Gejala dan rawatan penyakit demameliner otak

Salah satu patologi paling berbahaya yang menjejaskan sistem saraf adalah penyakit demameliner otak. Akibatnya, kemusnahan myelin berlaku dengan penggantiannya dengan tisu berserabut. Ia boleh berlaku di mana-mana bahagian otak (depan, lobak, lobus temporal). Proses sedemikian membawa kepada fakta bahawa penghantaran impuls saraf terganggu. Demyelination merujuk kepada penyakit sifat autoimun, dan baru-baru ini terdapat peningkatan dalam patologi ini di kalangan kanak-kanak dan orang berumur lebih dari 45 tahun. Apakah punca-punca, sifat dan rawatan patologi otak ini?

Penyebab utama penyakit demyelinating

Antara sebab utama yang menyebabkan demilelinasi otak mula berkembang di dalam tubuh boleh dikaitkan:

  1. Reaksi sistem imun manusia terhadap protein yang membentuk myelin. Hasil daripada proses-proses yang tidak dapat dipulihkan yang berlaku di dalam badan, protein seperti itu mula dilihat oleh sistem imun sebagai asing. Sel-sel mula menyerangnya dan secara beransur-ansur dimusnahkan. Sebab ini adalah yang paling berbahaya. Mekanisme ini boleh dicetuskan oleh pengambilan organisme atau ciri-ciri imuniti seseorang, yang keturunan. Ini termasuk pelbagai sklerosis, pelbagai encephalomyelitis, dan sebagainya.
  2. Proses demyelinating dapat bermula sebagai tindak balas terhadap kehadiran neuroinfection yang secara khusus mensasarkan myelin.
  1. Pelanggaran proses metabolik dalam badan. Akibatnya, myelin mula mengalami kekurangan zat-zat yang diperlukan dan secara beransur-ansur runtuh. Ini adalah mungkin pada pesakit yang mempunyai sejarah diabetes dan masalah yang berkaitan dengan kerja kelenjar tiroid.
  2. Kesan ke atas badan toksin dan bahan kimia, termasuk: alkohol, ubat psikotropik, aseton, produk sisa badan.
  3. Proses paraneoplastik yang berlaku sebagai komplikasi kanser.

Akibat penyelidikan saintifik, adalah mungkin untuk menentukan bahawa keturunan dan keadaan alam sekitar yang buruk mempunyai peranan khas dalam kerosakan pada myelin (sarung gentian saraf). Terdapat juga maklumat mengenai hubungan antara kebarangkalian berlakunya penyakit ini dengan kedudukan geografis orang itu, di mana terdapat gejala demilelasi.

Terdapat dua jenis demilisan otak:

  1. Myelinoplasty - dicirikan oleh kecenderungan keturunan untuk pemusnahan pesat shell bahan myelin.
  2. Myelinopathy adalah proses pemusnahan sarung myelin yang mempunyai sebab lain.

Gejala

Beberapa gejala khas penyakit demameliner otak tidak berbeza. Kesemua mereka secara langsung dihubungkan dengan bahagian-bahagian sistem saraf yang dilokalisasi dan tempat di mana kedudukan demamelination terletak. Secara keseluruhan, terdapat 3 penyakit demameliner utama dalam perubatan:

  1. Sihat menyebarkan sifat dystrophic encephalomyelitis.
  2. Sklerosis berbilang (dalam bentuk manifestasinya).
  3. Leukoencephalopathy multifocal.

Yang paling biasa dari penyakit ini adalah pelbagai sklerosis, yang, tidak seperti penyakit lain, secara serentak boleh menjejaskan beberapa bahagian sistem saraf pusat. Pelbagai gejala penyakit ini agak luas. Tanda-tanda awal penyakit mula muncul pada orang-orang muda berusia 20-25 tahun. Selalunya, penyakit itu didiagnosis pada wanita kira-kira 25 tahun. Antara lelaki, bilangan pesakit kurang, bagaimanapun, penyakit ini mempunyai bentuk progresif. Semua gejala penyakit ini boleh dibahagikan kepada 7 kumpulan:

  1. Gangguan neuropsikologi: gangguan tingkah laku, perasaan euforia, kemurungan, asthenia, hypochondria.
  2. Kekalahan sifat dystrophic path piramidal. Ini termasuk: nada otot spastik, penurunan refleks kulit, paresis, peningkatan refleks tendon.
  3. Lesi dystrophik saraf kranial dan batang otak: melemahkan otot muka, nystagmus mendatar.
  1. Pelanggaran organ-organ pelvis: kecacatan yang merosot, kencing kerap, ramai yang mengalami inkontinensia kencing.
  2. Desensitisasi akibat demilelin: disenyakit, gangguan yang dikaitkan dengan sensitiviti getaran, pesakit tidak menganggap suhu tinggi atau rendah, perasaan penyempitan pada anggota badan.
  3. Kerosakan visual: perubahan sudut tontonan, buta warna, ketidakupayaan untuk melihat kecerahan dan butiran kontras.
  4. Lesi dystrophik cerebellum: dysmetria, asynergia, nystagmus, hipotonia otot, ataxia badan.

Ketahui lebih lanjut mengenai ataxia dan rawatannya daripada ahli neurologi berpengalaman Mikhail Moiseyevich Shperling dalam video kami:

Diagnosis demamelination otak

Kaedah patologi yang paling berkesan hari ini ialah penggunaan pengimejan resonans magnetik. Ia adalah mungkin untuk mengenal pasti fokus dimelinizatsii, yang boleh menjadi bujur atau bulat. Diameter mereka boleh berubah dari 3 mm hingga 3 cm. Mereka boleh terletak di mana-mana bahagian otak, tetapi paling kerap didiagnosis di lobus frontal. Sekiranya penyakit itu berlanjutan cukup lama, dan rawatan tidak dilakukan, pertumpahan itu akhirnya akan bergabung. Tomography mendedahkan kehadiran perubahan dalam ruang subarachnoid, ventrikel yang diperbesar, yang mungkin disebabkan oleh atrofi otak.

Cara yang agak baru untuk mendiagnosis demilelin adalah kaedah yang menimbulkan potensi. Kajian ini membolehkan penilaian kualitatif parameter pendengaran, visual dan somatosensori, serta mempertimbangkan pelanggaran dalam melakukan impuls saraf.

Electroneuromyography membantu melihat kehadiran degenerasi axonal dan menilai tahap kerosakan.

Mengenai bagaimana untuk mendiagnosis pelbagai sklerosis dan penyakit demyelinating lain menggunakan MRI kata Kapitonov Ivan Vladimirovich - doktor pusat MRT24:

Kajian imunologi dijalankan pada immunoglobulin oligoklonal, yang terdapat dalam cecair cerebrospinal. Sekiranya mereka didapati sangat tertumpu, kesimpulan ditarik mengenai aktiviti demamelination otak.

Rawatan tradisional

Untuk rawatan proses patologi adalah ubat-ubatan yang digunakan, yang tindakannya bertujuan untuk meningkatkan fungsi impuls saraf dan menghalang perubahan dalam otak. Perkara yang paling sukar adalah merawat demilelasi lama.

Interferon beta dapat mengurangkan risiko mengembangkan patologi dan terjadinya komplikasi sekitar 30%. Di samping itu, ubat berikut diberikan kepada pesakit:

  • Relax otot, yang tindakannya bertujuan untuk memulihkan fungsi motor pesakit.
  • Ubat anti-radang diperlukan untuk menghentikan kerosakan pada serat saraf, yang muncul disebabkan oleh perkembangan proses keradangan yang menular. Bersama dengan ubat-ubatan tersebut ditunjukkan penggunaan antibiotik.
  • Ubat nootropik ditunjukkan untuk demamelination kronik. Ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan positif terhadap pemulihan aktiviti konduktif dan kerja otak secara keseluruhan. Pada masa yang sama, disyorkan untuk menggunakan neuroprotectors dan kompleks asid amino.

