Kami cuba memahami hasil MRT GM

Oleh itu, untuk permulaan, saya ingatkan anda bahawa MRI otak menyebabkan saya mengalami gejala buruk yang tidak berhenti selama tiga bulan. Saya akan cuba untuk menggambarkan gejala:

Sistemik, hampir tidak pernah berakhir pening kecil, hampir tidak dapat dilihat, tetapi sangat tidak menyenangkan.
Persepsi "kabur" kekal terhadap persekitaran, "dipaku" dan keterlambatan di kepala - saya tidak dapat menggambarkan lebih baik.
Kadang-kadang ia "melahirkan" ketika menikung, boleh "tidak sesuai" ke jamban pintu, sentuh sudut meja, dan sebagainya. Tidak selalunya, tetapi seperti yang mereka katakan, memberi perhatian.
Keupayaan kerja telah merosot agak nyata - biar saya mengingatkan anda bahawa alat utamanya adalah komputer. Kerja telah menjadi keras, bukan kata yang betul...
Keletihan kronik - pada akhir hari tiada apa-apa yang boleh dilakukan sama sekali, hanya untuk memandu pemikiran buruk mengenai kesihatan anda yang tidak berfaedah.
Masalah tidur - Saya mula bangun secara berkala dan tidak dapat tidur lagi. Dalam kes saya, ia adalah awal - ia adalah 5 pagi, biasanya saya tidur sehingga 6.30 - 7 pagi. Saya tidur awal pada pukul 23:00 dan seseorang akan mengatakan bahawa ini cukup, tetapi saya tahu berapa banyak yang saya perlukan... Saya menjadi sangat sensitif terhadap "kurang tidur". By the way, kebangkitan awal kronik adalah salah satu aduan utama hingga ke hari ini, ia semakin buruk. Tetapi ini akan menjadi cerita yang berasingan...
Berkala, tetapi tidak kerap dan tidak sakit kepala yang teruk. Cukup lama (2-5 jam), terutamanya di kawasan hemisfera dan bahagian depan, tidak ada rasa sakit belakang.
Ia adalah seperti "set" yang saya memutuskan untuk meneruskan imbasan MRI otak. Mengapa betul pada MRI tanpa sebarang arahan daripada pakar neurologi? Kemungkinan besar, hakikat bahawa sebelum saya mengembangkan gejala ini bekas isteri saya mati akibat kanser memainkan peranan. Kisah yang sedikit berbeza dan agak panjang, saya tidak akan memberitahu semuanya, saya hanya akan mengatakan ia berkaitan dengan topik MRI. Jadi, setakat yang saya tahu, aduannya sangat mirip dengan saya: tidak ada "sakit liar", pening, gaya berjalan lancar, dll. Akibatnya, menurut hasil MRT GM, dia didiagnosis dengan tumor (atau metastasis dalam GM, saya tidak akan katakan pasti). Oleh itu, saya memutuskan bahawa, sebelum muncul ahli neurologi, adalah perlu untuk "titik saya", yang saya lakukan. Itu dahsyat - kata-kata tidak boleh menyampaikan!

Sekarang hasilnya. Kesimpulan MRI (2007) berbunyi: MR-gambar fokus tunggal dalam masalah putih otak - mungkin berasal dari vaskular. Tanda-tanda hidrosefalus luaran yang agak teruk. Untuk gambaran keseluruhan, di sini adalah imbasan teks penuh hasil penyelidikan:

Doktor yang menulis kesimpulan tidak menemui apa-apa "tentera" dalam kajian itu, tidak melihat apa-apa tumor dan neoplasma. Dia tidak membuat mata bulat sehubungan dengan "Tumpuan tunggal dalam perkara putih", mengatakan bahawa kemungkinan akibat daripada krisis hipertensi atau kongenital pada umumnya tidak begitu mengancam dan tidak dapat menjadi punca pening saya.

Kemudian, apabila saya melihat hasil MRI yang disimpan di rumah pada DVD, saya mendapati "lubang hitam" di kepala saya:

Pada resepsi dengan pakar neurologi, gambar itu tidak dapat dijelaskan, secara umum. Saya tidak menerima apa-apa komen khusus mengenai tumpuan tunggal, hidrosefalus, atau bahkan pada "lubang hitam". Segala sesuatu dalam istilah umum, seperti "tidak ada yang mematikan". Cadangan am, dsb. dsb. Dan melawat dua neurologi. Cerebrolysin, vitamin dan sedatif yang ditetapkan. Mereka berkata untuk memantau secara berkala dan melakukan MRI sekitar sekali setiap dua tahun untuk memerhatikan dalam dinamik. Ia kelihatan yakin, tetapi sebaliknya, tiada langkah khusus. Doktor, tentu saja, tahu lebih baik, tetapi membimbangkan.

Tiada perubahan, apalagi penambahbaikan dalam keadaan saya, diikuti. Lulus kursus yang ditetapkan - tidak ada apa-apa. Selama bertahun-tahun, beliau telah melakukan satu lagi ujian 4 MRI GM. Gambar hampir tidak berubah. Saya akan memetik hasil penemuan MRI (2012):

Agak tegas perkataan "tunggal", iaitu. dalam bentuk majmuk. Lawatan seterusnya ke pakar neurologi adalah sedikit meyakinkan - saya melihat praktikal tidak ada tindak balas kepada kata-kata kesimpulan.

Berikut adalah penyelidikan terkini, saya memetik hasilnya secara penuh, kerana perhatikan (pada pendapat saya) dinamik yang sangat buruk. MRI GM 2013:

Titik kuning menonjolkan titik yang membuat saya gelisah. Pada MRI yang pertama, pertunjukan tunggal adalah 0.3 cm, dan di sini angka 0.4 cm sudah muncul. Saya sudah tentu faham bahawa saya semakin tua, kesihatan saya tidak menjadi lebih baik, namun gambar itu menyedihkan. Sambutan lain di pakar neurologi - sekali lagi, tidak ada apa-apa. Peningkatan dalam fokus, doktor menjelaskan, "kemungkinan besar kesilapan atau keupayaan menyelesaikan masalah radas". Nah, apa yang perlu dilakukan, anda mesti percaya... Lebih-lebih lagi, ia lebih menguntungkan daripada memikirkan tentang yang buruk.

Di samping itu, lipoma interhemispheric muncul. Hanya beberapa pipet...

Lawatan terakhir kepada pakar neurologi berakhir dengan satu lagi cerebrolysin (kini intravena) dan mexidol intramuskular. Plus 20 hari mengambil ubat Tagista. Plus, kita sekali lagi bercakap mengenai antidepresan. Tetapi lebih lanjut mengenai itu kemudian...

Pada lawatan terakhir saya, saya bertanya kepada doktor tentang pelbagai sklerosis. Ahli saraf itu secara mutlak menafikan diagnosis MS, tetapi saya masih memberitahu anda mengapa saya melakukan MRI sekali lagi dan mengapa saya mendapat temujanji dengan ahli saraf sekali lagi.

Saya fikir bahawa banyak VSD shniki mengalami kesakitan dan keraguan yang sama, jadi dalam jawatan berikutnya kita akan bercakap sedikit mengenai gejala pelbagai sklerosis.

Komen (daripada arkib):

Yury 10/16/2014
Semua kajian anda tidak sepatutnya menjadi kebimbangan. Dalam hal ini, semua pakar yang melihat anda adalah benar. Dan "foci of gliosis" tidak berada dalam diri mereka sebagai diagnosis bebas, tetapi selalu dikaitkan dengan sebarang penyakit atau sebarang disfungsi tubuh. Dalam kes anda adalah genesis vaskular. Saya cadangkan kajian ultrasound (doppler, triplex) BCS otak. Mungkin anda HNMK.

