Penyebab bintik-bintik pada MRI otak

Menerima imej selepas imbasan MRI otak, pesakit meneliti mereka, walaupun pada hakikatnya dia tidak mempunyai pengetahuan khusus untuk menguraikan keputusan pemeriksaan. Tetapi kepadanya juga menjadi jelas bahawa terdapat beberapa patologi, jika dia melihat titik-titik atau bintik-bintik warna putih yang menonjol dengan tajam terhadap latar belakang umum. Ketahui apa yang boleh menjadi punca bintik-bintik putih pada imbasan MRI otak.

Virchow-Robin ruang perivaskular

Ruang perivaskular adalah cecair yang mengumpul di sepanjang saluran darah yang memberi makan kepada otak. Nama lain mereka adalah kriblyura. Setiap orang mempunyai mereka, tetapi biasanya mereka kecil dan tidak divisualisasikan dalam gambar-gambar organ yang dikaji.

Melanggar kriblyura peredaran serebrum berkembang. Kerana mereka dipenuhi dengan cecair serebrospinal, cecair cerebrospinal. Mereka mengandungi sebilangan besar atom hidrogen. Dan di kawasan ini isyarat tindak balas akan menjadi keamatan yang tinggi, yang dilihat dalam gambar sebagai tempat putih.

Ruang perivaskular diperluas dikesan di banyak pesakit. Selalunya mereka tidak berbahaya. Ketahui sama ada kriblyura berbahaya dalam kes tertentu, boleh seorang ahli saraf.

Patologi demyelinating

Demyelination adalah proses patologi yang mempengaruhi sarung myelin gentian saraf. Sifat kerosakan bergantung kepada sebab mereka. Ia mungkin:

• Kongenital (kecenderungan keturunan terhadap penyakit).
• Diambil (demyelinization berkembang sebagai hasil daripada proses keradangan di otak).

Berikut adalah penyakit-penyakit yang menyebabkan fisi demamelinating di otak pada MRI:

Biasanya, lesi demyelinating muncul sebagai titik putih berganda. Pesakit boleh membawa mereka untuk scribbles, kerana mereka adalah serupa. Untuk membezakannya dari satu sama lain hanya boleh menjadi pakar mengenai keparahan dan penyetempatan isyarat yang meningkat.

Gliosis di Medulla

Gliosis otak adalah proses menggantikan neuron dengan sel glial. Ini bukan penyakit bebas, tetapi akibat penyakit lain.

Patologi dalam bentuk gliosis pada MRI biasanya dikesan dalam penyakit berikut:

• Encephalitis;
• Epilepsi;
• Hypoxia struktur otak;
• Hipertensi yang tahan lama;
• Ensefalopati disyskirkulasi;
• Sklerosis berbahaya dan berbilang.

Sel-sel glial melakukan kerja-kerja neuron mati yang sepatutnya dilakukan. Ini adalah terima kasih kepada mereka bahawa fungsi sistem saraf dipulihkan selepas kecederaan. Pertukangan kecil tunggal hanya dapat dikesan pada MRI. Biasanya tidak ada gejala lain. Sekiranya penyakit utama terus membunuh neuron, gambaran klinikal muncul, dan sudah dalam imej-MR, pelbagai fokus patologi otak dapat dilihat.

MRI membantu untuk mengesan kehadiran gliosis, tetapi dalam kebanyakan kes ia tidak menyatakan perubahan yang disebabkan oleh. Diagnosis pembezaan ensefalopati disyskirkulasi dengan pelbagai sklerosis amat sukar. Untuk menguraikan hasilnya, anda memerlukan bantuan sekurang-kurangnya dua pakar dengan pengalaman yang luas: ahli neurologi dan ahli neuroradiologi.

Edema serebrum

Tompok putih pada MRI mungkin menunjukkan edema tisu otak. Mereka berkembang di latar belakang:

Pada peringkat awal penyakit, MRI mengesan tanda-tanda edema perifocal dalam bentuk bintik terang di kawasan tapak organ yang terjejas. Jika peredaran darah normal tidak dipulihkan, maka edema umum berkembang. Otak membengkak. Pada MRI, ini dapat dilihat dari gambaran kabur, di mana struktur organ tidak dapat dilihat, kerana mereka semua memberikan tomografi isyarat intensiti tinggi.

Foci penyakit Alzheimer

Dengan MRI, anda boleh mendiagnosis dan memantau perjalanan penyakit Alzheimer. Luka focal dalam penyakit ini tidak dicat putih, tetapi hampir hitam. Ini disebabkan oleh proses atropik yang berlaku di dalam badan, yang mula berkurang.

Kawasan-kawasan yang terjejas tidak bertindak balas dengan baik kepada isyarat radio yang dihantar kepada mereka, jadi ia dipanggil kawasan yang mempunyai intensiti isyarat rendah. Terutama disterilkan distrofi otak posterior.

Pencitraan resonans magnetik mendedahkan gangguan struktur otak. Oleh itu, kaedah penyelidikan ini berguna dalam diagnosis penyakit yang menyebabkan perubahan dalam struktur organ dan saluran darah menembusnya. Mana-mana orang boleh membezakan gambar otak yang sihat dari gambar dengan fokus patologi. Tetapi hanya doktor yang boleh membuat diagnosis selepas kajian yang panjang tentang keputusan MRI.