Sekiranya rawatan tidak dimulakan dalam masa, maka hampir mustahil untuk memulihkan fungsi normal otak dan fungsi tubuh yang hilang.

Mengenai bagaimana ubat nootropik mempengaruhi otak kita memberitahu ahli neurologi, profesor, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Rawatan remedi rakyat demamelination

Penggunaan kaedah rakyat untuk demamelination membantu melegakan beberapa gejala dan membantu mencegah penyakit. Untuk ini, tumbuhan berikut biasanya digunakan:

  • Akar Dioscorea Kaukasia. Setengah sudu teh akar dihancurkan dan kering dicurahkan dengan segelas air mendidih dan disimpan dalam tab mandi air selama sekurang-kurangnya 15 minit. Selepas itu, kuah ditapis dan diambil sebelum makan 1 sudu.
  • Aneka lofant Ia juga digunakan untuk membuat rebusan, yang mana 1 sudu daun kering, bunga dan bahagian lain tumbuhan dicurahkan dengan 1 cawan air bukan panas dan direbus selama 10 minit. Selepas menyejukkan kuah itu ditapis, tambah 1 sudu teh madu. Kacau mengambil perut kosong 2 sudu besar.

Tetapi sebelum anda memulakan rawatan demamelination menggunakan kaedah dan cara tradisional, anda harus berunding dengan doktor anda, kerana terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan resipi ini.

  • Apakah peluang anda untuk pulih dengan cepat selepas strok - untuk lulus ujian;
  • Bolehkah sakit kepala menyebabkan strok - lulus ujian;
  • Adakah anda mempunyai Migrain? - lulus ujian.

Video

Bagaimana untuk membuang sakit kepala - 10 kaedah cepat menghilangkan migrain, pening dan lumbago

Perubahan fokal dalam perkara putih otak

Tubuh manusia tidak kekal dan dengan usia, ia mengembangkan pelbagai proses patologi. Yang paling berbahaya di kalangan mereka adalah perubahan fokal dalam substansi otak sifat peredaran darah. Mereka timbul akibat aliran darah serebrum terjejas. Proses patologis ini ditunjukkan oleh beberapa gejala neurologi dan dicirikan oleh kursus progresif. Ia tidak mungkin kembali sel-sel saraf yang hilang ke kehidupan, tetapi mungkin untuk melambatkan perjalanan penyakit atau untuk menghalang perkembangannya sama sekali.

Punca dan tanda patologi

Apa yang perlu dilakukan dengan perubahan fokal dalam substansi otak harus memberitahu doktor, tetapi pesakit itu sendiri juga boleh mengesyaki kehadiran patologi. Penyakit ini selalunya berasal dari post-iskemia. Kerana ia adalah ciri pelanggaran aliran darah di salah satu bidang hemisfera (hemisfera). Sukar bagi sesetengah orang memahami apa itu, jadi untuk kemudahan, perkembangan perubahan dalam substansi otak telah dibahagikan kepada 3 peringkat:

  • Peringkat pertama. Pada peringkat ini, tanda-tanda luka fokus dalam substansi otak tidak muncul. Pesakit mungkin merasakan kelemahan ringan, pening dan tidak peduli. Kadang-kadang tidur terganggu dan sakit kepala diganggu. Foci genesis vaskular hanya berasal dan ada kegagalan kecil dalam aliran darah;
  • Peringkat kedua. Dengan perkembangan patologi penyakit itu diperparah. Ini menunjukkan dirinya dalam bentuk migrain, pengurangan kemampuan mental, tinnitus, lonjakan emosi dan gangguan penyelarasan pergerakan;
  • Peringkat ketiga. Sekiranya penyakit itu telah mencapai tahap ini, perubahan focal dalam perkara putih otak mempunyai akibat yang tidak dapat dikembalikan. Kebanyakan neuron mati dan nada tisu otot pesat berkurangan dalam pesakit. Dari masa ke masa, gejala demensia (demensia) berlaku, pancaindera berhenti melakukan fungsi mereka dan orang itu sepenuhnya kehilangan kawalan ke atas pergerakannya.

Fc subkortikal dalam perkara putih, yang dilokalkan di bawah korteks serebrum, mungkin tidak kelihatan sama sekali untuk masa yang lama. Kegagalan tersebut didiagnosis secara kebetulan secara kebetulan.

Perubahan dalam bahan putih lobus frontal ternyata lebih aktif dan terutamanya dalam bentuk penurunan kemampuan mental.

Kumpulan risiko

Sekiranya tidak ada tanda-tanda penyakit, adalah dinasihatkan untuk mengetahui apakah kumpulan risiko penyakit ini. Menurut statistik, luka-luka focal sering berlaku di hadapan patologi seperti:

  • Atherosclerosis;
  • Tekanan tinggi;
  • VSD (dystonia vegetatif);
  • Diabetes;
  • Patologi otot jantung;
  • Tekanan berterusan;
  • Kerja duduk;
  • Penyalahgunaan tabiat buruk;
  • Pound tambahan.

Kerosakan kepada masalah putih otak genesis vaskular mungkin berlaku akibat perubahan yang berkaitan dengan usia. Biasanya terdapat foci terpencil kecil pada orang selepas 60 tahun.

Kerosakan dystrophik

Sebagai tambahan kepada kerosakan yang disebabkan oleh genesis vaskular, terdapat jenis penyakit lain, sebagai contoh, perubahan fokal tunggal dalam bahan otak sifat dystrophic. Patologi jenis ini timbul kerana kekurangan nutrisi. Sebab-sebab fenomena ini adalah seperti berikut:

  • Bekalan darah yang lemah;
  • Osteochondrosis tulang belakang serviks di peringkat akut;
  • Penyakit onkologi;
  • Kecederaan kepala

Kerosakan pada bahan otak sifat dystrophik biasanya ditunjukkan kerana kekurangan nutrisi tisu otak. Pesakit mempunyai gejala pada masa yang sama:

  • Mengurangkan aktiviti otak;
  • Dementia;
  • Sakit kepala;
  • Melemahkan tisu otot (paresis);
  • Lumpuh kumpulan otot tertentu;
  • Pening.

Diagnostik

Kebanyakan orang yang berumur di usia ini muncul perubahan fokal dalam bahan, yang telah timbul disebabkan oleh distrofi tisu atau disebabkan oleh kegagalan dalam aliran darah. Anda boleh melihatnya menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI):

  • Perubahan dalam korteks serebrum. Terdapat tumpuan sedemikian terutamanya disebabkan oleh penyumbatan atau penjepitan arteri vertebra. Ini biasanya dikaitkan dengan anomali kongenital atau perkembangan aterosklerosis. Dalam kes yang jarang berlaku, bersama-sama dengan penampilan lesi, hernia vertebral berlaku di korteks serebrum;
  • Perubahan fokal berganda. Kehadiran mereka biasanya menunjukkan keadaan pra-angin. Dalam sesetengah kes, mereka boleh mencegah demensia, epilepsi dan proses patologi lain yang berkaitan dengan atrofi vaskular. Apabila perubahan itu dikesan, terapi segera harus dimulakan untuk mengelakkan kesan tidak dapat dipulihkan;
  • Perubahan fokal mikro. Kerosakan semacam itu didapati hampir setiap orang selepas 50-55 tahun. Untuk melihat mereka dengan menggunakan agen kontras adalah hanya jika mereka mempunyai sifat patologi kejadian. Perubahan fokus kecil tidak nyata, tetapi ketika mereka berkembang, mereka dapat menyebabkan stroke;
  • Perubahan dalam bahan putih lobus frontal dan parietal adalah subcortical dan periventricular. Jenis kerosakan ini berlaku disebabkan peningkatan tekanan yang berterusan, terutamanya jika seseorang mengalami krisis hipertensi. Kadang-kadang foci tunggal kecil adalah kongenital. Bahaya ini timbul dari percambahan kerosakan dalam bahan putih subkortis lobus frontal dan parietal. Dalam keadaan sedemikian, gejala secara perlahan berkembang.