Jan 11/29/2014
Saya membuat MRI dan saya menulis kesimpulan yang sama, saya mempunyai ketidakstabilan dalam berjalan, dan yang lain tetapi ahli neuropatologi menulis ubat, tetapi cakera itu tidak melihat apa yang saya tidak tahu apa yang perlu dilakukan

Sasha 03/17/2015
petang yang baik Beritahu saya, apakah makna otak saya? tumpuan tunggal gliosis di lobus frontal yang betul, kemungkinan besar genesis vaskular. Gangguan Liquorodynamic dalam bentuk pengembangan subarachnoid convexidis kawasan fronto-parietal. varian normotypic struktur arteri Lingkaran Willisian tanpa tanda-tanda aliran darah yang berkurang di cabang-cabang periferi arteri serebral. asimetri sederhana aliran darah arteri vertebra D> S. terima kasih

Irina 04/17/2015
Sial, sebut, awak seorang lelaki. Ambil diri sendiri, dan jangan terlalu banyak mendengar pseudobolars anda. Saya belum 30, tetapi sudah sekumpulan luka sebenar, tetapi saya tidak kehilangan hati. Betul kata, wanita lebih kuat daripada lelaki!

Michael 04/21/2015
Masalah sedemikian dan juga kawasan terpencil gliosis 0.3cm.
RS masih dinafikan. Tulis kepada saya jika terdapat keinginan, anda boleh membincangkan apa yang perlu dilakukan seterusnya dan diagnostik apa yang perlu diambil, kerana saya juga tidak tahu apa yang perlu dilakukan.

Elena 04.05.2015
MRI saya menunjukkan tumpuan tunggal dengan isyarat hyperintense dalam saiz T2, 4 mm. Dan mereka juga mengatakan ia baik-baik saja... Visi menghilang lebih banyak selepas setiap serangan sakit kepala. Berjalan lebih sukar dan tidak dapat mencari punca. Di tengah-tengah PC mereka berkata hanya untuk mengulang MRI dalam setengah tahun dan itu sahaja..

Tatyana 07.11.2015
dalam bahan putih lobus frontal dan parietal, subcortical, beberapa vasogenic foci 0.5 cm dalam saiz ditakrifkan.
apa maksudnya?

[email protected] 07/21/2015
Perempuan, 73, aduan: sakit kepala, kekeliruan. Kesimpulan: MR-gambar berbilang supratentorial foci of gliosis (genesis vaskular); hidrosefalus dalaman (triventricular) sederhana. Sista lacunar post-ischemic di kawasan nukleus basal di sebelah kiri. Atrofi kortikal menyebar. Apakah realiti? Betapa seriusnya? Apakah rawatannya?

Eugenia 07/07/2015
Warga, rakan, ay. Balas. Adakah sesiapa pun mendapat ubat untuk jangkitan ini?

Sergey 07/30/2015
Halo, saya mempunyai pelbagai penyakit gliosis sehingga 0.9 cm, adakah ia sangat buruk ??

Constantin 09/06/2015
Saya mempunyai masalah yang sama, dengan diagnosis ini memberi satu kumpulan?

NATALIA 09.09.2015
APAKAH MAGNETIC Diagnoz gejala REZONANSKIE otak, SIGNS LUAR SIGNS PENGGANTIAN hydrocephalus caudal tonsil KISLOTATSII MOZHECHKA, tidak banyak SIGNS VAZAGENNYE PUSAT BAHAN OF THE BRAIN

Doc (Pengarang) 09/09/2015
Tanda otak - ini sudah baik :) Ini adalah jenaka, seperti anda, saya harap, faham.
Anda tidak semestinya menulis semula kesimpulan - kali ini. Tetapi tidak mengapa.
Perkara kedua adalah penting - tiada perunding perubatan profesional di sini, dan lebih banyak lagi, beberapa pakar sempit. Hakikat bahawa mereka akan menjawab anda boleh dianggap tidak lebih dari satu anggapan, yang dalam kebanyakan kes mungkin salah.
Anda harus menghubungi forum khusus, contohnya, dalam bahagian yang sesuai dari Russianmedserver. Tetapi, pengalaman saya menunjukkan bahawa kesimpulan anda tidak mungkin diberi perhatian, kerana tidak ada "perhatian yang patut" pada pendapat ahli neurologi dalam kesimpulan ini.
Nasihat saya kepada anda adalah untuk berunding dengan pakar neurologi sepenuh masa, akan ada lebih banyak kekeliruan.

Nah, jika anda sudah begitu mendesak dan anda takut dengan kata-kata "GM vasogenic foci" (ia kedengarannya betul), maka ini hanyalah "foci of genesis vaskular", yang disebut dalam jawatan ini dalam komen dan mereka tidak begitu jarang berlaku. Sekali lagi, dalam pengalaman peribadi saya, ahli neurologi tidak memperhatikan kehadiran mereka, terutama jika mereka "sedikit"

Leucoencephalopathy: sebab, gejala, rawatan, prognosis

Leucoencephalopathy adalah patologi progresif kronik yang disebabkan oleh pemusnahan perkara putih otak dan membawa kepada demensia demensia atau demensia. Penyakit ini mempunyai beberapa nama yang setara: encephalopathy Binswanger atau penyakit Binswanger. Penulis pertama menggambarkan patologi pada tahun 1894 dan memberinya namanya. Bersama dengan leukoencephalopati vaskular, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, leukoencephalopathy multifungsi progresif (PML) - penyakit etiologi virus, telah menyebar.

Kematian sel-sel saraf yang disebabkan oleh bekalan darah yang lemah dan hipoksia otak membawa kepada perkembangan mikroangiopati. Leukoaraiosis dan infarksi lacunar mengubah kepadatan bahan putih dan menunjukkan masalah dalam badan dengan peredaran darah.

Klinik leukoencephalopati bergantung kepada keparahan dan ditunjukkan oleh pelbagai gejala. Biasanya tanda-tanda subkortikal dan disfungsi depan digabungkan dengan epipadi. Kursus patologi adalah kronik, dicirikan oleh perubahan yang kerap dalam tempoh penstabilan dan pemisahan. Leukoencephalopathy berlaku terutamanya di kalangan orang tua. Prognosis penyakit tidak menguntungkan: kecacatan teruk berkembang pesat.

Bentuk leukoencephalopati

Leukoencephalopathy focal kecil

Leukoencephalopathy focal kecil adalah penyakit kronik yang berasal dari vaskular, sebab utama hipertensi. Hipertensi berterusan menyebabkan kerosakan secara beransur-ansur kepada perkara putih otak.

Pada tahap yang paling tinggi, lelaki berumur 55 tahun dan lebih tua dengan kecenderungan keturunan adalah terdedah kepada perkembangan genetik leukoencephalopathy. Leukoencephalopathy vaskular adalah patologi kronik dari saluran cerebral yang membawa kepada kekalahan benda putih dan mengembangkan latar belakang hipertensi yang terus-menerus.

Pada ensefalopati vaskular, kami mencadangkan maklumat terperinci mengenai pautan tersebut.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Encephalopathy multifokal progresif adalah lesi virus sistem saraf pusat, mengakibatkan pemusnahan benda putih dalam individu-individu imunologi yang dikompromi. Virus terus menekan pertahanan imun, membangunkan kekurangan imunod.

kerosakan pada otak putih otak dalam leukoencephalopathy

Bentuk patologi ini adalah yang paling berbahaya dan sering berakhir dengan kematian pesakit. Tetapi dengan penciptaan dan peningkatan terapi antiretroviral, kelaziman penyakit ini telah berkurang beberapa kali.

Leukoencephalopathy multifokal progresif menjejaskan pesakit yang mengalami kekurangan imuniti atau kongenital. Patologi ditemui di 5% pesakit yang dijangkiti HIV dan di 50% pesakit AIDS.