Memahami diagnosis - sklerosis berganda?

Victoria bertanya:

Setahun yang lalu, kakak mula mengalami gejala seperti kelemahan yang besar, walaupun dari tangan jatuh, pening, mual, penglihatan berganda. Untuk masa yang lama mereka tidak dapat mendedahkan apa-apa dan dirawat dengan apa-apa. Akibatnya, dihantar untuk MRI otak. Sebagai kesimpulan, mereka menulis bahawa ada lesi. Dan satu lagi MRI diberikan sebaliknya. Berikut adalah kesimpulan: Gambar gambar lesi fokus mengenai perkara putih di bahagian besar hemisfera - perubahan ini lebih cenderung sesuai dengan proses pembentukan demiliene. Berbeza sklerosis berganda dan akibat demilisasi akut akut. Malformasi vaskular lobus parietal kanan (angioma vena) 2.6 cm. Mengesahkan apa diagnosis ini?

Sholomova Elena Ilinichna, jawapan doktor

Menurut neuroimaging, kakak anda mempunyai proses demyelinating dalam sistem saraf pusat. Ia berlaku akibat keradangan autoimun, apabila tisu badan mula dianggap sebagai asing. Kepada mereka (dalam kes ini, untuk sarung myelin neuron) antibodi terbentuk yang memusnahkan sel-sel normal yang sihat. Proses ini paling sering memulakan jangkitan. Mungkin, beberapa saat sebelum aduan pertama muncul, kakak anda menderita sejenis penyakit virus (mungkin dalam bentuk yang dipakai).

Apabila fokus demamelin dikesan pada MRI, pemeriksaan kedua biasanya ditetapkan - MRI sebaliknya untuk melihat jika struktur ini mengumpul kontras. Foam demamelination dalam tempoh kontras keradangan aktif berkumpul. Oleh itu, pertama sekali, adalah perlu untuk menjelaskan dalam gambaran gambar sama ada pengumpulan kontras adalah fokus.

Proses demyelinating itu sendiri boleh menjadi akut dan kronik. Pencegahan autoimun pertama adalah akut. Dalam kes ini, diagnosis adalah encephalomyelitis yang disebarkan akut. Selepas itu, tindak balas keradangan itu tidak mungkin berlaku. Dan pertentangan demamelination yang sedia ada pada MRI kekal sebagai akibat daripada encephalomyelitis yang disebarkan akut yang dipindahkan. Walau bagaimanapun, terdapat risiko serangan autoimun seperti itu akan diulangi pada masa akan datang. Ini disertai oleh peningkatan jumlah sentimen demamelination pada MRI dan penyebaran mereka kepada pelbagai sistem pendawaian otak dan saraf tunjang. Dalam kes ini, kebarangkalian mengesahkan sklerosis berganda adalah tinggi. Ini adalah deminating kronik, neuroinfeksi progresif progresif. Prognosis penyakit ini ditentukan oleh tahap perkembangan penyakit dan defisit neurologi. Diagnosis pembezaan proses demyelinating akut dan kronik oleh pakar neurologi. Ini mungkin memerlukan kaedah penyelidikan tambahan - potensi pendengaran dan pendengaran visual dan analisis cecair serebrospinal untuk kehadiran antibodi oligoklonal.

Angioma vena adalah neoplasma vaskular jinak, yang merupakan pembuluh darah. Selalunya, angioma vena adalah melahirkan dan kemungkinan besar hanyalah penemuan diagnostik ketika melakukan MRI. Rawatan pembedahan angioma saiz ini tidak diperlukan.

Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

• Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
• Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
• Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
• Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
• Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

• Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penguncupan convulsive kumpulan otot tertentu;
• Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
• Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
• Patologi kepekaan, baik dangkal dan mendalam;
• Di bahagian organ panggul - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
• Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan bidang, persepsi negatif terhadap warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh sebab bilangan dan saiz fenil demilelasi dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devika

Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PMLE)

PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:

• Terapi gejala;
• Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Kami cuba memahami hasil MRT GM

Oleh itu, untuk permulaan, saya ingatkan anda bahawa MRI otak menyebabkan saya mengalami gejala buruk yang tidak berhenti selama tiga bulan. Saya akan cuba untuk menggambarkan gejala:

