Kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik - kerosakan pada tulang tengkorak dan / atau tisu lembut (meninges, tisu otak, saraf, saluran darah). Dengan sifat kecederaan, terdapat trauma kepala tertutup dan terbuka, menembusi dan tidak menembusi, serta gegaran atau perkauman otak. Gambar klinikal kecederaan otak traumatik bergantung pada sifat dan keparahannya. Gejala utama adalah sakit kepala, pening, mual dan muntah, kehilangan kesedaran, ingatan terjejas. Perasaan otak dan hematoma intracerebral disertai oleh simptom fokal. Diagnosis kecederaan otak traumatik termasuk data anamnestic, pemeriksaan neurologi, radiografi tengkorak, CT scan atau MRI otak.

Kecederaan otak traumatik - kerosakan pada tulang tengkorak dan / atau tisu lembut (meninges, tisu otak, saraf, saluran darah). Pengelasan TBI adalah berdasarkan biomekaniknya, jenis, jenis, sifat, bentuk, keterukan cedera, fasa klinikal, tempoh rawatan, dan hasil kecederaan.

Biomekanik membezakan jenis TBI berikut:

kejutan kejutan (gelombang kejutan menyebarkan dari tempat kesan dan melepasi otak ke arah yang bertentangan dengan kejatuhan tekanan yang cepat);
pecutan-pecutan (pergerakan dan putaran hemisfera besar berkenaan dengan sistem otak yang lebih mantap);
digabungkan (kesan serentak kedua-dua mekanisme).

Mengikut jenis kerosakan:

tumpuan (dicirikan oleh kerosakan makrostruktur tempatan kepada bahan medullary dengan pengecualian kawasan pemusnahan, pendarahan kecil dan besar di kawasan kesan, protivodud dan gelombang kejutan);
meresap (ketegangan dan pengagihan pecah aksional primer dan sekunder di ovale mani, corpus callosum, pembentukan subcortical, brainstem);
digabungkan (gabungan kerosakan otak fokus dan meresap).

Mengenai genesis lesi:

luka utama: lebam focal dan menghancurkan otak, kerosakan akson yang meresap, hematomas intrakranial utama, pecah batang, pelbagai pendarahan intracerebral;
luka sekunder:

disebabkan oleh faktor intrakranial sekunder (kelewatan hematoma, gangguan cecair serebrospinal dan hemocirculation akibat pendarahan intraventricular atau subarachnoid, edema otak, hyperemia, dan lain-lain);
disebabkan oleh faktor extracranial sekunder (hipertensi arteri, hypercapnia, hypoxemia, anemia, dan lain-lain)

Mengikut jenis mereka, TBI diklasifikasikan kepada: kerosakan tertutup yang tidak melanggar keutuhan kulit kepala; patah tulang tulang belakang tungku kranial tanpa kerosakan pada tisu lembut bersebelahan atau patah pangkal tengkorak dengan liquorrhea dan pendarahan yang dikembangkan (dari telinga atau hidung); membuka TBI yang tidak menembusi - tanpa kerosakan pada dura mater dan TBI menembusi terbuka - dengan kerosakan pada dura mater. Di samping itu, terpencil (tidak ada kecederaan extracranial), gabungan (kecederaan extracranial akibat tenaga mekanikal) dan gabungan (pendedahan serentak kepada tenaga yang berlainan: kecederaan otak dan haba / radiasi / kimia) terpencil.

Oleh keterukan TBI dibahagikan kepada 3 darjah: cahaya, sederhana dan teruk. Apabila mengaitkan rubrik ini dengan skala koma Glasgow, kecederaan otak traumatik ringan dianggarkan pada 13-15, berat sederhana - pada 9-12, teruk - pada 8 mata atau kurang. Kecederaan otak traumatik yang ringan sepadan dengan gegaran ringan dan pereputan otak, perencatan sederhana hingga sederhana otak, perakaran otak yang teruk dan parah, kerosakan akson yang meresap dan mampatan akut otak.

Mekanisme terjadinya TBI adalah primer (mana-mana bencana serebral atau extracerebral tidak mendahului kesan tenaga mekanikal traumatik) dan sekunder (bencana serebral atau extracerebral yang mendahului kesan tenaga mekanikal traumatik pada otak). TBI dalam pesakit yang sama boleh berlaku buat kali pertama atau berulang kali (dua kali, tiga kali).

Bentuk klinikal berikut TBI dibezakan: gegaran otak, perut otak ringan, perencatan sederhana otak, perut otak yang parah, kerosakan akson yang meresap, pemampatan otak. Kursus masing-masing dibahagikan kepada 3 tempoh asas: akut, perantaraan dan jarak jauh. Panjang kecederaan tempoh kecederaan otak traumatik bergantung kepada bentuk klinikal TBI: akut - 2-10 minggu, perantaraan - 2-6 bulan, jauh dengan pemulihan klinikal - sehingga 2 tahun.

Gegar otak

Kecederaan yang paling biasa di kalangan craniocerebral mungkin (sehingga 80% daripada semua TBI).

Gambar klinikal

Kemurungan kesedaran (ke tahap sopor) dengan gegaran otak boleh bertahan dari beberapa saat hingga beberapa minit, tetapi ia tidak boleh hadir sama sekali. Untuk masa yang singkat, amnesia retrograde, congrade dan antegrade berkembang. Segera selepas kecederaan otak traumatik, terdapat satu muntah, pernafasan menjadi lebih cepat, tetapi tidak lama lagi normal. Tekanan darah juga kembali normal, kecuali dalam kes-kes di mana sejarah mengalami kemerosotan oleh hipertensi. Suhu badan semasa gegar otak tetap normal. Apabila mangsa mendapat kesedaran, terdapat aduan pening, sakit kepala, kelemahan umum, peluh sejuk, pembilasan, tinnitus. Status neurologi pada tahap ini dicirikan oleh asimetri ringan pada refleks kulit dan tendon, nystagmus mendatar kecil dalam penculikan mata yang melampau, gejala meningeal ringan yang hilang pada minggu pertama. Dengan gegaran otak akibat kecederaan otak traumatik selepas 1.5 - 2 minggu, peningkatan dalam keadaan umum pesakit diperhatikan. Mungkin pemeliharaan beberapa fenomena asthenic.

