Bagaimana mengenal pasti demilelin otak

Demamelination otak adalah proses patologi yang dicirikan oleh pemusnahan sarung myelin di sekitar neuron dan laluan.

Myelin adalah bahan yang menyelubungi proses sel saraf yang panjang dan pendek. Dengan itu, impuls elektrik mencapai kelajuan 100 m / s. Proses demyelinating merosakkan kekonduksian isyarat, menyebabkan penghantaran impuls saraf menurun.

Demyelination adalah satu proses biasa yang menyatukan sekumpulan penyakit demameliner sistem saraf, yang merangkumi:

• myelopathy;
• pelbagai sklerosis;
• Sindrom Guillain-Barre;
• Penyakit Devic;
• leukoencephalopati multifokal progresif;
• Balo sclerosis;
• tulang belakang tulang belakang;
• Amyotrofi Charcot.

Pemusnahan sarung myelin adalah dua jenis:

1. Myelinopathy adalah pemusnahan protein myelin yang sudah ada terhadap latar belakang gangguan biokimia dalam myelin. Iaitu, unsur-unsur patologi dalam myelin dimusnahkan. Selalunya ia mempunyai sifat genetik.
2. Myelinoclasts - pemusnahan myelin yang biasanya terbentuk di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman.

Klasifikasi lain ditentukan oleh lokasi kerosakan:

• Pemusnahan myelin dalam sistem saraf pusat.
• Pemusnahan myelin dalam sistem saraf periferi.

Sebabnya

Semua penyakit yang didasarkan pada demamelination kebanyakannya autoimun. Ini bermakna imuniti orang sakit menganggap myelin sebagai agen musuh (antigen) dan menghasilkan antibodi kepadanya (myelin adalah protein). Kompleks antigen-antibodi didepositkan pada permukaan protein myelin, yang mana sel-sel pelindung sistem kekebalan memusnahkannya.

Terdapat punca lain proses patologi:

1. Neuroinfections yang menyebabkan keradangan otak dan saraf tunjang: ensefalitis herpes, sakit tidur, kusta, polio, rabies.
2. Penyakit sistem endokrin, disertai oleh gangguan metabolik: kencing manis, hiper dan hypothyroidism.
3. Keracunan akut dan kronik dengan dadah, alkohol, bahan beracun (plumbum, raksa, aseton). Ketoksikan juga berlaku terhadap latar belakang penyakit dalaman yang membangunkan sindrom mabuk: selesema, radang paru-paru, hepatitis dan sirosis.
4. Pertumbuhan tumor rumit yang membawa kepada perkembangan proses paraneoplastik.

Faktor-faktor yang membawa kepada kemungkinan untuk membangunkan penyakit utama: hipotermia kerap, pemakanan miskin, tekanan, merokok dan alkohol, bekerja dalam keadaan yang tercemar dan sukar.

Gejala

Gambar klinikal demilisan otak tidak memberikan gejala tertentu. Tanda-tanda proses patologis ditentukan oleh lokalisasi tumpuan, bahagian otak di mana myelin dimusnahkan.

Bercakap tentang penyakit biasa di mana demamelination adalah sindrom utama, kita boleh membezakan penyakit berikut dan gambar klinikal mereka:

Laluan piramida terjejas: kegembiraan refleks tendon meningkat, kekuatan otot berkurangan kepada kelumpuhan, keletihan pesat dalam otot.

Cerebellum terjejas: penyelarasan pergerakan otot simetri terganggu, gegaran pada anggota badan muncul, dan koordinasi tindakan motor yang lebih tinggi terganggu.

Gejala pertama adalah kecacatan penglihatan: ketepatannya berkurang (sehingga kehilangan). Dalam kes-kes yang teruk, organ pelvis mengalami gangguan: kencing dan buang air besar tidak lagi dikawal oleh minda.

Gangguan pergerakan: paraparesis - penurunan kekuatan otot dalam lengan atau kaki, tetraparesis - penurunan kekuatan otot semua 4 anggota. Kemudian, inflasi otak, feks demamelination subkortikal muncul, yang membawa kepada pecahan fungsi mental: mengurangkan kecerdasan, kadar tindak balas, rentang perhatian. Dengan dinamik rumit, saraf tunjang adalah necrotized, yang ditunjukkan dalam bentuk hilangnya pergerakan dan kepekaan sepenuhnya pada tahap segmen yang terjejas.

Kelemahan otot di kaki meningkat. Melemahkan kekuatan bermula dengan otot-otot kaki yang dekat dengan tubuh (quadriceps, otot gastrocnemius). Secara beransur-ansur, kelumpuhan lembap melepasi lengan. Paresthesia muncul - pesakit merasa kesemutan, kebas dan merangkak lebam angsa.

Diagnostik

Pengimejan resonans magnetik adalah cara utama untuk mengesan demyelination. Foci kerosakan pada sarung myelin divisualisasikan pada lapisan otak.

Kaedah diagnostik lain adalah kaedah berpotensi yang ditimbulkan. Dengan bantuannya, kelajuan tindak balas sistem saraf terhadap rangsangan masuk auditori, visual dan sentuhan modaliti ditentukan.

Kaedah tambahan adalah tusuk saraf tunjang dan kajian cerebrospinal cecair cerebrospinal. Dengannya, mengenal pasti proses keradangan dalam cecair cerebrospinal.

Prognosis penyakit agak tidak menguntungkan - ia bergantung kepada ketepatan diagnosis.

Apakah makna diagnosis - penyakit demameliner otak

Semua tentang proses demyelinating di otak

Proses demyelinating otak adalah penyakit di mana sarung serat serat atrofi. Pada masa yang sama, sambungan saraf dihancurkan, fungsi konduktor otak terganggu.

Ia diterima untuk merujuk kepada proses patologi jenis ini - sklerosis berganda, penyakit Alexander, ensefalitis, polyradiculoneuritis, panencephalitis dan penyakit lain.

Apa yang boleh menyebabkan demilelin

Penyebab demilelin belum dikenal pasti sepenuhnya. Perubatan moden memungkinkan untuk mengenal pasti tiga pemangkin utama yang meningkatkan risiko gangguan yang timbul.

Adalah dipercayai bahawa demilelin berlaku sebagai akibatnya:

• Faktor genetik - penyakit ini berkembang pada latar belakang penyakit yang ditularkan oleh warisan. Gangguan patologi berlaku di latar belakang aminoaciduria, leukodystrophy, dll.
  
• Faktor yang diperoleh - sarung myelin rosak akibat penyakit radang yang disebabkan oleh jangkitan dalam darah. Mungkin akibat vaksinasi.
  Kurang biasa, perubahan patologi menyebabkan kecederaan, terdapat demilasi selepas penyingkiran tumor.
  
• Terhadap latar belakang penyakit - pelanggaran struktur serat saraf, terutama sarung myelin, berlaku akibat mielitis melintang akut, meresap dan multiple sclerosis.
  Masalah metabolisme, kekurangan vitamin kumpulan tertentu, myelinosis dan keadaan lain adalah pemangkin untuk kerosakan.
  