Sistemik, hampir tidak pernah berakhir pening kecil, hampir tidak dapat dilihat, tetapi sangat tidak menyenangkan.
Persepsi "kabur" kekal terhadap persekitaran, "dipaku" dan keterlambatan di kepala - saya tidak dapat menggambarkan lebih baik.
Kadang-kadang ia "melahirkan" ketika menikung, boleh "tidak sesuai" ke jamban pintu, sentuh sudut meja, dan sebagainya. Tidak selalunya, tetapi seperti yang mereka katakan, memberi perhatian.
Keupayaan kerja telah merosot agak nyata - biar saya mengingatkan anda bahawa alat utamanya adalah komputer. Kerja telah menjadi keras, bukan kata yang betul...
Keletihan kronik - pada akhir hari tiada apa-apa yang boleh dilakukan sama sekali, hanya untuk memandu pemikiran buruk mengenai kesihatan anda yang tidak berfaedah.
Masalah tidur - Saya mula bangun secara berkala dan tidak dapat tidur lagi. Dalam kes saya, ia adalah awal - ia adalah 5 pagi, biasanya saya tidur sehingga 6.30 - 7 pagi. Saya tidur awal pada pukul 23:00 dan seseorang akan mengatakan bahawa ini cukup, tetapi saya tahu berapa banyak yang saya perlukan... Saya menjadi sangat sensitif terhadap "kurang tidur". By the way, kebangkitan awal kronik adalah salah satu aduan utama hingga ke hari ini, ia semakin buruk. Tetapi ini akan menjadi cerita yang berasingan...
Berkala, tetapi tidak kerap dan tidak sakit kepala yang teruk. Cukup lama (2-5 jam), terutamanya di kawasan hemisfera dan bahagian depan, tidak ada rasa sakit belakang.
Ia adalah seperti "set" yang saya memutuskan untuk meneruskan imbasan MRI otak. Mengapa betul pada MRI tanpa sebarang arahan daripada pakar neurologi? Kemungkinan besar, hakikat bahawa sebelum saya mengembangkan gejala ini bekas isteri saya mati akibat kanser memainkan peranan. Kisah yang sedikit berbeza dan agak panjang, saya tidak akan memberitahu semuanya, saya hanya akan mengatakan ia berkaitan dengan topik MRI. Jadi, setakat yang saya tahu, aduannya sangat mirip dengan saya: tidak ada "sakit liar", pening, gaya berjalan lancar, dll. Akibatnya, menurut hasil MRT GM, dia didiagnosis dengan tumor (atau metastasis dalam GM, saya tidak akan katakan pasti). Oleh itu, saya memutuskan bahawa, sebelum muncul ahli neurologi, adalah perlu untuk "titik saya", yang saya lakukan. Itu dahsyat - kata-kata tidak boleh menyampaikan!

Sekarang hasilnya. Kesimpulan MRI (2007) berbunyi: MR-gambar fokus tunggal dalam masalah putih otak - mungkin berasal dari vaskular. Tanda-tanda hidrosefalus luaran yang agak teruk. Untuk gambaran keseluruhan, di sini adalah imbasan teks penuh hasil penyelidikan:

Doktor yang menulis kesimpulan tidak menemui apa-apa "tentera" dalam kajian itu, tidak melihat apa-apa tumor dan neoplasma. Dia tidak membuat mata bulat sehubungan dengan "Tumpuan tunggal dalam perkara putih", mengatakan bahawa kemungkinan akibat daripada krisis hipertensi atau kongenital pada umumnya tidak begitu mengancam dan tidak dapat menjadi punca pening saya.

Kemudian, apabila saya melihat hasil MRI yang disimpan di rumah pada DVD, saya mendapati "lubang hitam" di kepala saya:

Pada resepsi dengan pakar neurologi, gambar itu tidak dapat dijelaskan, secara umum. Saya tidak menerima apa-apa komen khusus mengenai tumpuan tunggal, hidrosefalus, atau bahkan pada "lubang hitam". Segala sesuatu dalam istilah umum, seperti "tidak ada yang mematikan". Cadangan am, dsb. dsb. Dan melawat dua neurologi. Cerebrolysin, vitamin dan sedatif yang ditetapkan. Mereka berkata untuk memantau secara berkala dan melakukan MRI sekitar sekali setiap dua tahun untuk memerhatikan dalam dinamik. Ia kelihatan yakin, tetapi sebaliknya, tiada langkah khusus. Doktor, tentu saja, tahu lebih baik, tetapi membimbangkan.

Tiada perubahan, apalagi penambahbaikan dalam keadaan saya, diikuti. Lulus kursus yang ditetapkan - tidak ada apa-apa. Selama bertahun-tahun, beliau telah melakukan satu lagi ujian 4 MRI GM. Gambar hampir tidak berubah. Saya akan memetik hasil penemuan MRI (2012):

Agak tegas perkataan "tunggal", iaitu. dalam bentuk majmuk. Lawatan seterusnya ke pakar neurologi adalah sedikit meyakinkan - saya melihat praktikal tidak ada tindak balas kepada kata-kata kesimpulan.

Berikut adalah penyelidikan terkini, saya memetik hasilnya secara penuh, kerana perhatikan (pada pendapat saya) dinamik yang sangat buruk. MRI GM 2013:

Titik kuning menonjolkan titik yang membuat saya gelisah. Pada MRI yang pertama, pertunjukan tunggal adalah 0.3 cm, dan di sini angka 0.4 cm sudah muncul. Saya sudah tentu faham bahawa saya semakin tua, kesihatan saya tidak menjadi lebih baik, namun gambar itu menyedihkan. Sambutan lain di pakar neurologi - sekali lagi, tidak ada apa-apa. Peningkatan dalam fokus, doktor menjelaskan, "kemungkinan besar kesilapan atau keupayaan menyelesaikan masalah radas". Nah, apa yang perlu dilakukan, anda mesti percaya... Lebih-lebih lagi, ia lebih menguntungkan daripada memikirkan tentang yang buruk.