Diagnosis

Mengiktiraf gegelungan otak bukan satu tugas yang mudah untuk seorang ahli saraf atau seorang traumatologist, kerana kriteria utama untuk mendiagnosis adalah komponen-komponen dari gejala subjektif jika tidak ada data objektif. Anda mesti kenal dengan keadaan kecederaan, menggunakan maklumat yang tersedia kepada saksi kejadian. Yang paling penting adalah pemeriksaan ahli otoneurologi, yang membantu menentukan kehadiran gejala kerengsaan penganalisis vestibular dengan ketiadaan tanda prolaps. Oleh kerana semiotika ringan gegaran otak dan kemungkinan terjadinya gambaran seperti akibat salah satu daripada banyak patologi pretraumatik, dinamika gejala klinikal adalah sangat penting dalam diagnosis. Rasional untuk diagnosis "gegaran" adalah kehilangan gejala tersebut selepas 3-6 hari selepas menerima kecederaan otak traumatik. Dengan gegaran, tidak ada patah tulang tengkorak. Komposisi minuman keras dan tekanannya tetap normal. Imbasan CT otak tidak mengesan ruang intrakranial.

Rawatan

Sekiranya mangsa dengan kecederaan kraniocerebral datang ke deria, pertama sekali dia perlu diberi kedudukan mendatar yang selesa, kepalanya harus dibesarkan sedikit. Orang yang cedera dengan kecederaan otak yang tidak sedar mesti diberi apa yang dipanggil. "Penjimatan" - meletakkannya di sebelah kanan, muka harus dihidupkan ke tanah, bengkokkan lengan kiri dan kaki di sudut kanan pada siku dan sendi lutut (jika patah tulang belakang dan kaki kaki tidak dikecualikan). Keadaan ini menyumbang kepada udara bebas ke dalam paru-paru, menghalang lidah daripada jatuh, muntah, air liur dan darah di saluran pernafasan. Jika pendarahan luka pada kepala, gunakan pembalut aseptik.

Semua mangsa kecederaan otak traumatik mesti diangkut ke hospital, di mana, selepas mengesahkan diagnosis, rehat tidur ditubuhkan untuk tempoh yang bergantung kepada ciri-ciri klinikal dari penyakit ini. Ketiadaan tanda-tanda luka otak fokus pada CT dan MRI otak, serta keadaan pesakit, yang membolehkan untuk menahan diri dari rawatan perubatan yang aktif, membolehkan untuk menyelesaikan masalah yang memihak kepada pelepasan pesakit untuk rawatan pesakit luar.

Dengan gegaran otak tidak memakai rawatan dadah yang terlalu aktif. Objektif utamanya adalah menormalkan keadaan fungsi otak, melegakan sakit kepala, normalisasi tidur. Untuk ini, analgesik, sedatif (sebagai peraturan, tablet digunakan).

Perasaan otak

Perosak otak yang lemah dikesan dalam 10-15% mangsa dengan kecederaan otak traumatik. Satu lebam sederhana didiagnosis dalam 8-10% daripada mangsa, lebam teruk - dalam 5-7% daripada mangsa.

Gambar klinikal

Kecederaan otak yang ringan dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan hingga beberapa puluhan minit. Selepas mendapat kesedaran, terdapat aduan sakit kepala, pening, mual. Catat retrograde, kontradoy, amnesia anterograde. Muntah mungkin, kadang-kadang dengan pengulangan. Fungsi penting biasanya dipelihara. Ada takikardia sederhana atau bradikardia, kadang-kadang peningkatan tekanan darah. Suhu badan dan pernafasan tanpa penyimpangan yang ketara. Simptom neurologi yang lemah merosot selepas 2-3 minggu.

Kehilangan kesedaran dalam kes kecederaan otak yang sederhana boleh berlangsung dari 10-30 minit hingga 5-7 jam. Sangat menyatakan retrograde, kongradnaya dan anterograde amnesia. Muntah berulang dan sakit kepala yang teruk mungkin. Beberapa fungsi penting mengalami gangguan. Bradycardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah, tachypnea tanpa kegagalan pernafasan, peningkatan suhu badan hingga subfebril ditentukan. Mungkin manifestasi tanda-tanda kulit, serta gejala batang: tanda-tanda pyramidal bilateral, nystagmus, penyimpatan gejala meningeal di sepanjang paksi badan. Tanda-tanda tumpuan: gangguan oculomotor dan pupillary, paresis anggota badan, gangguan ucapan dan kepekaan. Mereka merosot selepas 4-5 minggu.

Kecederaan otak yang teruk disertai oleh kehilangan kesedaran dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Selalunya ia digabungkan dengan patah tulang tulang dan calvarium, pendarahan subarachnoid yang banyak. Gangguan fungsi penting diperhatikan: pelanggaran irama pernafasan, tekanan yang meningkat (kadang-kadang rendah), tachy atau bradyarrhythmia. Kemungkinan menyekat saluran pernafasan, hyperthermia yang sengit. Simptom fizikal lesi hemisfera sering diliputi oleh simptomologi batang yang datang ke barisan depan (nystagmus, pandang gajah, dysphagia, ptosis, mydriasis, ketegaran decerebration, perubahan dalam refleks tendon, rupa refleks kaki patologi). Tanda-tanda otomatisme lisan, paresis, epifroskologi focal atau umum boleh ditentukan. Memulihkan fungsi yang hilang adalah sukar. Dalam kebanyakan kes, kerosakan motor sisa kasar dan gangguan mental dipelihara.

Diagnosis

Kaedah pilihan dalam diagnosis perencatan otak adalah CT otak. Zon yang terhad kepadatan dikurangkan ditentukan di CT, patah tulang tulang belakang tungku mungkin, serta pendarahan subarachnoid. Sekiranya kecederaan otak tahap keterukan sederhana pada CT atau lingkaran CT dalam kebanyakan kes, perubahan fokus dikesan (kawasan kurang padat ketumpatan rendah dengan kawasan kecil kepadatan meningkat).

Sekiranya berlaku perebatan yang teruk pada CT, zon peningkatan ketumpatan bukan seragam ditentukan (peralihan bahagian kepadatan meningkat dan menurun). Perifocal bengkak otak sangat ketara. Membentuk laluan horok-intensif di kawasan bahagian terdekat ventrikel sisi. Melaluinya terdapat pelepasan cecair dari produk pembusukan darah dan tisu otak.

Ranap kerosakan otak aksonal

Untuk kerosakan otak akson yang meresap, koma jangka panjang biasanya selepas kecederaan otak traumatik, serta gejala batang yang dinyatakan. Koma ditemani oleh penghapusan atau pemusnahan simetri atau simetri, kedua-duanya spontan dan mudah ditimbulkan oleh kerengsaan (contohnya, kesakitan). Perubahan pada nada otot sangat berubah-ubah (hormon atau hipotensi tersebar). Manifestasi tipikal pyramidal-extrapyramidal paresis anggota, termasuk tetraparesis asimetri. Selain gangguan irama kasar dan kadar pernafasan, gangguan autonomi ditunjukkan: peningkatan suhu badan dan tekanan darah, hiperhidrosis, dan lain-lain. Ciri ciri klinikal kerosakan otak akson yang meresap adalah transformasi keadaan pesakit dari koma yang berpanjangan menjadi keadaan vegetatif sementara. Kejadian keadaan sedemikian ditunjukkan oleh pembukaan mata secara spontan (tanpa tanda-tanda pengesanan dan penetapan pandangan).