Gejala penyakit adalah pelbagai. Kemerosotan kognitif berkisar dari disfungsi ringan hingga demensia yang teruk. Gejala neurologi fokus dicirikan oleh ucapan dan penglihatan yang kurang baik, termasuk kebutaan, dan beberapa gangguan pergerakan berkembang pesat dan sering menyebabkan kecacatan yang teruk.

Leukoencephalopathy Periventricular

Bentuk periventricular - kekalahan struktur otak subcortikal yang berlaku di latar belakang hipoksia kronik dan kekurangan vaskular akut. Foci of ischemia secara rawak tersebar di dalam struktur sistem saraf dan di bahagian utama otak. Penyakit ini bermula dengan kekalahan nuklei motor medulla oblongata.

Leukoencephalopathy dengan bahan putih yang terancam

Leukoencephalopathy dengan bahan putih yang terancam adalah patologi yang ditentukan secara genetik yang disebabkan oleh mutasi dalam gen. Bentuk klasik penyakit ini pertama kali diwujudkan pada kanak-kanak 2 - 6 tahun.

Pada pesakit yang sedang berjalan: ataxia cerebellar, tetraparesis, kegagalan otot, gangguan kognitif, atrofi optik, epiphriscus. Pada bayi, proses pemakanan terganggu, muntah berlaku, demam, perkembangan psikomotorik ditangguhkan, peningkatan kecemasan, hipertonik kaki, sindrom penyitaan, nafas tidur malam, koma berkembang.

Sebabnya

Dalam kebanyakan kes, leukoencephalopathy adalah akibat daripada hipertensi berterusan. Pesakit adalah warga tua, dengan aterosklerosis dan angiopati bersamaan.

Penyakit lain, yang rumit dengan berlakunya leukoencephalopathy:

  • Sindrom Pencegahan Imuniti,
  • Leukemia dan kanser darah lain,
  • Lymphogranulomatosis,
  • Tuberkulosis pulmonari,
  • Sarcoidosis
  • Kanser organ-organ dalaman,
  • Penggunaan yang berpanjangan dari imunosupresan juga menimbulkan perkembangan patologi ini.

Pertimbangkan perkembangan kerosakan otak pada contoh ensefalopati multifokal progresif.

Virus yang menyebabkan PML menjadi tropik ke sel-sel saraf. Mereka mengandungi DNA bulat dua stranded dan secara selektif menjangkiti astrocytes dan oligodendrocytes, mensintesis gentian myelin. Foci demilelin muncul dalam sistem saraf pusat, sel-sel saraf tumbuh dan berubah bentuk. Masalah kelabu otak dalam patologi tidak terlibat dan tetap tidak terjejas. Bahan putih mengubah strukturnya, menjadi lembut dan gelatin, banyak rongga kecil muncul di atasnya. Oligodendrocytes menjadi berbusa, astrocytes memperoleh bentuk yang tidak teratur.

kerosakan otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Polomavirus adalah mikrob kecil yang kurang supercapsid. Mereka onkogenik, berada dalam tuan rumah untuk masa yang lama dalam keadaan terpendam dan tidak menyebabkan penyakit. Dengan penurunan perlindungan imun, mikrob ini menjadi agen penyebab penyakit mematikan. Pengasingan virus adalah prosedur paling rumit, yang hanya dilakukan di makmal khusus. Menggunakan mikroskop elektron dalam bahagian oligodendrocytes, virologi menemui virions polomavirus berbentuk kristal.

Polyomaviruses menembusi tubuh manusia dan berada dalam keadaan terpendam dalam organ dan tisu dalaman untuk hidup. Kekerapan virus berlaku di buah pinggang, sumsum tulang, limpa. Dengan penurunan perlindungan imun, mereka diaktifkan dan menunjukkan kesan patogenik mereka. Mereka diangkut oleh leukosit dalam sistem saraf pusat dan membiak dalam perkara putih otak. Proses yang sama berlaku pada orang yang menderita AIDS, leukemia atau limfoma, serta menjalani pemindahan organ. Sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Virus boleh disebarkan melalui titisan udara atau melalui laluan fecal-oral.

Symptomatology

Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Pada mulanya, pesakit menjadi janggal, bertaburan, apatis, air mata dan kekok, prestasi mental mereka berkurang, tidur dan ingatan terganggu, kemudian keletihan, keletihan umum, kelikatan pemikiran, tinnitus, kerengsaan, nystagmus, hipertonus otot muncul, beberapa perkataan diucapkan dengan kesulitan. Dalam kes-kes lanjut, mono- dan hemiparesis, neurosis dan psikosis, mitelitis melintang, sawan, gangguan otak yang lebih tinggi, dan demensia yang teruk berlaku.

Gejala utama penyakit ialah:

  1. Pergerakan Discordia, ketidakstabilan gait, disfungsi motor, kelemahan anggota badan,
  2. Lumpuh unilateral penuh lengan dan kaki,
  3. Gangguan pertuturan
  4. Mengurangkan ketajaman pandangan
  5. Scotomas,
  6. Hypesthesia,
  7. Meningkatkan kecerdasan, kekeliruan, maklum balas emosi, demensia,
  8. Hemianopsia
  9. Dysphagia
  10. Epipristou,
  11. Kemaluan kencing.

Psikosinkron dan gejala saraf neurologi berkembang pesat. Dalam kes-kes lanjut, pesakit didiagnosis dengan sindrom parkinsonian dan pseudobulbar. Pada pemeriksaan objektif, pakar mengenal pasti pelanggaran fungsi intelektual, aphasia, apraxia, agnosia, "senile gait", ketidakstabilan postural dengan kerap jatuh, hiperreflexia, tanda-tanda patologi, kegagalan pelvik. Gangguan mental biasanya digabungkan dengan kecemasan, sakit di belakang kepala, mual, berjalan lancar, mati rasa tangan dan kaki. Seringkali pesakit tidak menganggap penyakit mereka, jadi saudara-saudara mereka berpaling kepada doktor.

Leukoencephalopati multifokal progresif ditunjukkan oleh paresis lumpuh dan kelumpuhan, hemiaopia homonim tipikal, perubahan personaliti yang menakjubkan, gejala luka saraf kranial dan gangguan ekstrapyramidal.

Diagnostik

Diagnosis leukoencephalopathy termasuk pelbagai prosedur:

  • Perundingan dengan ahli saraf,
  • Ujian darah klinikal,
  • Pengesanan tahap alkohol, kokain dan amphetamine dalam darah,
  • Dopplerography
  • EEG,
  • CT scan, MRI,
  • Biopsi otak,
  • PCR,
  • Tumbukan lumbar.

Menggunakan CT dan MRI, seseorang dapat mengesan lesi hyperintense dalam perkara putih otak. Apabila bentuk berjangkit disyaki, mikroskop elektron memungkinkan untuk mengesan zarah virus dalam tisu otak. Kaedah immunocytochemical - pengesanan antigen virus. Pukulan lumbar dilakukan dengan peningkatan protein dalam CSF. Dengan patologi ini, pleocytosis limfositik juga dikesan di dalamnya.

Hasil ujian untuk keadaan psikologi, ingatan, dan koordinasi pergerakan dapat mengesahkan atau menolak diagnosis leukoencephalopati.

Rawatan

Rawatan leukoencephalopati adalah panjang, kompleks, individu, yang memerlukan banyak kekuatan dan kesabaran daripada pesakit.

Leucoencephalopathy adalah penyakit yang tidak boleh diubati. Langkah-langkah terapeutik am bertujuan untuk menghalang perkembangan lanjut patologi dan memulihkan fungsi struktur subcortical otak. Rawatan leukoencephalopathy adalah gejala dan etiotropik.