Gejala demilasi otak kepala

Tanda-tanda proses demyelinating muncul dengan segera pada peringkat awal gangguan itu. Gejala boleh menentukan kehadiran masalah dalam kerja sistem saraf pusat. Pemeriksaan tambahan dengan MRI membantu membuat diagnosis yang tepat.

Untuk gangguan yang dicirikan oleh gejala berikut:

• Peningkatan dan keletihan kronik.
  
• Gangguan kemahiran motor halus - gegaran, kehilangan kepekaan anggota tangan.
  
• Masalah dalam kerja-kerja organ dalaman - sering mengalami organ-organ panggul. Pesakit mempunyai kencing manis, kencing sukarela.
  
• Gangguan emosional - kerosakan otak multifokal yang mempunyai sifat demamelan, sering disertai dengan masalah dalam keadaan mental pesakit: kecelaruan, halusinasi, penurunan kemampuan intelektual.
  Sehingga kaedah instrumental yang tepat digunakan untuk diagnosis, terdapat kes-kes apabila pesakit mula dirawat untuk demensia dan lain-lain patologi psikologi.
  
• Gangguan neurologi - perubahan fokal dalam substansi otak sifat demyelinating dinyatakan dalam pelanggaran fungsi motor badan dan motilitas, paresis, kejang epilepsi. Gejala bergantung kepada bahagian otak yang rosak.
  

Apa yang berlaku semasa proses demyelinating

Faktor demamelination dalam korteks serebrum, dalam perkara putih dan kelabu, membawa kepada kehilangan fungsi badan penting. Bergantung pada penyetempatan lesi, terdapat manifestasi dan gangguan tertentu.

Prognosis penyakit tidak menguntungkan. Selalunya, demilelin, yang disebabkan oleh faktor sekunder: pembedahan dan atau keradangan, berkembang menjadi bentuk kronik. Dengan perkembangan penyakit ini, terdapat atrofi tisu otot yang progresif secara beransur-ansur, lumpuh anggota badan dan kehilangan fungsi yang paling penting dalam badan.

Tompok tunggal demamelination dalam perkara putih otak cenderung berkembang. Akibatnya, penyakit yang berkembang secara beransur-ansur boleh membawa kepada keadaan di mana pesakit tidak boleh menelan, berbicara, atau bernafas sendiri. Perwujudan kerosakan yang paling teruk pada sarung gentian saraf adalah membawa maut.

Bagaimana menangani demilelin otak

Sehingga kini, tidak ada satu kaedah terapi yang sama-sama berkesan untuk setiap pesakit dengan demamelination otak. Walaupun setiap tahun terdapat semua ubat baru, keupayaan untuk menyembuhkan penyakit, hanya menetapkan jenis tertentu ubat tidak wujud. Dalam kebanyakan kes, terapi gabungan konservatif diperlukan.

Untuk tujuan rawatan, adalah perlu untuk menentukan tahap gangguan patologi dan jenis penyakit.

MRI dalam diagnosis demilelin

Otak manusia melindungi tengkorak, tulang yang kuat tidak merosakkan tisu otak. Struktur anatomi menjadikannya mustahil untuk melakukan pemeriksaan terhadap keadaan pesakit dan membuat diagnosis yang tepat menggunakan pemeriksaan visual biasa. Prosedur pengimejan resonans magnetik bertujuan untuk tujuan ini.

Imbas pada pengimbas adalah selamat dan membantu melihat penyelewengan dalam kerja bahagian-bahagian yang berlainan dari hemisfera. Kaedah MRI amat berkesan jika perlu untuk mencari kawasan demilasi lobus frontal otak, yang tidak dapat dilakukan dengan bantuan prosedur diagnostik lain.

Hasil kajian benar-benar tepat. Mereka membantu ahli neurologi atau ahli bedah saraf untuk menentukan bukan sahaja gangguan dalam aktiviti sambungan saraf, tetapi juga untuk mewujudkan sebab perubahan tersebut. Diagnosis MRI penyakit demyelinating adalah "standard emas" dalam kajian gangguan patologi dalam kerja serat saraf.

Kaedah rawatan perubatan tradisional

Perubatan tradisional menggunakan ubat-ubatan yang memperbaiki fungsi konduktor dan menghalang perkembangan perubahan degeneratif di otak. Ia adalah paling sukar untuk merawat proses demyelinating lama.

Dalam diagnosis ini, pelantikan beta-interferon membantu mengurangkan risiko perkembangan selanjutnya terhadap perubahan patologi dan mengurangkan kemungkinan komplikasi dengan kira-kira 30%. Di samping itu, ubat berikut ditetapkan:

• Relax otot - fokus tidak demamelination tidak menjejaskan kerja tisu otot. Tetapi boleh ada ketegangan refleks. Relax otot berehat korset otot dan membantu memulihkan fungsi motor badan.
  
• Ubat anti-radang - ditetapkan untuk pemberhentian kerosakan serat saraf yang tepat pada masanya akibat proses keradangan yang menular. Pada masa yang sama melantik kompleks antibiotik.
  
• Ubat Nootropik - membantu dengan penyakit demameliner kronik. Kesan positif terhadap kerja otak dan pemulihan aktiviti pengalir saraf. Bersama dengan ubat nootropik, penggunaan kompleks asid amino dan neuroprotectors adalah disyorkan.
  

Perubatan tradisional untuk penyakit demyelinating

Kaedah tradisional rawatan bertujuan untuk melegakan gejala yang tidak menyenangkan dan mempunyai kesan pencegahan yang bermanfaat.

Secara tradisinya, tumbuhan berikut digunakan untuk merawat penyakit otak:

• Lofant anise - tumbuhan yang digunakan secara meluas dalam perubatan Tibet, bersama dengan ginseng. Kelebihan lofanta anis adalah kesan jangka panjang untuk mengambil merebus. Komposisi ini disediakan seperti berikut. 1 sudu besar. l 250 ml daun, batang atau bunga dihancurkan. air.
  Komposisi yang dihasilkan dimasukkan ke dalam api kecil selama kira-kira 10 minit. Satu sudu teh madu ditambah kepada sup sejuk. Ambil komposisi aneka lofanta pada 2 sudu besar. l sebelum setiap hidangan.
  
• Caucasian Diaskorea - akar digunakan. Anda boleh membeli komposisi tanah yang telah disediakan atau menyediakannya sendiri. Digunakan dalam bentuk teh. 0.5 sudu teh diaskorei Kaukasia dituangkan dengan segelas air mendidih, kemudian dirawat di dalam air selama 15 minit lagi. Ambil sebelum makan 1 sudu besar. l
  

Remedi rakyat dari proses demyelinating meningkatkan peredaran darah dan menstabilkan metabolisme tubuh. Oleh kerana sesetengah ubat tidak dibenarkan diambil secara serentak dengan decoctions tumbuhan tertentu, anda perlu berunding dengan doktor sebelum digunakan.

