Foci dalam perkara putih rawatan otak

Foci dalam perkara putih otak adalah kawasan kerosakan pada tisu otak, disertai dengan fungsi mental dan neurologi yang merosakkan aktiviti saraf yang lebih tinggi. Kawasan tumpuan disebabkan oleh jangkitan, atrofi, gangguan peredaran darah dan kecederaan. Selalunya, kawasan yang terjejas disebabkan oleh penyakit keradangan. Walau bagaimanapun, bidang perubahan mungkin mempunyai sifat yang mendadak. Ini diperhatikan terutamanya sebagai orang usia.

Perubahan fokal dari masalah putih otak adalah setempat, satu-fokal, dan meresap, iaitu, semua benda putih adalah sederhana dipengaruhi. Gambar klinikal ditentukan oleh penyetempatan perubahan organik dan ijazahnya. Fokus tunggal dalam perkara putih tidak boleh menjejaskan gangguan fungsi, tetapi lesi neuron besar menyebabkan gangguan kepada pusat saraf.

Gejala

Set gejala bergantung kepada lokasi lesi dan kedalaman kerosakan pada tisu otak. Tanda-tanda:

  1. Sindrom nyeri Ia dicirikan oleh sakit kepala kronik. Sensasi yang tidak menyenangkan meningkat apabila proses patologi semakin mendalam.
  2. Keletihan dan kelesuan pesat proses mental. Kepekatan perhatian merosot, jumlah memori operasi dan jangka panjang berkurangan. Dengan kesulitan menguasai bahan baru.
  3. Peningkatan emosi. Rasa kehilangan keinginan mereka. Pesakit tidak peduli kepada dunia, kehilangan minat dalamnya. Bekas sumber keseronokan tidak lagi membawa kegembiraan dan hasrat untuk melibatkan mereka.
  4. Gangguan tidur
  5. Dalam cuping depan, tiang gliosis melanggar kawalan ke atas tingkah laku pesakit. Dengan pelanggaran mendalam, konsep norma sosial mungkin hilang. Tingkah laku menjadi provokatif, luar biasa dan pelik.
  6. Manifestasi epileptik. Selalunya ia adalah sawan kejang kecil. Kumpulan otot individu secara sukarela kontrak tanpa bahaya kepada kehidupan.

Glyosis dari masalah putih boleh nyata pada kanak-kanak sebagai kelainan kongenital. Foci menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat: aktiviti refleks terganggu, penglihatan dan pendengaran merosot. Kanak-kanak berkembang perlahan-lahan: mereka bangun lewat dan mula bercakap.

Sebabnya

Zon kerosakan dalam benda putih disebabkan oleh penyakit dan keadaan seperti:

  • Kumpulan penyakit vaskular: aterosklerosis, amiloid angiopathy, mikroangiopati diabetes, hyperhomocysteinemia.
  • Penyakit radang: meningitis, ensefalitis, pelbagai sklerosis, sistemik lupus erythematosus, penyakit Sjogren.
  • Jangkitan: penyakit Lyme, AIDS dan HIV, multifungsi leukoencephalopati.
  • Keracunan dengan bahan dan logam berat: karbon monoksida, plumbum, raksa.
  • Kekurangan vitamin, terutama vitamin B.
  • Kecederaan otak traumatik: perencatan, gegaran.
  • Penyakit radiasi akut dan kronik.
  • Patologi kongenital sistem saraf pusat.
  • Kemalangan serebrovaskular akut: strok iskemia dan hemoragik, infark serebral.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko termasuk orang yang tertakluk kepada faktor berikut:

  1. Hipertensi arteri. Mereka meningkatkan risiko membina lesi vaskular dalam perkara putih.
  2. Nutrisi yang tidak betul. Orang makan terlalu banyak, mengonsumsi terlalu banyak karbohidrat. Metabolisme mereka terganggu, akibatnya plak lemak disimpan di dinding dalaman kapal.
  3. Tompok demamelasi dalam perkara putih muncul pada orang tua.
  4. Merokok dan alkohol.
  5. Diabetes.
  6. Gaya hidup sedentari.
  7. Kecenderungan genetik terhadap penyakit vaskular dan tumor.
  8. Buruh fizikal keras tetap.
  9. Kurangnya kerja intelektual.
  10. Hidup dalam keadaan pencemaran udara.

Rawatan dan diagnosis

Cara utama untuk mencari pelbagai fikiran adalah untuk memvisualkan medulla pada pengimejan resonans magnetik. Berlapis

Imej-imej diperhatikan bintik-bintik dan titik perubahan tisu. MRI menunjukkan bukan sahaja foci. Kaedah ini juga mendedahkan penyebab lesi:

  • Fokus tunggal di lobus frontal kanan. Perubahan ini menunjukkan hipertensi kronik atau krisis hipertensi.
  • Penyebaran foci di seluruh korteks muncul sebagai pelanggaran bekalan darah akibat aterosklerosis dari saluran cerebral atau.
  • Pertuduhan demilelin lobus parietal. Bercakap mengenai pelanggaran aliran darah melalui arteri vertebra.
  • Perubahan focal massa dalam perkara putih dari hemisfera besar. Gambar ini muncul disebabkan oleh atropi korteks, yang terbentuk pada usia tua, daripada penyakit Alzheimer atau penyakit Pick.
  • Faktor hyperintensive dalam perkara putih otak muncul kerana gangguan peredaran akut.
  • Tangki kecil gliosis diperhatikan dalam epilepsi.
  • Dalam perkara putih pada lobus frontal, foci subcortical tunggal terbentuk terutamanya selepas infark dan melembutkan tisu otak.
  • Fokus tunggal gliosis pada lobus frontal yang paling sering dijadikan tanda penuaan otak pada orang tua.

Pencitraan resonans magnetik juga dilakukan untuk saraf tunjang, khususnya untuk kawasan servik dan toraksnya.

