenali objek dan memahami maknanya.Melelisan sistem utama hemisfera berakhir pada bulan kelapan.

. MRI: MRI perubahan glioznyh paraventricular di cupet parietal dan occipital. Prolaps yang sederhana dengan tonsil cerebellar. Pelepasan bahan putih otak yang tidak lengkap Kami dilantik oleh Dr. Ceracon dengan 2 ml * 2p / d, tetapi kesan sampingan: pengurangan. untuk dibuka

. : MR gambar perubahan glioznyh paraventricular dalam cuping parietal dan occipital. Prolaps yang sederhana dengan tonsil cerebellar. Tidak sempurna perbincangan mengenai perkara putih otak. Kami telah ditetapkan Ceracon oleh 2 ml. * 2p / d, tetapi kesan sampingannya menurun selera makan. untuk dibuka

. hidrosefalus, kongres pada MRI Kesimpulan - Gambar MR bercampur, dengan dominasi hidrosefalus pengganti luaran. Tidak sempurna kandungan otak. Doktor yang ternama, beritahu saya apa yang perlu dilakukan, saya sangat risau, mereka memberi ubat-ubatan. untuk dibuka

Hello!
Anak saya ialah 2.5g. Mengikut kesimpulan tanda-tanda MRI tentang myelinization belum selesai wilayah periventricular. Jelaskan, sila, apakah maksudnya? untuk dibuka

26 April 2011 / Anonymous

. diplegia. Kanak-kanak berjalan secara bebas dari 1.2 g. Kaki flat-valgus, terus berjejer. MRI gm - Pelepasan rantau periventrikular yang tidak lengkap. MRI saraf tunjang - tanda-tanda perubahan patologi tidak dikesan. Apa yang boleh menjejaskan kaki?. untuk menonton

. tidak bercakap, memahami hanya beberapa frasa. Kesimpulan MRI: Gambar MRI dari hypoplasia corpus callosum. Penyembuhan bahan putih yang belum selesai. Diagnosis ahli neurologi: epilepsi frontal simtomatik dengan kehadiran phacomatosis (pemeriksaan phacomatosis tidak dijalankan.)

. 3 tahun, perkembangan pertuturan yang lambat, menjadikan MRI. Menurut hasilnya, segala sesuatu adalah normal, tetapi satu cadangan mengelirukan: "myelinization bahan putih mengikut umur, terdapat kawasan dengan belum terelidasi di daerah subkortis lobus frontal, di. Terbuka

. peningkatan simetri dalam isyarat MR pada T2W, FLAIR dari bahan putih subkortikal lobus frontal, parietal dan lobak okupital kedua-dua hemisfera. Myelination agak perlahan. Struktur purata tidak berubah. = tidak diperluas,. untuk dibuka

. imej tidak mendedahkan perubahan fokus dalam isyarat MR dalam bahan otak dari hemisfera besar, batang dan cerebellum. Myelinization sepadan dengan usia. Kawasan persimpangan craniovertebral tidak berubah. Zon zon dan chiasmatic tanpa patologi. untuk dibuka

. ! Kesimpulan MRI: gambar MR perubahan gliosis kebanyakannya putih perkara-wah di daerah periventricular parietal-nag. kawasan. Perubahan tunggal dalam watak CSF. myelination tidak lengkap? Apa maksudnya, sila beritahu saya. untuk dibuka

Halo, saya mempunyai soalan seperti itu, saya diberi kista arachnoid di wilayah temporal yang betul dan myelination dalam bahan otak di rantau frontal, encephalopathy disysirculatory 1 sudu besar. adakah ia serius? optometrist meletakkan angiopati retina (boleh. buka)

Bagaimana untuk melatih otak anda untuk prestasi yang lebih baik

Artikel ini diterbitkan oleh Jason Shen. Beliau adalah pengasas syarikat permulaan, seorang blogger dan suka sukan. Baca lebih lanjut mengenai Jason dan buku barunya "Kemenangan tidak normal" pada akhir artikel.

Kita semua telah mendengar ungkapan "gumpalan pertama" dari guru dan saudara kita. Berkembang, kami mendengar ungkapan pancake dari mulut seorang guru universiti, guru pelatih / muzik. Dalam artikel ini, kami akan memberitahu anda apa sains tahu tentang pembelajaran dan bagaimana medulla, myelin, membantu untuk memperoleh dan menggabungkan kemahiran baru.

