Perubahan otak fokus: perkembangan, jenis, gejala, berbahaya atau tidak, bagaimana untuk merawat

Perubahan fokal dalam bahan otak adalah kawasan perubahan atropik, dystropik, perubahan nekrotik yang berlaku di latar belakang aliran darah, hipoksia, keracunan dan keadaan patologi yang lain. Mereka direkodkan pada MRI, menyebabkan kecemasan dan ketakutan pada pesakit, tetapi mereka tidak selalu memberi sebarang gejala atau mengancam nyawa.

Perubahan struktur dalam otak lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan warga tua dan merupakan refleksi penuaan semula jadi. Menurut beberapa laporan, lebih daripada separuh daripada 60 orang mempunyai tanda perubahan fokal dalam otak. Jika pesakit menderita hipertensi, aterosklerosis, diabetes, maka keparahan dan kelaziman degenerasi akan lebih banyak.

Perubahan fokal dalam otak adalah mungkin pada zaman kanak-kanak. Oleh itu, pada bayi baru lahir dan bayi, mereka adalah tanda hipoksia yang teruk semasa tempoh pranatal atau semasa bersalin, apabila kekurangan oksigen menimbulkan kematian tisu saraf yang tidak matang dan sangat sensitif di sekitar ventrikel, dalam perkara putih di bahagian hemisfera dan di korteks.

Kehadiran perubahan fokus dalam tisu saraf, yang ditubuhkan oleh MRI, bukan diagnosis. Proses tumpuan tidak dianggap sebagai penyakit bebas, jadi doktor mempunyai tugas untuk mengetahui sebab mereka, mewujudkan hubungan dengan gejala dan menentukan taktik pesakit.

Dalam banyak kes, perubahan fokal di otak dikesan secara kebetulan, tetapi pesakit cenderung mengaitkan kehadiran mereka dengan pelbagai gejala. Malah, proses-proses ini tidak selalu mengganggu otak, menimbulkan rasa sakit atau sesuatu yang lain, jadi rawatan sering tidak diperlukan, namun kemungkinan besar, doktor akan mencadangkan pemerhatian dinamik dan MRI setiap tahun.

Punca perubahan fokus pada otak

Mungkin penyebab utama perubahan fokus dalam masalah otak pada orang dewasa boleh dipertimbangkan sebagai faktor umur, serta penyakit yang berkaitan dengannya. Selama bertahun-tahun, penuaan semulajadi semua tisu badan, termasuk otak, yang agak berkurang dalam saiz, sel-sel atrofi, di beberapa tempat perubahan struktur dalam neuron akibat kekurangan zat makanan.

Kelemahan yang berkaitan dengan usia aliran darah, memperlahankan proses metabolik menyumbang kepada kemunculan tanda-tanda kemerosotan mikroskopik dalam tisu otak - perubahan fokal dalam bahan otak sifat dystrophik. Penampilan bola hematoxylin yang dipanggil (badan amiloid) secara langsung dikaitkan dengan perubahan degeneratif, dan formasi itu sendiri pernah menjadi neuron aktif yang telah kehilangan nukleusnya dan telah mengumpulkan produk metabolisme protein.

Badan Amyloid tidak larut, mereka wujud selama bertahun-tahun dan didapati di seluruh otak selepas kematian, tetapi terutamanya di sekitar ventrikel dan vesel sisi. Mereka dianggap salah satu daripada manifestasi encephalopathy sengaja, dan terutama sekali mereka dengan demensia.

Bola hematoxylin juga boleh dibentuk dalam fekus nekrosis, iaitu selepas mengalami kecacatan serebrum dari sebarang etiologi, atau kecederaan. Dalam kes ini, perubahan itu bersifat tempatan dan dikesan di mana tisu otak paling rosak.

plak amiloid di dalam otak semasa penuaan semula jadi atau penyakit Alzheimer

Sebagai tambahan kepada degenerasi semulajadi, pada pesakit yang berkaitan dengan usia, jejak yang ditandai pada struktur otak mengenakan patologi bersamaan dalam bentuk hipertensi arteri dan lesi vaskular atherosklerosis. Penyakit ini membawa kepada iskemia meresap, distrofi, dan kematian kedua neuron individu dan seluruh kumpulan mereka, kadang-kadang agak luas. Asas perubahan fokal dalam genesis vaskular adalah gangguan keseluruhan atau sebahagian daripada aliran darah di kawasan tertentu di dalam otak.

Menghadapi latar belakang hipertensi, aliran darah adalah orang pertama yang menderita. Arteri-arteri dan arteriol kecil mengalami ketegangan yang berterusan, kekejangan, dinding mereka menebal dan menebal, dan hasilnya adalah hipoksia dan atrofi tisu saraf. Di atherosclerosis, kerosakan otak yang tersebar juga mungkin dilakukan dengan pembentukan pertumpahan atrofi yang tersebar, dan dalam kes-kes yang teruk, strok berlaku sebagai serangan jantung, dan perubahan fokus adalah setempat.

Perubahan fokal pada substansi otak sifat disisikrut adalah berkaitan dengan hipertensi dan aterosklerosis, yang hampir setiap penduduk tua planet ini menderita. Mereka dikesan pada MRI dalam bentuk kawasan bertaburan rarefaction tisu otak dalam perkara putih.

Perubahan fizikal yang bersifat post-iskemia disebabkan oleh iskemia teruk yang terdahulu dengan nekrosis tisu otak. Perubahan sedemikian adalah ciri-ciri infarksi otak dan pendarahan di latar belakang hipertensi, aterosklerosis, trombosis atau embolisme dari katil vaskular otak. Mereka bersifat setempat, bergantung kepada lokasi lokasi kematian neuron, dan tidak dapat dilihat atau agak besar.

Atherosclerosis adalah penyebab aliran darah yang berkurangan ke otak. Dalam proses kronik, perubahan fokal / meresap kecil dalam tisu otak berkembang. Sekiranya tersumbat akut, strok iskemia boleh berkembang dengan pembentukan nekrotik yang seterusnya dalam pesakit yang masih hidup.

Selain penuaan semula jadi dan perubahan vaskular, sebab lain juga boleh menyebabkan kerosakan kepada tisu otak:

Diabetes mellitus dan amyloidosis - menyebabkan kemerosotan genesis terutamanya vaskular akibat gangguan hipoksia dan metabolik;

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Keradangan dan immunopathology - multiple sclerosis, sarcoidosis, Vaskulitis dalam penyakit reumatik (systemic lupus erythematosus, sebagai contoh) - berlaku sebagai demyelination (kehilangan membran sel proses) atau gangguan peredaran mikro dari iskemia;

Ciri-ciri MR-diagnosis perubahan fokal dalam bahan otak

Sebagai peraturan, kehadiran perubahan fokal dalam bahan otak menjadi diketahui selepas pesakit telah menjalani MRI. Untuk menjelaskan jenis luka dan diagnosis pembezaan, kajian boleh dilakukan dengan kontras.

perubahan fokus berbilang ialah jangkitan biasa, gangguan kongenital, gangguan vaskular dan proses dysmetabolic, multiple sclerosis, manakala perubahan fokus tunggal berlaku selepas strok, luka-luka perinatal, beberapa jenis kecederaan, tumor metastasis.

Dystropi semula jadi semasa penuaan

Perubahan fokal dalam kandungan otak sifat dystrophik terhadap latar belakang penyebaran yang berkaitan dengan usia diwakili oleh tanda-tanda Encik:

1. Periventricular (sekitar saluran darah) "topi" dan "jalur" - ditemui di luar ventrikel lateral, timbul dari pereputan ruang perivascular myelin dan berkembang, pembiakan sel-sel glial oleh ventrikel ependyma;
2. Perubahan atropik di hemisfera dengan pengembangan sistem alur dan ventrikel;
3. Perubahan fokal tunggal dalam bahagian dalam bahan putih.

