Kadar kematian dari saliran otak

Menurut statistik, kematian dari edema serebral berkembang di lebih daripada separuh kes kejadiannya. Edema adalah komplikasi yang berbahaya bagi proses patologi, yang dicirikan oleh pengumpulan cecair di ruang antara ruang. Ancaman kematian timbul dari kenyataan bahawa jumlah intrakranial adalah terhad.

Semasa perkembangan edema, tisu saraf dimampatkan dan struktur otak dipindahkan. Selalunya, medulla oblongata menderita, dan kematian datang dari pemberhentian pernafasan atau jantung.

Apa yang menyebabkan bengkak?

Kejadian saliran otak selalu menjadi akibat daripada sebarang proses patologi. Dengan sendirinya, ia tidak boleh berlaku, jadi doktor mesti sentiasa mencari punca perkembangan keadaan kecemasan, jika tidak, kematian akan berlaku. Hilangkan bengkak tanpa menjejaskan faktor etiologi tidak akan berfungsi.

Asas pengumpulan cecair yang berlebihan adalah pelanggaran peredaran mikro dan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak.

Sebab utama pelanggaran ini:

  • gangguan peredaran akut (strok hemoragik atau iskemia);
  • apa-apa jenis pendarahan dalam tisu otak;
  • trauma intrakranial;
  • proses onkologi;
  • pemindahan besar-besaran;
  • penyakit radang otak dan membrannya;
  • luka mabuk (dadah, ubat, racun, dan sebagainya);
  • campur tangan pembedahan pada tisu otak;
  • tindak balas alahan yang teruk.

Juga membezakan secara berasingan perkembangan patologi pada bayi yang baru lahir, yang mungkin disebabkan oleh trauma kelahiran.

Punca kematian adalah ketiadaan mekanisme perlindungan dan pembangunan terbalik. Iaitu, jika proses patologi bermula, maka tanpa penyediaan rawatan perubatan, kematian pasti akan datang.

Bagaimana untuk mengenali proses patologi?

Untuk menyelamatkan seseorang dari kematian, perlu diperhatikan perkembangan edema pada waktunya, dan segera memulakan rawatan. Bagaimanapun, walaupun dengan bantuan segera dan tepat, kematian mungkin tidak dapat dielakkan. Selalunya, bayi yang baru lahir tertakluk kepada kematian, kerana prosesnya berkembang dengan pesat.

Gambar klinikal edema akan bergantung kepada tahap perkembangan proses patologi. Kematian boleh berlaku kerana fakta bahawa gejala penyakit yang mendasari dapat menyembunyikan tanda-tanda edema.

Gejala pertama ialah:

  • sakit kepala yang teruk, yang hanya meningkat (secara bertahap meningkatkan tekanan intrakranial);
  • loya dan muntah tanpa sebab yang jelas;
  • pelanggaran penganalisis visual;
  • sesak nafas dan masalah pernafasan yang lain;
  • gangguan jantung;
  • nadi lemah.

Pada peringkat pertama masih ada peluang untuk menyelamatkan pesakit dari kematian. Di masa depan, klinik ini diisi semula dengan tanda-tanda luka fokus struktur otak. Kepekaan dan pergerakan anggota badan individu mungkin hilang. Di samping itu, terdapat sindrom pukulan, yang pertama meliputi bahagian yang berasingan dari tubuh, dan kemudian berkembang menjadi umum. Suhu pesakit meningkat secara kritikal dan kesedaran terganggu sehingga permulaan koma, yang menunjukkan perubahan dalam struktur otak. Dari edema otak, kematian dapat terjadi bahkan pada tahap manifestasi pertama, karena banyak bergantung pada karakteristik individu dari organisme.

Akibat keadaan patologi

Sekiranya bantuan perubatan diberikan tepat pada masanya, maka peluang kecil untuk keluar dari kecemasan ini tanpa akibat. Hasil yang menggembirakan adalah ciri bentuk edema toksik pada orang yang sihat sepenuhnya.

Akibat edema serebrum bergantung kepada lokasi kerosakan pada sel-sel tisu saraf. Dalam sesetengah pesakit, tekanan intrakranial kekal secara konsisten meningkat. Akibatnya, mereka sentiasa bimbang tentang sakit kepala. Kejadian kejang epileptiform juga mungkin akibat edema.

Jika pelbagai bahagian korteks terjejas, maka gangguan mental dapat berkembang, khususnya demensia. Majoriti pesakit yang mengalami pembengkakan otak menerima kumpulan kecacatan tertentu.

Hasil yang paling kerap berlaku bagi edema serebrum adalah kematian. Ini terutama berlaku kepada orang tua, pesakit dengan komorbiditi dan kanak-kanak. Kematian boleh berlaku sebelum doktor menentukan kehadiran proses patologi.

Bagaimana untuk mencegah?

Penyebab kematian yang tinggi dalam edema otak juga menyediakan rawatan perubatan yang tidak tepat atau tidak tepat. Rawatan terhadap keadaan patologi ini dilakukan secara eksklusif dalam unit penjagaan rapi, jika tidak, kematian tidak dapat dielakkan. Peluang hidup pesakit bergantung kepada kelajuan diagnosis, pengenalan faktor etiologi dan terapi yang dihasilkan. Pelepasan edema serebrum sepenuhnya hanya mungkin jika penyebab kejadiannya dihapuskan.

Anda boleh mengelakkan kematian jika anda mematuhi prinsip terapi berikut:

  • menyingkirkan pesakit cecair berlebihan dicapai dengan memperkenalkan diuretik;
  • penyelenggaraan baki asid dan elektrolit berlaku dengan bantuan penyelesaian fisiologi;
  • pesakit mesti sentiasa dalam pengoksidaan yang mencukupi;
  • pelbagai kumpulan ubat menyokong aktiviti jantung, tidak membenarkan tekanan jatuh atau naik, meratakan irama;
  • penambahbaikan proses metabolik di otak dan pengurangan darjah kerosakan kepada tisu saraf dicapai dengan bantuan penghalang enzim proteolisis;
  • pemulihan peredaran mikro dilakukan menggunakan kortikosteroid;
  • ubat antipiretik memulihkan suhu badan (kadar tinggi menguatkan fenomena);
  • Terapi gejala juga dijalankan, khususnya, menggunakan dadah anticonvulsant.

Rawatan etiologi bergantung kepada punca-punca yang menyebabkan edema. Apabila patologi keradangan ditetapkan antibiotik. Sekiranya terdapat tindak balas alahan, maka dos glukokortikoid diperlukan. Dengan stroke, oksigenasi otak dipulihkan. Semasa proses onkologi, operasi dilakukan untuk membuang tumor.

Menemui pepijat? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Penyebab utama kematian akibat pembengkakan otak

Menurut statistik, kematian akibat pembengkakan otak berlangsung lebih daripada separuh daripada kejadiannya. Keadaan patologi ini adalah komplikasi yang serius dari proses yang tidak wajar, yang dicirikan oleh pengumpulan bahan cair di antara sel-sel. Ancaman maut dibentuk kerana batasan jumlah intrakranial yang ketara.

