Pendarahan intrakerebral.

Pendarahan otak (intracerebral parenchymal hemorrhage).

Intracerebral parenchymal hemorrhage (IUD) - aliran keluar darah dari katil vaskular ke bahagian otak yang berlainan (GM) dengan pembentukan hematoma (pengumpulan terkumpul) atau perendaman berdarah (darah).

Kod untuk ICD-10 adalah I61.

Darah ini terutamanya dari saluran jenis arteri, kurang kerap daripada vena. Bukan sahaja IUDs yang terpencil, tetapi juga kombinasi mereka dengan intrathecal (epidural, subdural, subarachnoid) dan intraventricular.

Punca pendarahan intracerebral:

• Kecederaan otak traumatik (sehingga 0.5% daripada semua kes);
• Keretakan tulang tengkorak tertekan;
• Hipertensi (hipertensi) sebagai punca utama (sehingga 60%) daripada semua pendarahan tidak traumatik di otak;
• Anomali dinding vaskular bersifat kongenital (aneurysm vaskular GM);
• Perubahan keradangan dalam saluran darah (vasculitis);
• Kecacatan arteriovenous (kehadiran kongenital sambungan antara arteri dan urat, yang tidak hadir dalam norma);
• Lebihan ubat daripada kumpulan antikoagulan atau trombolytik;
• Penyakit sistem peredaran sifat yang diperoleh (polycythemia, thrombocytopenia, leukemia, kerana komplikasi trombotik dan hemoragik sering berkembang);
• Penyakit darah kongenital (hemofilia menduduki tempat yang istimewa, kerana dalam penyakit ini, 20-30% pesakit dengan IUD adalah penyebab kematian);
• Penyalahgunaan alkohol (berdasarkan perkembangan pendarahan di dalam otak dalam kes ini adalah pelanggaran dalam sistem pembekuan darah dan penurunan platelet);
• Mengambil dadah, khususnya kokain dan methamphetamine.

Sekiranya keseluruhan hematoma terbentuk, maka peningkatan tekanan intrakranial berlaku, di mana saluran makan GM dikompresi, menyebabkan iskemia di kawasan otak dan perkembangan edema pada titik ini, yang seterusnya meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Satu lingkaran ganas yang terbentuk terbentuk.
Hematoma di bahagian otak otak dibahagikan kepada kecil (jika pendarahan kurang daripada 40 cm3) dan besar (jika jumlah melebihi 40 cm3).

Pendarahan di otak dan gejala-gejalanya.

Intracerebral hemorrhage computed tomography.

Biasanya, gejala pendarahan serebrum tiba-tiba muncul dengan latar belakang kecederaan, atau dengan tekanan fizikal atau psiko-emosi yang kuat (maka terdapat sensasi panas di muka, sakit di kepala, sekitarnya kelihatan seperti cahaya merah) dengan "jurang cahaya" yang kabur.

Sakit kepala dan muntah muncul dengan ketara, dan kemudian, pergerakan pernafasan dan kontraksi kardiovaskular meningkat, kesedaran terganggu (dari menghairankan dan kaku kepada koma yang melampau), kira-kira 10% daripada kes kejang epilepsi yang umum terjadi.

• gangguan kesedaran
• perkembangan hormetonia - secara berkala timbul kekejangan tonik dengan peningkatan yang kuat dalam nada otot-otot kaki
• ketegaran penyusutan - peningkatan nada otot dengan kepanjangan extensors; gejala vegetatif).

Apabila darah memasuki ganglia basal dan kapsul dalaman, terdapat hemiplegia contralateral, gemianasteziya, hemianopsia (ketiadaan pergerakan, kepekaan dan separuh buta dua hala dalam bidang pandangan di seberang badan, masing-masing), paresis otot muka dan lidah jenis pusat, jika terkena hemisfera dominan - afasia (pelanggaran atau kekurangan fungsi pertuturan) dan pelanggaran skema badan.

Dengan pencurahan darah di thalamus juga terdapat hemianesthesia kontralateral, hemianopia dan hemiatxia (tidak sengaja pergerakan di seberang), kurang kerap - hemiparesis, amnesia, mengantuk dan tidak peduli.
Dalam kes pendarahan dalam gangguan batang otak membangunkan fungsi penting, gejala nukleus kerosakan saraf kranial, paresis dan berselang-seli hemiplegia (gabungan saraf tengkorak di sebelah kecederaan dengan gangguan jenis konduktif motor dan fungsi deria di seberang perdiangan). Di samping itu, terdapat strabismus (strabismus), anisocoria (murid yang mempunyai saiz yang berbeza), mydriasis (murid yang dilebar), nystagmus (pergerakan mata yang tidak bersifat sukarela).

Jika darah dicurahkan ke dalam pon, miosis (penyempitan murid) berlaku, paresis mata ke arah kerosakan otak, iaitu. anggota badan yang lumpuh, pelbagai jenis nada otot yang meningkat, atau atonyan awal (jika bahagian bawah jambatan terjejas), gejala Parino (ketidakupayaan untuk melihat bersama-sama dengan ketiadaan reaksi murid).
Apabila pendarahan intracerebral dalam cerebellum berkembang, gambaran pening, nystagmus, miosis, muntah berulang, atrium otot, ataxia, sakit tajam di bahagian belakang kepala dan leher.

Pendarahan intraventricular, tamponade ventrikel otak.

Pendarahan di ventrikel otak agak jarang, dengan kecederaan kepala sehingga 3%. Agar darah masuk ke dalam ventrikel, kerosakan kepada ependyma (lapisan dinding ventrikel), plexus choroid, kawasan ventrikular paraventricular (pankreas) atau dindingnya sendiri diperlukan.

Ia berkumpul di ventrikel, kedua-duanya dalam kuantiti yang sedikit dan sebelum tamponade penuh (pengisian), yang mengganggu aliran keluar cecair serebrospinal dan membawa kepada hydrocephalus secara eksklusif. Aliran darah sedemikian adalah yang paling hebat dan menyebabkan kemurungan tiba-tiba kesedaran, perkembangan simptom-simptom vegetatif dan meningeal dan boleh berakhir dengan lancar untuk pesakit.

Rawatan perencatan intracerebral.

Apabila hematomas intracerebral kurang daripada 3 cm, tiada edema cerebral dengan kehelan dan kemungkinan tomografi berkomputer dalam mod dinamik, adalah disyorkan untuk menetapkan terapi ubat, yang mana mungkin untuk mencapai regresi simptom serebrum dan mengurangkan pemampatan ventrikel.

Rawatan utama adalah pembedahan.

Rawat osteoplastik, pembedahan kawasan otak di atas hematoma dan penyingkirannya, diikuti dengan pencucian.

Akibat daripada pendarahan intrakerebral.

IUD boleh rumit oleh edema serebral, pemampatannya dengan dislokasi seterusnya (perpindahan), penyumbatan ruang bendalir cerebrospinal, dan terobosan darah ke ventrikel. Pada amnya, kematian mencapai 80%.

Prognosis bergantung kepada saiz, lokasi pendarahan di otak, gabungan dengan jenis hematoma lain, berapa banyak sindrom batang, umur pesakit, penyakit bersamaan, berapa masa selepas rawatan perubatan berlaku dan bagaimana pemulihan dilakukan selepas insiden. Telah ditunjukkan bahawa selepas penghapusan hematomas intracerebral terisolasi dan tempoh pemulihan kualitatif, adalah mungkin untuk mencapai kesejahteraan sosial yang baik.

Oleh itu, keterukan kesan pendarahan di otak bergantung kepada penerimaan jagaan khusus yang tepat pada masanya, jumlah langkah pemulihan yang wajar dan penjagaan dari saudara-mara dan saudara-mara pesakit.

Pengarang teks: doktor-subordinator Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Stroke otak otak: sebab, gejala dan rawatan

Stroke hemorrhagic adalah pendarahan di dalam otak atau di bawah lapisan otak. Penyakit ini merujuk kepada gangguan akut peredaran otak. Morbiditi dan kematian akibat gangguan akut peredaran otak di Rusia di kebanyakan kawasan mengambil kedudukan utama. Kematian dalam strok pendarahan mencapai 75-90%. Setiap minit dan satu setengah orang Rusia membuat strok.

Petunjuk ini bercakap untuk diri mereka sendiri: kesesuaian masalah itu tidak diragui. Marilah kita pertimbangkan dengan lebih terperinci apa jenis penyakit itu, apakah sebab yang menyebabkannya, dan apa sebab yang boleh dikenalpasti. Kami juga mengingatkan anda bahawa hanya seorang doktor yang cukup berkelayakan yang harus menetapkan rawatan.

Sebabnya

Antara sebab yang paling biasa adalah:

• di tempat pertama adalah hipertensi (mungkin digabungkan dengan aterosklerosis) - iaitu. tekanan darah tinggi;
• hipertensi gejala (disebabkan oleh penyakit buah pinggang, organ endokrin);
• penyakit vaskular sistemik alahan dan sifat alahan (sistemik lupus erythematosus, periarteritis nodosa, vasculitis, arteritis, dan lain-lain);
• aneurisma serebrum, malformasi (kongenital, koneksi patologi yang jarang didapati di antara urat dan arteri);
• diatesis hemoragik (koagulopati);
• kecederaan otak;
• tumor malignan;
• sepsis;
• uremia.

Pendarahan berlaku oleh mekanisme yang berbeza.

Dalam satu kes, apabila tekanan darah meningkat (biasanya tiba-tiba, tiba-tiba dan bertambah tinggi), kapal itu pecah, dinding yang ditipis oleh proses patologi, dan darah secara besar-besaran dicurahkan ke dalam tisu sekitarnya untuk membentuk hematoma intracerebral.

Hematoma adalah rongga dengan darah, ia terbentuk dalam masa beberapa minit. Dengan jenis stroke hemorrhagic ini, terobosan darah sering berlaku di ventrikel otak atau di ruang subarachnoid. Akibatnya ini boleh menjadi pelanggaran aliran keluar vena, peredaran minuman keras, edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial. Dan ini seterusnya membawa kepada kehelan (perpindahan) otak, pemampatan struktur penting batang otak, yang bertanggungjawab terhadap peraturan pernafasan dan aktiviti jantung. Semua komplikasi berbahaya stroke berdarah ini boleh membawa maut, yang menjelaskan keterukan prosesnya.