Perubahan fokal berganda dari sifat peredaran darah mempunyai ciri yang mendalam dalam keadaan putih otak. Perubahan yang dijelaskan akan lebih jelas, dan gejala encephalopathy akan progresif dengan hipertensi yang berkaitan dengan usia.

perubahan dalam otak dengan usia (lebih muda → lebih tua): leukorea di sekitar ventrikel otak, atrofi, perubahan fokal

Bergantung kepada kelaziman perubahan berkaitan dengan umur, terdapat:

• Ringan - satu perubahan fokal mengenai perkara putih dari saiz titik di bahagian dalam otak;
• Yang tengah adalah longi;
• Berat - sekelip mata besar yang bertebaran lesi daripada tisu saraf, terutamanya dalam bahagian yang mendalam pada latar belakang gangguan vaskular.

Perubahan tidak berubah

Perubahan fokal dalam perkara putih otak disebabkan pelanggaran trophism vaskular adalah fenomena paling kerap dalam analisis MRI pada pesakit usia. Mereka dianggap disebabkan oleh hipoksia kronik dan dystrophy terhadap latar belakang arteri dan arteriol kecil.

Mengurangkan aliran darah adalah salah satu punca utama perubahan usia yang berkaitan dengan otak

Tanda-tanda lesi dari genesis genetik:

1. Perubahan fokal pelbagai perkara putih, terutamanya dalam struktur dalam otak, tidak melibatkan ventrikel dan bahan kelabu;
2. Nekrosis lacunar atau sempadan;
3. Luka merebak dalam bahagian yang mendalam.

tumpuan mikro-strok di otak

Gambar yang dijelaskan mungkin menyerupai satu jika berlaku atrofi berkaitan dengan usia, oleh itu, ia hanya boleh dikaitkan dengan encephalopathy disisikirkit jika ada gejala yang relevan. Infarksi lacunar biasanya berlaku di latar belakang luka vaskular atherosclerosis otak. Kedua-dua aterosklerosis dan hipertensi menghasilkan perubahan yang sama pada MRI dalam keadaan kronik, boleh digabungkan dan menjadi ciri untuk orang selepas ulang tahun ke-50.

Penyakit yang disertai dengan demilelasi dan proses dystropik yang tersebar sering memerlukan diagnosis pembezaan yang teliti, dengan mengambil kira gejala dan sejarah. Oleh itu, sarcoidosis boleh mensimulasikan patologi yang paling pelbagai, termasuk sklerosis berganda, dan memerlukan MRI dengan kontras yang menunjukkan perubahan fokus ciri dalam nukleus basal dan membran otak.

Dalam Lyme Borreliosis, cubaan menggigit tidak lama sebelum penampilan gejala neurologi dan ruam kulit dianggap sebagai fakta yang paling penting. Perubahan fokal di dalam otak adalah serupa dengan mereka yang mempunyai pelbagai sklerosis, mempunyai saiz tidak lebih daripada 3 mm dan digabungkan dengan perubahan dalam saraf tunjang.

Manifestasi perubahan fokal dalam bahan otak

Otak dibekalkan dengan darah dari dua kolam vaskular - arteri karotid dan vertebra, yang sudah ada di rongga tengkorak mempunyai anastomosa dan membentuk lingkaran Willis. Kemungkinan aliran darah dari satu setengah otak yang lain adalah dianggap sebagai mekanisme fisiologi yang paling penting untuk mengimbangi gangguan vaskular, jadi klinik meresap perubahan fokus kecil muncul tidak serta-merta dan tidak sama sekali.

Walau bagaimanapun, otak adalah sangat sensitif kepada hipoksia, jadi tekanan darah tinggi jangka panjang dengan luka-luka rangkaian arteri, aterosklerosis, menghalang aliran darah, perubahan keradangan vaskular dan juga sakit pinggang boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan dan kematian sel.

Sejak perubahan fokal dalam tisu otak berlaku kerana pelbagai sebab, gejala mungkin berbeza. Perubahan dyscirculatory dan senile mempunyai ciri-ciri yang sama, tetapi perlu diingati bahawa orang yang agak sihat tidak akan mengalami sebarang lesi.

Seringkali, perubahan dalam tisu otak tidak sama sekali berlaku, dan pada pesakit-pesakit tua mereka dianggap sebagai norma umur, oleh itu, kesimpulan MRI harus ditafsirkan oleh pakar neurologi yang berpengalaman sesuai dengan gejala dan usia pesakit.

Jika perubahan fokal ditunjukkan dalam kesimpulan, tetapi tidak ada tanda-tanda masalah, maka tidak ada keperluan untuk merawatnya, tetapi anda masih perlu melihat doktor dan secara berkala memantau gambar MR di dalam otak.

Sering kali, pesakit yang mempunyai perubahan fokus mengadu sakit kepala yang berterusan, yang juga tidak semestinya dikaitkan dengan perubahan yang dikenalpasti. Anda harus selalu mengecualikan sebab-sebab lain sebelum anda mula "bertarung" dengan gambar Encik.

Dalam kes di mana pesakit telah didiagnosis dengan hipertensi arteri, aterosklerosis otak atau leher, diabetes, atau gabungannya, kemungkinan besar MRI akan menunjukkan perubahan fokus yang sepadan. Simptomologi pada masa yang sama boleh berkembang dari:

• Gangguan sfera emosi - kerengsaan, suasana berubah, kecenderungan untuk tidak peduli dan kemurungan;
• Insomnia pada waktu malam, mengantuk siang hari, gangguan irama sirkadian;
• Mengurangkan prestasi mental, ingatan, perhatian, kecerdasan;
• Sakit kepala yang kerap, pening;
• Gangguan sfera motor (paresis, kelumpuhan) dan kepekaan.

Tanda-tanda awal perubahan dyscirculatory dan hypoxic tidak selalu menimbulkan perhatian kepada pesakit. Kelemahan, keletihan, mood buruk dan sakit kepala sering dikaitkan dengan tekanan, keletihan di tempat kerja dan cuaca buruk.

Apabila perkembangan perubahan otak berleluasa semakin meningkat, tindak balas yang tidak mencukupi tingkah laku menjadi lebih berbeza, perubahan jiwa, dan komunikasi dengan saudara-mara menderita. Dalam kes demensia vaskular, penjagaan diri dan kewujudan bebas menjadi mustahil, kerja organ panggul terganggu, dan paresis dari kumpulan otot tertentu mungkin.

Kerosakan kognitif hampir selalu dikaitkan dengan proses degeneratif yang berkaitan dengan usia dengan dystrophy otak. demensia teruk asal vaskular dengan pelbagai pusat-pusat vakum dalam tisu saraf dan atrofi kortikal disertai dengan kemerosotan ingatan, penurunan aktiviti mental, kekeliruan dalam masa dan ruang, kemustahilan menyelesaikan bukan sahaja bijak, tetapi juga kerja-kerja rumah biasa. Pesakit terhenti mengakui orang yang tersayang, kehilangan keupayaan untuk menghasilkan semula ucapan yang artikulat dan bermakna, jatuh ke dalam kemurungan, tetapi boleh menjadi agresif.

Terhadap latar belakang gangguan kognitif dan emosi, patologi sfera motor berlangsung: kelengkungan menjadi tidak stabil, gemetar dari segi ekstrem muncul, menelan terganggu, paresis menguatkan sehingga kelumpuhan.

Dalam beberapa sumber, perubahan fokal dibahagikan kepada post-iskemia, dyscirculatory dan dystrophic. Perlu difahami bahawa bahagian ini sangat bersyarat dan tidak selalu mencerminkan gejala dan prognosis untuk pesakit. Dalam banyak kes, perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan dyskirculatory disebabkan oleh hipertensi atau aterosklerosis, dan pertumpuan post-ischemic mungkin berlaku dengan genesis vaskular yang tersebar sedia ada. Kemunculan kawasan baru pemusnahan neuron akan memburukkan lagi manifestasi patologi yang ada.

Bagaimana jika terdapat tanda-tanda lesi fokus pada MRI?

Persoalan yang perlu dilakukan dengan adanya perubahan fokal dalam bahan otak pada MRI adalah yang paling bimbang tentang orang-orang yang tidak mempunyai gejala saraf yang signifikan. Ini difahami: dalam kes hipertensi atau aterosklerosis, rawatan kemungkinan besar sudah ditetapkan, dan jika tidak ada gejala, maka apa dan bagaimana untuk merawat?