  1. Dadah yang meningkatkan peredaran otak - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
  2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
  3. Angioprotectors - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. Leucoencephalopathy genetik yang menular memerlukan rawatan antiviral. Digunakan "Acyclovir", ubat dari kumpulan interferon - "Cycloferon", "Kipferon".
  5. Untuk melegakan proses keradangan, glukokortikoid diresepkan - "Dexamethasone", untuk pencegahan ketidaksuburan trombosis - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
  6. Antidepresan - Prozac,
  7. Vitamin kumpulan B, A, E,
  8. Adaptogens - Vitreous Body, Aloe Extract.

Di samping itu, fisioterapi, refleksologi, gimnastik pernafasan, urut zon kolar, terapi manual, akupunktur ditetapkan. Bagi rawatan kanak-kanak, ubat-ubatan biasanya digantikan oleh ubat homeopati dan phytotherapeutic.

Leukoencephalopathy, bersama-sama dengan bentuk senaman dengan demensia progresif, baru-baru ini menjadi komplikasi AIDS, yang dikaitkan dengan imuniti yang sangat lemah pesakit yang dijangkiti HIV. Dengan ketiadaan terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi, pesakit tersebut tidak hidup selama 6 bulan dari permulaan simptom klinikal patologi. Leucoencephalopathy sentiasa berakhir dengan kematian pesakit.

Leukopati otak apa itu

Salah satu komplikasi berbahaya bagi prematur bayi adalah leucomalacia periventricular, disingkat PL atau PVL. Penyakit ini berlaku pada 12-15% bayi yang baru lahir, lebih kerap ini menyebabkan bayi pramatang. Lebih kecil jisim kanak-kanak, semakin tinggi kemungkinan kapal selam. Setiap bayi ketiga yang dilahirkan dengan berat badan kurang daripada 1.5-2 kg menderita leukomalacia periventricular. Leukopati adalah kerosakan otak hypoxic iskemik. Secara harfiah, leucomalacia merujuk kepada melembutkan perkara putih otak sebagai akibat daripada nekrosis atau dystrophy.

Terdapat hubungan langsung antara masa tahun dan kanak-kanak dengan SP.

Kebanyakan kes berlaku pada musim sejuk dan musim bunga. Sebabnya terletak pada kesan buruk faktor meteorologi pada wanita hamil, serta kekurangan vitamin. Faktor risiko PL semasa mengandung termasuk: Toksisosis lewat (nama usang adalah gestosis, eklampsia moden dan pra-eklampsia) Jangkitan kronik pada wanita wanita hamil Oksigen kebuluran kanak-kanak akibat gangguan peredaran darah di tubuhnya atau plasenta ibu Abnormalitas aktiviti buruh - sebagai tenaga kerja pramatang, pecah pramatang cecair amniotik, kelemahan generik Keadaan patologi pada bayi yang baru dilahirkan, termasuk sindrom kesusahan pernafasan, radang paru-paru, yang tidak diiringi oleh bhodimostyu ventilator

Apa yang berlaku kepada otak PL yang sakit

Ia adalah bayi pramatang yang berisiko penyakit kerana perkembangan mereka yang tidak lengkap. Mekanisme pampasan tubuh mereka tidak cukup dibangunkan, sehingga otak anak-anak ini sukar untuk mentolerir kekurangan oksigen. Kanak-kanak pada usia normal, yang kekurangan oksigen kerana pelbagai sebab semasa pertumbuhan dan perkembangannya dalam rahim, juga berisiko.

Aliran darah terjejas di otak membawa kepada kebuluran oksigen. Hipoksia yang berpanjangan menyebabkan perubahan dalam tisu otak. Ia menggalakkan pembentukan bahan berbahaya kepada otak, genangan darah, dan pembekuan darah. Semua perubahan ini akhirnya membawa kepada kematian kawasan terjejas - nekrosis. Selalunya, perubahan seperti itu terdapat berhampiran ventrikel sisi otak, jadi penyakit ini disebut leucomalacia periventricular.

Bayi pramatang yang selepas lahir pada ventilator - ALV, akibat ketiadaan paru-paru, juga berisiko. Dan walaupun otak anak-anak dibekalkan dengan oksigen dengan banyak terima kasih atas peralatan, badan mereka terlalu lemah untuk getaran tersebut. Oksigen yang berlebihan berbanding dengan rahim ibu menimbulkan penguncupan spasmodik saluran darah dengan perkembangan iskemia dan nekrosis.

Nekrosis otak bermakna kematian selnya - neuron.

Dalam kes ini, kecacatan yang terhasil digantikan oleh tisu lain, iaitu pembentukan parut. Oleh kerana sel-sel saraf tidak berganda, penggantian tapak mati dengan yang baru tidak mungkin. Kumbahan terbentuk - sista. Leukomalacia ini dipanggil cystic. Sebagai tambahan kepada kesan negatif nekrosis itu sendiri, pembentukannya mungkin disertai oleh pendarahan dalam bidang nekrosis dan di ventrikel otak.

Kebiasaannya leukomalacia muncul selepas melahirkan dan terus meningkat sehingga seminggu. Walau bagaimanapun, leucomalacia mungkin berlaku pada masa akan datang. Ini biasanya ciri SL (subkortikal leukomalacia). Ia dikaitkan dengan proses berjangkit atau mengganggu fungsi pernafasan pada bayi. Tapak Leukomalacia adalah kawasan dengan diameter kira-kira 2-3 mm. Selalunya mereka didapati di lobus parietal dan depan, yang terletak bersimetri di sepanjang ventrikel sisi otak.

Gejala

Bergantung kepada keparahan kerosakan otak oleh proses leucomalacia, beberapa darjah kapal selam dibezakan:

Ringan - gejala kerosakan otak dapat dikesan sehingga 7 hari selepas kelahiran. Gangguan sederhana berlangsung dari seminggu hingga 10 hari. Kejang, peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan autonomi sering dikaitkan. Teruk - tanda-tanda kerosakan otak dalam yang boleh bergerak ke koma

Gejala leukomalacia periventrikular mempertimbangkan:

Keceriaan yang berlebihan atau perencatan sistem refleks neuro Tengkorak Peningkatan nada otot, disertai dengan kesakitan dan air mata bayi akibat Paresis atau kelumpuhan parah ini Kesukaran menelan dengan gangguan pernafasan Gangguan visual, walaupun strabismus, sering menyatukan Keadaan hiperaktif

Tanda utama kapal selam adalah kejadian lumpuh anggota badan. Ia dikaitkan dengan laluan laluan saraf yang bertanggungjawab untuk aktiviti motor sepanjang ventrikel cerebral. Penambahan gangguan neurologi, seperti penangguhan perkembangan, cat gambaran jelas SP.

Gambar simtomatik berbeza, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis penyakit.

Walau bagaimanapun, jika kanak-kanak berisiko untuk PL dan mempunyai satu atau lebih daripada gejala di atas, leukomalacia mungkin berlaku. Dengan tahap kesakitan yang sederhana dan teruk, bayi tidak akan mampu bertumbuh mengikut umurnya - dia tidak akan dapat berguling mengikut umurnya, dia tidak akan belajar duduk dan berjalan ketika dia sepatutnya. Ucapan akan menjadi perlahan, sifat keingintahuan anak-anak tidak akan diperhatikan.

Rawatan Leukomalacia

Lesi leucomalacia adalah gangguan tisu otak yang tidak dapat dipulihkan. Tiada rawatan yang boleh memulihkan kawasan yang terjejas. Walau bagaimanapun, terdapat rawatan gejala yang boleh membuang manifestasi negatif penyakit ini daripada kanak-kanak. Antara kaedah terapi ubat yang digunakan:

Nootropics - ubat yang meningkatkan aliran darah ke sel-sel otak dan metabolisme secara umum (Piracetam, Nicergolin) tekanan dan takikardia - peningkatan denyutan jantung (Anaprilin, Obsidan) Hypotonic drugs dengan nada otot yang meningkat (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Persiapan yang menenangkan dari tumbuhan asal untuk gangguan tidur (Melissa, Valerian)

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, urut dan fisioterapi, latihan pembetulan dengan guru, bertujuan untuk merangsang perhatian dan ingatan, serta perkembangan ucapan digunakan untuk rawatan. Dengan tidak berkesan ubat-ubatan terhadap hipertensi intrakranial, pembedahan dilakukan menggunakan shunts untuk menghapuskan jumlah cecair serebrospinal yang berlebihan dari rongga otak. PL yang teruk memerlukan rawatan dalam rawatan intensif dengan ventilator.