Dalam kes lain, secara beransur-ansur dan secara beransur-ansur, disebabkan oleh salah satu penyakit di atas, kebolehtelapan perubahan dinding vaskular, darah "menepis" tisu otak sekitarnya. Kemudian darah ini meresap foci merge. Jenis stroke hemoragik ini menerima nama pendarahan diapedes. Peningkatan tekanan darah dalam kes ini juga boleh berfungsi sebagai pencetus.

Gejala

Terdapat dua jenis stroke hemorrhagic: pendarahan parenchymal (iaitu, ketebalan tisu otak) dan pendarahan subarachnoid (iaitu, di bawah sarung otak).

Pendarahan parenchymal

Selalunya penyakit ini memberi kesan kepada orang yang berumur bekerja (40-60 tahun). Permulaan biasanya tiba-tiba. Tiba-tiba, dengan latar belakang beberapa faktor yang memprovokasi (fizikal, tekanan emosi, alkohol) terdapat sakit kepala yang tajam. Pesakit menyebutnya "tamparan mendadak." Kadang-kadang pada masa yang sama dengan kesakitan itu segera hilang kesedaran dan pesakit jatuh. Kedalaman gangguan kesedaran berbeza-beza: dari menakjubkan kepada koma. Dalam sesetengah kes, tergesa-gesa darah ke muka dirasai sebelum strok, objek kelihatan merah atau "melalui kabus".

Sakit kepala sering disertai dengan muntah, gangguan psikomotor. Kulit hiperemik (diisi dengan darah), sering kali berpeluh, nadi adalah tegang, takikardia, tekanan darah meningkat hingga 180-200 mmHg. Seni. dan ke atas. Pernafasan diganggu: menjadi kerap, berdengkur, dengan kesukaran menghembuskan atau menghirup. Mungkin ada jenis pernafasan patologi: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Gejala ciri-ciri penyakit seperti meningitis muncul. Apabila pendarahan parenchymal, mereka dinyatakan sederhana, kadang-kadang tidak hadir.

Mungkin permulaan dalam bentuk kejang epilepsi.

Serentak dengan gejala serebral, autonomik, dan meningeal, gejala fokal yang dipanggil juga muncul. Ini adalah gejala yang menunjukkan penyetempatan pendarahan. Setiap kawasan otak bertanggungjawab untuk fungsi tertentu. Kawasan-kawasan ini telah dikaji, dan disfungsi membolehkan untuk menentukan lokasi lesi, yang digunakan dalam diagnosis topikal.

Terdapat tiga jenis pendarahan.

1. Pendarahan hemisfera. Hemiparesis muncul (kelemahan dalam satu setengah badan - kiri atau kanan) atau hemiplegia (ketiadaan kekuatan otot) di bahagian yang bertentangan dengan pendarahan. Dalam anggota badan yang sama, kepekaan hilang, perubahan nada otot (mungkin berkurang, dan boleh bertambah). Lumpuh mata berkembang dengan mata ditarik balik ke arah yang bertentangan dengan anggota lumpuh. Mengenai gejala ini mereka berkata - "pesakit memandang perapian." Ya mata tidak kelihatan lurus ke hadapan, tetapi berpaling ke kiri atau ke kanan. Jika kesedaran pesakit tidak terganggu, gangguan ucapan dapat dikesan - aphasia (kedua-dua pemahaman dan pembiakan ucapan dapat diganggu), gangguan medan visual - hemianopia (pesakit tidak melihat separuh kiri atau kanan imej). Keupayaan untuk membaca dan mengira mungkin terjejas. Mungkin pesakit tidak memahami keadaannya: pesakit menafikan adanya kelemahan anggota badan, walaupun dia tidak dapat memindahkannya. Sekiranya kesedaran pesakit hilang, maka semasa pemeriksaan awal adalah mungkin untuk mengenal pasti gejala-gejala yang mungkin mencetuskan strok: mengusik pipi semasa pembuangan (gejala "belayar") di sisi lumpuh, mengalihkan kaki ke luar di sisi kelumpuhan, gejala "cambuk" (anggota lumpuh semasa lekukan jatuh lebih cepat), refleks rendah pada bahagian yang lumpuh, kehadiran gejala patologi khusus (Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Pussep, dan lain-lain - apabila diperiksa oleh ahli neurologi).
2. Pendarahan otak. Gejala lesi saraf kranial muncul (muka dipintal, menumpuk atau menyimpang strabismus muncul, lidah menyimpang dari garis tengah, suara muncul hidung, seseorang boleh tercekik pada makanan, dll), aktiviti jantung dan pernafasan segera terganggu. Gejala ciri adalah sindrom berganti yang disebut: pada satu sisi muka terdapat tanda-tanda kerosakan pada saraf kranial, dan di sisi lain badan, hemiparesis dan / atau gangguan kepekaan dikesan. Tetraparesis adalah mungkin - iaitu kelumpuhan semua anggota badan. Dengan pendarahan di jambatan otak, memandang palsy berkembang dengan mata berpaling ke arah kaki lumpuh: "pesakit berpaling dari tumpuan". Mungkin ada penyempitan murid, atau pengembangan, tatapan bergerak secara umum atau "pergerakan mengambang bola mata", pelanggaran menelan, gejala cerebellar: ketidakstabilan teruk dan keraguan, pesakit mungkin terlepas ketika cuba mengambil objek. Pasti gejala bergantung kepada bahagian batang otak yang akan diliputi oleh pendarahan.
3. Pendarahan Cerebellar. Diwujudkan oleh vertigo dengan perasaan putaran benda-benda di sekeliling, mual, muntah berulang, tidak membawa kelegaan. Pesakit mengadu sakit di leher, kadang-kadang sakit di leher. Hampir selalu, gejala meningeal segera timbul, terutamanya ketegaran otot leher. Rasa kehilangan otot hingga ke atrium (ketiadaan nada otot), ataksia cerebellar, nystagmus berkembang. Nystagmus adalah ayunan sukarular bola mata. Pesakit tidak dapat mengekalkan pose, terhuyung-huyung seperti mabuk. Kemunculan ucapan yang diimbas adalah mungkin: berselang-seli, tersentak, seolah-olah dibahagikan kepada serpihan yang berasingan.

Dengan hematomas besar (jumlah yang melebihi 30 sentimeter padu), yang terletak dalam tisu otak, darah boleh memecah masuk ke sistem ventrikel otak. Juga, pendarahan di batang otak dan cerebellum cenderung memecahkan darah ke ventrikel otak. Keadaan ini adalah mengancam nyawa. Secara klinikal, ini disertai oleh kemerosotan mendadak keadaan umum, perkembangan serta-merta koma. Terdapat ciri ciri, hormetonium (pseudovaskular). Dengan istilah ini, bermakna peningkatan nada otot secara berkala di bahagian kaki dengan tempoh dari beberapa saat hingga beberapa minit. Fungsi penting cepat terganggu: aktiviti pernafasan dan jantung. Biasanya, kematian berkembang dengan cepat selepas gejala ini.

Terdapat beberapa pilihan untuk perkembangan pendarahan di otak mengikut kelajuan perkembangan proses patologi:

• akut - paling kerap. Dalam masa beberapa saat atau minit, gejala neurologi berkembang. Disertai dengan penemuan darah ke dalam sistem ventrikel otak atau perkembangan edema otak dengan kehelan dan mampatan struktur otak. Kebarangkalian kematian yang tinggi;
• subacute - permulaan juga dalam beberapa minit, maka manifestasi klinikal agak stabil, tidak ada gejala penembusan dan dislokasi. Selepas 2-3 hari, bengkak otak terbentuk atau mungkin pendarahan berulang, yang disertai oleh kemerosotan keadaan;
• kronik - variasi jarang, terutamanya dengan perendapan diapezine.

Pendarahan subarachnoid

Jenis stroke hemoragik ini berkembang dengan penembusan darah ke ruang subarachnoid. Ia terletak di antara membran otak. Biasanya dipenuhi dengan cecair serebrospinal (cecair cerebrospinal).

Jenis pendarahan ini adalah ciri-ciri golongan muda (25-40 tahun) dan juga kanak-kanak, kerana sebab yang paling biasa adalah aneurisme otak.

Faktor-faktor yang menimbulkan pendarahan subarachnoid termasuk:

• peningkatan tekanan darah yang tajam dan cepat;
• penuaan fizikal secara tiba-tiba (mengangkat berat badan, perbuatan buang air besar dengan sembelit, batuk yang teruk, hubungan seksual);
• tekanan psiko-emosi (kedua-dua emosi negatif dan negatif);
• menyatakan kemerosotan aliran keluar vena pada waktu malam pada pesakit dengan lesi aterosklerotik yang disebutkan pada kapal otak;
• cepat datang dekompensasi penyakit darah;
• kecederaan otak traumatik.

Sebagai peraturan, permulaan penyakit adalah akut. Terdapat sakit kepala yang tajam ("terkena di bahagian belakang kepala"), mual dan muntah, kejang epileptik boleh berkembang. Biasanya, sebelum perkembangan pendarahan pesakit, tidak ada yang menyusahkan. Jarang, pendahulu boleh, tetapi mereka tidak khusus: sakit kepala, sakit mata, mata yang berkedip mata, bunyi di kepala, pening kepala.

Gejala yang sangat ciri untuk jenis stroke hemorrhagic ini ialah pergolakan psikomotor. Ia muncul serentak dengan pendarahan dan berlangsung selama beberapa hari, maka pesakit tidak dapat mengingati tempoh ini. Pada jam pertama, tanda-tanda meningeal muncul, mereka lebih ketara daripada pendarahan parenchymal: hiperestesia dari organ-organ deria dan kulit, kekakuan otot-otot nape, Kernig, Brudzinsky, Kerera, Bechterew gejala, dan lain-lain. Suhu badan meningkat kepada 38-39 ° C

Tetapi tanda-tanda neurologi fizikal tidak hadir, kerana pendarahan tidak secara langsung menangkap tisu otak. Pendarahan subarachnoid secara klinikal berbeza daripada parenkim.

