PERSEKITARAN JANGKA PANJANG JAMINAN CRANIAL

Kesan jangka panjang kecederaan otak traumatik berlaku apabila, setelah mengalami kecederaan, tidak ada pemulihan lengkap. Ia bergantung kepada banyak faktor: keparahan kecederaan, usia pesakit pada masa itu, keadaan kesihatannya, ciri-ciri

sifat, keberkesanan rawatan, dan kesan faktor tambahan, seperti algoqualisasi.

Encephalopathy traumatik adalah bentuk gangguan mental yang paling biasa semasa kesan jangka panjang kecederaan otak. Terdapat beberapa pilihan untuknya.

Asthenia traumatik (Cerebrastekia)

dinyatakan terutamanya dalam kerengsaan dan keletihan. Pesakit menjadi marah, cepat marah, tidak sabar, tidak berkompromi, marah, mudah masuk ke dalam konflik, dan kemudian bertobat dari perbuatan mereka. Bersama ini, pesakit dicirikan oleh keletihan, kebimbangan, dan ketidakpercayaan dalam kekuatan dan keupayaan mereka sendiri. Pesakit mengadu gangguan, kelalaian, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, gangguan tidur, serta sakit kepala, pening kepala, diperburuk oleh cuaca buruk, perubahan tekanan atmosfera.

Apathy traumatik diwujudkan dalam kombinasi peningkatan keletihan dengan kelesuan, kelesuan, penurunan aktivitas. Minat terhad kepada bulatan sempit mengenai kebimbangan kesihatan mereka sendiri dan keadaan kewujudan yang diperlukan. Memori biasanya pecah.

Encephalopathy traumatik dengan psikopathis lebih kerap dibentuk pada orang yang mempunyai ciri-ciri patologi dalam premorbna (sebelum penyakit) dan dinyatakan dalam bentuk tindak balas histeris dan tindak balas (letupan). Pada pesakit dengan sifat keperibadian histeris, tingkah laku demonstrasi, egoisme dan egosentrisme, reaksi emosi pesat dinyatakan. -Pada pesakit percaya bahawa hidup dalam bidang dan tingkah laku orang yang dikasihi harus diarahkan hanya kepadanya, untuk rawatan dan perawatannya, perlu mematuhi semua persyaratannya dan untuk memenuhi segala keinginan. Orang yang mempunyai ciri-ciri watak yang mengasyikkan adalah ditandakan dengan kekasaran, konflik, kemarahan, agresif, impuls-impuls. Pesakit sedemikian terdedah kepada penyalahgunaan alkohol, dadah, dalam keadaan mabuk mengatur perkelahian, pogroms, dan kemudian tidak dapat menghasilkan semula dalam ingatan surat ikatan.

Gangguan seperti cyclothymia digabungkan dengan gangguan seperti asthenia atau psychopathic dan dicirikan oleh perubahan mood dalam bentuk kemurungan yang tidak dinyatakan dan mania (subdepression dan hypomania). Suasana rendah biasanya disertai dengan air mata, rasa kasihan diri, ketakutan untuk kesihatannya sendiri dan hasrat keras untuk sembuh. Sikap yang semakin meningkat dibezakan oleh semangat, kasih sayang dengan kecenderungan untuk berfikiran lemah. Kadang-kadang terdapat idea-idea terlebih nilai untuk menilai semula keperibadian seseorang dan kecenderungan menulis aduan kepada pelbagai keadaan.

Epilepsi traumatik biasanya berlaku beberapa tahun selepas kecederaan. Terdapat kejang besar dan kecil, ketidakselesaan, stupefaction senja, gangguan mood dalam bentuk dysphoria. Dengan jangka panjang penyakit, perubahan personaliti epileptik terbentuk (lihat "Epilepsi"),

Psikosik traumatik dalam tempoh kesan jangka panjang kecederaan otak traumatik sering merupakan kelanjutan psikosis traumatik akut.

Psikosis afektif memanifestasikan dirinya dalam bentuk kemurungan dan mania berkala secara berkala (bertahan 1-3 bulan). Episod manik sering berlaku kemurungan dan berlaku terutamanya pada wanita. Kemurungan diiringi oleh air mata-1 atau mood yang marah-marah, paroxysms vegetatif-vaskular dan penekanan hypochondriacal pada kesihatan seseorang. Kemurungan dengan kebimbangan dan ketakutan sering digabungkan dengan kesedaran yang gelap (cahaya yang menakjubkan, fenomena yang mengasyikkan). Jika kemurungan sering didahului oleh trauma mental, keadaan manik dipicu oleh pengambilan alkohol. Suasana yang berpanjangan menimbulkan kemunculan euphoria dan kepuasan, atau keseronokan dengan kemarahan, atau kebodohan dengan demensia yang ditindas dan tingkah laku kebudak-budakan.

Psikosis hallucinatory-delusional lebih biasa pada lelaki selepas 40 tahun, bertahun-tahun selepas kecederaan. Permulaannya biasanya dicetuskan oleh pembedahan, mengambil dos alkohol yang besar. Ia berkembang dengan ketara, bermula dengan stupefaction, dan kemudian yang utama adalah penipuan pendengaran ("suara") dan khayalan. Psikosis akut biasanya menjadi kronik.

Psikosis Paranoiac terbentuk, tidak seperti yang sebelumnya, secara beransur-ansur, selama bertahun-tahun, dan dinyatakan dalam penafsiran delusional mengenai keadaan kecederaan dan peristiwa-peristiwa berikutnya. Idea keracunan, penganiayaan boleh berkembang. Beberapa orang, terutama mereka yang menyalahgunakan alkohol, membentuk khayalan cemburu. Kronik

(berterusan, atau dengan kerapuhan).

Demensia traumatik berlaku pada kira-kira 5% individu yang mengalami kecederaan kepala. Lebih kerap diperhatikan sebagai akibat kecederaan kepala terbuka yang teruk dengan kerosakan pada lobus depan dan temporal. Kecederaan di zaman kanak-kanak dan kemudiannya menyebabkan kecacatan kecerdasan yang lebih jelas. Perkembangan demensia dipromosikan oleh kecederaan yang berulang, psikosis yang kerap, menyertai lesi vaskular otak, penyalahgunaan alkohol. Tanda-tanda utama demensia adalah gangguan ingatan, kehilangan kepentingan dan kegiatan, penyimpangan dorongan, kekurangan penilaian kritis terhadap kondisi seseorang sendiri, kekacauan dan kekurangan pemahaman tentang situasi, memaksimumkan keupayaannya sendiri,

Rawatan. Dalam tempoh yang teruk, gangguan traumatik dirawat oleh pakar neurosurgeon, neuropathologists, ahli otolaryngologists, dan pakar oftalmologi, bergantung kepada sifat dan keterukan kecederaan. Psikiatri mengganggu proses rawatan sekiranya berlaku gangguan mental dalam tempoh akut dan di peringkat akibat jauh. Terapi ditetapkan secara komprehensif, dengan mengambil kira keadaan dan kemungkinan komplikasi. Dalam tempoh kecederaan yang teruk memerlukan rehat tidur, pemakanan yang baik dan penjagaan yang peduli. Untuk mengurangkan tekanan intrakranial, ubat diuretik ditetapkan (lasix, urea, mannitol), magnesium sulfate ditadbir secara intravena (rawatan kursus), pukulan lumbar dilakukan (di kawasan lumbar) jika perlu, dan cecair cerebrospinal dikeluarkan. Adalah disyorkan penggunaan alternatif ubat metabolik (Cerebrolysin, nootropov), serta alat yang meningkatkan peredaran darah (trigonal, Stugeron, Cavinton). Sekiranya terdapat penyakit vegetatif-vaskular, penenang (seduxen, phenaze-pam), pirroksan, dan dos kecil neuroleptik (tercarazine) digunakan. Dengan rangsangan yang kuat, antipsikotik digunakan dalam bentuk suntikan intramuskular (chlorpromazine, tizercin). Untuk halusinasi dan khayalan, haloperidol, triftazin, dan lain-lain digunakan. Di hadapan kejang dan gangguan epilepsi lain, ubat anticonvulsant diperlukan (phenobarbital, finlepsin, benzonal, dan sebagainya). Selari dengan kaedah pengaruhi ubat, fisioterapi, terapi akupunktur, dan pelbagai kaedah psikoterapi yang ditetapkan. Dalam kes-kes kecederaan yang teruk dan tempoh pemulihan yang panjang, diperlukan proses pemulihan dan rehabilitasi profesional.

Pencegahan gangguan mental dalam kecederaan otak traumatik adalah untuk

diagnosis awal dan tepat, rawatan tepat pada masanya dan mencukupi bagi kedua-dua peristiwa akut dan kemungkinan akibat dan komplikasi.

Kesan jangka panjang zhmt

Encephalopathy traumatik adalah bentuk gangguan mental yang paling biasa semasa kesan jangka panjang kecederaan otak. Terdapat beberapa pilihan untuknya.

Asthenia traumatik (cerebrostia) dinyatakan terutamanya dalam kerengsaan dan keletihan. Pasien menjadi marah, cepat marah, tidak sabar, tanpa kompromi, marah. Mudah masuk ke dalam konflik, kemudian bertaubat daripada perbuatan mereka. Bersama ini, pesakit dicirikan oleh keletihan, kebimbangan, dan ketidakpercayaan dalam kekuatan dan keupayaan mereka sendiri. Pesakit mengadu kekeliruan, keliru, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, gangguan tidur, serta sakit kepala, pening, diperbaiki oleh cuaca, perubahan tekanan atmosfera.

Kemurungan diiringi oleh air mata atau suasana hati yang kejam. Kemurungan dengan kecemasan dan ketakutan sering digabungkan dengan minda yang gelap (fenomena yang sangat menakjubkan dan mengasyikkan). Jika kemurungan sering didahului oleh trauma mental, keadaan manik dipicu oleh pengambilan alkohol.

Suasana bersemangat kemudian mengambil bentuk euforia dan kepuasan, kemudian keseronokan dengan kemarahan, maka kebodohan dengan kecemasan mengejek dan tingkah laku kebudak-budakan. Dalam kes-kes psikosis yang teruk, kekeliruan berlaku, seperti senja atau amentif, yang kurang memuaskan prognostik. Serangan psikosis biasanya sama antara satu sama lain dalam gambar klinikal mereka, seperti gangguan paroxysmal yang lain, dan terdedah kepada kekambuhan.

Psikosis hallucinatory-delusional lebih biasa pada lelaki selepas 40 tahun, bertahun-tahun selepas kecederaan. Permulaannya biasanya dicetuskan oleh pembedahan, mengambil dos alkohol yang besar. Membangun akut bermula dengan stupefaction, dan kemudian yang utama adalah penipuan pendengaran ("suara") dan khayalan. Psikosis akut biasanya menjadi kronik.

