Perubahan fokal dalam kandungan otak dalam keadaan peredaran darah

Menghadapi latar belakang ketidakcukupan peredaran darah, perubahan fokal dalam bahan otak sifat bersifat sirkulasi. Otak dibekalkan dengan darah dari 4 kolam vaskular - dua karotid dan dua vertebrobasilar. Biasanya, kolam ini saling berkaitan dalam rongga tengkorak, membentuk anastomosis. Senyawa ini membolehkan tubuh manusia mengimbangi kelemahan aliran darah dan kekurangan oksigen untuk masa yang lama. Di kawasan yang kekurangan darah, aliran darah dari lembangan lain melalui aliran. Jika kapal-kapal anastomotik ini tidak dibangunkan, maka mereka bercakap tentang lingkaran viliian yang terbuka. Dengan struktur saluran darah ini, kegagalan peredaran membawa kepada perubahan fokal di otak, gejala klinikal.

Gambar klinikal

Diagnosis yang paling biasa pada orang yang lebih tua, hanya berdasarkan aduan, adalah ensefalopati dyskirkulasi. Walau bagaimanapun, ia harus diingati - ia adalah gangguan peredaran darah kronik yang progresif yang berkembang akibat penderitaan kapilari otak, yang dikaitkan dengan perkembangan sebilangan besar sebatan mikro. Kerosakan otak focal hanya boleh didiagnosis jika terdapat kriteria tertentu:

  • ada tanda-tanda kerosakan otak, yang boleh disahkan secara objektif;
  • terus berkembang pesat gejala klinikal;
  • kehadiran hubungan langsung antara gambar klinikal dan instrumental apabila menjalankan kaedah pemeriksaan tambahan;
  • kehadiran penyakit serebrovaskular dalam pesakit, yang merupakan faktor risiko untuk perkembangan kerosakan otak fokus;
  • ketiadaan penyakit-penyakit lain yang mungkin dapat dikaitkan dengan asal-usul gambar klinikal.

Perubahan fokal dalam substansi otak sifat peredaran darah diwujudkan oleh memori, perhatian, pergerakan, dan emosi-volumen yang merosakkan.

Pengaruh utama pada keadaan fungsional dan penyesuaian sosial pesakit mempunyai gangguan kognitif. Apabila terdapat bahan otak fokal dalam bidang lobus depan dan temporal hemisfera dominan, terdapat penurunan ingatan perhatian, memperlambat proses pemikiran, merosakkan perancangan dan melakukan kerja rutin harian secara konsisten. Kerosakan kognitif akibat pengguguran otak genesis vaskular. Dengan perkembangan neurodegenerative perubahan otak fokal, seseorang tidak lagi mengenali benda-benda biasa, ucapan menderita, gangguan emosi dan kepribadian bergabung. Pertama, sindrom asthenik dan keadaan depresi muncul, yang bertindak balas dengan buruk terhadap rawatan dengan antidepresan.

Gangguan dystropik, degeneratif yang progresif membawa kepada kemunculan egosentrisme, tidak ada kawalan ke atas emosi, reaksi yang tidak mencukupi untuk keadaan berkembang.

Gangguan pergerakan ditunjukkan dengan mengejutkan apabila berjalan, menyelaraskan gangguan, paresis pusat keparahan yang berbeza-beza, gemetar kepala, tangan, kelemah emosi dan amimia. Luka otak fokus progresif yang berterusan membawa kepada peringkat akhir penyakit apabila pesakit tidak dapat makan kerana tersedak berterusan. Emosi yang ganas muncul, sebagai contoh, ketawa atau menangis dari tempat, suara menjadi hidung.

Faktor ramalan

Hipertensi arteri, luka vaskular stenosis dan oklus, dan gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat adalah antara penyakit yang membawa kepada perubahan kecil dalam bahan otak.

Mekanisme utama perkembangan encephalopathy disirkirculatik ditunjukkan oleh fakta bahawa fokus pada iskemia dan infark ditubuhkan. Ini adalah keadaan di mana perubahan dystrophik mula berkembang terhadap latar belakang kebuluran oksigen, pengurangan aliran darah, dan metabolisme yang lebih perlahan. Di dalam otak, kawasan demilasi, edema, regenerasi gliosis, dan pengembangan ruang perivaskular muncul. Faktor-faktor di atas adalah utama. Mereka menjelaskan lesi yang sedia ada dan genesis otak.

Kaedah kaji selidik tambahan

Kaedah utama untuk mendiagnosis patologi ini adalah MRI otak, di mana kumpulan hiperintensif, serangan jantung kecil, degenerasi post-ischemic, pengembangan sistem ventrikel. Jumlah serangan jantung boleh dari satu hingga beberapa kes, diameter boleh menjadi 2.5 cm. Perubahan fokal kecil mengatakan bahawa ini adalah kekalahan yang serius yang boleh mengakibatkan kecacatan pesakit. Ia berada di tempat ini bahawa peredaran darah menderita.

Ultrasound Doppler, pengimbasan dupleks digunakan, yang boleh menunjukkan aliran darah terjejas dalam bentuk asimetri, stenosis, penyumbatan kapal besar, peningkatan aliran darah vena, plak aterosklerotik.

Komputasi tomografi akan membolehkan anda melihat hanya jejak serangan jantung yang dipindahkan dalam bentuk lacunae yang diisi dengan cecair serebrospinal, iaitu, sista. Juga ditentukan oleh penipisan - atrofi korteks serebrum, pembesaran ventrikel, hidrosefalus yang berkaitan.

Pendekatan moden terhadap terapi

Rawatan perlu diarahkan kepada penyakit yang menyebabkan gangguan otak. Di samping itu, ia perlu menggunakan cara mencegah perkembangan penyakit.

Ubat vaskular, seperti pentoxifylline, vinpocetine, cinnarizine, dihydroergocriptine, ditetapkan tanpa gagal. Mereka mempunyai kesan positif ke atas peredaran otak, menormalkan peredaran mikro, meningkatkan kepekaan sel darah merah, mengurangkan kelikatan darah dan memulihkan ketidakstabilannya. Ubat-ubatan ini melegakan kekejangan vaskular, memulihkan ketahanan tisu kepada hipoksia.

Sebagai antioxidant, nootropic, rawatan antihypoxic, cytoflavin, actovegin, asid thioctic, piracetam, ginkgo biloba digunakan.

Rawatan dengan agen vestibulotropic mengurangkan kesan pening, menghapuskan keresahan semasa berjalan, meningkatkan kualiti hidup pesakit. Rawatan dengan betahistine, vertigohel, dimenhydrinate, meclozine, diazepam membenarkan dirinya sendiri.

Dengan tekanan darah tinggi, pemantauan tekanan tekanan dan angka denyut jantung secara tetap diperlukan, dan normalisasi mereka mengikut petunjuk. Aspirin, dipyridamole, clopidogrel, warfarin, dabigatran digunakan untuk menipiskan darah. Apabila tahap kolesterol meningkat, statin digunakan.

Pada masa ini, perhatian khusus diberikan kepada penyekat saluran kalsium, yang, bersama-sama dengan fungsi menormalkan tekanan darah, mempunyai kesan neuroprotective. Cerebrolysin, cerebrolizat, gliatilin, mexidol memulihkan fungsi kognitif dengan baik.

Neurotransmitter, contohnya, citicoline mempunyai kesan nootropik dan psychostimulatory, menormalkan memori, perhatian, meningkatkan kesejahteraan, mengembalikan keupayaan pesakit untuk menjaga diri. Mekanisme tindakan ini didasarkan pada fakta bahawa ubat mengurangkan bengkak otak, menstabilkan membran sel,

L-lysine escinate mempunyai anti-radang, anti-edema, dan sifat neuroprotective. Merangsang rembesan glukokortikoid, mengembalikan kebolehtelapan vaskular, mengubati urat dan menormalkan aliran keluar vena.

Terapi Pilihan untuk Gangguan Kognitif

Untuk memulihkan memori, perhatian, prestasi, donepezil digunakan - ubat yang menormalkan pertukaran neurotransmitter, mengembalikan kelajuan, kualiti transmisi impuls saraf ke destinasi. Memulihkan aktiviti harian pesakit, membetulkan sikap tidak peduli, tindakan tidak obyektif, menghapuskan halusinasi.

Galantamine menormalkan transmisi neuromuskular, merangsang pengeluaran enzim pencernaan, rembesan kelenjar peluh, menurunkan tekanan intraokular. Ubat ini digunakan untuk demensia, encephalopathy disirkirculatory, glaukoma.

Rivastigmine berkesan. Tetapi penerimaannya adalah terhad oleh kehadiran ulser gastrik, ulser duodenal, gangguan konduksi, arrhythmia, asma bronkial, halangan saluran kencing, epilepsi.

