Rawatan edema cerebral perifocal

Edema otak (OGM) adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pengumpulan berlebihan ion cecair dan natrium dalam tisu otak. Sebaliknya membezakan 3 jenis OGM: sitotoksik, vasogenik dan iskemia. Dalam keadaan klinikal yang sebenar, ketiga-tiga mekanisme dengan kekuasaan salah satu daripada mereka biasanya mengambil bahagian dalam pembangunan OGM. Teknologi moden (MRI [difusi - imej tertimbang]) membolehkan pembezaan edema sitotoksik daripada vasogenik.

Kod untuk klasifikasi penyakit antarabangsa ICD-10:

G93.6 Edema serebral

• OGM Cytotoxic berkembang disebabkan oleh osmoregulation membran sel yang merosot, menyebabkan pembengkakan kedua. BBB tidak terganggu, dan protein plasma darah tidak meninggalkan katil vaskular. Edema sitotoksik diperhatikan, contohnya, semasa TBI.

• OGM vasogenik kerana kebolehtelapan BBB terjejas. Protein plasma meninggalkan katil vaskular dan memasuki ruang ekstraselular, menyebabkan pengumpulan cecair di dalamnya dan pengembangannya. Apabila vaskogenik OGM berkesan GK (sebagai contoh, dexamethasone). Satu contoh klasik ialah zon edema perifocal di sekeliling metastasis tumor ke otak.

• Dengan OGM iskemia, mekanisme patogenetik vasogenik dan sitotoksik OGM digabungkan pada tahap yang berbeza dalam perkembangannya. Pada mulanya, BBB tidak patah, tetapi pada masa akan datang peningkatan kebolehtelapannya. Jumlah ruang interstitial mula-mula berkurang dan kemudian bertambah sebagai akibat dari perpanjangan bendalir. Mekanisme pembangunan sedemikian seperti OGM menerangkan kemerosotan negeri yang teruk semasa pendarahan intrakerebral.
Keadaan patofisiologi utama. yang akhirnya membawa kepada sebarang OGM - peningkatan dalam ICP. Ia adalah parameter yang memerlukan pembetulan.

Rawatan. Perlu diingat bahawa dalam kebanyakan kes, rawatan tidak memerlukan edema otak seperti itu, tetapi penyakit yang menyebabkan perkembangannya. Daripada langkah-langkah terapeutik yang tidak bertujuan untuk penyakit asas, tetapi pada penghapusan OGM, ejen dehidrasi dan HA adalah yang paling berkesan.

Prognosis ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan OGM.
Singkatan OGM - pembengkakan otak.

ICD-10. G93.6 Edema otak

Dadah dan ubat-ubatan digunakan untuk rawatan dan / atau pencegahan "Otak Edema".

Ubat atau dadah yang termasuk dalam kumpulan farmakologi.

Perifocal bengkak otak

Edema serebral adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu otak, yang disertai oleh peningkatan tekanan intrakranial dan merupakan tindak balas kepada tubuh manusia untuk sebarang kerengsaan. Ia mungkin mabuk akibat keracunan, jangkitan, kecederaan kepala. Dalam kebanyakan kes, tindak balas ini berkembang dengan cepat. Dalam kes jika pesakit tidak dapat membantu dalam masa yang lama, kemungkinan maut boleh datang. Tekanan yang meningkat membawa kepada peredaran darah terjejas di dalam otak dan kematian sel.

Keadaan perkembangan edema

Keadaan perkembangan edema termasuk semua jenis kecederaan kepala, neuroinfections, neurotoxicosis, dan gangguan metabolik. Keadaan utama edema adalah hipoksemia dan hipoksia, terutama jika keadaan ini disertai dengan peningkatan kadar karbon dioksida. Peranan yang sangat penting dimainkan oleh gangguan metabolik, keseimbangan ion dan keadaan alergi. Pada kanak-kanak, hipertensi arteri dan demam adalah pada asas keadaan ini, kerana ia menyebabkan vasodilation.

Oleh itu, keadaan edema boleh berlaku seperti berikut:

Kecederaan otak traumatik - adalah kerosakan mekanikal terhadap struktur intrakranial. Ia mungkin muncul akibat kejatuhan, kejutan, atau kemalangan. Seringkali kecederaan tersebut mempunyai komplikasi dalam bentuk kecederaan otak dengan serpihan tulang. Edema terlalu banyak mengganggu aliran keluar cecair ke dalam tisu otak.
Stroke iskemik adalah jenis gangguan peredaran otak yang paling popular, yang bermula sebagai akibat pembentukan bekuan darah. Dalam keadaan ini, sel-sel otak tidak mendapat oksigen yang mencukupi dan mula mati, akibatnya perkembangan edema berlaku.
Stroke hemoragik - berlaku akibat kerosakan pada saluran darah otak. Intracerebral pendarahan dibuat oleh keadaan tekanan intrakranial yang semakin meningkat. Selalunya punca perkembangan stroke hemoragik adalah tekanan darah tinggi. Faktor lain termasuk kecederaan kepala, penggunaan dadah, kecacatan kongenital.
Meningitis adalah keradangan lapisan otak yang membawa kepada virus, bakteria dan mikrob lain. Di samping itu, keadaan ini mungkin disebabkan pengambilan ubat tertentu.
Encephalitis adalah penyakit radang otak, yang disebabkan oleh sekumpulan virus, pembawa, dalam kebanyakan kes, adalah serangga. Di samping itu, mungkin terdapat keadaan yang sama - encephalopathy.
Toxoplasmosis - adalah penyakit parasit yang boleh menjejaskan janin pada rahim. Di samping itu, kumpulan risiko termasuk bayi dan orang yang mempunyai sistem imun yang lemah.
Abses subdural adalah jangkitan purulen, yang dalam hal perkembangan pesat dapat menyebabkan pembengkakan otak dan mengganggu aliran keluar cairan dari tisu otak.
Tumor - pertumbuhannya membawa kepada pemampatan kawasan otak, meredakan peredaran darah dan pembengkakan tisu sekitarnya.
Perbezaan ketinggian Menurut laporan yang tidak disahkan, ketinggian lebih dari satu setengah kilometer di atas otak dapat menyebabkan pembengkakan - keadaan ini dapat dilihat dalam bentuk penyakit gunung yang akut.

Gejala

Gejala-gejala keadaan ini mungkin berbeza bergantung kepada keparahan dan keadaan asalnya. Selalunya, penunjuk muncul tanpa diduga, ini termasuk:

Diagnostik

Sekiranya edema otak disyaki, prosedur diagnostik, dalam kebanyakan kes, ditentukan berdasarkan manifestasi klinikal. Lebih-lebih lagi, perlu diingat bahawa peringkat awal edema mungkin tidak bersifat asymptomatic. Di peringkat yang dibenarkan, adalah mungkin untuk menentukan sisihan dengan mempelajari fundus mata - dalam kes ini genangan cakera saraf optik sering diperhatikan.

Bagi manifestasi neurologi edema, pelanggaran dalam bentuk yang menakjubkan, stupor, delirium atau koma muncul dahulu. Apabila penyakit itu semakin meningkat, kemerosotan kesedaran meningkat. Untuk mengetahui tahap pelanggaran, gunakan skala Glasgow.

Di samping itu, adalah perlu untuk mengkaji pergerakan bola mata, dan tindak balas okular dan vestibular, perasaan pernafasan, kereaktifan dan jenis murid, tindak balas motorsikal otot rangka. Keputusan yang diperoleh dalam perjalanan tomografi resonans magnetik nuklear adalah sangat bertanggungjawab - ini adalah kajian ini yang memungkinkan untuk mengenali fokus hyperhydration dari bahan otak, dan perubahan saiz tangki subarachnoid dan ventrikel.