Paranoid paranoid terbentuk, tidak seperti yang sebelumnya, secara beransur-ansur, selama bertahun-tahun dan dinyatakan dalam penafsiran delusional tentang keadaan kecederaan dan kejadian berikutnya. Idea keracunan, penganiayaan boleh berkembang. Beberapa orang, terutama mereka yang menyalahgunakan alkohol, membentuk khayalan cemburu. Untuk kronik (berterusan atau dengan kerapuhan yang kerap).

Menyumbang kepada penyebaran demensia berulang-ulang kecederaan, psikosis kerap, menyertai lesi vaskular otak, penyalahgunaan alkohol. Tanda-tanda kecemasan utama adalah gangguan ingatan, kehilangan minat dan kegiatan, penghentian dorongan, kekurangan penilaian kritikal terhadap keadaan sendiri, pencerobohan dan kekurangan pemahaman tentang situasi, menguraikan keupayaannya sendiri.

Prognosis untuk kecederaan otak traumatik

Gegaran otak adalah bentuk klinikal kecederaan otak trauma yang boleh diterbalikkan. Oleh itu, dalam lebih daripada 90% kes gegaran otak, hasil penyakit itu adalah pemulihan mangsa dengan pemulihan penuh keupayaan bekerja. Dalam sesetengah pesakit, selepas tempoh akut otak, satu atau manifestasi lain dari sindrom postcommos telah diperhatikan: kemerosotan fungsi kognitif, mood, kesejahteraan fizikal dan tingkah laku. Dalam 5-12 bulan selepas kecederaan otak traumatik, gejala-gejala ini hilang atau dikurangkan dengan ketara.

Penilaian prognostik dalam kecederaan otak traumatik yang teruk dilakukan menggunakan Skala Hasil Glasgow. Penurunan skor keseluruhan pada skala Glasgow meningkatkan kemungkinan kesan buruk penyakit ini. Menganalisis kepentingan prognostik faktor usia, kita dapat menyimpulkan bahawa ia mempunyai kesan yang signifikan ke atas kecacatan dan kematian. Gabungan hypoxia dan hipertensi adalah faktor prognostik yang tidak baik.

Maklumat yang diberikan dalam seksyen ini bertujuan untuk profesional perubatan dan farmaseutikal dan tidak boleh digunakan untuk ubat sendiri. Maklumat ini diberikan untuk membiasakan diri dan tidak boleh dianggap sebagai rasmi.

Kesan jangka panjang kecederaan otak traumatik (TBI)

Kecederaan otak trauma adalah salah satu punca kerosakan otak organik yang paling biasa. Adalah lazim untuk membezakan beberapa peringkat dalam perkembangan gangguan mental selepas kecederaan otak traumatik:
• permulaan. Berlaku sehingga tiga hari dan dicirikan oleh apa yang dipanggil "cerebral" gejala. Terdapat kehilangan kesedaran pelbagai kedalaman dan jangka masa;
• stun panggung. Disifatkan oleh stupefactions, kadang-kadang mengingatkan keracunan, kecelaruan, gangguan psikotik boleh berlaku;
• terlambat. Ia dicirikan oleh keadaan tidak stabil, yang boleh rumit oleh sebarang jangkitan;
• baki (peringkat akibat jauh). Pada peringkat ini, sekiranya terdapat kesan buruk dari TBI, gangguan mental individu akan dikekalkan.

V.M. Bleicher mengenal pasti pilihan berikut untuk gangguan mental dalam kesan jangka panjang kecederaan otak traumatik:
• asthenia, ditunjukkan dalam penurunan produktiviti pada akhir kerja, dalam pertimbangan dangkal. Sindrom Asthenic - sindrom utama untuk semua tempoh kecederaan otak traumatik;
• simptom tempatan;
• demensia progresif (3-5% daripada pesakit);
• kemunculan intelektual-mnestic tanpa demensia;
• menyatakan perubahan karakteristik dengan kemerosotan intelektual yang sedikit atau sederhana. Gangguan personaliti kemungkinan besar dikaitkan dengan kerosakan pada korteks frontal dan sistem limbik. Inertness atau impulsiveness, kawalan kemarahan yang lemah, harga diri tidak mencukupi, kemurungan dicatat;
• pengurangan inisiatif dan kelakuan tingkah laku, sehingga melengkapkan penyelenggaraan.

Dalam tab. 2.1 membentangkan pilihan untuk hasil yang berbeza dari kecederaan otak traumatik, dengan mengambil kira kedua-dua manifestasi klinikal mereka (sindrom klinikal) dan akibat sosial.

Jadual 2.1
Hasil psikiatri dan sosial kecederaan otak traumatik (mengikut Tiganov)

Apakah akibatnya selepas kecederaan kraniocerebral?

Salah satu kecederaan yang paling biasa pada manusia adalah kecederaan kepala, akibat yang kadang-kadang sangat serius. Berdasarkan data statistik, kecederaan kepala mengatasi setiap orang kedua, sepanjang hayat. Jenis kerosakan ini dianggap paling berbahaya, kerana akibat yang tidak muncul dengan serta-merta, tetapi selepas beberapa ketika. Kerosakan ke otak boleh meninggalkan jejak secara kekal pada kehidupan seseorang.

Kerosakan tulang tengkorak atau tisu lembut kepala (tisu otak, saluran darah, membran otak) dipanggil kecederaan kepala. Mereka mengklasifikasikan TBI sebagai terbuka dan tertutup, dan juga membahagikannya kepada tiga tahap keparahan. Akibat kecederaan kepala boleh berbeza, bergantung kepada keparahan kerosakan. Untuk mengelakkan mereka, atau sekiranya berlaku kecederaan teruk, untuk mengekalkan keupayaan bekerja, campurtangan profesional oleh pakar perubatan seperti pakar bedah, pakar trauma, pakar neuropatologi diperlukan.

Kecederaan kepala terbuka dan tertutup

Dalam kes kecederaan otak terbuka traumatik, luka kulit diperhatikan. Melalui luka, tulang tengkorak atau tisu lembut yang lebih dalam otak dapat dilihat. Sekiranya kerosakan itu menembusi lapisan otak, trauma tersebut dipanggil menembusi. Dengan kecederaan kepala terbuka, keadaan ini rumit oleh risiko mikroba yang tinggi masuk ke dalam luka, yang boleh membawa kepada jangkitan dan suppuration.

Dengan kecederaan kepala tertutup, kulit boleh rosak (calar, melecet), tetapi tisu yang lebih dalam tetap utuh. Keutuhan membran otak juga dipelihara. Akibat kecederaan kepala tertutup mungkin tidak dapat dilihat dengan jelas, terdapat beberapa kesan jangka panjang selepas beberapa waktu.

Cedera kepala tertutup dan terbuka boleh dibahagikan kepada jenis berikut:

Berjabat Kerosakan, tidak membawa pelanggaran yang signifikan di dalam otak. Semua simptom gegaran boleh diperhatikan untuk jangka masa tertentu (beberapa hari), selepas itu mereka hilang sepenuhnya. Sekiranya gejala berterusan untuk jangka masa yang panjang, ini menunjukkan tanda kecederaan kepala yang lebih serius.
Mampatan Dibangunkan hematoma atau kehadiran udara di tengkorak boleh memberi tekanan pada otak, kurang kerap ia boleh disebabkan oleh badan asing.
Perasaan otak. Kerosakan ini boleh menjadi sederhana sederhana hingga teruk.
Kerosakan akson merebak.
Pendarahan subarachnoid.

Gabungan kecederaan ini mungkin berbeza, contohnya, lebam dan perit, atau pendarahan dengan lebam. Selalunya terdapat pendarahan dengan kehadiran lebam dan mampatan otak dengan hematoma.

Keterukan TBI

Bagi sesetengah orang, akibat kecederaan otak traumatik mungkin sakit kepala yang kerap, sementara yang lain mungkin berubah menjadi lebih sukar, sehingga dapat menyelesaikan kecacatan. Ini dipengaruhi oleh beberapa faktor:

Keparahan Semakin serius kecederaan dan penembusan yang lebih mendalam, semakin sukar pemulihan pesakit.
Bantuan perubatan. Lebih cepat orang yang cedera disediakan dengan penjagaan perubatan yang layak, semakin besar kemungkinan pemulihan yang berjaya dengan akibat yang minimum, atau kekurangannya.
Umur mangsa. Orang yang lebih tua adalah, semakin sukar tubuhnya untuk menghadapi kecederaan tersebut.

Keterukan TBI dicirikan oleh: cahaya, sederhana, berat. Berdasarkan kajian statistik yang dijalankan pada orang yang berumur di bawah 20 tahun, tidak ada akibat selepas kecederaan kepala sedikit. Dalam kes di mana mangsa berusia lebih 60 tahun, dan keterukan kecederaan kepala adalah teruk, kemungkinan kematian ialah 80%. Jika anda tidak mendapatkan bantuan perubatan dalam tempoh yang singkat, komplikasi kecederaan otak traumatik tidak dapat dielakkan.

TBI ringan

Kecederaan ringan kepada tengkorak mungkin tidak akan meninggalkan apa-apa akibat, atau mereka tidak dapat dilihat dan cepat lulus. Lebih kerap selepas gegaran atau dengan kecederaan ringan, seseorang kehilangan kesedaran untuk beberapa waktu, dan kadang-kadang ingatan. Akibat TBI yang ringan dapat diterbalikkan, dan terus untuk jangka masa yang singkat:

sakit kepala;
pening;
mual dan muntah;
gangguan tidur;
kesengsaraan;
keletihan yang cepat.

Selepas kecederaan otak traumatik ringan, orang itu sekali lagi mula menjalani kehidupan biasa secara harfiah dua minggu selepas rawatan. Dalam kes-kes di mana kecederaan kepala berulang kali berulang-ulang, rasa sakit di kepala dan gangguan ingatan dapat berlaku pada seseorang sepanjang hidupnya, tetapi tidak menjejaskan keupayaannya untuk bekerja.

TBI sederhana

Cedera kepala keterukan yang sederhana - ini adalah kecederaan yang kuat, kerosakan pada bahagian otak, patah tulang tengkorak. Mereka lebih serius, dan boleh menjejaskan kesejahteraan seseorang:

gangguan ucapan;
kehilangan penglihatan separa;
paroxysms of the extremities;
gangguan jiwa;
kehilangan ingatan;
gangguan rentak degupan jantung.

Pemulihan dari kerosakan tersebut mengambil tempoh satu hingga dua bulan. Kadang-kadang ia memerlukan lebih banyak.