Jika seseorang berisiko, maka MRI dari GM (otak) harus dilakukan sekali setahun. Jika tidak, tinjauan sedemikian adalah wajar untuk dilakukan sekali setiap 2-3 tahun untuk pencegahan. Sekiranya imbasan MRI menunjukkan echogenicity yang tinggi dari tumpuan genetik yang tidak disengajakan, maka ini mungkin menunjukkan kehadiran kanser di dalam otak.

Kaedah menangani patologi

Secara beransur-ansur menjejaskan tisu otak manusia, penyakit ini boleh menyebabkan kesan tidak dapat dipulihkan. Untuk mengelakkan perubahan dalam perkara putih otak sifat vaskular, perlu menangkap gejala yang muncul dan memperbaiki aliran darah dengan bantuan ubat dan fisioterapi. Rawatan perlu menyeluruh, yang bermaksud anda perlu mengubah gaya hidup anda. Untuk melakukan ini, anda mesti mematuhi peraturan ini:

  • Gaya hidup aktif. Pesakit perlu bergerak lebih jauh dan bermain sukan. Selepas makan, anda dinasihatkan untuk pergi berjalan-jalan dan yang sama tidak menyakitkan untuk dilakukan sebelum tidur. Baik dipengaruhi oleh prosedur air, bermain ski dan berjalan. Rawatan gaya hidup aktif meningkatkan keadaan umum dan juga menguatkan sistem kardiovaskular;
  • Diet dengan betul disusun. Untuk rawatan yang berjaya, anda perlu meninggalkan minuman beralkohol dan mengurangkan penggunaan gula-gula, makanan dalam tin, serta makanan yang dihisap dan digoreng. Anda boleh menggantikannya dengan makanan rebus atau kukus. Daripada membeli gula-gula, anda boleh membuat pai buatan sendiri atau makan buah;
  • Mengelakkan tekanan. Tekanan mental yang berterusan adalah salah satu penyebab pelbagai penyakit, jadi wajar untuk berehat lebih dan tidak terlalu banyak pekerjaan;
  • Tidur yang sihat. Seseorang harus tidur sekurang-kurangnya 6-8 jam sehari. Di hadapan patologi, adalah wajar untuk meningkatkan masa tidur sebanyak 1-2 jam;
  • Kaji selidik tahunan. Jika perubahan dalam perkara putih otak didiagnosis, maka pesakit harus menjalani MRI 2 kali setahun. Pastikan anda mengikuti semua cadangan doktor dan pada masa yang tepat untuk lulus ujian yang diperlukan.

Rawatan perubahan fokus biasanya merangkumi perubahan gaya hidup dan menghapuskan punca perkembangan mereka. Adalah dinasihatkan untuk mengesan masalah dengan serta-merta agar dapat memperlahankannya. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani peperiksaan penuh setiap tahun.

Apakah makna diagnosis - penyakit demameliner otak

Semua tentang proses demyelinating di otak

Proses demyelinating otak adalah penyakit di mana sarung serat serat atrofi. Pada masa yang sama, sambungan saraf dihancurkan, fungsi konduktor otak terganggu.

Ia diterima untuk merujuk kepada proses patologi jenis ini - sklerosis berganda, penyakit Alexander, ensefalitis, polyradiculoneuritis, panencephalitis dan penyakit lain.

Apa yang boleh menyebabkan demilelin

Penyebab demilelin belum dikenal pasti sepenuhnya. Perubatan moden memungkinkan untuk mengenal pasti tiga pemangkin utama yang meningkatkan risiko gangguan yang timbul.

Adalah dipercayai bahawa demilelin berlaku sebagai akibatnya:

  • Faktor genetik - penyakit ini berkembang pada latar belakang penyakit yang ditularkan oleh warisan. Gangguan patologi berlaku di latar belakang aminoaciduria, leukodystrophy, dll.
  • Faktor yang diperoleh - sarung myelin rosak akibat penyakit radang yang disebabkan oleh jangkitan dalam darah. Mungkin akibat vaksinasi.
    Kurang biasa, perubahan patologi menyebabkan kecederaan, terdapat demilasi selepas penyingkiran tumor.
  • Terhadap latar belakang penyakit - pelanggaran struktur serat saraf, terutama sarung myelin, berlaku akibat mielitis melintang akut, meresap dan multiple sclerosis.
    Masalah metabolisme, kekurangan vitamin kumpulan tertentu, myelinosis dan keadaan lain adalah pemangkin untuk kerosakan.

Gejala demilasi otak kepala

Tanda-tanda proses demyelinating muncul dengan segera pada peringkat awal gangguan itu. Gejala boleh menentukan kehadiran masalah dalam kerja sistem saraf pusat. Pemeriksaan tambahan dengan MRI membantu membuat diagnosis yang tepat.

Untuk gangguan yang dicirikan oleh gejala berikut:

  • Peningkatan dan keletihan kronik.
  • Gangguan kemahiran motor halus - gegaran, kehilangan kepekaan anggota tangan.
  • Masalah dalam kerja-kerja organ dalaman - sering mengalami organ-organ panggul. Pesakit mempunyai kencing manis, kencing sukarela.
  • Gangguan emosional - kerosakan otak multifokal yang mempunyai sifat demamelan, sering disertai dengan masalah dalam keadaan mental pesakit: kecelaruan, halusinasi, penurunan kemampuan intelektual.
    Sehingga kaedah instrumental yang tepat digunakan untuk diagnosis, terdapat kes-kes apabila pesakit mula dirawat untuk demensia dan lain-lain patologi psikologi.
  • Gangguan neurologi - perubahan fokal dalam substansi otak sifat demyelinating dinyatakan dalam pelanggaran fungsi motor badan dan motilitas, paresis, kejang epilepsi. Gejala bergantung kepada bahagian otak yang rosak.

Apa yang berlaku semasa proses demyelinating

Faktor demamelination dalam korteks serebrum, dalam perkara putih dan kelabu, membawa kepada kehilangan fungsi badan penting. Bergantung pada penyetempatan lesi, terdapat manifestasi dan gangguan tertentu.

Prognosis penyakit tidak menguntungkan. Selalunya, demilelin, yang disebabkan oleh faktor sekunder: pembedahan dan atau keradangan, berkembang menjadi bentuk kronik. Dengan perkembangan penyakit ini, terdapat atrofi tisu otot yang progresif secara beransur-ansur, lumpuh anggota badan dan kehilangan fungsi yang paling penting dalam badan.

Tompok tunggal demamelination dalam perkara putih otak cenderung berkembang. Akibatnya, penyakit yang berkembang secara beransur-ansur boleh membawa kepada keadaan di mana pesakit tidak boleh menelan, berbicara, atau bernafas sendiri. Perwujudan kerosakan yang paling teruk pada sarung gentian saraf adalah membawa maut.

Bagaimana menangani demilelin otak

Sehingga kini, tidak ada satu kaedah terapi yang sama-sama berkesan untuk setiap pesakit dengan demamelination otak. Walaupun setiap tahun terdapat semua ubat baru, keupayaan untuk menyembuhkan penyakit, hanya menetapkan jenis tertentu ubat tidak wujud. Dalam kebanyakan kes, terapi gabungan konservatif diperlukan.

Untuk tujuan rawatan, adalah perlu untuk menentukan tahap gangguan patologi dan jenis penyakit.

MRI dalam diagnosis demilelin

Otak manusia melindungi tengkorak, tulang yang kuat tidak merosakkan tisu otak. Struktur anatomi menjadikannya mustahil untuk melakukan pemeriksaan terhadap keadaan pesakit dan membuat diagnosis yang tepat menggunakan pemeriksaan visual biasa. Prosedur pengimejan resonans magnetik bertujuan untuk tujuan ini.