Apabila pembengkakan berlangsung, tisu saraf dikompres, struktur otak bergeser. Hampir selalu, penyakit ini memberi kesan kepada medulla oblongata, dan kematian berlaku akibat pemberhentian fungsi jantung atau kegagalan pernafasan.

Punca

Bengkak otak bukanlah penyakit bebas, kerana berlakunya keadaan patologi ini berlaku sebagai suatu komplikasi proses yang tidak sihat. Sama seperti itu, keluar dari biru, ia tidak pernah terbentuk, jadi doktor sentiasa mempunyai tugas untuk mengenal pasti faktor penampilan keadaan yang paling berbahaya, jika tidak, pembengkakan akan mengakibatkan kematian.

Penghapusan ancaman adalah mustahil tanpa menjejaskan etiologi penyakit. Peningkatan pengumpulan bahan cecair berlaku akibat peredaran mikro dan gangguan kebolehtelapan penghalang darah-otak.

Faktor utama kemunculan patologi ini termasuk:

  • Kemerosotan akut peredaran darah dalam bentuk iskemia iskemia atau hemoragik;
  • sebarang pendarahan dalam tisu otak;
  • kerosakan intrakranial;
  • kehadiran kanser;
  • pemindahan yang besar;
  • kehadiran proses keradangan di dalam otak atau membrannya;
  • kerosakan beracun kepada badan akibat penggunaan dadah narkotik, pelbagai dadah atau bahan toksik;
  • pembedahan pada tisu otak;
  • tindak balas alahan yang teruk.

Perhatian khusus diberikan kepada bengkak pada bayi baru lahir, yang paling sering disebabkan oleh kecederaan kelahiran. Kematian berlaku disebabkan kekurangan mekanisme perlindungan dan proses pemulangan. Keadaan patologi ini selalu membawa maut jika tiada proses rawatan yang tepat pada masanya.

Prinsip untuk Mencegah Kematian

Kematian yang tinggi dalam bengkak otak disebabkan oleh rawatan yang tidak sesuai atau salah. Penghapusan patologi ini harus berlaku hanya dalam unit rawatan intensif, jika tidak, hasil maut tidak dapat dielakkan.

Kelajuan diagnosis, pengesanan faktor etiologi, serta rawatan perubatan yang dihasilkan secara langsung memberi kesan kepada peluang pesakit untuk bertahan hidup. Penghapusan lengkap edema serebrum berlaku hanya selepas penghapusan sebab yang timbul.

Kaedah terapeutik berikut akan membantu mengelakkan kematian dalam keadaan akut:

  • melepaskan pesakit dari cecair berlebihan, kerana diuretik disuntik;
  • mengekalkan keseimbangan elektrolit dengan penyelesaian fisiologi;
  • sentiasa menjalankan pengoksigenan;
  • untuk menyamakan irama jantung, untuk menstabilkan tekanan, menggunakan pelbagai ubat yang menyokong aktiviti "motor" tubuh;
  • untuk meningkatkan proses metabolik di otak, serta mengurangkan tahap kerosakan pada tisu saraf, dengan menggunakan alat yang menghalang enzim proteolisis;
  • kortikosteroid harus digunakan untuk menumbuhkan peredaran mikro;
  • suhu badan yang tinggi meningkatkan keamatan bengkak, oleh itu, harus menggunakan ubat antipiretik;
  • menerima ubat anticonvulsant termasuk dalam terapi gejala.

Proses rawatan etiologi bergantung kepada faktor-faktor yang membawa kepada edema. Antibiotik digunakan untuk menghapuskan penyakit radang, glukokortikoid digunakan dalam tindak balas alahan, dan terapi dalam stroke bertujuan untuk memperbaharui pengoksidaan bahan kelabu. Sekiranya keadaan patologi terbentuk kerana tumor ganas, maka campur tangan pembedahan dilakukan untuk mengeluarkannya.

Edema Cerebral: sebab dan bentuk, gejala, rawatan, komplikasi dan prognosis

Edema serebral (GM) adalah keadaan patologi yang terbentuk akibat pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan otak: kecederaan traumatik, mampatan oleh tumor, penembusan agen berjangkit. Kesan buruk cepat membawa kepada pengumpulan berlebihan cecair, peningkatan tekanan intrakranial, yang membawa kepada perkembangan komplikasi yang serius, yang jika tidak ada langkah terapi kecemasan boleh membawa kepada akibat yang paling buruk bagi pesakit dan saudara-mara.

Punca-punca pembengkakan GM

Dalam tekanan intrakranial biasa (ICP) pada orang dewasa adalah dalam lingkungan 3 - 15 mm. Hg Seni. Dalam keadaan tertentu, tekanan di dalam tengkorak mula meningkat dan mewujudkan keadaan yang tidak sesuai untuk fungsi normal sistem saraf pusat (CNS). Peningkatan jangka pendek dalam ICP, yang mungkin berlaku apabila batuk, bersin, mengangkat berat, meningkatkan tekanan intra-perut, sebagai peraturan, tidak mempunyai kesan buruk pada otak dalam masa yang singkat, dan oleh itu tidak boleh menyebabkan edema otak.

Ia adalah satu lagi perkara jika faktor-faktor yang merosakkan untuk masa yang lama meninggalkan pengaruh mereka pada struktur otak dan kemudian mereka menjadi punca peningkatan tekanan intrakranial yang berterusan dan pembentukan patologi seperti bengkak otak. Oleh itu, penyebab edema dan mampatan GM boleh:

  • Penembusan racun neurotropik, jangkitan virus dan bakteria ke dalam bahan GM, yang berlaku dalam kes keracunan atau pelbagai penyakit berjangkit dan inflamasi (encephalitis, meningitis, abses otak), yang boleh menjadi komplikasi influenza dan proses purulen yang tersusun dalam organ dalam jarak dekat ke otak (sakit tekak, otitis media, sinusitis);
  • Kerosakan kepada otak dan struktur lain akibat tindakan mekanikal (kecederaan kepala - TBI, terutamanya dengan keretakan peti besi atau pangkal tengkorak, pendarahan dan hematoma intrakranial);
  • Dalam bayi yang baru lahir - trauma kelahiran, serta patologi perkembangan intrauterin, yang menyebabkan penyakit-penyakit yang dibawa semasa mengandung oleh ibu;
  • Kista, tumor utama GM atau metastasis dari organ lain, meremas tisu saraf, mengganggu aliran darah dan cecair serebrospinal, dan dengan itu menyumbang kepada pengumpulan cecair dalam tisu otak dan peningkatan ICP;
  • Operasi dilakukan pada tisu otak;
  • Kemalangan serebrovaskular akut (stroke) dalam iskemia (infark serebral) dan jenis pendarahan (hemorrhage);
  • Reaksi anaphylactic (alahan);
  • Mendaki ke ketinggian yang lebih tinggi (di atas satu setengah km) - edema gunung di kalangan pendaki gunung;
  • Kegagalan hepatik dan buah pinggang (dalam peringkat penguraian);
  • Sindrom pantang dalam alkohol (keracunan alkohol).