Demyelinization of the brain

Proses demyelinating adalah keadaan patologi di mana pemusnahan myelin dari masalah putih sistem saraf, pusat atau periferal. Myelin digantikan oleh tisu berserabut, yang menyebabkan gangguan transmisi impuls sepanjang laluan konduktif otak. Penyakit ini tergolong dalam autoimun dan dalam beberapa tahun kebelakangan, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan kekerapannya. Bilangan kes pengesanan penyakit ini pada kanak-kanak dan orang lebih dari 45 juga semakin meningkat, semakin banyak penyakit dicatatkan di kawasan geografi yang tidak biasa bagi mereka. Penyelidikan yang dijalankan oleh ahli sains terkemuka dalam bidang imunologi, neurogenetik, biologi molekul dan biokimia menjadikan perkembangan penyakit ini lebih mudah difahami, yang memungkinkan untuk membangunkan teknologi baru untuk rawatannya.

Punca

Penyakit otak yang mereplikasi dapat berkembang untuk beberapa sebab, yang utama disenaraikan di bawah.

1. Reaksi imun terhadap protein yang merupakan sebahagian daripada myelin. Protein ini mula dilihat oleh sistem imun sebagai asing dan diserang, menyebabkan kemusnahan mereka. Ini adalah penyebab penyakit yang paling berbahaya. Pencetus untuk pelancaran mekanisme sedemikian boleh menjadi jangkitan atau ciri-ciri kongenital sistem kekebalan tubuh: pelbagai encephalomyelitis, multiple sclerosis, sindrom Guillain-Barré, penyakit rematik dan jangkitan dalam bentuk kronik.
2. Neuroinfection: Sesetengah virus boleh menjangkiti myelin, menyebabkan demilelin otak.
3. Kegagalan dalam mekanisme metabolisme. Proses ini boleh disertai dengan malnutrisi myelin dan kematiannya yang seterusnya. Ini adalah tipikal untuk patologi seperti penyakit tiroid, diabetes.
4. Muntah-muntah dengan bahan kimia yang berbeza: bahan alkohol, narkotik, psikotropik, bahan beracun yang kuat, produk cat dan varnis pengeluaran, aseton, minyak pengeringan, atau keracunan oleh produk aktiviti penting badan: peroksida, radikal bebas.
5. Proses paraneoplastik adalah patologi yang merupakan komplikasi proses tumor.
   Kajian terbaru mengesahkan bahawa dalam pelancaran mekanisme penyakit ini, peranan penting dimainkan oleh interaksi faktor persekitaran dan kecenderungan keturunan. Hubungan antara lokasi geografi dan kebarangkalian berlakunya penyakit. Di samping itu, virus (rubella, campak, Epstein-Barr, herpes), jangkitan bakteria, tabiat makan, tekanan, ekologi memainkan peranan penting.

Klasifikasi penyakit ini dijalankan dalam dua jenis:

• myelinoclast - kecenderungan genetik untuk pemusnahan sarung myelin dipercepatkan;
• myelinopathy - pemusnahan sarung myelin, sudah terbentuk, akibat sebarang sebab, tidak berkaitan dengan myelin.

Gejala

Proses demameliner otak itu sendiri tidak memberikan gejala yang jelas. Mereka benar-benar bergantung pada struktur mana sistem saraf pusat atau periferal menyekat patologi ini. Terdapat tiga penyakit demyelinating utama: multiple sclerosis, leukoencephalopathy multifokal progresif, dan encephalomyelitis yang disebarkan akut.

Sklerosis berbilang - penyakit yang paling biasa di kalangan ini, dicirikan oleh kekalahan beberapa bahagian sistem saraf pusat. Ini disertai oleh pelbagai gejala. Permulaan penyakit ini diwujudkan pada usia muda - kira-kira 25 tahun dan lebih biasa pada wanita. Lelaki menjadi kurang kerap, tetapi penyakit itu muncul dalam bentuk yang lebih progresif. Gejala multiple sclerosis dibahagikan kepada 7 kumpulan utama.

1. Kekalahan jalur piramida: paresis, klon, kelemahan kulit dan refleks tendon meningkat, nada otot spastik, tanda-tanda patologis.
2. Kerosakan pada batang otak dan saraf tengkorak: nystagmus mendatar, menegak atau berganda, kelemahan otot muka, ophthalmoplegia antara nuklear, sindrom bulbar.
3. Disfungsi organ pelvik: ketidaksinian urin, mendesak buang air kecil, sembelit, berpotensi terjejas.
4. Kerosakan Cerebellar: nystagmus, ataxia pada batang, kaki, asynergia, hipotensi otot, dysmetria.
5. Kerosakan visual: kehilangan ketajaman, scotomas, persepsi warna terjejas, perubahan dalam bidang visual, kecerahan, kontras.
6. Kemerosotan deria: gangguan suhu, disestesia, ataxia sensitif, sensasi tekanan pada anggota badan, gangguan kepekaan getaran.
7. Gangguan neuropsikologi: hipokondria, kemurungan, euforia, asthenia, gangguan intelektual, gangguan tingkah laku.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan yang paling menggambarkan yang boleh mendedahkan fizikal demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Gambaran yang biasa untuk penyakit ini ialah pengenalan bilah oval atau bulat yang berkisar dari 3 mm hingga 3 cm di mana-mana bahagian otak. Lazim untuk penyetempatan dalam patologi ini adalah kawasan zon subcortical dan periventricular. Sekiranya penyakit ini bertahan lama, maka luka-luka ini mungkin bergabung. MRI juga menunjukkan perubahan dalam ruang subarachnoid, peningkatan sistem ventrikel akibat atrofi otak.

Baru-baru ini, kaedah potensi yang timbul mula digunakan untuk diagnosis penyakit-penyakit dimeilizing. Tiga petunjuk dinilai: somatosensori, visual dan pendengaran. Hal ini memungkinkan untuk menilai gangguan dalam pengalihan impuls di batang otak, organ visual dan kord rahim.

Electroneuromyography menunjukkan kehadiran degenerasi axonal dan membolehkan anda menentukan pemusnahan myelin. Juga menggunakan kaedah ini menghasilkan penilaian kuantitatif darjah gangguan autonomi.

Pelan imunologi menjalani imunoglobulin oligoclonal yang terkandung dalam cecair cerebrospinal. Sekiranya kepekatan mereka tinggi, ia menunjukkan aktiviti proses patologi.

Rawatan

Rawatan penyakit demyelinating adalah khusus dan gejala. Kajian baru dalam bidang perubatan telah membuat kemajuan yang baik dalam kaedah rawatan tertentu. Interferon beta dianggap salah satu ubat yang paling berkesan: ini termasuk Rebife, Betaferon, Avanex. Kajian klinikal betaferon telah menunjukkan bahawa penggunaannya mengurangkan kadar perkembangan penyakit sebanyak 30%, menghalang perkembangan ketidakupayaan dan mengurangkan frekuensi pemburasan.