Pendarahan subarachnoid diiringi dengan perkembangan kekejangan vaskular refleks. Angiospasm biasanya berlaku 2-3 hari, 7-10 hari dan, jarang, 14-21 hari. Ini membawa kepada kemerosotan keadaan pesakit dan kemunculan gejala fokus.

Gumpalan darah di ruang subarachnoid dapat menghalang aliran keluar cecair serebrospinal (bertindak sebagai sejenis tampon), yang boleh menyebabkan hidrosefalus secara eksklusif, iaitu pengumpulan cecair serebrospinal yang berlebihan dari meninges. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, kerana ia juga membawa kepada kehebatan struktur otak dengan hasil yang mungkin mematikan. Pada masa yang akan datang, gumpalan darah di ruang cecair serebrospinal boleh menyebabkan pembentukan pelekatan membran otak dengan tisu otak yang mendasari dengan penglibatan pembuluh darah, saraf kranial (leptomeningitis).

Pendarahan subarachnoid berulang kali sering berkembang.

Diagnostik

Untuk menentukan diagnosis pesakit, jika keadaan itu dibenarkan, aduan dan anamnesis dikumpulkan dengan teliti, pemeriksaan saraf dilakukan. Biasanya ini sudah cukup untuk mewujudkan kehadiran pelanggaran peredaran otak. Walau bagaimanapun, untuk mengesahkan sifat hemorrhagic proses itu, perlu melakukan pemeriksaan tambahan. Ini termasuk CT atau MRI otak, menusuk cecair serebrospinal pada tahap lumbar. Di samping itu, pelbagai ujian diagnostik minimum ditunjukkan kepada pesakit seperti: ECG, ujian makmal darah, air kencing, dan sebagainya. Senarai kajian mungkin berbeza-beza, dipilih secara individu.

Rawatan

Rawatan strok hemoragik dibahagikan kepada 2 jenis: asas dan spesifik.
Asas bertujuan untuk menstabilkan dan mengekalkan fungsi penting:

• rawatan gangguan pernafasan: selepas menentukan petunjuk komposisi gas darah, parameter ini diperbetulkan. Penyedutan oksigen ditunjukkan. Jika pernafasan terjejas dengan ketara, maka intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal adalah mungkin;
• normalisasi fungsi sistem kardiovaskular: ini termasuk pembetulan tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Bagi pesakit dengan strok pendarahan, tekanan darah hendaklah dikekalkan pada tidak lebih daripada 150/90 mm Hg. Metoprolol, captopril, clopheline, magnesium sulfate boleh digunakan untuk mengurangkan tekanan darah (iaitu, ubat bertindak pendek). Sekiranya tekanan arteri dikurangkan, maka terapi infusi dijalankan menggunakan larutan natrium klorida fisiologi, reopolyglucin, kanji hidroksietil, dopamin, norepinephrine, dobutamine. Jika gangguan irama jantung dikesan, rundingan dengan pakar kardiologi dan pelantikan ubat-ubatan yang sesuai diperlukan;
• pengurangan keseimbangan elektrolit air kepada norma: mengekalkan parameter rheologi pada tahap yang betul, mengelakkan penurunan jumlah darah yang beredar, pencegahan edema otak;
• Kurangkan suhu badan: jika suhu meningkat melebihi 37.5 ° C, gunakan paracetamol, ibuprofen, analgin dengan diphenhydramine;
• normalisasi tahap glukosa darah: jika indeksnya lebih dari 10 mmol / l (diabetes mellitus), maka insulin digunakan. Sekiranya kepekatan glukosa kurang daripada 2.8 mmol / l, maka larutan glukosa 10% diberikan secara intravena;
• Nutrisi yang mencukupi: jika pesakit sedar dan dapat makan, maka nutrisi ditunjukkan dengan peningkatan kandungan kalori. Jika pesakit berada dalam koma, maka penyelesaian intravena khas akan ditunjukkan. Jika terdapat pelanggaran menelan, maka tiub nasogastrik ditempatkan pada pesakit dan diberi makan (pencegahan aspirasi radang paru-paru);
• Rawatan edema otak: ini difasilitasi oleh pengudaraan yang mencukupi bagi paru-paru. Daripada ubat-ubatan yang digunakan kortikosteroid (dexamethasone), diuretik osmotik (mannitol) dalam kombinasi dengan lasix atau furosemide, L-lysine escinate, magnesium sulfate. Untuk pencegahan edema serebrum, adalah perlu bahawa kepala pesakit dan batang atas badan sentiasa dinaikkan 20-30 °;
• rawatan komplikasi: kerana pesakit dengan stroke hemorrhagic adalah pesakit yang teruk yang perlu tidur di dalam masa yang lama, mereka mempunyai risiko pneumonia, trombosis vena yang mendalam, tromboembolisme paru, jangkitan saluran kencing, dan buah pinggang. Semua syarat ini memerlukan pendekatan yang berbeza untuk rawatan.

Rawatan spesifik stroke hemoragik adalah kedua-dua campur tangan perubatan dan pembedahan. Operasi ditunjukkan pada pesakit dengan pendarahan di cerebellum, dengan pendarahan subarachnoid sebagai akibat pecah aneurisme. Dalam kes lain, persoalan rawatan pembedahan diputuskan secara individu.

• rangsangan hemostasis: digunakan dicynone, aminocaproic acid, tranexamic acid;
• pengenalan ubat-ubatan anti-enzim: kontikal, gordok;
• rawatan vasospasm yang membawa kepada penurunan aliran darah (vasospasm) dalam pendarahan subarachnoid: nimodipine, magnesium sulfate digunakan.

Banyak aspek rawatan pesakit dengan pukulan hemoragik dibincangkan oleh doktor hingga ke hari ini. Perubatan terus mencari kaedah dan kaedah yang berkesan untuk menghilangkan patologi otak yang sering berlaku seperti strok pendarahan.

Video stroke, sebab dan akibatnya

Stroke hemoragik dengan pendarahan

Strok

Stroke hemoragik

Stroke hemorrhagic adalah pendarahan di otak akibat pecahnya pembuluh darah di bawah tindakan tekanan darah tinggi. Diterjemahkan dari bahasa Latin, strok bermakna "stroke", akar hemo bermaksud darah, oleh itu adalah betul untuk menulis strok berdarah, dan bukan stroke berdarah. Dalam stroke hemorrhagic, tekanan darah tinggi menyebabkan kapal pecah, kerana dinding arteri tidak tipis ditipis (sebagai contoh, ia boleh disebabkan oleh aterosklerosis). Darah di bawah tekanan tinggi mengembang tisu otak dan mengisi rongga, jadi tumor darah, atau intracerebral hematoma timbul. Pendarahan seperti ini sering berlaku sehingga 40 tahun.

Punca Strok Hemorrhagic

Punca stroke hemorrhagic: penyebab yang paling biasa adalah hipertensi dan hipertensi arteri (dalam 85% kes); kongenital dan acquired aneurysms dari kapal otak; aterosklerosis; gangguan darah; perubahan keradangan di dalam saluran cerebral; kolagenosis; amyloid angiopathy; mabuk; avitaminosis. Hasil daripada penyakit ini, fungsi dinding kapal serebrum (endothelium) terjejas, dan kebolehtelapannya dipertingkatkan.

Dan dengan tekanan darah tinggi meningkatkan beban pada endothelium, yang membawa kepada perkembangan mikroaneurisma dan aneurisma (distensinya yang rendah dari kapal). Untuk pembentukan mereka, keunikan kursus kapal serebrum masih memainkan peranan, cawangan mereka pada sudut 90 darjah. Menurut penyetempatan, parenkim (hemispheric, subkortikal, cerebellum, batang, jambatan otak), subarachnoid (basal dan convexital) dibezakan. Mungkin perkembangan hematomas intracerebral, hematoma subdural. Mekanisme pencetus pendarahan adalah krisis hipertensi, penuaan fizikal yang tidak mencukupi, tekanan, insolasi (terlalu panas di bawah matahari), kecederaan.

Stroke hemoragik

Stroke hemoragik termasuk pendarahan di dalam otak (pendarahan di otak atau pendarahan parenkymal) dan di dalam ruang intrathecal (subarachnoidal, subdural, epidural). Observer dan gabungan bentuk pendarahan - subarachnoid-parenchymal, parenchymal-subarachnoid dan parenchymal-ventrikel.

Pendarahan otak

Etiologi pendarahan serebrum

Pendarahan di otak paling kerap berlaku dengan hipertensi, serta hipertensi yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang, kelenjar endokrin (pheochromocytoma, adenoma pituitari) dan penyakit vaskular sistemik alahan dan sifat alahan, disertai dengan peningkatan tekanan darah (periarteritis nodosa, lupus erythematosus) ). Pendarahan di otak boleh berlaku dengan angioma kongenital, dengan mikroenurisma terbentuk selepas kecederaan otak traumatik atau keadaan septik, serta penyakit yang disertai dengan diathesis hemorrhagic - penyakit Verlgof, leukemia dan uremia.

Patogenesis pendarahan serebrum

Kini diketahui bahawa dalam patogenesis pendarahan hipertensi arteri adalah sangat penting. Hipertensi, terutamanya dalam hipertensi, membawa kepada perubahan dalam saluran darah, degenerasi fibrinoid dan hyalinosis dari arteri buah pinggang, jantung, dan juga di dalam arteri serebral. Perubahan vaskular melalui beberapa peringkat: penyusupan serous subkendelhelial dengan peningkatan kebolehtelapan endothelial pada plasma darah disertai oleh transudasi perivaskular dan seterusnya menyumbang kepada pengedap sepusat dinding vaskular disebabkan oleh bahan fibrinoid. Perkembangan pesat degenerasi fibrinoid membawa kepada pembentukan arteriol dan aneurisme yang diperbesar. Pada masa yang sama, dapat dilihat bahwa unsur darah menembus struktur pecah dinding arteri, dan trombosis dapat terbentuk di tempat-tempat ini. Akibat degenerasi fibrinoid-hyaline dinding arteri, membedah aneurisma dapat berkembang, yang dianggap sebagai penyebab pendarahan (per reksis) akibat pecahnya kapal.