Prognosis leucomalacia periventrikular bergantung pada tahap pelanggaran yang diturunkan. Ijazah ringan dibenarkan untuk pembetulan, pelanggaran boleh diterbalikkan. Ijazah yang lebih teruk sukar ditangkap dengan dadah. Kanak-kanak mungkin mengalami cerebral palsy, epilepsi, oligofrenia - keterlaluan mental. Pencegahan leukomalacia adalah dalam usaha untuk membawa kehamilan pada masa yang diperlukan untuk kelahiran selamat untuk kanak-kanak.

Leucoencephalopathy adalah penyakit yang dicirikan oleh kekalahan bahan putih struktur subkortikal otak.

Dari awal lagi, patologi ini digambarkan sebagai demensia vaskular.

Selalunya, penyakit ini memberi kesan kepada orang tua.

Antara jenis penyakit, boleh dikenalpasti:

Leukoencephalopati focal kecil dari genesis vaskular. Sebagai semulajadi proses patologi kronik dari saluran cerebral, membawa kepada kemusnahan secara beransur-ansur benda putih hemisfera serebrum. Sebab untuk perkembangan patologi ini adalah peningkatan tekanan darah dan hipertensi yang berterusan. Kumpulan risiko untuk insiden termasuk lelaki berusia lebih 55 tahun, dan juga orang yang mempunyai kecenderungan keturunan. Dari masa ke masa, patologi seperti itu boleh membawa kepada perkembangan demensia yang senile. Encephalopathy multifokal progresif. Di bawah patologi ini, kesan kerosakan virus kepada sistem saraf pusat akibat dari itu terdapat resolusi berterusan terhadap masalah putih. Satu dorongan kepada perkembangan penyakit itu boleh memberi daya imunisasi tubuh. Bentuk leukoencephalopati ini adalah salah satu yang paling agresif, dan boleh membawa maut. Borang periventricular. Ia adalah lesi struktur subcortical otak, terhadap latar belakang kebuluran oksigen kronik dan iskemia. Tapak kegemaran lokalisasi proses patologis dalam demensia vaskular adalah batang otak, cerebellum dan daerah hemispherik yang bertanggungjawab untuk fungsi motor. Plak patologi terletak di serat subkorteks dan kadang-kadang dalam lapisan dalam kelabu yang mendalam.

Punca

Selalunya, punca perkembangan leukoencephalopathy boleh menjadi keadaan kekurangan imu atau terhadap latar belakang jangkitan dengan polomavirus manusia.

Faktor risiko penyakit ini termasuk:

Jangkitan HIV dan AIDS; penyakit darah ganas (leukemia); tekanan darah tinggi; keadaan imunodefisiensi dengan terapi imunosupresan (selepas pemindahan); neoplasma malignan sistem limfatik (limfogranulomatosis); tuberkulosis; neoplasma malignan organ dan tisu seluruh organisma; sarcoidosis.

Gejala utama

Gejala utama penyakit ini akan sesuai dengan gambaran klinikal luka struktur otak tertentu.

Antara gejala yang paling ciri patologi ini ialah:

kekurangan koordinasi pergerakan; kelemahan fungsi motor (hemiparesis); pelanggaran fungsi pertuturan (aphasia); kemunculan kesukaran dalam sebutan kata-kata (dysarthria); mengurangkan ketajaman visual; mengurangkan sensitiviti; penurunan dalam kemampuan intelek manusia dengan peningkatan dementia (demensia); kekenyangan kesedaran; perubahan personaliti dalam bentuk perbezaan emosi; pelanggaran perbuatan menelan; peningkatan secara beransur-ansur dalam kelemahan umum; kejang epilepsi tidak dikecualikan; sakit kepala yang bersifat kekal.

Keparahan gejala mungkin berbeza bergantung kepada status imun orang. Pada orang yang mempunyai imuniti yang kurang terjejas, mungkin tidak terdapat gambaran gejala penyakit tersebut.

Salah satu tanda penyakit pertama ialah penampilan kelemahan dalam satu atau semua anggota pada masa yang sama.

Diagnostik

Untuk ketepatan diagnosis, dan menentukan lokalisasi tepat proses patologis, langkah-langkah diagnostik berikut perlu dilakukan:

mendapat nasihat daripada neuropathologist a, juga seorang ahli infectiologist; electroencephalography; kompilasi tomografi otak; pengimejan resonans magnetik otak; untuk mengesan faktor virus, biopsi otak diagnostik dilakukan.

Pencitraan resonans magnetik, membolehkan anda berjaya mengenal pasti penyakit berjangkit pelbagai dalam perkara putih otak.

Tetapi tomografi yang dikira agak kurang dari MRI dari segi keterangan, dan hanya boleh memaparkan foci of disease dalam bentuk focal infarction.

Pada peringkat awal penyakit, ini mungkin luka tunggal atau luka tunggal.

Ujian makmal

Dengan kaedah diagnostik makmal termasuk kaedah PCR, yang membolehkan untuk mengesan DNA virus dalam sel-sel otak.

Kaedah ini telah terbukti hanya dari pihak terbaik, kerana kandungan maklumatnya hampir 95%.

Dengan bantuan diagnostik PCR, mungkin untuk mengelakkan campur tangan langsung dalam tisu otak dalam bentuk biopsi.

Biopsi boleh menjadi berkesan sekiranya pengesahan yang tepat terhadap kehadiran proses tak boleh balik diperlukan, dan menentukan tahap perkembangan mereka.

Kaedah lain adalah tusukan lumbar, yang jarang digunakan untuk tarikh kerana kandungan maklumat yang rendah.

Satu-satunya penunjuk mungkin sedikit peningkatan dalam tahap protein dalam cecair serebrospinal pesakit.

- Satu penyakit keturunan yang serius yang selalu berakhir dengan kematian. Kaedah terapi penyelenggaraan boleh didapati dalam artikel.

Rawatan sklerosis berganda dengan ubat-ubatan rakyat - petua dan preskripsi yang berkesan untuk merawat penyakit yang serius di rumah.

Terapi penyelenggaraan

Adalah mustahil untuk pulih sepenuhnya dari patologi ini, oleh itu sebarang langkah terapi akan ditujukan untuk menahan proses patologi, dan menormalkan fungsi struktur subcortical otak.

Memandangkan demensia vaskular dalam kebanyakan kes adalah akibat kerosakan virus kepada struktur otak, rawatan harus terlebih dahulu ditujukan untuk menindas tumpuan virus.

Kesukaran pada tahap ini mungkin untuk mengatasi penghalang darah-otak, di mana bahan-bahan perubatan yang diperlukan tidak boleh menembusi.

Agar dadah melepasi halangan ini, ia mestilah lipofilik dalam strukturnya (lemak larut).

Hari ini, malangnya, majoriti ubat antivirus boleh larut dalam air, dan ini menyebabkan kesukaran untuk digunakan.

Selama bertahun-tahun, profesional perubatan telah menguji pelbagai ubat yang mempunyai tahap keberkesanan yang berbeza.

Senarai ubat-ubatan ini termasuk:

acyclovir; peptida-T; dexamethasone; heparin; campur tangan; cidofovir; topotecan.

Cidofovir dadah, yang diberikan secara intravena, dapat memperbaiki aktiviti otak.