Diagnosis

CT scan kerosakan otak akson yang meresap disifatkan oleh peningkatan jumlah otak, yang mengakibatkan ventrikel lateral dan III, ruang konvexital subarachnoid, serta tangki asas otak di bawah tekanan. Kehadiran pendarahan fokus kecil dalam perkara putih hemisfera otak, corpus callosum, struktur subcortical dan batang sering dikesan.

Mampatan otak

Crush otak berkembang dalam lebih daripada 55% kes kecederaan otak traumatik. Penyebab utama pemampatan otak menjadi hematoma intrakranial (intracerebral, epi- atau subdural). Bahaya kepada kehidupan mangsa adalah gejala fokal, batang dan otak yang meningkat pesat. Kehadiran dan jangka masa yang dipanggil. "Jurang cahaya" - dibukanya atau dipadamkan - bergantung pada tahap keterukan keadaan mangsa.

Diagnosis

Pada CT scan, biconvex, cembung rata yang kurang kerap, kawasan terhad kepadatan bertambah ditakrifkan, yang bersebelahan dengan peti besi tengkorak dan dilokalisasi dalam satu atau dua lobus. Walau bagaimanapun, jika terdapat beberapa punca pendarahan, zon peningkatan ketumpatan mungkin mempunyai saiz yang besar dan mempunyai bentuk sabit.

Rawatan Kecederaan Otak Traumatik

Apabila dimasukkan ke unit rawatan rapi pesakit dengan kecederaan otak traumatik, langkah-langkah berikut perlu diambil:

Pemeriksaan badan mangsa, di mana lecet, lebam, kecacatan sendi, perubahan bentuk abdomen dan dada, darah dan / atau liquorrhea dari telinga dan hidung, pendarahan dari rektum dan / atau uretra, nafas mulut yang aneh, dikesan atau dikecualikan.
Peperiksaan X-ray Komprehensif: tengkorak dalam 2 unjuran, serviks, toraks toraks dan lumbar, dada, tulang pelvis, anggota atas dan bawah.
Ultrasound dada, ultrasound rongga perut dan ruang retroperitoneal.
Kajian makmal: analisis klinikal umum darah dan air kencing, analisis biokimia darah (kreatinin, urea, bilirubin, dll), gula darah, elektrolit. Ujian makmal ini perlu dijalankan pada masa akan datang, setiap hari.
ECG (tiga standard dan enam petunjuk dada).
Kajian kandungan alkohol dan air alkohol. Sekiranya perlu, rujuk ahli toksikologi.
Rundingan ahli bedah saraf, pakar bedah, traumatologist.

Kaedah pemeriksaan ke atas mangsa dengan kecederaan otak trauma adalah tomografi yang dikira. Kontraindikasi relatif untuk pelaksanaannya boleh menyebabkan kejutan berdarah atau traumatik, serta hemodinamik yang tidak stabil. Dengan bantuan CT, tumpuan patologi dan lokasinya, bilangan dan jumlah zon hiper dan hiposensitif, kedudukan dan darjah perpindahan struktur median otak, keadaan dan tahap kerosakan pada otak dan tengkorak ditentukan. Sekiranya meningitis disyaki, pukulan lumbar dan kajian dinamik cecair serebrospinal ditunjukkan untuk mengawal perubahan dalam sifat keradangan komposisinya.

Pemeriksaan neurologi pesakit dengan kecederaan otak perlu dilakukan setiap 4 jam. Untuk menentukan tahap kemerosotan kesedaran, skala koma Glasgow digunakan (keadaan ucapan, tindak balas terhadap kesakitan dan keupayaan untuk membuka / menutup mata). Di samping itu, mereka menentukan tahap gangguan focal, oculomotor, pupillary dan bulbar.

Intubasi trakea ditunjukkan kepada mangsa dengan pelanggaran kesadaran 8 mata atau kurang pada skala Glasgow, yang disebabkan oleh pengoksigenan biasa dikekalkan. Kemurungan kesadaran pada tahap sopor atau koma - indikasi untuk ventilasi mekanik bantu atau terkawal (sekurang-kurangnya 50% oksigen). Ia membantu mengekalkan oksigenasi serebrum yang optimum. Pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik (hematomas dikesan pada CT, edema otak, dan sebagainya) memerlukan pemantauan tekanan intrakranial, yang mesti dikekalkan di bawah 20 mmHg. Untuk melakukan ini, menetapkan mannitol, hyperventilation, kadang-kadang - barbiturates. Untuk pencegahan komplikasi septik, terapi antibiotik yang meningkat atau de-eskalasi digunakan. Untuk rawatan meningitis selepas trauma, antimikrobial moden digunakan yang diluluskan untuk pentadbiran endolyumbal (vancomycin).

Pesakit makanan bermula tidak lebih dari 3 tiga hari selepas TBI. Jumlahnya meningkat secara beransur-ansur dan pada akhir minggu pertama, yang telah berlalu sejak hari menerima kecederaan kraniocerebral, ia harus memberikan 100% kebutuhan kalori pesakit. Kaedah penyusuan mungkin enteral atau parenteral. Ubat anticonvulsant dengan titrasi dos minima (levetiracetam, valproate) ditetapkan untuk melegakan kejang epilepsi.

Petunjuk untuk pembedahan adalah hematoma epidural dengan jumlah lebih daripada 30 cm³. Dibuktikan bahawa kaedah yang menyediakan pengangkatan hematoma yang paling lengkap adalah penyingkiran transkrip. Hematoma subdural akut lebih tebal 10 mm juga tertakluk kepada rawatan pembedahan. Pesakit dalam koma mengeluarkan hematoma subdural akut menggunakan kraniotomi, memelihara atau mengeluarkan flap tulang. Hematoma epidural dengan jumlah lebih daripada 25 cm³ juga tertakluk kepada rawatan pembedahan wajib.