Kaedah penyelidikan yang berkaitan:

Menimbulkan potensi visual dan pendengaran. Keupayaan kawasan occipital dan temporal untuk menghasilkan isyarat elektrik diperiksa.

Tumbukan lumbar. Perubahan cecair serebrospinal disiasat. Penyimpangan dari norma menunjukkan perubahan organik atau proses keradangan dalam laluan minuman beralkohol.

Perundingan dengan ahli saraf dan pakar psikiatri ditunjukkan. Yang pertama mengkaji kerja refleks tendon, koordinasi, pergerakan mata, kekuatan otot dan serentak otot extensor dan flexor. Psikiatri meneliti bidang mental pesakit: persepsi, kebolehan kognitif.

Foci dalam perkara putih dirawat dengan beberapa cabang: terapi etiotropik, patogenetik dan terapi gejala.

Terapi Etiotropik bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit tersebut. Sebagai contoh, jika tumpuan vasogenik dari masalah putih otak disebabkan oleh hipertensi arteri, pesakit dirawat terapi antihipertensi: satu set ubat yang bertujuan untuk menurunkan tekanan. Contohnya, penghalang saluran kalsium diuretik, beta-blockers.

Terapi patogenetik bertujuan untuk memulihkan proses normal di otak dan menghapuskan fenomena patologi. Ubat-ubatan yang ditetapkan yang meningkatkan bekalan darah ke otak, memperbaiki sifat rheologi darah, mengurangkan keperluan untuk tisu otak menjadi oksigen. Sapukan vitamin. Untuk memulihkan sistem saraf, perlu mengambil vitamin B.

Rawatan simtomatik menghapuskan gejala. Sebagai contoh, untuk sawan, ubat antiepileptik ditetapkan untuk menghapuskan rangsangan rangsangan. Dengan mood yang rendah dan tidak ada motivasi pesakit diberikan antidepresan. Sekiranya lesi dalam kulit putih disertai oleh gangguan kecemasan, pesakit dirawat anxiolytics dan sedatif. Dengan kemerosotan kebolehan kognitif menunjukkan kursus ubat nootropik - bahan yang meningkatkan metabolisme neuron.

Perubahan fokal dalam perkara putih otak

Tubuh manusia tidak kekal dan dengan usia, ia mengembangkan pelbagai proses patologi. Yang paling berbahaya di kalangan mereka adalah perubahan fokal dalam substansi otak sifat peredaran darah. Mereka timbul akibat aliran darah serebrum terjejas. Proses patologis ini ditunjukkan oleh beberapa gejala neurologi dan dicirikan oleh kursus progresif. Ia tidak mungkin kembali sel-sel saraf yang hilang ke kehidupan, tetapi mungkin untuk melambatkan perjalanan penyakit atau untuk menghalang perkembangannya sama sekali.

Punca dan tanda patologi

Apa yang perlu dilakukan dengan perubahan fokal dalam substansi otak harus memberitahu doktor, tetapi pesakit itu sendiri juga boleh mengesyaki kehadiran patologi. Penyakit ini selalunya berasal dari post-iskemia. Kerana ia adalah ciri pelanggaran aliran darah di salah satu bidang hemisfera (hemisfera). Sukar bagi sesetengah orang memahami apa itu, jadi untuk kemudahan, perkembangan perubahan dalam substansi otak telah dibahagikan kepada 3 peringkat:

  • Peringkat pertama. Pada peringkat ini, tanda-tanda luka fokus dalam substansi otak tidak muncul. Pesakit mungkin merasakan kelemahan ringan, pening dan tidak peduli. Kadang-kadang tidur terganggu dan sakit kepala diganggu. Foci genesis vaskular hanya berasal dan ada kegagalan kecil dalam aliran darah;
  • Peringkat kedua. Dengan perkembangan patologi penyakit itu diperparah. Ini menunjukkan dirinya dalam bentuk migrain, pengurangan kemampuan mental, tinnitus, lonjakan emosi dan gangguan penyelarasan pergerakan;
  • Peringkat ketiga. Sekiranya penyakit itu telah mencapai tahap ini, perubahan focal dalam perkara putih otak mempunyai akibat yang tidak dapat dikembalikan. Kebanyakan neuron mati dan nada tisu otot pesat berkurangan dalam pesakit. Dari masa ke masa, gejala demensia (demensia) berlaku, pancaindera berhenti melakukan fungsi mereka dan orang itu sepenuhnya kehilangan kawalan ke atas pergerakannya.

Fc subkortikal dalam perkara putih, yang dilokalkan di bawah korteks serebrum, mungkin tidak kelihatan sama sekali untuk masa yang lama. Kegagalan tersebut didiagnosis secara kebetulan secara kebetulan.

Perubahan dalam bahan putih lobus frontal ternyata lebih aktif dan terutamanya dalam bentuk penurunan kemampuan mental.

Kumpulan risiko

Sekiranya tidak ada tanda-tanda penyakit, adalah dinasihatkan untuk mengetahui apakah kumpulan risiko penyakit ini. Menurut statistik, luka-luka focal sering berlaku di hadapan patologi seperti:

  • Atherosclerosis;
  • Tekanan tinggi;
  • VSD (dystonia vegetatif);
  • Diabetes;
  • Patologi otot jantung;
  • Tekanan berterusan;
  • Kerja duduk;
  • Penyalahgunaan tabiat buruk;
  • Pound tambahan.

Kerosakan kepada masalah putih otak genesis vaskular mungkin berlaku akibat perubahan yang berkaitan dengan usia. Biasanya terdapat foci terpencil kecil pada orang selepas 60 tahun.

Kerosakan dystrophik

Sebagai tambahan kepada kerosakan yang disebabkan oleh genesis vaskular, terdapat jenis penyakit lain, sebagai contoh, perubahan fokal tunggal dalam bahan otak sifat dystrophic. Patologi jenis ini timbul kerana kekurangan nutrisi. Sebab-sebab fenomena ini adalah seperti berikut:

  • Bekalan darah yang lemah;
  • Osteochondrosis tulang belakang serviks di peringkat akut;
  • Penyakit onkologi;
  • Kecederaan kepala

Kerosakan pada bahan otak sifat dystrophik biasanya ditunjukkan kerana kekurangan nutrisi tisu otak. Pesakit mempunyai gejala pada masa yang sama:

  • Mengurangkan aktiviti otak;
  • Dementia;
  • Sakit kepala;
  • Melemahkan tisu otot (paresis);
  • Lumpuh kumpulan otot tertentu;
  • Pening.