Cytelabine dadah telah terbukti dengan baik. Dengan bantuannya, mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit dan meningkatkan kesejahteraan umum.

Sekiranya penyakit itu berlaku terhadap latar belakang jangkitan HIV, terapi antiretroviral (ziprasidone, mirtazipime, olanzapime) perlu diberikan.

Ramalan mengecewakan

Malangnya, adalah mustahil untuk pulih dari leukoencephalopathy, jika tidak ada rawatan yang disebutkan di atas, pesakit tidak tinggal lebih dari enam bulan sejak tanda-tanda pertama kerosakan CNS muncul.

Terapi antiretroviral dapat meningkatkan jangka hayat dari satu hingga satu setengah tahun selepas tanda-tanda kerosakan pertama pada struktur otak muncul.

Terdapat kes-kes yang akut penyakit ini. Dengan kursus ini, kematian berlaku dalam masa 1 bulan sejak bermulanya penyakit.

Dalam 100% kes, proses proses patologi adalah membawa maut.

Daripada output

Memandangkan leukoencephalopathy, berlaku terhadap latar belakang jumlah kekurangan immunodeficiency, sebarang langkah pencegahan harus ditujukan untuk mengekalkan pertahanan tubuh dan mencegah jangkitan HIV.

Langkah-langkah ini termasuk:

selektif apabila memilih pasangan seksual. penolakan dari penggunaan dadah narkotik, dan dari bentuk suntikan mereka khususnya. penggunaan kontraseptif semasa hubungan seksual.

Keterukan proses patologi bergantung kepada keadaan pertahanan tubuh. Lebih teruk imuniti umum dikurangkan, penyakit yang lebih teruk adalah.

Dan akhirnya, kita boleh mengatakan bahawa pada masa ini, pakar perubatan sedang berusaha untuk menghasilkan kaedah yang berkesan untuk merawat pelbagai bentuk patologi.

Tetapi sebagai menunjukkan amalan, ubat terbaik untuk penyakit ini adalah pencegahannya. Leukoencephalopathy otak, merujuk kepada penyakit yang menyerupai mekanisme yang diabaikan, untuk menghentikan yang tidak mungkin.

Gejala dan punca gejala gliosis dalam perkara putih

Foci dalam perkara putih otak adalah kawasan kerosakan pada tisu otak, disertai dengan fungsi mental dan neurologi yang merosakkan aktiviti saraf yang lebih tinggi. Kawasan tumpuan disebabkan oleh jangkitan, atrofi, gangguan peredaran darah dan kecederaan. Selalunya, kawasan yang terjejas disebabkan oleh penyakit keradangan. Walau bagaimanapun, bidang perubahan mungkin mempunyai sifat yang mendadak. Ini diperhatikan terutamanya sebagai orang usia.

Perubahan fokal dari masalah putih otak adalah setempat, satu-fokal, dan meresap, iaitu, semua benda putih adalah sederhana dipengaruhi. Gambar klinikal ditentukan oleh penyetempatan perubahan organik dan ijazahnya. Fokus tunggal dalam perkara putih tidak boleh menjejaskan gangguan fungsi, tetapi lesi neuron besar menyebabkan gangguan kepada pusat saraf.

Gejala

Set gejala bergantung kepada lokasi lesi dan kedalaman kerosakan pada tisu otak. Tanda-tanda:

  1. Sindrom nyeri Ia dicirikan oleh sakit kepala kronik. Sensasi yang tidak menyenangkan meningkat apabila proses patologi semakin mendalam.
  2. Keletihan dan kelesuan pesat proses mental. Kepekatan perhatian merosot, jumlah memori operasi dan jangka panjang berkurangan. Dengan kesulitan menguasai bahan baru.
  3. Peningkatan emosi. Rasa kehilangan keinginan mereka. Pesakit tidak peduli kepada dunia, kehilangan minat dalamnya. Bekas sumber keseronokan tidak lagi membawa kegembiraan dan hasrat untuk melibatkan mereka.
  4. Gangguan tidur
  5. Dalam cuping depan, tiang gliosis melanggar kawalan ke atas tingkah laku pesakit. Dengan pelanggaran mendalam, konsep norma sosial mungkin hilang. Tingkah laku menjadi provokatif, luar biasa dan pelik.
  6. Manifestasi epileptik. Selalunya ia adalah sawan kejang kecil. Kumpulan otot individu secara sukarela kontrak tanpa bahaya kepada kehidupan.

Glyosis dari masalah putih boleh nyata pada kanak-kanak sebagai kelainan kongenital. Foci menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat: aktiviti refleks terganggu, penglihatan dan pendengaran merosot. Kanak-kanak berkembang perlahan-lahan: mereka bangun lewat dan mula bercakap.

Sebabnya

Zon kerosakan dalam benda putih disebabkan oleh penyakit dan keadaan seperti:

  • Kumpulan penyakit vaskular: aterosklerosis, amiloid angiopathy, mikroangiopati diabetes, hyperhomocysteinemia.
  • Penyakit radang: meningitis, ensefalitis, pelbagai sklerosis, sistemik lupus erythematosus, penyakit Sjogren.
  • Jangkitan: penyakit Lyme, AIDS dan HIV, multifungsi leukoencephalopati.
  • Keracunan dengan bahan dan logam berat: karbon monoksida, plumbum, raksa.
  • Kekurangan vitamin, terutama vitamin B.
  • Kecederaan otak traumatik: perencatan, gegaran.
  • Penyakit radiasi akut dan kronik.
  • Patologi kongenital sistem saraf pusat.
  • Kemalangan serebrovaskular akut: strok iskemia dan hemoragik, infark serebral.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko termasuk orang yang tertakluk kepada faktor berikut:

  1. Hipertensi arteri. Mereka meningkatkan risiko membina lesi vaskular dalam perkara putih.
  2. Nutrisi yang tidak betul. Orang makan terlalu banyak, mengonsumsi terlalu banyak karbohidrat. Metabolisme mereka terganggu, akibatnya plak lemak disimpan di dinding dalaman kapal.
  3. Tompok demamelasi dalam perkara putih muncul pada orang tua.
  4. Merokok dan alkohol.
  5. Diabetes.
  6. Gaya hidup sedentari.
  7. Kecenderungan genetik terhadap penyakit vaskular dan tumor.
  8. Buruh fizikal keras tetap.
  9. Kurangnya kerja intelektual.
  10. Hidup dalam keadaan pencemaran udara.

Rawatan dan diagnosis

Cara utama untuk mencari pelbagai fikiran adalah untuk memvisualkan medulla pada pengimejan resonans magnetik. Berlapis

Imej-imej diperhatikan bintik-bintik dan titik perubahan tisu. MRI menunjukkan bukan sahaja foci. Kaedah ini juga mendedahkan penyebab lesi:

  • Fokus tunggal di lobus frontal kanan. Perubahan ini menunjukkan hipertensi kronik atau krisis hipertensi.
  • Penyebaran foci di seluruh korteks muncul sebagai pelanggaran bekalan darah akibat aterosklerosis dari saluran cerebral atau.
  • Pertuduhan demilelin lobus parietal. Bercakap mengenai pelanggaran aliran darah melalui arteri vertebra.
  • Perubahan focal massa dalam perkara putih dari hemisfera besar. Gambar ini muncul disebabkan oleh atropi korteks, yang terbentuk pada usia tua, daripada penyakit Alzheimer atau penyakit Pick.
  • Faktor hyperintensive dalam perkara putih otak muncul kerana gangguan peredaran akut.
  • Tangki kecil gliosis diperhatikan dalam epilepsi.
  • Dalam perkara putih pada lobus frontal, foci subcortical tunggal terbentuk terutamanya selepas infark dan melembutkan tisu otak.
  • Fokus tunggal gliosis pada lobus frontal yang paling sering dijadikan tanda penuaan otak pada orang tua.