Pakar semakin memilih kaedah pentadbiran intravena imunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Oleh itu, rawatan penyakit-penyakit yang diperbesar-besarkan. Lebih dari 20 tahun yang lalu, kaedah baru yang agak berkesan untuk rawatan penyakit demameliner - imunofiltrasi cecair serebrospinal telah dibangunkan. Pada masa ini, penyelidikan sedang dijalankan mengenai ubat-ubatan yang tindakannya bertujuan untuk menghentikan proses demilelasi.

Sebagai cara rawatan khusus yang digunakan kortikosteroid, plasmapheresis, ubat sitotoksik. Nootropics, neuroprotectors, asid amino, relaxant otot juga digunakan secara meluas.

Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

• Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
• Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
• Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
• Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
• Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

• Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penguncupan convulsive kumpulan otot tertentu;
• Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
• Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
• Patologi kepekaan, baik dangkal dan mendalam;
• Di bahagian organ panggul - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
• Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan bidang, persepsi negatif terhadap warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh sebab bilangan dan saiz fenil demilelasi dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devika

Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PMLE)

PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:

• Terapi gejala;
• Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Demamelinasi otak: gejala, rawatan

Myelin adalah sejenis bahan lemak yang membentuk sarung gentian saraf. Cangkang ini bertindak sebagai penebat, tidak membenarkan keseronokan untuk menyebarkan ke serat jiran. Pada masa yang sama, terdapat tingkap yang unik di dalam sarung myelin - ruang di mana myelin tidak hadir. Keadaan mereka sangat mempercepatkan penghantaran impuls saraf. Sekiranya myelination gentian saraf terganggu, kekonduksian tisu saraf terganggu, dan pelbagai gangguan saraf muncul.

Apabila proses demyelinating berlaku di otak, persepsi, koordinasi pergerakan, dan fungsi mental terganggu. Dalam kes-kes yang teruk, proses ini boleh menyebabkan kecacatan dan kematian pesakit. Pada masa ini, tiga penyakit demameliner otak diketahui:

• Sklerosis berbilang.
• Leukoencephalopathy multifokal progresif.
• Encephalomyelitis menyebarkan akut.

Punca proses demyelinating

Proses demyelinating dianggap sebagai kerosakan otak autoimun. Antara sebab mengapa tisu seseorang dilihat oleh sistem imun sebagai orang asing boleh:

• Penyakit rematik.
• Gangguan kongenital dalam struktur myelin.
• Patologi kongenital atau memperoleh sistem imun.
• Luka berjangkit sistem saraf.
• Penyakit metabolik.
• Proses tumor dan paraneoplastik.
• Ketoksikan.

Dalam semua penyakit ini, sarung myelin tisu saraf telah musnah dan digantikan dengan pembentukan tisu penghubung.

Sklerosis berbilang

Ini adalah yang paling biasa penyakit demyelinating. Keanehannya adalah bahawa sentuhan demilelasi terletak di beberapa bahagian sistem saraf pusat serentak, oleh itu, gejala-gejala itu berbeza-beza. Tanda-tanda awal penyakit muncul pada usia kira-kira 25 tahun, lebih kerap pada wanita. Pada lelaki, pelbagai sklerosis kurang biasa, tetapi berkembang dengan lebih cepat.

Gejala

Gejala-gejala multiple sclerosis bergantung kepada bahagian-bahagian sistem saraf pusat yang paling banyak dipengaruhi oleh penyakit ini. Dalam hal ini, terdapat beberapa kumpulan:

• Simptom pyramidal termasuk paresis anggota badan, kekejangan otot, sawan, refleks tendon meningkat dan kelemahan kulit.
• Gejala batang - nystagmus (mata gemetar) dalam arah yang berbeza, mengurangkan keterukan ekspresi muka, kesukaran mata fokus.
• Gejala pelvik - disfungsi organ pelvis, berlaku dengan kerosakan pada nukleus saraf tunjang.
• Gejala Cerebellar - penyesuaian, gaya berjalan lurus, pening kepala.
• Visual - kehilangan medan visual, kepekaan dikurangkan kepada bunga, mengurangkan persepsi kontras, scotomas (bintik gelap sebelum mata).
• Gangguan deria - paresthesia (goosebumps), gangguan getaran dan kepekaan suhu, perasaan tekanan pada anggota badan.
• Gejala mental - hypochondria, apatis, rendah hati.

Gejala-gejala ini jarang berlaku bersama-sama, kerana penyakit ini berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun.

Diagnostik

Kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis sklerosis berbilang adalah MRI. Ia membolehkan anda mengenal pasti tumpuan dari demamelination otak. Dalam gambar-gambar mereka kelihatan seperti pukulan bujur yang lebih ringan terhadap latar belakang otak. Lokasi tipikal berhampiran ventrikel otak dan lebih rendah berhampiran korteks. Dengan jangka panjang penyakit ini, lesi menggabungkan, saiz ventrikel otak meningkat (tanda atrofi).

Kaedah potensi yang menimbulkan masalah membolehkan menentukan tahap gangguan pengaliran saraf. Pada masa yang sama, potensi kulit, visual dan pendengaran dinilai.

Electroneuromyography - kaedah yang serupa dengan ECG, membolehkan anda menentukan tumpuan pemusnahan myelin, melihat sempadan mereka dan menilai tahap kerosakan saraf.

Kaedah imunologi menentukan kehadiran antibodi dalam cecair serebrospinal dan antigen virus.

Sebagai tambahan kepada kaedah ini, yang lain boleh digunakan, sebagai contoh, membenarkan untuk mewujudkan kehadiran mabuk.

Rawatan

Penyembuhan lengkap untuk multiple sclerosis adalah mustahil, tetapi terdapat kaedah yang sangat berkesan untuk rawatan patogenetik dan gejala. Khususnya, penggunaan interferon - Rebif, Betaferon telah terbukti dengan baik. Terhadap latar belakang ubat-ubatan ini, kadar perkembangan penyakit melambatkan, kekerapan putus-putusnya berkurangan, keadaan yang membawa kepada ketidakupayaan jarang berkembang.

Plasmapheresis dan imunofiltrasi cecair cerebrospinal digunakan untuk menghilangkan kompleks antigen-antibodi patologi.

Untuk mengekalkan fungsi kognitif, ubat nootropik (piracetam), neuroprotectors, asid amino (glisin), sedatif yang ditetapkan.

Pesakit disyorkan pemeliharaan rejimen hari, aktiviti fizikal sederhana di udara terbuka, rawatan resort sanatorium.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Tidak seperti sklerosis berganda, ia berkembang dengan penindasan ketara sistem imun. Sebabnya adalah pengaktifan polomavirus (diedarkan pada 80% orang). Kerosakan pada otak adalah tidak simetris, di antara gejala - kehilangan kepekaan, pergerakan yang merosakkan pada anggota badan, sehingga hemiparesis, hemianopia (kehilangan penglihatan dalam satu mata). Pelanggaran sentiasa berkembang di satu pihak. Disifatkan oleh perkembangan pesat demensia dan perubahan personaliti. Penyakit ini dianggap tidak boleh diubati.