Mana-mana keadaan di atas boleh menyebabkan edema otak, mekanisme pembentukan yang dalam semua kes adalah, pada prinsipnya, sama, dan satu-satunya perbezaan adalah bahawa edema hanya mempengaruhi satu kawasan atau meluas kepada semua masalah otak.

Senario berat perkembangan OGM dengan transformasi ke pembengkakan otak mengancam kematian pesakit dan kelihatan seperti ini: setiap sel tisu saraf dipenuhi dengan cecair dan terbentang pada saiz yang belum pernah terjadi sebelumnya, seluruh otak meningkat dalam jumlah. Akhirnya, otak yang terhad kepada kotak tengkorak tidak sesuai di ruang yang dimaksudkan untuk itu (bengkak otak) - ia meletakkan tekanan pada tulang tengkorak, sebab itulah memerah, karena tengkorak pepejal tidak mempunyai kemampuan untuk meregangkan bersama dengan peningkatan tisu otak, yang mana ia ditakdirkan kecederaan (mampatan GM). Dalam kes ini, tekanan intrakranial secara semulajadi meningkat, aliran darah terganggu, dan proses metabolik perlahan. Edema otak berkembang pesat dan tanpa campur tangan segera ubat-ubatan, dan kadang-kadang pembedahan, hanya boleh kembali normal dalam beberapa kes (tidak teruk), misalnya, apabila memanjat ke ketinggian.

Jenis-jenis edema serebrum yang timbul daripada punca-punca

peningkatan dalam tekanan intrakranial akibat hematoma

Bergantung kepada sebab pengumpulan cecair di dalam tisu otak, satu atau satu lagi edema dibentuk.

Bentuk otak yang paling biasa adalah vasogenik. Ia berasal dari gangguan fungsi fizikal darah. Jenis ini dibentuk dengan meningkatkan saiz bahan putih - dengan TBI, edema seperti itu sudah dapat mengisytiharkan dirinya sebelum tamatnya hari pertama. Tempat kegemaran untuk pengumpulan cecair adalah tisu saraf, tumor di sekeliling, kawasan operasi dan proses keradangan, saraf iskemia, tapak trauma. Bengkak sedemikian cepat boleh menjadi pemampatan GM.

Penyebab pembentukan edema sitotoksik paling kerap adalah keadaan patologi seperti hipoksia (keracunan karbon monoksida, misalnya), iskemia (infark serebral), yang disebabkan oleh halangan saluran cerebral, keracunan, yang terbentuk akibat pengambilan sel darah merah yang merosakkan (eritrosit) bahan (racun hemolitik), serta sebatian kimia lain. Edema serebrum dalam kes ini berlaku terutamanya disebabkan oleh kelabu GM.

Varian osmotik edema serebral timbul daripada peningkatan osmolariti tisu saraf, yang menyebabkan keadaan berikut:

  1. Lemas di freshwater;
  2. Encephalopathy, membangunkan berdasarkan gangguan metabolik (metabolik e.);
  3. Prosedur pembersihan darah yang salah (hemodialisis);
  4. Haus yang tidak dapat dipadamkan, yang hanya untuk masa yang singkat dapat dipenuhi dengan jumlah air yang tidak wajar (polydipsia);
  5. Peningkatan bcc (jumlah darah yang beredar) - hypervolemia.

Jenis interstisial edema - puncanya ialah penembusan cecair melalui dinding ventrikel (lateral) ke dalam tisu sekitarnya.

Di samping itu, bergantung kepada skala penyebaran edema, patologi ini dibahagikan kepada tempatan dan umum. OGM setempat adalah terhad kepada pengumpulan cecair di kawasan medulla yang kecil, dan oleh itu tidak menimbulkan bahaya kepada kesihatan sistem saraf pusat sebagai pembengkakan otak umum, apabila kedua-dua hemisfera terlibat dalam proses tersebut.

Video: kuliah mengenai pilihan edema otak

Bagaimanakah pengumpulan cecair dalam tisu otak?

Mungkin yang paling tipikal, walaupun jauh dari spesifik, ciri yang mencirikan tahap pengumpulan bendalir dalam bahan otak adalah sakit kepala yang teruk, yang hampir tidak ada analgesik yang sering melegakan (dan jika mereka melakukannya, maka hanya untuk masa yang singkat). Simptom semacam itu harus sangat mencurigakan sekiranya kecederaan otak traumatik baru-baru ini berlaku dan sakit kepala disertai dengan loya dengan muntah (juga tanda-tanda tipikal TBI).

Oleh itu, gejala OGM mudah dikenali, terutamanya jika terdapat prasyarat untuk ini (lihat di atas):

  • Sakit kepala yang sengit, pening, loya, muntah;
  • Mengalih perhatian, gangguan perhatian, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, melupakan, mengurangkan kebolehan komunikatif (individu) untuk melihat maklumat;
  • Gangguan tidur (insomnia atau mengantuk);
  • Keletihan, menurunkan aktiviti fizikal, keinginan berterusan untuk berbaring dan abstrak dari dunia luar;
  • Kemurungan, keadaan kemurungan ("cahaya putih tidak bagus");
  • Kerosakan visual (juling, bola mata terapung), gangguan orientasi dalam ruang dan masa;
  • Ketidakpastian dalam pergerakan, perubahan dalam gaya hidup;
  • Ucapan dan kesukaran kenalan;
  • Lumpuh dan paresis anggota badan;
  • Kemunculan tanda-tanda meningeal;
  • Menurunkan tekanan darah;
  • Gangguan irama jantung;
  • Kejang boleh dilakukan;
  • Dalam kes yang teruk - kelewatan, gangguan pernafasan dan jantung, koma.

Dengan bengkak otak dan kekurangan rawatan yang tepat, pesakit boleh mengharapkan akibat yang paling menyedihkan - pesakit boleh jatuh ke dalam keadaan kaku, dan kemudian menjadi koma, di mana kebarangkalian penangkapan pernafasan dan akibatnya, kematian seseorang sebagai akibat dari ini sangat tinggi.

Harus diingat bahawa dalam setiap tempoh perkembangan tekanan intrakranial yang meningkat (perkembangan hipertensi intrakranial) mekanisme perlindungan tertentu diaktifkan. Keupayaan mekanisme kompensasi kompleks ditentukan oleh keupayaan untuk menyesuaikan diri dengan pengumpulan cecair dalam sistem craniospinal dan peningkatan jumlah otak.

Diagnosis dan penentuan penyebab bengkak dan pembengkakan otak, serta tahap bahaya kepada pesakit, dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan neurologi, ujian darah biokimia dan kaedah instrumental (pada dasarnya, semua harapan untuk resonans magnetik atau tomografi dan makmal yang dikira).