[Gamb. 1] Stroke hemoragik,

Keamatan dan saiz pendarahan serebrum ditentukan oleh saiz aneurisme, tekanan darah yang mengalir daripadanya dan kelajuan trombosisnya. Selalunya pendarahan berkembang di kawasan nod subcortical, di kawasan putamen dari arteri striatal.

Pendarahan di kebanyakan kes terbentuk pada pesakit dengan hipertensi dan dalam semua penyakit lain yang disertai oleh hipertensi arteri. Di atherosclerosis tanpa hipertensi arteri, pendarahan sangat jarang berlaku. Dalam penyakit yang tidak disertai dengan hipertensi arteri (penyakit darah, penyakit somatik disertai dengan diathesis hemorrhagic, uremia, dan lain-lain), diapedesis merupakan mekanisme utama untuk perkembangan pendarahan disebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular.

Anatomi patologi pendarahan serebrum

Pendarahan di otak lebih sering timbul akibat pecahnya kapal dan lebih kurang kerap kerana diapedesis.

Secara morfologi, hematomas, iaitu rongga yang dipenuhi dengan darah dan pembekuan darah cecair, diasingkan dari tisu sekeliling, dan pendarahan dengan kontur yang tidak rata, tidak dibatasi dengan jelas - berpeluh berdarah dibezakan. Penyetempatan utama hematomas dalam bidang nod subkortikal hemisfera serebrum perlu diperhatikan. Lebih kurang sering hematoma berkembang di kawasan nukleus dentate cerebellum dan lebih jarang di kawasan jambatan otak. Pembentukan hematoma berlaku terutamanya akibat penyebaran medulla dengan menumpahkan darah dan mampatan yang terakhir.

Apabila pendarahan ke otak dalam 85-90% kes terdapat penemuan dalam sistem ventrikel atau dalam ruang subarachnoid. Tempat terobosan yang paling tipikal adalah bahagian lateral-basal tanduk anterior ventrikel lateral (ketua nukleus caudate). Terdapat pendarahan dengan terobosan serentak, dinding di bahagian yang berlainan sistem ventrikel.

[Gamb. 2] Stroke hemoragik, makropreparation

Dengan pendarahan oleh jenis hematoma, edema otak yang meluas, meratakan konvolusi dan perkembangan incised hernia otak sering dijumpai. Hematoma lokalisasi hemisfera menyebabkan penyesakan batang otak dengan dimasukkan ke dalam pembukaan tamarorial, mengakibatkan ubah bentuk batang otak dan perkembangan pendarahan kecil sekunder di dalamnya.

Pendarahan jenis perendaman hemorrhagic berlaku terutamanya dalam gundukan visual, kurang kerap di jambatan otak dan masalah putih dari hemisfera besar. Mereka adalah hasil dari pertemuan kecil pendarahan kecil yang timbul oleh diapedesis dari kapal kecil.

Klasifikasi pendarahan otak

Dalam amalan klinikal, klasifikasi pendarahan meluas, bergantung kepada lokalisasi tumpuan pendarahan. Antara pendarahan parenchymal terdapat pendarahan di hemisfera otak otak, pendarahan di batang otak dan di cerebellum. Menurut lokalisasi di hemisfera, pendarahan dibahagikan kepada lateral - keluar dari kapsul dalam, medial - ke dalamnya dan bercampur, menduduki keseluruhan kawasan ganglia subcortikal.

Klinik Pendarahan Otak

Pendarahan menderita, sebagai peraturan, secara tiba-tiba, biasanya pada siang hari, dalam tempoh aktiviti bertenaga pesakit, walaupun dalam kes terpencil pendarahan diperhatikan semasa tempoh rehat pesakit dan semasa tidur. Untuk pendarahan di otak dicirikan oleh gabungan gejala serebral dan focal.

Sakit kepala yang mendadak, muntah, kesakitan yang merosot, pernafasan keras yang cepat, takikardia dengan perkembangan serentak hemiplegia atau hemiparesis adalah gejala awal pendarahan. Tahap kemerosotan kesedaran berbeza dari yang menakjubkan kepada koma sinema dalam. Dalam menentukan kedalaman gangguan kesedaran, perhatian diberikan kepada kemungkinan hubungan dengan pesakit, pesakit diikuti oleh arahan yang mudah dan rumit, keupayaan untuk menyampaikan maklumat anamnestic, kelajuan dan kesempurnaan jawapan pesakit, keselamatan kritikan, sikap terhadap keadaannya, orientasi pesakit dalam alam sekitar. Dengan kehilangan kesedaran yang mendalam, tidak ada hubungan pertuturan dengan pesakit, hanya tindak balas pesakit terhadap bunyi yang kuat, suntikan atau siri suntikan direkodkan.

Dengan tahap yang sedikit menakjubkan, kedua-dua menjawab soalan dan dalam melaksanakan pesanan (walaupun pesakit tidak mempunyai aphasia), reaksi perlahan, peningkatan dalam tempoh laten dilihat. Pesakit gagal memenuhi arahan rumit, dia dengan cepat "letih." Dan "dimatikan", walaupun dia boleh memaklumkan tentang dirinya, tetapi membingungkan mereka, menjawab soalan dengan perlahan dan "tidak sengaja". Selalunya kegelisahan motor bertanda, kecemasan, meremehkan keadaannya; tindak balas terhadap suntikan itu dipelihara - terdapat rasa sakit dan penahan lengan atau kaki.

Stun atau stupor yang dicatatkan dalam tempoh awal boleh berulang beberapa jam kemudian. Coma dicirikan oleh pelanggaran yang lebih mendalam terhadap semua fungsi penting (pernafasan, aktiviti jantung), penurunan atau kehilangan reaksi terhadap rangsangan. Pesakit tidak bertindak balas terhadap suntikan tunggal, bunyi lemah dan sederhana, untuk menyentuh, tetapi menarik tangannya yang sihat sebagai tindak balas kepada siri suntikan. Dengan koma sinis - tahap yang melampau keadaan terminal - semua refleks hilang (pupillary, kornea, pharyngeal, kulit, tendon), tekanan darah jatuh, corak pernafasan berubah - Cheyne-I Stokes pernafasan digantikan oleh pernafasan Kussmaul. Pandangan umum pesakit dengan pendarahan pendarahan secara besar-besaran adalah ciri-ciri: mata ditutup, kulit hiperemik, dan berpeluh berlimpah sering diperhatikan. Pulse tegang, tekanan darah meningkat. Mata dihidupkan ke sisi hemisfera yang terjejas (lumpuh pada pusat kortikal pandangan), murid boleh menjadi saiz yang berlainan (anisokoria berlaku dalam 60-70% daripada kes-kes pendarahan hemisfera hemispherik), biasanya murid lebih kepada sisi wabak. Seringkali terdapat perbezaan (strabismus, disebabkan, seperti anisokokus, dengan menguatkan saraf oculomotor di sisi hematoma, yang merupakan gejala yang menunjukkan pemekaan batang otak yang berkembang dengan hematoma dan edema cerebral perifocal yang pada asalnya berlaku di hemisfera di mana pendarahan itu berlaku.

Simptom yang paling biasa pendarahan adalah hemiplegia. Biasanya digabungkan dengan paresis pusat otot dan lidah muka, serta tegipesthesia pada anggota badan kontralateral dan hemianopia. Gejala fikiran (pendarahan di hemisfera serebrum harus merangkumi pandang lesi, aphasia motor senatorial (dengan pendarahan hemispherik kiri), anosognosia, iaitu ketidakpastian pesakit lumpuhnya, pendarahan di hemisfera kanan. pergerakan anggota badan yang sihat - parakinesis atau pergerakan automatik.Parakinesias dapat dicatat sejurus selepas strok dalam fasa gangguan psikomotor, apabila kesedaran belum hilang lnostyu. Pesakit bergerak baik tangan dan kaki, seolah-olah memberi isyarat atau menyentuh hidung, dagu, menggaru perutnya, bengkok dan menjadi ramah kaki. Luaran, gerakan-gerakan ini menyerupai disasarkan, tetapi sebagai terjejas kesedaran, mereka menjadi lebih dan lebih automatik.

[Gamb. 3] Stroke hemoragik

Tempat yang penting di klinik tempoh perdarahan akut diduduki oleh dystonia, pelbagai varian gangguan nada otot, dipelajari secara terperinci oleh ahli neuropatologi dalam negeri: S.N. Davidenkov (1921), N.K. Bogolepov (1953), DK Lunev (1962), dan sebagainya. Pada saat pertama, pelanggaran akut peredaran otak membawa kepada perkembangan hipotensi otot di sisi kelumpuhan.

Nada otot yang meningkat boleh berkembang sejurus selepas strok atau beberapa jam atau bahkan beberapa hari kemudian. Untuk pendarahan di otak, peningkatan nada otot adalah ciri-ciri paling parokimia, dalam bentuk paroxysms. Peningkatan paroxysmal dalam nada otot, yang dipanggil S. N. Davidenkov hormetonia, secara klinikal dinyatakan dengan jelas.

Peningkatan paroxysmal pada nada otot lebih kerap diperhatikan pada anggota lumpuh, tetapi ia boleh menjadi tumpuan utama anggota badan. Di tangan, kekejangan tonik biasanya merangkumi penambah bahu, fleksor dan pronator lengan bawah, dan di kaki - penambah paha, extensors kaki bawah dan pemutar dalaman kaki. Adalah mungkin untuk memerhatikan bagaimana, kerana kekejangan tonik berehat di otot-otot ini, peningkatan nada otot dalam otot-otot antagonis berlaku. Tempoh paroxysms seperti hipertensi otot berkisar dari beberapa saat hingga beberapa minit. Serangan kejang hormon diperparah oleh pelbagai gangguan dan interoreceptif. Kadang-kadang sawan hormetonia mencapai keamatan sedemikian sehingga mereka disertai oleh pergerakan anggota badan. Sesetengah pesakit mempunyai hormon separa tonia, iaitu, yang meliputi satu anggota badan, yang lain mempunyai hemigormetonium.