Dalam diri mereka sendiri, tumpuan perubahan tidak dirawat, taktik doktor diarahkan pada penyebab utama patologi - tekanan darah tinggi, perubahan aterosklerotik, gangguan metabolik, jangkitan, bengkak, dll.

Dengan perubahan dystrophik dan dyskirculatory yang berkaitan dengan usia, pakar mengesyorkan mengambil ubat-ubatan yang diresepkan oleh pakar neurologi atau terapi (antihipertensif, statin, agen antiplatelet, antidepresan, nootropics, dll), serta perubahan gaya hidup:

1. Tidur penuh dan tidur malam;
2. Makanan rasional dengan sekatan gula-gula, berlemak, asin, hidangan pedas, kopi;
3. Penghapusan tabiat buruk;
4. Aktiviti motor, berjalan, sukan yang layak.

Adalah penting untuk memahami bahawa perubahan fokus yang sedia ada tidak akan hilang di mana-mana, bagaimanapun, melalui gaya hidup, memantau parameter darah dan tekanan, anda boleh mengurangkan risiko iskemia dan nekrosis, perkembangan proses distrofik dan atropik, sambil memanjangkan umur aktif dan bekerja selama bertahun-tahun.

Gejala dan punca gejala gliosis dalam perkara putih

Foci dalam perkara putih otak adalah kawasan kerosakan pada tisu otak, disertai dengan fungsi mental dan neurologi yang merosakkan aktiviti saraf yang lebih tinggi. Kawasan tumpuan disebabkan oleh jangkitan, atrofi, gangguan peredaran darah dan kecederaan. Selalunya, kawasan yang terjejas disebabkan oleh penyakit keradangan. Walau bagaimanapun, bidang perubahan mungkin mempunyai sifat yang mendadak. Ini diperhatikan terutamanya sebagai orang usia.

Perubahan fokal dari masalah putih otak adalah setempat, satu-fokal, dan meresap, iaitu, semua benda putih adalah sederhana dipengaruhi. Gambar klinikal ditentukan oleh penyetempatan perubahan organik dan ijazahnya. Fokus tunggal dalam perkara putih tidak boleh menjejaskan gangguan fungsi, tetapi lesi neuron besar menyebabkan gangguan kepada pusat saraf.

Gejala

Set gejala bergantung kepada lokasi lesi dan kedalaman kerosakan pada tisu otak. Tanda-tanda:

1. Sindrom nyeri Ia dicirikan oleh sakit kepala kronik. Sensasi yang tidak menyenangkan meningkat apabila proses patologi semakin mendalam.
2. Keletihan dan kelesuan pesat proses mental. Kepekatan perhatian merosot, jumlah memori operasi dan jangka panjang berkurangan. Dengan kesulitan menguasai bahan baru.
3. Peningkatan emosi. Rasa kehilangan keinginan mereka. Pesakit tidak peduli kepada dunia, kehilangan minat dalamnya. Bekas sumber keseronokan tidak lagi membawa kegembiraan dan hasrat untuk melibatkan mereka.
4. Gangguan tidur
5. Dalam cuping depan, tiang gliosis melanggar kawalan ke atas tingkah laku pesakit. Dengan pelanggaran mendalam, konsep norma sosial mungkin hilang. Tingkah laku menjadi provokatif, luar biasa dan pelik.
6. Manifestasi epileptik. Selalunya ia adalah sawan kejang kecil. Kumpulan otot individu secara sukarela kontrak tanpa bahaya kepada kehidupan.

Glyosis dari masalah putih boleh nyata pada kanak-kanak sebagai kelainan kongenital. Foci menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat: aktiviti refleks terganggu, penglihatan dan pendengaran merosot. Kanak-kanak berkembang perlahan-lahan: mereka bangun lewat dan mula bercakap.

Sebabnya

Zon kerosakan dalam benda putih disebabkan oleh penyakit dan keadaan seperti:

• Kumpulan penyakit vaskular: aterosklerosis, amiloid angiopathy, mikroangiopati diabetes, hyperhomocysteinemia.
• Penyakit radang: meningitis, ensefalitis, pelbagai sklerosis, sistemik lupus erythematosus, penyakit Sjogren.
• Jangkitan: penyakit Lyme, AIDS dan HIV, multifungsi leukoencephalopati.
• Keracunan dengan bahan dan logam berat: karbon monoksida, plumbum, raksa.
• Kekurangan vitamin, terutama vitamin B.
• Kecederaan otak traumatik: perencatan, gegaran.
• Penyakit radiasi akut dan kronik.
• Patologi kongenital sistem saraf pusat.
• Kemalangan serebrovaskular akut: strok iskemia dan hemoragik, infark serebral.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko termasuk orang yang tertakluk kepada faktor berikut:

1. Hipertensi arteri. Mereka meningkatkan risiko membina lesi vaskular dalam perkara putih.
2. Nutrisi yang tidak betul. Orang makan terlalu banyak, mengonsumsi terlalu banyak karbohidrat. Metabolisme mereka terganggu, akibatnya plak lemak disimpan di dinding dalaman kapal.
3. Tompok demamelasi dalam perkara putih muncul pada orang tua.
4. Merokok dan alkohol.
5. Diabetes.
6. Gaya hidup sedentari.
7. Kecenderungan genetik terhadap penyakit vaskular dan tumor.
8. Buruh fizikal keras tetap.
9. Kurangnya kerja intelektual.
10. Hidup dalam keadaan pencemaran udara.

Rawatan dan diagnosis

Cara utama untuk mencari pelbagai fikiran adalah untuk memvisualkan medulla pada pengimejan resonans magnetik. Berlapis

Imej-imej diperhatikan bintik-bintik dan titik perubahan tisu. MRI menunjukkan bukan sahaja foci. Kaedah ini juga mendedahkan penyebab lesi:

• Fokus tunggal di lobus frontal kanan. Perubahan ini menunjukkan hipertensi kronik atau krisis hipertensi.
• Penyebaran foci di seluruh korteks muncul sebagai pelanggaran bekalan darah akibat aterosklerosis dari saluran cerebral atau.
• Pertuduhan demilelin lobus parietal. Bercakap mengenai pelanggaran aliran darah melalui arteri vertebra.
• Perubahan focal massa dalam perkara putih dari hemisfera besar. Gambar ini muncul disebabkan oleh atropi korteks, yang terbentuk pada usia tua, daripada penyakit Alzheimer atau penyakit Pick.
• Faktor hyperintensive dalam perkara putih otak muncul kerana gangguan peredaran akut.
• Tangki kecil gliosis diperhatikan dalam epilepsi.
• Dalam perkara putih pada lobus frontal, foci subcortical tunggal terbentuk terutamanya selepas infark dan melembutkan tisu otak.
• Fokus tunggal gliosis pada lobus frontal yang paling sering dijadikan tanda penuaan otak pada orang tua.

Pencitraan resonans magnetik juga dilakukan untuk saraf tunjang, khususnya untuk kawasan servik dan toraksnya.

Kaedah penyelidikan yang berkaitan:

Menimbulkan potensi visual dan pendengaran. Keupayaan kawasan occipital dan temporal untuk menghasilkan isyarat elektrik diperiksa.

Tumbukan lumbar. Perubahan cecair serebrospinal disiasat. Penyimpangan dari norma menunjukkan perubahan organik atau proses keradangan dalam laluan minuman beralkohol.

Perundingan dengan ahli saraf dan pakar psikiatri ditunjukkan. Yang pertama mengkaji kerja refleks tendon, koordinasi, pergerakan mata, kekuatan otot dan serentak otot extensor dan flexor. Psikiatri meneliti bidang mental pesakit: persepsi, kebolehan kognitif.

Foci dalam perkara putih dirawat dengan beberapa cabang: terapi etiotropik, patogenetik dan terapi gejala.