Diagnostik

Kebanyakan orang yang berumur di usia ini muncul perubahan fokal dalam bahan, yang telah timbul disebabkan oleh distrofi tisu atau disebabkan oleh kegagalan dalam aliran darah. Anda boleh melihatnya menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI):

  • Perubahan dalam korteks serebrum. Terdapat tumpuan sedemikian terutamanya disebabkan oleh penyumbatan atau penjepitan arteri vertebra. Ini biasanya dikaitkan dengan anomali kongenital atau perkembangan aterosklerosis. Dalam kes yang jarang berlaku, bersama-sama dengan penampilan lesi, hernia vertebral berlaku di korteks serebrum;
  • Perubahan fokal berganda. Kehadiran mereka biasanya menunjukkan keadaan pra-angin. Dalam sesetengah kes, mereka boleh mencegah demensia, epilepsi dan proses patologi lain yang berkaitan dengan atrofi vaskular. Apabila perubahan itu dikesan, terapi segera harus dimulakan untuk mengelakkan kesan tidak dapat dipulihkan;
  • Perubahan fokal mikro. Kerosakan semacam itu didapati hampir setiap orang selepas 50-55 tahun. Untuk melihat mereka dengan menggunakan agen kontras adalah hanya jika mereka mempunyai sifat patologi kejadian. Perubahan fokus kecil tidak nyata, tetapi ketika mereka berkembang, mereka dapat menyebabkan stroke;
  • Perubahan dalam bahan putih lobus frontal dan parietal adalah subcortical dan periventricular. Jenis kerosakan ini berlaku disebabkan peningkatan tekanan yang berterusan, terutamanya jika seseorang mengalami krisis hipertensi. Kadang-kadang foci tunggal kecil adalah kongenital. Bahaya ini timbul dari percambahan kerosakan dalam bahan putih subkortis lobus frontal dan parietal. Dalam keadaan sedemikian, gejala secara perlahan berkembang.

Jika seseorang berisiko, maka MRI dari GM (otak) harus dilakukan sekali setahun. Jika tidak, tinjauan sedemikian adalah wajar untuk dilakukan sekali setiap 2-3 tahun untuk pencegahan. Sekiranya imbasan MRI menunjukkan echogenicity yang tinggi dari tumpuan genetik yang tidak disengajakan, maka ini mungkin menunjukkan kehadiran kanser di dalam otak.

Kaedah menangani patologi

Secara beransur-ansur menjejaskan tisu otak manusia, penyakit ini boleh menyebabkan kesan tidak dapat dipulihkan. Untuk mengelakkan perubahan dalam perkara putih otak sifat vaskular, perlu menangkap gejala yang muncul dan memperbaiki aliran darah dengan bantuan ubat dan fisioterapi. Rawatan perlu menyeluruh, yang bermaksud anda perlu mengubah gaya hidup anda. Untuk melakukan ini, anda mesti mematuhi peraturan ini:

  • Gaya hidup aktif. Pesakit perlu bergerak lebih jauh dan bermain sukan. Selepas makan, anda dinasihatkan untuk pergi berjalan-jalan dan yang sama tidak menyakitkan untuk dilakukan sebelum tidur. Baik dipengaruhi oleh prosedur air, bermain ski dan berjalan. Rawatan gaya hidup aktif meningkatkan keadaan umum dan juga menguatkan sistem kardiovaskular;
  • Diet dengan betul disusun. Untuk rawatan yang berjaya, anda perlu meninggalkan minuman beralkohol dan mengurangkan penggunaan gula-gula, makanan dalam tin, serta makanan yang dihisap dan digoreng. Anda boleh menggantikannya dengan makanan rebus atau kukus. Daripada membeli gula-gula, anda boleh membuat pai buatan sendiri atau makan buah;
  • Mengelakkan tekanan. Tekanan mental yang berterusan adalah salah satu penyebab pelbagai penyakit, jadi wajar untuk berehat lebih dan tidak terlalu banyak pekerjaan;
  • Tidur yang sihat. Seseorang harus tidur sekurang-kurangnya 6-8 jam sehari. Di hadapan patologi, adalah wajar untuk meningkatkan masa tidur sebanyak 1-2 jam;
  • Kaji selidik tahunan. Jika perubahan dalam perkara putih otak didiagnosis, maka pesakit harus menjalani MRI 2 kali setahun. Pastikan anda mengikuti semua cadangan doktor dan pada masa yang tepat untuk lulus ujian yang diperlukan.

Rawatan perubahan fokus biasanya merangkumi perubahan gaya hidup dan menghapuskan punca perkembangan mereka. Adalah dinasihatkan untuk mengesan masalah dengan serta-merta agar dapat memperlahankannya. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani peperiksaan penuh setiap tahun.