Imbas pada pengimbas adalah selamat dan membantu melihat penyelewengan dalam kerja bahagian-bahagian yang berlainan dari hemisfera. Kaedah MRI amat berkesan jika perlu untuk mencari kawasan demilasi lobus frontal otak, yang tidak dapat dilakukan dengan bantuan prosedur diagnostik lain.

Hasil kajian benar-benar tepat. Mereka membantu ahli neurologi atau ahli bedah saraf untuk menentukan bukan sahaja gangguan dalam aktiviti sambungan saraf, tetapi juga untuk mewujudkan sebab perubahan tersebut. Diagnosis MRI penyakit demyelinating adalah "standard emas" dalam kajian gangguan patologi dalam kerja serat saraf.

Kaedah rawatan perubatan tradisional

Perubatan tradisional menggunakan ubat-ubatan yang memperbaiki fungsi konduktor dan menghalang perkembangan perubahan degeneratif di otak. Ia adalah paling sukar untuk merawat proses demyelinating lama.

Dalam diagnosis ini, pelantikan beta-interferon membantu mengurangkan risiko perkembangan selanjutnya terhadap perubahan patologi dan mengurangkan kemungkinan komplikasi dengan kira-kira 30%. Di samping itu, ubat berikut ditetapkan:

  • Relax otot - fokus tidak demamelination tidak menjejaskan kerja tisu otot. Tetapi boleh ada ketegangan refleks. Relax otot berehat korset otot dan membantu memulihkan fungsi motor badan.
  • Ubat anti-radang - ditetapkan untuk pemberhentian kerosakan serat saraf yang tepat pada masanya akibat proses keradangan yang menular. Pada masa yang sama melantik kompleks antibiotik.
  • Ubat Nootropik - membantu dengan penyakit demameliner kronik. Kesan positif terhadap kerja otak dan pemulihan aktiviti pengalir saraf. Bersama dengan ubat nootropik, penggunaan kompleks asid amino dan neuroprotectors adalah disyorkan.

Perubatan tradisional untuk penyakit demyelinating

Kaedah tradisional rawatan bertujuan untuk melegakan gejala yang tidak menyenangkan dan mempunyai kesan pencegahan yang bermanfaat.

Secara tradisinya, tumbuhan berikut digunakan untuk merawat penyakit otak:

  • Lofant anise - tumbuhan yang digunakan secara meluas dalam perubatan Tibet, bersama dengan ginseng. Kelebihan lofanta anis adalah kesan jangka panjang untuk mengambil merebus. Komposisi ini disediakan seperti berikut. 1 sudu besar. l 250 ml daun, batang atau bunga dihancurkan. air.
    Komposisi yang dihasilkan dimasukkan ke dalam api kecil selama kira-kira 10 minit. Satu sudu teh madu ditambah kepada sup sejuk. Ambil komposisi aneka lofanta pada 2 sudu besar. l sebelum setiap hidangan.
  • Caucasian Diaskorea - akar digunakan. Anda boleh membeli komposisi tanah yang telah disediakan atau menyediakannya sendiri. Digunakan dalam bentuk teh. 0.5 sudu teh diaskorei Kaukasia dituangkan dengan segelas air mendidih, kemudian dirawat di dalam air selama 15 minit lagi. Ambil sebelum makan 1 sudu besar. l

Remedi rakyat dari proses demyelinating meningkatkan peredaran darah dan menstabilkan metabolisme tubuh. Oleh kerana sesetengah ubat tidak dibenarkan diambil secara serentak dengan decoctions tumbuhan tertentu, anda perlu berunding dengan doktor sebelum digunakan.

Perubahan otak fokus: perkembangan, jenis, gejala, berbahaya atau tidak, bagaimana untuk merawat

Perubahan fokal dalam bahan otak adalah kawasan perubahan atropik, dystropik, perubahan nekrotik yang berlaku di latar belakang aliran darah, hipoksia, keracunan dan keadaan patologi yang lain. Mereka direkodkan pada MRI, menyebabkan kecemasan dan ketakutan pada pesakit, tetapi mereka tidak selalu memberi sebarang gejala atau mengancam nyawa.

Perubahan struktur dalam otak lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan warga tua dan merupakan refleksi penuaan semula jadi. Menurut beberapa laporan, lebih daripada separuh daripada 60 orang mempunyai tanda perubahan fokal dalam otak. Jika pesakit menderita hipertensi, aterosklerosis, diabetes, maka keparahan dan kelaziman degenerasi akan lebih banyak.

Perubahan fokal dalam otak adalah mungkin pada zaman kanak-kanak. Oleh itu, pada bayi baru lahir dan bayi, mereka adalah tanda hipoksia yang teruk semasa tempoh pranatal atau semasa bersalin, apabila kekurangan oksigen menimbulkan kematian tisu saraf yang tidak matang dan sangat sensitif di sekitar ventrikel, dalam perkara putih di bahagian hemisfera dan di korteks.

Kehadiran perubahan fokus dalam tisu saraf, yang ditubuhkan oleh MRI, bukan diagnosis. Proses tumpuan tidak dianggap sebagai penyakit bebas, jadi doktor mempunyai tugas untuk mengetahui sebab mereka, mewujudkan hubungan dengan gejala dan menentukan taktik pesakit.

Dalam banyak kes, perubahan fokal di otak dikesan secara kebetulan, tetapi pesakit cenderung mengaitkan kehadiran mereka dengan pelbagai gejala. Malah, proses-proses ini tidak selalu mengganggu otak, menimbulkan rasa sakit atau sesuatu yang lain, jadi rawatan sering tidak diperlukan, namun kemungkinan besar, doktor akan mencadangkan pemerhatian dinamik dan MRI setiap tahun.

Punca perubahan fokus pada otak

Mungkin penyebab utama perubahan fokus dalam masalah otak pada orang dewasa boleh dipertimbangkan sebagai faktor umur, serta penyakit yang berkaitan dengannya. Selama bertahun-tahun, penuaan semulajadi semua tisu badan, termasuk otak, yang agak berkurang dalam saiz, sel-sel atrofi, di beberapa tempat perubahan struktur dalam neuron akibat kekurangan zat makanan.

Kelemahan yang berkaitan dengan usia aliran darah, memperlahankan proses metabolik menyumbang kepada kemunculan tanda-tanda kemerosotan mikroskopik dalam tisu otak - perubahan fokal dalam bahan otak sifat dystrophik. Penampilan bola hematoxylin yang dipanggil (badan amiloid) secara langsung dikaitkan dengan perubahan degeneratif, dan formasi itu sendiri pernah menjadi neuron aktif yang telah kehilangan nukleusnya dan telah mengumpulkan produk metabolisme protein.

Badan Amyloid tidak larut, mereka wujud selama bertahun-tahun dan didapati di seluruh otak selepas kematian, tetapi terutamanya di sekitar ventrikel dan vesel sisi. Mereka dianggap salah satu daripada manifestasi encephalopathy sengaja, dan terutama sekali mereka dengan demensia.

Bola hematoxylin juga boleh dibentuk dalam fekus nekrosis, iaitu selepas mengalami kecacatan serebrum dari sebarang etiologi, atau kecederaan. Dalam kes ini, perubahan itu bersifat tempatan dan dikesan di mana tisu otak paling rosak.

plak amiloid di dalam otak semasa penuaan semula jadi atau penyakit Alzheimer

Sebagai tambahan kepada degenerasi semulajadi, pada pesakit yang berkaitan dengan usia, jejak yang ditandai pada struktur otak mengenakan patologi bersamaan dalam bentuk hipertensi arteri dan lesi vaskular atherosklerosis. Penyakit ini membawa kepada iskemia meresap, distrofi, dan kematian kedua neuron individu dan seluruh kumpulan mereka, kadang-kadang agak luas. Asas perubahan fokal dalam genesis vaskular adalah gangguan keseluruhan atau sebahagian daripada aliran darah di kawasan tertentu di dalam otak.