Untuk menyatakan gangguan psiko-emosi, antidepresan digunakan. Dalam patologi ini, inhibitor serotonin reuptake terpilih telah membuktikan diri mereka dengan baik. Ubat-ubatan ini termasuk venlafaxine, milnacipran, duloxetine, sertraline. Dadah kumpulan ini di farmasi dijual hanya dengan preskripsi. Berikan ubat-ubatan ini kepada doktor yang mengikuti, dengan mengambil kira keterukan gangguan intelektual dan mental, gejala kemurungan, khayalan.

Pencegahan

Pencegahan ensefalopati dyskirkulasi adalah terutamanya rawatan sebab-sebab yang menyebabkan hipertensi, tekanan, diabetes, obesiti. Di samping mengekalkan gaya hidup yang sihat, normalisasi tidur, rehat rejim buruh, adalah perlu untuk mengelakkan terapi manual pada tulang belakang serviks. Kecenderungan kepala dan leher yang tidak berjaya boleh membawa kepada kemerosotan aliran darah yang tidak dapat dipulihkan dalam lembangan vertebrobasilar dan menyebabkan komplikasi yang melumpuhkan atau maut.

Sekiranya terdapat tanda-tanda peningkatan keletihan, kehilangan ingatan, perhatian terhadap prestasi, anda harus berjumpa dengan doktor dan melakukan pemeriksaan yang akan menghilangkan aliran darah terjejas melalui kapal yang membekalkan otak. Untuk mengenal pasti jantung, paru, patologi endokrin dan segera memulakan rawatan adalah jalan menuju kejayaan dalam memerangi encephalopathy disisikirkit.

Jenis, punca, rawatan perubahan otak fokus kepada sifat vaskular

Setiap bahagian otak melakukan fungsi tertentu - ia mengawal ucapan, pemikiran, keseimbangan, perhatian, mengawal kerja organ dalaman. Jumlah maklumat yang luar biasa disimpan dan diproses di dalam otak; Pada masa yang sama, terdapat banyak proses di dalamnya yang menyediakan seseorang dengan aktiviti kehidupan normal. Fungsi keseluruhan sistem kompleks ini secara langsung bergantung kepada bekalan darah. Walaupun kerosakan kecil pada saluran darah membawa kepada akibat yang serius. Salah satu manifestasi patologi ini adalah perubahan fokal di dalam otak.

Patologi apa yang wujud

Oleh kerana kekurangan oksigen dalam otak, kebuluran sel-sel bermula (dalam perubatan, proses ini dipanggil iskemia), menyebabkan gangguan dystropik. Pada masa akan datang, gangguan ini menjejaskan kawasan otak yang sebahagiannya atau sepenuhnya kehilangan fungsi semulajadi mereka. Terdapat dua jenis gangguan dystropik:

  1. Merebak, merangkumi keseluruhan tisu otak secara merata, tanpa terjadinya kawasan patologis. Mereka muncul disebabkan oleh peredaran darah yang merosot, kecederaan otak, gegaran, keradangan yang disebabkan oleh jangkitan. Gejala patologi meresap selalunya kecacatan, kesakitan yang tidak dapat ditanggung, berterusan di kepala, apatis, kelesuan, insomnia.
  2. Perubahan fokus pada substansi otak sifat peredaran darah, meliputi kawasan yang berasingan di mana pergerakan darah terganggu. Wabak adalah tunggal atau berbilang, secara rawak tersebar di seluruh tisu otak. Pada asasnya, ini adalah penyakit kronik semasa yang lembab yang telah berkembang selama bertahun-tahun.

Antara penyakit yang sering berlaku ialah:

  • Sista adalah rongga kecil yang dipenuhi dengan bendalir. Selalunya tidak menyebabkan ketidakselesaan dan kesakitan pada pesakit, tetapi ia menjadi penyebab peritakan saluran darah dan kawasan sekitar otak.
  • Nekrosis nekrotik yang memberi kesan kepada kawasan otak disebabkan oleh gangguan nutrien. Sel mati yang membentuk zon mati tidak memenuhi fungsi mereka dan tidak dipulihkan pada masa akan datang.
  • Sakit otak dan hematoma yang timbul selepas trauma yang teruk atau gegaran. Perubahan otak fokus menyebabkan kerosakan struktur sedikit.

Tahap perkembangan perubahan dyscirculatory

Terdapat tiga peringkat patologi ini:

  1. Pada mulanya, perubahan dyscirculatory dicirikan oleh gangguan kecil pergerakan darah di kawasan otak tertentu. Kerana ini, pesakit dengan cepat menjadi letih, sering mengalami serangan berpusing-pusing dan sakit kepala.
  2. Apabila penyakit ini berkembang dan mengalir ke tahap kedua, luka akan menjadi lebih teruk. Memori memburukkan, kebolehan intelektual berkurangan. Seseorang menjadi sangat marah, emosi. Penyelarasan pergerakan semakin teruk, bunyi bising di telinga muncul.
  3. Di peringkat ketiga, sebahagian besar neuron mati. Pada masa yang sama, otot kelihatannya terjejas, tanda demensia yang jelas muncul, dan organ sentuhan dan deria boleh menolak.

Dari mana perubahan fokal setempat yang berubah-ubah secara alamiah pada otak dan saraf tunjang, bergantung pada bagaimana fungsi organ-organ itu responsif terhadap gangguan tersebut.

Gejala luka fokus

Luka otak focal adalah disebabkan oleh luka vaskular yang kehilangan keanjalan dengan usia. Dalam sesetengahnya, ia menunjukkan dirinya dengan minimally, manakala di lain-lain gangguan mengalir ke dalam bentuk patologi. Boleh muncul:

  • Tekanan darah tinggi, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen kerana keadaan dystrophik dari saluran cerebral.
  • Kejang epileptik, di mana seseorang tidak boleh meletakkan objek logam ke dalam mulutnya, tuangkan air kepadanya, mengalahkan pipinya, dan sebagainya.
  • Gangguan mental, gangguan ingatan, persepsi yang menyimpang dari realiti, tingkah laku atipikal.
  • Strok atau keadaan pra-angin, yang boleh ditentukan oleh CT atau MRI.
  • Menumbuhkan sakit kepala berdenyut di bahagian belakang kepala, soket mata, zon superciliary, memanjangkan permukaan seluruh tengkorak.
  • Penguncupan otot yang tidak terkawal, gegaran anggota badan, dagu, mata, leher.
  • Bunyi telinga, deringan, kesesakan, yang membawa kepada kegelisahan.
  • Serangan kepala yang berterusan, membawa kepada rasa mual dan muntah.
  • Photofobia, penurunan ketajaman pendengaran, penglihatan kabur, penglihatan berganda, kehilangan penglihatan yang ketara.
  • Keletihan yang berterusan, apatis.
  • Ucapan tidak jelas
  • Gangguan tidur.
  • Otot paresis, tindak balas refleks patologi anggota badan.

Ramai orang bertanya, penyakit apa yang ditimbulkan oleh kerosakan otak focal, apa itu dan mengapa ia berlaku. Adalah diketahui bahawa punca-punca gangguan ini mungkin terletak pada:

  • Gangguan vaskular yang berkaitan dengan penuaan semula jadi, pengumpulan kolesterol di dinding saluran darah.
  • Osteochondrosis leher.
  • Puasa oksigen.
  • Pertumbuhan baru.
  • Kecederaan, kecederaan kepala terbuka dan tertutup (umur tidak penting di sini).

Siapa yang berisiko

Mana-mana penyakit mempunyai kumpulan risiko sendiri. Orang-orang kepunyaan kumpulan sedemikian harus memantau kesihatannya dengan segera dan berunding dengan doktor pada gejala pertama yang mencurigakan. Dalam kes patologi fokus, kumpulan ini termasuk pesakit:

  • Hipertensi, penyakit hipotonik.
  • Diabetes.
  • Atherosclerosis.
  • Rheumatism.
  • Obes.
  • Orang sensitif, emosi yang hidup dalam tekanan berterusan.
  • Kehidupan sedentari utama.
  • Orang tua, tanpa mengira jantina (dari 55-60 tahun).

Juga mencetuskan perkembangan patologi vaskular:

Diagnostik

Luka otak focal selalunya asimtomatik. Walaupun ada gejala kecil, pesakit jarang pergi ke doktor. Kenal pasti patologi adalah sukar. Anda boleh melakukan ini dengan melalui imbasan MRI. Ia membolehkan anda untuk mempertimbangkan walaupun lesi degeneratif kecil yang boleh menyebabkan strok atau onkologi.