Pencitraan resonans magnetik juga dilakukan untuk saraf tunjang, khususnya untuk kawasan servik dan toraksnya.

Kaedah penyelidikan yang berkaitan:

Menimbulkan potensi visual dan pendengaran. Keupayaan kawasan occipital dan temporal untuk menghasilkan isyarat elektrik diperiksa.

Tumbukan lumbar. Perubahan cecair serebrospinal disiasat. Penyimpangan dari norma menunjukkan perubahan organik atau proses keradangan dalam laluan minuman beralkohol.

Perundingan dengan ahli saraf dan pakar psikiatri ditunjukkan. Yang pertama mengkaji kerja refleks tendon, koordinasi, pergerakan mata, kekuatan otot dan serentak otot extensor dan flexor. Psikiatri meneliti bidang mental pesakit: persepsi, kebolehan kognitif.

Foci dalam perkara putih dirawat dengan beberapa cabang: terapi etiotropik, patogenetik dan terapi gejala.

Terapi Etiotropik bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit tersebut. Sebagai contoh, jika tumpuan vasogenik dari masalah putih otak disebabkan oleh hipertensi arteri, pesakit dirawat terapi antihipertensi: satu set ubat yang bertujuan untuk menurunkan tekanan. Contohnya, penghalang saluran kalsium diuretik, beta-blockers.

Terapi patogenetik bertujuan untuk memulihkan proses normal di otak dan menghapuskan fenomena patologi. Ubat-ubatan yang ditetapkan yang meningkatkan bekalan darah ke otak, memperbaiki sifat rheologi darah, mengurangkan keperluan untuk tisu otak menjadi oksigen. Sapukan vitamin. Untuk memulihkan sistem saraf, perlu mengambil vitamin B.

Rawatan simtomatik menghapuskan gejala. Sebagai contoh, untuk sawan, ubat antiepileptik ditetapkan untuk menghapuskan rangsangan rangsangan. Dengan mood yang rendah dan tidak ada motivasi pesakit diberikan antidepresan. Sekiranya lesi dalam kulit putih disertai oleh gangguan kecemasan, pesakit dirawat anxiolytics dan sedatif. Dengan kemerosotan kebolehan kognitif menunjukkan kursus ubat nootropik - bahan yang meningkatkan metabolisme neuron.

Kenapa tidak boleh menyembuhkan leukoencephalopati otak: ciri-ciri kursus dan penyebab penyakit

Leukoencephalopathy otak boleh menjejaskan seseorang daripada sebarang umur. Selalunya, permulaan dan perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan tekanan konsisten, episod kebuluran oksigen dan penyebaran polomavirus.

Dadah yang boleh menghentikan perkembangan penyakit, kini tidak wujud.

Penerangan

Leucoencephalopathy adalah penyakit yang dicirikan oleh pemusnahan bahan putih yang berterusan di dalam otak. Penyakit ini berkembang dengan cepat dan hampir selalu membawa kepada kematian.

Patologi pertama kali digambarkan oleh Ludwig Binswanger pada tahun 1964, oleh itu, ia kadang-kadang dipanggil penyakit Binswanger.

Sebabnya

Adalah lazim untuk membezakan 3 sebab utama yang membawa kepada leukonencephalopathy. Ini adalah hipoksia, tekanan darah tinggi dan virus secara konsisten. Penyakit dan keadaan berikut mencetuskan kejadiannya:

  • gangguan endokrin;
  • tekanan darah tinggi;
  • aterosklerosis;
  • tumor malignan;
  • tuberkulosis;
  • HIV dan AIDS;
  • patologi tulang belakang;
  • faktor genetik;
  • tabiat buruk;
  • kecederaan kelahiran;
  • mengambil ubat yang mengurangkan tindak balas imun badan.

Tindakan merangsang faktor-faktor berbahaya membawa kepada demilasi berkas-berkas serat saraf. Bahan putih dikurangkan dalam jumlah, melembutkan, mengubah struktur. Pendarahan, lesi, sista muncul di dalamnya.

Seringkali, polymyaviruses menyebabkan demilelinasi. Dalam keadaan tidak aktif, mereka sentiasa hadir dalam kehidupan seseorang, yang tinggal di buah pinggang, sumsum tulang, dan limpa. Kelemahan imuniti membawa kepada pengaktifan virus. Leukosit memindahkan mereka ke sistem saraf pusat, di mana mereka mendapati persekitaran yang baik di dalam otak, menetap di dalamnya dan memusnahkannya.

Biasanya hanya perkara putih yang tidak dapat dipulihkan. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa penampilan periventrikular leukoencephalopathy mungkin juga membawa kepada kekalahan perkara kelabu.

Pengkelasan

Menentukan punca sebab patologi dan jenis kursus membolehkan anda memilih beberapa jenis leukoencephalopathy.

Dyscirculatory

Penyebab utama penampilan dan perkembangan leukoencephalopati fokal kecil dari genesis vaskular adalah kerosakan pada serebral vessels yang disebabkan oleh hipertensi, kecederaan, kemunculan plak aterosklerotik, penyakit endokrin, penyakit tulang belakang. Peredaran darah terganggu kerana penebalan darah dan penyumbatan saluran darah. Keadaan yang semakin teruk adalah alkohol dan obesiti. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini berkembang dengan kehadiran faktor-faktor keturunan yang memburukkan.

Patologi ini juga dikenali sebagai leukoencephalopathy vaskular progresif. Pertama, fokus kecil lesi vaskular muncul, maka mereka bertambah besar, menyebabkan pesakit menjadi semakin merosot. Dari masa ke masa, tanda patologi dapat dilihat, yang dapat dilihat oleh orang lain. Memori semakin merosot, kecerdasan berkurangan, gangguan psiko-emosi berlaku.

Pesakit mengadu rasa mual, sakit kepala, keletihan yang berterusan. Penyakit encephalopathy kecil vaskular dicirikan oleh lonjakan tekanan. Seseorang tidak boleh menelan, mengunyah makanan dengan kesulitan. Gegaran muncul yang membezakan penyakit Parkinson. Kemampuan hilang untuk mengawal pernafasan dan pergerakan usus.

Ensefalopati focal genesis vaskular direkodkan terutamanya pada lelaki selepas 55 tahun. Sebelum ini, pelanggaran ini dimasukkan dalam senarai ICD, tetapi kemudiannya dikecualikan.

Multifocal Progresif

Ciri utama pelanggaran jenis ini adalah kemunculan sejumlah besar lesi. Manusia polomavirus 2 (JC polyomavirus) menyebabkan keradangan. Ia dijumpai dalam 80% penduduk bumi. Dalam keadaan yang terpendam, ia hidup di dalam badan selama beberapa tahun, tetapi apabila kekebalan itu lemah, ia diaktifkan dan, masuk ke sistem saraf pusat, menyebabkan keradangan.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada penyakit ialah AIDS, jangkitan HIV, penggunaan imunosupresan jangka panjang dan ubat untuk rawatan kanser. Encephalopathy multifokal progresif didiagnosis dengan separuh daripada pesakit AIDS dan 5% daripada pesakit HIV.

Kekalahan sering asimetris. Tanda-tanda PML adalah kelumpuhan, paresis, kekakuan otot, gegaran seperti Parkinson. Muka mengambil bentuk topeng. Kemungkinan kehilangan penglihatan. Kemerosotan kognitif yang teruk, mengurangkan perhatian.

Leukoencephalopathy multifocal tidak dirawat. Untuk memperbaiki keadaan pesakit mengeluarkan ubat-ubatan yang menindas sistem imun. Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh pemindahan organ, ia mesti dikeluarkan.