Menghadapi latar belakang hipertensi, aliran darah adalah orang pertama yang menderita. Arteri-arteri dan arteriol kecil mengalami ketegangan yang berterusan, kekejangan, dinding mereka menebal dan menebal, dan hasilnya adalah hipoksia dan atrofi tisu saraf. Di atherosclerosis, kerosakan otak yang tersebar juga mungkin dilakukan dengan pembentukan pertumpahan atrofi yang tersebar, dan dalam kes-kes yang teruk, strok berlaku sebagai serangan jantung, dan perubahan fokus adalah setempat.

Perubahan fokal pada substansi otak sifat disisikrut adalah berkaitan dengan hipertensi dan aterosklerosis, yang hampir setiap penduduk tua planet ini menderita. Mereka dikesan pada MRI dalam bentuk kawasan bertaburan rarefaction tisu otak dalam perkara putih.

Perubahan fizikal yang bersifat post-iskemia disebabkan oleh iskemia teruk yang terdahulu dengan nekrosis tisu otak. Perubahan sedemikian adalah ciri-ciri infarksi otak dan pendarahan di latar belakang hipertensi, aterosklerosis, trombosis atau embolisme dari katil vaskular otak. Mereka bersifat setempat, bergantung kepada lokasi lokasi kematian neuron, dan tidak dapat dilihat atau agak besar.

Atherosclerosis adalah penyebab aliran darah yang berkurangan ke otak. Dalam proses kronik, perubahan fokal / meresap kecil dalam tisu otak berkembang. Sekiranya tersumbat akut, strok iskemia boleh berkembang dengan pembentukan nekrotik yang seterusnya dalam pesakit yang masih hidup.

Selain penuaan semula jadi dan perubahan vaskular, sebab lain juga boleh menyebabkan kerosakan kepada tisu otak:

    Diabetes mellitus dan amyloidosis - menyebabkan kemerosotan genesis terutamanya vaskular akibat gangguan hipoksia dan metabolik;

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Keradangan dan immunopathology - multiple sclerosis, sarcoidosis, Vaskulitis dalam penyakit reumatik (systemic lupus erythematosus, sebagai contoh) - berlaku sebagai demyelination (kehilangan membran sel proses) atau gangguan peredaran mikro dari iskemia;

  • luka-luka berjangkit - toksoplasmosis, "jangkitan perlahan" (penyakit Creutzfeldt-Jakob, Kuru), herpes encephalomyelitis virus, penyakit Lyme, tanda-ditanggung encephalitis virus, jangkitan HIV, dan lain-lain -. Asas perubahan fokus adalah kesan cytopathic langsung patogen, kematian neuron untuk membentuk meresap bertaburan foci, keradangan dan nekrosis;
  • Osteochondrosis dan patologi kongenital tulang belakang dan saluran darah, yang membawa kepada perubahan iskemia dan mengurangkan aliran darah;

    contoh-contoh leukoaraiosis otak

    Keracunan akut dan kronik dengan bahan narkotik, alkohol, karbon monoksida - distrofi yang tidak dapat dipulihkan dan kematian neuron;

  • Kecederaan otak - perubahan tumpuan alam setempat di tempat penerapan faktor traumatik atau kawasan demamelination dan Microinfarcts jika berlaku lebam teruk;
  • Kerusakan otak metastatik pada tumor organ-organ lain;
  • Perubahan kongenital dan pemindahan peroksak teruk perinatal dipertimbangkan dalam konteks patologi kanak-kanak awal dan mewakili perubahan pelbagai fasa dalam tisu saraf terutamanya di sekitar ventrikel lateral (leukoareoz dan leucoencephalomalacia).
  • Ciri-ciri MR-diagnosis perubahan fokal dalam bahan otak

    Sebagai peraturan, kehadiran perubahan fokal dalam bahan otak menjadi diketahui selepas pesakit telah menjalani MRI. Untuk menjelaskan jenis luka dan diagnosis pembezaan, kajian boleh dilakukan dengan kontras.

    perubahan fokus berbilang ialah jangkitan biasa, gangguan kongenital, gangguan vaskular dan proses dysmetabolic, multiple sclerosis, manakala perubahan fokus tunggal berlaku selepas strok, luka-luka perinatal, beberapa jenis kecederaan, tumor metastasis.

    Dystropi semula jadi semasa penuaan

    Perubahan fokal dalam kandungan otak sifat dystrophik terhadap latar belakang penyebaran yang berkaitan dengan usia diwakili oleh tanda-tanda Encik:

    1. Periventricular (sekitar saluran darah) "topi" dan "jalur" - ditemui di luar ventrikel lateral, timbul dari pereputan ruang perivascular myelin dan berkembang, pembiakan sel-sel glial oleh ventrikel ependyma;
    2. Perubahan atropik di hemisfera dengan pengembangan sistem alur dan ventrikel;
    3. Perubahan fokal tunggal dalam bahagian dalam bahan putih.

    Perubahan fokal berganda dari sifat peredaran darah mempunyai ciri yang mendalam dalam keadaan putih otak. Perubahan yang dijelaskan akan lebih jelas, dan gejala encephalopathy akan progresif dengan hipertensi yang berkaitan dengan usia.

    perubahan dalam otak dengan usia (lebih muda → lebih tua): leukorea di sekitar ventrikel otak, atrofi, perubahan fokal

    Bergantung kepada kelaziman perubahan berkaitan dengan umur, terdapat:

    • Ringan - satu perubahan fokal mengenai perkara putih dari saiz titik di bahagian dalam otak;
    • Yang tengah adalah longi;
    • Berat - sekelip mata besar yang bertebaran lesi daripada tisu saraf, terutamanya dalam bahagian yang mendalam pada latar belakang gangguan vaskular.

    Perubahan tidak berubah

    Perubahan fokal dalam perkara putih otak disebabkan pelanggaran trophism vaskular adalah fenomena paling kerap dalam analisis MRI pada pesakit usia. Mereka dianggap disebabkan oleh hipoksia kronik dan dystrophy terhadap latar belakang arteri dan arteriol kecil.

    Mengurangkan aliran darah adalah salah satu punca utama perubahan usia yang berkaitan dengan otak

    Tanda-tanda lesi dari genesis genetik:

    1. Perubahan fokal pelbagai perkara putih, terutamanya dalam struktur dalam otak, tidak melibatkan ventrikel dan bahan kelabu;
    2. Nekrosis lacunar atau sempadan;
    3. Luka merebak dalam bahagian yang mendalam.

    tumpuan mikro-strok di otak

    Gambar yang dijelaskan mungkin menyerupai satu jika berlaku atrofi berkaitan dengan usia, oleh itu, ia hanya boleh dikaitkan dengan encephalopathy disisikirkit jika ada gejala yang relevan. Infarksi lacunar biasanya berlaku di latar belakang luka vaskular atherosclerosis otak. Kedua-dua aterosklerosis dan hipertensi menghasilkan perubahan yang sama pada MRI dalam keadaan kronik, boleh digabungkan dan menjadi ciri untuk orang selepas ulang tahun ke-50.

    Penyakit yang disertai dengan demilelasi dan proses dystropik yang tersebar sering memerlukan diagnosis pembezaan yang teliti, dengan mengambil kira gejala dan sejarah. Oleh itu, sarcoidosis boleh mensimulasikan patologi yang paling pelbagai, termasuk sklerosis berganda, dan memerlukan MRI dengan kontras yang menunjukkan perubahan fokus ciri dalam nukleus basal dan membran otak.

    Dalam Lyme Borreliosis, cubaan menggigit tidak lama sebelum penampilan gejala neurologi dan ruam kulit dianggap sebagai fakta yang paling penting. Perubahan fokal di dalam otak adalah serupa dengan mereka yang mempunyai pelbagai sklerosis, mempunyai saiz tidak lebih daripada 3 mm dan digabungkan dengan perubahan dalam saraf tunjang.