Prognosis untuk kecederaan otak traumatik

Gegaran otak adalah bentuk klinikal kecederaan otak trauma yang boleh diterbalikkan. Oleh itu, dalam lebih daripada 90% kes gegaran otak, hasil penyakit itu adalah pemulihan mangsa dengan pemulihan penuh keupayaan bekerja. Dalam sesetengah pesakit, selepas tempoh akut otak, satu atau manifestasi lain dari sindrom postcommos telah diperhatikan: kemerosotan fungsi kognitif, mood, kesejahteraan fizikal dan tingkah laku. Dalam 5-12 bulan selepas kecederaan otak traumatik, gejala-gejala ini hilang atau dikurangkan dengan ketara.

Penilaian prognostik dalam kecederaan otak traumatik yang teruk dilakukan menggunakan Skala Hasil Glasgow. Penurunan skor keseluruhan pada skala Glasgow meningkatkan kemungkinan kesan buruk penyakit ini. Menganalisis kepentingan prognostik faktor usia, kita dapat menyimpulkan bahawa ia mempunyai kesan yang signifikan ke atas kecacatan dan kematian. Gabungan hypoxia dan hipertensi adalah faktor prognostik yang tidak baik.

Lengkung otak focal

Kontraksi otak termasuk kerosakan makrostruktural fokal kepada bahannya, yang disebabkan oleh trauma kejutan kejutan. Menurut yang diterima pakai dalam pengelasan klinikal bersatu Rusia kecederaan otak trauma, kecederaan otak fokus dibahagikan kepada tiga darjah keterukan: ringan, sederhana dan teruk. Keterukan kecederaan pathomorphological ringan pendarahan otak dicirikan oleh titik berkelompok, ketidakselanjaran kecil terhad kapal pia dan bahagian bahan edema otak tempatan. Kecederaan otak ringan berlaku pada 10-15% mangsa dengan TBI. Ia dicirikan oleh penyahadaran ringkas kesedaran selepas kecederaan (beberapa saat atau minit). Dalam pembinaan semula beliau aduan biasa sakit kepala, pening, loya, dan lain-lain. Retro diperhatikan, tumpuan, anterograde amnesia dan muntah-muntah, kadang-kadang berulang kali. Fungsi penting biasanya tanpa kemerosotan yang jelas. Mungkin ada bradikardia sederhana atau takikardia, kadang-kadang hipertensi arteri. Bernafas, serta suhu badan - tanpa penyimpangan yang ketara. gejala neurologi biasanya ringan (nystagmus klonik, anizokariya cahaya, tanda-tanda piramid kegagalan, gejala meningeal) regresses dalam 2-3 minggu. Sekiranya kecederaan otak ringan, fraktur kerongkong tengkorak dan pendarahan subarachnoid adalah mungkin. RT separuh pemerhatian mendedahkan dalam medula ketumpatan rendah zon terhad, berhampiran dengan pelaksanaan edema otak tomodensitometricheskim (18-28 N). Pada masa yang sama, kajian pathoanatomi telah menunjukkan bahawa pendarahan kecil, yang mana visualisasi resolusi CT tidak mencukupi. Dalam separuh lagi daripada kes-kes kecederaan otak ringan tidak disertai dengan pengubahsuaian jelas CT gambar, disebabkan batasan kaedah. Edema serebral dalam pencemaran ringan boleh bukan sahaja tempatan, tetapi juga lebih biasa. Ia ditunjukkan oleh kesan volumetrik sederhana dalam bentuk penyempitan ruang minuman keras. Perubahan ini dikesan dalam jam pertama selepas kecederaan, biasanya mencapai maksimum pada hari ke-3 dan hilang selepas 2 minggu, tidak meninggalkan tanda sarang. edema tempatan apabila kecederaan lsodensity ringan juga mungkin, dan kemudian diagnosis berdasarkan kesan isipadu, dan hasil kajian CT dinamik. MRI (menggunakan peranti dengan resolusi tinggi - 1.0-1.5 Tesla) boleh memberi lebih terperinci daripada CT, kecederaan otak ciri lembut. Patologi dicirikan oleh luka memar sederhana hemorrhages fokus kecil, bidang berdarah penghamilan tisu otak dengan tumpuan kecil melembutkan pada konfigurasi keselamatan sulci gyri dan pautan kepada mater pia itu. Perencatan otak yang sederhana berlaku pada 8-10% daripada mangsa dengan TBI. Dicirikan oleh mematikan kesedaran selepas kecederaan hingga beberapa puluhan minit - beberapa jam. Amnesia retro-, con-dan anterograde dinyatakan. Sakit kepala sering teruk. Terdapat muntah, kadang-kadang berbilang. Terdapat gangguan mental. Kemungkinan gangguan gangguan fungsi penting: bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah; tachypnea tanpa mengganggu irama bernafas dan pokok tracheobronchial; keadaan subfebril. Sering terdapat tanda-tanda shell.. Gejala stem terperangkap nystagmus, penceraian gejala meningeal paksi badan, tanda-tanda piramid dua hala, dan lain-lain jelas dimanifestasikan gejala tumpuan (penyetempatan ditakrifkan kecederaan otak): pupillary dan oculomotor gangguan, paresis daripada kaki, gangguan deria, pertuturan, dan lain-lain Tanda-tanda bersarang ini secara beransur-ansur (dalam masa 3-5 minggu) diletakkan di luar, tetapi mereka dapat bertahan lama. Apabila kecederaan otak adalah sederhana, patah tulang tulang belakang dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid yang penting sering diperhatikan. CT dalam kebanyakan pemerhatian mendedahkan perubahan fokus dalam bentuk bukan padat terletak di zon ketumpatan dikurangkan Rangkuman ketumpatan tinggi atau peningkatan sederhana kepadatan homogen dalam kawasan yang kecil. Oleh kerana operasi data dan autopsi, berkata hasil CT sesuai pendarahan sedikit di zon bencana atau penghamilan sederhana tisu berdarah otak tanpa degradasi kasar. CT dinamik mendedahkan perubahan ini semasa rawatan. Sebagai sebahagian daripada pemerhatian di klinik kecederaan otak yang sederhana CT mendedahkan poket ketumpatan dikurangkan - bengkak tempatan atau substrat trauma meyakinkan diberikan. Kecederaan otak tahap purata MRI mengenal pasti perubahan sebagai tumpuan struktur heterogen atau homogen, yang ditentukan oleh ciri-ciri pendarahan dalam bidang kecederaan dan preskripsi mereka, dan menggambarkan keadaan impregnating tisu otak berdarah tanpa degradasi kasar. kecederaan patologi teruk otak dicirikan oleh bahagian kemusnahan trauma tisu otak untuk membentuk pelbagai hemorrhages detritus (cecair darah dan kekusutan yang) kehilangan sulci konfigurasi dan gyri dan memecahkan hubungan dengan mater pia itu. Perosakan otak yang teruk berlaku