TBI yang teruk

Selepas kecederaan kepala yang teruk (perut otak yang teruk, patah tengkorak terbuka) mungkin ada akibat yang sangat serius yang dapat mengubah kehidupan mangsa, atau bahkan membawa maut. Seringkali orang berada dalam koma, selepas menerima kecederaan otak traumatik yang teruk.

Walaupun dalam kes di mana seseorang mempunyai kehidupan yang bermakna, dengan bantuan campur tangan perubatan profesional, tidak ada pemulihan sepenuhnya dari kecederaan ini. TBI yang teruk boleh mempunyai komplikasi dan akibat yang sangat penting:

kelewatan ingatan;
kehilangan penglihatan;
kehilangan pendengaran dan pertuturan;
gangguan pernafasan;
kegagalan degupan jantung;
kehilangan sensasi;
serangan paroxmem yang kerap;
sawan epilepsi.

Semua ini mungkin tidak dapat dilihat dengan segera, selalunya terdapat akibat jangka panjang, beberapa tahun selepas kejadian, selepas itu mereka kekal sahabat manusia sepanjang hidupnya. Kecederaan otak traumatik yang teruk juga boleh mengakibatkan lebih banyak kesan yang serius:

Kecacatan separa. Ini mungkin gangguan patologi mental atau neurologi di mana seseorang kehilangan keupayaannya bekerja, tetapi dia masih boleh menjaga dirinya sendiri.
Jumlah kecacatan. Mangsa memerlukan penjagaan yang tetap, kerana dia sendiri tidak dapat berbuat apa-apa.
Koma. Kedalaman koma dapat berbeza, dan berlangsung lama sekali. Pada masa yang sama, tubuh terus berfungsi, semua organ tetap terlibat, tetapi orang itu sendiri tidak menunjukkan apa-apa reaksi terhadap apa yang berlaku di sekelilingnya.
Fatal.

Kecederaan kepala yang teruk meninggalkan jejak yang ketara pada kehidupan. Selalunya, orang yang mengalami kerosakan sedemikian benar-benar mengubah watak mereka, terdapat serangan pencerobohan yang tidak terkawal.

Gejala TBI

Gejala kecederaan otak traumatik biasanya muncul selepas kejadian, tetapi dalam beberapa kes, ia mungkin mengambil sedikit masa. Terlepas dari keterukan kecederaan kepala, gejala TBI ini ditentukan:

Kehilangan kesedaran Seseorang mungkin tidak sedarkan diri selepas kejadian itu. Tempoh kehilangan kesedaran bergantung kepada tahap kecederaan. Dengan CCT ringan, tempoh ini adalah sehingga 5 minit atau tanpa kehilangan kesedaran. Dalam kes tahap sederhana dari 5 hingga 15 minit, dan teruk dari 15 minit hingga 6 atau lebih jam.
Sakit di kepala dan pening. Selepas mangsa mendapat kesedaran, sakit kepala yang teruk, kehilangan koordinasi dengan vertigo boleh berlaku.
Mual dan muntah. Segera setelah orang itu datang ke dirinya sendiri, disebut mual, yang sering diiringi oleh muntah, menyatakan dirinya.
Kecederaan yang boleh dilihat. Dalam sesetengah kes, pendarahan, kerosakan kepada tisu lembut dan serpihan tengkorak boleh diperhatikan di kepala.
Hematoma. Dalam kes CCT yang tertutup, pendarahan berlaku dalam tisu lembut, dan hematomas membentuk sekitar mata atau di belakang telinga.
Aliran minuman keras. Dari patah pangkal tengkorak, ada kecacatan pada tulang tengkorak, dan kulit keras otak koyak. Keadaan ini disertai oleh kebocoran cecair, yang memberikan nutrisi dan metabolisme di otak.
Serangan serangan. Pada kerosakan seperti serangan paroxys mungkin. Otot-otot lengan dan kaki secara sukarela mula berkontrak. Ini mungkin disertai dengan kehilangan kesedaran dan kencing.
Amnesia. Dikenal pasti selepas kejadian itu. Lebih sering daripada tidak, seseorang tidak mengingati masa tertentu sebelum kecederaan, dan saat penerimaannya, tetapi kadang-kadang ia juga boleh menjadi selang masa selepas menerima TBI.

Akibatnya selepas TBI untuk setiap orang adalah sepenuhnya individu. Akibat kecederaan otak traumatik dapat dielakkan, atau dalam hal tahap kecacatan yang teruk, jika segera setelah penemuan gejala pertama, dapatkan bantuan tenaga medis yang layak.

Diagnosis dan rawatan TBI

Orang yang mengalami kecederaan otak traumatik dimasukkan ke hospital tanpa mengira tahap kecederaan. Pesakit menjalani pemeriksaan penuh, radiografi tulang tengkorak dilakukan, dan imbasan CT otak dilakukan. Selepas itu, doktor menentukan diagnosis yang tepat, dan langkah-langkah perubatan khusus dilantik.

Rawatan selepas kecederaan otak traumatik adalah pelepasan gejala. Sekiranya terdapat sakit kepala, analgesik ditetapkan. Sekiranya ada disfungsi autonomi yang teruk, pesakit dikreditkan dengan beta-blocker dan bellatamininal. Satu kursus terapi vaskular dan metabolik juga boleh ditetapkan untuk mempercepatkan tempoh pemulihan fungsi otak yang terjejas. Satu minggu selepas kecederaan, terapi vasotropik dan cerebrotropik ditetapkan. Gabungan terapi vasotropik (Stugeron, Theonicop, dan sebagainya) dan terapi nootropik (Nootropil, Picamillon, dan sebagainya) adalah disyorkan.

Rawatan kecederaan otak trauma adalah terutamanya amaran kerosakan otak sekunder. Beberapa ulangan kecederaan otak dalam sejarah pesakit, memerlukan pelbagai akibat. Mereka boleh meneruskan sepanjang hidup seseorang, dan akan mengganggu gaya hidup aktif.

Apa yang boleh menyebabkan kecederaan otak traumatik?

Salah satu penyebab utama kecacatan dan kematian di kalangan penduduk adalah kecederaan kepala. Akibatnya boleh berlaku dengan segera atau selepas beberapa dekad. Sifat komplikasi bergantung kepada keparahan kecederaan, kesihatan umum mangsa dan bantuan yang diberikan. Untuk memahami apa akibat yang boleh menyebabkan kecederaan kepala, anda perlu mengetahui jenis kerosakan.

Semua kecederaan otak dibahagikan mengikut kriteria berikut:

Sifat kerosakan. TBI berlaku:

terbuka Mereka dicirikan oleh: pecah (detasmen) dari tisu lembut kepala, merosakkan saluran darah, serat saraf dan otak, kehadiran keretakan dan patah tulang tengkorak. Secara berasingan memperuntukkan OCMB menembusi dan tidak menembusi;
kecederaan kepala tertutup. Ini termasuk kerosakan, di mana integriti kulit kepala tidak pecah;

Keparahan kecederaan. Terdapat jenis kecederaan otak ini:

berjabat:
lebam;
memerah;
kerosakan akson yang meresap.

Menurut statistik, dalam 60% kes, kecederaan kepala berada di rumah. Penyebab kecederaan sering kali jatuh dari ketinggian yang berkaitan dengan minum banyak alkohol. Di tempat kedua cedera dalam kemalangan. Kadar kecederaan sukan hanya 10%.

Jenis-jenis akibat

Semua komplikasi yang timbul daripada kecederaan kraniocerebral secara konvensional dibahagikan kepada:

Awal - muncul dalam tempoh sebulan selepas kecederaan. Ini termasuk:

meningitis - berlakunya komplikasi ini kecederaan otak traumatik adalah tipikal untuk kerosakan jenis terbuka. Perkembangan patologi memprovokasi rawatan yang tidak matang atau tidak wajar pada luka;
ensefalitis - mengembangkan kedua-duanya dengan terbuka dan dengan trauma kepala tertutup. Dalam kes pertama, ia berlaku kerana jangkitan luka, menunjukkan dirinya 1-2 minggu selepas kecederaan. Sekiranya kecederaan kepala tertutup, penyakit ini adalah akibat daripada penyebaran jangkitan dari penyakit mental yang ada di dalam badan (mungkin dalam kes penyakit saluran pernafasan atas). Encephalitis seperti ini berkembang lebih lama kemudian;
prolaps, protrusion, atau abses otak;
pendarahan intrakranial yang besar - akibat kecederaan kepala tertutup;
hematoma;
kebocoran minuman keras;
koma;
kejutan

Lewat - berlaku dalam tempoh 1 tahun hingga 3 tahun selepas kecederaan. Ini termasuk:

arachnoiditis, arachnoencephalitis;
parkinsonisme;
hydrocephalus occlusive;
epilepsi;
neurosis;
osteomyelitis.

Kecederaan kepala tidak hanya membawa kepada perkembangan patologi otak, tetapi juga kepada sistem lain. Beberapa waktu selepas menerimanya, komplikasi berikut boleh berlaku: pendarahan gastrousus, radang paru-paru, DIC (pada orang dewasa), kegagalan jantung akut.

Komplikasi kecederaan kepala yang paling berbahaya adalah kehilangan kesedaran selama beberapa hari atau minggu. Koma berkembang selepas kecederaan otak traumatik akibat pendarahan intrakranial yang berat.

Berdasarkan jenis gangguan yang berlaku semasa tempoh apabila pesakit tidak sedarkan diri, jenis koma berikut dibezakan:

cetek. Ia dicirikan oleh: kekurangan kesedaran, kegigihan reaksi terhadap kesakitan, faktor persekitaran;
mendalam Keadaan di mana mangsa tidak bertindak balas terhadap kata-kata orang, merengsa persekitaran luaran. Terdapat sedikit kerusakan paru-paru, jantung, penurunan nada otot;
terminal Akibat kecederaan kepala tertutup yang teruk. Ciri-ciri utamanya adalah: disfungsi tanda sistem pernafasan (asphyxia) dan jantung, murid diluaskan, atrofi otot, kurang refleks.

Perkembangan koma terminal selepas kecederaan kepala traumatik hampir selalu menunjukkan kehadiran perubahan tak dapat dipertahankan dalam korteks serebrum. Kehidupan manusia disokong oleh radas rangsangan jantung, organ kencing dan pengudaraan mekanikal. Kematian tidak dapat dielakkan.