Penyebaran Akut Encephalomyelitis

Ia adalah penyakit polyetiological yang memberi kesan kepada otak dan saraf tunjang. Faktor demamelasi bertaburan di banyak bahagian sistem saraf pusat. Gejala - rasa mengantuk, sakit kepala, sindrom keperangan, gangguan yang disebabkan oleh kekalahan sesebuah kawasan sistem saraf pusat. Rawatan penyakit bergantung pada sebab yang menyebabkannya dalam kes ini. Selepas pemulihan, kecacatan neurologi boleh kekal - paresis, lumpuh, gangguan visual, pendengaran, koordinasi.

Penyakit otak demyelinating

Penyakit otak yang menyakitkan adalah patologi yang dicirikan oleh kerosakan pada serat serat saraf dan pelanggaran kekonduksiannya.

Serat saraf adalah proses panjang neuron bersalut myelin yang mempunyai asas lipid. Dalam proses demilelasi, membran ini dimusnahkan sama ada dalam sistem saraf pusat atau di periferal. Di tapak tisu berserabut myelin yang dimusnahkan, yang tidak dapat melakukan impuls saraf.

Demamelasi otak dicirikan oleh rupa lesi yang mempunyai bentuk bulat atau bujur. Foci demilelin otak - ini adalah lesi dari membran gentian saraf, yang memberikan gambaran klinikal tertentu yang bergantung kepada penyetempatan neuron itu sendiri dan prosesnya.

Punca pembangunan

Pada masa ini, sebab-sebab khusus untuk pembangunan demilelasi belum ditubuhkan. Ramai pakar percaya bahawa penyakit itu adalah keturunan. Selalunya penyakit pada wanita usia pertengahan. Baru-baru ini, sebilangan besar kes yang direkodkan pada kanak-kanak.

Mari kita periksa apa ini demilelin dan bagaimana ia berlaku. Menurut patogenesisnya, demilelin otak adalah proses autoimun. Ada faktor-faktor tertentu yang menyebabkan tubuh merasakan sel mielin sebagai asing. Sistem imun diaktifkan dan mula memusnahkan sel sendiri. Tisu fibrous tumbuh di tapak kecederaan. Pada intinya, tumpuan demilelin adalah sebahagian daripada tisu saraf yang rosak yang terletak di struktur otak tertentu, yang menyebabkan manifestasi klinikal lesi.

Proses demilisan boleh dibahagikan kepada 2 jenis:

• Myeloclastia - pemusnahan myelin dengan kecacatan dalam struktur dan ditentukan secara genetik;
• Myelopathy - pemusnahan myelin normal di bawah pengaruh beberapa faktor.

Faktor utama yang boleh menyebabkan penyakit otak demyelized ialah:

• Mekanisme autoimun menyebabkan jenis demamelination yang paling progresif. Mekanisme ini diterangkan dalam kejadian multiple sclerosis, sindrom Guillain-Barre, penyakit reumatik;
• Penyakit berjangkit yang melibatkan kerosakan pada tisu saraf (termasuk ejen virus);
• Gangguan metabolik di dalam badan, menyebabkan perkembangan perubahan dystrophik dalam tisu saraf (keadaan encephalopathic di diabetes mellitus);
• Mekanisme toksik (bahan yang mempengaruhi tisu lipid - organophosphorus, toluena, benzena, aseton dan lain-lain). Telah ditubuhkan bahawa luka seperti itu mungkin disebabkan oleh badan ketone semasa perkembangan ketoasidosis pada pesakit diabetes mellitus;
• Dengan keruntuhan tumor semasa kemusnahan tisu lembut di sekitarnya.

Gejala

Manifestasi gejala demamelination bergantung pada lokasi lesi di otak dan pelanggaran keupayaan fungsinya.

Pertimbangkan lesi yang paling biasa dan manifestasi klinikal mereka:

• Laluan pyramidal - paresis dan lumpuh anggota badan, hipertonik otot, hiperreflexia, rupa refleks patologi;
• Bahagian batang - gangguan pernafasan, fungsi vegetatif terjejas (kekejangan vaskular, peningkatan atau penurunan tekanan darah), diskoordinasi otot-otot meniru;
• Segmen yang lebih rendah daripada saraf tunjang - disfungsi organ pelvis;
• Cerebellum - pelanggaran koordinasi, orientasi di angkasa;
• Saraf optik - pelanggaran persepsi visual sebelum kehilangan penglihatan separa atau lengkap;
• Gejala kognitif dalam pelbagai luka tisu saraf.

Dari segi gambaran klinikal kita, kita menganggap beberapa penyakit demameliner yang paling biasa.

Sklerosis berbilang adalah penyakit sistem saraf pusat yang disifatkan oleh penampilan pelbagai penyakit demamelination otak, yang membawa kepada perkembangan pelbagai gejala neurologi. Secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk satu atau dua paresis atau lumpuh, gangguan kencing dan buang air besar. Manifestasi penyakit bergantung kepada saiz lesi, penyetempatan mereka dan perkembangan demilisan gentian saraf.

Optikcomyelitis adalah penyakit yang dicirikan oleh kerosakan selektif kepada saraf optik dan segmen saraf tunjang. Gambar klinikal pemisahan ini dinyatakan dalam pelanggaran fungsi visual (kehilangan penglihatan separa hingga buta lengkap) dan para- dan tetraparesis, bergantung pada segmen yang terjejas. Leukoencephalapathy adalah penyakit demyelinating dengan kursus fulminant.

Pusat demilasi otak terletak secara asymmetrically. Ia telah ditubuhkan bahawa penyakit itu disebabkan oleh virus yang pembawa adalah majoriti penduduk. Rangsangan utama untuk perkembangan lesi adalah pelanggaran sistem imun. Gejala-gejala klinikal utama adalah disebabkan oleh gejala demamelination dan manifestasi sebagai monoparesis atau hemiparesis. Perkembangan gangguan mental yang diikuti oleh demensia sangat spesifik untuk penyakit ini.

Kaedah diagnostik

Untuk mengesan sumber demamelination otak, adalah perlu untuk menjalankan kajian instrumental. Kaedah yang paling biasa dan bermaklumat ialah pencitraan resonans magnetik (MRI). MRI dengan jelas menunjukkan semua struktur tisu otak dan membolehkan untuk mengesan gejala demamelination perkara putih sehingga 3 mm. Mengikut saiz, lokasi, lokasi lesi, rawatan dan prognosis untuk pesakit boleh diselaraskan.

Electromyography digunakan untuk mendiagnosis lesi sistem saraf periferal. Kaedah ini didasarkan pada pendaftaran denyutan dan pengesanan pelanggaran kekonduksian mereka.