Terutamanya peningkatan yang mendadak dalam nada otot diperhatikan dengan pendarahan hemispherik, disertai oleh penembusan darah ke ventrikel otak. Perubahan nada otot dalam pendarahan hemispherik dikaitkan dengan disfungsi struktur tonigenik batang otak, yang mengawal nada otot yang disebabkan oleh pemampatan dan kehelan batang.

Dengan pendarahan parenchymal, gejala meningeal muncul selepas beberapa jam (kadang-kadang pada akhir hari pertama). Pada masa yang sama, kekakuan otot-otot hujung mungkin tidak sama sekali, gejala atas Brudzinsky jarang berlaku, tetapi gejala Kernig pada bahagian yang tidak berpola dan gejala rendah positif Brudzinsky diperhatikan dengan konsistensi yang besar. Ketiadaan gejala Kernig di sisi kelumpuhan adalah salah satu kriteria untuk menentukan sisi lesi.

Peningkatan suhu badan diperhatikan pada pesakit dengan pendarahan parenchymal beberapa jam selepas bermulanya penyakit dan berlangsung selama beberapa hari dalam lingkungan 37-38 ° C. Dengan penemuan darah di ventrikel dan dengan jarak pusat pendarahan ke kawasan hipotalamus, suhu badan mencapai 40-41 ° C. Sebagai peraturan, leukositosis diperhatikan dalam darah periferal, formula leukosit sedikit beralih ke kiri, pada hari pertama penyakit terdapat kandungan gula tinggi, kadang kala nitrogen tersisa. Selalunya terdapat peningkatan aktiviti fibrinolytic darah, dalam kebanyakan kes pengumpulan platelet dikurangkan.

Semasa dan prognosis pendarahan serebrum

Dengan pendarahan serebrum, terdapat kadar kematian yang besar, yang, menurut penulis yang berbeza, berkisar antara 75-95%. Sehingga 42-45% pesakit dengan pendarahan secara besar-besaran di dalam otak mati dalam masa 24 jam dari permulaan strok, selebihnya mati pada hari ke-5 penyakit dan dalam kes-kes yang jarang berlaku pada hari ke-15-20. Penyebab kematian paling umum pada pesakit dengan pukulan hemoragik adalah pelanggaran batang dalam pendarahan hemispherik akibat edema serebrum. Tempat kedua dari segi kekerapan punca kematian diduduki oleh perapian itu sendiri, dengan penembusan darah besar-besaran ke dalam sistem ventrikel dan pemusnahan pembentukan penting.

Rawatan pendarahan di dalam otak

Seorang pesakit dengan pendarahan serebrum mesti diletakkan dengan betul di atas katil, memberikan kepala kedudukan yang tinggi, mengangkat kepala kepala katil. Untuk pendarahan serebrum, pertama sekali, terapi diperlukan untuk menormalkan fungsi penting, menghentikan pendarahan dan memerangi edema otak, dan kemudian menangani masalah kemungkinan mengeluarkan darah yang bocor.

Pertama sekali, adalah perlu untuk memastikan laluan pernafasan bebas, yang mana perlu untuk mengeluarkan rembesan cecair dari saluran pernafasan atas dengan bantuan sedutan khas, untuk memohon saluran udara mulut dan hidung, untuk membersihkan rongga mulut pesakit. Dengan edema pulmonari yang bersamaan, kardiotonik disyorkan: 1 ml larutan 0.06% cargli, kona a atau 0.5 ml penyelesaian larutan strophanthin dengan glukosa IV, serta penyedutan oksigen dengan wap alkohol untuk mengurangkan harga dalam alveoli. Berikan atropin 1 - 0.5 ml penyelesaian 0.1%, furosemide (lasix), 1-2 ml larutan 1%, diphenhydramine 1 ml penyelesaian 1% dalam / m.

Ia perlu menggunakan alat yang bertujuan menghalang dan menghapuskan hiperthermia. Pada suhu badan kira-kira 39 ° C dan ke atas, 10 ml larutan amidopirin 4% atau 2-3 ml larutan 50% analgin im / m ditetapkan. Ia juga disyorkan hipotermia serantau dari kapal besar (gelembung ais pada arteri karotid di leher, di wilayah axillary dan inguinal).

Untuk menghentikan pendarahan dan mencegah pembaharuannya, adalah perlu untuk mengurangkan tekanan darah dan meningkatkan pembekuan darah. Untuk mengurangkan tekanan darah menggunakan Dibazol (2-4 ml penyelesaian 1%), hemiton (1 ml penyelesaian 0.01%). Sekiranya tiada kesan, aminazine diresepkan (2 ml larutan 2.5% dan 5 ml larutan novocaine 0.5%) i / m atau dalam campuran: aminazine (2 ml larutan 2.5%), dimedrol (2 ml larutan 1%, promedol (2 ml larutan 2%) dalam minyak; ganglioblockers - pentamine (1 ml penyelesaian 5% dalam / m atau 0.5 ml dalam 20 ml 40%) penyelesaian glukosa dalam / dalam, perlahan di bawah kawalan tekanan darah), benzohexonium (1 ml 2% solution in / m), arfonad (5 ml Penyelesaian 5% dalam 150 ml 5% penyelesaian glukosa dalam / pada kelajuan 50-30 titisan seminit). Ubat antihipertensi harus digunakan dengan berhati-hati.

Ganglioblokatora secara dramatik dapat mengurangkan tekanan darah, jadi mereka harus dilantik dalam keadaan luar biasa, dengan tekanan darah lebih besar dari 200 mm Hg. Seni. Ia perlu memperkenalkan ganglioblokatory dengan berhati-hati dengan pemantauan berterusan tekanan darah setiap 20-30 minit. Pada masa yang sama, tekanan perlu dikurangkan kepada tahap optimum, individu untuk setiap pesakit.

Cara meningkatkan koagulasi darah dan mengurangkan kebolehtelapan vaskular ditunjukkan: 2 ml penyelesaian 1% Vicasol, persiapan kalsium (10 ml larutan 10% kalsium klorida dalam / atau kalsium gluconate 10 ml 0.25% larutan / m). Sapukan penyelesaian 5% asid askorbik - 5-10 ml / m.

Pesakit dengan stroke pendarahan perlu menetapkan ubat-ubatan yang menghalang aktiviti fibrinolytic patologi yang meningkat daripada darah. Untuk tujuan ini, asid aminokaproik digunakan, menyuntik ep dalam bentuk larutan 5% dalam / dalam titisan 100 ml di bawah kawalan kandungan fibrinogen dan aktiviti fibrinolitik darah selama dua hari pertama. Untuk mengurangkan hipertensi intrakranial dan melegakan edema serebrum, furosemide-laaiks (20-40 mg w / w atau v / m) digunakan, serta mahne (penyelesaian 10-15-20% siap pada kadar 1 g dalam 200 ml natrium klorida isotonik atau 5% penyelesaian glukosa dalam / menetas). Adalah tidak diingini untuk menggunakan urea, kerana pembedahan vikaris dari pembuluh otak berikutan kesan anti-edema yang kuat boleh membawa kepada edema yang lebih teruk yang berulang dan kemungkinan pendarahan ke dalam parenchyma otak. Gliserin mempunyai kesan dehidrasi, meningkatkan tekanan osmosis darah, yang tidak menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit.

Terapi infusi perlu dijalankan di bawah kawalan petunjuk baki asid-asas dan komposisi elektrolit plasma. Dengan peningkatan edema serebrum dan ancaman kepada kehidupan pesakit, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Rawatan pembedahan.

Campur tangan bedah dalam hematoma intracerebral dikurangkan ke penyingkiran darah tumpah dan penciptaan penyahmampatan. Pada masa ini banyak pengalaman bertahun-tahun dalam rawatan pembedahan pukulan hemoragik. Adalah mungkin untuk mempertimbangkan pandangan umum yang diterima oleh pakar bedah saraf bahawa rawatan pembedahan ditunjukkan untuk hematoma lateral dan tidak praktikal untuk pendarahan medial dan luas. Rawatan pembedahan untuk hematomas sisi harus dilakukan pada hari pertama stroke sebelum perkembangan anjakan, kecacatan dan mampatan batang otak. Dalam rawatan hematoma, kematian berbanding dengan terapi konservatif dikurangkan dari 80% hingga 50-40% [A. A. Arutyunov A. P. Romodanov A. A. Pedachenko, 1967; Bogatyrev Yu. V. 1968].

Pendarahan subarachnoid

Etiologi pendarahan subarachnoid

Dalam kebanyakan kes, punca pendarahan subarachnoid spontan adalah pecah aneurisma intrakranial. Aneurysm serebrum arteri, seperti aneurisma setempat yang lain, mewakili pelebaran arsenal yang terhad atau meresap atau tegang pada dindingnya. Kebanyakan aneurisma serebrum otak mempunyai penampilan ciri-ciri beg kecil berdinding nipis, di mana bahagian bawah, bahagian tengah dan leher yang dipanggil biasanya boleh dibezakan.

Disebabkan ciri-ciri anatomi ini, aneurisma seperti ini sering dipanggil saccular. Kurang biasa, aneurisme mempunyai rupa pembentukan sfera besar atau pembesaran arteri daripada arteri pada jarak yang agak besar (yang disebut aneurisma berbentuk S).

Kebanyakan aneurisma terletak pada arteri pangkal otak. Penyetempatan kegemaran mereka adalah tempat pembahagian dan anastomosis arteri otak. Terutama sering, aneurisma terletak pada arteri ikat anterior di tapak pelepasan arteri berkomunikasi posterior dari arteri karotid dalaman atau di kawasan dahan arteri serebral pertengahan. Sebahagian kecil dari aneurisma adalah setempat dalam sistem arteri vertebrata dan basilar. Pada wanita, aneurisme lebih biasa daripada lelaki.