Gangguan sistem dan organ

Selepas mencederakan kepala, gangguan mungkin berlaku dalam kerja semua organ dan sistem badan. Kebarangkalian kejadian mereka jauh lebih tinggi jika pesakit didiagnosis dengan kecederaan kepala terbuka. Akibat kecederaan yang berlaku pada hari pertama selepas penerimaan atau dalam beberapa tahun. Mungkin berlaku:

Gangguan kognitif. Pesakit mempunyai aduan mengenai:

kehilangan ingatan;
kekeliruan;
yang sentiasa sakit kepala;
kemerosotan pemikiran, kepekatan;
kecacatan separa atau lengkap.

Pelanggaran organ-organ penglihatan - muncul jika kecederaan terjadi di wilayah kepak kepala. Tanda-tanda:

awan, penglihatan berganda;
visi secara perlahan atau mendadak.

Disfungsi sistem muskuloskeletal:

kekurangan koordinasi pergerakan, keseimbangan;
perubahan berjalan;
lumpuh leher.

Untuk tempoh akut TBI, gangguan pernafasan, pertukaran gas dan peredaran darah juga menjadi ciri. Ini membawa kepada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, asfiksia (sesak nafas) dapat berkembang. Sebab utama untuk perkembangan komplikasi seperti ini adalah pelanggaran pengudaraan paru-paru yang berkaitan dengan halangan saluran pernafasan akibat masuknya darah dan muntah.

Jika bahagian depan kepala cedera, tamparan kuat ke belakang kepala, kemungkinan anosmia (kehilangan bau tunggal atau dua hala) adalah tinggi. Sukar untuk dirawat: hanya 10% pesakit yang mengalami pemulihan aroma.

Kesan jangka panjang kecederaan otak traumatik adalah:

Disfungsi sistem saraf:

kesemutan, kebas pada bahagian tubuh yang berlainan;
sensasi terbakar dalam tangan dan kaki;
insomnia;
sakit kepala kronik;
kesengsaraan yang berlebihan;
sawan epilepsi, sawan.

Gangguan mental dalam kecederaan otak traumatik menunjukkan diri mereka dalam bentuk:

kemurungan;
serangan pencerobohan;
menangis tanpa sebab yang jelas;
psikosis yang disertai dengan khayalan dan halusinasi;
euforia tidak mencukupi. Gangguan mental dalam kecederaan otak traumatik secara serius memburukkan keadaan pesakit dan memerlukan perhatian yang kurang dari gangguan fisiologi.

Kehilangan beberapa kemahiran ucapan. Akibat kecederaan sederhana dan teruk boleh:

spontan pertuturan;
kehilangan keupayaan untuk bercakap.

Sindrom asthenik. Ia adalah tipikal untuknya:

peningkatan keletihan;
kelemahan otot, ketidakupayaan untuk membuat kerja keras walaupun kecil;
mood berubah-ubah.

Pada kanak-kanak yang mengalami hipoksia intrauterin, asphyxia kelahiran, selepas kecederaan otak traumatik, kesannya lebih kerap berlaku.

Pencegahan komplikasi, pemulihan

Rawatan yang tepat pada masanya dapat mengurangkan risiko akibat negatif selepas kecederaan kepala. Pertolongan cemas biasanya disediakan oleh pekerja institusi perubatan. Tetapi orang yang dekat dengan mangsa pada masa kecederaannya juga boleh membantu. Anda perlu melakukan yang berikut:

Hidupkan seseorang ke dalam kedudukan di mana kemungkinan hipoksia dan asfiksia adalah minimum. Sekiranya mangsa sedar, putuskannya di belakangnya. Jika tidak, anda perlu meletakkannya di sisinya.
Rawat luka dengan air atau hidrogen peroksida, guna pembalut dan pembalut padanya: ini akan mengurangkan bengkak, risiko membasmi komplikasi berjangkit sekiranya berlaku kecederaan kepala terbuka.
Sekiranya terdapat tanda-tanda asphyxiation, kesukaran bernafas, dan arrhythmia jantung, lakukan urut kardiopulmonari, sediakan akses udara kepada pesakit.
Hentikan pendarahan bersamaan, merawat kawasan lain yang rosak badan (jika ada).
Tunggu kedatangan ambulans.

Rawatan kecederaan kepala dijalankan secara eksklusif di hospital, di bawah pengawasan ketat doktor. Bergantung pada jenis dan keterukan patologi, terapi perubatan atau pembedahan digunakan. Boleh dijadikan ubat-ubatan kumpulan sedemikian:

analgesik: Baralgin, Analgin;
kortikosteroid: dexamethasone, metipred;
sedatif: Valocordin, Valerian;
Nootropics: Glycine, Fenotropil;
anticonvulsants: Seduxen, Difenin.

Biasanya, keadaan pesakit selepas kecederaan bertambah baik dari semasa ke semasa. Tetapi kejayaan dan tempoh pemulihan bergantung kepada langkah-langkah yang diambil semasa tempoh pemulihan. Pelajaran berikut mampu mengembalikan mangsa kepada kehidupan normal:

ergotherapist Bekerja pada pembaharuan kemahiran diri: bergerak di sekitar apartmen, memandu kereta sebagai penumpang dan pemandu;
seorang pakar neurologi. Tawaran dengan pembetulan gangguan neurologi (memutuskan cara memulihkan rasa bau, mengurangkan kejang dan apa yang harus dilakukan jika mengalami kecederaan, sakit kepala);
ahli terapi pertuturan Membantu memperbaiki tulisan, untuk mengatasi masalah ucapan yang tidak dapat difahami, mengembalikan kemahiran komunikasi;
fisioterapi Membetulkan sindrom kesakitan: menetapkan prosedur untuk mengurangkan sakit kepala selepas kecederaan kepala;
kinesitherapist. Tugas utamanya adalah untuk memulihkan fungsi sistem muskuloskeletal;
psikologi, pakar psikiatri. Membantu menghapuskan gangguan mental dengan kecederaan otak.

kembali ke indeks ↑

Ramalan

Ia perlu memikirkan pemulihan walaupun sebelum mangsa dilepaskan dari kemudahan perubatan.

Kemudian, mencari bantuan daripada pakar tidak selalu memberikan hasil yang baik: selepas beberapa bulan selepas kecederaan, sukar dan kadang-kadang mustahil untuk memulihkan fungsi organ-organ dalaman dan sistem.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, pemulihan biasanya bermula. Tetapi keberkesanan terapi bergantung kepada jenis kecederaan, kehadiran komplikasi. Terdapat juga hubungan langsung antara usia pesakit dengan kadar pemulihan: pada orang yang lebih tua, rawatan kecederaan kepala adalah sukar (mereka mempunyai tulang rapuh dari tengkorak dan banyak penyakit yang berkaitan).

Dalam menilai prognosis untuk semua kategori pesakit, pakar bergantung kepada keterukan kerosakan tersebut:

Kesan kecederaan otak ringan adalah kecil. Oleh itu, dalam hampir semua kes, adalah mungkin untuk memulihkan fungsi badan. Tetapi kecederaan kadang-kadang kepada ketua bentuk ini (contohnya, semasa kelas tinju) meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit Alzheimer atau ensefalopati pada masa akan datang;
pukulan, kecederaan yang parah menyebabkan lebih banyak komplikasi dan akibat kerosakan tengkorak dan otak. Pemulihan berlangsung lama: dari 6 hingga 12 bulan. Sebagai peraturan, selepas terapi, semua gangguan hilang. Ketidakupayaan berlaku dalam kes-kes yang jarang berlaku;
kecederaan otak traumatik yang teruk yang paling sering menyebabkan kematian pesakit. Kira-kira 90% orang yang masih hidup sebahagiannya kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja atau menjadi kurang upaya, mengalami gangguan mental dan neurologi.

Akibat akibat kecederaan kepala: dari patologi otak kepada kehilangan penglihatan, pendengaran dan bau, kemerosotan peredaran darah. Oleh itu, jika selepas pemindahan rasa bau hilang atau sakit kepala yang kerap berlaku, masalah dengan pemikiran dicatat, anda harus segera berjumpa dengan doktor: semakin cepat punca pelanggaran muncul, semakin tinggi kemungkinan pemulihan. Walaupun dengan sedikit kerosakan kepada otak, fungsi tubuh tidak dipulihkan jika rawatan dipilih dengan salah. Pesakit yang mengalami trauma kepala hanya perlu dirawat oleh doktor yang berkelayakan.

Akibat kecederaan kepala tertutup

Menurut konsep moden, kesan kecederaan otak adalah keadaan multifactorial. Pembentukan manifestasi klinikal, untuk ijazah pampasan dan pengecualian sosial pesakit dipengaruhi oleh beberapa faktor: tahap dan jenis kecederaan itu, tahap dan penyetempatan perubahan patologi, kadar gangguan patologi nonspecific nisbah struktur focally-organik dan neuroendocrine, keterukan dan struktur yang berkaitan dengan trauma serebrovaskular gangguan, faktor genetik, keadaan fizikal mangsa, ciri-ciri premorbid dan perubahan personaliti yang mengerikan, umur dan umur pesakit essiya, kualiti, masa dan tempat rawatan dalam fasa akut kecederaan.

Lepas kebanyakannya ia berkaitan dengan apa yang dipanggil kecederaan bukan teruk otak (gegaran, dan kecederaan otak ringan) apabila kerana organisasi tidak wajar rawatan di peringkat akut, jika tiada pengawasan perubatan dan buruh organisasi dinamik, menetapkan pampasan penyakit trauma sementara disebabkan oleh kerja keras mekanisme kawal selia serebrum dan penyesuaian, dan selanjutnya di bawah pengaruh pelbagai faktor dalam 70% kes dekompensasi berkembang.

Pathomorphology
Hasil kajian morfologi sistem saraf pusat dalam tempoh selepas traumatik menunjukkan luka organik teruk tisu otak. penemuan biasa ialah luka-luka kecil fokus dalam korteks serebrum, kawah seperti kecacatan pada permukaan convolutions, parut dalam membran dan tautan mereka dengan hal perkara bagi otak, penebalan pepejal dan meninges. Kerana fibrosis sering dipadatkan arachnoid, mendapatkan warna kelabu-putih, antara ia dan mater pia terdapat pelekatan dan perekatan. Peredaran cecair cerebrospinal terganggu dengan pembentukan pengembangan kista pelbagai saiz dan peningkatan ventrikel otak. Dalam korteks serebrum dan cytolysis ditanda sklerosis sel-sel saraf dengan cytoarchitecture terjejas dan menukar gentian, pendarahan, edema. perubahan degeneratif dalam neuron dan glia, bersama-sama dengan kulit yang dikenal pasti dalam struktur subcortical, hipotalamus, pituitari, pembentukan reticular dan bani Amon, dan dalam nukleus amygdala.