    Manifestasi perubahan fokal dalam bahan otak

    Otak dibekalkan dengan darah dari dua kolam vaskular - arteri karotid dan vertebra, yang sudah ada di rongga tengkorak mempunyai anastomosa dan membentuk lingkaran Willis. Kemungkinan aliran darah dari satu setengah otak yang lain adalah dianggap sebagai mekanisme fisiologi yang paling penting untuk mengimbangi gangguan vaskular, jadi klinik meresap perubahan fokus kecil muncul tidak serta-merta dan tidak sama sekali.

    Walau bagaimanapun, otak adalah sangat sensitif kepada hipoksia, jadi tekanan darah tinggi jangka panjang dengan luka-luka rangkaian arteri, aterosklerosis, menghalang aliran darah, perubahan keradangan vaskular dan juga sakit pinggang boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan dan kematian sel.

    Sejak perubahan fokal dalam tisu otak berlaku kerana pelbagai sebab, gejala mungkin berbeza. Perubahan dyscirculatory dan senile mempunyai ciri-ciri yang sama, tetapi perlu diingati bahawa orang yang agak sihat tidak akan mengalami sebarang lesi.

    Seringkali, perubahan dalam tisu otak tidak sama sekali berlaku, dan pada pesakit-pesakit tua mereka dianggap sebagai norma umur, oleh itu, kesimpulan MRI harus ditafsirkan oleh pakar neurologi yang berpengalaman sesuai dengan gejala dan usia pesakit.

    Jika perubahan fokal ditunjukkan dalam kesimpulan, tetapi tidak ada tanda-tanda masalah, maka tidak ada keperluan untuk merawatnya, tetapi anda masih perlu melihat doktor dan secara berkala memantau gambar MR di dalam otak.

    Sering kali, pesakit yang mempunyai perubahan fokus mengadu sakit kepala yang berterusan, yang juga tidak semestinya dikaitkan dengan perubahan yang dikenalpasti. Anda harus selalu mengecualikan sebab-sebab lain sebelum anda mula "bertarung" dengan gambar Encik.

    Dalam kes di mana pesakit telah didiagnosis dengan hipertensi arteri, aterosklerosis otak atau leher, diabetes, atau gabungannya, kemungkinan besar MRI akan menunjukkan perubahan fokus yang sepadan. Simptomologi pada masa yang sama boleh berkembang dari:

    • Gangguan sfera emosi - kerengsaan, suasana berubah, kecenderungan untuk tidak peduli dan kemurungan;
    • Insomnia pada waktu malam, mengantuk siang hari, gangguan irama sirkadian;
    • Mengurangkan prestasi mental, ingatan, perhatian, kecerdasan;
    • Sakit kepala yang kerap, pening;
    • Gangguan sfera motor (paresis, kelumpuhan) dan kepekaan.

    Tanda-tanda awal perubahan dyscirculatory dan hypoxic tidak selalu menimbulkan perhatian kepada pesakit. Kelemahan, keletihan, mood buruk dan sakit kepala sering dikaitkan dengan tekanan, keletihan di tempat kerja dan cuaca buruk.

    Apabila perkembangan perubahan otak berleluasa semakin meningkat, tindak balas yang tidak mencukupi tingkah laku menjadi lebih berbeza, perubahan jiwa, dan komunikasi dengan saudara-mara menderita. Dalam kes demensia vaskular, penjagaan diri dan kewujudan bebas menjadi mustahil, kerja organ panggul terganggu, dan paresis dari kumpulan otot tertentu mungkin.

    Kerosakan kognitif hampir selalu dikaitkan dengan proses degeneratif yang berkaitan dengan usia dengan dystrophy otak. demensia teruk asal vaskular dengan pelbagai pusat-pusat vakum dalam tisu saraf dan atrofi kortikal disertai dengan kemerosotan ingatan, penurunan aktiviti mental, kekeliruan dalam masa dan ruang, kemustahilan menyelesaikan bukan sahaja bijak, tetapi juga kerja-kerja rumah biasa. Pesakit terhenti mengakui orang yang tersayang, kehilangan keupayaan untuk menghasilkan semula ucapan yang artikulat dan bermakna, jatuh ke dalam kemurungan, tetapi boleh menjadi agresif.

    Terhadap latar belakang gangguan kognitif dan emosi, patologi sfera motor berlangsung: kelengkungan menjadi tidak stabil, gemetar dari segi ekstrem muncul, menelan terganggu, paresis menguatkan sehingga kelumpuhan.

    Dalam beberapa sumber, perubahan fokal dibahagikan kepada post-iskemia, dyscirculatory dan dystrophic. Perlu difahami bahawa bahagian ini sangat bersyarat dan tidak selalu mencerminkan gejala dan prognosis untuk pesakit. Dalam banyak kes, perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan dyskirculatory disebabkan oleh hipertensi atau aterosklerosis, dan pertumpuan post-ischemic mungkin berlaku dengan genesis vaskular yang tersebar sedia ada. Kemunculan kawasan baru pemusnahan neuron akan memburukkan lagi manifestasi patologi yang ada.

    Bagaimana jika terdapat tanda-tanda lesi fokus pada MRI?

    Persoalan yang perlu dilakukan dengan adanya perubahan fokal dalam bahan otak pada MRI adalah yang paling bimbang tentang orang-orang yang tidak mempunyai gejala saraf yang signifikan. Ini difahami: dalam kes hipertensi atau aterosklerosis, rawatan kemungkinan besar sudah ditetapkan, dan jika tidak ada gejala, maka apa dan bagaimana untuk merawat?

    Dalam diri mereka sendiri, tumpuan perubahan tidak dirawat, taktik doktor diarahkan pada penyebab utama patologi - tekanan darah tinggi, perubahan aterosklerotik, gangguan metabolik, jangkitan, bengkak, dll.

    Dengan perubahan dystrophik dan dyskirculatory yang berkaitan dengan usia, pakar mengesyorkan mengambil ubat-ubatan yang diresepkan oleh pakar neurologi atau terapi (antihipertensif, statin, agen antiplatelet, antidepresan, nootropics, dll), serta perubahan gaya hidup:

    1. Tidur penuh dan tidur malam;
    2. Makanan rasional dengan sekatan gula-gula, berlemak, asin, hidangan pedas, kopi;
    3. Penghapusan tabiat buruk;
    4. Aktiviti motor, berjalan, sukan yang layak.

    Adalah penting untuk memahami bahawa perubahan fokus yang sedia ada tidak akan hilang di mana-mana, bagaimanapun, melalui gaya hidup, memantau parameter darah dan tekanan, anda boleh mengurangkan risiko iskemia dan nekrosis, perkembangan proses distrofik dan atropik, sambil memanjangkan umur aktif dan bekerja selama bertahun-tahun.

    Apa foci dystrophic di dalam otak katakan

    Apabila melakukan kajian CT (MR) dalam bahan otak, seseorang dapat mengesan foci dari sifat dystrophic (seperti gliosis), sifat atropik (seperti CSF), dan juga kalsifikasi. Dalam skema tisu kronik, beberapa perubahan ciri lain juga boleh dikenalpasti, contohnya, leucoareosis periventricular (perubahan dalam struktur dan ketumpatan bahan sekitar ventrikel), sering dengan sista kecil dalam nukleus basal, serta dalam kapsul otak luar dan dalam. Selalunya, tanda hidrosefalus (watak substitutif) juga dikesan.