MRI mungkin menunjukkan gangguan seperti:

  • Dengan perubahan hemisfera, penyumbatan arteri akibat hernia dari tulang belakang, perkembangan janin yang tidak normal, dan plak aterosklerotik mungkin.
  • Gangguan dalam masalah kulit putih di kawasan frontal adalah ciri-ciri penyakit hipertensi (terutamanya selepas masalah yang timbul), anomali perkembangan kongenital, sebagai kemajuan yang mengancam nyawa.
  • Berfungsi pelbagai melibatkan keadaan pra-angin, demensia senile, episindrom.

Banyak tumpuan kecil adalah mengancam nyawa, menyebabkan banyak penyakit serius. Kebanyakannya terdapat pada orang yang lebih tua.

Rawatan

Doktor menjelaskan kepada pesakit bagaimana kemudaratan otak berbahaya adalah, apakah itu dan bagaimana menangani penyakit ini. Menentukan taktik rawatan, pakar neurologi mengumpul sejarah umum pesakit. Memandangkan satu-satunya penyebab patologi yang benar tidak dapat dijumpai, perlu meningkatkan peredaran otak dengan cara apa pun. Terapi, kedua-duanya untuk lesi tunggal dan untuk pelbagai, didasarkan pada beberapa postulates tertentu:

  • Melekat dengan regimen yang betul dan berdiet 10. Setiap hari, pesakit disyorkan untuk memberikan masa yang cukup untuk berehat. Jangan berlebihan dengan kerja fizikal, makan dengan betul. Asid organik (buah-buahan mentah atau dibakar, memasak, jus, minuman buah-buahan, badam) mesti hadir dalam diet. Pesakit yang berisiko, atau mereka yang telah didiagnosis dengan perubahan otak fokus selepas peperiksaan, harus mengecualikan makanan berkalori kalsium. Ia merosakkan aliran darah, yang membawa kepada kebuluran oksigen dan perubahan fokal tunggal dalam struktur otak.
  • Melakukan rawatan dadah dengan ubat yang memberi kesan positif kepada bekalan darah ke otak. Ubat-ubatan tersebut merangsang aliran darah, meluaskan saluran darah, mengurangkan kelikatan, mengelakkan pembekuan darah.
  • Pesakit adalah analgesik yang ditetapkan, melegakan kesakitan, sedatif, terapi vitamin.
  • Apabila hypo - atau hipertensi - ubat, menormalkan tekanan darah, diperlukan untuk operasi otak yang betul.

Jika luka otot focal tidak mula menyembuhkan dan memulakan penyakit, gangguan parah berkembang, ubat-ubatan moden tidak dapat bertarung. Ini adalah:

  • Penyakit Alzheimer adalah salah satu bentuk degenerasi sel dan struktur saraf yang paling biasa.
  • Sindrom pick adalah penyakit progresif yang jarang berlaku yang memberi kesan kepada orang yang berumur lebih dari 50 tahun.
  • Penyakit Huntington - gangguan genetik yang menunjukkan dirinya dalam 30-50 tahun.
  • Sindrom Cardiocerebral, di mana fungsi otak terganggu akibat penyakit yang teruk pada sistem jantung.
  • Hipertensi, kemerosotan yang boleh membawa kepada masalah yang serius dengan kesihatan pesakit.

Mungkin perkembangan proses onkologi.

Pencegahan

Akibat kecederaan otak traumatik yang teruk, tanda-tanda usia tua, menyebabkan perubahan fikiran dalam otak - ini bukanlah sebab untuk berputus asa dan menyerah. Untuk mengatasi dan menghalang penyakit ini boleh mengikuti saranan mudah:

  • Lebih kerap berjalan kaki, berlari, masuk untuk berenang. Bermain permainan pasukan, lawati kelab kecergasan 2-3 kali seminggu, melakukan kerja yang memerlukan aktiviti fizikal.
  • Untuk mengecualikan atau mengehadkan penggunaan alkohol, jangan melibatkan diri dalam produk lemak, pedas, asin, dan asap. Jika boleh, gantikan gula-gula dengan buah-buahan segar dan sayur-sayuran. Tetapi untuk melepaskan hidangan kegemaran anda juga tidak berbaloi. Jika anda ingin makan sosej, lebih baik mendidihnya, dan bukan goreng.
  • Tekanan dan kebimbangan perlu dielakkan. Keadaan mental secara langsung mempengaruhi bukan sahaja otak, tetapi juga organ-organ lain. Sangat sukar untuk merawat penyakit yang berkaitan dengan kemurungan, dan hasilnya tidak selalu positif.
  • Pada gejala pertama, anda perlu berjumpa doktor. Untuk mengawal keadaan kesihatan, 1-2 kali setahun perlu diperiksa.
  • Ia dilarang untuk menetapkan diri anda rawatan, minum ubat atau memohon resipi ubat tradisional. Adalah lebih baik terlebih dahulu berunding dengan seorang pakar dan tegas mengikuti semua prosedur yang akan dicadangkannya.

Bahkan doktor yang paling berkelayakan tidak akan dapat meramalkan bagaimana perubahan fokal dari substansi otak sifat peredaran darah dan gangguan meresap akan berlaku pada masa akan datang. Kondisi pesakit bergantung pada usia, kehadiran komorbiditi, saiz lokalisasi fokus, ijazah dan dinamika pembangunan. Adalah penting untuk sentiasa memantau pesakit, untuk menjalankan langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan pertumbuhan kawasan terjejas.

Artikel pengarang: Shmelev Andrey Sergeevich

Ahli neurologi, refleksologi, diagnostik berfungsi

Perubahan otak fokus: perkembangan, jenis, gejala, berbahaya atau tidak, bagaimana untuk merawat

Perubahan fokal dalam bahan otak adalah kawasan perubahan atropik, dystropik, perubahan nekrotik yang berlaku di latar belakang aliran darah, hipoksia, keracunan dan keadaan patologi yang lain. Mereka direkodkan pada MRI, menyebabkan kecemasan dan ketakutan pada pesakit, tetapi mereka tidak selalu memberi sebarang gejala atau mengancam nyawa.

Perubahan struktur dalam otak lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan warga tua dan merupakan refleksi penuaan semula jadi. Menurut beberapa laporan, lebih daripada separuh daripada 60 orang mempunyai tanda perubahan fokal dalam otak. Jika pesakit menderita hipertensi, aterosklerosis, diabetes, maka keparahan dan kelaziman degenerasi akan lebih banyak.

Perubahan fokal dalam otak adalah mungkin pada zaman kanak-kanak. Oleh itu, pada bayi baru lahir dan bayi, mereka adalah tanda hipoksia yang teruk semasa tempoh pranatal atau semasa bersalin, apabila kekurangan oksigen menimbulkan kematian tisu saraf yang tidak matang dan sangat sensitif di sekitar ventrikel, dalam perkara putih di bahagian hemisfera dan di korteks.

Kehadiran perubahan fokus dalam tisu saraf, yang ditubuhkan oleh MRI, bukan diagnosis. Proses tumpuan tidak dianggap sebagai penyakit bebas, jadi doktor mempunyai tugas untuk mengetahui sebab mereka, mewujudkan hubungan dengan gejala dan menentukan taktik pesakit.

Dalam banyak kes, perubahan fokal di otak dikesan secara kebetulan, tetapi pesakit cenderung mengaitkan kehadiran mereka dengan pelbagai gejala. Malah, proses-proses ini tidak selalu mengganggu otak, menimbulkan rasa sakit atau sesuatu yang lain, jadi rawatan sering tidak diperlukan, namun kemungkinan besar, doktor akan mencadangkan pemerhatian dinamik dan MRI setiap tahun.

Punca perubahan fokus pada otak

Mungkin penyebab utama perubahan fokus dalam masalah otak pada orang dewasa boleh dipertimbangkan sebagai faktor umur, serta penyakit yang berkaitan dengannya. Selama bertahun-tahun, penuaan semulajadi semua tisu badan, termasuk otak, yang agak berkurang dalam saiz, sel-sel atrofi, di beberapa tempat perubahan struktur dalam neuron akibat kekurangan zat makanan.

Kelemahan yang berkaitan dengan usia aliran darah, memperlahankan proses metabolik menyumbang kepada kemunculan tanda-tanda kemerosotan mikroskopik dalam tisu otak - perubahan fokal dalam bahan otak sifat dystrophik. Penampilan bola hematoxylin yang dipanggil (badan amiloid) secara langsung dikaitkan dengan perubahan degeneratif, dan formasi itu sendiri pernah menjadi neuron aktif yang telah kehilangan nukleusnya dan telah mengumpulkan produk metabolisme protein.

Badan Amyloid tidak larut, mereka wujud selama bertahun-tahun dan didapati di seluruh otak selepas kematian, tetapi terutamanya di sekitar ventrikel dan vesel sisi. Mereka dianggap salah satu daripada manifestasi encephalopathy sengaja, dan terutama sekali mereka dengan demensia.