Patogenesis dan patofisiologi kesan kecederaan otak traumatik
Akibat kecederaan otak trauma tidak selesai syarat, dan merupakan, multifactorial, proses dinamik yang kompleks, yang dipatuhi dalam pembangunan jenis-jenis aliran: a) mundur; b) stabil; c) menghantar semula; d) progresif. Apabila ini jenis aliran dan prognosis ditentukan kekerapan dan keterukan berlakunya tempoh decompensation penyakit trauma.

Proses-proses patologi yang mendasari akibat jauh dari kecederaan craniocerebral dan menentukan mekanisme dekompensasi mereka timbul dalam tempoh yang akut. Terdapat lima jenis utama proses patologi yang saling berkaitan:
- kerosakan langsung kepada bahan otak pada masa kecederaan;
- Pelanggaran peredaran otak;
- pelanggaran liquorodinamik;
- pembentukan proses parut-pelekat;
- proses autoneyrosensibilizatsii, yang secara langsung memberi kesan kepada watak kecederaan (terpencil, menyertai bersama-sama, gabungan), tahap, masa dan tahap kecemasan dan bantuan khusus.

Peranan dominan dalam pembentukan patologi serebrovaskular pada orang yang mengalami kecederaan otak dimainkan oleh reaksi vaskular yang terjadi sebagai tindak balas terhadap rangsangan mekanikal. Perubahan dalam nada kapal serebrum dan sifat rheologi darah menyebabkan iskemia balik dan tidak dapat dipulihkan dengan pembentukan infark otak.

manifestasi klinikal penyakit trauma otak yang sebahagian besarnya ditentukan oleh iskemia struktur hypothalamic, pembentukan reticular dan struktur sistem limbic, yang membawa kepada pusat peraturan aliran darah iskemia dalam batang otak, dan kemerosotan gangguan peredaran serebrum.

Dengan faktor-faktor vaskular berkaitan dan lain-lain mekanisme patogen untuk kesan kecederaan otak trauma - a liquorodynamics pelanggaran. Menukar arak pengeluaran dan penyerapan yang disebabkan oleh kerosakan kepada endothelium sebagai ventrikel plexus vaskular utama, kemerosotan otak katil peredaran mikro dalam kecederaan dan fibrosis akut meninges dalam tempoh berikutnya. Gangguan ini membawa kepada perkembangan hipertensi cecair serebrospinal, kurang kerap - hipotensi. CSF mengalir dari ventrikel lateral otak melalui ependymoma, lapisan subependimarny, diikuti dengan belahan perivascular (ruang Virchow) melalui parenchyma otak ke dalam ruang subaraknoid dari mana Villae daripada granulations arachnoid dan emissarnym urat (graduan vena) sinus dural makan dalam.

Nilai terbesar dalam perkembangan gangguan liquorodinamik selepas trauma diberikan kepada fenomena hipertensi-hidrosefal. Mereka menyebabkan atrofi elemen tisu otak, dan mengurangkan kedutan medulla, pembesaran ventrikel dan ruang subaraknoid - hydrocephalus atropik yang dipanggil, yang sering menentukan pembangunan demensia.

Selalunya, vaskular, liquorodynamic, perubahan atropik fibrosis menyebabkan pembentukan tumpuan epilepsi, menyebabkan pelanggaran aktiviti bioelectric otak dan membawa kepada sindrom epilepsi.

Permulaan dan perkembangan proses kepentingan immunobiological hebat trauma craniocerebral yang menentukan pembentukan tindak balas imun tertentu dan peraturan gangguan immunogenesis.

Pengelasan kesan kecederaan otak traumatik
Kebanyakan penulis, berdasarkan kajian asas patologi LI Smirnov (1947), yang timbul selepas kecederaan otak trauma ditakrifkan sebagai keadaan patologi penyakit otak trauma, klinikal menonjolkan di peringkat tajam, pemulihan dan baki beliau. Pada masa yang sama, ditunjukkan bahawa tidak ada kriteria terpadu untuk menentukan parameter temporal dari gradasi penyakit traumatik di panggung.

Tempoh akut dicirikan oleh interaksi substrat traumatik, tindak balas kerosakan dan tindak balas pertahanan. Ia berlangsung dari masa kesan merosakkan faktor mekanikal ke otak dengan pecahan secara tiba-tiba fungsi integratif dan pengawalseliaannya kepada penstabilan pada tahap tertentu fungsi cerebral dan korporat yang terganggu atau kematian mangsa. Tempohnya adalah 2 hingga 10 minggu, bergantung kepada bentuk klinikal kecederaan otak.

Tempoh pertengahan berlaku semasa penyembuhan pendarahan dan pengorganisasian kawasan-kawasan yang rosak otak, kemasukan sepenuhnya kemungkinan tindak balas dan proses penyesuaian ganti rugi, yang disertai dengan pemulihan penuh atau separa atau pampasan yang berterusan fungsi-fungsi otak dan organisma akibat kecederaan. Tempoh tempoh ini dengan kecederaan ringan (otak gegaran, lebam keparahan ringan) kurang daripada 6 bulan, dengan teruk - sehingga 1 tahun.

Tempoh jangka panjang adalah penting untuk perubahan degeneratif dan reparatif tempatan dan jauh. Dengan kursus yang menggembirakan, terdapat kompensasi lengkap atau hampir lengkap untuk fungsi otak terjejas. Sekiranya berlaku kursus yang tidak menguntungkan, manifestasi klinikal bukan sahaja trauma itu sendiri, tetapi juga berkaitan dengan perekatan, peritial, atropik, peredaran hemoliquilatory, autonomic-visceral, autoimun dan proses lain. Dalam tempoh pemulihan klinikal, pampasan maksimum boleh dicapai untuk fungsi terjejas mungkin, atau kemunculan dan (atau) kemajuan keadaan patologi baru yang disebabkan oleh kecederaan otak traumatik. Tempoh tempoh jangka panjang dengan pemulihan klinikal kurang dari 2 tahun, dengan kecederaan progresif tidak terhad.

Sindrom neurologi post-traumatic (asas) utama mencerminkan sifat sistemik dan klinikal berfungsi proses:
- vaskular, vegetatif-dystonic;
- gangguan liquorodinamik;
- tumpuan otak;
- epilepsi selepas trauma;
- asthenic;
- psychoorganic.

Setiap sindrom terpilih dilengkapi dengan meratakan dan (atau) sindrom sistemik.

Biasanya, pesakit mempunyai beberapa sindrom, yang dalam dinamika penyakit traumatik berbeza-beza dalam sifat dan keparahan. Memimpin adalah sindrom itu, manifestasi klinikal yang, subjektif dan objektif, paling ketara.

Ekspresi klinikal bentuk spesifik manifestasi lokal proses patologi dapat dinilai dengan tepat hanya apabila dipertimbangkan secara dekat dengan seluruh proses patologis yang mempertimbangkan tahap perkembangan mereka dan tahap penurunan fungsi.

Dalam 30-40% kes kecederaan otak yang tidak teruk tertutup, pemulihan klinikal lengkap berlaku dalam tempoh interim. Dalam kes-kes lain, keadaan fungsi baru sistem saraf timbul, yang ditakrifkan sebagai "ensefalopati traumatik."

Gambar klinikal
Selalunya dalam tempoh jauh kecederaan otak membentuk sindrom autonomik-dystonik vaskular. Selepas kecederaan, dystonia vegetatif-vaskular dan vegetatif-visceral paling sering diperhatikan. Hipertensi arteri atau hipotensi, tachycardia sinus atau bradikardia, angiospasma (cerebral, jantung, pinggul), gangguan thermoregulation (keadaan subfebril, asimetri termal, perubahan dalam refleks thermoregulation) adalah ciri-ciri. Kurang biasa adalah gangguan metabolik dan endokrin (distyreosis, hypomenorrhea, mati pucuk, perubahan karbohidrat, garam air dan metabolisme lemak). Sakit kepala, manifestasi asthenia, pelbagai fenomena deria (paresthesia, somatalgia, senesthopathy, gangguan skema badan visceral, fenomena penyesalan dan pemerhatian) menguasai secara subjektif. Secara objektif, perubahan sementara dalam nada otot, anisoreflexia, kepekaan kesakitan yang merosot oleh jenis mozek dan jenis pseudo-root, perubahan dalam penyesuaian sensori-menyakitkan diperhatikan.

Sindrom pasca-trauma dystonia vegetatif-vaskular boleh berlaku secara kekal dan secara paroki. Manifestasinya tidak kekal dan berubah. Mereka timbul, kemudian memburukkan atau mengubah disebabkan oleh tekanan fizikal dan emosi, ayunan meteorik, perubahan dalam irama bermusim, serta di bawah pengaruh penyakit berjangkit dan somatik semasa, dan sebagainya. Keadaan Paroxysmal (krisis) mungkin berbeza arah. Paroxysms Sympathoadrenal di kalangan manifestasi klinikal dikuasai oleh sakit kepala yang sengit, sensasi yang tidak menyenangkan di jantung, berdebar-debar, meningkatkan tekanan darah; blancakan kulit, gegaran seperti dingin, poliuria. Apabila varosinsular (parasympathetic) orientasi paroxysms, pesakit mengadu perasaan berat di kepala, kelemahan umum, pening, dan ketakutan; tanda bradikardia, hipotensi, hyperhidrosis, disuria. Dalam kebanyakan kes, paroxysms berlaku dalam jenis campuran. Manifestasi klinikal mereka digabungkan. Keterukan dan struktur dystonia vegetatif-vaskular adalah asas untuk pembentukan dan perkembangan patologi vaskular otak dalam tempoh yang jauh dari kecederaan otak, khususnya, aterosklerosis serebral awal dan hipertensi.

Sindrom Asthenic sering berkembang akibat kecederaan otak traumatik, seperti yang lain. Sering kali sindrom mengambil tempat utama dalam gambar klinikal, mewujudkan dirinya dalam semua tempohnya. Sindrom Asthenic berkembang dalam hampir semua kes kecederaan otak pada akhir tempoh akut dan mendominasi dalam tempoh pertengahan. Dalam tempoh jangka panjang, ia juga berlaku pada majoriti pesakit dan dicirikan oleh keadaan peningkatan keletihan dan keletihan, kelemahan atau kehilangan keupayaan untuk tekanan mental dan fizikal yang berpanjangan.

Terdapat jenis sindrom asthenik yang mudah dan kompleks, dan dalam setiap jenis - variasi hypostenic dan hypersthenic. Dalam tempoh trauma akut, sejenis sindrom asthenik yang paling sering muncul, di mana fenomena asthenik sebenar (kelemahan umum, kelesuan, mengantuk siang hari, kelemahan, keletihan, keletihan) digabungkan dengan sakit kepala, pening, mual. Dalam jangka panjang, jenis asthenia yang mudah adalah lebih biasa, diwujudkan dalam bentuk keletihan mental dan fizikal, penurunan kecekapan aktiviti mental, dan gangguan tidur.