Terapi Etiotropik bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit tersebut. Sebagai contoh, jika tumpuan vasogenik dari masalah putih otak disebabkan oleh hipertensi arteri, pesakit dirawat terapi antihipertensi: satu set ubat yang bertujuan untuk menurunkan tekanan. Contohnya, penghalang saluran kalsium diuretik, beta-blockers.

Terapi patogenetik bertujuan untuk memulihkan proses normal di otak dan menghapuskan fenomena patologi. Ubat-ubatan yang ditetapkan yang meningkatkan bekalan darah ke otak, memperbaiki sifat rheologi darah, mengurangkan keperluan untuk tisu otak menjadi oksigen. Sapukan vitamin. Untuk memulihkan sistem saraf, perlu mengambil vitamin B.

Rawatan simtomatik menghapuskan gejala. Sebagai contoh, untuk sawan, ubat antiepileptik ditetapkan untuk menghapuskan rangsangan rangsangan. Dengan mood yang rendah dan tidak ada motivasi pesakit diberikan antidepresan. Sekiranya lesi dalam kulit putih disertai oleh gangguan kecemasan, pesakit dirawat anxiolytics dan sedatif. Dengan kemerosotan kebolehan kognitif menunjukkan kursus ubat nootropik - bahan yang meningkatkan metabolisme neuron.

Perubahan fokal dalam perkara putih otak. Diagnostik MRI

DIAGNOSTIK DIFFERENIAL OF WHITE HALTERS

Barisan diagnostik pembezaan penyakit kulit putih sangat panjang. Foci yang dikesan oleh MRI mungkin mencerminkan perubahan yang berkaitan dengan usia yang normal, tetapi kebanyakan foci dalam perkara putih terjadi semasa hidup dan akibat hipoksia dan iskemia.

Sklerosis berbilang dianggap penyakit keradangan yang paling biasa, yang dicirikan oleh kerosakan kepada masalah putih otak. Penyakit-penyakit virus yang paling umum yang membawa kepada rupa fos yang sama adalah jangkitan virus leukoencephalopathy multifungsi dan herpes multifungsi. Mereka dicirikan oleh kawasan patologi simetri yang perlu dibezakan daripada keracunan.

Kerumitan diagnosis pembezaan dalam beberapa kes memerlukan perundingan tambahan dengan pakar neuroradiologi untuk mendapatkan pendapat kedua.

DI MANA MANA-MANA ​​PENYAKIT YANG MELAKUKAN DALAM PIHAK PUTIH?

Perubahan fokal genesis vaskular

• Atherosclerosis
• Hyperhomocysteinemia
• Amyloid angiopathy
• Microangiopathy Diabetik
• Hipertensi
• Migrain

Penyakit radang

• Sklerosis berbilang
• Vaskulitis: sistemik lupus erythematosus, penyakit Behcet, penyakit Sjogren
• Sarcoidosis
• Penyakit usus radang (penyakit Crohn, kolitis ulseratif, penyakit seliak)

Penyakit berjangkit

• HIV, sifilis, borreliosis (penyakit Lyme)
• Leuconcephalopathy multifokal progresif
• Encephalomyelitis (disebarkan) akut yang disebarkan (ODEM)

Gangguan toksik dan metabolik

• Keracunan karbon monoksida, kekurangan vitamin B12
• Myelinolysis Pontin Pusat

Proses traumatik

• Berkaitan dengan radiasi
• Postconcussion foci

Penyakit kongenital

• Disebabkan oleh metabolisme terjejas (mempunyai sifat simetri, memerlukan diagnosis pembedahan dengan ensefalopati toksik)

Mungkin normal

• Leucoarea periventrikular, gred 1 pada skala Fazekas

MRI URAIAN: PERUBAHAN FUNGAL MULTIPLE

Pada imej ditentukan oleh pelbagai titik dan "melihat" fokus. Sebahagian daripada mereka akan dibincangkan secara terperinci.

Darah jenis serangan jantung

• Perbezaan utama antara serangan jantung (sebatan) jenis ini adalah kecenderungan untuk penyetempatan tumpuan di hanya satu hemisfera di sempadan tangki bekalan darah yang besar. MRI menunjukkan serangan jantung di kolam cawangan yang mendalam.

Ostry disebarkan encephalomyelitis (ODEM)

• Perbezaan utama: penampilan kawasan multifokal dalam perkara putih dan di kawasan ganglia basal dalam 10-14 hari selepas jangkitan atau vaksinasi. Seperti sklerosis berganda, dengan ODEM, kord rahim, gentian arcuate, dan korpus callosum boleh terjejas; dalam sesetengah kes, tumpuan boleh mengumpul perbezaan. Perbezaan dari MS dianggap saat ini bahawa mereka besar dan berlaku terutama pada pesakit muda. Penyakit ini monophasic.

• Ia dicirikan oleh kehadiran saiz kecil 2-3 mm, meniru mereka di MS, dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain adalah isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras di zon akar pasangan saraf kranial ketujuh.

Sarcoidosis otak

• Pengedaran perubahan fokal dalam sarcoidosis sangat serupa dengan sklerosis berganda.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PML)

• Penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cannighem dalam pesakit imunocompromi. Ciri utama adalah lesi benda putih di kawasan gentian arcuate, yang tidak dipertingkatkan dengan kontras, mempunyai kesan kelantangan (berbanding dengan lesi yang disebabkan oleh HIV atau sitomegalovirus). Kawasan patologi dalam PML boleh menjadi satu sisi, tetapi lebih kerap berlaku pada kedua-dua belah pihak dan tidak simetris.

• Ciri utama: isyarat hyperintense pada T2 VI dan hypointense pada FLAIR

• Bagi kawasan yang bersifat vaskular, lokalisasi yang mendalam dalam perkara putih, kekurangan penglibatan korpus callosum, serta kawasan juxtaventricular dan juxtacortical adalah tipikal.

DIAGNOSTIK BERBEZA BERKENAAN PERINGKATKAN FOKUS BERLAKU DALAM KONTRAS

Pada MR-tomograms menunjukkan pelbagai zat patologi, mengumpul agen kontras. Sebahagian daripada mereka diterangkan di bawah dengan lebih terperinci.

• Kebanyakan vaskulitis dicirikan oleh berlakunya perubahan fokal titik, yang dipertingkatkan dengan kontras. Kerosakan kapal serebrum diperhatikan dalam sistemik lupus erythematosus, ensefalitis limbung paraneoplastik, b. Behcet, sifilis, granulomatosis Wegener, b. Sjogren, serta dalam angiitis utama SSP.

• Terlibat lebih kerap pada pesakit asal Turki. Manifestasi khas penyakit ini adalah penglibatan batang otak dengan rupa kawasan patologi, yang diperburuk dengan kontras dalam fasa akut.

• Dicirikan oleh edema perifocal yang teruk.

Infark Penyakit Jantung

• Serangan jantung periferal zon marginal dapat meningkat dengan kontras pada tahap awal.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Di sebelah kiri tomogram T2 yang berbobot, banyak pertalian intensitas tinggi di rantau ganglia basal dapat dilihat. Di sebelah kanan dalam mod FLAIR, isyarat dari mereka ditindas dan kelihatan gelap. Dalam semua urutan lain, mereka dicirikan oleh ciri-ciri isyarat yang sama seperti cecair cerebrospinal (khususnya, isyarat hypointense pada T1 VI). Keamatan isyarat sedemikian dalam kombinasi dengan penyetempatan proses yang dijelaskan adalah tanda-tanda khas ruang Virchow-Robin (mereka adalah kriblyur).

Ruang Virchow-Robin dikelilingi oleh kapal leptomeningeal menembusi dan mengandungi minuman keras. Penyetempatan tipikal mereka dianggap sebagai kawasan ganglia basal, juga dicirikan oleh lokasi berhampiran commissure anterior dan di pusat batang otak. Pada MRI, isyarat dari ruang Virkhov-Robin dalam semua urutan adalah serupa dengan isyarat daripada cecair serebrospinal. Dalam mod FLAIR dan pada tomograms yang ditimbang oleh ketumpatan proton, mereka memberikan isyarat hypointense, tidak seperti foci yang berbeza. Ruang Virchow-Robin adalah kecil, dengan pengecualian commissure anterior, di mana ruang perivaskular mungkin lebih besar.