Bola hematoxylin juga boleh dibentuk dalam fekus nekrosis, iaitu selepas mengalami kecacatan serebrum dari sebarang etiologi, atau kecederaan. Dalam kes ini, perubahan itu bersifat tempatan dan dikesan di mana tisu otak paling rosak.

plak amiloid di dalam otak semasa penuaan semula jadi atau penyakit Alzheimer

Sebagai tambahan kepada degenerasi semulajadi, pada pesakit yang berkaitan dengan usia, jejak yang ditandai pada struktur otak mengenakan patologi bersamaan dalam bentuk hipertensi arteri dan lesi vaskular atherosklerosis. Penyakit ini membawa kepada iskemia meresap, distrofi, dan kematian kedua neuron individu dan seluruh kumpulan mereka, kadang-kadang agak luas. Asas perubahan fokal dalam genesis vaskular adalah gangguan keseluruhan atau sebahagian daripada aliran darah di kawasan tertentu di dalam otak.

Menghadapi latar belakang hipertensi, aliran darah adalah orang pertama yang menderita. Arteri-arteri dan arteriol kecil mengalami ketegangan yang berterusan, kekejangan, dinding mereka menebal dan menebal, dan hasilnya adalah hipoksia dan atrofi tisu saraf. Di atherosclerosis, kerosakan otak yang tersebar juga mungkin dilakukan dengan pembentukan pertumpahan atrofi yang tersebar, dan dalam kes-kes yang teruk, strok berlaku sebagai serangan jantung, dan perubahan fokus adalah setempat.

Perubahan fokal pada substansi otak sifat disisikrut adalah berkaitan dengan hipertensi dan aterosklerosis, yang hampir setiap penduduk tua planet ini menderita. Mereka dikesan pada MRI dalam bentuk kawasan bertaburan rarefaction tisu otak dalam perkara putih.

Perubahan fizikal yang bersifat post-iskemia disebabkan oleh iskemia teruk yang terdahulu dengan nekrosis tisu otak. Perubahan sedemikian adalah ciri-ciri infarksi otak dan pendarahan di latar belakang hipertensi, aterosklerosis, trombosis atau embolisme dari katil vaskular otak. Mereka bersifat setempat, bergantung kepada lokasi lokasi kematian neuron, dan tidak dapat dilihat atau agak besar.

Atherosclerosis adalah penyebab aliran darah yang berkurangan ke otak. Dalam proses kronik, perubahan fokal / meresap kecil dalam tisu otak berkembang. Sekiranya tersumbat akut, strok iskemia boleh berkembang dengan pembentukan nekrotik yang seterusnya dalam pesakit yang masih hidup.

Selain penuaan semula jadi dan perubahan vaskular, sebab lain juga boleh menyebabkan kerosakan kepada tisu otak:

    Diabetes mellitus dan amyloidosis - menyebabkan kemerosotan genesis terutamanya vaskular akibat gangguan hipoksia dan metabolik;

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Keradangan dan immunopathology - multiple sclerosis, sarcoidosis, Vaskulitis dalam penyakit reumatik (systemic lupus erythematosus, sebagai contoh) - berlaku sebagai demyelination (kehilangan membran sel proses) atau gangguan peredaran mikro dari iskemia;

  • luka-luka berjangkit - toksoplasmosis, "jangkitan perlahan" (penyakit Creutzfeldt-Jakob, Kuru), herpes encephalomyelitis virus, penyakit Lyme, tanda-ditanggung encephalitis virus, jangkitan HIV, dan lain-lain -. Asas perubahan fokus adalah kesan cytopathic langsung patogen, kematian neuron untuk membentuk meresap bertaburan foci, keradangan dan nekrosis;
  • Osteochondrosis dan patologi kongenital tulang belakang dan saluran darah, yang membawa kepada perubahan iskemia dan mengurangkan aliran darah;

    contoh-contoh leukoaraiosis otak

    Keracunan akut dan kronik dengan bahan narkotik, alkohol, karbon monoksida - distrofi yang tidak dapat dipulihkan dan kematian neuron;

  • Kecederaan otak - perubahan tumpuan alam setempat di tempat penerapan faktor traumatik atau kawasan demamelination dan Microinfarcts jika berlaku lebam teruk;
  • Kerusakan otak metastatik pada tumor organ-organ lain;
  • Perubahan kongenital dan pemindahan peroksak teruk perinatal dipertimbangkan dalam konteks patologi kanak-kanak awal dan mewakili perubahan pelbagai fasa dalam tisu saraf terutamanya di sekitar ventrikel lateral (leukoareoz dan leucoencephalomalacia).
  • Ciri-ciri MR-diagnosis perubahan fokal dalam bahan otak

    Sebagai peraturan, kehadiran perubahan fokal dalam bahan otak menjadi diketahui selepas pesakit telah menjalani MRI. Untuk menjelaskan jenis luka dan diagnosis pembezaan, kajian boleh dilakukan dengan kontras.

    perubahan fokus berbilang ialah jangkitan biasa, gangguan kongenital, gangguan vaskular dan proses dysmetabolic, multiple sclerosis, manakala perubahan fokus tunggal berlaku selepas strok, luka-luka perinatal, beberapa jenis kecederaan, tumor metastasis.

    Dystropi semula jadi semasa penuaan

    Perubahan fokal dalam kandungan otak sifat dystrophik terhadap latar belakang penyebaran yang berkaitan dengan usia diwakili oleh tanda-tanda Encik:

    1. Periventricular (sekitar saluran darah) "topi" dan "jalur" - ditemui di luar ventrikel lateral, timbul dari pereputan ruang perivascular myelin dan berkembang, pembiakan sel-sel glial oleh ventrikel ependyma;
    2. Perubahan atropik di hemisfera dengan pengembangan sistem alur dan ventrikel;
    3. Perubahan fokal tunggal dalam bahagian dalam bahan putih.

    Perubahan fokal berganda dari sifat peredaran darah mempunyai ciri yang mendalam dalam keadaan putih otak. Perubahan yang dijelaskan akan lebih jelas, dan gejala encephalopathy akan progresif dengan hipertensi yang berkaitan dengan usia.

    perubahan dalam otak dengan usia (lebih muda → lebih tua): leukorea di sekitar ventrikel otak, atrofi, perubahan fokal

    Bergantung kepada kelaziman perubahan berkaitan dengan umur, terdapat:

    • Ringan - satu perubahan fokal mengenai perkara putih dari saiz titik di bahagian dalam otak;
    • Yang tengah adalah longi;
    • Berat - sekelip mata besar yang bertebaran lesi daripada tisu saraf, terutamanya dalam bahagian yang mendalam pada latar belakang gangguan vaskular.

    Perubahan tidak berubah

    Perubahan fokal dalam perkara putih otak disebabkan pelanggaran trophism vaskular adalah fenomena paling kerap dalam analisis MRI pada pesakit usia. Mereka dianggap disebabkan oleh hipoksia kronik dan dystrophy terhadap latar belakang arteri dan arteriol kecil.

    Mengurangkan aliran darah adalah salah satu punca utama perubahan usia yang berkaitan dengan otak

    Tanda-tanda lesi dari genesis genetik:

    1. Perubahan fokal pelbagai perkara putih, terutamanya dalam struktur dalam otak, tidak melibatkan ventrikel dan bahan kelabu;
    2. Nekrosis lacunar atau sempadan;
    3. Luka merebak dalam bahagian yang mendalam.

    tumpuan mikro-strok di otak

    Gambar yang dijelaskan mungkin menyerupai satu jika berlaku atrofi berkaitan dengan usia, oleh itu, ia hanya boleh dikaitkan dengan encephalopathy disisikirkit jika ada gejala yang relevan. Infarksi lacunar biasanya berlaku di latar belakang luka vaskular atherosclerosis otak. Kedua-dua aterosklerosis dan hipertensi menghasilkan perubahan yang sama pada MRI dalam keadaan kronik, boleh digabungkan dan menjadi ciri untuk orang selepas ulang tahun ke-50.

    Penyakit yang disertai dengan demilelasi dan proses dystropik yang tersebar sering memerlukan diagnosis pembezaan yang teliti, dengan mengambil kira gejala dan sejarah. Oleh itu, sarcoidosis boleh mensimulasikan patologi yang paling pelbagai, termasuk sklerosis berganda, dan memerlukan MRI dengan kontras yang menunjukkan perubahan fokus ciri dalam nukleus basal dan membran otak.

    Dalam Lyme Borreliosis, cubaan menggigit tidak lama sebelum penampilan gejala neurologi dan ruam kulit dianggap sebagai fakta yang paling penting. Perubahan fokal di dalam otak adalah serupa dengan mereka yang mempunyai pelbagai sklerosis, mempunyai saiz tidak lebih daripada 3 mm dan digabungkan dengan perubahan dalam saraf tunjang.