Varian hipostenik sindrom asthenik disifatkan oleh kelemahan kelemahan, kelesuan, adynamia, keletihan yang semakin meningkat, keletihan, mengantuk siang hari, sebagai peraturan, berkembang segera setelah meninggalkan keadaan comatose atau kehilangan kesedaran jangka pendek dan dapat bertahan lama, menentukan gambaran klinik kesan jauh dari kecederaan otak. Dinamik prognostik yang menguntungkan sindrom asthenik, di mana versi hypostenicnya digantikan oleh hypersthenic, dan jenis kompleks digantikan oleh yang mudah.

Varian hipertenik sindrom asthenik dicirikan oleh dominasi peningkatan kerengsaan, labah-labah afektif, hyperesthesia, yang bertindak pada latar belakang fenomena yang benar-benar asentik.

Pada masa yang sama, sindrom asthenik sangat jarang berlaku dalam bentuk tulennya, atau versi klasik. Sering kali, ia termasuk dalam struktur sindrom dystonia vegetatif, yang sebahagian besarnya ditentukan oleh sifat dan keparahan disfungsi autonomi.

Sindrom gangguan liquorodinamik, yang berlaku dalam kedua-dua varian hipertensi minuman keras, dan (kurang kerap) dalam varian hipotensi minuman keras, sering berkembang dalam tempoh selepas traumatik yang jauh. Alasannya bukan hanya pelanggaran pengeluaran cecair serebrospinal, tetapi juga pelanggaran keutuhan membran otak, disertai oleh liquorrhea, serta penggunaan dadah dehydrating yang berpanjangan atau tidak memadai.

Antara gangguan liquorodinamik, hidrosefalus posttraumatik paling sering dibezakan.

Hydrocephalus pasca trauma adalah proses yang aktif, pesat progresif pengumpulan berlebihan cecair serebrospinal di ruang bendalir cerebrospinal akibat pelanggaran resorpsi dan peredarannya.

Hidrosefalus post-traumatik yang pramatang, hipertensi dan okular dibezakan. Klinikal hipertensi dan bentuk occlusive paling sering ditunjukkan oleh sindrom serebrum dan psychoorganic progresif. Aduan yang paling khas dari sakit kepala melengkung, biasanya pada waktu pagi, sering disertai dengan loya, muntah, pening, gangguan busuk. Gangguan intelektual, perencatan dan kelambatan proses mental berkembang pesat. Manifestasi ciri adalah perkembangan ataksia frontal dan genangan dalam fundus. Bentuk hidrosefalus yang bercampur-campur disifatkan oleh sakit kepala yang sederhana juga terutamanya pada waktu pagi, keletihan mental dan fizikal, penurunan perhatian dan ingatan.

Salah satu pilihan untuk hydrocephalus selepas trauma adalah hydrocephalus atropik - satu proses yang lebih berkaitan dengan sindrom focal cerebral daripada sindrom gangguan liquorodynamic, kerana ia adalah berdasarkan penggantian atrophik, dan seterusnya menurunkan isi kandungan otak, dengan cecair serebrospinal. Hidrosefalus atropik dicirikan oleh peningkatan simetri dalam ruang convexital subarachnoid, ventrikel otak, dan tangki basal tanpa ketetapan, resorptif, dan, sebagai peraturan, gangguan liquorodinamik. Ia berdasarkan atrofi rektum medulla (dalam kebanyakan kes, kedua-dua kelabu dan putih), disebabkan oleh luka trauma utama, yang membawa kepada pengembangan ruang subarachnoid dan sistem ventrikel tanpa tanda-tanda klinikal hipertensi intrakranial. Hidrosefalus atrofi yang teruk secara neurologi ditunjukkan oleh kekurangan aktiviti mental, sindrom pseudobulbar, kurang kerap - gejala subkortikal.

Sindrom fungsional serebral ditunjukkan oleh pelbagai jenis gangguan fungsi kortikal yang lebih tinggi, gangguan motor dan deria, dan kerosakan kepada saraf kranial. Dalam kebanyakan kes, ia ditentukan oleh keparahan trauma yang dipindahkan, mempunyai jenis aliran yang paling regredien, dan gejala klinikal ditentukan oleh lokasi dan saiz fokus pemusnahan tisu otak, manifestasi neurologi dan somatik yang berkaitan.

Bergantung pada lokalisasi utama lesi atau lesi otak, bentuk kortikal, subkortikal, batang, konduktif dan meresap dari sindrom fokus serebral diasingkan.

Bentuk kortikal sindrom fungsional serebral ditandai dengan gejala kerosakan pada lobus frontal, temporal, parietal, lobus occipital, biasanya digabungkan dengan gangguan liquorodinamik. Kerosakan pada lobus frontal berlaku di lebih daripada 50% kes lebam dan hematomas, disebabkan oleh biomekanik kecederaan otak akibat mekanisme kejutan kejutan, serta massa yang lebih besar daripada lobus frontal berbanding lobus lain. Seterusnya dalam frekuensi adalah lobus temporal, kemudian parietal dan occipital.

Pembangunan parkinsonisme selepas trauma dikaitkan dengan kerosakan traumatik terhadap bahan hitam dan secara klinikal dicirikan oleh sindrom hipokinetik-hipertensi.

Kejadian epilepsi traumatik adalah antara 5 hingga 50%, sejak kecederaan otak adalah salah satu faktor etiologi yang paling kerap epilepsi pada orang dewasa. Kekerapan dan masa kejang dalam kebanyakan kes adalah berkaitan dengan tahap kecederaan. Oleh itu, selepas kecederaan parah, terutamanya disertai dengan pemampatan otak, kejang berkembang pada 20-50% kes, biasanya pada tahun pertama selepas kecederaan.

Diagnostik
Untuk menjelaskan jenis proses patologi, tahap penguraian atau adaptasi buruh sosial, kepakaran perubatan dan sosial, pengumpulan menyeluruh aduan dan anamnesis adalah perlu: kajian rekod perubatan mengenai fakta, sifat kecederaan, tempoh selepas traumatik; perhatian khusus harus dibayar kepada kehadiran pelbagai pilihan untuk kesadaran kelainan paroxysmal.

Dalam kajian status neurologi, kedalaman dan bentuk defisit neurologi, tahap disfungsi, keterukan manifestasi vegetatif-vaskular, dan kehadiran gangguan psychoorganik dinilai.

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan neurologi klinikal, sangat penting untuk membantah proses patologi yang mendasari pembentukan kesan kecederaan otak dan menentukan mekanisme dekompensasi mereka dilampirkan kepada kaedah pemeriksaan instrumental tambahan: neurogenologic, electrophysiological dan psychophysiological.

Sudah semasa kajian kraniografi, tanda-tanda tidak langsung peningkatan tekanan intrakranial dapat dikenal pasti dalam bentuk memperkuat corak jarum jari, menipiskan belakang pelana Turki, dan meluaskan saluran-saluran vena diploik. Apabila komputer dan pengimejan resonans magnet boleh mengesan sista intraserebrum, untuk mendapatkan maklumat tentang dinamik membangunkan hydrocephalus dengan meresap atau pengembangan tempatan sistem ventrikel, proses atropik dalam otak dimanifestasikan lanjutan ruang subaraknoid, kereta kebal dan retak, terutama alur sisi superolateral permukaan hemisfera (Sylvius furrow) dan fissure interhemispheric longitudinal.

Hemodynamics serebrovaskular dinilai dengan menggunakan sonografi Doppler. Sebagai peraturan, terdapat pelbagai perubahan dalam bentuk atony, dystonia, hipertensi dari saluran cerebral, kesulitan dalam aliran keluar vena, asimetri bekalan darah ke otak otak, yang sebahagian besarnya mencerminkan tahap pampasan dari proses selepas trauma.

Pada elektroencephalogram, perubahan patologi dikesan dalam majoriti yang diperiksa dengan akibat jangka panjang kecederaan otak dan bergantung kepada keterukan kecederaan dan sindrom klinikal dalam jangka masa yang jauh. Selalunya, perubahan patologi tidak spesifik dan diwakili oleh irama irama alfa, kehadiran aktiviti perlahan-gelombang, pengurangan am dalam biopotentials, kurang asimetri antar-hemispherik.

Dengan perkembangan epilepsi traumatik, perubahan ciri-ciri dalam aktiviti paroxysmal elektroencephalogram dalam bentuk tanda-tanda patologi tempatan, kompleks gelombang perlahan-akut, yang diperburuk selepas beban berfungsi, dinyatakan.

Kaedah penyelidikan psikofisiologi yang berfungsi sebagai kriteria yang meyakinkan untuk menilai keadaan ingatan, perhatian, pengiraan, dan pergerakan proses mental digunakan secara meluas untuk mengenal pasti pelanggaran fungsi integratif otak yang lebih tinggi pada masa yang jauh.

Rawatan
Terapi ubat adalah sangat penting dalam rawatan kompleks pesakit yang mengalami kecederaan. Adalah perlu untuk mengambilkira pautan pathogenetik yang utama bagi penguraian.

Untuk menstabilkan peredaran darah serebral dan sistemik semasa semua penyakit traumatik, ubat vasoaktif digunakan, yang meningkatkan aliran darah otak dengan ketara, yang disebabkan oleh kesan vasodilator dan penurunan rintangan vaskular periferal.

Rawatan dystonia vegetatif-vaskular dilakukan dengan mengambil kira struktur dan patogenesis sindrom, dan keunikan gangguan keseimbangan vegetatif. Sebagai agen simpati yang mengurangkan voltan bahagian bersimpati sistem saraf autonomi, ganglioblocker, derivatif ergotamin digunakan; kerana antikolinergik adalah ubat siri atropin. Ganglioblockers juga ditunjukkan untuk serangan parasympatetik. Dalam kes peralihan pelbagai arah, agen gabungan ditetapkan (belloid, bellamininal). Dengan krisis kerap, penenang dan beta-blocker ditetapkan. Prosedur fisioterapeutik diamalkan, yang juga ditetapkan secara berbeza. Apabila sympathicotonia - elektroforesis endonasal kalsium, magnesium, terapi diadinamik dengan kesan ke atas nod bersimpati serviks; dalam kes parasympathicotonia, insulin vagina paroxysmal, elektroforesis hidung vitamin B, elektroforesis kalsium, novocaine untuk kawasan kolar, pancuran, electrosleep. Dengan sifat campuran paroxysms vegetovisceral - elektroforesis hidung kalsium, magnesium, dimedrol, novocaine (berpasangan setiap hari yang lain) dari nod bersimpati serviks; bromin, mandian karbon dioksida; elektrik; terapi magnetik dengan medan berdenyut bergantian atau berterusan dengan kesan pada bahagian leher.