Sebagai kaedah diagnostik, di samping itu, resonans magnetik atau tomografi yang dikira dan neurosonografi digunakan. Jenis pengajian terakhir yang ditetapkan untuk kanak-kanak sehingga satu tahun.

Electroencephalography, pneumo-encephalography, echoencephalography, scan otak, angiography serebral digunakan untuk mendapatkan data tambahan.

Keperluan diagnosis pembedahan diperlukan dalam kes-kes patologi, yang disertai oleh koma dan sindrom sawan.

Rawatan

Edema, yang muncul sebagai gegaran kecil, lebih cenderung untuk menyebarkannya sendiri dan tidak memerlukan rawatan. Dalam kes-kes lain, dengan adanya penunjuk yang jelas, rawatan yang berkelayakan diperlukan, yang bertujuan untuk membekalkan otak dengan oksigen. Dalam kes ini, ubat intravena diberikan kepada pesakit, yang membantu menghilangkan jangkitan dan menurunkan tekanan intrakranial. Pilihan ubat dipengaruhi oleh keadaan edema dan keperitan gejala-gejalanya.

Jika perlu, sebagai contoh, dengan kecederaan kraniocerebral, gunakan kaedah terapi oksigen - ia melibatkan pengenalan oksigen yang tidak asli ke dalam tubuh manusia. Darah yang tepu dengan oksigen, menyuburkan otak dan membantu menghilangkan pembengkakan.

Dalam persekitaran yang amat sukar, gunakan kaedah pembedahan. Dalam kes pengumpulan berlebihan cecair di ventrikel otak, ia akan dikeluarkan menggunakan kateter khas. Prosedur ini membantu untuk menghapuskan bendalir dan mengurangkan tekanan intrakranial.

Operasi otak dianggap paling sukar, tetapi dalam beberapa kes, mereka adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Pembedahan diperlukan dalam kes tumor, untuk memulihkan saluran darah yang rosak, apabila tulang tengkorak memasuki otak. Tahap profesionalisme pakar bedah mempengaruhi tahap akhir campur tangan yang sama.

Kesan edema

Edema serebrum membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial, yang sering diiringi oleh mengantuk, sakit kepala, menghalang reaksi, disorientasi pesakit dalam ruang dan waktu, kemerosotan kesedaran, kehilangan kemahiran komunikasi sosial. Gejala-gejala ini dalam darjah yang berbeza boleh dinyatakan pada akhir rawatan, yang secara signifikan merumitkan kehidupan pesakit dan saudara-mara beliau.

Dalam kes perkembangan edema batang otak, pelanggaran pernafasan dan bekalan darah, asal epilepsi, kejang dapat diperhatikan. Di samping itu, ia adalah mencubit, anjakan atau penglibatan batang otak yang sangat berbahaya, yang mungkin disebabkan oleh kelumpuhan atau kegagalan pernafasan.

Pada penghapusan tanda-tanda edema dan kursus pemulihan intensif, majoriti pesakit masih mempunyai proses pelekat di ruang cecair cerebrospinal, ventrikel. antara membran otak - ini dapat mewujudkan dirinya dalam bentuk sakit kepala, epipadia, yang dibuat oleh keadaan penyatuan sistem saraf.

Dalam kes eksistensi lama edema, akibatnya mungkin muncul dalam bentuk gangguan fungsi korteks serebrum. dan ini mempunyai kesan negatif terhadap proses pemikiran. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, penguraian juga boleh berkembang.

Prognosis edema

Semakin cepat pesakit mula dirawat, semakin tinggi peluangnya untuk pemulihan sepenuhnya. Walaupun peranan penting, tidak syak lagi, dimainkan dan keparahan penyakit. Oleh itu, orang-orang seperti itu harus segera dihantar ke unit rawatan intensif untuk terapi dehidrasi, pemulihan bekalan darah ke otak dan liquorodinamik.

Edema periferal kecil amat sesuai untuk terapi dengan kemungkinan pemulihan lengkap. Tetapi dalam beberapa kes, mungkin hanya untuk mendapatkan pemulihan sebahagian daripada fungsi yang hilang.

Jika hanya penyakit utama yang dirawat, yang disertai oleh pembengkakan otak, pemulihan tidak selalu mungkin dan kematian juga mungkin.

Pencegahan edema

Untuk mengelakkan berlakunya masalah penting, anda mesti mematuhi peraturan keselamatan.

Sekiranya anda menaiki skate roller, basikal atau berinteraksi dengan sukan, wajib memakai topi keledar pelindung.
Di dalam kereta, anda perlu sentiasa mengikat.
Ia adalah perlu untuk memantau tekanan darah dan memastikan ia normal.
Ia adalah penting untuk berhenti merokok.
Apabila mendaki di pergunungan, teruskan masa untuk menyesuaikan diri.

Edema serebrum adalah keadaan yang agak penting yang boleh menjejaskan tahap kualiti hidup dan juga mempunyai masalah maut. Untuk mengelakkan perkembangan penyakit ini, anda perlu mematuhi peraturan keselamatan diri dalam kehidupan seharian. Dan dalam kes masalah kesihatan, perlu mencari bantuan daripada doktor pada waktunya.

Menyahkodakan MRI otak dengan peningkatan kontras. Edema perifocal. Cavernoma

Kesimpulan / Pendapat Kedua:

Gambar MP dari jisim bulat dalam nukleus basal kiri, disertai dengan edema perifocal yang agak ketara dan kesan besar yang signifikan dengan kehebatan struktur median ke kanan (0.9 cm), angiomas gua kecil dalam nuklei basal di sebelah kiri di kawasan berhampiran pembentukan tertentu dan angioma vena kecil di dalam nukleus basal di sebelah kanan.

Morfologi pembentukan nuklei basal kiri adalah ciri komplikasi cavernoma dalam bentuk pendarahan dengan pembentukan hematoma intracerebral, tanpa terobosan ke dalam sistem ventrikel (pada masa kajian dalam fasa subakut).

Imej asas:

Maklumat lanjut:

Pada siri MP tomograms yang ditimbang oleh T1, T2, Flair dan DWI, struktur sub-dan supratentorial digambarkan dalam tiga unjuran.

Struktur median dialihkan dari kiri ke kanan dengan 0.9 cm.

Di dalam nukleus basal kiri, pendidikan bulat dengan jelas dan kontur, edema perifocal yang agak ketara, mempunyai isyarat MP yang mengukuhkan di sepanjang kontur sepanjang T1 dan T2 ditentukan, bersama pinggir mempunyai isyarat MR yang tinggi di sepanjang T2 dan menurun di sepanjang T1, dan di tengah, sebaliknya (subacute fasa hematoma).

Saiz pendidikan ialah 3.2 × 3.3 × 3.4 cm (kelantangan

Di kawasan berhampiran, terletak pada sisi sisi pembentukan tersebut, cavernoma dicatatkan, berukuran 1.1 × 1.0 cm.

Di dalam nukleus basal di sebelah kanan terdapat saluran vena kecil patogen (vena angioma), saiz 0.9 × 0.5 cm.

Selepas peningkatan kontras intravena, terdapat pengumpulan kontras di cavernoma dan kontras angioma vena, tanpa pengumpulan kontras dalam pembentukan volum dengan kesan kehadirannya di sekeliling kapsul.

Ventrikel sisi otak adalah tidak simetris D> S, tidak diluaskan, ventrikel kiri lateral ditindas, tanpa penyusupan periventrikular. Ventrikel ketiga digerakkan ke kanan. Ventrikel ke-IV tidak berkembang, tidak berubah.

Perenggan auditori dalaman tidak diluaskan.

Sudut cerebral cerebral tanpa tanda-tanda perubahan patologi.