    Manifestasi perubahan fokal dalam bahan otak

    Otak dibekalkan dengan darah dari dua kolam vaskular - arteri karotid dan vertebra, yang sudah ada di rongga tengkorak mempunyai anastomosa dan membentuk lingkaran Willis. Kemungkinan aliran darah dari satu setengah otak yang lain adalah dianggap sebagai mekanisme fisiologi yang paling penting untuk mengimbangi gangguan vaskular, jadi klinik meresap perubahan fokus kecil muncul tidak serta-merta dan tidak sama sekali.

    Walau bagaimanapun, otak adalah sangat sensitif kepada hipoksia, jadi tekanan darah tinggi jangka panjang dengan luka-luka rangkaian arteri, aterosklerosis, menghalang aliran darah, perubahan keradangan vaskular dan juga sakit pinggang boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan dan kematian sel.

    Sejak perubahan fokal dalam tisu otak berlaku kerana pelbagai sebab, gejala mungkin berbeza. Perubahan dyscirculatory dan senile mempunyai ciri-ciri yang sama, tetapi perlu diingati bahawa orang yang agak sihat tidak akan mengalami sebarang lesi.

    Seringkali, perubahan dalam tisu otak tidak sama sekali berlaku, dan pada pesakit-pesakit tua mereka dianggap sebagai norma umur, oleh itu, kesimpulan MRI harus ditafsirkan oleh pakar neurologi yang berpengalaman sesuai dengan gejala dan usia pesakit.

    Jika perubahan fokal ditunjukkan dalam kesimpulan, tetapi tidak ada tanda-tanda masalah, maka tidak ada keperluan untuk merawatnya, tetapi anda masih perlu melihat doktor dan secara berkala memantau gambar MR di dalam otak.

    Sering kali, pesakit yang mempunyai perubahan fokus mengadu sakit kepala yang berterusan, yang juga tidak semestinya dikaitkan dengan perubahan yang dikenalpasti. Anda harus selalu mengecualikan sebab-sebab lain sebelum anda mula "bertarung" dengan gambar Encik.

    Dalam kes di mana pesakit telah didiagnosis dengan hipertensi arteri, aterosklerosis otak atau leher, diabetes, atau gabungannya, kemungkinan besar MRI akan menunjukkan perubahan fokus yang sepadan. Simptomologi pada masa yang sama boleh berkembang dari:

    • Gangguan sfera emosi - kerengsaan, suasana berubah, kecenderungan untuk tidak peduli dan kemurungan;
    • Insomnia pada waktu malam, mengantuk siang hari, gangguan irama sirkadian;
    • Mengurangkan prestasi mental, ingatan, perhatian, kecerdasan;
    • Sakit kepala yang kerap, pening;
    • Gangguan sfera motor (paresis, kelumpuhan) dan kepekaan.

    Tanda-tanda awal perubahan dyscirculatory dan hypoxic tidak selalu menimbulkan perhatian kepada pesakit. Kelemahan, keletihan, mood buruk dan sakit kepala sering dikaitkan dengan tekanan, keletihan di tempat kerja dan cuaca buruk.

    Apabila perkembangan perubahan otak berleluasa semakin meningkat, tindak balas yang tidak mencukupi tingkah laku menjadi lebih berbeza, perubahan jiwa, dan komunikasi dengan saudara-mara menderita. Dalam kes demensia vaskular, penjagaan diri dan kewujudan bebas menjadi mustahil, kerja organ panggul terganggu, dan paresis dari kumpulan otot tertentu mungkin.

    Kerosakan kognitif hampir selalu dikaitkan dengan proses degeneratif yang berkaitan dengan usia dengan dystrophy otak. demensia teruk asal vaskular dengan pelbagai pusat-pusat vakum dalam tisu saraf dan atrofi kortikal disertai dengan kemerosotan ingatan, penurunan aktiviti mental, kekeliruan dalam masa dan ruang, kemustahilan menyelesaikan bukan sahaja bijak, tetapi juga kerja-kerja rumah biasa. Pesakit terhenti mengakui orang yang tersayang, kehilangan keupayaan untuk menghasilkan semula ucapan yang artikulat dan bermakna, jatuh ke dalam kemurungan, tetapi boleh menjadi agresif.

    Terhadap latar belakang gangguan kognitif dan emosi, patologi sfera motor berlangsung: kelengkungan menjadi tidak stabil, gemetar dari segi ekstrem muncul, menelan terganggu, paresis menguatkan sehingga kelumpuhan.

    Dalam beberapa sumber, perubahan fokal dibahagikan kepada post-iskemia, dyscirculatory dan dystrophic. Perlu difahami bahawa bahagian ini sangat bersyarat dan tidak selalu mencerminkan gejala dan prognosis untuk pesakit. Dalam banyak kes, perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan dyskirculatory disebabkan oleh hipertensi atau aterosklerosis, dan pertumpuan post-ischemic mungkin berlaku dengan genesis vaskular yang tersebar sedia ada. Kemunculan kawasan baru pemusnahan neuron akan memburukkan lagi manifestasi patologi yang ada.

    Bagaimana jika terdapat tanda-tanda lesi fokus pada MRI?

    Persoalan yang perlu dilakukan dengan adanya perubahan fokal dalam bahan otak pada MRI adalah yang paling bimbang tentang orang-orang yang tidak mempunyai gejala saraf yang signifikan. Ini difahami: dalam kes hipertensi atau aterosklerosis, rawatan kemungkinan besar sudah ditetapkan, dan jika tidak ada gejala, maka apa dan bagaimana untuk merawat?

    Dalam diri mereka sendiri, tumpuan perubahan tidak dirawat, taktik doktor diarahkan pada penyebab utama patologi - tekanan darah tinggi, perubahan aterosklerotik, gangguan metabolik, jangkitan, bengkak, dll.

    Dengan perubahan dystrophik dan dyskirculatory yang berkaitan dengan usia, pakar mengesyorkan mengambil ubat-ubatan yang diresepkan oleh pakar neurologi atau terapi (antihipertensif, statin, agen antiplatelet, antidepresan, nootropics, dll), serta perubahan gaya hidup:

    1. Tidur penuh dan tidur malam;
    2. Makanan rasional dengan sekatan gula-gula, berlemak, asin, hidangan pedas, kopi;
    3. Penghapusan tabiat buruk;
    4. Aktiviti motor, berjalan, sukan yang layak.

    Adalah penting untuk memahami bahawa perubahan fokus yang sedia ada tidak akan hilang di mana-mana, bagaimanapun, melalui gaya hidup, memantau parameter darah dan tekanan, anda boleh mengurangkan risiko iskemia dan nekrosis, perkembangan proses distrofik dan atropik, sambil memanjangkan umur aktif dan bekerja selama bertahun-tahun.

    Perubahan fokal dalam kandungan otak sifat peredaran darah

    Tisu saraf sangat terdedah: walaupun dengan kekurangan bekalan oksigen dan nutrien yang singkat, strukturnya, malangnya, mati selamanya - neuron tidak membentuk lagi. Masalah dengan peredaran mikro memerlukan perubahan fokal dari substansi otak dalam keadaan peredaran darah.

    Ini adalah gangguan berbahaya yang bukan sahaja merosakkan kesihatan, tetapi juga dapat mengubah gaya hidup seseorang. Mereka boleh mencetuskan kehilangan fungsi fisiologi yang dijalankan di bawah kawalan neuron mati. Apa itu dan adakah ia boleh dirawat?

    Intipati masalah itu

    Alam memastikan setiap sel sistem saraf mendapat cukup darah: keamatan bekalan darah sangat tinggi. Di samping itu, terdapat jambatan khas di kepala di antara kawasan katil vaskular, yang, jika terdapat kekurangan peredaran darah dalam satu kawasan, dapat memberikannya dengan darah dari satu lagi kapal.

    Tetapi langkah berjaga-jaga sedemikian tidak membuat tisu saraf tidak dapat dirasakan, dan masih terdapat banyak orang mengalami kekurangan bekalan darah.

    Di kawasan-kawasan di mana akses kepada pertukaran gas dan pertukaran nutrien sukar walaupun buat sementara waktu, neuron mati sangat cepat, dan dengan mereka pesakit kehilangan keupayaan motor, kepekaan, ucapan, dan bahkan kecerdasan.

    Bergantung kepada berapa banyak dan meluasnya kemusnahan, ada perubahan fokal tunggal dalam substansi otak sifat disisikrut, atau perubahan fokal yang banyak dalam bahan otak.

    Satu atau satu lagi tahap kerosakan otak fokus pada sifat vaskular berlaku, menurut beberapa data, dalam 4 dari 5 orang dewasa atau tua.