Ejen dehidrasi digunakan secara meluas untuk membetulkan gangguan liquorodinamik pada pesakit yang mengakibatkan kecederaan otak. Dalam sindrom CSF, dalam kebanyakan kes, ubat yang merangsang pengeluaran cecair cerebrospinal digunakan - kafein, papaverine, adaptogens.

Membawa nilai dalam rawatan pesakit dengan kesan-kesan trauma tengkorak diberikan ubat nootropic (Nootropilum, Piracetam) - bahan yang memberi pengaruh yang positif kepada fungsi otak integratif yang lebih tinggi khusus disebabkan oleh kesan langsung ke atas metabolisme neuron, dan meningkatkan kestabilan sistem saraf pusat faktor merosakkan.

Satu kaedah kesan tidak langsung fungsi integratif yang lebih tinggi neuron otak dan metabolisme (tindakan cerebroprotective) ialah penggunaan bioregulators peptida - kompleks pecahan polipeptida diasingkan daripada babi korteks serebrum (Cerebrolysin) gemoderivat deproteinised betis darah - aktovegin; garam asid succinic - cytoflavin, mexidol; Persediaan vitamin neurotropik B1, B12, E; adaptogens (ginseng, sereh, berwarna Eleutherococcus).

Sehingga kini, tidak ada satu pun pandangan mengenai pencegahan dan rawatan epilepsi selepas trauma. Ini disebabkan kurangnya hubungan langsung antara tahap kecederaan dan tempoh perkembangan penyakit, polimorfisme manifestasi klinikal dan rintangan serangan epilepsi kepada terapi yang dijalankan. Mencapai kesan terapeutik yang cukup stabil dalam rawatan epilepsi selepas trauma hanya boleh dicapai dengan permulaan awal terapi anticonvulsant, menyamai ubat yang dipilih dengan jenis kejang epilepsi (sawan) dalam pesakit ini. Pendekatan moden terhadap pemilihan dos, penggantian, gabungan ubat-ubatan dalam rawatan epilepsi selepas trauma adalah sistematis dan digambarkan dalam bab "Kesan epilepsi dan kelainan paroxysmal kesedaran sifat tidak epilepsi."

Sangat penting dalam rawatan gangguan pasca trauma diberikan kepada psikoterapi, terutamanya dalam kombinasi dengan fisioterapi, terapi fizikal, dan refleksologi.

Yang penting adalah peringkat pemulihan pesakit-pesakit luar pesakit, termasuk pelaksanaan pemerhatian dinamik susulan neurologi. Pesakit perlu berdaftar dengan ahli saraf dan sekurang-kurangnya sekali setiap 6 bulan. menjalani pemeriksaan neurologi, dan jika perlu, instrumental. Dengan perkembangan dekompensasi atau perkembangan penyakit, pesakit akan dihantar untuk pemeriksaan dan rawatan di hospital neurologi.

Cedera kepala tertutup adalah lebih biasa daripada terbuka. Menurut Yu D. Arbatskaya (1971), kecederaan kepala tertutup menyumbang 90.4% daripada semua luka otak trauma. Fakta ini, serta masalah besar perubatan-buruh (OG Vilna, 1971) dan (1974 TN Gordov) Pemeriksaan forensik psikiatri, menerangkan penyelidikan kepentingan patopsihologicheskih dalam tempoh yang jauh kecederaan craniocerebral tertutup.

ICD-10 mengklasifikasikan akibat kecederaan kraniocerebral dengan syarat-syarat yang digambarkan oleh rubrik F0 - Organik, termasuk gejala, gangguan mental (subkepala F07.2 - sindrom postcommos, dsb.).

Dalam perjalanan kecederaan otak trauma, 4 tahap dibezakan (M. O. Gurevich, 1948).

I - peringkat permulaan diperhatikan dengan segera selepas trauma dan dicirikan oleh kehilangan kesedaran pelbagai kedalaman (dari koma ke obnubilation) dan tempoh yang berlainan (dari beberapa minit dan jam hingga beberapa hari), yang bergantung kepada keterukan kecederaan kepala. Pada akhir tahap ini, amnesia berlaku, kadang-kadang tidak lengkap. Pada peringkat awal, terdapat gangguan peredaran darah, kadang-kadang pendarahan dari telinga, tekak, hidung, muntah, kurang sering - kejang kejang. Peringkat awal berlangsung sehingga 3 hari. Simptom otak yang berkembang pesat yang berkembang pada masa ini seolah-olah menyembunyikan tanda-tanda kerosakan otak tempatan. Fungsi organisma di hujung pentas dipulihkan dari filogenetik kepada yang lebih tua, kemudian diperolehi pada ontogeny dan phylogenesis: pertama, denyut nadi dan pernafasan, refleks pelindung, tindak balas pupillary, maka kemungkinan hubungan pertuturan muncul.

II - peringkat akut dicirikan dengan menakjubkan, yang sering kekal apabila pesakit meninggalkan peringkat awal. Kadang-kadang keadaan pesakit menyerupai mabuk. Peringkat ini berlangsung beberapa hari. Gejala serebrum mereda, tetapi gejala tempatan mula muncul. Tanda-tanda Asthenik, kelemahan teruk, kelemahan, sakit kepala dan pening adalah ciri. Pada peringkat ini, psikosis yang berlaku dalam bentuk reaksi eksogen, seperti delirium, sindrom Korsakoff, juga diperhatikan. Sekiranya tidak ada faktor eksogen yang merumitkan tahap akut, pesakit sama ada pulih atau keadaannya stabil.

III - peringkat akhir, yang dicirikan oleh ketidakstabilan negara, apabila gejala-gejala tahap akut tidak hilang sepenuhnya, dan masih tiada pemulihan lengkap atau kelewatan akhir perubahan sisa. Mana-mana bahaya eksogen dan psikogenik membawa kepada kemerosotan keadaan mental. Oleh itu, di peringkat ini, psikosis sementara dan tindak balas psikogenik yang berlaku pada asthenic adalah kerap.

Tahap residu (tempoh kesan jangka panjang) dicirikan oleh gejala-gejala lokal yang berterusan disebabkan oleh luka organik tisu otak dan kerosakan fungsi, terutamanya dalam bentuk asthenia umum dan ketidakstabilan vegetatif-vaskular. Pada peringkat ini, perjalanan penyakit ini ditentukan oleh jenis cerebrosis traumatik atau ensefalopati traumatik. Satu variasi terakhir R. A. Nadzharov (1970) menganggap demensia trauma.

Tahap awal dan akut kecederaan otak traumatik sememangnya bersifat regredi. Kekurangan intelektual dalam tahap ini jauh lebih kasar dari pada masa depan. Ini memberi asas kepada V. A. Gilyarovsky (1946) untuk bercakap tentang demensia pseudo-organik khas yang disebabkan oleh trauma craniocerebral. Apabila gejala yang disebabkan oleh komponen fungsional kerusakan otak traumatik hilang, teras demensia organik kekal, dan jangka masa penyakit menjadi lebih stabil.

Dalam sesetengah kes, demensia pada pesakit yang mengalami kecederaan kepala adalah progresif.

T.N. Gordova (1974) menamakan demensia seperti kemudiannya, berbanding dengan regredient (sisa).

Kadang-kadang kemajuan demensia dapat dilihat setelah beberapa tahun klinik yang stabil mengenai kecacatan mental post-traumatic. Menurut M. O. Gurevich dan R. S. Povitskaya (1948), demensia seperti itu tidak benar-benar traumatik, ia dikaitkan dengan bahaya eksogen tambahan. VL Pivovarova (1965) dalam hal perkembangan progresif demensia pasca-trauma tidak melampirkan bahaya tambahan mengenai kepentingan etiologi. Yang terakhir, pada pendapatnya, memainkan peranan mekanisme pencetus, menyebabkan perkembangan progresif kerosakan otak traumatik yang wujud sebelum dan dalam keadaan pampasan. Mengikut pemerhatian kami (1976), gambaran demensia dalam kes-kes ini tidak sesuai dengan keparahan dan sifat faktor patogenik tambahan. Tahap kemerosotan intelektual adalah jauh lebih besar dari yang diharapkan, berdasarkan penilaian patologi aterosklerotik sahaja atau tanda-tanda alkoholisme. Bahaya ini menyumbang kepada kemajuan demensia trauma, tetapi kursus patologi tambahan ini juga banyak diubahsuai oleh patologi serebrum traumatik. Terdapat sejenis potentiation dua hala proses patologi yang berlaku bersama-sama dengan sinergi patologi yang wujud di dalamnya. Oleh itu, pada peringkat kecederaan otak traumatik, pematuhan aterosklerosis serebrum utama menyumbang kepada peningkatan mendadak demensia, dan kemudiannya tidak dapat dikesan dengan penyakit vaskular, tanpa pengampunan, dengan peredaran otak akut dan hipertensi arteri malignan.

Seperti mana-mana penyakit yang berasal dari genetik eksogen, kesan kecederaan otak traumatik dicirikan terutamanya oleh asthenia, yang ditunjukkan secara klinikal dan pathopsychologically oleh peningkatan keletihan, yang B. Century Zeigarnik (1948) memanggil tanda kardinal perubahan selepas trauma dalam aktiviti mental. Keletihan ini dijumpai dalam kajian dalam eksperimen pathopsychological intelek dan premisnya. Patologi otak posttraumatic jarang berlaku tanpa gangguan mental dan mental. Menurut B.V. Zeigarnik, intuisi jiwa ini diperhatikan terutamanya dalam menembusi luka di kawasan otak posterior.

BV Zeigarnik menunjukkan bahawa keletihan posttraumatik bukanlah konsep homogen. Dalam strukturnya, penulis mengenal pasti 5 pilihan.

1. Keletihan adalah seperti asthenia dan ditunjukkan dalam penurunan prestasi pada akhir tugas yang dilakukan oleh pesakit. Kadar kapasiti kerja intelektual, ditentukan menggunakan jadual Crepelin atau mencari nombor dalam jadual Schulte, menjadi semakin perlahan, dengan kemerosotan keupayaan kerja yang dapat dianggarkan datang ke hadapan.

2. Dalam sesetengah kes, keletihan bukanlah sifat tersebar, tetapi mengambil bentuk gejala yang ditakrifkan, menyatakan dirinya sebagai pelanggaran fungsi tertentu, sebagai contoh, sebagai penipisan fungsi mnestic. Kurva hafalan 10 perkataan dalam kes ini adalah watak zigzag, tahap pencapaian tertentu digantikan dengan penurunan produktiviti mnestic.