Rantau chiasmatic adalah biasa, kelenjar pituitari tidak diperbesar saiznya, tisu pituitari mempunyai isyarat normal. Tangki chiasmatic tidak berubah. Corong hipofisis tidak dipindahkan.

Tangki basal tidak diperluas, tidak cacat.

Ruang convexital subarachnoid dan alur hemisfera serebrum dan cerebellum di sebelah kanan tidak diluaskan, dan diletakkan di sebelah kiri.

Tulang-tompok dari cerebellum terletak pada tahap foramen besar yang tidak menonjol di luar batasnya.

Sinus aksesori dan sel-sel udara tulang temporal juga pneumatised.

Pendapat kedua pakar perubatan

Hantar data penyelidikan anda dan dapatkan bantuan pakar dari pakar kami!

Edema serebral: penyebab patologi sekunder

1. Mekanisme kemunculan patologi 2. Manifestasi proses 3. Kesan terapeutik 4. Kemungkinan akibatnya

Pelbagai patologi intrakranial sering mengancam perkembangan komplikasi. Antaranya ialah edema serebrum, iaitu pengumpulan cecair dalam sel dan ruang ekstraselular (kod dalam ICD-10 G93.6).

Penyebab edema otak adalah seperti berikut:

pendarahan serebrum;
neoplasma dan metastasis;
proses keradangan (ensefalitis, meningitis), abses;
kecederaan otak traumatik (lebam, gegaran, patah tulang, hematomas);
operasi neurosurgikal;
intoksikasi eksogen (alkohol, ubat atau keracunan makanan);
mabuk endogen (disebabkan kegagalan hati atau buah pinggang, kencing manis);
trauma kelahiran bayi baru lahir;
perbezaan ketinggian ("gunung" bengkak otak).
reaksi alergi teruk (angioedema, kejutan anaphylactic);
jangkitan akut (demam merah, selesema parah, campak, dan sebagainya).

Dalam kes TBI, ICD-10 mengklasifikasikan patologi sebagai kelas kecederaan intrakranial, menentukan kategori "edema otak traumatik" (kod S06.1), dan pada bayi baru lahir - sebagai kelas kecederaan kelahiran sistem saraf pusat (P11.0 - "edema otak semasa kecederaan kelahiran ").

Mekanisme penampilan patologi

Jenis edema berikut dibezakan:

vasogenic;
sitotoksik;
interstitial.

Patogenesis vasogenic adalah bahawa gangguan peredaran berlaku di tempat tisu otak yang terjejas, yang menyebabkan pelebaran saluran darah dan peningkatan tekanan di dalamnya. Akibatnya, komponen cecair darah menembusi dinding vaskular dan memasuki tisu otak. Pertama, edema cerebral periferal muncul (iaitu, tempatan), kemudian perubahan merampas kawasan yang sihat, dan edema yang luas terbentuk.

Patogenesis sitotoksik adalah untuk meningkatkan air intrasel. Faktor yang menyebabkannya adalah kekurangan oksigen dan triposfat adenosin, yang membawa kepada peningkatan tekanan osmotik intrasel dan aliran air yang berlebihan ke dalam sel. Edema interstisial berlaku kerana penampilan cecair serebrospinal dalam tisu subependymal. Ini boleh terjadi dengan hydrocephalus.

Dalam alkohol, edema serebral yang luas berlaku apabila kepekatan bahan dalam darah adalah 5-8 g / l, satu dos mungkin berbeza dalam 4-12 g / kg (ini adalah kira-kira 300 ml etanol).

Manifestasi proses

Terdapat gejala-gejala ketara dengan mana seseorang boleh menilai perkembangan patologi.

Gangguan kesedaran (menakjubkan, kaku, mengantuk, koma, mutism yang mirip, koma bangun). Lebih menyakitkan keadaan pesakit dan tanda-tanda perubahan kesedaran dinyatakan, semakin parah bengkak otak.
Kemunculan sawan bercakap tentang kemajuan proses patologi. Seterusnya, mereka boleh digantikan dengan atton otot.
Gejala meningeal mungkin berlaku. Ini termasuk otot sengit leher, kadang-kadang belakang. Ia juga mustahil bagi pesakit untuk menekuk kaki, yang bengkok pada sendi pinggul kanan pada sudut yang betul. Gejala Brudzinsky diperhatikan: bahagian atas (apabila kepala pesakit bengkok, kakinya bengkok), tengah (sama dengan tekanan pada sendi kemaluan), yang lebih rendah (membongkok satu kaki menyebabkan lenturan yang lain).
Jika pesakit tetap sedar (ini jarang terjadi - dalam penyakit kronik atau keadaan akut yang secara beransur-ansur meningkat), sakit kepala diperhatikan.
Edema otak perifocal, apabila kesedarannya utuh, memberikan simptom fenomena lesi: gangguan ucapan, penglihatan, koordinasi, lumpuh separuh badan.
Tanda-tanda lesi batang otak ditunjukkan oleh pernafasan paradoks (apabila jumlah dada berkurang semasa penyedutan dan meningkat semasa pembuangan), penurunan tekanan darah, nadi yang tidak stabil, dan kenaikan suhu di atas 40 ° C. Penampilan mereka menunjukkan bahawa pusat sokongan tubuh (pernafasan, kardiovaskular) berisiko.

Edema serebrum adalah keadaan kritikal. Sekiranya tiada rawatan, koma dan kematian tidak dapat dielakkan. Sekiranya seseorang mempunyai tanda-tanda utama (hilang kesedaran, sawan) atau ada rasa syak tentang perkembangan proses patologi (sakit kepala yang teruk, simptom tumpuan), anda perlu segera menghubungi ambulans.

Dalam bayi yang baru lahir, tidak seperti orang dewasa, terdapat mekanisme pampasan yang membolehkan otak berkembang - sambungan lembut cartilaginous dan fontanelles (contoh lokasi mereka dapat dilihat di foto bawah).

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, patologi anak muda, disebabkan oleh arus kilatnya, cepat membawa kepada kematian.

Kesan terapeutik

Rawatan dan prosedur diagnostik (tomografi, pemeriksaan neurologi, analisis klinikal dan biokimia) dijalankan serentak, kerana edema otak adalah keadaan yang mengancam nyawa.

Langkah-langkah utama untuk penghapusan patologi termasuk beberapa perkara.

Rawatan dehidrasi adalah keutamaan - ia membuang tisu serebrum dari cecair. Ia dilakukan menggunakan suntikan intravena diuretik dengan ubat-ubatan yang memotivasi mereka.
Rawatan simtomatik terdiri daripada membetulkan aktiviti kardiovaskular, menurunkan suhu badan, mengeluarkan sebatian toksik dari badan, dan mentadbir antibiotik. Penghapusan penyebab patologi, yang dilakukan dengan bantuan operasi atau saliran, dijalankan selepas keadaan stabil.
Peningkatan metabolisme otak dicapai melalui pengoksidaan, pengudaraan buatan paru-paru, pentadbiran glucocorticoids dan ubat yang membetulkan proses otak metabolik.

Kadang-kadang edema dihilangkan dengan bantuan operasi: craniotomy penyahmampatan dilakukan di rantau fronto-parieto-duniawi pada satu atau kedua-dua pihak. Dengan pertolongannya, buatlah "tingkap" (mengeluarkan serpihan tulang), potong dura mater, dan kemudian membuatnya menggunakan plastik. Kaedah ini hanya digunakan dalam kes-kes yang teruk, apabila edema otak tidak dihentikan oleh ubat-ubatan, kerana selepas operasi, komplikasi berikut adalah mungkin: kerosakan pada otak, kapalnya ketika membuka cangkang keras dan bengkak otak dengan mencubit dalam "jendela" penaburan.

Kemungkinan akibatnya

Ramalan pada patologi yang maju biasanya buruk.