Di samping itu, lipoma interhemispheric muncul. Hanya beberapa pipet...

Lawatan terakhir kepada pakar neurologi berakhir dengan satu lagi cerebrolysin (kini intravena) dan mexidol intramuskular. Plus 20 hari mengambil ubat Tagista. Plus, kita sekali lagi bercakap mengenai antidepresan. Tetapi lebih lanjut mengenai itu kemudian...

Pada lawatan terakhir saya, saya bertanya kepada doktor tentang pelbagai sklerosis. Ahli saraf itu secara mutlak menafikan diagnosis MS, tetapi saya masih memberitahu anda mengapa saya melakukan MRI sekali lagi dan mengapa saya mendapat temujanji dengan ahli saraf sekali lagi.

Saya fikir bahawa banyak VSD shniki mengalami kesakitan dan keraguan yang sama, jadi dalam jawatan berikutnya kita akan bercakap sedikit mengenai gejala pelbagai sklerosis.

Komen (daripada arkib):

Yury 10/16/2014
Semua kajian anda tidak sepatutnya menjadi kebimbangan. Dalam hal ini, semua pakar yang melihat anda adalah benar. Dan "foci of gliosis" tidak berada dalam diri mereka sebagai diagnosis bebas, tetapi selalu dikaitkan dengan sebarang penyakit atau sebarang disfungsi tubuh. Dalam kes anda adalah genesis vaskular. Saya cadangkan kajian ultrasound (doppler, triplex) BCS otak. Mungkin anda HNMK.

Jan 11/29/2014
Saya membuat MRI dan saya menulis kesimpulan yang sama, saya mempunyai ketidakstabilan dalam berjalan, dan yang lain tetapi ahli neuropatologi menulis ubat, tetapi cakera itu tidak melihat apa yang saya tidak tahu apa yang perlu dilakukan

Sasha 03/17/2015
petang yang baik Beritahu saya, apakah makna otak saya? tumpuan tunggal gliosis di lobus frontal yang betul, kemungkinan besar genesis vaskular. Gangguan Liquorodynamic dalam bentuk pengembangan subarachnoid convexidis kawasan fronto-parietal. varian normotypic struktur arteri Lingkaran Willisian tanpa tanda-tanda aliran darah yang berkurang di cabang-cabang periferi arteri serebral. asimetri sederhana aliran darah arteri vertebra D> S. terima kasih

Irina 04/17/2015
Sial, sebut, awak seorang lelaki. Ambil diri sendiri, dan jangan terlalu banyak mendengar pseudobolars anda. Saya belum 30, tetapi sudah sekumpulan luka sebenar, tetapi saya tidak kehilangan hati. Betul kata, wanita lebih kuat daripada lelaki!

Michael 04/21/2015
Masalah sedemikian dan juga kawasan terpencil gliosis 0.3cm.
RS masih dinafikan. Tulis kepada saya jika terdapat keinginan, anda boleh membincangkan apa yang perlu dilakukan seterusnya dan diagnostik apa yang perlu diambil, kerana saya juga tidak tahu apa yang perlu dilakukan.

Elena 04.05.2015
MRI saya menunjukkan tumpuan tunggal dengan isyarat hyperintense dalam saiz T2, 4 mm. Dan mereka juga mengatakan ia baik-baik saja... Visi menghilang lebih banyak selepas setiap serangan sakit kepala. Berjalan lebih sukar dan tidak dapat mencari punca. Di tengah-tengah PC mereka berkata hanya untuk mengulang MRI dalam setengah tahun dan itu sahaja..

Tatyana 07.11.2015
dalam bahan putih lobus frontal dan parietal, subcortical, beberapa vasogenic foci 0.5 cm dalam saiz ditakrifkan.
apa maksudnya?

[email protected] 07/21/2015
Perempuan, 73, aduan: sakit kepala, kekeliruan. Kesimpulan: MR-gambar berbilang supratentorial foci of gliosis (genesis vaskular); hidrosefalus dalaman (triventricular) sederhana. Sista lacunar post-ischemic di kawasan nukleus basal di sebelah kiri. Atrofi kortikal menyebar. Apakah realiti? Betapa seriusnya? Apakah rawatannya?

Eugenia 07/07/2015
Warga, rakan, ay. Balas. Adakah sesiapa pun mendapat ubat untuk jangkitan ini?

Sergey 07/30/2015
Halo, saya mempunyai pelbagai penyakit gliosis sehingga 0.9 cm, adakah ia sangat buruk ??

Constantin 09/06/2015
Saya mempunyai masalah yang sama, dengan diagnosis ini memberi satu kumpulan?