Bagaimana pulih?

Edema otak, yang dibentuk oleh seorang pendaki gunung kerana keinginan untuk cepat mengambil ketinggian, atau pengumpulan cecair di bahagian yang berasingan dari GM (edema tempatan), yang timbul untuk sebab lain, mungkin tidak memerlukan rawatan di hospital dan pergi selama 2-3 hari. Benar, orang yang menunjukkan aktiviti khas akan menghalang gejala OGM, yang masih ada (sakit kepala, pening, mual). Dalam keadaan sedemikian, beberapa hari perlu berbaring dan minum pil (diuretik, analgesik, antiemetik). Tetapi dalam kes yang teruk, rawatan mungkin tidak terhad kepada kaedah konservatif - kadang-kadang pembedahan diperlukan.

Untuk rawatan edema serebrum dari kaedah konservatif gunakan:

  1. Diuretik osmotik (manitol) dan gelung diuretik (lasix, furosemide);
  2. Terapi hormon, di mana kortikosteroid (sebagai contoh, dexamethasone) menghalang perkembangan kawasan edema. Sementara itu, perlu diingatkan bahawa hormon hanya berkesan dalam hal kerosakan tempatan, tetapi tidak membantu dengan bentuk umum;
  3. Anticonvulsants (barbiturates);
  4. Ubat-ubatan yang menekan rangsangan, mempunyai relaksasi otot, kesan sedatif dan lain-lain (diazepam, Relanium);
  5. Vaskular bermakna meningkatkan bekalan darah dan pemakanan otak (trental, chimes);
  6. Inhibitor enzim proteolitik yang mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular (contrykal, aminocaproic acid);
  7. Ubat yang menormalkan proses metabolik dalam GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Terapi oksigen (rawatan oksigen).

Dengan kekurangan keberkesanan terapi konservatif, pesakit, bergantung kepada bentuk edema, diikuti dengan pembedahan:

  • Ventriculostomy, yang merupakan operasi kecil, yang terdiri daripada mengambil CSF dari ventrikel GM dengan kanula dan kateter;
  • Trepanasi tengkorak, yang dihasilkan dengan tumor dan hematoma (menghapuskan punca OGM).

Adalah jelas bahawa bagi rawatan sedemikian, di mana pembedahan tidak dikecualikan, pesakit dikehendaki dimasukkan ke hospital. Dalam kes-kes yang teruk, pesakit pada umumnya perlu dirawat di unit rawatan intensif, kerana mungkin perlu untuk mengekalkan fungsi asas tubuh dengan bantuan peralatan khusus, misalnya, jika seseorang tidak dapat bernafas sendiri, ia akan disambungkan ke ventilator.

Apa yang boleh menjadi akibatnya?

Pada awal perkembangan proses patologi, ia adalah pramatang untuk membicarakan prognosis - ia bergantung kepada punca pembentukan edema, jenisnya, lokalisasi, kadar perkembangan, keadaan umum pesakit, keberkesanan langkah-langkah terapeutik (atau pembedahan), dan kemungkinan keadaan lain yang segera sukar. untuk notis. Sementara itu, perkembangan OGM boleh pergi ke arah yang berbeza, dan ramalan, dan kemudian akibatnya akan bergantung padanya.

Tiada kesan

Dengan edema yang agak sedikit atau kerosakan GM tempatan dan terapi yang berkesan, proses patologi mungkin tidak mempunyai sebarang akibat. Orang-orang yang sihat muda yang tidak dibebani dengan patologi kronik mempunyai peluang seperti itu, bagaimanapun, secara kebetulan atau atas inisiatif mereka sendiri, mereka menerima TBI yang ringan, yang rumit oleh edema, dan juga mengambil minuman beralkohol dalam dos yang besar atau racun neurotropik yang lain.

Kemungkinan kumpulan cacat

Edema GMO kesakitan yang sederhana, yang dihasilkan sebagai akibat daripada TBI atau proses inflamasi-inflamasi (meningitis, ensefalitis) dan segera dihapuskan dengan menggunakan kaedah konservatif atau pembedahan, mempunyai prognosis yang cukup baik, gejala neurologi sering absen selepas rawatan, tetapi kadang-kadang itulah sebabnya untuk kumpulan kecacatan. Kesan yang paling kerap OGM seperti ini boleh dianggap sebagai sakit kepala berulang, keletihan, kemurungan, sindrom penyitaan.

Apabila ramalan itu sangat serius

Kesan yang paling dahsyat menunggu pesakit dengan pembengkakan otak dan pemampatannya. Di sini ramalannya adalah serius. Pergeseran struktur otak (dislokasi) sering membawa kepada pemberhentian aktiviti pernafasan dan jantung, iaitu kematian pesakit.

OGM pada bayi baru lahir

Dalam kebanyakan kes, patologi yang serupa pada bayi baru lahir direkodkan akibat trauma kelahiran. Pengumpulan cecair dan peningkatan dalam jumlah otak memerlukan peningkatan dalam tekanan intrakranial, dan oleh itu, pembengkakan otak. Hasil penyakit dan prognosisnya bergantung bukan sahaja pada saiz lesi dan keparahan keadaannya, tetapi juga mengenai kecekapan dokter dalam menyediakan perawatan medis, yang harus segera dan efektif. Pembaca boleh mencari penerangan yang lebih terperinci tentang kecederaan kelahiran dan akibatnya dalam bahan pada kecederaan otak traumatik secara umum. Walau bagaimanapun, di sini saya ingin menyimpulkan beberapa faktor lain yang membentuk patologi, seperti OGM:

  1. Proses tumor;
  2. Hypoxia (kebuluran oksigen);
  3. Penyakit otak dan membrannya yang bersifat inflamasi-inflamasi (meningitis, ensefalitis, abses);
  4. Jangkitan intrauterin (toxoplasmosis, sitomegalovirus, dan lain-lain);
  5. Gestosis lewat semasa kehamilan;
  6. Pendarahan dan hematoma.

Edema serebral pada bayi baru lahir dibahagikan kepada:

  • Serantau (tempatan), yang hanya memberi kesan kepada bahagian tertentu GM;
  • OGM biasa (umum), berkembang akibat lemas, asfyxiation, mabuk dan menjejaskan seluruh otak.

Gejala peningkatan ICP pada bayi bulan pertama kehidupan menentukan komplikasi seperti penurunan medulla oblongata, yang bertanggungjawab untuk thermoregulation, fungsi pernafasan, dan aktiviti jantung. Sudah tentu, sistem ini akan menderita di tempat pertama, yang akan menunjukkan tanda-tanda seperti masalah peningkatan suhu badan, jeritan yang hampir berterusan, kegelisahan, regurgitasi berterusan, membengkak pada musim bunga, sawan. Apa yang paling dahsyat - patologi ini dalam tempoh ini disebabkan pemberhentian pernafasan dengan mudah boleh mengakibatkan kematian bayi secara tiba-tiba.