3. Keletihan boleh nyata dalam bentuk gangguan mental. Pesakit mempunyai pertimbangan dangkal, kesukaran untuk mengenal pasti tanda-tanda penting objek dan fenomena. Pertimbangan dangkal sedemikian adalah sementara dan hasil keletihan. Tekanan mental yang tidak penting ternyata tidak boleh ditanggung oleh pesakit dan menyebabkan keletihan yang ketara. Tetapi keletihan seperti ini tidak boleh dikelirukan dengan keletihan biasa. Dengan peningkatan keletihan kita bercakap mengenai peningkatan, bilangan tempoh kajian, bilangan kesilapan dan kemerosotan petunjuk temporal. Dengan keletihan yang sama, terdapat penurunan sementara dalam tahap aktiviti intelektual. Tahap generalisasi pada pesakit secara keseluruhannya tidak dikurangkan; penyelesaian yang agak berbeza adalah tersedia untuk mereka untuk beberapa tugas yang agak rumit. Ciri ciri pelanggaran ini adalah ketidakstabilan cara tugas itu dilakukan.

Sifat penilaian yang mencukupi bagi pesakit ternyata tidak stabil. Apabila melakukan tugas yang lebih panjang atau kurang, pesakit tidak menyimpan modus aktiviti yang betul, keputusan yang tepat bertukar dengan salah, mudah diperbetulkan dalam proses penyelidikan. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) mengenal pasti gangguan mental jenis ini sebagai ketidakkonsistenan penghakiman. Ia didapati terutamanya dalam penyakit-penyakit eksogen seperti organik seperti aterosklerosis serebrum, dan kesan kecederaan otak traumatik.

4. Keletihan boleh menjadi lebih dekat dengan peningkatan ketegangan mental. Dengan aktiviti monoton jangka panjang, kerja yang dijalankan oleh subjek mula melakukannya, kelajuan dan irama tugas berubah, variasi dalam mod aktiviti muncul: bersama-sama dengan ikon yang diarahkan, subjek mula menarik orang lain, bergerak dari sampel yang diberikan. Satedness juga ciri-ciri orang yang sihat, tetapi pada mereka yang mengalami kecederaan kepala, ia berlaku lebih awal dan lebih kasar. Keletihan jenis ini terutamanya dikesan dengan menggunakan teknik khas untuk kajian kenyang (A. Karsten, 1928).

5. Dalam sesetengah kes, keletihan menampakkan diri dalam bentuk ketidakmungkinan membentuk proses mental itu sendiri, dalam penurunan primer dalam tonus serebral. Sebagai contoh, B. V. Zeigarnik membawa kepada gangguan pengiktirafan yang sering berlaku pada pesakit yang menjalani kecederaan kepala tertutup, apabila objek yang ditunjukkan kepada pesakit atau imejnya ditentukan oleh tanda generik. Pesakit sedemikian mentakrifkan pir yang dicat dengan perkataan "buah", dsb.

Peningkatan keletihan mencirikan aktiviti mental pesakit dalam tempoh kecederaan otak traumatik yang jauh dan merupakan tanda yang sangat penting dalam membezakan jenis penyakit seperti keadaan luar biasa, contohnya, apabila diagnosis pembezaan diperlukan antara epilepsi pasca trauma dan benar gejala. Ia didapati dalam kajian pathopsychological memori, perhatian, prestasi intelektual dan aktiviti mental. Penyelidik tidak boleh mengehadkan dirinya dengan menentukan kehadiran keletihan yang meningkat dalam salah satu jenis aktiviti yang disenaraikan dalam keadaan pesakit dalam situasi penyelidikan; dia mesti memberikan penekanan keletihan yang agak lengkap selaras dengan tipologi yang diberikan. Keletihan lebih terperinci dalam tempoh itu serta-merta berikutan peringkat awal dan akut, apabila, menurut B.V Zeigarnik, sifat gangguan fungsi mental belum ditakrifkan dengan jelas - mereka akan mengikuti jenis regresif atau progresif, yang menunjukkan dinamisme pelanggaran itu sendiri. Keletihan fungsi mental juga didapati dalam tempoh yang agak jauh kecederaan otak traumatik, diperburuk dengan penambahan faktor pathosinergik dan patologi somatik intercurrent.

Pengesanan keletihan, ciri kualitatif dan penentuan keterukan mungkin mempunyai nilai pakar yang penting, menyumbang kepada perbaikan diagnosis nosologi dan prognosis individu. O. G. Vilensky (1971) menyatakan bahawa penyelidikan pathopsychological membantu menjelaskan bukan sahaja ciri-ciri gejala klinikal, tetapi juga diagnosis fungsi keadaan pasca-traumatik dan bahkan dalam beberapa kes adalah penting untuk tahap ketidakmampuan tertentu. Untuk tujuan ini, penulis telah menjalankan kajian mengenai orang-orang yang mengalami kecederaan kepala menggunakan satu set teknik khas (belajar 10 perkataan, jadual Crepelin, kaedah menggabungkan mengikut V. M. Kogan, jadual Schulte). Semua teknik ini digunakan untuk menganalisis turun naik dalam tahap pencapaian dalam pelaksanaan aktiviti jangka panjang. Oleh itu, dalam eksperimen, keadaan telah diwujudkan yang memudahkan pengenalpastian keletihan dan penentuan kelestarian mod aktiviti. Sebagai hasil penyelidikan, O. G. Vilensky mendapati bahawa ciri-ciri umum dinamik aktiviti dalam keadaan asthenic selepas trauma adalah kerja jangka pendek dan senaman, yang cepat digantikan oleh keletihan. Mengikut pemerhatian kami, hubungan antara kebolehkerjaan dan senaman, dalam satu tangan, dan keletihan, di sisi lain, bergantung kepada keparahan kecederaan traumatik, ensefalopati pasca trauma. Perubahan encephalopathic yang lebih jelas, manifestasi yang kurang signifikan adalah sangat penting. Paralelisme yang sama dapat dibentuk antara tahap penurunan intelektual dan meratakan kebolehmampuan.

Demensia trauma yang teruk tidak berlaku dengan kerap. Menurut A.L. Leshchinsky (1943), demensia traumatik telah ditentukan dalam 3 daripada 100 orang yang mengalami kecederaan kepala mengikut L. I. Ushakova (I960) - dalam 9 daripada 176. N. G. Shuisky (1983) menunjukkan bahawa demensia traumatik di kalangan gangguan masa yang jauh adalah 3-5%.

Sekiranya tidak menganggap kes demensia trauma akibat mekanisme pathosynergik, ia lebih kerap disebabkan oleh perut otak yang teruk dengan patah tulang belakang tengkorak dan kecederaan kepala terbuka.

R. S. Povitskaya (1948) mendapati bahawa dengan kecederaan kepala tertutup, bahagian frontal dan frontal-temporal dari korteks serebral terutamanya menderita. Akibatnya, aktiviti-aktiviti sistem otak terbentuk secara genetik yang paling berbeza dan kemudian terganggu. Menurut Yu D. Arbatskaya (1971), patologi kawasan otak yang sama sangat penting dalam pembentukan demensia selepas trauma.

Manifestasi klinikal demensia selepas trauma agak berbeza: varian boleh dibezakan yang mengambil bentuk demensia mudah, pseudo-lumpuh, dementia paranoid, yang disifatkan terutamanya oleh gangguan personaliti afektif. V. L. Pivovarova mengenalpasti 2 varian utama sindrom demensial selepas trauma: demensia trauma yang mudah dengan keteraturan tingkah laku di hadapan beberapa ketidakstabilan afektif; sindrom psikopatis (varian demensia kompleks), di mana penyinaran naluri, manifestasi histeria, kadang-kadang - euforia, kebodohan, peningkatan harga diri.

Dalam hal ini, dalam diagnosis psikologi sindrom organik selepas trauma, penyelidikan keperibadian menjadi penting. Tempoh jangka panjang trauma craniocerebral tertutup adalah yang paling sering ditandakan dengan perubahan-perubahan yang ditandakan dengan penurunan sedikit atau sederhana dalam aktiviti intelektual (versi psychopindic psychopathic organik, menurut T. Kamariewicz, 1960).

Dalam situasi penyelidikan, pesakit-pesakit ini paling sering menemui labilasi afektif yang ketara (sampai tahap tertentu B. V. Zeigarnik dikaitkan dengan kelelahan proses mental).

Manifestasi peribadi pada pesakit yang telah mengalami kecederaan otak traumatik pada masa lalu dibedakan oleh kepelbagaian yang hebat bukan hanya dalam gambar klinis, tetapi juga dalam data kajian pathopsychological. Peningkatan neuroticisme digabungkan dengan introversi, tetapi lebih kerap dengan extraversion. Dalam kajian oleh kaedah T. Dembo - S. Ya Rubinstein, harga diri tiang paling sering diperhatikan - paling rendah pada skala kesihatan dan kebahagiaan, yang tertinggi pada skala karakter. Satu lability afektif yang jelas menunjukkan imprint pada harga diri pesakit, harga diri jenis depresive-timbul sangat mudah, terutama pada skala mood. Dalam varian semata-mata yang parah, demensia adalah sifat euphorik-anosognosik.

Untuk tahap tertentu, tahap klinikal sesuai dengan tahap ciri tuntutan untuk pesakit. Oleh itu, dengan manifestasi neurosis dan psikopat dalam gambar klinikal, selalunya terdapat kelemahan yang lebih besar dari tahap tuntutan, dengan fenomena pseudo-paralitik - jenis tuntutan tegar yang tidak diperbetulkan oleh tahap pencapaian sebenar.

Kami menjalankan penyelidikan mengenai sifat-sifat personaliti MMPI dengan pemeliharaan intelektual relatif pesakit. Kajian ini mendedahkan peningkatan keletihan dan permulaan pesat. Kami tidak menemui sebarang spesifik yang disebabkan oleh kecederaan kraniocerebral. Ciri-ciri sikap pesakit kepada fakta sebenarnya adalah terutamanya ditubuhkan, dan keperibadiannya berubah dalam bentuk hypochondria, hipotesis, keadaan psychopathic, dan lain-lain telah ditentukan secara sindromologi.

Data yang sama diperolehi oleh kami dan dengan bantuan soal selidik Shmishek - sering digabungkan jenis penekanan telah diperhatikan. Terhadap latar belakang penekanan rata-rata yang tinggi, terutamanya indeks yang tinggi menonjol pada skala dysthymia, kegembiraan, lababiliti afektif, dan demonstrasi.

Pilihan Editor