Kami cuba memahami hasil MRT GM

Oleh itu, untuk permulaan, saya ingatkan anda bahawa MRI otak menyebabkan saya mengalami gejala buruk yang tidak berhenti selama tiga bulan. Saya akan cuba untuk menggambarkan gejala:

Sistemik, hampir tidak pernah berakhir pening kecil, hampir tidak dapat dilihat, tetapi sangat tidak menyenangkan.
Persepsi "kabur" kekal terhadap persekitaran, "dipaku" dan keterlambatan di kepala - saya tidak dapat menggambarkan lebih baik.
Kadang-kadang ia "melahirkan" ketika menikung, boleh "tidak sesuai" ke jamban pintu, sentuh sudut meja, dan sebagainya. Tidak selalunya, tetapi seperti yang mereka katakan, memberi perhatian.
Keupayaan kerja telah merosot agak nyata - biar saya mengingatkan anda bahawa alat utamanya adalah komputer. Kerja telah menjadi keras, bukan kata yang betul...
Keletihan kronik - pada akhir hari tiada apa-apa yang boleh dilakukan sama sekali, hanya untuk memandu pemikiran buruk mengenai kesihatan anda yang tidak berfaedah.
Masalah tidur - Saya mula bangun secara berkala dan tidak dapat tidur lagi. Dalam kes saya, ia adalah awal - ia adalah 5 pagi, biasanya saya tidur sehingga 6.30 - 7 pagi. Saya tidur awal pada pukul 23:00 dan seseorang akan mengatakan bahawa ini cukup, tetapi saya tahu berapa banyak yang saya perlukan... Saya menjadi sangat sensitif terhadap "kurang tidur". By the way, kebangkitan awal kronik adalah salah satu aduan utama hingga ke hari ini, ia semakin buruk. Tetapi ini akan menjadi cerita yang berasingan...
Berkala, tetapi tidak kerap dan tidak sakit kepala yang teruk. Cukup lama (2-5 jam), terutamanya di kawasan hemisfera dan bahagian depan, tidak ada rasa sakit belakang.
Ia adalah seperti "set" yang saya memutuskan untuk meneruskan imbasan MRI otak. Mengapa betul pada MRI tanpa sebarang arahan daripada pakar neurologi? Kemungkinan besar, hakikat bahawa sebelum saya mengembangkan gejala ini bekas isteri saya mati akibat kanser memainkan peranan. Kisah yang sedikit berbeza dan agak panjang, saya tidak akan memberitahu semuanya, saya hanya akan mengatakan ia berkaitan dengan topik MRI. Jadi, setakat yang saya tahu, aduannya sangat mirip dengan saya: tidak ada "sakit liar", pening, gaya berjalan lancar, dll. Akibatnya, menurut hasil MRT GM, dia didiagnosis dengan tumor (atau metastasis dalam GM, saya tidak akan katakan pasti). Oleh itu, saya memutuskan bahawa, sebelum muncul ahli neurologi, adalah perlu untuk "titik saya", yang saya lakukan. Itu dahsyat - kata-kata tidak boleh menyampaikan!

Sekarang hasilnya. Kesimpulan MRI (2007) berbunyi: MR-gambar fokus tunggal dalam masalah putih otak - mungkin berasal dari vaskular. Tanda-tanda hidrosefalus luaran yang agak teruk. Untuk gambaran keseluruhan, di sini adalah imbasan teks penuh hasil penyelidikan:

Doktor yang menulis kesimpulan tidak menemui apa-apa "tentera" dalam kajian itu, tidak melihat apa-apa tumor dan neoplasma. Dia tidak membuat mata bulat sehubungan dengan "Tumpuan tunggal dalam perkara putih", mengatakan bahawa kemungkinan akibat daripada krisis hipertensi atau kongenital pada umumnya tidak begitu mengancam dan tidak dapat menjadi punca pening saya.

Kemudian, apabila saya melihat hasil MRI yang disimpan di rumah pada DVD, saya mendapati "lubang hitam" di kepala saya:

Pada resepsi dengan pakar neurologi, gambar itu tidak dapat dijelaskan, secara umum. Saya tidak menerima apa-apa komen khusus mengenai tumpuan tunggal, hidrosefalus, atau bahkan pada "lubang hitam". Segala sesuatu dalam istilah umum, seperti "tidak ada yang mematikan". Cadangan am, dsb. dsb. Dan melawat dua neurologi. Cerebrolysin, vitamin dan sedatif yang ditetapkan. Mereka berkata untuk memantau secara berkala dan melakukan MRI sekitar sekali setiap dua tahun untuk memerhatikan dalam dinamik. Ia kelihatan yakin, tetapi sebaliknya, tiada langkah khusus. Doktor, tentu saja, tahu lebih baik, tetapi membimbangkan.

Tiada perubahan, apalagi penambahbaikan dalam keadaan saya, diikuti. Lulus kursus yang ditetapkan - tidak ada apa-apa. Selama bertahun-tahun, beliau telah melakukan satu lagi ujian 4 MRI GM. Gambar hampir tidak berubah. Saya akan memetik hasil penemuan MRI (2012):

Agak tegas perkataan "tunggal", iaitu. dalam bentuk majmuk. Lawatan seterusnya ke pakar neurologi adalah sedikit meyakinkan - saya melihat praktikal tidak ada tindak balas kepada kata-kata kesimpulan.

Berikut adalah penyelidikan terkini, saya memetik hasilnya secara penuh, kerana perhatikan (pada pendapat saya) dinamik yang sangat buruk. MRI GM 2013:

Titik kuning menonjolkan titik yang membuat saya gelisah. Pada MRI yang pertama, pertunjukan tunggal adalah 0.3 cm, dan di sini angka 0.4 cm sudah muncul. Saya sudah tentu faham bahawa saya semakin tua, kesihatan saya tidak menjadi lebih baik, namun gambar itu menyedihkan. Sambutan lain di pakar neurologi - sekali lagi, tidak ada apa-apa. Peningkatan dalam fokus, doktor menjelaskan, "kemungkinan besar kesilapan atau keupayaan menyelesaikan masalah radas". Nah, apa yang perlu dilakukan, anda mesti percaya... Lebih-lebih lagi, ia lebih menguntungkan daripada memikirkan tentang yang buruk.

Di samping itu, lipoma interhemispheric muncul. Hanya beberapa pipet...

Lawatan terakhir kepada pakar neurologi berakhir dengan satu lagi cerebrolysin (kini intravena) dan mexidol intramuskular. Plus 20 hari mengambil ubat Tagista. Plus, kita sekali lagi bercakap mengenai antidepresan. Tetapi lebih lanjut mengenai itu kemudian...