NATALIA 09.09.2015
APAKAH MAGNETIC Diagnoz gejala REZONANSKIE otak, SIGNS LUAR SIGNS PENGGANTIAN hydrocephalus caudal tonsil KISLOTATSII MOZHECHKA, tidak banyak SIGNS VAZAGENNYE PUSAT BAHAN OF THE BRAIN

Doc (Pengarang) 09/09/2015
Tanda otak - ini sudah baik :) Ini adalah jenaka, seperti anda, saya harap, faham.
Anda tidak semestinya menulis semula kesimpulan - kali ini. Tetapi tidak mengapa.
Perkara kedua adalah penting - tiada perunding perubatan profesional di sini, dan lebih banyak lagi, beberapa pakar sempit. Hakikat bahawa mereka akan menjawab anda boleh dianggap tidak lebih dari satu anggapan, yang dalam kebanyakan kes mungkin salah.
Anda harus menghubungi forum khusus, contohnya, dalam bahagian yang sesuai dari Russianmedserver. Tetapi, pengalaman saya menunjukkan bahawa kesimpulan anda tidak mungkin diberi perhatian, kerana tidak ada "perhatian yang patut" pada pendapat ahli neurologi dalam kesimpulan ini.
Nasihat saya kepada anda adalah untuk berunding dengan pakar neurologi sepenuh masa, akan ada lebih banyak kekeliruan.

Nah, jika anda sudah begitu mendesak dan anda takut dengan kata-kata "GM vasogenic foci" (ia kedengarannya betul), maka ini hanyalah "foci of genesis vaskular", yang disebut dalam jawatan ini dalam komen dan mereka tidak begitu jarang berlaku. Sekali lagi, dalam pengalaman peribadi saya, ahli neurologi tidak memperhatikan kehadiran mereka, terutama jika mereka "sedikit"

Penyakit otak yang menyakitkan - gejala, jenis dan rawatan

Demyelination adalah proses patologi apabila sarung myelin yang menyusun serat sarafnya cacat.

Oleh kerana membran ini melakukan fungsi melindungi serat saraf, mengekalkan pengujaan elektrik melalui serat tanpa kehilangan, demilelasi menyebabkan pelanggaran.

Fungsi serat dan patologi saraf pusat (CNS) dan sistem saraf periferal dan otak.

Jika serat-serat ini rosak, pelbagai proses patologi dapat berkembang, nama umumnya adalah penyakit demameliner otak.

Pemusnahan cangkang boleh dicetuskan oleh virus atau penyakit berjangkit individu, serta proses alahan tubuh manusia.

Dalam kebanyakan kes, proses demyelinating membawa kepada kecacatan lebih lanjut.

Keadaan patologi seperti ini, selalunya, didiagnosis pada masa kanak-kanak dan orang sehingga empat puluh lima tahun. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang aktif berkembang walaupun di kawasan-kawasan geografi yang tidak biasa.

Dalam majoriti kes, proses pemindahan penyakit demameliner berlaku dengan predisposisi keturunan.

Mekanisme pembangunan demilelasi

Mekanisme dasar untuk perkembangan demilelin adalah proses autoimun, ketika antibodi ke sel-sel dari jaringan saraf mulai disintesis dalam organisme yang sihat.

Akibatnya, proses keradangan berlaku, menyebabkan gangguan neuron yang tidak dapat dipulihkan, dan menyebabkan kemusnahan sarung myelin saraf.

Proses ini membawa kepada gangguan penyebaran kegilaan saraf sepanjang serat saraf, yang mengganggu proses normal badan.

Sistem saraf pusat

Pengkelasan

Pengelasan semasa demilelin berlaku dalam dua jenis:

• Kekalahan myelin, akibat pelanggaran gen, dipanggil myelinoclasia;
• Deformasi integriti sarung myelin di bawah pengaruh faktor yang tidak dikaitkan dengan myelin (myelinopathy).

Juga, proses klasifikasi berlaku mengikut lokasi proses patologi.

Antaranya menonjol:

• Deformasi membran dalam sistem saraf pusat;
• Pemusnahan sarung myelin dalam struktur periferi sistem saraf.

Pembahagian demamelination terakhir berlaku dalam kelaziman.

Subspesies berikut dibezakan:

• Terisolasi apabila pelanggaran sarung myelin berlaku di satu tempat;
• Umum apabila penyakit demyelinating membimbangkan pelbagai membran di bahagian-bahagian yang berbeza sistem saraf.

Punca demilelin

Dikatakan bahawa demilelin mempunyai lebih banyak lesi yang direkodkan, mengikut lokasi geografi dan kaum. Penyakit ini direkodkan terutamanya kepada orang-orang bangsa Kaukasia berbanding dengan orang kulit hitam dan wakil kaum lain.

Berhubung dengan geografi, demilasi didaftarkan terutamanya di Siberia, bahagian tengah Persekutuan Rusia, di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah.

Penyebab risiko yang paling sering dicetuskan adalah seperti berikut:

• Kecenderungan keturunan;
• Kekalahan sarung myelin oleh agen autoimun;
• Kegagalan dalam proses pertukaran;
• Tekanan psiko-emosi yang kuat dan berpanjangan;
• Luka-luka toksik badan berpasangan petrol, pelarut atau logam berat;
• Kekalahan penyakit tubuh dari asal virus, yang mempengaruhi sel-sel yang menyumbang kepada pembentukan sarung myelin;
• Jangkitan bakteria;
• Keadaan alam sekitar yang kurang baik;
• Dengan pengambilan lemak protein dan haiwan yang tinggi;
• Pembentukan tumor primer sistem saraf dan metastasis dalam tisu saraf.