    Faktor penyebab dan kecenderungan perubahan dalam otak

    Perubahan fokal termasuk proses patologi yang berlaku di kawasan tertentu otak. Di dalam tisu otak terdapat pengubahsuaian pelbagai jenis (parut, sista, nekrosis). Selalunya perubahan fizikal watak dystrophik didapati:

    1. Di kalangan orang tua. Oleh itu, kebarangkalian mengenal pasti foci dystrophik meningkat dengan ketara dengan usia. Perubahan patologi dari intra-dan extracranial vessels, atherosclerosis, penyempitan lumen vaskular dan iskemia otak yang dicetuskan oleh faktor-faktor ini memainkan peranan di sini.
    2. Pada orang yang menghidap kencing manis. Apabila patologi ini sering berlaku angiopathy, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam dinding vaskular, pelanggaran ketelapan vaskular, pelanggaran ketelapan vaskular. Terhadap latar belakang ini, sering juga terjadi pukulan.
    3. Pada orang dengan angiopati lain, keabnormalan dalam perkembangan katil vaskular otak (contohnya, lingkaran terbuka Willis), trombosis (pelanggaran lumen dari etiologi yang berbeza), arteri tambahan dan intrakranial.
    4. Pada orang yang mengalami masalah akut osteochondrosis serviks. Dengan penyakit ini, otak tidak lagi menerima oksigen dalam kuantiti yang mencukupi. Akibat kebuluran oksigen, kawasan-kawasan iskemia muncul.
    5. Bagi mereka yang mengalami trauma kepada tengkorak, otak. Penstrukturan semula bahan otak dalam perencatan selepas kecederaan boleh menyebabkan kemunculan tumpuan glikosis, sista atau penyerapan.
    6. Pada orang yang terdedah kepada mabuk yang berpanjangan (exo atau endogen). Oleh itu, kumpulan pertama termasuk orang yang menyalahgunakan alkohol, yang mengambil bahan toksik (atau yang terdedah kepada mereka dalam pengeluaran, sebagai contoh, pekerja kedai cat). Kepada yang kedua - orang yang mempunyai penyakit semasa jangka panjang (infeksi, radang).
    7. Pada pesakit dengan proses onkologi otak semasa pemeriksaan, foci dystrophic dikesan.

    Ketahui mengapa foci gliosis berkembang dalam tisu otak: sebab dan mekanisme pembangunan.

    Kaedah untuk mengesan fros dystrophic di otak

    Kaedah utama untuk mengesan dystrophic (dan lain-lain) parenchymal foci di dalam otak ialah CT dan MRI. Perubahan berikut dapat dikenalpasti:

    1. Foci mengikut jenis gliosis.
    2. Kawasan siklik disebabkan oleh atrofi (akibat strok dan trauma).
    3. Pengkelasan (sebagai contoh, disebabkan penggabungan hematoma dengan garam kalsium).
    4. Leucoarea periventricular. Walaupun tidak secara langsung berkaitan dengan perubahan fokal, ia adalah penanda penting iskemia kronik.

    Pada imbasan CT di peringkat ventrikel dan ventrikel ketiga pada ventrikel sisi, anak panah biru menunjukkan bidang sifat sista (hasil nekrosis bahan otak pada masa lalu): kecil di kawasan thalamus yang betul dan saiznya lebih besar di lobus oksipital di sebelah kanan. Terdapat juga perubahan ketumpatan bahan otak di sekitar tanduk posterior ventrikel kanan kanan. Retakan Sylvian diluaskan, yang menunjukkan hydrocephalus (atrophic, substitution).

    Pada imbasan CT di peringkat badan ventrikel lateral, anak panah biru menunjukkan tapak sista (atropik) di lobang parietal dan occipital di sebelah kanan (kesan strok). Terdapat juga tanda-tanda iskemia cerebral kronik, lebih jelas di sebelah kanan (leukoaraoz periventricular).

    CT kepala pada tahap ventrikel 4, kaki cerebellar: di hemisfera kiri cerebellum (pada pangkal, berhampiran kaki kiri cerebellum) segmen sifat atropik (akibat strok). Perhatikan bagaimana ruang bendalir cerebrospinal luar otak berkembang.

    Anak panah biru pada imbasan CT menunjukkan kawasan leucoarea periventrikular (sekitar tanduk anterior, posterior kedua-dua ventrikel lateral). Strok iskemia "merah" (di lobus okupitis kanan) juga ditunjukkan oleh anak panah merah.

    Kehadiran perubahan fokus dystrophik dalam otak dalam banyak kes adalah akibat dari iskemia kronik dan sering digabungkan dengan hydropephalus atrophik (penggantian) hidrosefalus, terutamanya dalam mereka yang mengambil alkohol dalam masa yang lama, mengalami keracunan yang lain, mengalami strok atau kecederaan kepala.

    Pada imbasan (CT) kepala - tanda-tanda penggantian hydrocephalus (disebabkan oleh nekrosis parenchyma otak), dengan kehadiran pelbagai atrophic foci di sebelah kiri - di lobus oksipital (1), di lobus parietal (2) dan di sebelah kanan - di bahagian kepala nukleus lenticular, periventricular kepada badan ventrikel (3). Diameter ventrikel lateral diperluas (bertanda dengan anak panah). Sekitar tanduk ventrikel lateral adalah zon ketat (ketumpatan rendah di CT).

    Baca atropi otak apa: penyebab perkembangan, gejala, rawatan.

    Siapa yang menunjukkan tomografi otak? Ketahui penyakit apa yang dikesan semasa peperiksaan.

    Keputusan

    Perubahan fokus dystrophik boleh dikesan oleh CT dan MRI di otak mana-mana orang. Pengesanan mereka mungkin menunjukkan patologi yang ditangguhkan (traumatik, sifat iskemia). Sekiranya tumpu kecil dan setempat di bahagian-bahagian periferal otak atau dalam perkara putih, nukleus basal, prognosis untuk kehidupan kemudian pesakit adalah baik. Tetapi perubahan fokal dalam lokalisasi batang, di kaki otak, talamus lebih tidak menguntungkan dan boleh menyebabkan penampilan gejala neurologi.

    Perubahan fokal dalam kandungan otak dalam keadaan peredaran darah

    Menghadapi latar belakang ketidakcukupan peredaran darah, perubahan fokal dalam bahan otak sifat bersifat sirkulasi. Otak dibekalkan dengan darah dari 4 kolam vaskular - dua karotid dan dua vertebrobasilar. Biasanya, kolam ini saling berkaitan dalam rongga tengkorak, membentuk anastomosis. Senyawa ini membolehkan tubuh manusia mengimbangi kelemahan aliran darah dan kekurangan oksigen untuk masa yang lama. Di kawasan yang kekurangan darah, aliran darah dari lembangan lain melalui aliran. Jika kapal-kapal anastomotik ini tidak dibangunkan, maka mereka bercakap tentang lingkaran viliian yang terbuka. Dengan struktur saluran darah ini, kegagalan peredaran membawa kepada perubahan fokal di otak, gejala klinikal.

    Gambar klinikal

    Diagnosis yang paling biasa pada orang yang lebih tua, hanya berdasarkan aduan, adalah ensefalopati dyskirkulasi. Walau bagaimanapun, ia harus diingati - ia adalah gangguan peredaran darah kronik yang progresif yang berkembang akibat penderitaan kapilari otak, yang dikaitkan dengan perkembangan sebilangan besar sebatan mikro. Kerosakan otak focal hanya boleh didiagnosis jika terdapat kriteria tertentu:

    • ada tanda-tanda kerosakan otak, yang boleh disahkan secara objektif;
    • terus berkembang pesat gejala klinikal;
    • kehadiran hubungan langsung antara gambar klinikal dan instrumental apabila menjalankan kaedah pemeriksaan tambahan;
    • kehadiran penyakit serebrovaskular dalam pesakit, yang merupakan faktor risiko untuk perkembangan kerosakan otak fokus;
    • ketiadaan penyakit-penyakit lain yang mungkin dapat dikaitkan dengan asal-usul gambar klinikal.

    Perubahan fokal dalam substansi otak sifat peredaran darah diwujudkan oleh memori, perhatian, pergerakan, dan emosi-volumen yang merosakkan.

    Pengaruh utama pada keadaan fungsional dan penyesuaian sosial pesakit mempunyai gangguan kognitif. Apabila terdapat bahan otak fokal dalam bidang lobus depan dan temporal hemisfera dominan, terdapat penurunan ingatan perhatian, memperlambat proses pemikiran, merosakkan perancangan dan melakukan kerja rutin harian secara konsisten. Kerosakan kognitif akibat pengguguran otak genesis vaskular. Dengan perkembangan neurodegenerative perubahan otak fokal, seseorang tidak lagi mengenali benda-benda biasa, ucapan menderita, gangguan emosi dan kepribadian bergabung. Pertama, sindrom asthenik dan keadaan depresi muncul, yang bertindak balas dengan buruk terhadap rawatan dengan antidepresan.