Jika mekanisme autoimun untuk perkembangan penyakit itu disyaki, kajian minuman keras dijalankan pada kandungan antibodi spesifik.

Rawatan

Tidak mustahil untuk menghentikan sepenuhnya proses demilelasi. Pada tahap ini, seseorang hanya dapat menghalang penyebaran foci dan mengurangkan gejala. Rawatan penyakit demensial demam tidak spesifik.

Rawatan utama adalah bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala dan ubat-ubatan berikut ditetapkan:

• Relaxasi otot digunakan untuk melegakan nada otot yang meningkat dan memudahkan pergerakan;
• Dadah yang meningkatkan rintangan neuron untuk merosakkan dari kumpulan ubat nootropik;
• Ubat anti-radang kortikosteroid untuk melegakan proses radang.

Perlu diperhatikan peranan khas dalam merawat penyakit demameliner ubat siri interferon - β-interferon. Rawatan pelbagai sklerosis dengan ubat-ubatan ini menunjukkan hasil yang baik. Mereka mengurangkan tahap kerosakan pada myelin, dengan itu mengurangkan kadar perkembangan penyakit dan ketidakupayaan pesakit.

Penapisan cecair tulang belakang dengan penyingkiran antigen dan pengenalan immunoglobulin juga digunakan secara meluas.

Untuk mencapai proses pemulihan yang stabil, pesakit dianjurkan untuk melihat gaya hidup sihat, aktiviti fizikal sederhana dan rawatan berkala dalam suasana hospital di bawah pengawasan pakar.

Penyakit otak yang menyakitkan - gejala, jenis dan rawatan

Demyelination adalah proses patologi apabila sarung myelin yang menyusun serat sarafnya cacat.

Oleh kerana membran ini melakukan fungsi melindungi serat saraf, mengekalkan pengujaan elektrik melalui serat tanpa kehilangan, demilelasi menyebabkan pelanggaran.

Fungsi serat dan patologi saraf pusat (CNS) dan sistem saraf periferal dan otak.

Jika serat-serat ini rosak, pelbagai proses patologi dapat berkembang, nama umumnya adalah penyakit demameliner otak.

Pemusnahan cangkang boleh dicetuskan oleh virus atau penyakit berjangkit individu, serta proses alahan tubuh manusia.

Dalam kebanyakan kes, proses demyelinating membawa kepada kecacatan lebih lanjut.

Keadaan patologi seperti ini, selalunya, didiagnosis pada masa kanak-kanak dan orang sehingga empat puluh lima tahun. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang aktif berkembang walaupun di kawasan-kawasan geografi yang tidak biasa.

Dalam majoriti kes, proses pemindahan penyakit demameliner berlaku dengan predisposisi keturunan.

Mekanisme pembangunan demilelasi

Mekanisme dasar untuk perkembangan demilelin adalah proses autoimun, ketika antibodi ke sel-sel dari jaringan saraf mulai disintesis dalam organisme yang sihat.

Akibatnya, proses keradangan berlaku, menyebabkan gangguan neuron yang tidak dapat dipulihkan, dan menyebabkan kemusnahan sarung myelin saraf.

Proses ini membawa kepada gangguan penyebaran kegilaan saraf sepanjang serat saraf, yang mengganggu proses normal badan.

Sistem saraf pusat

Pengkelasan

Pengelasan semasa demilelin berlaku dalam dua jenis:

• Kekalahan myelin, akibat pelanggaran gen, dipanggil myelinoclasia;
• Deformasi integriti sarung myelin di bawah pengaruh faktor yang tidak dikaitkan dengan myelin (myelinopathy).

Juga, proses klasifikasi berlaku mengikut lokasi proses patologi.

Antaranya menonjol:

• Deformasi membran dalam sistem saraf pusat;
• Pemusnahan sarung myelin dalam struktur periferi sistem saraf.

Pembahagian demamelination terakhir berlaku dalam kelaziman.

Subspesies berikut dibezakan:

• Terisolasi apabila pelanggaran sarung myelin berlaku di satu tempat;
• Umum apabila penyakit demyelinating membimbangkan pelbagai membran di bahagian-bahagian yang berbeza sistem saraf.

Punca dan mekanisme demilelasi

Punca demilelin

Dikatakan bahawa demilelin mempunyai lebih banyak lesi yang direkodkan, mengikut lokasi geografi dan kaum. Penyakit ini direkodkan terutamanya kepada orang-orang bangsa Kaukasia berbanding dengan orang kulit hitam dan wakil kaum lain.

Berhubung dengan geografi, demilasi didaftarkan terutamanya di Siberia, bahagian tengah Persekutuan Rusia, di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah.

Penyebab risiko yang paling sering dicetuskan adalah seperti berikut:

• Kecenderungan keturunan;
• Kekalahan sarung myelin oleh agen autoimun;
• Kegagalan dalam proses pertukaran;
• Tekanan psiko-emosi yang kuat dan berpanjangan;
• Luka-luka toksik badan berpasangan petrol, pelarut atau logam berat;
• Kekalahan penyakit tubuh dari asal virus, yang mempengaruhi sel-sel yang menyumbang kepada pembentukan sarung myelin;
• Jangkitan bakteria;
• Keadaan alam sekitar yang kurang baik;
• Dengan pengambilan lemak protein dan haiwan yang tinggi;
• Pembentukan tumor primer sistem saraf dan metastasis dalam tisu saraf.

Proses proses autoimun boleh bermula dengan sendirinya, di bawah keadaan persekitaran yang buruk. Dalam kes ini, keturunan adalah faktor asal.

Jika seseorang mempunyai gen tertentu, atau bermutasi gen normal, maka sejumlah besar antibodi yang disintesis dapat terjadi, yang menembus halangan otak darah dan mengakibatkan proses keradangan dan ubah bentuk myelin.

Salah satu cara yang paling maju untuk kemajuan demyelination adalah luka berjangkit badan.

Di hadapan ejen berjangkit di dalam tubuh manusia, pembentukan antibodi kepada virus berlaku, yang merupakan reaksi normal organisma yang sihat. Kadang-kadang, bakteria parasit adalah serupa dengan sarung myelin dan serangan badan kedua-duanya, menjadikannya sebagai alien.

Gangguan pengaliran kegusaran saraf yang boleh disambung semula melibatkan penyakit autoimun radang.

Pemusnahan separa sarung myelin, menyebabkan keadaan di mana impuls tidak dijalankan sepenuhnya, tetapi melaksanakan sebahagian daripada fungsi mereka.

Sekiranya anda tidak merawat keadaan ini, kekurangan myelin akan menyebabkan kemusnahan lengkap membran dan ketidakupayaan untuk menghantar isyarat melalui gentian saraf.

Demamelination otak - gejala

Manifestasi klinis demilelasi bergantung pada lokasi lesi, tahap perkembangannya, serta kemampuan tubuh untuk memulihkan sarung myelin secara bebas.