Pada separuh kes, bengkak otak, mampatan dan kematian berlaku. Pilihan kedua yang paling umum ialah penghapusan patologi dengan ketidakupayaan pesakit. Jarang, kesan edema serebrum tidak diperhatikan: ini berlaku dengan mabuk eksogen (alkohol, sebatian toksik lain) pada orang muda, yang agak sihat. Sekiranya dos toksin tidak kritikal, dan pembengkakan otak sepenuhnya dihapuskan, pesakit tidak mengancam komplikasi patologi.

Prognosis secara langsung bergantung pada tahap kerosakan: semakin membengkak otak, semakin kuat akibatnya. Mereka kurang ketara dengan fokus tempatan pada peringkat awal.

lumpuh - sebahagian (paresis) atau lengkap;
aphasia sebahagian atau lengkap (kehilangan ucapan);
demensia (demensia);
gejala amnesik, kehilangan kepekatan;
epilepsi;
sakit kepala, pening kepala;
diskoordinasi pergerakan;
gangguan pergerakan;
gangguan tidur, mood, kemurungan klinikal;
serangan agresif.

Edema serebral adalah patologi sekunder, yang dalam kebanyakan kes membayangkan prognosis yang tidak baik. Tidak kira apa patogenesis yang ada, terdapat manifestasi tertentu dalam proses ini, yang utama adalah kekurangan kesedaran. Ia adalah perlu untuk merawat edema sebaik sahaja ia disyaki - ini meningkatkan peluang orang untuk terus hidup dan mengurangkan akibat yang serius. Untuk menghapuskan patologi memerlukan manfaat pemulihan, terapi gejala. Pilihan yang mungkin untuk pembedahan: pembetulan penyakit asas atau craniotomy penyahmampatan.

Apakah edema periferi itu?

Edema perifocal adalah keadaan ekstrem, yang dicirikan oleh pengumpulan cecair dalam tisu lembut. Dengan sendirinya, keadaan ini bukan penyakit, ini adalah tanda patologi yang berkembang di dalam tubuh. Dalam hal ini, jika seseorang mempunyai keadaan yang sama, ia harus segera dibawa ke doktor. Oleh itu, adalah perlu untuk membongkar topik "edema periferal, apakah itu."

Etiologi fenomena dan manifestasi gejala

Penyebab edema anggota periferal cukup banyak;

Meningkatkan sintesis protein akibat fungsi hati yang tidak normal.
Kebolehtelapan kapilari yang berlebihan.
Gangguan buah pinggang, menyebabkan kehilangan protein yang besar melalui air kencing.
Kegagalan jantung bersifat kronik.
Penyakit vena varikos.
Trombosis urat.
Penyakit sistem endokrin badan.
Reaksi alergi.
Penyakit berjangkit yang membawa kepada proses keradangan.

Kadang-kadang bengkak boleh disebabkan oleh sebab-sebab yang tidak berkaitan dengan sebarang penyakit:

Suntikan dadah.
Anggota badan yang lebam.
Pelanggaran diet, kelaparan, atau sebaliknya, berlebihan.
Kesan sampingan dadah.
Kesan pada badan racun beberapa serangga atau haiwan.
Memegang kaki.
Lama mencari seseorang dalam kedudukan yang sama tanpa pergerakan.

Edema periferal dinyatakan dengan beberapa gejala:

Jumlah jari, pergelangan kaki, lengan bawah meningkat.
Kulit pada anggota bengkak mempunyai warna merah atau, sebaliknya, warna pucat.
Apabila menekan pada kulit di atas edema, kesan yang berlainan kekal, kerana keanjalan kulit dikurangkan dengan ketara.
Terdapat kesakitan di kawasan edema.
Berat badan meningkat dengan pesat, kadang kala sehingga 1.5 kg sehari.
Jumlah air kencing yang dikeluarkan pada siang hari dikurangkan.

Gejala-gejala ini berlaku dalam pelbagai penyakit, dan oleh itu adalah mustahil untuk mendiagnosis penyakit yang menyebabkan edema periferi berdasarkan hanya tanda-tanda ini.

Langkah diagnostik

Oleh kerana penyakit yang menyebabkan edema agak pelbagai, beberapa kaedah digunakan untuk diagnosis, meliputi hampir semua fungsi dan sistem badan:

Kerja hati dinilai oleh elektrokardiogram.
Kajian ultrasound pada organ panggul dan rongga perut.
Kerja kapal itu dikaji menggunakan echocardiography.
Suatu x-ray organ dalaman dan rangka diperlukan.
Pesakit ditimbang dan diukur.
Kerja-kerja organ-organ dalaman diukur bukan sahaja dalam keadaan rehat, tetapi juga dalam cara peningkatan beban.
Kumpulkan air kencing dan darah.
Pencitraan resonans magnetik dapat memberikan gambaran yang paling lengkap mengenai kerja organ-organ dalaman.

Rawatan edema periferal

Edema periferal dirawat secara komprehensif, doktor bukan sahaja membantu membuang bengkak dari tisu lembut, tugas utama dalam keadaan ini adalah untuk menghilangkan penyakit yang menyebabkan edema. Dalam proses keradangan dalam badan, pesakit dirawat sebagai antibiotik dan antimikroba.

Reaksi alahan diberikan ubat antihistamin, sebagai contoh, Suprastin atau Tavegil. Kegagalan jantung dirawat dengan glikosida jantung. Kapilari dengan peningkatan kebolehtelapan dirawat dengan asid askorbik, tiamin dan vitamin P. Semasa proses rawatan, doktor sentiasa memerhatikan pesakit dan mengukur jumlah elektrolit dalam darah untuk mengelakkan kemerosotan keadaan pesakit. Dalam proses rawatan, pesakit mesti mematuhi rehat tidur dan diet tertentu.

Untuk memulakan, pesakit mesti secara drastik mengurangkan pengambilan cecair dan garam. Kadar pengambilan cecair adalah 1.5 liter, termasuk makanan cecair. Keju, roti rai, sosej dan makanan dalam tin sepenuhnya dikeluarkan daripada diet, semua produk ini mengandungi natrium, yang berbahaya dalam keadaan ini. Di samping itu, penggunaan alkohol adalah dilarang sama sekali.

Pemakanan pesakit dijalankan dalam bahagian kecil, tetapi sehingga 6 kali sehari.

Apabila edema, produk susu yang ditapai, daging ayam rebus, ikan, bubur nasi, pasta, kentang rebus dimasukkan ke dalam diet pesakit. Serta telur rebus, tetapi hanya kuning telur. Buah-buahan segar dan sayur-sayuran tanpa sekatan spesies dan jenis. Anda harus minum teh hijau.

Pencegahan edema periferi

Oleh kerana rawatan penyakit yang menyebabkan edema periferal, panjang dan mahal, masuk akal untuk melakukan langkah-langkah pencegahan untuk mencegah penyakit tersebut. Tidak banyak dari mereka, tetapi, memerhatikan mereka, seseorang tidak akan tahu sendiri apa edema periferal itu. Berikut adalah peraturan:

Sekurang-kurangnya sekali setahun harus menjalani pemeriksaan kesihatan penuh.
Anda harus menjalani gaya hidup aktif, terutamanya jika kerja itu tidak aktif. Perlu berjalan lebih jauh, berjalan di waktu malam atau berjalan. Di samping itu, pada hari bekerja 5-6 kali untuk melakukan gimnastik ringan.
Jangan terlibat dalam diet penurunan berat badan, terutamanya yang dihasilkan sendiri.
Pakaian dan kasut sepatutnya selesa, tidak menghalang pergerakan dan cuaca yang mencukupi.
Pastikan berhenti merokok dan minum alkohol.
Senaman yang kerap, seperti berenang, akan menjaga otot-otot dan saluran darah badan dalam keadaan yang baik.