Pada lawatan terakhir saya, saya bertanya kepada doktor tentang pelbagai sklerosis. Ahli saraf itu secara mutlak menafikan diagnosis MS, tetapi saya masih memberitahu anda mengapa saya melakukan MRI sekali lagi dan mengapa saya mendapat temujanji dengan ahli saraf sekali lagi.

Saya fikir bahawa banyak VSD shniki mengalami kesakitan dan keraguan yang sama, jadi dalam jawatan berikutnya kita akan bercakap sedikit mengenai gejala pelbagai sklerosis.

Komen (daripada arkib):

Yury 10/16/2014
Semua kajian anda tidak sepatutnya menjadi kebimbangan. Dalam hal ini, semua pakar yang melihat anda adalah benar. Dan "foci of gliosis" tidak berada dalam diri mereka sebagai diagnosis bebas, tetapi selalu dikaitkan dengan sebarang penyakit atau sebarang disfungsi tubuh. Dalam kes anda adalah genesis vaskular. Saya cadangkan kajian ultrasound (doppler, triplex) BCS otak. Mungkin anda HNMK.

Jan 11/29/2014
Saya membuat MRI dan saya menulis kesimpulan yang sama, saya mempunyai ketidakstabilan dalam berjalan, dan yang lain tetapi ahli neuropatologi menulis ubat, tetapi cakera itu tidak melihat apa yang saya tidak tahu apa yang perlu dilakukan

Sasha 03/17/2015
petang yang baik Beritahu saya, apakah makna otak saya? tumpuan tunggal gliosis di lobus frontal yang betul, kemungkinan besar genesis vaskular. Gangguan Liquorodynamic dalam bentuk pengembangan subarachnoid convexidis kawasan fronto-parietal. varian normotypic struktur arteri Lingkaran Willisian tanpa tanda-tanda aliran darah yang berkurang di cabang-cabang periferi arteri serebral. asimetri sederhana aliran darah arteri vertebra D> S. terima kasih

Irina 04/17/2015
Sial, sebut, awak seorang lelaki. Ambil diri sendiri, dan jangan terlalu banyak mendengar pseudobolars anda. Saya belum 30, tetapi sudah sekumpulan luka sebenar, tetapi saya tidak kehilangan hati. Betul kata, wanita lebih kuat daripada lelaki!

Michael 04/21/2015
Masalah sedemikian dan juga kawasan terpencil gliosis 0.3cm.
RS masih dinafikan. Tulis kepada saya jika terdapat keinginan, anda boleh membincangkan apa yang perlu dilakukan seterusnya dan diagnostik apa yang perlu diambil, kerana saya juga tidak tahu apa yang perlu dilakukan.

Elena 04.05.2015
MRI saya menunjukkan tumpuan tunggal dengan isyarat hyperintense dalam saiz T2, 4 mm. Dan mereka juga mengatakan ia baik-baik saja... Visi menghilang lebih banyak selepas setiap serangan sakit kepala. Berjalan lebih sukar dan tidak dapat mencari punca. Di tengah-tengah PC mereka berkata hanya untuk mengulang MRI dalam setengah tahun dan itu sahaja..

Tatyana 07.11.2015
dalam bahan putih lobus frontal dan parietal, subcortical, beberapa vasogenic foci 0.5 cm dalam saiz ditakrifkan.
apa maksudnya?

[email protected] 07/21/2015
Perempuan, 73, aduan: sakit kepala, kekeliruan. Kesimpulan: MR-gambar berbilang supratentorial foci of gliosis (genesis vaskular); hidrosefalus dalaman (triventricular) sederhana. Sista lacunar post-ischemic di kawasan nukleus basal di sebelah kiri. Atrofi kortikal menyebar. Apakah realiti? Betapa seriusnya? Apakah rawatannya?

Eugenia 07/07/2015
Warga, rakan, ay. Balas. Adakah sesiapa pun mendapat ubat untuk jangkitan ini?

Sergey 07/30/2015
Halo, saya mempunyai pelbagai penyakit gliosis sehingga 0.9 cm, adakah ia sangat buruk ??

Constantin 09/06/2015
Saya mempunyai masalah yang sama, dengan diagnosis ini memberi satu kumpulan?

NATALIA 09.09.2015
APAKAH MAGNETIC Diagnoz gejala REZONANSKIE otak, SIGNS LUAR SIGNS PENGGANTIAN hydrocephalus caudal tonsil KISLOTATSII MOZHECHKA, tidak banyak SIGNS VAZAGENNYE PUSAT BAHAN OF THE BRAIN

Doc (Pengarang) 09/09/2015
Tanda otak - ini sudah baik :) Ini adalah jenaka, seperti anda, saya harap, faham.
Anda tidak semestinya menulis semula kesimpulan - kali ini. Tetapi tidak mengapa.
Perkara kedua adalah penting - tiada perunding perubatan profesional di sini, dan lebih banyak lagi, beberapa pakar sempit. Hakikat bahawa mereka akan menjawab anda boleh dianggap tidak lebih dari satu anggapan, yang dalam kebanyakan kes mungkin salah.
Anda harus menghubungi forum khusus, contohnya, dalam bahagian yang sesuai dari Russianmedserver. Tetapi, pengalaman saya menunjukkan bahawa kesimpulan anda tidak mungkin diberi perhatian, kerana tidak ada "perhatian yang patut" pada pendapat ahli neurologi dalam kesimpulan ini.
Nasihat saya kepada anda adalah untuk berunding dengan pakar neurologi sepenuh masa, akan ada lebih banyak kekeliruan.

Nah, jika anda sudah begitu mendesak dan anda takut dengan kata-kata "GM vasogenic foci" (ia kedengarannya betul), maka ini hanyalah "foci of genesis vaskular", yang disebut dalam jawatan ini dalam komen dan mereka tidak begitu jarang berlaku. Sekali lagi, dalam pengalaman peribadi saya, ahli neurologi tidak memperhatikan kehadiran mereka, terutama jika mereka "sedikit"

Perubahan fokal dalam perkara putih otak. Diagnostik MRI

DIAGNOSTIK DIFFERENIAL OF WHITE HALTERS

Barisan diagnostik pembezaan penyakit kulit putih sangat panjang. Foci yang dikesan oleh MRI mungkin mencerminkan perubahan yang berkaitan dengan usia yang normal, tetapi kebanyakan foci dalam perkara putih terjadi semasa hidup dan akibat hipoksia dan iskemia.