Akibat hipertensi intrakranial yang dipindahkan boleh mengingatkan diri apabila kanak-kanak tumbuh dan berkembang:

  1. Sintetik sintetik (pengsan) yang kerap;
  2. Sindrom pengukuhan, epilepsi;
  3. Meningkatkan kegembiraan sistem saraf;
  4. Pertumbuhan yang lambat dan perkembangan mental (gangguan ingatan dan perhatian, kerentanan mental);
  5. Cerebral palsy (cerebral palsy);
  6. Akibat leucomalacia dikesan pada bayi yang baru lahir (kerosakan otak yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia), jika disertai oleh pembengkakan otak.

Bengkak otak pada bayi yang baru lahir dengan diuretik, yang menggalakkan penyingkiran cairan yang tidak diingini, kortikosteroid yang menghalang perkembangan selanjutnya edema, ubat antikonvulsan, agen vaskular dan angioprotectors, yang meningkatkan peredaran otak dan menguatkan dinding vaskular, sembuh.

Akhir sekali, saya ingin mengingatkan pembaca bahawa pendekatan untuk merawat sebarang patologi pada bayi yang baru lahir, remaja dan dewasa, sebagai peraturan, berbeza dengan ketara, jadi lebih baik untuk mempercayakan sesuatu kepada pakar yang kompeten. Jika di kalangan orang dewasa edema serebral kecil (tempatan) kadang-kadang boleh menyebarkannya sendiri, maka tidaklah berharga untuk harapan bayi baru lahir, pada bayi hari pertama kehidupan akibat sistem craniospinal yang tidak sempurna, edema serebral berbeza dalam arus kilat dan dapat memberikan hasil sedih. Dalam kanak-kanak kecil, ia sentiasa menjadi syarat yang memerlukan penjagaan yang mendesak dan berkemahiran tinggi. Dan lebih cepat ia tiba, lebih baik prognosis adalah, lebih banyak harapan ada untuk pemulihan penuh.

Penyebab dan kesan edema cerebral

Proses edema serebral (OGM) adalah salah satu masalah perubatan yang paling mendesak. Mereka mengiringi pelbagai patologi neurosurgi, neurologi dan somatik. Penyebab edema serebrum adalah sifat multifactorial.

Apa itu

Edema serebral (Kod ICD-10 G 93.6) adalah tindak balas bukan umum universal terhadap tindakan faktor patogen. Ia adalah satelit keadaan kritikal, dalam beberapa kes membawa kepada hasil yang membawa maut. Istilah "edema" ditafsirkan sebagai pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu otak. Proses ini dicirikan oleh pelanggaran metabolisme garam air, gangguan peredaran darah dalam struktur otak. Meningkatkan kandungan tengkorak dan peningkatan tekanan intrakranial (ICP).

Ruang tengkorak terdiri daripada parenchyma otak, cecair serebrospinal dan darah di dalam kapal. Sekiranya salah satu komponen meningkat dalam jumlah, yang lain akan berkurangan. Dengan edema serebrum, jumlah CSF menurun, saluran darah berkurangan. Rizab untuk menukar hubungan spatial boleh disimpan di dalam tengkorak. Dalam kes ini, ICP tidak melampaui norma. Peningkatan saiz otak, anjakan CSF dan darah meningkatkan kemungkinan peningkatan tekanan. Ini membawa kepada peregangan urat berdinding nipis dan penurunan darah vena di dalam otak.

Penurunan mekanisme pampasan yang dijelaskan membawa kepada permulaan subkompensasi dengan peningkatan ketara dalam tekanan intrakranial dan penghalangan jalur aliran arak. Dalam fasa dekompensasi, sedikit perubahan dalam isipadu otak menimbulkan peningkatan tekanan yang ketara. Proses-proses ini membawa kepada pemberhentian penyerapan CSF, pemampatan kapal arteri dan perkembangan iskemia serebrum akibat kebuluran oksigen.

Peningkatan jumlah otak akibat edema mungkin disertai oleh kerosakan pada neuron. Tahap kerosakan dan kemerosotan adalah berkadar dengan penurunan peredaran otak. Hingga ke tahap tertentu, defisit neurologi fizikal boleh diterbalikkan. Apabila paras aliran darah menurun kepada 11 ml setiap 100 g / min, kematian sel saraf berlaku dalam masa kira-kira 8 minit.

Kelajuan edema selepas iskemia meningkat dengan peningkatan tekanan darah yang ketara. Peningkatan mendadak itu sendiri boleh mencetuskan OGM tanpa interaksi tambahan.

Pada kanak-kanak

Predisposisi terhadap sindrom edema dan keparahannya disebabkan oleh keunikan aliran darah di kawasan yang terjejas dan penyerapan tisu. Struktur dan kekhususan fungsinya menimbulkan keraguan terhadap perkembangan edema serebrum.

Mempunyai bayi baru lahir

Daya mekanikal menjejaskan kepala janin semasa buruh. Kenaikan dan penurunan tekanan intrakranial bergantian dengan pengecutan dan percubaan wanita yang sedang bekerja. Biasanya, urut kepala seperti ini tidak membawa kepada manifestasi patologi yang penting. Tetapi kadar kenaikan, daya tekanan, kekerapan ayunan berbeza-beza dari pelbagai luas. Impak yang kuat boleh menjadi faktor yang menjengkelkan, yang membawa kepada ketidakseimbangan air. Pada bayi baru lahir, ini dinyatakan oleh bengkak otak. Ia membawa kepada kemasukan hernia otak di bukaan semula jadi tengkorak.

Tahap kerosakan pada kepala janin dalam proses buruh bervariasi. Kecederaan kecil boleh menyebabkan pembengkakan otak, penyebab OGM yang teruk dan kerosakan pada dura mater.

Dari masa kesan kesan traumatik kepada perkembangan edema dan penembusan, pas masa. Kelahiran janin yang mati datang jika dia telah berada di kanal lahir sepanjang tempoh ini. Sekiranya kerosakan itu diterima semasa lahir, maka sebelum kemunculan fenomena berbahaya, pas masa, dan anak dilahirkan dengan tanda-tanda seorang bayi hidup. Penjagaan perubatan untuk kecederaan yang agak kecil boleh menghalang kematian.

Kanak-kanak yang lebih tua

Terdapat beberapa kumpulan kanak-kanak berisiko tinggi untuk membangun patologi. Pertama sekali, ini terpakai kepada kanak-kanak kecil di bawah umur 2 tahun, terutama dengan penyakit neurologi. OGM lebih kerap didiagnosis pada kanak-kanak dengan kecenderungan alergi.