dalam 5-7% mangsa dengan TBI. Dicirikan oleh mematikan kesedaran selepas kecederaan yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Selalunya ekspresi motor dinyatakan. Terdapat ancaman pelanggaran serius terhadap fungsi penting: bradikardia atau takikardia; hipertensi arteri; gangguan frekuensi pernafasan dan irama, yang boleh disertai oleh gangguan saluran pernafasan patensi atas. Hyperthermia yang dinyatakan. Selalunya batang utama dominan gejala neurologi (terapung pergerakan bola mata, paresis pandangannya, nystagmus pelbagai tonik, kesukaran menelan, mydriasis dua hala atau miosis, pencaran mata dalam paksi mendatar atau menegak, nada otot berubah, ketegaran detsebratsionnaya, kemurungan atau kerengsaan pada refleks tendon, refleks dengan refleks mukus dan kulit, dua hala patologi dan stopnye al.), yang pada selama beberapa hari pertama selepas kecederaan mengaburi gejala hemispheric fokus. Boleh dikesan paresis anggota badan (sehingga lumpuh), gangguan subcortical nada otot, refleks dan automasi supaya oral Kadang-kadang ada kejang-kejang konvulusi umum atau focal. Cerebral dan terutama simptom fenomena regress perlahan-lahan; residu kasar adalah kerap, terutamanya dari sudut motor dan mental. luka memar otak, keretakan yang teruk sering disertai dengan asas bilik kebal dan tengkorak, dan juga pendarahan subaraknoid besar-besaran. Dalam kecederaan otak yang parah, CT sering mendedahkan perubahan otak fokus dalam bentuk zon peningkatan ketumpatan yang tidak seragam. Apabila tomodensitometrii tempatan mereka menentukan seli bahagian telah meningkat - 64-76 N (ketumpatan darah beku segar) dan ketumpatan yang lebih rendah - 18-28 N (ketumpatan edematous dan / atau tisu otak dihancurkan). Seperti yang ditunjukkan oleh operasi data dan autopsi, CT menggambarkan keadaan ini dalam zon kecederaan, di mana jumlah detritus serebrum banyak melebihi jumlah pengeluaran darah. Dalam kes yang paling teruk, kemusnahan bahan otak yang diedarkan di kedalaman mencapai nukleus subcortical dan sistem ventrikel. Dalam hampir separuh daripada kes-kes kecederaan otak yang teruk CT mendedahkan ketara size meningkatkan tumpuan ketumpatan homogen sengit dalam lingkungan 65-76 N. Oleh kerana operasi data dan autopsi tomodensitometricheskie tanda-tanda kecederaan menunjukkan kehadiran dalam campuran cecair otak kawasan kerosakan darah dan darah beku dengan detritus otak, jumlah yang jauh lebih rendah daripada jumlah darah yang dituangkan Untuk menghancurkan luka ungkapan ciri-ciri perifocal pembentukan edema dengan trek gipodensivnoy jabatan terdekat ventrikel lateral, di mana pelepasan cecair dengan produk tisu otak dan kerosakan darah. kecederaan otak yang teruk juga menvisualkan MRI di mana mereka biasanya perubahan zon heterogen dalam intensiti isyarat. penjelmaan topikal menghancurkan kecederaan dan susunan otak diubah semata-mata, dan dengan itu, klinik berubah-ubah. Walau bagaimanapun, untuk seorang doktor praktikal adalah berguna untuk membentangkan semiotika mereka dengan mengambil kira tapak penyetempatan utama. Kerosakan ke lobus frontal Sehingga 40-50% kerosakan otak fokus dilokalkan di lobus frontal. Ini adalah kerana, pertama, kepentingan mereka beramai-ramai - cuping frontal dalam skop utama dari semua bahagian-bahagian lain di dalam otak, dan kedua, kelemahan tertentu cuping frontal sebagai kejutan (apabila memohon ejen trauma ke kawasan frontal) dan, terutamanya, kejutan anti-kejutan ( apabila ejen traumatik diguna pakai ke rektum.) Oleh kerana berat badan mereka dan jarak relatif, terutama sebelum berlaku (berbanding dengan cuping temporal) dari lobus frontal batang otak sering kemungkinan yang wujud dalam jangka panjang "menyerap" kesan besar-besaran walaupun luka tumpuan besar. Ini juga menyumbang pelepasan sanogennykh cecair berlebihan bersama-sama dengan produk-produk penguraian yang dibentuk melalui "track" yang luka-luka menghancurkan dalam tanduk anterior ventrikel lateral. Apabila frontal rosak gejala serebrum dibentangkan kesedaran perencatan dalam sopor menyebabkan pengsan atau koma (bergantung kepada keterukan kecederaan). Selalunya dicirikan oleh pembangunan hipertensi intrakranial dengan sakit kepala yang teruk, muntah berulang, gangguan psikomotor, bradikardia, kemunculan kesesakan dalam fundus (terutamanya dengan lesi basal). Sekiranya terdapat masalah besar yang menghancurkan dengan edema perifocal yang teruk, anjakan paksi boleh berlaku dengan permulaan simptom pertengahan serebral sekunder (paresis memandang, nystagmus spontan, tanda patologis dua hala, dan lain-lain). Sekiranya kerosakan pada lobus frontal, gangguan tidur dan terjaga dengan penyongsangan mereka amat kerap: keresahan pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari. Gejala-gejala meningeal yang teruk dengan kerumitan yang sering berlaku terhadap gejala Kernig terhadap otot-otot yang tegar dari oklut adalah ciri-ciri untuk lebam lobang-lubang depan. Di antara tanda-tanda tumpuan, gangguan mental menguasai, yang kelihatan lebih cerah, kesedaran yang kurang tertekan. Dalam kebanyakan pemerhatian ada gangguan kesadaran mengikut jenis perpecahannya. Dengan kekalahan dari serangan silap mata kiri ke kiri, keadaan kesedaran, serangan psikomotor, ketidakhadiran dengan amnesia pada mereka adalah mungkin. Dengan kekalahan lobus frontal yang betul, tempat utama diduduki oleh konfabulasi atau kekeliruan konfabulatori. Perubahan kerap dalam bidang emosi dan peribadi. Sebagai sebahagian daripada perpecahan kesedaran boleh nyata kekeliruan kepada diri, tempat dan masa, negatif telah, rintangan kepada pemeriksaan, ketiadaan kritikan keadaannya, stereotypies dalam ucapan, tingkah laku, echolalia, perseveration, bulimia, dahaga, untidiness, kawalan terjejas alih fungsi organ-organ pelvis, dan lain-lain.p. Perlu diingatkan bahawa dalam 7-14 hari pertama selepas TBI, seringkali ada kemurungan gelombang seperti