Persoalan tentang aneurisma saccular, yang merupakan majoriti aneurisma, kekal sebahagian besarnya terbuka hingga ke hari ini. Menurut kebanyakan penulis, pembentukan aneurisme adalah berdasarkan kecacatan dalam perkembangan sistem vaskular otak; kumpulan lain (kurang banyak) penyelidik menekankan peranan aterosklerosis dan hipertensi sebagai salah satu punca utama aneurisma saccular.

Konsep dari genetik traumatik aneurisma serebrum dicadangkan oleh M. B. Kopylov (1962), yang percaya bahawa pada masa kecederaan, tekanan dalam arteri otak meningkat dengan ketara. Di bawah pengaruh seperti hemoglobulin, kerosakan pada dinding arteri mungkin berlaku dengan perkembangan aneurisme seterusnya. Sebahagian kecil aneurisma berkembang disebabkan oleh emboli yang dijangkiti di arteri otak. Ini yang dipanggil aneurysma mycotic dicirikan oleh lokasi yang dominan di permukaan konveksi pada otak. Mereka paling sering berkembang pada orang-orang yang berusia muda yang menderita endokarditis septik yang berpanjangan. Atherosclerosis pasti memainkan peranan utama dalam asal aneurisma berbentuk sfera dan berbentuk besar.

Tidak semua aneurisma menyebabkan simptom klinikal. Kebanyakan aneurysm adalah penemuan tidak sengaja dalam peperiksaan anatomopatologi. Aneurisme ditemui pada orang yang berumur berbeza - dari bayi hingga dewasa. Secara klinikal, aneurisme mempamerkan pendarahan subarachnoid dalam dekad keempat dan kelima kehidupan.

Antara sebab lain pendarahan subarachnoid, perubahan vaskular atherosclerosis dan hipertensi, tumor otak primer dan metastatik, penyakit radang, uremia, dan penyakit darah dicatatkan.

Klinik pendarahan subarachnoid

Biasanya, pendarahan subarachnoid berkembang secara tiba-tiba, tanpa sebarang prekursor. Hanya di bahagian kecil pesakit sebelum pendarahan adalah gejala akibat kehadiran aneurisma - kesakitan yang terhad di rantau fronto-orbital, paresis saraf kranial (biasanya saraf oculomotor). Aneurysm rupture boleh berlaku pada masa tekanan fizikal atau emosi.

Gejala pertama pendarahan subarachnoid adalah sakit kepala akut yang tiba-tiba, yang pesakit itu sendiri menentukan sebagai "stroke", sebagai perasaan "cecair panas yang menyebarkan di kepala". Pada saat pertama penyakit itu, rasa sakit mungkin memiliki watak lokal (di dahi, okiput), kemudian menjadi menyebar. Di masa depan, pesakit akan muncul sakit di leher, belakang dan kaki. Hampir serentak dengan sakit kepala, loya, pelbagai muntah berlaku. Berikutan serangan sakit kepala, hilang kesedaran berlaku. Dalam kes ringan, hilang kesedaran adalah pendek (10-20 minit), dalam kes-kes yang teruk, ketidaksadaran berlangsung selama berjam-jam dan bahkan hari. Pada saat pecahnya aneurisma atau tidak lama selepas itu, kejang epilepsi mungkin berlaku.

Untuk pendarahan dari aneurisma arteri, perkembangan pesat kompleks gejala meningeal sangat khusus. Pemeriksaan pesakit menunjukkan leher kaku, gejala Kernig dan Brudzinsky, photophobia, dan hyperesthesia umum. Hanya dalam keadaan paling teruk dengan kemurungan aktiviti refleks, gejala meningeal mungkin tidak hadir.

Gejala biasa yang mengiringi pendarahan subarachnoid adalah gangguan mental. Tahap gangguan mental boleh berbeza-beza - dari kekeliruan kecil, disorientasi kepada psikosis yang teruk. Selalunya, selepas perdarahan, agitasi psikomotor diperhatikan atau ciri kemerosotan ingatan Sindrom Korsakoff berkembang.

Sebagai tindak balas untuk menuangkan darah ke dalam ruang kulit dalaman, serta akibat kerengsaan kawasan hipotalamus, dalam tempoh akut, peningkatan suhu badan menjadi 38-39 ° C, perubahan dalam darah dalam bentuk leukositosis sederhana dan pergeseran leukosit ke kiri. Seiring dengan ini, ramai pesakit yang tidak mengalami hipertensi mempunyai peningkatan tekanan darah. Dalam kes yang teruk, dengan pendarahan secara besar-besaran, kemerosotan fungsi penting diperhatikan: aktiviti kardiovaskular dan pernafasan.

Di peringkat akut pendarahan subarachnoid, beberapa gejala disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang pesat (sakit kepala, muntah). Peningkatan tekanan intrakranial dan kesukaran yang terhasil dalam aliran keluar vena menyebabkan pembangunan genangan dalam fundus. Selain dilatasi pembuluh darah dan pembengkakan puting saraf optik, pendarahan di retina mata dapat dikesan.

Dalam peratusan besar kes dengan pendarahan subarachnoid, terdapat juga paresis saraf kranial dan gejala kerosakan otak fokus. Lesi saraf kranial pada pesakit dengan pendarahan subarachnoid spontan adalah pathognomonic untuk pecah aneurisma arteri basal. Selalunya terdapat paresis terisolasi saraf oculomotor, yang berlaku pada masa pecah aneurisme atau tidak lama selepas itu. Dalam kebanyakan kes, luka unilateral terpencil dari saraf oculomotor diperhatikan dengan pendarahan dari aneurisme, yang terletak di tapak arteri berkomunikasi posterior dari karotid dalaman.

Hemorrhage dari aneurisma carotid dalaman dan arteri ikat anterior berhampiran saraf optik dan chiasms agak kerap disertai dengan kerosakan visual. Disfungsi saraf kranial lain adalah kurang biasa.

Dua punca kerosakan saraf kranial pada pesakit dengan aneurisma arteri diperhatikan. Pertama, mampatan langsung dari saraf oleh aneurisma dan, kedua, perdarahan ke dalam saraf dan sarungnya pada masa pecah aneurisma dengan pembentukan seterusnya tisu penghubung tisu perineural.

Ramai pesakit mengalami gejala kerosakan otak focal: paresis anggota, gangguan kepekaan, gangguan ucapan, dan lain-lain. Gejala-gejala ini sering disebabkan oleh pendarahan yang bersamaan di otak atau otak otak tempatan yang disebabkan oleh kekejangan arteri atau iskemia kerana trombosis aneurisme.

Kajian mengenai manifestasi klinikal spasm arteri dalam kes pecahnya aneurisma arteri, banyak kajian dikhaskan untuk perubahan pathoanatomis di otak yang disebabkan oleh kekejangan. Berdasarkan data angiografi, kekejangan arteri yang paling jelas dicatatkan berhampiran aneurisma, tetapi dalam sesetengah kes adalah mungkin untuk mengesan kekejangan arteri yang berada jauh dari situ. Tempoh pengecutan spastik arteri paling kerap tidak melebihi 2-4 minggu.

Telah dicadangkan bahawa iskemia cerebral akut sebagai akibat daripada kekejangan adalah punca yang paling mungkin dari beberapa gejala teruk yang mengiringi pecah aneurisme, seperti kehilangan kesedaran, keabnormalan pernafasan dan jantung. Kepentingan adalah hakikat bahawa kekejangan arteri boleh menyebabkan bukan sahaja iskemia otak berhampiran aneurisme yang pecah, tetapi juga lesi hemisfera yang jauh. Oleh itu, dengan aneurisma arteri ikat anterior, sering mungkin untuk mengesan simptom-simptom tempatan yang disebabkan oleh peredaran darah terjejas di arteri arteri serebral anterior - paresis kaki, perubahan mental, dan kecacatan praxis. Kekejangan arteri serebral pertengahan membawa kepada paresis anggota badan yang bertentangan, pelanggaran sensitiviti dan fenomena aphasic. Punca spasm arteri semasa pecah aneurisma arteri belum dipelajari cukup. Adalah dicadangkan bahawa faktor-faktor seperti kerosakan pada dinding arteri dan sistem sarafnya yang segmen oleh produk penguraian toksik dari korpuscular darah sangat penting.

Kursus dan prognosis pendarahan subarachnoid

Prognosis pendarahan intrakranial yang disebabkan oleh pecahnya aneurisma arteri tidak menguntungkan. Dalam kebanyakan kes, kes ini tidak terhad kepada pendarahan tunggal. Pendarahan berulang daripada aneurisma amat sukar. Apabila mereka lebih sering mengamalkan paresis, lumpuh, dan kematian adalah kira-kira dua kali lebih banyak berbanding pendarahan primer.

Pengawasan pesakit dengan pendarahan subarachnoid telah menegaskan bahawa majoriti gegaran berlaku pada 2-4 minggu selepas perdarahan pertama. Dua bulan selepas pecahnya aneurisme, pendarahan berulang jarang berlaku. Semasa 4-6 minggu pertama sehingga 60% pesakit dengan pendarahan dari aneurisma arteri mati.

Diagnosis pendarahan subarachnoid

Klinik pendarahan subarachnoid boleh dianggap baik dipelajari, dan dalam kes biasa, diagnosis tidak menyebabkan kesulitan yang serius. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes pada awal penyakit ini, apabila gejala meningeal belum dibangunkan sepenuhnya, dan dengan simptom hadapan seperti muntah, sakit kepala, demam, boleh tersilap didiagnosis sebagai mabuk akut, keracunan makanan.

Dalam kes-kes lain, dengan perkembangan secara beransur-ansur sindrom pendarahan subarachnoid, meningitis cerebrospinal disyaki. Kesukaran diagnostik dalam kebanyakan kes boleh dengan mudah diselesaikan dengan tusukan tulang belakang. Diagnosis pendarahan subarachnoid dianggap disahkan dengan adanya darah dalam cecair serebrospinal. Menyiasat cecair yang anda perlukan dengan cepat untuk mengelakkan (langkah terapeutik yang salah.