Pembelajaran mengaktifkan otak

Ketika kita belajar sesuatu yang baru: sama ada kita program di Ruby on Rails, berunding di telefon, bermain catur, atau membuat kartwheel, otak kita mula bekerja pada tahap yang lebih tinggi.

Sains telah lama membuktikan bahawa otak kita sangat mudah alih, iaitu, ia tidak berhenti dalam pembangunan dan pada usia 25 tahun. Sudah tentu, kebanyakan bahasa, lebih mudah diberikan kepada kanak-kanak daripada orang dewasa. Tetapi terdapat banyak contoh di dunia bagaimana orang tua mempelajari sesuatu yang baru.

Tetapi bagaimana ini berlaku? Untuk menyelesaikan tugas, kita mesti mengaktifkan bahagian-bahagian otak yang berlainan. Sebagai contoh, untuk menerangkan sesuatu, otak kita menyelaraskan satu siri tindakan yang merangkumi fungsi motor, proses visual dan auditori, ucapan, dan banyak lagi.

Pertama, penjelasan kami akan bermakna dan keliru. Kita boleh lupa untuk mengatakan sesuatu yang penting. Tetapi dengan amalan, ucapan kami menjadi halus, lebih semula jadi dan lembut.

Amalan membantu otak untuk mengoptimumkan dan menyelaraskan semua tindakan melalui proses yang disebut myelination.

Bagaimana isyarat saraf berfungsi

Dan kini sedikit neurologi. Neuron adalah sel-sel bangunan utama otak. Akson terdiri daripada dendrit yang menerima isyarat dari neuron lain, badan sel yang memproses isyarat ini. Akson itu sendiri seperti "kabel" panjang yang membentang dan berinteraksi dengan dendrites neuron lain.

Apabila bahagian otak yang berbeza berkomunikasi dan menyelaras dengan satu sama lain, mereka menghantar impuls saraf, yang merupakan caj elektrik. Mereka bergerak di sepanjang paksi dari satu neuron ke yang lain dalam rantai.

Bayangkan satu deretan domino yang berdiri rapat bersama. Sakit satu neuron, bagaimana untuk mengetuk satu rumah berturut-turut. Proses ini diulang dari neuron ke neuron sehingga isyarat saraf mencapai destinasi.

Ini berlaku pada kelajuan yang luar biasa, jadi rakan anda seperti status di Facebook kurang dari satu saat selepas anda menyiarkannya.

Bagaimana myelination mempengaruhi impuls saraf

Kadang-kadang kita panggil "masalah kelabu" otak kita kerana dari sisi otak kelihatan kelabu. Ini adalah warna sel saraf kita. Tetapi ada juga "perkara putih", yang mengisi hampir 50% dari otak kita.

Perkara putih ini adalah myelin, tisu lemak yang meliputi kebanyakan akson panjang yang keluar dari neuron kita. Para saintis telah mendapati bahawa myelination meningkatkan kelajuan dan kekuatan impuls saraf, memaksa cas elektrik untuk menyebarkan sarung myelin ke bahagian terbuka axon yang seterusnya.

Dengan kata lain, myelin mengubah isyarat elektrik ke dalam versi yang didorong oleh otak Nightcroler teleporting X-men. Daripada perjalanan dalam garis lurus di sepanjang akson, caj itu menurunkan kelajuan tinggi. Amalan meningkatkan aktiviti aktiviti saraf dan menyebabkan pertumbuhan myelin.

Jadi bagaimana myelin berakhir pada axons saraf? Nah, pertama sekali, pada dasarnya myelinization berlaku secara semula jadi, kebanyakannya pada zaman kanak-kanak. Kanak-kanak, seperti mesin untuk pengeluaran myelin, menyerap maklumat mengenai dunia. Apabila kita semakin tua, kita boleh terus menjana lebih banyak myelin untuk akson kita, tetapi ini lebih perlahan dan memerlukan lebih banyak usaha.

Para saintis percaya bahawa kedua-dua neuron bukan sel, atau "glial" yang wujud di dalam otak, memainkan peranan penting dalam penciptaan myelin baru. Sel glial pertama dipanggil astrocyte. Astrocytes memantau axons of neurons untuk aktiviti. Kebanyakan isyarat berulang disebabkan oleh astrocytes untuk melepaskan bahan kimia yang merangsang sel kedua, oligodendrocytes menghasilkan myelin, yang mengalir di sekitar akson.