kesedaran dalam stun-stupor dengan episod kekacauan dan gangguan psikomotor. Pesakit dengan sejarah alkohol 2-5 hari selepas TBI mungkin mengalami keadaan yang gila dengan halusinasi visual dan sentuhan. Seperti yang bergerak dari masa trauma dan klarifikasi bersyarat kesedaran (keluar dari menakjubkan), ciri-ciri gangguan interimisphere dan tempatan terhadap gangguan mental dengan lobus frontal kelihatan lebih jelas. Bagi mangsa yang mengalami lesi utama pada lobus frontal yang betul, terdapat lebih banyak tanda-tanda penurunan keperibadian (kritikan terhadap keadaan seseorang, sikap apatis, kecenderungan berpuas hati, dan manifestasi lain untuk meredakan reaksi emosi), pengurangan inisiatif, dan ingatan peristiwa-peristiwa terkini. Selalunya gangguan emosi yang nyata yang berbeza-beza. Keghairahan dengan disinhibition, kerengsaan yang melampau, kemarahan yang tidak ditarik atau tidak sesuai kemarahan, marah (sindrom mania marah) adalah mungkin. Pada pesakit dengan luka-luka yang dominan (kiri) dari lobus frontal boleh dikesan gangguan pertuturan mengikut jenis afasia motor (efferent - dengan kekalahan bahagian yang lebih rendah daripada kawasan premotor) fenomena dismnesticheskie jika tiada ruang ekspres dan gangguan masa persepsi (luka lebih ciri lobus frontal yang betul). Apabila kerosakan dua hala ke lobus frontal pada gangguan mental di atas ditambah (atau diburukkan lagi) kekurangan inisiatif, insentif untuk bekerja, inersia kasar proses mental, kehilangan kemahiran sosial yang sering menentang latar belakang abu kepercayaan. Dalam sesetengah kes, sindrom pseudobulbar berkembang. Untuk lesi fronto-basal, anosmia satu atau dua sisi adalah tipikal dalam kombinasi dengan keghairahan atau kekecohan euphorik, terutamanya jika lobus frontal kanan terjejas. Apabila penyetempatan convexital lesi daripada ciri cuping frontal daripada paresis tengah hypoglossal dan saraf muka, hemiparesis mono- contralateral atau anggota badan paresis lingvofatsiobrahialnye digabungkan dengan inisiatif pengurangan sehingga aspontannost, terutamanya dalam luka-luka lobus frontal kiri - kawasan di psikomotor dan bersuara. Penyisihan antara ketidakhadiran paresis otot wajah semasa pelaksanaan arahan ("grin gigi", dan lain-lain) dan paresis yang terang pada otot yang sama dalam ekspresi wajah (paresis wajah) adalah tipikal untuk luka lobus depan anterior. Untuk kecederaan yang melibatkan bahagian-bahagian ekstrapyramidal lobus frontal, gejala konturontontent sering berlaku. Apabila doktor menyemak pergerakan pasif di dalam anggota badan atau di leher, ketegangan sukarela otot-otot antagonis berlaku, memberi kesan rintangan sedar pesakit. Disebabkan pelanggaran laluan fronto-bridge-cerebellar dengan lesi fokus lobus frontal, batang ataxia adalah ciri dengan ketidakupayaan untuk duduk, berdiri dan berjalan (astasia-abasia), manakala tubuh menyimpang ke lawan yang bertentangan. Apabila kecederaan frontal sering berlaku sawan epilepsi - biasa (tiang lobang depan), adversive (zon premotor), kejang sawan yang focal dengan penyebaran selanjutnya (gyrus tengah anterior). Dengan luka-luka focal lobus frontal, hampir selalu, menggenggam refleks, refleks proboscis, dan gejala lain otomatisme oral dikesan. Bergantung kepada tahap kerosakan dorsolateral, prefrontal, korteks orbitofrontal, atau mediofrontalnoy dan hubungan mereka dengan Thalamus, berekor nukleus, bola pucat, bahan hitam dan subcortical lain dan batang formasi berbeza kecederaan simptomatologi struktur lobus frontal. Kerosakan kepada lobus temporal Lobe temporal sangat terdedah semasa kecederaan otak kepada pembentukan otak. Lobak temporal menyumbang sehingga 35-45% daripada semua kes kerosakan otak fokus. Ini adalah kerana permohonan terutamanya kerap ejen trauma ke rantau duniawi, mengalami cuping temporal mengenai mekanisme protivoudara hampir mana-mana lokasi aplikasi tenaga mekanikal utama ke kepala, keadaan anatomi (skala denda tulang duniawi, lokasi sebahagian besar daripada saham dalam lubang tengkorak pertengahan, unjuran tulang-dural terhad, pematuhan langsung kepada batang otak). Akibatnya, cuping temporal juga tergolong dalam "kegemaran" lokasi fokus dan pemusnah otak. Gejala serebrum kerosakan pada lobus temporal adalah serupa dengan kerosakan pada lobus otak yang lain: perubahan kesedaran dari ringan yang mengagumkan ke koma dalam; sakit kepala dengan loya, pening, muntah; kesesakan dalam fundus; wabak psikomotor, dsb. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh jarak anatomi lobus temporal ke bahagian lisan batang dan hipotalamus, peningkatan tekanan intrakranial, dengan luka focal mereka, boleh menyebabkan kehelan otak yang mengancam nyawa dengan lebih cepat dan mendadak. Peranan "menyerap kejutan" lapisan penting bahan otak, yang mengurangkan kesan pada batang kerosakan fokus lobang depan, parietal atau occipital, jauh lebih rendah di sini. Oleh itu, gejala-gejala batang sekunder dikaitkan dengan gambaran klinikal kerosakan pada lobus temporal daripada dengan mana-mana penyetempatan lain pereputan otak. Ini terutamanya berkaitan dengan anjakan bahagian lisan batang dalam kes peningkatan dalam jumlah lobus temporal yang terjejas dan penembusan cangkuk hippocampus ke dalam pembukaan tentera. Orang tengah dan pertengahan mengusir kontralateral dari tumpuan patologi, cedera pada pinggir bertentangan khemah cerebellar, sementara dyshemi batang sekunder dalam batang dan kerosakan aksalan kepada sistem konduktor sering dibangunkan. Dislokasi sindrom serebral pertengahan sekiranya kerosakan pada lobus temporal menunjukkan dirinya sebagai anisocoria, nystagmus menegak, paresis memandang ke atas, tanda-tanda kaki patologi dua hala, paresis homosateral anggota, diikuti oleh gangguan otot yang meresap kasar dan gangguan yang mengancam fungsi penting. Dislokasi akut dan ubah bentuk batang sangat berbahaya untuk kehidupan mangsa. Dengan dislokasi