Periventricular

Leukopati otak dalam kanak-kanak menyebabkan hipoksia, yang berlaku semasa bersalin. Kaedah diagnostik instrumen membolehkan anda melihat kawasan kematian tisu, terutamanya berhampiran ventrikel cerebral. Serat periventrikular bertanggungjawab untuk aktiviti locomotor, dan kekalahan mereka membawa kepada cerebral palsy. Lesi muncul secara simetri, dalam kes yang teruk yang terdapat di semua kawasan pusat otak. Lesi dicirikan oleh laluan 3 peringkat:

  • kejadian;
  • pembangunan yang membawa kepada perubahan struktur;
  • pembentukan sista atau parut.

Leukoencephalopathy periventrikular dicirikan oleh 3 darjah penyakit. Ijazah ringan dicirikan oleh keparahan kecil gejala. Biasanya mereka lulus seminggu selepas lahir. Untuk tahap sederhana, peningkatan tekanan intrakranial adalah ciri, dan kejang berlaku. Dengan teruk, kanak-kanak itu berada dalam keadaan koma.

Gejala tidak muncul serta-merta, sesetengah daripada mereka boleh dilihat hanya 6 bulan selepas kelahiran anak. Selalunya paresis dan lumpuh menarik perhatian. Observed strabismus, keletihan, hiperaktif.

Rawatan termasuk urutan, fisioterapi, senaman khas.

Leukoencephalopathy dengan bahan putih yang terancam

Penyebab utama penyakit ini adalah mutasi gen yang menghalang sintesis protein. Selalunya muncul pada kanak-kanak, kebanyakannya berumur antara dua dan enam tahun. Faktor-faktor yang memancing termasuk tekanan mental yang teruk yang disebabkan oleh kecederaan atau penyakit yang teruk.

Penyakit ini dicirikan oleh paresis, kekejangan, kelemahan dan kekukuhan otot, kelesuan, dan gangguan pemikiran. Bayi mempunyai masalah dengan menghisap, sering muntah, demam, tanda-tanda rangsangan yang kuat. Pada waktu malam, terdapat kes apnea. Pada wanita, fungsi ovari terjejas, ketidakseimbangan hormon berlaku. Dalam keadaan serius, pesakit menjadi koma. Kajian menunjukkan bahawa dalam keadaan sedemikian, kehilangan sepenuhnya bahan putih adalah mungkin, hanya korteks dan dinding ventrikel kekal.

Gejala

Penyakit ini berkembang dalam kebanyakan kes dengan cepat. Pada mulanya, ketidakhadiran, kecerdasan emosi, sikap acuh tak acuh, kecenderungan untuk kemurungan, dan kemunculan fobia menarik perhatian. Pesakit kehilangan keupayaan untuk mengucapkan kata-kata, menumpukan perhatian dan beralih perhatian, dengan cepat menjadi letih, tidak dapat menganalisis peristiwa-peristiwa biasa pada hari itu, melupakan nama saudara-saudara.

Penyakit progresif membawa kepada gangguan tidur, kerengsaan, peningkatan nada otot, berlakunya pergerakan sukarela kepala, mata. Gangguan pesakit terganggu.

Pada peringkat seterusnya, terdapat pelanggaran pergerakan, menelan, memperlambat prestasi semua tindakan, kelumpuhan, hilang kepekaan, mati rasa, gegaran, kejang epilepsi. Kemahiran kognitif semakin memburuk, demensia berkembang. Kemungkinan kehilangan ucapan. Kemerosotan mendadak dalam penglihatan boleh menyebabkan kebutaan. Selalunya orang mengalami ketidaksinambungan kencing, najis.

Diagnostik

Perundingan pakar neuropatologi dan pakar penyakit berjangkit adalah perlu sekiranya terdapat kecurigaan mengenai encephalopathy dari mana-mana asal.

Elektroencephalografi adalah mandat yang diberikan - ia membolehkan anda menentukan aktiviti elektrik otak, untuk mengesan tanda-tanda dan fokus aktiviti convulsive. Pencitraan resonans magnetik akan memberikan maklumat yang tepat tentang kapal, penyetempatan lesi, nombor mereka, ciri-ciri. Hampir semua pesakit diberi biopsi - mengambil sampel tisu otak. Bioassay digunakan dalam PCR dan membolehkan anda mengesan virus itu. Untuk mengesan protein dalam cecair serebrospinal membolehkan tumbung lumbar.

Sebagai salah satu langkah diagnostik, pakar psikiatri telah dirujuk. Dia menjelaskan gangguan mental pesakit dengan bantuan ujian neuropsikologi.

Ujian makmal menjadikan jumlah darah lengkap, ujian untuk bahan narkotik dan toksik.

Rawatan

Sehingga kini, tidak ada cara untuk menghalang pemusnahan perkara putih sistem saraf pusat. Sebab utama - ketidakupayaan untuk menjejaskan keradangan. Dadah tidak menembusi halangan otak darah (halangan alam antara tisu otak dan darah).

Terapi yang ditetapkan mempunyai sifat sokongan yang komprehensif. Matlamatnya adalah untuk melambatkan kadar perkembangan penyakit, menormalkan keadaan psiko-emosional seseorang, melegakan simptom:

  1. Ubat-ubatan yang merangsang dan menormalkan peredaran darah - Actovegin, Cavinton.
  2. Ubat Nootropik - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Persediaan untuk perlindungan saluran darah - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Produk perlindungan virus - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Dadah yang mengandungi hormon steroid - Dexamethasone.
  6. Ubat yang meningkatkan keberkesanan darah - Heparin, Fragmin.
  7. Antidepresan - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Kompleks vitamin dengan vitamin A, B, E.
  9. Ubat yang boleh meningkatkan daya tahan tubuh terhadap kesan buruk alam sekitar - ekstrak aloe, persiapan ginseng.

Rawatan termasuk ubat homeopati, ubat herba. Selain itu, urut dilakukan, terutamanya di kawasan leher, kaedah fisioterapeutik, refleksoterapi, akupunktur.

Ramalan

Leucoencephalopathy tidak dirawat. Berapa banyak orang yang hidup yang mempunyai patologi ini, bergantung pada ciri-ciri kursus dan pematuhan pelantikan perubatan. Kegunaan berterusan ubat-ubatan yang ditetapkan, pelaksanaan langkah-langkah pencegahan, pelaksanaan rawatan fisioterapi memanjangkan umur pesakit kepada satu setengah tahun selepas gejala pertama.

Tanpa sokongan dadah, jangka hayat adalah enam bulan. Kekurangan rawatan tepat pada masanya dan betul terhadap penyakit yang berkembang dengan pesat mengurangkan prognosis hidup hingga satu bulan.

Pencegahan

Memandangkan leukoencephalopathy berlaku akibat peningkatan tekanan dan hipoksia, langkah-langkah pencegahan utama adalah bertujuan untuk menghalang pemisahan faktor-faktor ini. Adalah disyorkan untuk menormalkan berat badan, bermain sukan, menguatkan sistem imun, mencegah tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan, memerhatikan rejimen harian, memohon ubat-ubatan yang ditetapkan. Untuk mencegah jangkitan dengan AIDS, seseorang harus mengelakkan seks biasa.

Mengurangkan risiko hipertensi, kencing manis, jangkitan HIV, seseorang dengan itu mengurangkan kemungkinan membina encephalopathy.

Perubatan moden membolehkan untuk menentukan diagnosis yang tepat, untuk mengenal pasti punca-punca leukoencephalopathy, tetapi tidak berkuasa untuk menghentikan perkembangan penyakit ini dan mencegah kejadiannya. Kebanyakan ubat-ubatan moden membantu untuk meredakan keadaan pesakit untuk masa yang singkat, melegakan beberapa gejala. Walau bagaimanapun, penggunaannya dibenarkan, kerana ia membolehkan seseorang menjalani beberapa tahun lagi.

Anda Suka Tentang Epilepsi