Produk yang merangsang edema harus dikecualikan daripada diet, maklumat ini disediakan oleh pakar diet dalam setiap kes secara individu. Selamatkan awak!

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "edema periferal dan apa itu" cnt = "8" col = "2" shls = "false"]

Diagnosis MRI beberapa tumor otak

Coauthor: V. Sotnikov, Ph.D., Ketua Doktor Klinik Veterinar Neurologi, Traumatologi dan Terapi Intensif, St Petersburg.

Untuk memilih taktik rawatan yang optimum dan merancang campur tangan neurosurgikal untuk tumor otak, adalah penting untuk mendapatkan maklumat diagnostik yang paling lengkap bukan sahaja mengenai penyetempatan dan sifat histologi tumor, tetapi juga mengenai keparahan dan sifat tindakbalas otak perifer yang memberi kesan besar kepada manifestasi klinikal penyakit ini. Edema perifocal yang ketara mengurangkan pesakit dengan meningiomas (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Reaksi yang paling biasa, secara semulajadi berkembang dalam lesi focal (terutamanya dalam tumor otak) adalah edema perifocal, perkembangan yang didasarkan pada interaksi faktor vaskular dan parenchymal.

Adalah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara pembengkakan vasogenik dan sitotoksik otak, yang boleh digabungkan dan mengubah nisbah kuantitatif dalam dinamika pembangunan, bergantung kepada punca mereka. Edema perifocal dalam tumor otak terbentuk dengan meningkatkan jumlah ruang ekstraselular akibat pengumpulan cecair dari sel glial yang rosak, dan disebabkan oleh peningkatan ketelapan sel membran sel endotel endometrium di kawasan sekitar lesi. Kelaziman zon edema periferal ditentukan bukan sahaja oleh peningkatan kandungan air di dalamnya, tetapi juga oleh tahap demilelasi serantau dari serat bahan putih otak.

Semakin tinggi tahap demilasan, semakin rendah kandungan lipid dalam zon perifocal dan lebih jelas adalah gangguan dalam proses pengoksidaan dan fosforilasi, serta fenomena edema otak (Chan R., Fishmann R. A. 1978). Dalam perkembangan edema perifocal, peranan utama dimainkan oleh dua mekanisme: masuknya protein plasma ke dalam otak putih otak dan mengikat unsur-unsur glial; peningkatan dalam aliran bendalir ke ruang perivasal disebabkan oleh kecerunan osmosis; dan menurut mekanisme yang sama, aliran cecair dari sistem minuman keras (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Banyak kajian dalam perubatan manusiawi, yang dijalankan di Institut Neurosurgery, Akademi Sains Perubatan Ukraine, menunjukkan kewujudan perbezaan dinamik antara fenomena edema dan bengkak otak. Edema adalah peningkatan dalam air bebas di ruang interstitial antara sel, dan bengkak adalah pengumpulan air bebas dalam sel dan air terikat di ruang interelelular. Untuk tumor intracerebral, terutamanya untuk gliomas, kelaziman edema di zon perifocal adalah ciri (O.Yu Chuvashov 2000).

Apabila jumlah tumor bertambah dan fenomena peningkatan hipertensi intrakranial, komposisi protein berubah baik dalam fokus lesi dan di zon perifocal, di mana perubahan ini berkorelasi dengan tahap keganasan tumor. Pada masa yang sama, pelanggaran serantau kebolehtelapan penghalang darah-otak berkembang, yang meningkatkan edema sitotoksik. Satu peranan khusus dalam otak, protein tertentu yang baru ditemui di otak, faktor kebolehtelapan vaskular, yang merangsang angiogenesis dalam tisu tumor dan meningkatkan kebolehtelapan kapiler, nampaknya memainkan peranan dalam proses ini, dengan korelasi antara kepekatan protein ini dan keparahan edema perifocal.

Prasyarat di atas membenarkan pencarian kemungkinan tidak invasif untuk mendapatkan maklumat diagnostik yang menunjukkan keparahan edema cerebral perifocal dalam glioma, dengan mengambil kira lokasi, saiz dan sifat histologi mereka.

Menurut data MRI, sempadan glioma dan edema perifocal berbeza secara optimum dalam mod T2, kerana keamatan isyarat meningkat di zon pengumpulan besar cecair ekstraselular. Rajah 1 (a)

Rajah. 1A. Mod T2, edema perifocal juga dinyatakan (anak panah putih).
Rajah. 1B. Mod T1 tanpa pengenalan kontras, tidak ada ventrikel kanan, terdapat pergeseran struktur median.
Rajah. 1B. Mod T1 dengan agen Magnevist berbeza. Isyarat intensif dari neoplasma didaftarkan (ditunjukkan oleh anak panah), dan edema perifocal tidak kelihatan.

Kemungkinan mengenal pasti sempadan antara tumor dan kawasan edema perifocal meningkat dengan pemeriksaan MRI berulang selepas pentadbiran perangsang magnet (magnevist). Oleh kerana magnnevist tidak menembusi halangan otak darah utuh, perbandingan tomograms yang diperoleh sebelum dan selepas pentadbiran ubat ini membolehkan kita menilai pelanggaran serantau kebolehtelapan halangan. Rajah 1 (A, B)

Ini terutama disebut dengan astrocytomas struktur yang tipikal, di mana fungsi penghalang hematoparenchymal di sempadan tumor dan kawasan otak berdekatan tetap relatif utuh sehingga masa tertentu, jadi magnesit tidak menembusi tisu tumor.

Dalam hal ini, zon hipertensi dari isyarat lebih jelas dalam unjuran astrocytoma daripada dalam bidang edema perifocal. Anggaran saiz dan pengagihan gliomas lebih tepat pada MRI daripada CT (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN., Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Terdapat ketepatan dan resolusi tinggi MRI dalam diagnosis gliomas hemisfera otak, kaedah ini tidak dapat dibandingkan dengan data yang diperolehi oleh peperiksaan CT. Ia membolehkan anda menentukan dengan lebih tepat jenis tumor, tahap anaplasia dan keparahan edema cerebral perifocal, yang penting untuk memilih terapi anti-edema yang paling rasional dalam proses penyediaan preoperatif dan perancangan campur tangan pembedahan (Rajah 2,3,4,5,6). Semua angka menunjukkan keputusan imej MRI di sebelah kanan, dan di sebelah kiri - CT di bahagian yang sama.

Rajah. 2 a. CT Pemindahan struktur median adalah ketara (anak panah). Bengkak tidak kelihatan
Rajah. 2b. MRI Edema perifocal kelihatan jelas

Rajah. 3a CT Pemindahan struktur median adalah ketara (anak panah). Bengkak tidak kelihatan
Rajah. 3b. MRI Edema perifocal kelihatan jelas

Rajah. 4a. CT Penyingkiran struktur median adalah ketara. Edema tidak dapat dilihat
Rajah. 4b. MRI Edema perifocal kelihatan jelas. Urutan FLAIR

Rajah. 5a. CT Edema periferal tidak kelihatan, tetapi tumor jelas kelihatan (anak panah)
Rajah. 5b. MRI Tumor dilihat (anak panah besar), edema paling jelas kelihatan dalam program FLAIR (anak panah kecil)

Rajah 6a. CT Tumor divisualisasikan di kawasan mentol pencium
Rajah. 6b. MRI Mod T1 dengan kontras menjadikan mungkin lebih tepat menganggarkan jumlah tumor, sempadannya

Angka-angka di atas menunjukkan bahawa visualisasi neoplasma otak, edema perifocal dan kelazimannya lebih bermaklumat apabila menggunakan MRI daripada CT. Meningkatkan visualisasi dibantu dengan penggunaan kontras serta pelaksanaan program berurutan: disarankan untuk menggunakan urutan MRI pulsa FLAIR untuk menilai edema perifocal. Imej berwajaran T2, yang digunakan secara meluas untuk mengesan perubahan patologi, tidak selalu membezakan antara kawasan yang terjejas dan beberapa rangkaian normal dengan kebolehpercayaan yang mencukupi. Oleh itu, pada imej T2 yang mempunyai wajaran perubahan zat patologi, bahan-bahan otak sering mempunyai isyarat tinggi dan kelihatan seperti kawasan yang terang. Isyarat tinggi yang sama juga mempunyai cecair serebrospinal yang biasa, yang menjadikannya sukar untuk mengenal pasti penyakit patologi yang terletak berhampiran ruang yang dipenuhi dengan bendalir ini. Untuk mengatasi kelemahan ini, FLAIR telah dibangunkan, yang menyediakan untuk penindasan isyarat air percuma (cerebrospinal dan beberapa cecair fisiologi lain) sambil mengekalkan imej T2 yang mempunyai berat badan asas. FLAIR lebih baik mengenal pasti perubahan otak fokus.