Pengembangan edema sentiasa tidak selamat untuk kehidupan. Ancaman khusus adalah merosakkan batang otak. Kesan pusat pentingnya membawa maut. Proses ini diperhatikan pada kanak-kanak berusia lebih dari 2 tahun. Pada usia yang lebih awal, disebabkan kelopak keriting dan fontanels tengkorak, meningkatkan kapasiti ruang subarachnoid, ada syarat untuk penyahmampatan semula jadi. Dengan peningkatan ICP dan peningkatan edema sehingga tahun ke-2 hidup, lilitan kepala meningkat, jahitan tengkorak menyimpang, dan musim bunga besar dibuka pada bayi. Ini ditunjukkan dengan jelas di dalam gambar di bawah.

Pada orang dewasa

Pada orang dewasa, otak dan tisu-tisu yang mengelilingi ia menduduki jumlah tetap tertentu, yang dibatasi oleh tulang tengkorak. Apabila menganalisis proses yang diperhatikan di otak dengan kecederaan atau strok, kesamaan faktor-faktor yang meremehkan kerosakan tisu otak ditunjukkan. Salah satunya adalah perkembangan edema.

Selepas strok

Terlepas dari mekanisme perkembangan stroke, pesakit telah membengkak tisu otak akibat pengumpulan cecair berlebihan di dalamnya. Dalam strok hemoragik, pesakit didiagnosis dengan proses patofisiologi yang kompleks, termasuk perkembangan edema, gangguan peredaran mikro, dan perubahan iskemik.

Pada mulanya, selepas pendarahan intrakranial, bekuan terbentuk, yang dipadatkan kerana pelepasan plasma ke pinggir ke bahagian otak.

Edema vasogenic perifocal berkembang pada akhir 1 hari selepas strok. Ia mencapai puncaknya pada 2-5 hari. Semakin besar saiz kerosakan vaskular, semakin besar pembengkakan. Tahap OGM menentukan keterukan gangguan peredaran akut. Edema yang teruk secara dramatik memburukkan klinik strok. Iskemia mampatan korteks berlaku, yang boleh menyebabkan kematian otak.

Kecederaan otak trauma dan bengkak

Disebabkan kecederaan, penggunaan oksigen dikurangkan. Proses metabolik terganggu kerana otak kehilangan tenaga. Pergeseran dalam karyanya membawa kepada edema. Sebaliknya, ia mengganggu peredaran darah. Salah satu lingkaran ganas kerosakan otak yang teruk sedang dibentuk. Dalam bidang pengurangan aliran darah berlaku hipoksia. Akibatnya, terdapat disfungsi otak, yang amat sensitif terhadap kebuluran oksigen.

Gejala

Gejala patologi yang timbul disebabkan oleh disfungsi semua struktur otak. Proses merosakkan boleh membawa kepada gejala neurologi focal. Terdapat 3 sindrom klinikal yang paling ciri OGM:

Sindrom serebrum. Dibangunkan disebabkan peningkatan ICP. Disifatkan oleh penampilan sakit kepala paroxysmal arching. Pada latar belakangnya, ada mual, muntah, cegukan berterusan yang mungkin. Tanda-tanda yang kerap termasuk episod visual mengalami penurunan. Dengan peningkatan pesat ICP, koma berkembang. Di klinik - gejala meningeal, gangguan mental jenis pemikiran perlahan, kehilangan ingatan.

Sindrom peningkatan pertumbuhan-ekor gejala neurologi yang meresap. Struktur kortikal, subkortikal dan batang diturunkan secara serentak ke dalam proses patologi. Pembengkakan hemisfera membawa kepada kesedaran, kejang. Penyertaan struktur subkortikal dan mendalam menimbulkan pergolakan psikomotor, pergerakan kekerasan yang berlaku di samping kehendak orang itu (hyperkinesis), disertai dengan pembentukan refleks menggenggam dan pelindung.

Kekalahan kawasan hipotalamik membawa kepada peningkatan tahap kesedaran. Mengesan gangguan fungsi pernafasan dan sistem kardiovaskular. Pukulan mengambil watak batang. Opisthotonus berkembang - postur kencang dengan lekapan belakang yang tajam, belakang belakang miring, akibat penguncupan otot tonik. Kaki dilepas, lengan, tangan, kaki dan jari membengkok. Ia kelihatan seperti gambar di bawah.


Penyebaran edema ke bahagian tengah batang otak menimbulkan kegagalan pernafasan, menjadi berkala. Diperhati miosis - penyimpangan maksimum dua hala murid-murid.

Menurun edema ke bahagian bawah batang menyebabkan peningkatan dalam penurunan fungsi penting - denyutan nadi menurun, tekanan darah menurun. Pada peperiksaan, murid diluaskan, kurang respons terhadap rangsangan cahaya.

Dislokasi sindrom struktur otak. Akibat peningkatan OGM dan pemindahan otak, gejala-gejala ciri sedang berjalan. Muntah-muntah yang mendadak, gangguan tindakan menelan, bernafas dan berhenti mungkin berlaku. Mampatan arteri serebral posterior membawa kepada hemianopia homonim (kebutaan separa).

Oleh itu, OGM tidak mempunyai kekhususan etiologi. Klinik ini ditentukan oleh penyetempatan dan keterukan prosesnya.

Sebabnya

Sindrom Edematous adalah keadaan reaktif yang berkembang sekunder, sebagai tindak balas kepada kerosakan otak. Alasannya adalah peningkatan kebolehtelapan penghalang fisiologi antara sistem peredaran darah dan sistem saraf pusat. Hambatan otak darah melindungi tisu saraf dari bahan toksik, faktor sistem imun yang beredar dalam darah dan menganggap tisu otak sebagai asing. Kerosakannya mengakibatkan gangguan metabolisme mediator, menghalang penghantaran isyarat antara sel-sel saraf.

penyakit berjangkit (meningitis bakteria, ensefalitis, meningoencephalitis);

kecederaan otak traumatik teruk yang bervariasi keterukan;

penyakit onkologi sistem saraf pusat;

kemalangan serebrovaskular akut;

keracunan toksik akut.

Edema dengan ketara memburukkan lagi proses patologi. Ia membawa kepada perkembangan gangguan iskemia dan hipoksik, nekrosis struktur selular. Kesan yang paling berbahaya bagi edema adalah perkembangan sindrom dislokasi dengan baji di struktur otak dalam foramen occipital atau di bawah meninges. Hasilnya, lobak cerebellum, parietal dan lobang hadapan dicubit. Segi yang jauh boleh menjadi masalah kognitif dan gejala saraf yang berterusan.

Rawatan

Rawatan ditentukan oleh ciri-ciri proses patologi. Bergantung pada tanda asal dan klinikal edema. Ia adalah komponen wajib bagi langkah-langkah resusitasi, yang dijalankan oleh resusitasi di unit rawatan intensif.

Edema dengan tanda-tanda dislokasi memerlukan, pertama sekali, pengudaraan buatan awal paru-paru dengan campuran udara oksigen. Peristiwa Talian Pertama:

normalisasi aliran keluar vena dari rongga tengkorak (dicapai oleh kedudukan pesakit dengan ujung kepala yang dinaikkan 30 °);

menyokong tahap CO2 darah normal;

kawalan suhu badan;

sedasi (rendaman pesakit dalam keadaan santai) dan analgesia.