Ia hanya untuk mengetahui satu perkara sahaja: bagaimana kita tahu bahawa myelin meningkatkan prestasi?

Ini adalah soalan yang agak sukar. Kita boleh mengatakan dengan yakin bahawa peningkatan dalam kelajuan dan kekuatan dorongan saraf adalah penting untuk belajar, tetapi tidak tegas. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk hanya mengambil dan "memotong" otak untuk mencari myelin. Beberapa norma etika dan undang-undang tidak akan membenarkan kami melakukan ini.

Satu bukti yang meyakinkan yang kami terima selepas imbasan otak ahli muzik profesional. Banyak penyelidikan telah dilakukan mengenai bagaimana otak musisi berbeza dari otak orang biasa. Dalam kajian ini, otak diimbas di mesin MRI penyebaran, yang menyediakan para saintis dengan maklumat tentang tisu dan serat dalam kawasan imbasan.

Kajian menunjukkan bahawa amalan memainkan piano menyumbang kepada pembentukan bahan putih di kawasan otak yang berkaitan dengan kemahiran motor jari, pusat pemprosesan visual dan pendengaran, manakala bahagian otak lain tidak berbeza dengan orang yang "biasa." Dan yang paling menarik ialah ketumpatan bahan bergantung kepada bilangan jam yang dibelanjakan untuk kelas.

Satu lagi hujah kuat yang memihak kepada myelin adalah perubahan dalam berfungsi otak kita tanpa ketiadaan atau kekurangannya. Demyelination adalah salah satu penyebab pelbagai sklerosis dan beberapa penyakit neurodegenerative lain yang menyebabkan gejala seperti hilang ketangkasan, penglihatan kabur, kehilangan kawalan usus, kelemahan umum dan keletihan.

Ini menunjukkan bahawa myelin adalah bahan penting yang membolehkan anda melakukan kebanyakan fungsi mental dan fizikal.

Memahami peranan myelin bermakna bukan sahaja memahami mengapa QUANTITY amalan adalah penting untuk meningkatkan kemahiran kita (mengulangi impuls saraf yang sama sekali lagi dan mengaktifkan semula dua sel glial yang meliputi akson dengan myelin), tetapi mengapa kualiti adalah penting.

Apabila jurulatih saya masih seorang gimnas muda, dia mengubah peribahasa itu dan berkata kepada saya, "hanya satu benjolan fucking yang buruk". Jika anda membuat perubahan selepas setiap latihan, anda memerlukan sedikit masa untuk menyelesaikan teknik yang salah. Dan kebiasaan buruk amat sukar untuk dibasmi.

Sekiranya kita kurang berolahraga dan tidak membetulkan kesilapan, kita menutupi axons dengan myelin, meningkatkan kelajuan dan kekuatan isyarat, dengan itu memperkuat pengalaman buruk. Dan ini tidak akan membawa apa-apa yang baik.

Kesimpulan: kemahiran berlatih untuk jangka masa yang panjang, kita membuat neuron berfungsi dengan lancar menggunakan myelination. Untuk meningkatkan produktiviti kami, kami mesti berlatih sesedikit mungkin, menyempurnakan teknik kami.

Jason Sheen adalah pengasas banyak pemula, blogger dan kekasih kecergasan yang hebat. Blognya "kick ass art" dibentangkan di Lifehacker portal. Di samping itu, blog Sheen di laman popular seperti Mashable dan Majalah Luar.

Tahun ini, Jason mengeluarkan buku "Memenangi tidak normal," koleksi artikel terbaiknya dalam bidang kecergasan dan perkembangan peribadi.