Perlu diingatkan bahawa (menurut data pemerhatian kami sebanyak 35 pesakit), adalah mustahil untuk menilai kehadiran dan saiz edema perifocal dalam kajian EEG. Keadaan yang sama wujud dalam perubatan manusiawi. Perubahan dalam aktiviti bioelektrik otak (EEG) dalam tumor glial adalah tidak spesifik dan mencerminkan tindak balas otak pada lesi yang berkembang di dalamnya. Dalam tempoh pra operasi, EEG membolehkan mendapatkan maklumat objektif tentang keadaan fungsional otak, untuk mengenal pasti kehadiran dan lokalisasi tumpuan epilepsi pada pesakit yang mempunyai sawan epilepsi (Fadeeva TN, 2004). Ia perlu untuk meneruskan dari data bahawa tisu tumor secara elektriknya neutral, oleh itu tidak ada refleksi dari lokasinya lokalisasi tumor pada EEG. Walau bagaimanapun, semasa terapi decongestant (dexamethasone 1mg / kg 2 kali sehari), sebelum rawatan pembedahan atau untuk tumor yang tidak dapat dioperasi, bersama dengan regresi gejala neurologi, aktiviti elektrik otak dinyalakan dengan cepat, yang pasti menunjukkan pengaruh edema perifocal pada aktiviti elektrik otak.

Edema otak perifocal apa itu

Hipertensi arteri malignan

Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan mengambilnya setiap hari.

Hipertensi ganas (terutamanya biasa dalam perokok) memberi kesan kepada kira-kira 1% daripada semua pesakit hipertensi. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan ketara dalam tekanan darah, dan diastolik sering mencapai indikasi melebihi 150 mm Hg. Seni. Penyebab hipertensi ganas tidak tepat sehingga hari ini. Ia mungkin disebabkan oleh tekanan darah yang kurang dikawal.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Di samping itu, ia boleh berlaku akibat pengeluaran bahan kimia tertentu oleh buah pinggang yang rosak. Bahan-bahan ini, pada gilirannya, merosakkan buah pinggang dan menyebabkan penyempitan saluran darah, sehingga meningkatkan tekanan darah. Ini menekan pengeluaran sebatian kimia lain, biasanya menyebabkan pembesaran saluran darah.

Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, baik untuk kesihatan, tanpa ubat "kimia" dan makanan tambahan)
Hipertensi - cara yang popular untuk pulih daripadanya pada tahap 1 dan 2
Punca hipertensi dan bagaimana menghilangkannya. Analisis Hipertensi
Rawatan hipertensi yang berkesan tanpa ubat

Hipertensi arteri malignan disertai dengan komplikasi berikut:

Kerosakan mata yang teruk, termasuk pembengkakan atau bengkak papilla optik (tempat di mana saraf optik dari otak memasuki mata), mengeluarkan eksudat (juga disebut "bintik putih") - koleksi cairan legap di hadapan retina, disertai pendarahan, dan juga buta.
Disfungsi otak, pada mulanya dimanifestasikan oleh sakit kepala. Pasien dengan hipertensi ganas diancam dengan kesedaran dan koma yang merosot.
Disfungsi buah pinggang separa atau lengkap.
Manifestasi gastrointestinal: loya dan muntah.

Dalam setiap kes ketiga, sebab yang sama menyebabkan hipertensi sekunder, terutamanya stenosis arteri buah pinggang, juga membawa kepada hipertensi arteri malignan.

Ia tidak mudah untuk menentukan diagnosis "hipertensi arteri malignan", dan fakta tekanan darah tinggi tidak mencukupi untuk ini. Status kesihatan orang dengan petunjuk yang sama pada tonometer boleh agak berbeza.

Ia mungkin pesakit tidak pernah diperiksa mengenai masalah tekanan darah tinggi. Dia mungkin mengalami kekurangan mental dan kegagalan buah pinggang. Pada pemeriksaan, pakar mata memantau tumor papilla optik, pendarahan dalam bentuk titik-titik kecil atau satu lagi bentuk kekejangan kapal intraocular.

Ia hanya perlu untuk merawat hipertensi ganas dalam keadaan hospital, kerana ia adalah penyakit yang terlalu serius.

Sehingga tahun 1950-an, apabila rawatan hipertensi tidak dijumpai, kebanyakan pesakit ini mati dalam masa enam bulan. Pada masa kini, apabila terdapat banyak kemungkinan untuk rawatan, hasilnya bergantung kepada tahap kerosakan pada buah pinggang. Rawatan ini terutamanya dalam menurunkan tekanan darah. Lebih daripada 90% pesakit dengan kerosakan buah pinggang yang minimum di bawah keadaan rawatan boleh hidup selama sekurang-kurangnya 5 tahun lagi. Malah di kalangan mereka yang mengalami kerosakan buah pinggang yang teruk, kira-kira 65% pesakit mempunyai peluang untuk hidup selama sekurang-kurangnya 5 tahun. Penyebab kematian yang paling biasa pada pesakit dengan hipertensi arteri malignan adalah serangan jantung, dan di tempat kedua adalah kegagalan buah pinggang.

Pengukuran bebas tekanan darah di rumah
Apakah ubat-ubatan untuk tekanan darah tinggi yang ditetapkan untuk pesakit-pesakit tua?
Diet DASH: Diet Tekanan Darah Tinggi

Krisis iskemia

Krisis iskemia adalah keadaan patologi yang berlaku apabila proses peredaran darah di kawasan jantung dan otak mengalami gangguan. Keadaan ini adalah salah satu daripada variasi krisis hipertensi serebrum, yang berdasarkan hipertensi. Krisis boleh berkembang dengan latar belakang gangguan patologi seperti hipertensi arteri yang simtomatik.

Antara ciri-ciri patogenesis krisis iskemia, mono memperuntukkan kekejangan struktur vaskular otak, yang berlaku terhadap latar belakang peningkatan tekanan darah. Reaksi semacam ini penuh dengan kelemahan aliran darah yang kuat di kawasan otak, yang dipenuhi dengan perkembangan tisu lembut tisu.

Gejala krisis iskemia

Keadaan ini berkembang lebih kerap daripada bentuk gangguan angiohipotonik. Pakar klinik belum lagi mengkaji sepenuhnya gangguan ini badan, jadi minat khusus ditunjukkan kepada pesakit yang mengalami krisis iskemia.

Lebih dari yang lain, pesakit hipertensi dan orang yang tekanan darah tinggi tidak menyebabkan ketidakselesaan tertentu tertakluk kepada perkembangan krisis iskemia. Dalam pesakit sedemikian, mungkin tiada gejala biasa seperti sakit kepala.

Krisis berlaku dalam kes apabila indeks tekanan (dari 140/100 dan lebih). Tekanan mungkin meningkat sehingga skala tonometer tidak dapat memperbaiki prestasinya.