Proses proses autoimun boleh bermula dengan sendirinya, di bawah keadaan persekitaran yang buruk. Dalam kes ini, keturunan adalah faktor asal.

Jika seseorang mempunyai gen tertentu, atau bermutasi gen normal, maka sejumlah besar antibodi yang disintesis dapat terjadi, yang menembus halangan otak darah dan mengakibatkan proses keradangan dan ubah bentuk myelin.

Salah satu cara yang paling maju untuk kemajuan demyelination adalah luka berjangkit badan.

Di hadapan ejen berjangkit di dalam tubuh manusia, pembentukan antibodi kepada virus berlaku, yang merupakan reaksi normal organisma yang sihat. Kadang-kadang, bakteria parasit adalah serupa dengan sarung myelin dan serangan badan kedua-duanya, menjadikannya sebagai alien.

Gangguan pengaliran kegusaran saraf yang boleh disambung semula melibatkan penyakit autoimun radang.

Pemusnahan separa sarung myelin, menyebabkan keadaan di mana impuls tidak dijalankan sepenuhnya, tetapi melaksanakan sebahagian daripada fungsi mereka.

Sekiranya anda tidak merawat keadaan ini, kekurangan myelin akan menyebabkan kemusnahan lengkap membran dan ketidakupayaan untuk menghantar isyarat melalui gentian saraf.

Demamelination otak - gejala

Manifestasi klinis demilelasi bergantung pada lokasi lesi, tahap perkembangannya, serta kemampuan tubuh untuk memulihkan sarung myelin secara bebas.

Pengubahsuaian sarung myelin di kawasan tempatan tertentu ditentukan dalam lumpuh separa. Dengan demilelasi separa, terdapat pelanggaran kepekaan kawasan di mana saraf yang terjejas memimpin.

Apabila sarung myelin jenis yang umum dimusnahkan, gejala berikut dicatatkan:

• Keletihan yang berterusan;
• Daya tahan fizikal yang rendah;
• Mengantuk;
• Penyimpangan dalam fungsi akal;
• Sukar untuk orang menelan;
• Jalan berjalan yang tidak stabil, mungkin mengejutkan;
• Keruntuhan penglihatan;
• Gegaran tangan - gemetar dengan lengan terulur, mungkin menunjukkan perkembangan fisi demamelination;
• Masalah saluran pencernaan - inkontinensia fecal, perkumuhan urin yang tidak terkawal;
• Kerosakan memori;
• Kemunculan halusinasi mungkin;
• Kejang;
• Sensasi yang luar biasa di bahagian badan tertentu.

Sekiranya anda mendapati salah satu daripada gejala di atas, anda perlu segera menghubungi ahli neurologi yang berkelayakan.

Bagaimana untuk menghentikan demamelination?

Adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya proses demilelasi, tetapi perkembangan penyakit dapat dicegah terlebih dahulu.

Metafeksi dan merawat keadaan patologi sedemikian adalah, setakat ini, proses yang kompleks dan praktikal tanpa diterokai. Walau bagaimanapun, banyak kemajuan telah dibuat dalam penyelidikan dalam bidang imunologi, biologi, dan genetik molekul, yang telah dijalankan untuk masa yang agak lama.

Usaha besar para saintis telah membolehkan mempelajari mekanisme asas perkembangan penyakit demameliner dan faktor-faktor yang menimbulkan permulaannya.

Terima kasih kepada kaedah rawatan baru yang dicipta.

Cara utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah kajian tentang organisma pada MRI, yang membantu mengenal pasti penyakit demamelasi walaupun di peringkat awal pembangunan.

Ciri-ciri multiple sclerosis

Keanehan sklerosis berganda adalah disebabkan oleh fakta bahawa ia sering merupakan bentuk pemusnahan sarung myelin. Bentuk sklerosis ini tidak berkaitan dengan istilah "sclerosis" biasa, yang menunjukkan kelemahan memori dan aktiviti intelektual.

Menurut statistik, penyakit ini menjejaskan kira-kira dua juta orang di planet ini. Kebanyakan pesakit tergolong dalam kumpulan muda dan kumpulan umur pertengahan (dari umur dua puluh ke empat puluh tahun), terutamanya wanita.

Mekanisme utama adalah pemusnahan serat saraf oleh antibodi yang dihasilkan oleh tubuh.

Akibat daripada ini adalah pecahan sarung myelin, dengan penggantian selanjutnya oleh tisu penghubung. "Tersebar" mencirikan hakikat bahawa demilelasi boleh berkembang di mana-mana bahagian sistem saraf, tanpa mengesan kebergantungan jelas lokasi lesi.

Faktor-faktor yang menimbulkan penyakit ini tidak ditentukan secara pasti.

Doktor mencadangkan bahawa perkembangannya dipengaruhi oleh faktor-faktor yang kompleks, termasuk: kecenderungan genetik, faktor luaran, serta kekalahan badan dengan penyakit virus atau bacteriological.

Adalah diperhatikan bahawa pendaftaran dominan sklerosis berganda adalah lebih besar di negara-negara di mana terdapat kurang cahaya matahari.