Dengan tidak berkesan langkah-langkah di atas, hyperventilation ditunjukkan selama 20-30 minit. Tekanan intrakranial yang berterusan adalah petunjuk untuk pengenalan penyelesaian hiperosmolar. Dengan tiada dinamik positif, mereka bergerak ke tahap kedua, yang menyediakan koma barbitural, hipotermia terapeutik hingga 32-34 ° C, craniotomy pada pesakit neurosurgi.

Sering kali, kehidupan diselamatkan oleh pembedahan. Keperluan untuk ini timbul jika pendarahan intrakranial traumatik dan bukan traumatik, hidrosefalus occlusive, dan neoplasma. Taktik pembedahan melibatkan penyingkiran hematoma, abses, pengeluaran saliran cecair serebrospinal.

Akibatnya

Dengan sifatnya, edema adalah proses yang boleh diterbalikkan. Ramalan ini bergantung kepada banyak faktor. Bukan peranan terakhir diberikan kepada usia pesakit. Pada kanak-kanak yang berumur di bawah 1 tahun dengan tulang belakang tengkorak, kehebatan biasanya tidak didiagnosis. Pada orang yang lebih tua, OGM sering berkembang dan diperparah oleh perkembangan kehelan.

Proses proses patologi semakin teruk oleh kehadiran faktor-faktor yang meningkatkan kelaparan oksigen otak. Ini termasuk pneumonia, anemia, hipotensi.

Sebab kematian

Ciri khas OGM adalah kebarangkalian perkembangan pelanggaran maut: lebih rendah dan lebih tinggi. Pelanggaran yang lebih rendah berlaku akibat daripada tonsil medulla oblongata dan tonsil serebrum menembusi ke dalam foramen occipital. Mampatan yang ketara dari medulla oblongata, perkembangan hipoksia menyebabkan gangguan kepada pusat pernafasan. Terdapat penangkapan pernafasan dan kematian.

Edema mematikan cepat, dalam beberapa jam dan meningkat lebih dari 1-2 hari. Ini mungkin penyebab langsung kematian, apabila ia dinyatakan dengan tegas. Banyak kes yang tidak jelas yang menyebabkan kematian pesat adalah disebabkan oleh sindrom edema.

Punca dan kesan edema serebrum

Edema tisu lembut adalah proses patologi di mana cecair berkumpul di ruang antara. Edema otak sangat berbahaya bagi pesakit, akibatnya menyebabkan kematian sel bahan kelabu, gangguan fungsi seluruh organisme, koma, dan kematian pesakit.

Punca edema otak

Kenapa seseorang mempunyai bengkak otak? Punca itu boleh menjadi kerosakan tisu trauma atau keradangan berjangkit. Pakar mengenal pasti faktor-faktor berikut:

  • Trauma. Leher lebam, kepala mungkin disertai oleh peredaran otak dan peredaran otak. Edema dengan kecederaan seperti itu mungkin, kerana mangsa boleh merosakkan saluran darah, mengganggu penghantaran impuls saraf antara sel-sel. Membuka kecederaan kraniocerebral, di mana serpihan tulang menembusi tisu lembut dan merosakkannya, juga disertai oleh edema. Cedera kelahiran dan hipoksia yang berpanjangan menimbulkan bengkak perkara kelabu pada bayi baru lahir.
  • Strok. Pendarahan ke otak atau penyumbatan arteri serebral, di mana bekalan darah ke kawasan kepala terganggu, juga berlaku dengan bengkak tisu. Patologi itu dipicu oleh impregnasi perkara kelabu dengan darah, pertumbuhan hematoma, menekan pada tisu dan memburukkan aliran keluar cecair serebrospinal, kematian sel.
  • Penyakit berjangkit. Sekiranya terdapat pembengkakan otak, penyebabnya adalah proses keradangan, beberapa faktor harus disebutkan yang memprovokasi keadaan ini:
    • Meningitis Pada otitis mula, depan, kerosakan virus otak membrannya membakar.
    • Empyema subdural. Satu lagi komplikasi penyakit berjangkit, dinyatakan dalam pengumpulan kandungan purulen di bawah korteks serebrum.
    • Encephalitis Ia berkembang selepas gigitan kutu ensefalitik atau sebagai komplikasi campak, rubella, selesema.
    • Toxoplasmosis. Keradangan tisu otak, diprovokasi oleh mikroorganisma paling mudah yang melanda otak.
  • Neoplasma. Apabila tumor ganas tumbuh di kepala seseorang, bekalan darah terganggu, tumor meletakkan tekanan pada sel yang sihat dan menimbulkan edema.
  • Sindrom penarikan. Jarang berlaku pada orang yang mempunyai alkohol, apabila bahan kelabu, yang diracuni oleh produk-produk pembusukan, mula runtuh. Ia juga boleh didiagnosis dalam peminum tanpa alkohol yang tidak minum alkohol, tetapi mengambil ubat-ubatan tertentu yang selalu mempengaruhi otak.
  • Edema gunung. Penyakit ini memberi kesan kepada pendaki yang naik lebih tinggi daripada 1500 meter di atas paras laut.

    Gejala edema tisu otak

    Oleh sebab edema serebrum bukan penyakit yang berasingan dan sebaliknya merujuk kepada sindrom, keadaan patologi, gejala bergantung kepada apa yang menyebabkan keradangan sel-sel. Edema boleh berkembang pesat atau secara beransur-ansur, semuanya bergantung kepada faktor yang memprovokasi, keadaan umum pesakit dan berapa cepat rawatan perubatan diberikan kepada orang itu. Gejala berikut diserlahkan:

    • Sakit kepala yang kencang semasa pembentukan penyakit berjangkit atau rasa mual - dengan kerosakan kronik ke sel-sel otak. Penyetempatan kesakitan bergantung pada bahagian kepala yang terjejas.
    • Rasa lemah, lesu, sangat letih.
    • Pening apabila menukar kedudukan badan.
    • Mual, muntah, selepas itu ia tidak menjadi lebih mudah.
    • Kegelapan mata, penglihatan kabur, tinnitus.
    • Disorientasi dalam ruang.
    • Kesukaran bernafas.
    • Ketidakstabilan nadi, arrhythmia.
    • Hipotensi.
    • Kemerosotan memori jangka pendek.
    • Stupor, apati.
    • Pengsan
    • Kejang kejang.
    • Koma.

    Gejala edema serebrum paling kerap berlaku tiba-tiba, keadaan pesakit dengan cepat merosot. Untuk mengelakkan kematian, perlu segera memberikan bantuan perubatan kepada pesakit. Semasa menunggu ambulans, anda boleh mengemas ais di kepala mangsa, menurunkan suhu dan menghentikan penyebaran edema.

    Bagaimana pembengkakan otak berlaku?