Sklerosis berbilang dianggap penyakit keradangan yang paling biasa, yang dicirikan oleh kerosakan kepada masalah putih otak. Penyakit-penyakit virus yang paling umum yang membawa kepada rupa fos yang sama adalah jangkitan virus leukoencephalopathy multifungsi dan herpes multifungsi. Mereka dicirikan oleh kawasan patologi simetri yang perlu dibezakan daripada keracunan.

Kerumitan diagnosis pembezaan dalam beberapa kes memerlukan perundingan tambahan dengan pakar neuroradiologi untuk mendapatkan pendapat kedua.

DI MANA MANA-MANA ​​PENYAKIT YANG MELAKUKAN DALAM PIHAK PUTIH?

Perubahan fokal genesis vaskular

  • Atherosclerosis
  • Hyperhomocysteinemia
  • Amyloid angiopathy
  • Microangiopathy Diabetik
  • Hipertensi
  • Migrain

Penyakit radang

  • Sklerosis berbilang
  • Vaskulitis: sistemik lupus erythematosus, penyakit Behcet, penyakit Sjogren
  • Sarcoidosis
  • Penyakit usus radang (penyakit Crohn, kolitis ulseratif, penyakit seliak)

Penyakit berjangkit

  • HIV, sifilis, borreliosis (penyakit Lyme)
  • Leuconcephalopathy multifokal progresif
  • Encephalomyelitis (disebarkan) akut yang disebarkan (ODEM)

Gangguan toksik dan metabolik

  • Keracunan karbon monoksida, kekurangan vitamin B12
  • Myelinolysis Pontin Pusat

Proses traumatik

  • Berkaitan dengan radiasi
  • Postconcussion foci

Penyakit kongenital

  • Disebabkan oleh metabolisme terjejas (mempunyai sifat simetri, memerlukan diagnosis pembedahan dengan ensefalopati toksik)

Mungkin normal

  • Leucoarea periventrikular, gred 1 pada skala Fazekas

MRI URAIAN: PERUBAHAN FUNGAL MULTIPLE

Pada imej ditentukan oleh pelbagai titik dan "melihat" fokus. Sebahagian daripada mereka akan dibincangkan secara terperinci.

Darah jenis serangan jantung

  • Perbezaan utama antara serangan jantung (sebatan) jenis ini adalah kecenderungan untuk penyetempatan tumpuan di hanya satu hemisfera di sempadan tangki bekalan darah yang besar. MRI menunjukkan serangan jantung di kolam cawangan yang mendalam.

Ostry disebarkan encephalomyelitis (ODEM)

  • Perbezaan utama: penampilan kawasan multifokal dalam perkara putih dan di kawasan ganglia basal dalam 10-14 hari selepas jangkitan atau vaksinasi. Seperti sklerosis berganda, dengan ODEM, kord rahim, gentian arcuate, dan korpus callosum boleh terjejas; dalam sesetengah kes, tumpuan boleh mengumpul perbezaan. Perbezaan dari MS dianggap saat ini bahawa mereka besar dan berlaku terutama pada pesakit muda. Penyakit ini monophasic.
  • Ia dicirikan oleh kehadiran saiz kecil 2-3 mm, meniru mereka di MS, dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain adalah isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras di zon akar pasangan saraf kranial ketujuh.

Sarcoidosis otak

  • Pengedaran perubahan fokal dalam sarcoidosis sangat serupa dengan sklerosis berganda.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PML)

  • Penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cannighem dalam pesakit imunocompromi. Ciri utama adalah lesi benda putih di kawasan gentian arcuate, yang tidak dipertingkatkan dengan kontras, mempunyai kesan kelantangan (berbanding dengan lesi yang disebabkan oleh HIV atau sitomegalovirus). Kawasan patologi dalam PML boleh menjadi satu sisi, tetapi lebih kerap berlaku pada kedua-dua belah pihak dan tidak simetris.
  • Ciri utama: isyarat hyperintense pada T2 VI dan hypointense pada FLAIR
  • Bagi kawasan yang bersifat vaskular, lokalisasi yang mendalam dalam perkara putih, kekurangan penglibatan korpus callosum, serta kawasan juxtaventricular dan juxtacortical adalah tipikal.

DIAGNOSTIK BERBEZA BERKENAAN PERINGKATKAN FOKUS BERLAKU DALAM KONTRAS

Pada MR-tomograms menunjukkan pelbagai zat patologi, mengumpul agen kontras. Sebahagian daripada mereka diterangkan di bawah dengan lebih terperinci.

    • Kebanyakan vaskulitis dicirikan oleh berlakunya perubahan fokal titik, yang dipertingkatkan dengan kontras. Kerosakan kapal serebrum diperhatikan dalam sistemik lupus erythematosus, ensefalitis limbung paraneoplastik, b. Behcet, sifilis, granulomatosis Wegener, b. Sjogren, serta dalam angiitis utama SSP.
    • Terlibat lebih kerap pada pesakit asal Turki. Manifestasi khas penyakit ini adalah penglibatan batang otak dengan rupa kawasan patologi, yang diperburuk dengan kontras dalam fasa akut.
    • Dicirikan oleh edema perifocal yang teruk.

Infark Penyakit Jantung

    • Serangan jantung periferal zon marginal dapat meningkat dengan kontras pada tahap awal.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Di sebelah kiri tomogram T2 yang berbobot, banyak pertalian intensitas tinggi di rantau ganglia basal dapat dilihat. Di sebelah kanan dalam mod FLAIR, isyarat dari mereka ditindas dan kelihatan gelap. Dalam semua urutan lain, mereka dicirikan oleh ciri-ciri isyarat yang sama seperti cecair cerebrospinal (khususnya, isyarat hypointense pada T1 VI). Keamatan isyarat sedemikian dalam kombinasi dengan penyetempatan proses yang dijelaskan adalah tanda-tanda khas ruang Virchow-Robin (mereka adalah kriblyur).