Pada MR-tomogram boleh dijumpai sebagai ruang perivaskular diperpanjang Virchow-Robin, dan kawasan hyperintense diffuse dalam benda putih. Imej MR ini dengan sempurna menggambarkan perbezaan antara ruang Virchow-Robin dan lesi perkara putih. Dalam kes ini, perubahan-perubahan ini dinyatakan secara besar-besaran; Istilah "etat crible" kadang-kadang digunakan untuk menggambarkannya. Ruang Virchow-Robin meningkat dengan usia, dan juga dengan hipertensi akibat proses atrophik pada tisu otak sekitarnya.

PERUBAHAN AGE NORMAL DALAM MATA PENTING MRI

Perubahan usia yang dijangkakan termasuk:

• Periventricular "caps" dan "stripes"
• Atrofi sederhana dengan perkembangan fissures dan ventrikel otak
• Titik (dan kadang kala meresap) pelanggaran isyarat normal dari tisu otak di bahagian dalam bahan putih (tahap 1 dan 2 pada skala Fazekas)

"Topi" periventricular adalah kawasan yang memberikan isyarat hyperintense, terletak di sekitar tanduk anterior dan posterior ventrikel lateral, disebabkan oleh pendarahan myelin dan pengembangan ruang perivaskular. "Strip" atau "rim" Periventricular adalah bahagian tipis dari bentuk linear, terletak selari dengan badan-badan ventrikel lateral, yang disebabkan oleh gliosis subestimal.

Corak usia normal ditunjukkan pada tomograms resonans magnetik: kelebihan furrows, "topi" periventricular (anak panah kuning), "garis-garis", dan fokus pada bahan putih yang dalam.

Kepentingan klinikal perubahan otak berkaitan dengan usia tidak dilindungi dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan antara foci dan beberapa faktor risiko gangguan serebrovaskular. Salah satu faktor risiko yang paling penting ialah tekanan darah tinggi, terutama pada orang tua.

Tahap penglibatan bahan putih mengikut skala Fazekas:

1. Tahap mudah - plot titik, Fazekas 1
2. Plot saliran sederhana - Fazekas 2 (perubahan dari sisi kulit putih yang mendalam boleh dianggap sebagai norma umur)
3. Teruk - kawasan perparitan yang ketara, Fazekas 3 (sentiasa patologi)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MRI

Perubahan fokal dalam perkara putih genesis vaskular adalah penemuan MRI yang paling kerap di kalangan pesakit tua. Ia berlaku sehubungan dengan peredaran darah terjejas melalui saluran kecil, yang merupakan penyebab proses hypoxic / dystrophic kronik dalam tisu otak.

Pada siri tomogram MRI: pelbagai bahagian hyperintense dalam perkara putih otak dalam pesakit yang menderita hipertensi.

Pada MR-tomograms yang dibentangkan di atas, pelanggaran isyarat MR di kawasan dalam hemisfera besar divisualisasikan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa mereka tidak juxtaventricular, juxtacortical, dan tidak dilokalisasi di wilayah korpus callosum. Tidak seperti sklerosis berganda, mereka tidak menjejaskan ventrikel otak atau korteks. Memandangkan kemungkinan membina lesi hipoksik-iskemia adalah lebih tinggi, kita dapat menyimpulkan bahawa foci yang dibentangkan lebih cenderung mempunyai asal usus vaskular.

Hanya dengan kehadiran gejala klinikal, secara langsung menunjukkan penyakit radang, berjangkit atau lain-lain, serta encephalopathy toksik, menjadi mungkin untuk mempertimbangkan perubahan fokal perkara putih berkaitan dengan keadaan ini. Ramai sklerosis yang disyaki dalam pesakit dengan keabnormalan serupa pada MRI, tetapi tanpa tanda-tanda klinikal, dianggap tidak berasas.

Pada kawasan patologi MRI tomograms yang dibentangkan di saraf tunjang tidak dikesan. Pada pesakit dengan vasculitis atau penyakit iskemia, saraf tunjang biasanya tidak berubah, manakala pesakit dengan multiple sclerosis dalam lebih daripada 90% kes didapati mempunyai kelainan patologi dalam saraf tunjang. Sekiranya diagnosis pembezaan luka pada sifat vaskular dan sklerosis berganda adalah sukar, contohnya, pada pesakit tua yang disyaki MS, MRI tali tulang belakang mungkin berguna.

Marilah kita kembali ke kes pertama: perubahan fokus dikesan pada MR-tomograms, dan kini mereka lebih jelas. Terdapat penglibatan secara meluas di bahagian dalam hemisfera, tetapi serat arcuate dan corpus callosum tetap utuh. Gangguan iskemia dalam perkara putih dapat dilihat sebagai infarksi lacunar, infarksi zon sempadan atau zon hyperintensif yang meresap dalam benda putih yang mendalam.

Penurunan lacunar disebabkan oleh sklerosis arteriol atau arteri medullary menembusi kecil. Infarksi hasil zon sempadan dari aterosklerosis dari saluran yang lebih besar, misalnya, semasa obstruksi karotid atau akibat hipoperfusi.

Gangguan struktur arteri otak oleh jenis aterosklerosis diperhatikan dalam 50% pesakit lebih daripada 50 tahun. Mereka juga boleh dijumpai pada pesakit dengan tekanan darah biasa, tetapi lebih banyak ciri-ciri pesakit hipertensi.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SISTEM

Pengagihan kawasan patologi pada MR-tomograms yang dibentangkan sangat mengingatkan sklerosis berganda. Selain penglibatan bahan kulit putih yang mendalam, jari-jari juxtacortical dan jari-jari Dawson juga divisualisasikan. Akibatnya, kesimpulan dibuat tentang sarcoidosis. Ia bukan untuk apa-apa yang sarcoidosis dipanggil "peniru hebat," kerana ia melepasi bahkan neurosifilis dalam kemampuannya untuk mensimulasikan manifestasi penyakit lain.

Pada tomografi bertimbang T1 dengan peningkatan kontras dengan persediaan gadolinium dilakukan untuk pesakit yang sama seperti dalam kes sebelumnya, titik titik pengumpulan kontras dalam nukleus basal digambarkan. Laman-laman yang sama diperhatikan dalam sarcoidosis, dan juga dapat dikesan dalam sistemik lupus erythematosus dan vaskulitis lain. Dalam kes ini, peningkatan kontras leptomeningus (anak panah kuning), yang berlaku akibat keradangan granulomatous membran lembut dan araknoid, dianggap tipikal untuk sarcoidosis.

Satu lagi manifestasi tipikal dalam kes ini adalah peningkatan kontras linear (anak panah kuning). Ia timbul akibat keradangan di sekitar ruang Virchow-Robin, dan juga dianggap sebagai salah satu bentuk peningkatan kontras leptomening. Ini menjelaskan mengapa dalam zat patologi sarcoidosis mempunyai taburan yang serupa dengan sklerosis berbilang: di dalam ruang Virkhov-Robin ada pembuluh kecil yang menembusi yang dipengaruhi oleh MS.

Penyakit Lyme (Borreliosis)

Pada gambar ke kanan: rupa tipikal ruam kulit yang berlaku apabila gigitan centang (di sebelah kiri) pembawa spirochete.

Penyakit Lyme, atau borreliosis, menyebabkan spirochetes (Borrelia Burgdorferi), dibawa oleh kutu, jangkitan berlaku melalui cara yang boleh ditularkan (apabila tanda menghisap). Di tempat pertama dengan borreliosis, ruam kulit berlaku. Selepas beberapa bulan, spirochetes dapat menjangkiti sistem saraf pusat, dengan keputusan bahawa kawasan patologi muncul dalam perkara putih, menyerupai sklerosis berganda. Secara klinikal, penyakit Lyme ditunjukkan oleh gejala akut dari sistem saraf pusat (termasuk paresis dan kelumpuhan), dan dalam sesetengah kes mielitis melintang boleh berlaku.