subakut atau perlahan-lahan, terdapat lebih banyak peluang untuk melegakan mereka. Sejumlah gangguan autonomi dan pendengaran, jenis yang sama dengan medial-temporal, juga ditemui dalam pemindahan struktur diencephalic, sementara gangguan dalam irama tidur, thermoregulation, dan mikrosirkulasi vaskular juga diperhatikan; boleh menyebabkan sawan hormetonik. Gejala sekunder kerosakan pada lobus temporal, sindrom jambatan dan medulla kurang dan kurang jelas. Antara tanda-tanda tempatan yang merosakkan lobus temporal hemisfera yang dominan (kiri), perhatian ditarik kepada fenomena aphasia deria, dari kesukaran memahami peredaran suara yang berulang-ulang yang rumit untuk menyelesaikan kehilangan analisis dalam kedua-dua ucapan yang boleh didengar dan peribadi, yang secara kiasan disebut "okroshka lisan." Dalam derajat menengah aphasia deria, paraphasia literal dan verbal diperhatikan; kecacatan dalam memori ucapan pendengaran, pengiktirafan dan pembiakan fonem yang berbunyi serupa dalam suku kata dan perkataan, pengasingan makna perkataan. Dengan kekalahan gyrus angular, yang terletak di persimpangan dengan cuping parietal dan occipital, iaitu zon yang menggabungkan pendengaran, visual dan sensory afferent, alexia, agraphia, acaculia berkembang. Kerosakan ke kawasan yang mirip dengan hemisfera subdominant (kanan) menyebabkan pengiktirafan dan pembiakan semula bunyi "tanda pertama" - bunyi domestik, jalanan, alam semulajadi, serta melodi biasa, struktur intonasi dan emosi ucapan, yang boleh diperiksa jika keadaan umum mangsa dibenarkan. Kerosakan kepada ketiga-tiga posterior gyrus temporal inferior adalah punca perkembangan aphasia amnestic, walaupun gejala ini selepas TBI juga boleh bertindak sebagai serebral, terutama pada orang tua. Fusion contusiional menyebabkan hemianopia homoseksual kontralateral: kuadran yang lebih rendah - dengan kerosakan terpilih ke arah laluan visual yang melampaui tanduk rendah ventrikel sisi dan kuadran atas - dengan kekalahan laluan ini di bawah tanduk rendah. Keparahan paresis anggota badan contralateral dalam hal kerosakan pada lobus temporal bergantung pada seberapa dekat mereka ke dalam kapsul dalaman. Selalunya terdapat nystagmus mendatar spontan kecil, memukul ke arah kekalahan, serta fenomena ataksia temporal. Gejala autonomik-viseral keseluruhan boleh berlaku apabila bahagian medial dari lobus temporal terjejas, bukan sahaja apabila ia rosak buat kali pertama, tetapi juga kerana cangkuk pada pembukaan tippo hamparan dengan cangkuk dalam peningkatan jumlah volume dalam lobus temporal. Kerengsaan kerak purba menyebabkan kegagalan dalam peraturan fungsi visceral, yang dilaksanakan oleh kedua-dua subjektif (rasa berat, rasa tidak selesa, lemah, tenggelam jantung, haba, dan lain-lain), dan gejala objektif (denyutan jantung tidak teratur, sawan angioznye, kembung perut, curahan atau pucat penutup, dan sebagainya). Latar belakang keadaan mental mangsa berubah, dengan dominasi emosi negatif, lebih sering jenis depresi terkendala. Bersama-sama dengannya, ketakutan, ketakutan, kemurungan, dan tanggapan dapat ditekankan. Yang paling ketara bagi pesakit adalah gangguan rasa dan bau seperti persepsi dan penipuan yang sesat. Lebam medial-temporal, terutama dalam jangka panjang, sering diwujudkan semata-mata oleh serangan epilepsi atau setara mereka. Yang terakhir ini boleh menjadi halusinasi dan halusinasi gustatory, paroxysms deria-visceral, serangan vestibular, "sebelumnya dilihat" menyatakan, "aliran kenangan" klasik dengan epilepsi temporal agak jarang berlaku. Kejang epileptik juga mungkin berlaku jika bahagian-bahagian convexital lobus temporal rosak; maka sederhana atau kompleks (dengan ucapan yang diperluas) halusinasi pendengaran bertindak sebagai setara atau auras. Kerosakan ke lobus parietal Walaupun terdapat lobus parietal yang besar, kerosakannya adalah kurang biasa daripada bahan lobus frontal atau temporal. Ini disebabkan oleh topografi, yang mana lobus parietal biasanya hanya mengalami kecederaan yang mengejutkan, dan mekanisme kejutan-kejutan keruntuhan mereka hampir hancur. Walau bagaimanapun, atas sebab yang sama, terdapat kecederaan otak yang kerap disebabkan oleh patah tulang yang tertekan. Lobos parietal adalah satu-satunya lobus otak yang tidak mempunyai permukaan basal. Jarak perbandingannya dari pembentukan batang adalah penyebab laju yang lebih perlahan dan penggunaan yang lebih ringan dari sindrom dislokasi pertengahan cerebral, walaupun dengan tapak menghancurkan yang luas. Gejala craniobasal dengan lebam lobus parietal sentiasa menengah. Tanda-tanda bersarang utama kerosakan pada lobus parietal termasuk: gangguan kesakitan kontralateral, serta kepekaan yang mendalam, paresthesia, hemianopsia homonim yang lebih rendah kuadran, pengurangan unilateral atau kehilangan refleks kornea, paresis anggota dengan komponen aferen, serta pendengaran binaural yang merosot. Sekiranya kerosakan pada lobus parietal, paroxysms epileptik sensitif fok boleh berkembang. Bersama-sama dengan tanda-tanda tempatan yang disenaraikan, pelik pada lobus parietal kiri dan kanan, terdapat juga perbezaan dalam semiotika kerosakan masing-masing di tangan kanan. Dengan kecederaan sebelah kiri, aphasia amnestic, asteriognosis, agnosia digital, apraxia, kiraan abnormal, pemikiran lisan, dan kadang-kadang gangguan dalam orientasi dalam ruang dan masa dapat dikesan. Sekiranya kecederaan sebelah kanan berlaku, gangguan lingkungan emosi muncul, dengan kecenderungan untuk berlatarbelakangkan latar belakang yang tidak seimbang, kekurangan kesedaran tentang penyakit sendiri, kecacatan motor, visual dan lain-lain; Pembangunan agnosia ruang sebelah kiri mungkin, apabila pesakit mengabaikan atau kurang memahami apa yang berlaku di sebelah kiri mereka. Ini mungkin disertai oleh hemisomatosis, pseudopolymelia (bukan satu tangan kiri, mereka melihat beberapa, membezakan antara mereka