Pada hari-hari pertama selepas pendarahan subarachnoid, cecair serebrospinal adalah lebih kurang berwarna dengan darah. Walau bagaimanapun, analisis makroskopik cecair berdarah tidak mencukupi untuk mengesahkan diagnosis. Cecair yang diambil adalah disyorkan untuk disentri. Hasilnya selepas cecair sentrifugasi dengan pendarahan subarachnoid ditentukan oleh xanthochromia. Di samping itu, diagnosis pendarahan subarachnoid pada waktu awal penyakit dapat disahkan oleh kehadiran eritrosit leached oleh pemeriksaan mikroskopik cecair serebrospinal. Satu hari atau lebih selepas pendarahan subarachnoid di dalamnya muncul makrofag dan sitosis limfositik.

Diagnosis akhir aneurisma arteri serebrum, penentuan lokasi, bentuk dan saiznya tepat hanya mungkin dengan bantuan angiografi. Malah pemeriksaan neurologi yang paling menyeluruh dalam kebanyakan kes membolehkan hanya dengan kebarangkalian yang lebih besar atau lebih kecil untuk menganggap aneurisma arteri otak, dan diagnosis topikal yang tepat bagi aneurisma, terutama yang banyak, adalah hampir mustahil.

Bahaya yang berkaitan dengan mengangkut pesakit ke hospital neurosurgi yang khusus banyak dibesar-besarkan. Selalunya, kesukaran untuk diagnosis pembezaan timbul daripada pendarahan subarachnoid dari tumor otak yang tidak bersifat asimtomatik sebelum ini. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam gejala fokus kerosakan bahan otak, serta sitosis neutrofil dalam cecair serebrospinal, yang diperhatikan sepanjang tempoh penyakit dalam tumor otak, membolehkan kita membuat diagnosis yang betul.

Rawatan pendarahan subarachnoid

Rawatan pendarahan subarachnoid termasuk kaedah konservatif dan pembedahan, bergantung kepada etiologi yang menyebabkan pendarahan intrathecal.

Rawatan katil yang ketat selama 6 minggu diperlukan. Tempoh tempoh ini adalah disebabkan oleh majoriti pendarahan berulang dari aneurisma berlaku dalam 1-11 / 2 bulan selepas yang pertama. Di samping itu, tempoh yang besar diperlukan untuk pembentukan perekatan tisu penghubung yang kuat berhampiran aneurisme yang pecah.

Di peringkat akut pendarahan untuk mewujudkan keadaan untuk membeku dalam aneurisme ditunjukkan ubat-ubatan yang meningkatkan pembekuan darah (menadione, kalsium klorida), dan ertinya yang bertujuan untuk menghalang aktiviti fibrinolytic darah. Untuk tujuan ini, aminocaproic acid digunakan 10-15 g setiap hari untuk 3-6 minggu pertama, berbahaya untuk pendarahan semula.

Kerana walaupun sedikit ketegangan atau kebimbangan boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah dan menimbulkan pendarahan berulang, perlu menggunakan sedatif. Resipsi ubat-ubatan ini dalam tempoh pendarahan akut adalah lebih banyak lagi menunjukkan bahawa banyak pesakit yang telah menjalani pendarahan daripada aneurisma teruja. Dengan rangsangan yang kuat, penggunaan ubat seperti diazepam (seduxen), aminazin, dan sebagainya diperlukan. Penting untuk mengawal perut.

Aneurisma pecah sering disertai dengan peningkatan tekanan darah, jadi ada keperluan untuk pelantikan dana yang mengurangkan tekanan darah. Dalam kes-kes di mana pecah aneurisme ditemani oleh kekejangan yang berterusan dan berterusan di arteri otak, terdapat keperluan untuk menggunakan ubat-ubatan yang menghilangkan pengecutan spastik arteri dan meningkatkan peredaran cagaran. Malangnya, vasodilators yang sedia ada tidak berkesan dalam kekejangan arteri yang disebabkan oleh pecah aneurisme.

Juga ditunjukkan adalah terapi yang bertujuan untuk memerangi edema otak dan hipertensi intrakranial. Untuk tujuan ini, pukulan tulang belakang, saluretik, gliserol dan barbiturat digunakan secara parenteral.

Rawatan radikal untuk aneurisma arteri adalah pembedahan. Pembedahan sehingga baru-baru ini dianggap sebagai petunjuk untuk pencegahan pendarahan semula, berkembang, biasanya dalam masa 2-6 minggu selepas pecah aneurisme. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, isu ini telah dikaji semula, kerana menurut beberapa pemerhatian, terapi konservatif yang bertujuan untuk menghalang fibrinolisis dan dijalankan untuk tempoh yang membahayakan untuk perkembangan berulangnya dengan pasti menghalang pendarahan subarachnoid berulang.

Stroke hemorrhagic dan pendarahan otak

Strok berdarah termasuklah bahan cerebral hemorrhage (pendarahan otak atau pendarahan parenchymal) dalam ruang intrathecal (subaraknoid nontraumatic, subdural dan pendarahan epidural). Observer dan gabungan bentuk pendarahan - subarachnoid-parenchymal, parenchymal-subarachnoid dan parenchymal-ventrikel.

Pendarahan otak

Etiologi. pendarahan otak yang paling kerap terjadi di tekanan darah tinggi dan tekanan darah tinggi yang disebabkan penyakit buah pinggang, kelenjar endokrin (pheochromocytoma, pituitari adenoma) dan penyakit vaskular sistemik, alahan, dan sifat berjangkit-alergi disertai dengan peningkatan tekanan darah (periarteritis nodosa, merah lupus erythematosus). Pendarahan di dalam otak boleh berlaku apabila angioma kongenital, kecacatan arterio-vena dengan microaneurysms, terbentuk selepas kecederaan atau septik keadaan craniocerebral, serta penyakit yang melibatkan diatesis berdarah - pada penyakit Thrombocytopenic Purpura, leukemia, dan uremia, apabila luka-luka vaskular TB et al.

Patogenesis. Pada masa ini, semua penulis telah mengakui bahawa dalam patogenesis pendarahan, hipertensi arteri adalah yang paling penting. Hipertensi, terutamanya dalam hipertensi, membawa kepada perubahan dalam saluran darah, degenerasi fibrinoid dan hyalinosis pada arteri buah pinggang, jantung, otak. Perubahan vaskular melalui beberapa peringkat: penyusupan serous subkendelhelial dengan peningkatan kebolehtelapan endothelial pada plasma darah disertai oleh transudasi perivaskular dan seterusnya menyumbang kepada pengedap sepusat dinding vaskular disebabkan oleh bahan fibrinoid. Perkembangan pesat degenerasi fibrinoid membawa kepada pembentukan arteriol dan aneurisme yang diperbesar. Pada masa yang sama, dapat dilihat bahwa unsur darah menembus struktur yang terkoyak dinding arteri, dan trombosis dapat terbentuk di tempat-tempat ini.

Akibat fibrinoid-hyaline necrosis dinding arteri, membedah aneurisma boleh berkembang, yang dianggap menyebabkan pendarahan sekiranya terjadi pecahnya kapal.

Keamatan dan saiz pendarahan serebrum ditentukan oleh saiz aneurisme, tekanan darah yang mengalir daripadanya dan kelajuan trombosisnya. Kebiasaannya pendarahan berkembang di kawasan nukleus basal dari arteri yang membekalkan striatum.

Pendarahan dalam kebanyakan kes berkembang pada pesakit dengan hipertensi dan dalam semua penyakit lain yang disertai oleh hipertensi arteri. Di atherosclerosis tanpa hipertensi arteri, pendarahan sangat jarang berlaku.

Dalam penyakit yang tidak disertai dengan hipertensi arteri (penyakit darah, penyakit somatik disertai dengan diathesis hemorrhagic, uremia, dan lain-lain), diapedesis merupakan mekanisme utama untuk perkembangan pendarahan disebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular.

Klinik dan diagnosis. Pendarahan menderita, sebagai peraturan, secara tiba-tiba, biasanya pada siang hari, semasa aktiviti bersemangat pesakit, walaupun dalam kes terpencil pendarahan diperhatikan semasa tempoh rehat pesakit dan semasa tidur.

Untuk pendarahan di otak dicirikan oleh gabungan gejala serebral dan focal. Sakit kepala yang mendadak, muntah, kesakitan yang merosot, pernafasan bising yang cepat, takikardia dengan perkembangan serentak hemiplegia atau hemiparesis adalah gejala awal pendarahan. Tahap kemerosotan kesedaran berbeza dari yang menakjubkan kepada koma sinema dalam. Apabila menentukan kedalaman gangguan kesedaran memberi perhatian kepada kemungkinan hubungan dengan pesakit, pesakit melaksanakan arahan mudah dan kompleks, keupayaan untuk memaklumkan maklumat sejarah perubatan, kelajuan dan kesempurnaan tindak balas pesakit, dengan mengambil kira keselamatan kritikan, sikap keadaannya, orientasi pesakit dalam alam sekitar.

Dengan kehilangan kesedaran yang agak mendalam (sopor), tidak ada hubungan pertuturan dengan pesakit, hanya tindak balas pesakit terhadap bunyi-bunyi kuat, suntikan atau siri suntikan direkodkan. Dengan tahap kesedaran yang sederhana (menakjubkan), kedua-dua menjawab soalan dan apabila melaksanakan arahan, walaupun pesakit tidak mempunyai aphasia, seseorang dapat melihat kelambatan tindak balas, peningkatan dalam tempoh laten. Pelaksanaan arahan kompleks gagal, pesakit dengan cepat "ekzos" dan "menutup". Dia boleh melaporkan maklumat tentang dirinya, walaupun dia membingungkan mereka, menjawab soalan secara perlahan-lahan dan "secara tidak sengaja". Selalunya terdapat tanda kebimbangan motif pesakit, kebimbangan, meremehkan keadaannya, tindak balas terhadap kesakitan disimpan.