Pengubahsuaian sarung myelin di kawasan tempatan tertentu ditentukan dalam lumpuh separa. Dengan demilelasi separa, terdapat pelanggaran kepekaan kawasan di mana saraf yang terjejas memimpin.

Apabila sarung myelin jenis yang umum dimusnahkan, gejala berikut dicatatkan:

• Keletihan yang berterusan;
• Daya tahan fizikal yang rendah;
• Mengantuk;
• Penyimpangan dalam fungsi akal;
• Sukar untuk orang menelan;
• Jalan berjalan yang tidak stabil, mungkin mengejutkan;
• Keruntuhan penglihatan;
• Gegaran tangan - gemetar dengan lengan terulur, mungkin menunjukkan perkembangan fisi demamelination;
• Masalah saluran pencernaan - inkontinensia fecal, perkumuhan urin yang tidak terkawal;
• Kerosakan memori;
• Kemunculan halusinasi mungkin;
• Kejang;
• Sensasi yang luar biasa di bahagian badan tertentu.

Sekiranya anda mendapati salah satu daripada gejala di atas, anda perlu segera menghubungi ahli neurologi yang berkelayakan.

Bagaimana untuk menghentikan demamelination?

Adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya proses demilelasi, tetapi perkembangan penyakit dapat dicegah terlebih dahulu.

Metafeksi dan merawat keadaan patologi sedemikian adalah, setakat ini, proses yang kompleks dan praktikal tanpa diterokai. Walau bagaimanapun, banyak kemajuan telah dibuat dalam penyelidikan dalam bidang imunologi, biologi, dan genetik molekul, yang telah dijalankan untuk masa yang agak lama.

Usaha besar para saintis telah membolehkan mempelajari mekanisme asas perkembangan penyakit demameliner dan faktor-faktor yang menimbulkan permulaannya.

Terima kasih kepada kaedah rawatan baru yang dicipta.

Cara utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah kajian tentang organisma pada MRI, yang membantu mengenal pasti penyakit demamelasi walaupun di peringkat awal pembangunan.

Ciri-ciri multiple sclerosis

Keanehan sklerosis berganda adalah disebabkan oleh fakta bahawa ia sering merupakan bentuk pemusnahan sarung myelin. Bentuk sklerosis ini tidak berkaitan dengan istilah "sclerosis" biasa, yang menunjukkan kelemahan memori dan aktiviti intelektual.

Menurut statistik, penyakit ini menjejaskan kira-kira dua juta orang di planet ini. Kebanyakan pesakit tergolong dalam kumpulan muda dan kumpulan umur pertengahan (dari umur dua puluh ke empat puluh tahun), terutamanya wanita.

Mekanisme utama adalah pemusnahan serat saraf oleh antibodi yang dihasilkan oleh tubuh.

Akibat daripada ini adalah pecahan sarung myelin, dengan penggantian selanjutnya oleh tisu penghubung. "Tersebar" mencirikan hakikat bahawa demilelasi boleh berkembang di mana-mana bahagian sistem saraf, tanpa mengesan kebergantungan jelas lokasi lesi.

Faktor-faktor yang menimbulkan penyakit ini tidak ditentukan secara pasti.

Doktor mencadangkan bahawa perkembangannya dipengaruhi oleh faktor-faktor yang kompleks, termasuk: kecenderungan genetik, faktor luaran, serta kekalahan badan dengan penyakit virus atau bacteriological.

Adalah diperhatikan bahawa pendaftaran dominan sklerosis berganda adalah lebih besar di negara-negara di mana terdapat kurang cahaya matahari.

Selalunya, beberapa laman web sistem saraf terjejas sekaligus, dan proses juga berkembang di dalam saraf tunjang dan di otak. Ciri ciri sklerosis berganda ialah penetapan plak pelbagai peringkat preskripsi semasa pemeriksaan terhadap pengimejan resonans magnetik (MRI).

Pengesanan plak muda dan tua menunjukkan keradangan progresif, dan menjelaskan perbezaan simptom, yang digantikan oleh tahap perkembangan penyakit.

Pesakit yang terjejas oleh multiple sclerosis dengan demamelination progresif, dicirikan oleh kemurungan, menurunkan latar belakang emosi, kecenderungan kesedihan, atau perasaan euforia yang bertentangan.

Oleh kerana bilangan fokus dan dimensi mereka berkembang, terdapat perubahan dalam radas dan kepekaan motor, serta penurunan aktiviti intelektual dan pemikiran.

Ramalan dalam pelbagai sklerosis adalah lebih baik jika patologi membuat debutnya dengan penyimpangan dalam sensitiviti dan kecacatan penglihatan.

Jika gangguan sistem locomotor, kehilangan penyelarasan muncul terlebih dahulu, maka ramalan bertambah buruk, menunjukkan kekalahan saluran subcortikal dan cerebellum.

Penyakit Devika

Dengan perkembangan penyakit ini, demamelination dicatatkan, yang mempengaruhi alat visual dan kord rahim. Penyakit ini mula berkembang pesat dan cepat, yang membawa kepada kerosakan visual yang serius dan jumlah kebutaan.

Kerosakan kepada saraf tunjang dimunculkan dalam kehilangan sensitiviti, gangguan fungsi organ panggul, serta lumpuh separa atau lengkap.

Gejala lengkap boleh berkembang dalam tempoh dua bulan.

Prognosis penyakit Devic tidak menguntungkan, terutama untuk golongan umur dewasa.

Prognosis yang menggalakkan pada kanak-kanak, dengan pelantikan immunosuppressants dan glucocorticosteroids yang tepat pada masanya.

Kaedah rawatan yang tepat untuk hari ini tidak dimuktamadkan. Matlamat utama terapi adalah untuk melegakan simptom, menggunakan hormon dan terapi penyelenggaraan.

Apakah sindrom Guillain-Barre khas?

Sindrom ini dicirikan oleh lesi ciri sistem saraf periferi, sama dengan kerosakan saraf pelbagai progresif. Penyakit ini memberi kesan kepada kebanyakan lelaki, tanpa had umur.

Gejala boleh dikurangkan kepada kesakitan pada anggota badan, sendi, sakit belakang, penuh atau kelumpuhan separa.

Terdapat pelanggaran yang kerap dalam kontraksi jantung, peningkatan peluh, penyimpangan dalam tekanan darah, yang menunjukkan pelanggaran sistem vaskular.

Ramalan dengan sindrom ini adalah baik, tetapi seperlima pesakit masih menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf.

Penyakit Marburg

Penyakit ini adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia mula berkembang dengan tidak disangka-sangka, gejala-gejala itu telah dipercepat dan dipergiatkan, menyebabkan kematian dalam beberapa bulan.

Permulaan penyakit itu menyerupai kekalahan mudah badan dengan penyakit berjangkit, demam boleh diwujudkan, dan tubuh akan mengalami sawan.