    Penyebab patologi boleh berbeza:

    1. Perubahan fokus dystrophik otak yang berkaitan dengan kekurangan pemakanan selular.
    2. Perubahan pasca-iskemia dipicu oleh masalah penghantaran darah melalui arteri.
    3. Perubahan fizikal alam disisikkaliran, disebabkan oleh peredaran mikro yang sempurna kerana kecacatan dalam aliran darah, termasuk tulang belakang.
    4. Perubahan dalam sifat dyscirculatory dan dystrophic.

    Ia juga penting bahawa perubahan fokal tunggal dalam substansi otak sifat dystrophic, serta kerosakan otak multifokal, tidak dinyatakan secara klinikal pada peringkat awal mereka. Tanda-tanda luar yang mungkin mengiringi proses patologi yang timbul adalah serupa dengan gejala penyakit lain.

    Ciri berbahaya ini tidak menguntungkan seseorang, kerana jika tidak ada diagnosis, masing-masing, rawatan tidak ditetapkan, dan sementara itu, kerosakan lebih lanjut terhadap neuron dan perkara putih otak terus berlanjut.

    Kemungkinan penyebab patologi

    Antara punca patologi, anda boleh menentukan faktor individu, serta penyakit dan syarat:

    • kecederaan tengkorak;
    • VSD;
    • eksaserbasi osteochondrosis serviks;
    • neoplasma onkologi;
    • obesiti;
    • aterosklerosis;
    • diabetes;
    • masalah jantung;
    • tekanan yang berpanjangan dan kerap;
    • kekurangan aktiviti motor;
    • ketagihan;
    • proses patologi yang berkaitan dengan penuaan.

    Symptomatology

    Secara klinikal, kerosakan otak focal boleh nyata dengan gejala berikut:

    • tekanan meningkat;
    • sawan epilepsi;
    • kelainan mental;
    • pening;
    • kesesakan di dalam katil vaskular fundus;
    • sakit kesakitan di kepala;
    • kontraksi otot secara tiba-tiba;
    • lumpuh.

    Kita boleh membezakan peringkat utama perkembangan gangguan vaskular serebrum:

    1. Pada peringkat awal, orang dan orang-orang di sekelilingnya hampir tidak melihat penyimpangan. Hanya ada serangan sakit kepala, yang biasanya dikaitkan dengan kelebihan, keletihan. Sesetengah pesakit mengalami sikap tidak peduli. Pada masa ini, foci hanya dilahirkan tanpa menyebabkan masalah serius mengenai peraturan saraf.
    2. Pada peringkat kedua, penyimpangan dalam jiwa dan pergerakan menjadi semakin ketara, dan peningkatan kesakitan. Sekeliling dapat melihat peningkatan emosi dalam pesakit.
    3. Tahap ketiga dicirikan oleh kematian besar-besaran neuron, kehilangan kawalan sistem saraf ke atas pergerakan. Patologi seperti itu sudah tidak dapat dipulihkan, mereka mengubah cara hidup pesakit dan keperibadiannya. Rawatan itu tidak lagi dapat memulihkan fungsi yang hilang.

    Terdapat keadaan yang kerap apabila perubahan dalam saluran cerek dikesan secara kebetulan secara kebetulan, dengan diagnosis dibuat untuk sebab yang lain. Sesetengah bahagian tisu mati tanpa asimtomatik, tanpa kegagalan yang jelas dalam peraturan saraf.

    Diagnostik

    Peperiksaan yang paling bermaklumat dan lengkap yang boleh menilai secara objektif fungsi neuron dan kapal otak, kemusnahannya adalah MRI.

    Bergantung kepada di mana fokus utama kerosakan otak terhadap sifat dystrophik dikesan pada MRI, ciri-ciri berikut penyakit ini boleh diandaikan:

    1. Patologi di hemisfera mungkin disertai oleh penyumbatan arteri vertebra (disebabkan kecacatan kelahiran atau aterosklerosis). Terdapat penyimpangan seperti hernia intervertebral.
    2. Perubahan fokal dalam perkara putih otak di dahi dikaitkan dengan hipertensi dan krisis hipertonik yang berpengalaman. Perubahan fokus yang terdapat di sini mungkin asli, mereka tidak berbahaya untuk kehidupan, jika mereka tidak meningkat dari masa ke masa.
    3. Faktor pelbagai yang dijumpai pada imbasan MRI menunjukkan patologi yang serius. Hasilnya adalah, jika dystrophy berkembang dalam substansi otak, yang tipikal untuk keadaan pra-stroke, epilepsi, perkembangan demensia senile.

    Sekiranya patologi otak sedemikian dikesan semasa MRI, orang itu perlu mengulangi pemeriksaan secara teratur pada masa akan datang, kira-kira setahun sekali. Oleh itu, anda boleh menetapkan kadar perkembangan perubahan yang merosakkan, pelan tindakan yang optimum untuk mencegah kemerosotan sementara pesakit. Kaedah lain, khususnya, CT, boleh memberi maklumat hanya mengenai kesan serangan jantung yang berpengalaman, penipisan korteks atau pengumpulan cecair (CSF).

    Kaedah rawatan

    Setelah mengesan perubahan fokal dalam bahan otak pada MRI, anda harus segera merawat manifestasi mereka supaya penyakit tidak berkembang dengan cepat. Rawatan patologi seperti itu harus selalu termasuk tidak hanya ubat, tetapi juga pembetulan cara hidup, kerana banyak faktor kehidupan sehari-hari merumitkan aktiviti kapal cerebral.

    Oleh itu, pesakit memerlukan:

    • Kurang merokok, tetapi lebih baik untuk menyingkirkan ketagihan.
    • Jangan minum alkohol, dan lebih-lebih lagi - dadah.
    • Pindah lebih banyak, lakukan latihan yang disyorkan oleh doktor untuk penyakit ini.
    • Tidur untuk masa yang mencukupi: dalam mengenal pasti penyakit sedemikian, doktor mengesyorkan sedikit peningkatan dalam tempoh tidur.
    • Memakan diet yang seimbang, adalah dinasihatkan untuk membangunkan diet dengan doktor untuk mengambil kira semua komponen pemakanan yang diperlukan - dalam proses dystrophic, adalah sangat penting untuk membekalkan neuron dengan vitamin dan unsur surih.
    • Perhatikan beberapa nuansa dalam hidup anda yang menyebabkan tekanan. Sekiranya kerja terlalu sukar, anda mungkin perlu mengubahnya.
    • Tentukan sendiri cara terbaik untuk berehat.
    • Jangan mengabaikan peperiksaan biasa - mereka akan membantu untuk menangkap perubahan tertentu dalam proses patologi tepat pada masanya dan bertindak balas kepada mereka pada waktunya.

    Rawatan ubat diperlukan untuk:

    1. Mengurangkan kelikatan darah - ketumpatan darah yang berlebihan menghalang aliran darah di rongga saluran darah otak.
    2. Pengoptimalan pertukaran gas antara neuron dan sistem peredaran darah.
    3. Mengisi semula elemen dan vitamin penting tubuh.
    4. Mengurangkan kesakitan.
    5. Tekanan darah yang lebih rendah.
    6. Mengurangkan kesengsaraan pesakit, menghapuskan keadaan depresinya.
    7. Peredaran peredaran darah.
    8. Menyokong aktiviti penting neuron dan ketahanan terhadap stres.
    9. Mengurangkan kolesterol.
    10. Kawalan ke atas tahap gula (dengan diabetes).
    11. Pemulihan pesakit selepas kecederaan kepala (jika perlu).

    Oleh itu, rawatan perlu merangkumi semua langkah yang perlu untuk menghapuskan apa-apa faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit pada masa akan datang dan mengganggu aktiviti mental biasa dan peraturan saraf.

    Secara semulajadi, terapi penuh adalah mustahil semasa mengabaikan preskripsi doktor.

    Pesakit mesti bersedia untuk perjuangan panjang dan mungkin sukar dengan pemusnahan struktur otak.

    Tetapi langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya boleh menunda masa proses negatif yang tidak dapat dipulihkan yang merumitkan kehidupan seseorang dan sanak saudaranya.

    Bagi mereka, orang-orang di sekeliling harus merawat dengan memahami beberapa perubahan yang tidak menyenangkan dalam keperibadian pesakit, kerana mereka benar-benar disebabkan oleh penyakit itu.

    Keadaan yang menguntungkan dan sekurang-kurangnya tekanan menghalang pemusnahan jiwa, dan kadang-kadang memungkinkan untuk mewujudkan pelaksanaan fungsi penting yang pudar.

    Perubahan fokal dalam perkara putih otak. Diagnostik MRI

    DIAGNOSTIK DIFFERENIAL OF WHITE HALTERS

    Barisan diagnostik pembezaan penyakit kulit putih sangat panjang. Foci yang dikesan oleh MRI mungkin mencerminkan perubahan yang berkaitan dengan usia yang normal, tetapi kebanyakan foci dalam perkara putih terjadi semasa hidup dan akibat hipoksia dan iskemia.