Ruang Virchow-Robin dikelilingi oleh kapal leptomeningeal menembusi dan mengandungi minuman keras. Penyetempatan tipikal mereka dianggap sebagai kawasan ganglia basal, juga dicirikan oleh lokasi berhampiran commissure anterior dan di pusat batang otak. Pada MRI, isyarat dari ruang Virkhov-Robin dalam semua urutan adalah serupa dengan isyarat daripada cecair serebrospinal. Dalam mod FLAIR dan pada tomograms yang ditimbang oleh ketumpatan proton, mereka memberikan isyarat hypointense, tidak seperti foci yang berbeza. Ruang Virchow-Robin adalah kecil, dengan pengecualian commissure anterior, di mana ruang perivaskular mungkin lebih besar.

Pada MR-tomogram boleh dijumpai sebagai ruang perivaskular diperpanjang Virchow-Robin, dan kawasan hyperintense diffuse dalam benda putih. Imej MR ini dengan sempurna menggambarkan perbezaan antara ruang Virchow-Robin dan lesi perkara putih. Dalam kes ini, perubahan-perubahan ini dinyatakan secara besar-besaran; Istilah "etat crible" kadang-kadang digunakan untuk menggambarkannya. Ruang Virchow-Robin meningkat dengan usia, dan juga dengan hipertensi akibat proses atrophik pada tisu otak sekitarnya.

PERUBAHAN AGE NORMAL DALAM MATA PENTING MRI

Perubahan usia yang dijangkakan termasuk:

  • Periventricular "caps" dan "stripes"
  • Atrofi sederhana dengan perkembangan fissures dan ventrikel otak
  • Titik (dan kadang kala meresap) pelanggaran isyarat normal dari tisu otak di bahagian dalam bahan putih (tahap 1 dan 2 pada skala Fazekas)

"Topi" periventricular adalah kawasan yang memberikan isyarat hyperintense, terletak di sekitar tanduk anterior dan posterior ventrikel lateral, disebabkan oleh pendarahan myelin dan pengembangan ruang perivaskular. "Strip" atau "rim" Periventricular adalah bahagian tipis dari bentuk linear, terletak selari dengan badan-badan ventrikel lateral, yang disebabkan oleh gliosis subestimal.

Corak usia normal ditunjukkan pada tomograms resonans magnetik: kelebihan furrows, "topi" periventricular (anak panah kuning), "garis-garis", dan fokus pada bahan putih yang dalam.

Kepentingan klinikal perubahan otak berkaitan dengan usia tidak dilindungi dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan antara foci dan beberapa faktor risiko gangguan serebrovaskular. Salah satu faktor risiko yang paling penting ialah tekanan darah tinggi, terutama pada orang tua.

Tahap penglibatan bahan putih mengikut skala Fazekas:

  1. Tahap mudah - plot titik, Fazekas 1
  2. Plot saliran sederhana - Fazekas 2 (perubahan dari sisi kulit putih yang mendalam boleh dianggap sebagai norma umur)
  3. Teruk - kawasan perparitan yang ketara, Fazekas 3 (sentiasa patologi)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MRI

Perubahan fokal dalam perkara putih genesis vaskular adalah penemuan MRI yang paling kerap di kalangan pesakit tua. Ia berlaku sehubungan dengan peredaran darah terjejas melalui saluran kecil, yang merupakan penyebab proses hypoxic / dystrophic kronik dalam tisu otak.

Pada siri tomogram MRI: pelbagai bahagian hyperintense dalam perkara putih otak dalam pesakit yang menderita hipertensi.

Pada MR-tomograms yang dibentangkan di atas, pelanggaran isyarat MR di kawasan dalam hemisfera besar divisualisasikan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa mereka tidak juxtaventricular, juxtacortical, dan tidak dilokalisasi di wilayah korpus callosum. Tidak seperti sklerosis berganda, mereka tidak menjejaskan ventrikel otak atau korteks. Memandangkan kemungkinan membina lesi hipoksik-iskemia adalah lebih tinggi, kita dapat menyimpulkan bahawa foci yang dibentangkan lebih cenderung mempunyai asal usus vaskular.

Hanya dengan kehadiran gejala klinikal, secara langsung menunjukkan penyakit radang, berjangkit atau lain-lain, serta encephalopathy toksik, menjadi mungkin untuk mempertimbangkan perubahan fokal perkara putih berkaitan dengan keadaan ini. Ramai sklerosis yang disyaki dalam pesakit dengan keabnormalan serupa pada MRI, tetapi tanpa tanda-tanda klinikal, dianggap tidak berasas.

Pada kawasan patologi MRI tomograms yang dibentangkan di saraf tunjang tidak dikesan. Pada pesakit dengan vasculitis atau penyakit iskemia, saraf tunjang biasanya tidak berubah, manakala pesakit dengan multiple sclerosis dalam lebih daripada 90% kes didapati mempunyai kelainan patologi dalam saraf tunjang. Sekiranya diagnosis pembezaan luka pada sifat vaskular dan sklerosis berganda adalah sukar, contohnya, pada pesakit tua yang disyaki MS, MRI tali tulang belakang mungkin berguna.

Marilah kita kembali ke kes pertama: perubahan fokus dikesan pada MR-tomograms, dan kini mereka lebih jelas. Terdapat penglibatan secara meluas di bahagian dalam hemisfera, tetapi serat arcuate dan corpus callosum tetap utuh. Gangguan iskemia dalam perkara putih dapat dilihat sebagai infarksi lacunar, infarksi zon sempadan atau zon hyperintensif yang meresap dalam benda putih yang mendalam.