Lesi berkembang pesat, menyebabkan kerosakan serius kepada sistem lokomotor, kehilangan sensasi dan kehilangan kesedaran. Sindrom meningeal yang bersandar dengan sakit kepala dan sakit kepala yang ganas. Selalunya terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak.

Tidak menguntungkan prognosis kerana kekalahan sebahagian besar batang otak, yang menumpukan laluan utama dan saraf nukleus tengkorak.

Dalam masa beberapa bulan, kematian berlaku.

Apa yang istimewa mengenai leukoencephalopathy multifungsi yang progresif?

Pengurangan penyakit ini terdengar seperti PMLE, dan dicirikan oleh demilasi otak, lebih sering direkodkan pada orang tua, dan disertai oleh sebilangan besar sistem saraf pusat.

Symptomatology menampakkan diri dalam paresis, sawan, kehilangan ruang, kehilangan penglihatan dan aktiviti intelektual, yang membawa kepada demensia bentuk teruk.

Keanehan penyakit ini dicatat pada hakikat bahawa terdapat demilelin bersama dengan kerosakan pada sistem kekebalan tubuh.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Diagnostik

Tanda pertama yang dapat dikesan semasa peperiksaan awal adalah pelanggaran alat ucapan, pelanggaran koordinasi motor dan kepekaan.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) digunakan untuk diagnosis akhir. Hanya berdasarkan kajian ini doktor boleh membuat diagnosis definitif. MRI adalah kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis banyak penyakit.

Juga, makmal diberikan ujian darah. Penyimpangan dalam bilangan limfosit, atau platelet mungkin menunjukkan tanda-tanda penyakit.

Kaedah diagnosis yang paling tepat adalah MRI dengan pengenalan agen kontras.

Ia adalah melalui kajian ini bahawa kedua-dua fokus demamelination dan pelbagai kerosakan otak dan saraf boleh dikenalpasti.

Bolehkah fokus pada MRI hilang?

Sekiranya dalam pengimejan resonans magnetik pertama, foci dikesan, dan pada petikan seterusnya ia menyatakan bahawa salah satu foci telah hilang, maka ini adalah ciri pelbagai sklerosis.

Pada skrin MRI, foci dipaparkan sebagai bintik-bintik putih, yang tidak boleh digunakan untuk menentukan proses keradangan, demilelin, remamelination, atau proses lain yang berlaku di dalam tisu.

Jika tumpuan hilang semasa pemeriksaan semula, ini menunjukkan bahawa kerosakan tisu yang mendalam tidak berlaku, yang merupakan tanda yang baik.

Rawatan penyakit demameliner

Untuk rawatan penyakit dalam kumpulan ini, dua kaedah digunakan: rawatan patogenetik dan terapi gejala.

Penggunaan rawatan gejala berlaku untuk menghilangkan gejala-gejala gangguan pesakit.

Ia terdiri daripada nootropics (Piracetam), ubat penahan sakit, ubat-ubatan anti-kekejangan, neuroprotectors (Semax, Glycine), serta relaksasi otot (Mydocalm).

Vitamin B digunakan untuk meningkatkan penghantaran kegembiraan saraf. Mungkin pelantikan antidepresan untuk kemurungan.

Rawatan yang bertujuan mencegah kemusnahan sarung myelin dipanggil patogenetik. Ia juga menghapuskan antibodi dan kompleks imun yang mempengaruhi membran.

Ubat-ubatan yang paling biasa adalah:

• Betaferon. Ia adalah interferon yang digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Kajian telah menunjukkan bahawa dengan terapi yang berpanjangan, risiko perkembangan multiple sclerosis dikurangkan sebanyak tiga kali, risiko kecacatan, jumlah kambuh menurun. Ubat ini digunakan secara subcutaneously setiap hari, setiap hari. Ubat-ubatan yang serupa ialah Avonex dan Copaxone;
• Cytostatics. (Cyclophosphamide, Methotrexate) - digunakan dalam tempoh bentuk yang teruk proses patologi dengan luka yang jelas dari kompleks autoimun;
• Penapisan keseimbangan (cecair cerebrospinal). Prosedur ini membuang antibodi. Kursus terapi terdiri daripada lapan prosedur di mana seratus lima puluh mililiter minuman keras disalurkan melalui penapis khusus;
• Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) digunakan untuk mengurangkan pengeluaran antibodi autoimun dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Persediaan digunakan untuk membesar-besarkan demamelination selama lima hari. Obat-obatan ditadbir secara intravena, dengan dos sebanyak 0.4 gram per kilogram berat pesakit. Jika tidak ada hasil, terapi diteruskan dengan dos 0.2 gram per kilogram berat;
• Plasmophoresis. Membantu mengeluarkan antibodi dan kompleks imun dari peredaran;
• Glukokortikoid (Dexamethasone, Prednisolone) - membantu mengurangkan aktiviti sistem imun, menindas pembentukan antibodi terhadap protein myelin, dan juga membantu melegakan proses keradangan. Guna tidak lebih daripada tujuh hari dalam dos yang besar.

Dexamethasone

Sebarang rawatan untuk demilelin ditetapkan oleh doktor yang hadir berdasarkan indikator pesakit individu.

Apakah jenis gaya hidup yang akan diterajui selepas diagnosis?

Apabila mendiagnosis demilelasi, untuk mengelakkan beban, anda mesti mengikuti senarai tindakan berikut:

• Elakkan penyakit berjangkit dan teliti memantau kesihatan anda. Dengan penyakit yang berterusan dan berkesan;
• Memimpin gaya hidup yang lebih aktif. Untuk masuk untuk sukan, budaya fizikal, untuk menumpukan lebih banyak masa untuk berjalan, menjadi keras. Lakukan segalanya untuk menguatkan badan;
• Makan betul dan seimbang. Untuk meningkatkan jumlah sayur-sayuran dan buah-buahan segar, makanan laut, komponen sayuran, dan semua yang tepu dengan sejumlah besar vitamin dan mineral;
• Kecualikan minuman keras, rokok dan dadah;
• Mengelakkan situasi tekanan dan tekanan psiko-emosi.

Apakah ramalan itu?

Ramalan semasa demilelasi tidak menguntungkan. Sekiranya anda tidak menjalani terapi yang tepat pada masanya, penyakit itu boleh berkembang menjadi satu bentuk kronik, yang membawa kepada kelumpuhan, atrofi otot, dan demensia. Yang terakhir boleh membawa maut.

Dengan pertumbuhan fokus pada otak, akan berlaku pelanggaran fungsi tubuh, iaitu pelanggaran proses pernafasan, menelan dan alat ucapan.

Kekalahan sklerosis berganda menyebabkan kecacatan. Adalah penting untuk memahami bahawa adalah mustahil untuk mengubati pelbagai sklerosis, satu-satunya boleh menghalang perkembangannya.

Sekiranya anda melihat tanda-tanda demamelination, hubungi doktor anda.

Jangan ubat sendiri dan sihat!