    Sklerosis berbilang dianggap penyakit keradangan yang paling biasa, yang dicirikan oleh kerosakan kepada masalah putih otak. Penyakit-penyakit virus yang paling umum yang membawa kepada rupa fos yang sama adalah jangkitan virus leukoencephalopathy multifungsi dan herpes multifungsi. Mereka dicirikan oleh kawasan patologi simetri yang perlu dibezakan daripada keracunan.

    Kerumitan diagnosis pembezaan dalam beberapa kes memerlukan perundingan tambahan dengan pakar neuroradiologi untuk mendapatkan pendapat kedua.

    DI MANA MANA-MANA ​​PENYAKIT YANG MELAKUKAN DALAM PIHAK PUTIH?

    Perubahan fokal genesis vaskular

    • Atherosclerosis
    • Hyperhomocysteinemia
    • Amyloid angiopathy
    • Microangiopathy Diabetik
    • Hipertensi
    • Migrain

    Penyakit radang

    • Sklerosis berbilang
    • Vaskulitis: sistemik lupus erythematosus, penyakit Behcet, penyakit Sjogren
    • Sarcoidosis
    • Penyakit usus radang (penyakit Crohn, kolitis ulseratif, penyakit seliak)

    Penyakit berjangkit

    • HIV, sifilis, borreliosis (penyakit Lyme)
    • Leuconcephalopathy multifokal progresif
    • Encephalomyelitis (disebarkan) akut yang disebarkan (ODEM)

    Gangguan toksik dan metabolik

    • Keracunan karbon monoksida, kekurangan vitamin B12
    • Myelinolysis Pontin Pusat

    Proses traumatik

    • Berkaitan dengan radiasi
    • Postconcussion foci

    Penyakit kongenital

    • Disebabkan oleh metabolisme terjejas (mempunyai sifat simetri, memerlukan diagnosis pembedahan dengan ensefalopati toksik)

    Mungkin normal

    • Leucoarea periventrikular, gred 1 pada skala Fazekas

    MRI URAIAN: PERUBAHAN FUNGAL MULTIPLE

    Pada imej ditentukan oleh pelbagai titik dan "melihat" fokus. Sebahagian daripada mereka akan dibincangkan secara terperinci.

    Darah jenis serangan jantung

    • Perbezaan utama antara serangan jantung (sebatan) jenis ini adalah kecenderungan untuk penyetempatan tumpuan di hanya satu hemisfera di sempadan tangki bekalan darah yang besar. MRI menunjukkan serangan jantung di kolam cawangan yang mendalam.

    Ostry disebarkan encephalomyelitis (ODEM)

    • Perbezaan utama: penampilan kawasan multifokal dalam perkara putih dan di kawasan ganglia basal dalam 10-14 hari selepas jangkitan atau vaksinasi. Seperti sklerosis berganda, dengan ODEM, kord rahim, gentian arcuate, dan korpus callosum boleh terjejas; dalam sesetengah kes, tumpuan boleh mengumpul perbezaan. Perbezaan dari MS dianggap saat ini bahawa mereka besar dan berlaku terutama pada pesakit muda. Penyakit ini monophasic.
    • Ia dicirikan oleh kehadiran saiz kecil 2-3 mm, meniru mereka di MS, dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain adalah isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras di zon akar pasangan saraf kranial ketujuh.

    Sarcoidosis otak

    • Pengedaran perubahan fokal dalam sarcoidosis sangat serupa dengan sklerosis berganda.

    Leukoencephalopathy multifokal progresif (PML)

    • Penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cannighem dalam pesakit imunocompromi. Ciri utama adalah lesi benda putih di kawasan gentian arcuate, yang tidak dipertingkatkan dengan kontras, mempunyai kesan kelantangan (berbanding dengan lesi yang disebabkan oleh HIV atau sitomegalovirus). Kawasan patologi dalam PML boleh menjadi satu sisi, tetapi lebih kerap berlaku pada kedua-dua belah pihak dan tidak simetris.
    • Ciri utama: isyarat hyperintense pada T2 VI dan hypointense pada FLAIR
    • Bagi kawasan yang bersifat vaskular, lokalisasi yang mendalam dalam perkara putih, kekurangan penglibatan korpus callosum, serta kawasan juxtaventricular dan juxtacortical adalah tipikal.

    DIAGNOSTIK BERBEZA BERKENAAN PERINGKATKAN FOKUS BERLAKU DALAM KONTRAS

    Pada MR-tomograms menunjukkan pelbagai zat patologi, mengumpul agen kontras. Sebahagian daripada mereka diterangkan di bawah dengan lebih terperinci.

      • Kebanyakan vaskulitis dicirikan oleh berlakunya perubahan fokal titik, yang dipertingkatkan dengan kontras. Kerosakan kapal serebrum diperhatikan dalam sistemik lupus erythematosus, ensefalitis limbung paraneoplastik, b. Behcet, sifilis, granulomatosis Wegener, b. Sjogren, serta dalam angiitis utama SSP.
      • Terlibat lebih kerap pada pesakit asal Turki. Manifestasi khas penyakit ini adalah penglibatan batang otak dengan rupa kawasan patologi, yang diperburuk dengan kontras dalam fasa akut.
      • Dicirikan oleh edema perifocal yang teruk.

    Infark Penyakit Jantung

      • Serangan jantung periferal zon marginal dapat meningkat dengan kontras pada tahap awal.

    PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

    Di sebelah kiri tomogram T2 yang berbobot, banyak pertalian intensitas tinggi di rantau ganglia basal dapat dilihat. Di sebelah kanan dalam mod FLAIR, isyarat dari mereka ditindas dan kelihatan gelap. Dalam semua urutan lain, mereka dicirikan oleh ciri-ciri isyarat yang sama seperti cecair cerebrospinal (khususnya, isyarat hypointense pada T1 VI). Keamatan isyarat sedemikian dalam kombinasi dengan penyetempatan proses yang dijelaskan adalah tanda-tanda khas ruang Virchow-Robin (mereka adalah kriblyur).

    Ruang Virchow-Robin dikelilingi oleh kapal leptomeningeal menembusi dan mengandungi minuman keras. Penyetempatan tipikal mereka dianggap sebagai kawasan ganglia basal, juga dicirikan oleh lokasi berhampiran commissure anterior dan di pusat batang otak. Pada MRI, isyarat dari ruang Virkhov-Robin dalam semua urutan adalah serupa dengan isyarat daripada cecair serebrospinal. Dalam mod FLAIR dan pada tomograms yang ditimbang oleh ketumpatan proton, mereka memberikan isyarat hypointense, tidak seperti foci yang berbeza. Ruang Virchow-Robin adalah kecil, dengan pengecualian commissure anterior, di mana ruang perivaskular mungkin lebih besar.

    Pada MR-tomogram boleh dijumpai sebagai ruang perivaskular diperpanjang Virchow-Robin, dan kawasan hyperintense diffuse dalam benda putih. Imej MR ini dengan sempurna menggambarkan perbezaan antara ruang Virchow-Robin dan lesi perkara putih. Dalam kes ini, perubahan-perubahan ini dinyatakan secara besar-besaran; Istilah "etat crible" kadang-kadang digunakan untuk menggambarkannya. Ruang Virchow-Robin meningkat dengan usia, dan juga dengan hipertensi akibat proses atrophik pada tisu otak sekitarnya.

    PERUBAHAN AGE NORMAL DALAM MATA PENTING MRI

    Perubahan usia yang dijangkakan termasuk:

    • Periventricular "caps" dan "stripes"
    • Atrofi sederhana dengan perkembangan fissures dan ventrikel otak
    • Titik (dan kadang kala meresap) pelanggaran isyarat normal dari tisu otak di bahagian dalam bahan putih (tahap 1 dan 2 pada skala Fazekas)

    "Topi" periventricular adalah kawasan yang memberikan isyarat hyperintense, terletak di sekitar tanduk anterior dan posterior ventrikel lateral, disebabkan oleh pendarahan myelin dan pengembangan ruang perivaskular. "Strip" atau "rim" Periventricular adalah bahagian tipis dari bentuk linear, terletak selari dengan badan-badan ventrikel lateral, yang disebabkan oleh gliosis subestimal.

    Corak usia normal ditunjukkan pada tomograms resonans magnetik: kelebihan furrows, "topi" periventricular (anak panah kuning), "garis-garis", dan fokus pada bahan putih yang dalam.

    Kepentingan klinikal perubahan otak berkaitan dengan usia tidak dilindungi dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan antara foci dan beberapa faktor risiko gangguan serebrovaskular. Salah satu faktor risiko yang paling penting ialah tekanan darah tinggi, terutama pada orang tua.