    Dengan bengkak tisu otak meningkatkan jumlahnya. Tetapi tulang tengkorak tidak dapat dipisahkan dan hanya memberi tekanan pada perkara kelabu. Ini meningkatkan tekanan intrakranial, kerana aliran keluar minuman keras tidak boleh secara spontan meningkat. Mampatan otak menimbulkan kebuluran oksigen, pelanggaran peredaran darah yang signifikan.

    Sekiranya punca pembengkakan adalah kecederaan, perkara kelabu rosak oleh serpihan tulang. Kebolehtelapan saluran darah terganggu - darah memasuki sel-sel otak, merosakkan kerja-kerja neuron, membran sel-sel yang rosak. Tekanan dalam kapilari otak meningkat, bendalir dari mereka memasuki ruang ekstraselular. Pada masa yang sama, iskemia memberi kesan kepada beberapa bahagian kepala, tisu nekrosis adalah mungkin.

    Sejumlah gejala yang mengancam adalah:

    • Peningkatan ketara dalam suhu (di atas 40 darjah), yang tidak sesat.
    • Kurang tindak balas murid ke cahaya.
    • Lumpuh pada otot anggota badan pada satu sisi.
    • Kehilangan refleks kesakitan
    • Pelanggaran irama bernafas, penangkapan pernafasan.
    • Bradycardia, penangkapan jantung.

    Dalam medulla terdapat pergeseran zon di bawah kulit keras, bengkak yang ketara mengenai perkara kelabu, cerebellum.

    Patologi dalam bayi baru lahir

    Edema pada bayi yang baru lahir berlaku paling kerap disebabkan oleh kecederaan kepala yang disebabkan oleh melahirkan anak, dan juga berkembang akibat keletihan pusing, mabuk, dan lemas di perairan. Tumor, sista, hematoma yang diperoleh semasa melahirkan anak, boleh mencetuskan patologi. Apakah pembengkakan otak pada bayi baru lahir? Pengumpulan cecair yang sama dalam sel dan ruang ekstraselular, seperti pada orang dewasa. Ia dicirikan oleh kemerosotan pesat keadaan kanak-kanak dan memerlukan perhatian perubatan segera.

    Hypoxia (kekurangan oksigen) adalah punca dan akibat edema serebrum. Kanak-kanak juga mengalami gangguan peredaran otak, meningkatkan tekanan intrakranial. Gejala diperhatikan:

    • Jangan berhenti menangis bayi.
    • Bengkak fontanel.
    • Encephalopathy.
    • Kejang.
    • Arrhythmia.
    • Peningkatan suhu stabil yang ketara.

    Edema boleh menjadi setempat - hanya menjejaskan sebahagian daripada sel-sel kelabu dan nyata secara perlahan. Dan meresap - dengan kerosakan pada batang otak dan kedua hemisfera.

    Diagnostik

    Oleh kerana bengkak kepala tidak menunjukkan simptom neurologi yang spesifik, sukar untuk mendiagnosis patologi di hospital. Oleh itu, apabila terdapat gejala yang kompleks, secara tidak langsung atau langsung menunjukkan kerosakan otak, pesakit dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan:

    • Ujian neurologi.
    • Pencitraan resonans magnetik kepala dan tulang belakang serviks.
    • Tomografi yang dikira.

    Peperiksaan membantu menentukan di mana edema tisu berasal, berapa banyaknya penyebarannya. Untuk lebih tepat menentukan apa yang menyebabkan bengkak otak, akibat yang perlu ditangani, pesakit dianjurkan untuk menjalani jumlah darah lengkap, darah vena untuk biokimia.

    Rawatan

    Bengkak sejenis tisu, contohnya, yang disebabkan oleh pendaki gunung yang mendaki gunung atau dipicu oleh sedikit gemetar kepala, biasanya hilang dengan sendirinya dalam masa 2-3 hari. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan edema yang teruk dengan saiz yang besar, rawatan itu dilakukan di hospital. Penyebab edema dihapuskan: mabuk dikeluarkan, rawatan penyakit berjangkit dijalankan.

    Untuk menghentikan pembebasan cecair, untuk mencegah perkembangan edema, terapi khusus dilakukan:

    • Cecair kelebihan dikeluarkan dari tisu. Osmotik (Mannit) dan gelung diuretik (Furosemide, Trifas) ditetapkan untuk ini. Gabungan ubat-ubatan ini membantu mengeluarkan cecair, kerana ia mempunyai kesan diuretik yang cepat.
    • Nutrien diperkenalkan. Untuk menormalkan otak, penyelesaian glukosa, magnesium sulfat disuntik. Ubat-ubatan ini juga meningkatkan tindakan diuretik, meningkatkan tekanan plasma.
    • Menggantung proses pembengkakan tisu. Untuk ini, glucocorticosteroids digunakan.
    • Peredaran serebrum normal. Pesakit mengambil dadah nootropik, vasotropik. Actovegin Intravena, Ceraskon.

    Untuk melegakan kesakitan, analgesik diberikan kepada pesakit untuk melegakan kejang - relaxants otot.

    Bagaimana untuk membuang bengkak otak, jika ubat tidak membantu? Di hospital, terapi oksigen digunakan: pengenalan tiruan oksigen melalui inhaler menggunakan kusyen oksigen. Membantu meningkatkan bekalan oksigen ke sel-sel otak.

    Satu ubat yang berkesan untuk menghapuskan edema adalah penurunan yang ketara dalam suhu badan mangsa (hipotermia). Pada masa yang sama, semua proses badan perlahan dan pengedaran cecair berkurang.

    Apabila semua kaedah yang diambil tidak membantu, pembedahan dilakukan: memasang kateter untuk mengalirkan bendalir dari ventrikel otak.

    Komplikasi edema serebrum

    Memandangkan edema serebrum banyak merosakkan tisu-tisu kelabu dan korteks, mungkin komplikasi yang teruk boleh berkembang dalam pesakit:

    • Kehilangan kemahiran komunikasi.
    • Perkembangan penyakit mental.
    • Kemurungan.
    • Sakit kepala yang berterusan.
    • Kejang epileptik.
    • Kehilangan aktiviti motor.
    • Gangguan tidur

    Kanak-kanak yang mengalami kecederaan kepala, disertai edema, kemudian ketinggalan dalam perkembangan mental dan fizikal daripada rakan sebaya mereka. Kerana patologi, kanak-kanak boleh:

    • Di masa depan, mempunyai kebolehan intelek yang lemah.
    • Mengalami sawan kejang.
    • Untuk mengalami cerebral palsy.

    Neurologi sedar dengan apa yang membengkak otak dan akibatnya. Oleh itu, seorang kanak-kanak yang mengalami trauma kelahiran telah berada di dalam dispensari untuk masa yang lama di pakar neurologi. Sekiranya perlu, keadaan pesakit diawasi oleh ahli bedah saraf, pakar psikiatri.

    Artikel pengarang: Shmelev Andrey Sergeevich

    Ahli neurologi, refleksologi, diagnostik berfungsi

Anda Suka Tentang Epilepsi