Myelinization tidak lengkap mengenai perkara putih otak

Mesej SashaK »Rabu 19 Jan 2011 21:11

Hello Saya minta anda memberi nasihat mengenai kemungkinan untuk rawatan / pemulihan. Kanak-kanak 20 hari. Keadaan yang serius. Masalah utama ialah ketidakhadiran refleks lengkap. Pada masa yang sama, dalam masa yang singkat terjaga, percubaan untuk menelan, bersin, atau batuk mungkin berlaku, tetapi tidak ada penetapan dan pengulangan yang stabil. Dalam masa yang lain kanak-kanak seolah-olah dalam keadaan tidur separuh. Ia boleh mengikut masa yang singkat untuk pergerakan di sekelilingnya, dan kemudian gulungkan mata ke atas kelopak mata atas, kemudian fokus semula pada pergerakan itu. Jeritan bukan sahaja merengut sebagai tindak balas kepada kesan perengsa yang kuat (contohnya, sedutan air liur). Makanan hanya melalui siasatan pada masa ini setiap 2 jam selama 20 ml dengan istirahat dari 2 hingga 6 pagi. Meningkatkan jumlah kuasa gagal, dan oleh itu hampir tiada kenaikan berat badan. Kerana ia memerlukan sedutan berkala saliva terkumpul, kemudian bergerak ke hospital republik untuk CT, untuk menjelaskan saiz dan jenis kerosakan otak adalah mustahil. Terdapat resolusi resolusi tinggi NSG dari 31.12 dan 13.01. Doktor yang hadir sangat pesimis mengenai kemungkinan pemulihan dan daya hidup secara umum. Jika boleh, sila nyatakan apa lagi yang boleh dilakukan untuk memperbaiki keadaan.

Ekstrak dari sejarah kes No 5434/661

Gadis itu telah dimasukkan ke hospital dalam ARS OGV sejak 30 Disember 2010 dengan diagnosis encephalopathy perinatal yang teruk etiologi campuran (hypoxic, tidak terkecuali berjangkit) dengan gangguan bulbar, sindrom penindasan, koma I, pembentukan encephalomalacia multifocal dan diagnosis bersamaan.
IUGR pada jenis displastic II, hypotrophy selepas bersalin II, microretrogatia.
Seorang kanak-kanak dari 2 kehamilan di latar belakang penularan terancam anemia I darjah separuh kehamilan, setengah anemia I, FPN Ia, meninggalkan leukomalacia periventricular pada ultrasound janin pada 24-26 minggu, EAP.
Kelahiran I untuk tempoh 38-39 minggu (1 pengguguran perubatan) I tempoh - 12h.15, II tempoh - 17,
tempoh kering 4h.02 sahaja, Apgar - 8-9 mata
Berat - 2 468 g, panjang - 49 cm, lilitan kepala - 30 cm, lilitan dada - 30 cm
Pada masa awal neonatal, keadaan ini teruk akibat gangguan pernafasan (kebarangkalian 0 jam penderaan oksigen) status neurologi (penurunan mendadak dalam aktiviti, hipotensi, hyporeflexia, gangguan bulbar), IUGR dalam jenis displastik (microretrogenemia - dahi sempit, displasia telinga).
Pusat perinatal telah dirawat: couveuse, sokongan pernafasan, pemakanan parenteral separa, memberi makan melalui tiub 10.0 ml, terapi antibakteria.
Terapi: amoxiclav v / v, terapi infusi, dexamethasone, penyedutan ambrohexal, cara simtomatik.
Keadaan kanak-kanak apabila diterjemahkan adalah sukar, tanpa dinamik, berat - 2140 g.
Mengikut keterukan keadaan kanak-kanak dari 31.12.2010. sehingga 11 Januari 2011 berada di PRIT OGB,
dari 11/01/2011 dalam penangkap gelombang. Nutrien enteral separa sehingga 20.0 ml melalui probe, pemakanan parenteral: infesol, glukosa IV, larutan garam, actovegin, clapharan, petromycin, elcar, gliatemin, cytoflavin, biologik, ejen simptomatik telah diperolehi..
Walaupun terapi berterusan, tidak ada dinamik positif: berat - 2 296g., Tidak menelan, kesedaran adalah bermasalah, menangis lemah, membosankan, bertindak balas dengan pemeriksaan dengan kegelisahan motor lemah, tidak ada penumpukan mata, bola mata lebih sering didirikan. Musim bunga 2x2 cm besar, lilitan kepala 30.3 cm (+0.3 selama 3 minggu). Murid D = S, miosis, fotoreaksi lemah, refleks kornea meragukan.
Penyebaran hypotonia, refleks tendon dari tangan D> S dari kaki rendah, tidak ada refleks tanpa syarat, mulut sering berpisah.
Bunyi jantung berirama, di pernafasan pueril paru-paru, rales wayar, perut lembut, hati adalah +1,0 cm
Lapisan lemak subkutaneus habis, turgor tisu berkurangan.
Keringkan kencing 1-3 kali sehari, diuresis yang mencukupi.