Selalunya, beberapa laman web sistem saraf terjejas sekaligus, dan proses juga berkembang di dalam saraf tunjang dan di otak. Ciri ciri sklerosis berganda ialah penetapan plak pelbagai peringkat preskripsi semasa pemeriksaan terhadap pengimejan resonans magnetik (MRI).

Pengesanan plak muda dan tua menunjukkan keradangan progresif, dan menjelaskan perbezaan simptom, yang digantikan oleh tahap perkembangan penyakit.

Pesakit yang terjejas oleh multiple sclerosis dengan demamelination progresif, dicirikan oleh kemurungan, menurunkan latar belakang emosi, kecenderungan kesedihan, atau perasaan euforia yang bertentangan.

Oleh kerana bilangan fokus dan dimensi mereka berkembang, terdapat perubahan dalam radas dan kepekaan motor, serta penurunan aktiviti intelektual dan pemikiran.

Ramalan dalam pelbagai sklerosis adalah lebih baik jika patologi membuat debutnya dengan penyimpangan dalam sensitiviti dan kecacatan penglihatan.

Jika gangguan sistem locomotor, kehilangan penyelarasan muncul terlebih dahulu, maka ramalan bertambah buruk, menunjukkan kekalahan saluran subcortikal dan cerebellum.

Penyakit Devika

Dengan perkembangan penyakit ini, demamelination dicatatkan, yang mempengaruhi alat visual dan kord rahim. Penyakit ini mula berkembang pesat dan cepat, yang membawa kepada kerosakan visual yang serius dan jumlah kebutaan.

Kerosakan kepada saraf tunjang dimunculkan dalam kehilangan sensitiviti, gangguan fungsi organ panggul, serta lumpuh separa atau lengkap.

Gejala lengkap boleh berkembang dalam tempoh dua bulan.

Prognosis penyakit Devic tidak menguntungkan, terutama untuk golongan umur dewasa.

Prognosis yang menggalakkan pada kanak-kanak, dengan pelantikan immunosuppressants dan glucocorticosteroids yang tepat pada masanya.

Kaedah rawatan yang tepat untuk hari ini tidak dimuktamadkan. Matlamat utama terapi adalah untuk melegakan simptom, menggunakan hormon dan terapi penyelenggaraan.

Apakah sindrom Guillain-Barre khas?

Sindrom ini dicirikan oleh lesi ciri sistem saraf periferi, sama dengan kerosakan saraf pelbagai progresif. Penyakit ini memberi kesan kepada kebanyakan lelaki, tanpa had umur.

Gejala boleh dikurangkan kepada kesakitan pada anggota badan, sendi, sakit belakang, penuh atau kelumpuhan separa.

Terdapat pelanggaran yang kerap dalam kontraksi jantung, peningkatan peluh, penyimpangan dalam tekanan darah, yang menunjukkan pelanggaran sistem vaskular.

Ramalan dengan sindrom ini adalah baik, tetapi seperlima pesakit masih menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf.

Penyakit Marburg

Penyakit ini adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia mula berkembang dengan tidak disangka-sangka, gejala-gejala itu telah dipercepat dan dipergiatkan, menyebabkan kematian dalam beberapa bulan.

Permulaan penyakit itu menyerupai kekalahan mudah badan dengan penyakit berjangkit, demam boleh diwujudkan, dan tubuh akan mengalami sawan.

Lesi berkembang pesat, menyebabkan kerosakan serius kepada sistem lokomotor, kehilangan sensasi dan kehilangan kesedaran. Sindrom meningeal yang bersandar dengan sakit kepala dan sakit kepala yang ganas. Selalunya terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak.

Tidak menguntungkan prognosis kerana kekalahan sebahagian besar batang otak, yang menumpukan laluan utama dan saraf nukleus tengkorak.

Dalam masa beberapa bulan, kematian berlaku.

Apa yang istimewa mengenai leukoencephalopathy multifungsi yang progresif?

Pengurangan penyakit ini terdengar seperti PMLE, dan dicirikan oleh demilasi otak, lebih sering direkodkan pada orang tua, dan disertai oleh sebilangan besar sistem saraf pusat.

Symptomatology menampakkan diri dalam paresis, sawan, kehilangan ruang, kehilangan penglihatan dan aktiviti intelektual, yang membawa kepada demensia bentuk teruk.

Keanehan penyakit ini dicatat pada hakikat bahawa terdapat demilelin bersama dengan kerosakan pada sistem kekebalan tubuh.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Diagnostik

Tanda pertama yang dapat dikesan semasa peperiksaan awal adalah pelanggaran alat ucapan, pelanggaran koordinasi motor dan kepekaan.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) digunakan untuk diagnosis akhir. Hanya berdasarkan kajian ini doktor boleh membuat diagnosis definitif. MRI adalah kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis banyak penyakit.

Juga, makmal diberikan ujian darah. Penyimpangan dalam bilangan limfosit, atau platelet mungkin menunjukkan tanda-tanda penyakit.

Kaedah diagnosis yang paling tepat adalah MRI dengan pengenalan agen kontras.

Ia adalah melalui kajian ini bahawa kedua-dua fokus demamelination dan pelbagai kerosakan otak dan saraf boleh dikenalpasti.