sendiri). Kecederaan pada lobak okulital Oleh kerana jumlah lobang okupital terbesar, serta peranan kusyen omega cerebellum, luka fokus adalah kurang biasa di sini daripada lobus otak yang lain. Foci of contusion and crush adalah lazim dalam trauma kesan pada wilayah occipital. Di klinik kecederaan lobus oksipital, gejala serebrum mendominasi. Dengan kerosakan satu sisi pada permukaan medial lobus oksipital, di antara tanda-tanda tumpuan, hemianapsia homoseksual kontralateral adalah ciri-ciri, dan dengan lesi dua hala, penglihatan berkurang di kedua-dua mata dengan penyempitan konsentrik bidang visual sehingga kebutaan kortikal. Dengan kekalahan bahagian-bahagian cembung lobus ikatan kuku, agnosia visual diperhatikan - tidak mengiktiraf objek melalui imej visual mereka. Kadang-kadang, metamorphopsia terjadi - persepsi yang menyimpang dari bentuk objek yang diperhatikan, yang, lebih-lebih lagi, mungkin kelihatan terlalu kecil (micropsia) atau terlalu besar (macropsia). Sekiranya korteks lobus oksipital teriritasi, mangsa mungkin mengalami kilatan cahaya, bunga api atau imej visual yang lebih kompleks. Gejala pyramidal bukanlah ciri kerosakan pada lobus oksipital, tetapi pada masa yang sama - disebabkan oleh disfungsi laluan occipital-cerebellar - ataxia mungkin muncul di kaki kontralateral. Apabila pusat kortik pandang kelengkungan menderita, paresis mendatar pandang berkembang ke arah yang bertentangan, yang biasanya kurang ketara daripada dengan luka-luka di tengah kortikal pandangan cortikal. Kecederaan nodular Subkortikal Kemungkinan moden diagnosis intravital kerosakan otak traumatik menggunakan CT dan MRI, pengalaman neurologi klinikal dan neuromorphology telah memperluaskan konsep kerosakan nodular subcortikal. Penyebab paling tipikal disfungsi mereka semasa TBI adalah seperti berikut: 1) kerosakan langsung kepada nod subkortika akibat daripada pereputan dan menghancurkan otak, hematomas intracerebral dan intraventrikular, serta edema dan kehebatan, iskemik sekunder; 2) disfungsi nod subkortikal dengan degenerasi axonal tersebar; 3) perubahan dalam keadaan fungsi ganglion subkortikal tanpa kemusnahan yang berkaitan dengan pelanggaran peranti penerima dan sistem yang menyediakan peraturan neurotransmitter fungsi motor; 4) pembentukan nodus pengujaan subkortikal dan fokus penentu. The heterogeneity fungsional nod subkortikal membawa kepada pelbagai sindrom klinikal yang luar biasa. Mereka adalah ciri-ciri tempoh akut kecederaan kepala teruk, berterusan untuk masa yang lama selepas koma; sentiasa hadir dalam keadaan vegetatif. Yang paling biasa ialah: 1) pelbagai variasi tindak balas selepas tonon yang berterusan (decortication, decerebration, postur janin, dan sebagainya); 2) kejang tonik sementara; 3) hyperkinesis dengan kecenderungan aksi motor berirama stereotip (melemparkan lengan, mengubah badan, berjalan secara automatik, parakinesis); 4) meresap, pengujaan motor huru-hara. TBI dicirikan oleh gabungan manifestasi fenomena subkortikal (tindak balas tonotonik dengan choreoathetosis, gegaran, pergerakan spin badan, perubahan tipikal dalam otot), sering dengan tindak balas visceral-vegetatif dan afektif. Dalam tempoh selepas koma, terdapat pergerakan yang lebih terhad, ammia, peningkatan bunyi nada otot, gegaran pada rehat dan ketegangan statik (sindrom seperti parkinson). Gejala-gejala jelas otomatik lisan juga boleh menunjukkan lesi dari nod subkortikal. Kerosakan Cerebellar Luka lebah Cerebellar menguasai lesi fossa posterior. Lesi focal cerebellum biasanya disebabkan oleh mekanisme kejutan kecederaan (penggunaan tenaga mekanikal ke kawasan servikal-serviks ketika jatuh di belakang kepala atau memukul benda keras), seperti yang dibuktikan oleh keretakan tulang tulang paha yang kerap di bawah sinus melintang. Gejala serebrum (kesedaran yang merosot, sakit kepala, bradikardia, dan sebagainya) untuk lesi cerebellar sering mempunyai warna sesekali (kedudukan kepala yang dipaksa, muntah ketika menukar kedudukan badan di ruang angkasa, perkembangan awal dari puting kongestif saraf optik, dll) laluan aliran keluar CSF dari otak. Hipotonia otot unilateral atau dua hala, koordinasi terjejas, nystagmus spontan tonik yang besar menguasai gejala focal. Dicirikan oleh penyetempatan kesakitan di bahagian penyinaran penyinaran ke bahagian lain kepala. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Apabila pecahnya mangsa batang biasanya mati di tapak TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Dicirikan oleh nystagmus spontan, serta pandangan paresis mendatar. Terdapat juga fenomena pseudobulbar. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. Dalam tempoh pertengahan dan jarak jauh, berdasarkan analisis klinikal yang teliti, biasanya tidak hanya untuk menentukan kekalahan nod subkorteks, tetapi juga sering untuk menentukan yang mana. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) peningkatan bekalan tenaga otak; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) terapi metabolik; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Oleh itu, kesan penstabilan membran tidak spesifik dicapai. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Terapi asas termasuk gabungan ubat nootropik dan vasotropik. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Dengan vertigo, betaserk berkesan. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) menyatakan tanda-tanda klinikal kehelan batang; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Di antara mereka yang kehilangan kecacatan yang ketara, penyebab utamanya adalah gangguan mental, sawan, motor kasar dan gangguan ucapan. Dengan TBI terbuka, komplikasi keradangan (meningitis, ensefalitis, ventrikulitis, abses otak) dan liquorrhea sering berlaku. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Menurut Institut Neurosurgeri. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Pilihan Editor

Kecederaan otak traumatik