Tinjauan yang dijalankan:
Jumlah darah lengkap:
Dari 31 Disember 2010 - Er - 5.26 ∙ 1012, Hb- 205 g / l, le- 8.4 109 Oe2, n -4 dengan -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / j, Ht - 59.3%
Dari 09.01.2011 -.- Er - 4.95 ∙ 1012, Hb- 187 g / l, le-12.2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / j
Analisis biokimia darah:
Dari 09.01.2011 Bi-20 μm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, kolesterol - 5.6 mm / l, β-lipid-26 U, urea-3.47 mm /, 75 mm / l, pH - 7.385, jumlah protein 54.6 g / l,
kalium 4.45 mm / l. Kalsium terionisasi 25 mm / l, magnesium 0.80 mm / l. Natrium - 127.2 mm / l, klorida 89 mm / l.
Analisis air kencing: Le 3-5 dalam p / sp, Er 5-6 dalam p / sp, protein - 10 mg / dl
NSG dari 12/31/2010 - Asid lemak tinggi I-II peringkat, di kedua-dua belah pihak, PVL, lebih ke kiri, kawasan iskemia dalam substansi otak terhadap latar belakang edema. Sista plexus vaskular di sebelah kiri, SEKK.
NSG dari 13.01.2011, peningkatan kepadatan dan saiz kawasan iskemia di dalam otak, PVL, lebih ke kiri, SEK.
Ultrasound jantung LLC Disfungsi diastolik daripada miokardium ventrikel kanan, kekurangan relatif injap atrioventrikular pada st i.
Analisis:
Dari 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma tidak dikesan.
ELISA bertarikh 12.28.2010 - rubella YgG-129, 65 IU / ml, CMVI-YgG-3.76 IU / ml, herpes jenis I, II YgG -1: 80.
Rundingan oktik - fundus mata, cakera saraf optik pucat, sempadan jelas, arteri sempit, tidak ada fokus patologi.

Demyelination

Demyelination adalah proses patologi di mana sarung myelin gentian saraf dimusnahkan. Sarung myelin melakukan fungsi penebat: ia memberikan penyebaran impuls elektrik melalui serat tanpa kehilangan tenaga. Demyelination menjadi penyebab gangguan fungsi fungsian struktur yang terlibat dalam proses patologis.

Sebabnya

Penyebab demamelination yang paling umum termasuk:

  • Ketidakhadiran genetik sarung myelin;
  • kerosakan pada molekul protein myelin oleh kompleks autoimun;
  • gangguan metabolik dalam sel-sel sistem saraf;
  • ejen virus yang sel sasaran adalah sel glial (sel yang membentuk sarung myelin);
  • proses neoplastik dalam tisu saraf (tumor utama sistem saraf dan pembentukan metastatik di kawasan tertentu);
  • mabuk yang teruk.

Terdapat 2 jenis demilelin:

  1. Myelinoclasia adalah pemusnahan myelin akibat kecacatan genetik.
  2. Myelinopathy adalah pelanggaran integriti sarung myelin di bawah pengaruh faktor luaran atau dalaman yang tidak dikaitkan dengan myelin.

Bergantung kepada penyetempatan proses patologi, berikut dibezakan:

  • demilelin struktur sistem saraf pusat;
  • demilelin struktur anatomi sistem saraf perifer.
  • demilasi terasing;
  • demamelination umum.

Tanda-tanda

Gambar klinikal demyelination bergantung kepada faktor berikut:

  • penyetempatan proses patologi;
  • keparahannya;
  • keupayaan kompensasi organisma, iaitu kadar penyembunyian semula jadi (pemulihan integriti sarung myelin).

Demilelasi saraf motor terisolasi disifatkan oleh gangguan motor (paresis yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza dan lumpuh).

Dengan demilasi terpencil gentian saraf deria dalam gejala gambar klinikal sensitiviti yang merosot berlaku di kawasan yang mana saraf yang terjejas bertanggungjawab (paresthesia, hyperesthesia, disosiasi, hypoesthesia, anestesia, disesthesia).

Demamelination umum dicirikan oleh gejala berikut:

  • keletihan kronik, keletihan;
  • sakit kepala yang berterusan;
  • pening;
  • pelanggaran aktiviti intelektual;
  • mengurangkan ketajaman visual;
  • kesukaran menelan (disfagia);
  • ucapan kabur;
  • ketidakstabilan, berjalan lancar;
  • gegaran anggota badan;
  • sensasi yang luar biasa di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan.
Lihat juga:

Diagnostik

Untuk menyetempatkan proses patologi, peperiksaan neurologi yang teliti dijalankan.