Ciri-ciri krisis iskemia:

Tahap awal pembangunan mungkin tidak memberikan sebarang gejala.
Tanda-tanda utama boleh menjadi tidak spesifik dan dianggap sebagai kegagalan dari keadaan psiko-emosi.
Simptomologi awal dicirikan oleh kecerdasan emosi, di mana proses pengujaan mendominasi.
Mungkin keadaan euphoria atau peningkatan tenaga, bukannya khusus kepada seseorang sebelum ini.
Terdapat kemungkinan meningkatkan kerengsaan dan gejala seperti mengatasi air mata yang berlebihan.
Pesakit berpeluh dan ketakutan yang berlebihan. Tachycardia, loya, dan muntah juga mungkin.
Seseorang mungkin menjadi terlalu keras dan agresif.

Serangan cenderung untuk disetempatkan. Proses ini dicirikan oleh perkembangan gejala neurologi focal. Perkembangan gejala lanjut bergantung kepada kawasan lokasi pelanggaran, serta keluasan kawasan yang terkena. Kami bercakap mengenai rupa gejala seperti pelanggaran fungsi visual (rasa tekanan, "lalat" di depan mata), gangguan sensitiviti pelbagai bahagian badan, ketidakstabilan gait dan kelainan umum. Sesetengah pesakit mengalami artikulasi alat suara dan asimetri muka.

Sila ambil perhatian bahawa gejala-gejala krisis iskemia mungkin tersembunyi. Tiada aduan. Ini berlaku terhadap latar belakang mental yang tidak stabil, yang dicirikan oleh penurunan kritikan diri. Manifestasi utama krisis iskemia dapat diperhatikan oleh orang dekat atau saudara-saudara pesakit, yang mencari bantuan medis.

Punca pembangunan

Serangan iskemia adalah sifat yang tiba-tiba dan berlaku akibat pengaruh faktor negatif pada badan:

Situasi menegaskan dan keletihan yang teruk.
Overheating badan dan meteosensitivity.
Minum alkohol.
Kehadiran dalam diet sejumlah besar makanan masin.
Penggunaan ubat-ubatan antihipertensi dengan begitu pantas di hadapan tanda-tanda perubatan.

Stroke iskemia berkembang terutamanya terhadap latar belakang hipertensi. Ini berlaku paling kerap dalam kes apabila ia datang kepada keganasan yang teruk aliran. Krisis hipertensi berlaku terutamanya pada wanita semasa menopaus. Tetapi ini tidak bermakna lelaki tidak perlu risau tentang perkara ini.

Ramai pesakit tidak tahu tentang tekanan darah tinggi. Gejala krisis iskemia, mereka merujuk kepada tekanan mental yang tinggi atau kerja keras yang tinggi.

Dalam 1% pesakit dengan hipertensi, krisis iskemia berkembang. Ini didahului oleh pelanggaran cadangan mengenai pentadbiran ubat-ubatan yang mengawal tekanan darah. Serangan ini boleh berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko termasuk orang-orang yang, dengan latar belakang tekanan darah tinggi, tiba-tiba mempunyai perubahan yang tidak dapat diubah dalam tubuh.

Antara faktor risiko utama ialah:

Kecenderungan keturunan.
Obesiti atau sedikit peningkatan berat badan.
Penggunaan kontraseptif hormon.
Semangat yang berlebihan untuk minuman beralkohol.
Melakukan rawatan dengan ubat nonsteroid.
Disfungsi jantung: sindrom koronari, asma jantung.
Adenoma prostat, menyebabkan kencing yang tidak mencukupi.
Peredaran darah terjejas di buah pinggang dengan kehadiran kegagalan buah pinggang.

Perkembangan krisis iskemia lebih mudah terdedah kepada orang yang mengalami penyakit seperti penyakit arteri koronari. Untuk mencegah perkembangan penyakit patologi dalam tubuh adalah mungkin hanya dengan bantuan terapi dadah yang berwibawa dan jangka panjang. CHD bukan ayat. Hanya dalam kes ini seseorang perlu sentiasa memantau tekanan darah, yang membolehkan tindakan yang tepat pada masanya.

Komplikasi yang mungkin

Krisis mesti didiagnosis tepat pada masanya dan langkah-langkah perlu diambil untuk menghentikannya. Keadaan orang dalam kes ini adalah teruk dan memerlukan penyediaan rawatan kecemasan. Sekiranya rawatan ditangguhkan, maka terdapat risiko yang besar untuk membangunkan komplikasi berikut:

Embolisme arteri.
Azotemia dan trombosis.
Kegagalan buah pinggang.
Edema pulmonari.

Sekiranya kita bercakap mengenai kekalahan jantung, maka ada takikardia, arrhythmia dan ada rasa sakit yang khas. Sekiranya krisis berlaku di latar belakang pengambilan ubat, gambaran klinikal agak jelas. Dalam kes ini, keadaan pesakit sangat sukar untuk pembetulan ubat.

Membuat diagnosis

Sebelum mengambil tindakan dalam perkembangan krisis iskemia, anda perlu mendiagnosa. Doktor akan memeriksa pesakit untuk penyakit seperti penyakit jantung koronari. Ini membolehkan anda mengelakkan pelantikan berbahaya untuk ubat ubatan pesakit.

Diagnostik instrumental diperlukan untuk diagnosis pembezaan dan penilaian keparahan perubahan dalam badan. Langkah-langkah sedemikian membolehkan identiti tepat pada masanya komplikasi yang mungkin berlaku.

Sejarah pengumpulan mandatori penyakit ini. Doktor perlu mengetahui tentang kehadiran hipertensi. Pesakit mesti memberitahu pakar bagaimana keadaan patologi telah berkembang.

Langkah-langkah diagnostik wajib untuk krisis iskemia:

Penilaian keadaan umum.
Pengukuran tekanan darah.
Auscultation of the paru-paru dan jantung.
Ujian neurologi.
Penilaian refleks tendon.
Elektrokardiografi.
Pemantauan tekanan darah harian.
MRI otak.
Diagnosis ultrasound kapal-kapal leher dan otak.

Pesakit adalah diperiksa dengan mandatori oleh ahli tohtologi dan ahli neurologi. Pakar sempit profil lebih tepat menentukan kehadiran patologi dan punca kejadiannya.

Prognosis untuk kesihatan dan kehidupan

Kematian penyakit jantung iskemik bukanlah perkara biasa. Itulah sebabnya dengan kemunculan gejala kecil walaupun ia disyorkan untuk mengambil langkah-langkah pemulihan segera. Terapi dadah, sebagai peraturan, memberikan hasil yang cepat dan stabil tidak boleh diabaikan cadangan doktor yang menghadiri.

Dengan perkembangan krisis ramalan iskemia berlaku dalam kes berikut:

Terlalu diagnosis gangguan patologi di dalam badan.
Kehadiran kebarangkalian yang tinggi terhadap gangguan yang mengancam nyawa di dalam badan.

Strok iskemia berlaku akibat hipertensi yang teruk. Dalam kes ini, terdapat kemungkinan besar kerosakan kepada organ-organ "sasaran" penyakit ini.

Bantuan pertama untuk IR

Sekiranya seseorang mengalami krisis, perlu mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku. Pertama sekali, anda perlu memanggil ambulans, dan kemudian mengambil beberapa langkah segera:

Untuk menetapkan pesakit dalam kedudukan separuh duduk dengan beberapa bantal di bawah kepalanya.
Sekiranya orang yang cedera mengambil sebarang ubat untuk tekanan darah tinggi sebelum ini dan dengan serta-merta menangguhkannya, maka dia perlu mengambil pil dalam dos yang disyorkan oleh doktor ("Capoten" atau "Corinfar").
Untuk menormalkan sistem saraf, disyorkan untuk meminum "Corvalol" atau "Valocordin".
Pesakit tidak boleh dibiarkan tanpa pengawasan. Adalah penting untuk merakam tekanan darah maksimum dan kadar nadi untuk memberitahu doktor kemudian untuk menilai tahap kesakitan pesakit.