Tanda utama penyakit Lyme adalah kehadiran kecil, 2-3 mm foci yang menggambarkan gambar sklerosis berganda dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain termasuk isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras dari pasangan saraf kranial ketujuh (zon masuk root).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY DISDITIONED BY RECORD NATALIZUMAB

Leukoencephalopathy multifocal progresif (PML) adalah penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cunningham dalam pesakit imunocompromi. Natalizumab adalah penyediaan antibodi monocloanal untuk integrin alpha-4, yang diluluskan untuk rawatan pelbagai sklerosis, kerana ia mempunyai kesan positif secara klinikal dan dengan kajian MRI.

Yang jarang berlaku, tetapi pada masa yang sama, kesan sampingan yang serius untuk mengambil ubat ini adalah peningkatan risiko mengembangkan PML. Diagnosis PML didasarkan pada manifestasi klinikal, pengesanan DNA virus dalam sistem saraf pusat (khususnya, dalam cecair serebrospinal), dan kaedah pengimejan data, khususnya, MRI.

Berbanding pesakit yang PML disebabkan oleh sebab lain, seperti HIV, perubahan pada MRI dengan PML yang berkaitan dengan natalizumab boleh digambarkan sebagai homogen dan dengan adanya turun naik.

Ciri diagnostik kunci untuk bentuk PML ini:

• Zon fokus atau multifokal dalam perkara putih subkortikal, terletak supratentorially dengan penglibatan gentian arcuate dan bahan kelabu korteks; kurang kerap menjejaskan fossa cranial posterior dan perkara kelabu yang mendalam
• Disifatkan oleh isyarat hyperintense T2
• Pada T1, kawasan boleh menjadi hipo- atau intensif bergantung kepada keparahan demilelasi.
• Dalam kira-kira 30% pesakit dengan PML, perubahan fokus dipertingkatkan dengan kontras. Keamatan tinggi isyarat pada DWI, terutamanya di sepanjang tepi foci, mencerminkan proses menular aktif dan bengkak sel

MRI menunjukkan tanda-tanda PML disebabkan oleh natalizumab. Gambar ihsan Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

Diagnosis keseimbangan antara MS dan PML progresif kerana natalizumab boleh menjadi agak rumit. Gangguan berikut adalah ciri-ciri PML yang berkaitan dengan natalizumab:

• Dalam mengesan perubahan dalam PML, FLAIR mempunyai kepekaan tertinggi.
• Urutan T2 yang berwajaran membolehkan visualisasi aspek lesi tertentu dalam PML, sebagai contoh, mikrosit
• T1 VI dengan atau tanpa kontras berguna untuk menentukan tahap demil dan mengesan tanda-tanda keradangan.
• DWI: untuk menentukan jangkitan aktif

Diagnosis perbezaan MS dan PML

Perubahan fokal dalam perkara putih otak

Tubuh manusia tidak kekal dan dengan usia, ia mengembangkan pelbagai proses patologi. Yang paling berbahaya di kalangan mereka adalah perubahan fokal dalam substansi otak sifat peredaran darah. Mereka timbul akibat aliran darah serebrum terjejas. Proses patologis ini ditunjukkan oleh beberapa gejala neurologi dan dicirikan oleh kursus progresif. Ia tidak mungkin kembali sel-sel saraf yang hilang ke kehidupan, tetapi mungkin untuk melambatkan perjalanan penyakit atau untuk menghalang perkembangannya sama sekali.

Punca dan tanda patologi

Apa yang perlu dilakukan dengan perubahan fokal dalam substansi otak harus memberitahu doktor, tetapi pesakit itu sendiri juga boleh mengesyaki kehadiran patologi. Penyakit ini selalunya berasal dari post-iskemia. Kerana ia adalah ciri pelanggaran aliran darah di salah satu bidang hemisfera (hemisfera). Sukar bagi sesetengah orang memahami apa itu, jadi untuk kemudahan, perkembangan perubahan dalam substansi otak telah dibahagikan kepada 3 peringkat:

• Peringkat pertama. Pada peringkat ini, tanda-tanda luka fokus dalam substansi otak tidak muncul. Pesakit mungkin merasakan kelemahan ringan, pening dan tidak peduli. Kadang-kadang tidur terganggu dan sakit kepala diganggu. Foci genesis vaskular hanya berasal dan ada kegagalan kecil dalam aliran darah;
• Peringkat kedua. Dengan perkembangan patologi penyakit itu diperparah. Ini menunjukkan dirinya dalam bentuk migrain, pengurangan kemampuan mental, tinnitus, lonjakan emosi dan gangguan penyelarasan pergerakan;
• Peringkat ketiga. Sekiranya penyakit itu telah mencapai tahap ini, perubahan focal dalam perkara putih otak mempunyai akibat yang tidak dapat dikembalikan. Kebanyakan neuron mati dan nada tisu otot pesat berkurangan dalam pesakit. Dari masa ke masa, gejala demensia (demensia) berlaku, pancaindera berhenti melakukan fungsi mereka dan orang itu sepenuhnya kehilangan kawalan ke atas pergerakannya.

Fc subkortikal dalam perkara putih, yang dilokalkan di bawah korteks serebrum, mungkin tidak kelihatan sama sekali untuk masa yang lama. Kegagalan tersebut didiagnosis secara kebetulan secara kebetulan.

Perubahan dalam bahan putih lobus frontal ternyata lebih aktif dan terutamanya dalam bentuk penurunan kemampuan mental.

Kumpulan risiko

Sekiranya tidak ada tanda-tanda penyakit, adalah dinasihatkan untuk mengetahui apakah kumpulan risiko penyakit ini. Menurut statistik, luka-luka focal sering berlaku di hadapan patologi seperti:

• Atherosclerosis;
• Tekanan tinggi;
• VSD (dystonia vegetatif);
• Diabetes;
• Patologi otot jantung;
• Tekanan berterusan;
• Kerja duduk;
• Penyalahgunaan tabiat buruk;
• Pound tambahan.

Kerosakan kepada masalah putih otak genesis vaskular mungkin berlaku akibat perubahan yang berkaitan dengan usia. Biasanya terdapat foci terpencil kecil pada orang selepas 60 tahun.

Kerosakan dystrophik

Sebagai tambahan kepada kerosakan yang disebabkan oleh genesis vaskular, terdapat jenis penyakit lain, sebagai contoh, perubahan fokal tunggal dalam bahan otak sifat dystrophic. Patologi jenis ini timbul kerana kekurangan nutrisi. Sebab-sebab fenomena ini adalah seperti berikut:

• Bekalan darah yang lemah;
• Osteochondrosis tulang belakang serviks di peringkat akut;
• Penyakit onkologi;
• Kecederaan kepala

Kerosakan pada bahan otak sifat dystrophik biasanya ditunjukkan kerana kekurangan nutrisi tisu otak. Pesakit mempunyai gejala pada masa yang sama:

• Mengurangkan aktiviti otak;
• Dementia;
• Sakit kepala;
• Melemahkan tisu otot (paresis);
• Lumpuh kumpulan otot tertentu;
• Pening.