Stunning atau stupor yang dicatatkan dalam tempoh awal boleh menjadi koma dalam beberapa jam. Koma dicirikan oleh gangguan kesedaran yang lebih mendalam dan fungsi penting: pernafasan, aktiviti jantung. Pesakit tidak bertindak balas terhadap suntikan tunggal, bunyi lemah dan sederhana, menyentuh, tidak mengeluarkan tangan yang "sihat" sebagai tindak balas kepada siri suntikan. Dengan koma sinis - satu tahap melampau kesedaran yang melampau - semua refleks hilang: pupillary, kornea, pharyngeal, kulit, refleks tendon tidak disebabkan, tekanan darah jatuh, pernafasan terganggu sehingga ia berhenti. Penampilan umum pesakit dengan pendarahan besar-besaran adalah tipikal: mata sering ditutup, kulit hiperemik, dan sering pesakit dilindungi dengan peluh. Pulse tegang, tekanan darah tinggi. Mata lebih sering berpaling ke arah hemisfera yang terjejas (lumpuh pada pusat kortikal pandangan), murid boleh berukuran yang berbeza, anisokoria berlaku dalam 60-70% pendarahan penyebaran hemisfera, lebih luas daripada murid yang biasanya berada di sisi fokus. Selalunya terdapat jurang yang berbeza, yang, seperti anisokoria, disebabkan oleh mampatan saraf oculomotor (III) di sisi hematoma. Tanda-tanda ini adalah gejala yang menunjukkan hematoma dan edema cerebral periferal yang membangunkan mampatan dan anjakan batang otak, pada mulanya terjadi di hemisfera di mana pendarahan itu berlaku.

Simptom fikiran yang paling kerap pendarahan adalah hemiplegia, biasanya digabungkan dengan paresis pusat otot dan lidah muka, serta hemihypesthesia pada kaki dan hemianopia kontralateral.

Apabila pendarahan parenchymal selepas beberapa jam, kadang-kadang pada akhir 1 hari gejala meningeal muncul. Dalam kes ini, ketegaran otot leher mungkin tidak sama sekali, gejala atas Brudzinsky jarang berlaku. Sementara itu, gejala Kernig pada bahagian yang tidak lumpuh dan gejala Brudzinsky yang positif dicatatkan dengan konsisten. Ketiadaan gejala Kernig di sisi kelumpuhan adalah salah satu kriteria untuk menentukan sisi lesi.

Peningkatan suhu badan diperhatikan pada penderita pendarahan parenkim beberapa jam selepas permulaan penyakit dan bertahan selama beberapa hari dalam lingkungan 37-38 ° C. Apabila darah memecah masuk ke dalam ventrikel dan apabila pendarahan berhampiran kawasan hypothalamic, suhu mencapai 40-41 ° C. Sebagai peraturan, leukositosis muncul dalam darah periferal, pergeseran kecil leukosit formula ke kiri, pada hari ke-1 penyakit terdapat peningkatan dalam glukosa darah, biasanya tidak lebih tinggi daripada 11 mmol / l, peningkatan nitrogen sisa dalam darah adalah mungkin. Selalunya terdapat peningkatan aktiviti fibrinolytic darah, dan kebanyakan pesakit penggabungan platelet dikurangkan.

Semasa dan ramalan. Dengan pendarahan serebrum terdapat kadar kematian yang tinggi, yang, menurut pelbagai penulis, berkisar antara 75-95%. Sehingga 42-45% pesakit dengan pendarahan secara besar-besaran di dalam otak mati dalam masa 24 jam dari permulaan strok, selebihnya - pada hari ke-5 penyakit ini, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku (biasanya di kalangan orang tua) jangka hayat dari serangan stroke hemorrhagic -20 hari

Penyebab yang paling biasa kematian pesakit dengan stroke hemorrhagic adalah pelanggaran batang otak dalam pendarahan hemispherik akibat edema serebrum. Tempat kedua dari segi kekerapan sebab-sebab kematian dalam kumpulan pesakit ini diduduki oleh kesan perapian itu sendiri, suatu penembusan besar-besaran darah ke dalam sistem ventrikel dengan pemusnahan formasi vegetatif yang penting.

Rawatan. Seorang pesakit dengan pendarahan otak mesti diletakkan dengan betul di tempat tidur, memberikan kepala kedudukan yang tinggi, mengangkat kepala kepala katil.

Dalam kes pendarahan serebrum, perlu melakukan terapi yang bertujuan untuk menormalkan fungsi penting - pernafasan, peredaran darah, serta menghentikan pendarahan dan memerangi edema otak, dan kemudian membincangkan kemungkinan penyingkiran segera darah tumpah.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menyediakan saluran udara percuma, yang mana penyingkiran cecair bendalir dari saluran pernafasan atas menggunakan sedutan, penggunaan saluran mulut dan hidung ditunjukkan. Dengan edema pulmonari yang bersamaan, agen kardiotonik disyorkan: 1 ml penyelesaian 0.06% corglycone atau 0,5 ml larutan 0.05% strophanthin disuntik secara intravena, dan oksigen disedut dengan wap alkohol untuk mengurangkan berbuih dalam alveoli. Intramuscularly menetapkan 1-0.5 ml penyelesaian 0.1% atropin, 60-120 mg lasix intravena dan 1 ml larutan 1% dimedrol. Untuk mengurangkan peredaran periferal dan melepaskan peredaran pulmonari, 2 ml larutan 0.25% droperidol disuntik. Oleh kerana radang radang paru-paru yang kerap, perlu untuk menetapkan antibiotik.

Ia perlu menggunakan langkah-langkah yang bertujuan menghalang dan menghapuskan hiperthermia. Pada suhu badan kira-kira 39 ° C dan ke atas, 10 ml larutan 4% amidopirin atau 2-3 ml larutan analgin 50% ditadbir secara intramuskular. Ia juga disyorkan hipotermia serantau dari kapal besar (gelembung ais pada arteri karotid di leher, di wilayah axillary dan inguinal).

Untuk menghentikan dan mencegah penyembunyian pendarahan diperlukan untuk menormalkan tekanan darah dan pembekuan darah. Jangan mengurangkan tekanan di bawah nombor biasa untuk pesakit.

Dibazol (2-4 ml penyelesaian 1%), clophelin (1 ml penyelesaian 0.01%) digunakan untuk menurunkan tekanan darah. Dalam ketiadaan kesan, aminazine diresepkan (2 ml penyelesaian 2.5% dan 5 ml larutan novocaine 0.5%) intramuskular atau sebagai sebahagian daripada campuran: penyelesaian 2.5% aminazine 2 ml, larutan 1% dimedrol 2 ml, larutan 2% tertunda 2 ml. Campuran diberikan intramuscularly. Ganglioblockers - pentamine (1 ml penyelesaian 5% intramuskular atau 0.5 ml dalam 20 ml 40% larutan glukosa secara intravena secara perlahan di bawah kawalan tekanan darah), benzohexonium (1 ml 2.5% penyelesaian intramuskular) juga ditadbir. Ubat antihipertensi harus digunakan dengan berhati-hati agar tidak menyebabkan hipotensi.

Ganglioblockers secara dramatik dapat mengurangkan tekanan darah, jadi mereka harus ditetapkan dalam kes-kes yang luar biasa, dengan tekanan darah melebihi 200 mm Hg. dan kurang keberkesanan cara lain. Ganglioblockers perlu dimasukkan dengan teliti dengan pemantauan berterusan tekanan darah.

Ubat-ubatan yang meningkatkan kebergantungan darah dan mengurangkan kebolehtelapan vaskular ditunjukkan: 2 ml larutan 1% vikasol, dicynon secara intravena atau intramuskular dalam 1-2 ml larutan 12.5% ​​atau secara oral 0.5-0.75 g, persiapan kalsium (10 ml intravena 10% larutan kalsium klorida atau intramuskular 10 ml larutan 10% kalsium glukonat). Sapukan penyelesaian 5% asid askorbik dalam 5-10 ml intramuscularly. Larutan Vicasol dan penyediaan kalsium tidak boleh digunakan selama lebih dari satu hari, kerana hiperakaagulasi seterusnya memerlukan pembetulannya dengan heparin sebanyak 5000 IU 2 kali sehari untuk mencegah perkembangan trombosis, sering dilokalisasi dalam vena cava inferior dan rumit oleh tromboembolisme pulmonari yang mengancam nyawa arteri.

Pada pesakit dengan stroke hemoragik dengan aktiviti fibrinolytic secara patologi, asid aminokaproik perlu ditetapkan. Masukkannya dalam bentuk larutan 5% secara intravena di bawah kawalan kandungan fibrinogen dan aktiviti fibrinolitik darah selama 2 hari pertama.

Untuk mengurangkan hipertensi intrakranial dan edema otak, gliserin digunakan, yang meningkatkan tekanan osmotik darah tanpa mengganggu keseimbangan elektrolit. Glycerin ditadbir pada kadar 1 g setiap 1 kg berat badan. Glycerol intravena dua kali diberikan sebagai penyelesaian 10% (glycerol 30.0 g, natrium ascorbate 20.0, larutan natrium klorida isotonik 250.0). Osmodiuretiki digunakan di bawah kawalan osmolarity darah, yang diinginkan untuk mengekalkan tahap 305-315 mosmol / l. Kelebihan osmodiuretikov adalah untuk mencapai kesan dehidrasi tanpa mengganggu keseimbangan elektrolit.

Terapi infusi perlu dilakukan di bawah kawalan penunjuk KOS darah dan komposisi elektrolit plasma, dalam jumlah yang tidak melebihi 1200-1500 ml / hari.

Campur tangan bedah dalam hematoma intracerebral dikurangkan ke penyingkiran darah tumpah dan penciptaan penyahmampatan.

Pada masa ini, banyak tahun pengalaman hospital neurosurgikal dalam rawatan pembedahan pukulan hemoragik telah terkumpul. Ia boleh dianggap sebagai pandangan umum yang diterima oleh pakar bedah neurosurgeon bahawa rawatan pembedahan ditunjukkan untuk hematomas lateral dengan jumlah lebih daripada 50 ml dan tidak digalakkan untuk pendarahan medial dan meluas dan untuk keadaan comatose pesakit. Rawatan pembedahan untuk hematomas lateral harus dilakukan pada hari pertama stroke sebelum perkembangan dislokasi batang otak. Dalam rawatan hematoma, kematian berbanding dengan terapi konservatif dikurangkan dari 80 hingga 30-40%.