Bolehkah fokus pada MRI hilang?

Sekiranya dalam pengimejan resonans magnetik pertama, foci dikesan, dan pada petikan seterusnya ia menyatakan bahawa salah satu foci telah hilang, maka ini adalah ciri pelbagai sklerosis.

Pada skrin MRI, foci dipaparkan sebagai bintik-bintik putih, yang tidak boleh digunakan untuk menentukan proses keradangan, demilelin, remamelination, atau proses lain yang berlaku di dalam tisu.

Jika tumpuan hilang semasa pemeriksaan semula, ini menunjukkan bahawa kerosakan tisu yang mendalam tidak berlaku, yang merupakan tanda yang baik.

Rawatan penyakit demameliner

Untuk rawatan penyakit dalam kumpulan ini, dua kaedah digunakan: rawatan patogenetik dan terapi gejala.

Penggunaan rawatan gejala berlaku untuk menghilangkan gejala-gejala gangguan pesakit.

Ia terdiri daripada nootropics (Piracetam), ubat penahan sakit, ubat-ubatan anti-kekejangan, neuroprotectors (Semax, Glycine), serta relaksasi otot (Mydocalm).

Vitamin B digunakan untuk meningkatkan penghantaran kegembiraan saraf. Mungkin pelantikan antidepresan untuk kemurungan.

Rawatan yang bertujuan mencegah kemusnahan sarung myelin dipanggil patogenetik. Ia juga menghapuskan antibodi dan kompleks imun yang mempengaruhi membran.

Ubat-ubatan yang paling biasa adalah:

• Betaferon. Ia adalah interferon yang digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Kajian telah menunjukkan bahawa dengan terapi yang berpanjangan, risiko perkembangan multiple sclerosis dikurangkan sebanyak tiga kali, risiko kecacatan, jumlah kambuh menurun. Ubat ini digunakan secara subcutaneously setiap hari, setiap hari. Ubat-ubatan yang serupa ialah Avonex dan Copaxone;
• Cytostatics. (Cyclophosphamide, Methotrexate) - digunakan dalam tempoh bentuk yang teruk proses patologi dengan luka yang jelas dari kompleks autoimun;
• Penapisan keseimbangan (cecair cerebrospinal). Prosedur ini membuang antibodi. Kursus terapi terdiri daripada lapan prosedur di mana seratus lima puluh mililiter minuman keras disalurkan melalui penapis khusus;
• Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) digunakan untuk mengurangkan pengeluaran antibodi autoimun dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Persediaan digunakan untuk membesar-besarkan demamelination selama lima hari. Obat-obatan ditadbir secara intravena, dengan dos sebanyak 0.4 gram per kilogram berat pesakit. Jika tidak ada hasil, terapi diteruskan dengan dos 0.2 gram per kilogram berat;
• Plasmophoresis. Membantu mengeluarkan antibodi dan kompleks imun dari peredaran;
• Glukokortikoid (Dexamethasone, Prednisolone) - membantu mengurangkan aktiviti sistem imun, menindas pembentukan antibodi terhadap protein myelin, dan juga membantu melegakan proses keradangan. Guna tidak lebih daripada tujuh hari dalam dos yang besar.

Sebarang rawatan untuk demilelin ditetapkan oleh doktor yang hadir berdasarkan indikator pesakit individu.

Apakah jenis gaya hidup yang akan diterajui selepas diagnosis?

Apabila mendiagnosis demilelasi, untuk mengelakkan beban, anda mesti mengikuti senarai tindakan berikut:

• Elakkan penyakit berjangkit dan teliti memantau kesihatan anda. Dengan penyakit yang berterusan dan berkesan;
• Memimpin gaya hidup yang lebih aktif. Untuk masuk untuk sukan, budaya fizikal, untuk menumpukan lebih banyak masa untuk berjalan, menjadi keras. Lakukan segalanya untuk menguatkan badan;
• Makan betul dan seimbang. Untuk meningkatkan jumlah sayur-sayuran dan buah-buahan segar, makanan laut, komponen sayuran, dan semua yang tepu dengan sejumlah besar vitamin dan mineral;
• Kecualikan minuman keras, rokok dan dadah;
• Mengelakkan situasi tekanan dan tekanan psiko-emosi.

Apakah ramalan itu?

Ramalan semasa demilelasi tidak menguntungkan. Sekiranya anda tidak menjalani terapi yang tepat pada masanya, penyakit itu boleh berkembang menjadi satu bentuk kronik, yang membawa kepada kelumpuhan, atrofi otot, dan demensia. Yang terakhir boleh membawa maut.

Dengan pertumbuhan fokus pada otak, akan berlaku pelanggaran fungsi tubuh, iaitu pelanggaran proses pernafasan, menelan dan alat ucapan.

Kekalahan sklerosis berganda menyebabkan kecacatan. Adalah penting untuk memahami bahawa adalah mustahil untuk mengubati pelbagai sklerosis, satu-satunya boleh menghalang perkembangannya.

Sekiranya anda melihat tanda-tanda demamelination, hubungi doktor anda.

Jangan ubat sendiri dan sihat!