    Gangguan dystropik, degeneratif yang progresif membawa kepada kemunculan egosentrisme, tidak ada kawalan ke atas emosi, reaksi yang tidak mencukupi untuk keadaan berkembang.

    Gangguan pergerakan ditunjukkan dengan mengejutkan apabila berjalan, menyelaraskan gangguan, paresis pusat keparahan yang berbeza-beza, gemetar kepala, tangan, kelemah emosi dan amimia. Luka otak fokus progresif yang berterusan membawa kepada peringkat akhir penyakit apabila pesakit tidak dapat makan kerana tersedak berterusan. Emosi yang ganas muncul, sebagai contoh, ketawa atau menangis dari tempat, suara menjadi hidung.

    Faktor ramalan

    Hipertensi arteri, luka vaskular stenosis dan oklus, dan gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat adalah antara penyakit yang membawa kepada perubahan kecil dalam bahan otak.

    Mekanisme utama perkembangan encephalopathy disirkirculatik ditunjukkan oleh fakta bahawa fokus pada iskemia dan infark ditubuhkan. Ini adalah keadaan di mana perubahan dystrophik mula berkembang terhadap latar belakang kebuluran oksigen, pengurangan aliran darah, dan metabolisme yang lebih perlahan. Di dalam otak, kawasan demilasi, edema, regenerasi gliosis, dan pengembangan ruang perivaskular muncul. Faktor-faktor di atas adalah utama. Mereka menjelaskan lesi yang sedia ada dan genesis otak.

    Kaedah kaji selidik tambahan

    Kaedah utama untuk mendiagnosis patologi ini adalah MRI otak, di mana kumpulan hiperintensif, serangan jantung kecil, degenerasi post-ischemic, pengembangan sistem ventrikel. Jumlah serangan jantung boleh dari satu hingga beberapa kes, diameter boleh menjadi 2.5 cm. Perubahan fokal kecil mengatakan bahawa ini adalah kekalahan yang serius yang boleh mengakibatkan kecacatan pesakit. Ia berada di tempat ini bahawa peredaran darah menderita.

    Ultrasound Doppler, pengimbasan dupleks digunakan, yang boleh menunjukkan aliran darah terjejas dalam bentuk asimetri, stenosis, penyumbatan kapal besar, peningkatan aliran darah vena, plak aterosklerotik.

    Komputasi tomografi akan membolehkan anda melihat hanya jejak serangan jantung yang dipindahkan dalam bentuk lacunae yang diisi dengan cecair serebrospinal, iaitu, sista. Juga ditentukan oleh penipisan - atrofi korteks serebrum, pembesaran ventrikel, hidrosefalus yang berkaitan.

    Pendekatan moden terhadap terapi

    Rawatan perlu diarahkan kepada penyakit yang menyebabkan gangguan otak. Di samping itu, ia perlu menggunakan cara mencegah perkembangan penyakit.

    Ubat vaskular, seperti pentoxifylline, vinpocetine, cinnarizine, dihydroergocriptine, ditetapkan tanpa gagal. Mereka mempunyai kesan positif ke atas peredaran otak, menormalkan peredaran mikro, meningkatkan kepekaan sel darah merah, mengurangkan kelikatan darah dan memulihkan ketidakstabilannya. Ubat-ubatan ini melegakan kekejangan vaskular, memulihkan ketahanan tisu kepada hipoksia.

    Sebagai antioxidant, nootropic, rawatan antihypoxic, cytoflavin, actovegin, asid thioctic, piracetam, ginkgo biloba digunakan.

    Rawatan dengan agen vestibulotropic mengurangkan kesan pening, menghapuskan keresahan semasa berjalan, meningkatkan kualiti hidup pesakit. Rawatan dengan betahistine, vertigohel, dimenhydrinate, meclozine, diazepam membenarkan dirinya sendiri.

    Dengan tekanan darah tinggi, pemantauan tekanan tekanan dan angka denyut jantung secara tetap diperlukan, dan normalisasi mereka mengikut petunjuk. Aspirin, dipyridamole, clopidogrel, warfarin, dabigatran digunakan untuk menipiskan darah. Apabila tahap kolesterol meningkat, statin digunakan.

    Pada masa ini, perhatian khusus diberikan kepada penyekat saluran kalsium, yang, bersama-sama dengan fungsi menormalkan tekanan darah, mempunyai kesan neuroprotective. Cerebrolysin, cerebrolizat, gliatilin, mexidol memulihkan fungsi kognitif dengan baik.

    Neurotransmitter, contohnya, citicoline mempunyai kesan nootropik dan psychostimulatory, menormalkan memori, perhatian, meningkatkan kesejahteraan, mengembalikan keupayaan pesakit untuk menjaga diri. Mekanisme tindakan ini didasarkan pada fakta bahawa ubat mengurangkan bengkak otak, menstabilkan membran sel,

    L-lysine escinate mempunyai anti-radang, anti-edema, dan sifat neuroprotective. Merangsang rembesan glukokortikoid, mengembalikan kebolehtelapan vaskular, mengubati urat dan menormalkan aliran keluar vena.

    Terapi Pilihan untuk Gangguan Kognitif

    Untuk memulihkan memori, perhatian, prestasi, donepezil digunakan - ubat yang menormalkan pertukaran neurotransmitter, mengembalikan kelajuan, kualiti transmisi impuls saraf ke destinasi. Memulihkan aktiviti harian pesakit, membetulkan sikap tidak peduli, tindakan tidak obyektif, menghapuskan halusinasi.

    Galantamine menormalkan transmisi neuromuskular, merangsang pengeluaran enzim pencernaan, rembesan kelenjar peluh, menurunkan tekanan intraokular. Ubat ini digunakan untuk demensia, encephalopathy disirkirculatory, glaukoma.

    Rivastigmine berkesan. Tetapi penerimaannya adalah terhad oleh kehadiran ulser gastrik, ulser duodenal, gangguan konduksi, arrhythmia, asma bronkial, halangan saluran kencing, epilepsi.

    Untuk menyatakan gangguan psiko-emosi, antidepresan digunakan. Dalam patologi ini, inhibitor serotonin reuptake terpilih telah membuktikan diri mereka dengan baik. Ubat-ubatan ini termasuk venlafaxine, milnacipran, duloxetine, sertraline. Dadah kumpulan ini di farmasi dijual hanya dengan preskripsi. Berikan ubat-ubatan ini kepada doktor yang mengikuti, dengan mengambil kira keterukan gangguan intelektual dan mental, gejala kemurungan, khayalan.

    Pencegahan

    Pencegahan ensefalopati dyskirkulasi adalah terutamanya rawatan sebab-sebab yang menyebabkan hipertensi, tekanan, diabetes, obesiti. Di samping mengekalkan gaya hidup yang sihat, normalisasi tidur, rehat rejim buruh, adalah perlu untuk mengelakkan terapi manual pada tulang belakang serviks. Kecenderungan kepala dan leher yang tidak berjaya boleh membawa kepada kemerosotan aliran darah yang tidak dapat dipulihkan dalam lembangan vertebrobasilar dan menyebabkan komplikasi yang melumpuhkan atau maut.

    Sekiranya terdapat tanda-tanda peningkatan keletihan, kehilangan ingatan, perhatian terhadap prestasi, anda harus berjumpa dengan doktor dan melakukan pemeriksaan yang akan menghilangkan aliran darah terjejas melalui kapal yang membekalkan otak. Untuk mengenal pasti jantung, paru, patologi endokrin dan segera memulakan rawatan adalah jalan menuju kejayaan dalam memerangi encephalopathy disisikirkit.

    Anda Suka Tentang Epilepsi