Diagnostik

Kebanyakan orang yang berumur di usia ini muncul perubahan fokal dalam bahan, yang telah timbul disebabkan oleh distrofi tisu atau disebabkan oleh kegagalan dalam aliran darah. Anda boleh melihatnya menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI):

• Perubahan dalam korteks serebrum. Terdapat tumpuan sedemikian terutamanya disebabkan oleh penyumbatan atau penjepitan arteri vertebra. Ini biasanya dikaitkan dengan anomali kongenital atau perkembangan aterosklerosis. Dalam kes yang jarang berlaku, bersama-sama dengan penampilan lesi, hernia vertebral berlaku di korteks serebrum;
• Perubahan fokal berganda. Kehadiran mereka biasanya menunjukkan keadaan pra-angin. Dalam sesetengah kes, mereka boleh mencegah demensia, epilepsi dan proses patologi lain yang berkaitan dengan atrofi vaskular. Apabila perubahan itu dikesan, terapi segera harus dimulakan untuk mengelakkan kesan tidak dapat dipulihkan;
• Perubahan fokal mikro. Kerosakan semacam itu didapati hampir setiap orang selepas 50-55 tahun. Untuk melihat mereka dengan menggunakan agen kontras adalah hanya jika mereka mempunyai sifat patologi kejadian. Perubahan fokus kecil tidak nyata, tetapi ketika mereka berkembang, mereka dapat menyebabkan stroke;
• Perubahan dalam bahan putih lobus frontal dan parietal adalah subcortical dan periventricular. Jenis kerosakan ini berlaku disebabkan peningkatan tekanan yang berterusan, terutamanya jika seseorang mengalami krisis hipertensi. Kadang-kadang foci tunggal kecil adalah kongenital. Bahaya ini timbul dari percambahan kerosakan dalam bahan putih subkortis lobus frontal dan parietal. Dalam keadaan sedemikian, gejala secara perlahan berkembang.

Jika seseorang berisiko, maka MRI dari GM (otak) harus dilakukan sekali setahun. Jika tidak, tinjauan sedemikian adalah wajar untuk dilakukan sekali setiap 2-3 tahun untuk pencegahan. Sekiranya imbasan MRI menunjukkan echogenicity yang tinggi dari tumpuan genetik yang tidak disengajakan, maka ini mungkin menunjukkan kehadiran kanser di dalam otak.

Kaedah menangani patologi

Secara beransur-ansur menjejaskan tisu otak manusia, penyakit ini boleh menyebabkan kesan tidak dapat dipulihkan. Untuk mengelakkan perubahan dalam perkara putih otak sifat vaskular, perlu menangkap gejala yang muncul dan memperbaiki aliran darah dengan bantuan ubat dan fisioterapi. Rawatan perlu menyeluruh, yang bermaksud anda perlu mengubah gaya hidup anda. Untuk melakukan ini, anda mesti mematuhi peraturan ini:

• Gaya hidup aktif. Pesakit perlu bergerak lebih jauh dan bermain sukan. Selepas makan, anda dinasihatkan untuk pergi berjalan-jalan dan yang sama tidak menyakitkan untuk dilakukan sebelum tidur. Baik dipengaruhi oleh prosedur air, bermain ski dan berjalan. Rawatan gaya hidup aktif meningkatkan keadaan umum dan juga menguatkan sistem kardiovaskular;
• Diet dengan betul disusun. Untuk rawatan yang berjaya, anda perlu meninggalkan minuman beralkohol dan mengurangkan penggunaan gula-gula, makanan dalam tin, serta makanan yang dihisap dan digoreng. Anda boleh menggantikannya dengan makanan rebus atau kukus. Daripada membeli gula-gula, anda boleh membuat pai buatan sendiri atau makan buah;
• Mengelakkan tekanan. Tekanan mental yang berterusan adalah salah satu penyebab pelbagai penyakit, jadi wajar untuk berehat lebih dan tidak terlalu banyak pekerjaan;
• Tidur yang sihat. Seseorang harus tidur sekurang-kurangnya 6-8 jam sehari. Di hadapan patologi, adalah wajar untuk meningkatkan masa tidur sebanyak 1-2 jam;
• Kaji selidik tahunan. Jika perubahan dalam perkara putih otak didiagnosis, maka pesakit harus menjalani MRI 2 kali setahun. Pastikan anda mengikuti semua cadangan doktor dan pada masa yang tepat untuk lulus ujian yang diperlukan.

Rawatan perubahan fokus biasanya merangkumi perubahan gaya hidup dan menghapuskan punca perkembangan mereka. Adalah dinasihatkan untuk mengesan masalah dengan serta-merta agar dapat memperlahankannya. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani peperiksaan penuh setiap tahun.

Jenis, punca, rawatan perubahan otak fokus kepada sifat vaskular

Setiap bahagian otak melakukan fungsi tertentu - ia mengawal ucapan, pemikiran, keseimbangan, perhatian, mengawal kerja organ dalaman. Jumlah maklumat yang luar biasa disimpan dan diproses di dalam otak; Pada masa yang sama, terdapat banyak proses di dalamnya yang menyediakan seseorang dengan aktiviti kehidupan normal. Fungsi keseluruhan sistem kompleks ini secara langsung bergantung kepada bekalan darah. Walaupun kerosakan kecil pada saluran darah membawa kepada akibat yang serius. Salah satu manifestasi patologi ini adalah perubahan fokal di dalam otak.

Patologi apa yang wujud

Oleh kerana kekurangan oksigen dalam otak, kebuluran sel-sel bermula (dalam perubatan, proses ini dipanggil iskemia), menyebabkan gangguan dystropik. Pada masa akan datang, gangguan ini menjejaskan kawasan otak yang sebahagiannya atau sepenuhnya kehilangan fungsi semulajadi mereka. Terdapat dua jenis gangguan dystropik:

1. Merebak, merangkumi keseluruhan tisu otak secara merata, tanpa terjadinya kawasan patologis. Mereka muncul disebabkan oleh peredaran darah yang merosot, kecederaan otak, gegaran, keradangan yang disebabkan oleh jangkitan. Gejala patologi meresap selalunya kecacatan, kesakitan yang tidak dapat ditanggung, berterusan di kepala, apatis, kelesuan, insomnia.
2. Perubahan fokus pada substansi otak sifat peredaran darah, meliputi kawasan yang berasingan di mana pergerakan darah terganggu. Wabak adalah tunggal atau berbilang, secara rawak tersebar di seluruh tisu otak. Pada asasnya, ini adalah penyakit kronik semasa yang lembab yang telah berkembang selama bertahun-tahun.

Antara penyakit yang sering berlaku ialah:

• Sista adalah rongga kecil yang dipenuhi dengan bendalir. Selalunya tidak menyebabkan ketidakselesaan dan kesakitan pada pesakit, tetapi ia menjadi penyebab peritakan saluran darah dan kawasan sekitar otak.
• Nekrosis nekrotik yang memberi kesan kepada kawasan otak disebabkan oleh gangguan nutrien. Sel mati yang membentuk zon mati tidak memenuhi fungsi mereka dan tidak dipulihkan pada masa akan datang.
• Sakit otak dan hematoma yang timbul selepas trauma yang teruk atau gegaran. Perubahan otak fokus menyebabkan kerosakan struktur sedikit.

Tahap perkembangan perubahan dyscirculatory

Terdapat tiga peringkat patologi ini:

1. Pada mulanya, perubahan dyscirculatory dicirikan oleh gangguan kecil pergerakan darah di kawasan otak tertentu. Kerana ini, pesakit dengan cepat menjadi letih, sering mengalami serangan berpusing-pusing dan sakit kepala.
2. Apabila penyakit ini berkembang dan mengalir ke tahap kedua, luka akan menjadi lebih teruk. Memori memburukkan, kebolehan intelektual berkurangan. Seseorang menjadi sangat marah, emosi. Penyelarasan pergerakan semakin teruk, bunyi bising di telinga muncul.
3. Di peringkat ketiga, sebahagian besar neuron mati. Pada masa yang sama, otot kelihatannya terjejas, tanda demensia yang jelas muncul, dan organ sentuhan dan deria boleh menolak.

Dari mana perubahan fokal setempat yang berubah-ubah secara alamiah pada otak dan saraf tunjang, bergantung pada bagaimana fungsi organ-organ itu responsif terhadap gangguan tersebut.