Electromyography (kajian biopotentials otot rangka) digunakan untuk mendiagnosis demilelasi periferal.

Kaedah yang paling bermaklumat adalah pencitraan resonans magnetik, dengan cara yang mungkin untuk menggambarkan fokus patologi diameter melebihi 3 mm.

Rawatan

Objektif terapi adalah penyembunyian, iaitu pemulihan integriti sarung myelin serat saraf, dan normalisasi fungsi bahagian sistem saraf yang terlibat dalam proses patologi.

Demilelasi saraf motor terisolasi disifatkan oleh gangguan motor (paresis yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza dan lumpuh).

Untuk merangsang remamelination, kumpulan ubat-ubatan berikut ditetapkan:

  • ubat anti-radang;
  • neuroprotectors;
  • agen yang meningkatkan trophisme tisu saraf, termasuk vitamin.

Pencegahan

Pengesanan kerentanan keturunan yang tepat pada masanya untuk perkembangan penyakit demyelinating berdasarkan kajian sejarah keluarga dan menaip genetik, serta langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah pembangunan penyakit autoimun dan neuroinfections, dapat mengurangkan risiko demilisan gentian saraf.

Akibat dan komplikasi

Akibat demilelasi boleh menjadi pelbagai dalam penyetempatan dan keterukan gangguan sistem saraf.

Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Menurut banyak saintis, kompleks vitamin tidak praktikal untuk manusia.

Semasa hidup, orang biasa menghasilkan sebanyak dua kolam air liur yang besar.

Semasa operasi, otak kita menghabiskan jumlah tenaga yang sama dengan bola lampu 10 watt. Oleh itu, imej mentol di atas kepala pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.

Di UK, terdapat undang-undang yang menurutnya seorang pakar bedah boleh enggan melakukan operasi pada pesakit jika dia merokok atau berat badan berlebihan. Seseorang mesti menyerahkan tabiat buruk, dan kemudian, mungkin, dia tidak akan memerlukan pembedahan.

Ubat yang terkenal "Viagra" pada asalnya dibangunkan untuk rawatan hipertensi arteri.

Berjuta-juta bakteria dilahirkan, hidup dan mati dalam usus kita. Mereka boleh dilihat hanya dengan peningkatan yang kuat, tetapi jika mereka bersama-sama, mereka akan sesuai dengan cawan kopi biasa.

Dengan lawatan biasa ke tempat penyamakan, peluang untuk mendapatkan kanser kulit meningkat sebanyak 60%.

Jika anda tersenyum hanya dua kali sehari, anda boleh menurunkan tekanan darah dan mengurangkan risiko serangan jantung dan strok.

Orang-orang yang terbiasa bersarapan dengan kerap adalah kurang obes.

Semua orang bukan sahaja mempunyai cap jari yang unik, tetapi juga bahasa.

Seseorang yang mengambil antidepresan dalam kebanyakan kes akan mengalami kemurungan sekali lagi. Jika seseorang mengatasi kemurungan dengan kekuatannya sendiri, dia mempunyai peluang untuk melupakan keadaan ini selama-lamanya.

Menurut kajian WHO, perbualan harian selama setengah jam di telefon bimbit meningkatkan kemungkinan mengembangkan tumor otak sebanyak 40%.

Terdapat sindrom perubatan yang sangat ingin tahu, sebagai contoh, obsesif obsesif objek. Dalam perut seorang pesakit yang mengidap mania ini, 2500 objek asing ditemui.

Suhu badan tertinggi dicatatkan dalam Willie Jones (AS), yang dimasukkan ke hospital dengan suhu 46.5 ° C.

Berat otak manusia adalah kira-kira 2% daripada keseluruhan jisim badan, tetapi ia menggunakan kira-kira 20% oksigen memasuki darah. Fakta ini menjadikan otak manusia sangat mudah terdedah kepada kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen.

Adalah diketahui bahawa kanak-kanak menjadi sakit 5-10 kali lebih kerap daripada orang dewasa. Oleh itu, ibu bapa berpengalaman biasa dengan gejala dan juga kaedah rawatan kebanyakan penyakit kanak-kanak. Tetapi ya.

Anda Suka Tentang Epilepsi