Penurunan lacunar disebabkan oleh sklerosis arteriol atau arteri medullary menembusi kecil. Infarksi hasil zon sempadan dari aterosklerosis dari saluran yang lebih besar, misalnya, semasa obstruksi karotid atau akibat hipoperfusi.

Gangguan struktur arteri otak oleh jenis aterosklerosis diperhatikan dalam 50% pesakit lebih daripada 50 tahun. Mereka juga boleh dijumpai pada pesakit dengan tekanan darah biasa, tetapi lebih banyak ciri-ciri pesakit hipertensi.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SISTEM

Pengagihan kawasan patologi pada MR-tomograms yang dibentangkan sangat mengingatkan sklerosis berganda. Selain penglibatan bahan kulit putih yang mendalam, jari-jari juxtacortical dan jari-jari Dawson juga divisualisasikan. Akibatnya, kesimpulan dibuat tentang sarcoidosis. Ia bukan untuk apa-apa yang sarcoidosis dipanggil "peniru hebat," kerana ia melepasi bahkan neurosifilis dalam kemampuannya untuk mensimulasikan manifestasi penyakit lain.

Pada tomografi bertimbang T1 dengan peningkatan kontras dengan persediaan gadolinium dilakukan untuk pesakit yang sama seperti dalam kes sebelumnya, titik titik pengumpulan kontras dalam nukleus basal digambarkan. Laman-laman yang sama diperhatikan dalam sarcoidosis, dan juga dapat dikesan dalam sistemik lupus erythematosus dan vaskulitis lain. Dalam kes ini, peningkatan kontras leptomeningus (anak panah kuning), yang berlaku akibat keradangan granulomatous membran lembut dan araknoid, dianggap tipikal untuk sarcoidosis.

Satu lagi manifestasi tipikal dalam kes ini adalah peningkatan kontras linear (anak panah kuning). Ia timbul akibat keradangan di sekitar ruang Virchow-Robin, dan juga dianggap sebagai salah satu bentuk peningkatan kontras leptomening. Ini menjelaskan mengapa dalam zat patologi sarcoidosis mempunyai taburan yang serupa dengan sklerosis berbilang: di dalam ruang Virkhov-Robin ada pembuluh kecil yang menembusi yang dipengaruhi oleh MS.

Penyakit Lyme (Borreliosis)

Pada gambar ke kanan: rupa tipikal ruam kulit yang berlaku apabila gigitan centang (di sebelah kiri) pembawa spirochete.

Penyakit Lyme, atau borreliosis, menyebabkan spirochetes (Borrelia Burgdorferi), dibawa oleh kutu, jangkitan berlaku melalui cara yang boleh ditularkan (apabila tanda menghisap). Di tempat pertama dengan borreliosis, ruam kulit berlaku. Selepas beberapa bulan, spirochetes dapat menjangkiti sistem saraf pusat, dengan keputusan bahawa kawasan patologi muncul dalam perkara putih, menyerupai sklerosis berganda. Secara klinikal, penyakit Lyme ditunjukkan oleh gejala akut dari sistem saraf pusat (termasuk paresis dan kelumpuhan), dan dalam sesetengah kes mielitis melintang boleh berlaku.

Tanda utama penyakit Lyme adalah kehadiran kecil, 2-3 mm foci yang menggambarkan gambar sklerosis berganda dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain termasuk isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras dari pasangan saraf kranial ketujuh (zon masuk root).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY DISDITIONED BY RECORD NATALIZUMAB

Leukoencephalopathy multifocal progresif (PML) adalah penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cunningham dalam pesakit imunocompromi. Natalizumab adalah penyediaan antibodi monocloanal untuk integrin alpha-4, yang diluluskan untuk rawatan pelbagai sklerosis, kerana ia mempunyai kesan positif secara klinikal dan dengan kajian MRI.

Yang jarang berlaku, tetapi pada masa yang sama, kesan sampingan yang serius untuk mengambil ubat ini adalah peningkatan risiko mengembangkan PML. Diagnosis PML didasarkan pada manifestasi klinikal, pengesanan DNA virus dalam sistem saraf pusat (khususnya, dalam cecair serebrospinal), dan kaedah pengimejan data, khususnya, MRI.

Berbanding pesakit yang PML disebabkan oleh sebab lain, seperti HIV, perubahan pada MRI dengan PML yang berkaitan dengan natalizumab boleh digambarkan sebagai homogen dan dengan adanya turun naik.

Ciri diagnostik kunci untuk bentuk PML ini:

  • Zon fokus atau multifokal dalam perkara putih subkortikal, terletak supratentorially dengan penglibatan gentian arcuate dan bahan kelabu korteks; kurang kerap menjejaskan fossa cranial posterior dan perkara kelabu yang mendalam
  • Disifatkan oleh isyarat hyperintense T2
  • Pada T1, kawasan boleh menjadi hipo- atau intensif bergantung kepada keparahan demilelasi.
  • Dalam kira-kira 30% pesakit dengan PML, perubahan fokus dipertingkatkan dengan kontras. Keamatan tinggi isyarat pada DWI, terutamanya di sepanjang tepi foci, mencerminkan proses menular aktif dan bengkak sel

MRI menunjukkan tanda-tanda PML disebabkan oleh natalizumab. Gambar ihsan Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

Diagnosis keseimbangan antara MS dan PML progresif kerana natalizumab boleh menjadi agak rumit. Gangguan berikut adalah ciri-ciri PML yang berkaitan dengan natalizumab:

  • Dalam mengesan perubahan dalam PML, FLAIR mempunyai kepekaan tertinggi.
  • Urutan T2 yang berwajaran membolehkan visualisasi aspek lesi tertentu dalam PML, sebagai contoh, mikrosit
  • T1 VI dengan atau tanpa kontras berguna untuk menentukan tahap demil dan mengesan tanda-tanda keradangan.
  • DWI: untuk menentukan jangkitan aktif

Diagnosis perbezaan MS dan PML

Anda Suka Tentang Epilepsi