    Tahap penglibatan bahan putih mengikut skala Fazekas:

    1. Tahap mudah - plot titik, Fazekas 1
    2. Plot saliran sederhana - Fazekas 2 (perubahan dari sisi kulit putih yang mendalam boleh dianggap sebagai norma umur)
    3. Teruk - kawasan perparitan yang ketara, Fazekas 3 (sentiasa patologi)

    DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MRI

    Perubahan fokal dalam perkara putih genesis vaskular adalah penemuan MRI yang paling kerap di kalangan pesakit tua. Ia berlaku sehubungan dengan peredaran darah terjejas melalui saluran kecil, yang merupakan penyebab proses hypoxic / dystrophic kronik dalam tisu otak.

    Pada siri tomogram MRI: pelbagai bahagian hyperintense dalam perkara putih otak dalam pesakit yang menderita hipertensi.

    Pada MR-tomograms yang dibentangkan di atas, pelanggaran isyarat MR di kawasan dalam hemisfera besar divisualisasikan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa mereka tidak juxtaventricular, juxtacortical, dan tidak dilokalisasi di wilayah korpus callosum. Tidak seperti sklerosis berganda, mereka tidak menjejaskan ventrikel otak atau korteks. Memandangkan kemungkinan membina lesi hipoksik-iskemia adalah lebih tinggi, kita dapat menyimpulkan bahawa foci yang dibentangkan lebih cenderung mempunyai asal usus vaskular.

    Hanya dengan kehadiran gejala klinikal, secara langsung menunjukkan penyakit radang, berjangkit atau lain-lain, serta encephalopathy toksik, menjadi mungkin untuk mempertimbangkan perubahan fokal perkara putih berkaitan dengan keadaan ini. Ramai sklerosis yang disyaki dalam pesakit dengan keabnormalan serupa pada MRI, tetapi tanpa tanda-tanda klinikal, dianggap tidak berasas.

    Pada kawasan patologi MRI tomograms yang dibentangkan di saraf tunjang tidak dikesan. Pada pesakit dengan vasculitis atau penyakit iskemia, saraf tunjang biasanya tidak berubah, manakala pesakit dengan multiple sclerosis dalam lebih daripada 90% kes didapati mempunyai kelainan patologi dalam saraf tunjang. Sekiranya diagnosis pembezaan luka pada sifat vaskular dan sklerosis berganda adalah sukar, contohnya, pada pesakit tua yang disyaki MS, MRI tali tulang belakang mungkin berguna.

    Marilah kita kembali ke kes pertama: perubahan fokus dikesan pada MR-tomograms, dan kini mereka lebih jelas. Terdapat penglibatan secara meluas di bahagian dalam hemisfera, tetapi serat arcuate dan corpus callosum tetap utuh. Gangguan iskemia dalam perkara putih dapat dilihat sebagai infarksi lacunar, infarksi zon sempadan atau zon hyperintensif yang meresap dalam benda putih yang mendalam.

    Penurunan lacunar disebabkan oleh sklerosis arteriol atau arteri medullary menembusi kecil. Infarksi hasil zon sempadan dari aterosklerosis dari saluran yang lebih besar, misalnya, semasa obstruksi karotid atau akibat hipoperfusi.

    Gangguan struktur arteri otak oleh jenis aterosklerosis diperhatikan dalam 50% pesakit lebih daripada 50 tahun. Mereka juga boleh dijumpai pada pesakit dengan tekanan darah biasa, tetapi lebih banyak ciri-ciri pesakit hipertensi.

    SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SISTEM

    Pengagihan kawasan patologi pada MR-tomograms yang dibentangkan sangat mengingatkan sklerosis berganda. Selain penglibatan bahan kulit putih yang mendalam, jari-jari juxtacortical dan jari-jari Dawson juga divisualisasikan. Akibatnya, kesimpulan dibuat tentang sarcoidosis. Ia bukan untuk apa-apa yang sarcoidosis dipanggil "peniru hebat," kerana ia melepasi bahkan neurosifilis dalam kemampuannya untuk mensimulasikan manifestasi penyakit lain.

    Pada tomografi bertimbang T1 dengan peningkatan kontras dengan persediaan gadolinium dilakukan untuk pesakit yang sama seperti dalam kes sebelumnya, titik titik pengumpulan kontras dalam nukleus basal digambarkan. Laman-laman yang sama diperhatikan dalam sarcoidosis, dan juga dapat dikesan dalam sistemik lupus erythematosus dan vaskulitis lain. Dalam kes ini, peningkatan kontras leptomeningus (anak panah kuning), yang berlaku akibat keradangan granulomatous membran lembut dan araknoid, dianggap tipikal untuk sarcoidosis.

    Satu lagi manifestasi tipikal dalam kes ini adalah peningkatan kontras linear (anak panah kuning). Ia timbul akibat keradangan di sekitar ruang Virchow-Robin, dan juga dianggap sebagai salah satu bentuk peningkatan kontras leptomening. Ini menjelaskan mengapa dalam zat patologi sarcoidosis mempunyai taburan yang serupa dengan sklerosis berbilang: di dalam ruang Virkhov-Robin ada pembuluh kecil yang menembusi yang dipengaruhi oleh MS.

    Penyakit Lyme (Borreliosis)

    Pada gambar ke kanan: rupa tipikal ruam kulit yang berlaku apabila gigitan centang (di sebelah kiri) pembawa spirochete.

    Penyakit Lyme, atau borreliosis, menyebabkan spirochetes (Borrelia Burgdorferi), dibawa oleh kutu, jangkitan berlaku melalui cara yang boleh ditularkan (apabila tanda menghisap). Di tempat pertama dengan borreliosis, ruam kulit berlaku. Selepas beberapa bulan, spirochetes dapat menjangkiti sistem saraf pusat, dengan keputusan bahawa kawasan patologi muncul dalam perkara putih, menyerupai sklerosis berganda. Secara klinikal, penyakit Lyme ditunjukkan oleh gejala akut dari sistem saraf pusat (termasuk paresis dan kelumpuhan), dan dalam sesetengah kes mielitis melintang boleh berlaku.

    Tanda utama penyakit Lyme adalah kehadiran kecil, 2-3 mm foci yang menggambarkan gambar sklerosis berganda dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain termasuk isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras dari pasangan saraf kranial ketujuh (zon masuk root).

    PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY DISDITIONED BY RECORD NATALIZUMAB

    Leukoencephalopathy multifocal progresif (PML) adalah penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cunningham dalam pesakit imunocompromi. Natalizumab adalah penyediaan antibodi monocloanal untuk integrin alpha-4, yang diluluskan untuk rawatan pelbagai sklerosis, kerana ia mempunyai kesan positif secara klinikal dan dengan kajian MRI.

    Yang jarang berlaku, tetapi pada masa yang sama, kesan sampingan yang serius untuk mengambil ubat ini adalah peningkatan risiko mengembangkan PML. Diagnosis PML didasarkan pada manifestasi klinikal, pengesanan DNA virus dalam sistem saraf pusat (khususnya, dalam cecair serebrospinal), dan kaedah pengimejan data, khususnya, MRI.

    Berbanding pesakit yang PML disebabkan oleh sebab lain, seperti HIV, perubahan pada MRI dengan PML yang berkaitan dengan natalizumab boleh digambarkan sebagai homogen dan dengan adanya turun naik.

    Ciri diagnostik kunci untuk bentuk PML ini:

    • Zon fokus atau multifokal dalam perkara putih subkortikal, terletak supratentorially dengan penglibatan gentian arcuate dan bahan kelabu korteks; kurang kerap menjejaskan fossa cranial posterior dan perkara kelabu yang mendalam
    • Disifatkan oleh isyarat hyperintense T2
    • Pada T1, kawasan boleh menjadi hipo- atau intensif bergantung kepada keparahan demilelasi.
    • Dalam kira-kira 30% pesakit dengan PML, perubahan fokus dipertingkatkan dengan kontras. Keamatan tinggi isyarat pada DWI, terutamanya di sepanjang tepi foci, mencerminkan proses menular aktif dan bengkak sel

    MRI menunjukkan tanda-tanda PML disebabkan oleh natalizumab. Gambar ihsan Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

    Diagnosis keseimbangan antara MS dan PML progresif kerana natalizumab boleh menjadi agak rumit. Gangguan berikut adalah ciri-ciri PML yang berkaitan dengan natalizumab:

    • Dalam mengesan perubahan dalam PML, FLAIR mempunyai kepekaan tertinggi.
    • Urutan T2 yang berwajaran membolehkan visualisasi aspek lesi tertentu dalam PML, sebagai contoh, mikrosit
    • T1 VI dengan atau tanpa kontras berguna untuk menentukan tahap demil dan mengesan tanda-tanda keradangan.
    • DWI: untuk menentukan jangkitan aktif

    Diagnosis perbezaan MS dan PML

    Anda Suka Tentang Epilepsi