Gejala luka fokus

Luka otak focal adalah disebabkan oleh luka vaskular yang kehilangan keanjalan dengan usia. Dalam sesetengahnya, ia menunjukkan dirinya dengan minimally, manakala di lain-lain gangguan mengalir ke dalam bentuk patologi. Boleh muncul:

• Tekanan darah tinggi, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen kerana keadaan dystrophik dari saluran cerebral.
• Kejang epileptik, di mana seseorang tidak boleh meletakkan objek logam ke dalam mulutnya, tuangkan air kepadanya, mengalahkan pipinya, dan sebagainya.
• Gangguan mental, gangguan ingatan, persepsi yang menyimpang dari realiti, tingkah laku atipikal.
• Strok atau keadaan pra-angin, yang boleh ditentukan oleh CT atau MRI.
• Menumbuhkan sakit kepala berdenyut di bahagian belakang kepala, soket mata, zon superciliary, memanjangkan permukaan seluruh tengkorak.
• Penguncupan otot yang tidak terkawal, gegaran anggota badan, dagu, mata, leher.
• Bunyi telinga, deringan, kesesakan, yang membawa kepada kegelisahan.
• Serangan kepala yang berterusan, membawa kepada rasa mual dan muntah.
• Photofobia, penurunan ketajaman pendengaran, penglihatan kabur, penglihatan berganda, kehilangan penglihatan yang ketara.
• Keletihan yang berterusan, apatis.
• Ucapan tidak jelas
• Gangguan tidur.
• Otot paresis, tindak balas refleks patologi anggota badan.

Ramai orang bertanya, penyakit apa yang ditimbulkan oleh kerosakan otak focal, apa itu dan mengapa ia berlaku. Adalah diketahui bahawa punca-punca gangguan ini mungkin terletak pada:

• Gangguan vaskular yang berkaitan dengan penuaan semula jadi, pengumpulan kolesterol di dinding saluran darah.
• Osteochondrosis leher.
• Puasa oksigen.
• Pertumbuhan baru.
• Kecederaan, kecederaan kepala terbuka dan tertutup (umur tidak penting di sini).

Siapa yang berisiko

Mana-mana penyakit mempunyai kumpulan risiko sendiri. Orang-orang kepunyaan kumpulan sedemikian harus memantau kesihatannya dengan segera dan berunding dengan doktor pada gejala pertama yang mencurigakan. Dalam kes patologi fokus, kumpulan ini termasuk pesakit:

• Hipertensi, penyakit hipotonik.
• Diabetes.
• Atherosclerosis.
• Rheumatism.
• Obes.
• Orang sensitif, emosi yang hidup dalam tekanan berterusan.
• Kehidupan sedentari utama.
• Orang tua, tanpa mengira jantina (dari 55-60 tahun).

Juga mencetuskan perkembangan patologi vaskular:

Diagnostik

Luka otak focal selalunya asimtomatik. Walaupun ada gejala kecil, pesakit jarang pergi ke doktor. Kenal pasti patologi adalah sukar. Anda boleh melakukan ini dengan melalui imbasan MRI. Ia membolehkan anda untuk mempertimbangkan walaupun lesi degeneratif kecil yang boleh menyebabkan strok atau onkologi.

MRI mungkin menunjukkan gangguan seperti:

• Dengan perubahan hemisfera, penyumbatan arteri akibat hernia dari tulang belakang, perkembangan janin yang tidak normal, dan plak aterosklerotik mungkin.
• Gangguan dalam masalah kulit putih di kawasan frontal adalah ciri-ciri penyakit hipertensi (terutamanya selepas masalah yang timbul), anomali perkembangan kongenital, sebagai kemajuan yang mengancam nyawa.
• Berfungsi pelbagai melibatkan keadaan pra-angin, demensia senile, episindrom.

Banyak tumpuan kecil adalah mengancam nyawa, menyebabkan banyak penyakit serius. Kebanyakannya terdapat pada orang yang lebih tua.

Rawatan

Doktor menjelaskan kepada pesakit bagaimana kemudaratan otak berbahaya adalah, apakah itu dan bagaimana menangani penyakit ini. Menentukan taktik rawatan, pakar neurologi mengumpul sejarah umum pesakit. Memandangkan satu-satunya penyebab patologi yang benar tidak dapat dijumpai, perlu meningkatkan peredaran otak dengan cara apa pun. Terapi, kedua-duanya untuk lesi tunggal dan untuk pelbagai, didasarkan pada beberapa postulates tertentu:

• Melekat dengan regimen yang betul dan berdiet 10. Setiap hari, pesakit disyorkan untuk memberikan masa yang cukup untuk berehat. Jangan berlebihan dengan kerja fizikal, makan dengan betul. Asid organik (buah-buahan mentah atau dibakar, memasak, jus, minuman buah-buahan, badam) mesti hadir dalam diet. Pesakit yang berisiko, atau mereka yang telah didiagnosis dengan perubahan otak fokus selepas peperiksaan, harus mengecualikan makanan berkalori kalsium. Ia merosakkan aliran darah, yang membawa kepada kebuluran oksigen dan perubahan fokal tunggal dalam struktur otak.
• Melakukan rawatan dadah dengan ubat yang memberi kesan positif kepada bekalan darah ke otak. Ubat-ubatan tersebut merangsang aliran darah, meluaskan saluran darah, mengurangkan kelikatan, mengelakkan pembekuan darah.
• Pesakit adalah analgesik yang ditetapkan, melegakan kesakitan, sedatif, terapi vitamin.
• Apabila hypo - atau hipertensi - ubat, menormalkan tekanan darah, diperlukan untuk operasi otak yang betul.

Jika luka otot focal tidak mula menyembuhkan dan memulakan penyakit, gangguan parah berkembang, ubat-ubatan moden tidak dapat bertarung. Ini adalah:

• Penyakit Alzheimer adalah salah satu bentuk degenerasi sel dan struktur saraf yang paling biasa.
• Sindrom pick adalah penyakit progresif yang jarang berlaku yang memberi kesan kepada orang yang berumur lebih dari 50 tahun.
• Penyakit Huntington - gangguan genetik yang menunjukkan dirinya dalam 30-50 tahun.
• Sindrom Cardiocerebral, di mana fungsi otak terganggu akibat penyakit yang teruk pada sistem jantung.
• Hipertensi, kemerosotan yang boleh membawa kepada masalah yang serius dengan kesihatan pesakit.

Mungkin perkembangan proses onkologi.

Pencegahan

Akibat kecederaan otak traumatik yang teruk, tanda-tanda usia tua, menyebabkan perubahan fikiran dalam otak - ini bukanlah sebab untuk berputus asa dan menyerah. Untuk mengatasi dan menghalang penyakit ini boleh mengikuti saranan mudah:

• Lebih kerap berjalan kaki, berlari, masuk untuk berenang. Bermain permainan pasukan, lawati kelab kecergasan 2-3 kali seminggu, melakukan kerja yang memerlukan aktiviti fizikal.
• Untuk mengecualikan atau mengehadkan penggunaan alkohol, jangan melibatkan diri dalam produk lemak, pedas, asin, dan asap. Jika boleh, gantikan gula-gula dengan buah-buahan segar dan sayur-sayuran. Tetapi untuk melepaskan hidangan kegemaran anda juga tidak berbaloi. Jika anda ingin makan sosej, lebih baik mendidihnya, dan bukan goreng.
• Tekanan dan kebimbangan perlu dielakkan. Keadaan mental secara langsung mempengaruhi bukan sahaja otak, tetapi juga organ-organ lain. Sangat sukar untuk merawat penyakit yang berkaitan dengan kemurungan, dan hasilnya tidak selalu positif.
• Pada gejala pertama, anda perlu berjumpa doktor. Untuk mengawal keadaan kesihatan, 1-2 kali setahun perlu diperiksa.
• Ia dilarang untuk menetapkan diri anda rawatan, minum ubat atau memohon resipi ubat tradisional. Adalah lebih baik terlebih dahulu berunding dengan seorang pakar dan tegas mengikuti semua prosedur yang akan dicadangkannya.

Bahkan doktor yang paling berkelayakan tidak akan dapat meramalkan bagaimana perubahan fokal dari substansi otak sifat peredaran darah dan gangguan meresap akan berlaku pada masa akan datang. Kondisi pesakit bergantung pada usia, kehadiran komorbiditi, saiz lokalisasi fokus, ijazah dan dinamika pembangunan. Adalah penting untuk sentiasa memantau pesakit, untuk menjalankan langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan pertumbuhan kawasan terjejas.

Artikel pengarang: Shmelev Andrey Sergeevich

Ahli neurologi, refleksologi, diagnostik berfungsi