Manipulasi terapeutik

Dengan perkembangan krisis hipertensi, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital. Untuk melegakan serangan, doktor menggunakan ubat berikut:

Clonidine. Keberkesanan ubat ini bertujuan untuk mengurangkan tekanan darah. Ambil dadah di dalam dos 0.2 mg dan 0.1 mg setiap jam untuk mengurangkan tekanan. Ubat ini boleh ditadbir dengan kaedah titisan intravena (0.01% setiap 10 ml larutan natrium klorida).
"Nifedipine." Dadah ini direka untuk mengembangkan kapal periferi dan koronari. Digunakan dalam dos 0.25-10 mg per kg berat pesakit. Dos secara beransur-ansur meningkat kepada 0.5 mg per kg berat badan.
"Natrium nitroprusside". Vasodilator ditadbir secara intravena pada 0.25-10 mg per kg berat per minit. Dadah menghilangkan serangan itu dan membantu menghilangkan komplikasi pada peringkat awal perkembangan mereka.

Persediaan ditetapkan dalam kompleks. Keberkesanannya bertujuan untuk menghentikan krisis iskemia dan mengurangkan kemungkinan komplikasi.

Apa yang perlu dilakukan selepas serangan itu?

Akibat krisis iskemia mempengaruhi kualiti hidup pesakit. Untuk menghalang serangan berulang, disarankan untuk mematuhi saranan pencegahan berikut:

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kawalan tekanan darah sehingga beberapa kali sehari tanpa mengira kesejahteraan.
Penerimaan ubat yang diresepkan oleh doktor sepanjang hayat.
Pengecualian adalah kemungkinan keadaan tekanan dan senaman sederhana.
Pengecualian alkohol dan merokok. Penghapusan keletihan fizikal dan emosi.
Kawalan berat badan dengan membetulkan diet. Pengecualian produk berbahaya dari menu.
Normalisasi keseimbangan air tubuh: penggunaan 1-1.5 liter air sehari.

Setiap orang yang terpaksa menghadapi krisis iskemia harus tahu apa yang sebenarnya menghalang kejutan berulang. Ini adalah yang terbaik untuk bertanya kepada doktor, yang akan membangunkan program pencegahan individu yang membolehkan seseorang melindungi diri mereka dari serangan berulang dan perkembangan komplikasi yang mungkin.

Atrium septum aneurisma (MPP)

Aneurysm septum interatrial (MPP) - memanggil tompok beg seperti septum antara atrium kanan dan kiri. Biasanya ia berlaku di tempat di mana partition paling nipis, kerana satu ciri tertentu.

Hakikatnya ialah semasa perkembangan intrauterin dalam septum interatrial terdapat lubang (tetingkap bujur) yang harus ditutup setelah lahir. Dalam kebanyakan kes, inilah yang berlaku, tetapi dalam sesetengah orang selepas menutup tempat ini "tempat nipis" terbentuk, yang di bawah tekanan darah mula meregangkan dan bentuk penonjolan - aneurisme.

Doktor telah mengetahui tentang aneurisma WFP untuk masa yang lama, tetapi setakat ini kajian yang tidak mencukupi telah dijalankan yang akan membolehkan semua pakar untuk mendapatkan pendapat yang tidak jelas tentang beberapa soalan kritikal, termasuk yang sering ditanya oleh pesakit dengan anomali atau saudara mereka.

Dalam hal ini mereka bercakap tentang aneurisme

Adalah dipercayai bahawa ia boleh dipercayai secara pasti mengenai aneurisme dalam kes di mana, menurut data ultrasound jantung, penonjolan melebihi 10 mm. Tetapi peraturan ini bersyarat, jadi penonjolan dan 9 mm, dan 7 mm, dan juga 5 mm juga boleh dipanggil aneurisme.

Adakah terdapat aduan tertentu pada pesakit dengan patologi ini?

Tiada aduan tertentu yang boleh disyaki aneurisma WFP.

Bagaimana diagnosis aneurisma WFP?

Kaedah diagnostik utama adalah ultrasound konvensional jantung dengan Doppler. Sekiranya perlu, anda mungkin perlu mengkaji pemeriksaan: ultrasound transesophageal, tomography atau catheterization jantung. Tetapi pemeriksaan lanjut biasanya dilakukan dalam kes di mana, sebagai tambahan kepada aneurisme, terdapat kecurigaan kecacatan pada aneurisme dan di sebelahnya, atau jika ada lagi, bersamaan, anomali jantung dan kapal besar.

Adakah aneurysm WFP mengganggu fungsi jantung?

Dalam perkara ini, pendapat menumpukan: dalam majoriti kes yang paling banyak, aneurisma MPP itu sendiri tidak mengganggu fungsi jantung, iaitu, ia tidak mengurangkan fungsi mengepamnya.

Apakah aneurisme berbahaya?

Semua pesakit takut pecah aneurisme dan memahami ini kerana hampir kegagalan jantung, tetapi ini tidak begitu. Tekanan di atria tidak cukup tinggi untuk menyebabkan pecah aneurisme. Tetapi sekiranya ini berlaku, ia tidak akan membawa apa-apa kesan cepat kilat - kecacatan yang mana orang boleh hidup selama beberapa dekad tanpa apa-apa akibat yang serius akan hanya membentuk. Oleh itu, ketakutan ini boleh ditangguhkan, tetapi, malangnya, ada masalah lain - risiko terjadinya edaran serebral atau stroke.

Terdapat beberapa statistik yang menunjukkan bahawa pesakit dengan aneurisma mempunyai potensi risiko gumpalan darah dalam aneurisme ini, yang, jika terkoyak, berpotensi menyebabkan strok. Gumpalan darah yang dipisahkan dipanggil emboli.

Kenyataan ini didasarkan pada data statistik bahawa aneurisme MPE adalah biasa pada pesakit yang telah mengalami stroke embolik ("bekuan darah yang patah"). Walau bagaimanapun, ada kemungkinan bahawa aneurisme itu sendiri dan tiada kena mengena dengannya. Mungkin punca semua ini adalah kecacatan MPP atau anomali lain yang berkaitan, yang sering wujud bersama dengan aneurisme. Persoalan ini masih terbuka, terlalu sedikit pesakit di bawah pemerhatian untuk menjawab dengan tegas. Bagaimanapun, boleh dikatakan bahawa aneurisma MPE yang kurang daripada 1 cm tidak meningkatkan risiko strok begitu ketara.

Bagi mereka yang berminat untuk mengetahui lebih lanjut, saya memetik data penyelidikan yang tepat.

Ini Mayo Clinic (Amerika Syarikat). Stroke atau TIA (Serangan Ischemic Transient adalah gangguan sementara dan pembalikan bekalan darah ke otak) diperhatikan dengan aneurisme MPP dalam 20% pesakit. Tetapi dalam 75% pesakit dari kumpulan ini anomali bersamaan perkembangan saluran darah dan jantung dikesan.

Dari pengarangnya: iaitu, jika kita menolak 75% ini, risiko berkurangan menjadi 5%. Pada masa yang sama, tidak semua hakikat bahawa di antara 5% ini tidak ada pesakit sedemikian yang mana anomali berkaitan tidak semestinya didiagnosis atau ada sebab lain untuk embolisme.

Data dari artikel Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Di bawah pengawasan terdapat sekumpulan 36 pesakit dengan aneurisme MPE. Dalam 28% daripadanya peredaran peredaran serebrum telah direkodkan. Di samping itu, 90% peperiksaan menunjukkan kecacatan pada septum dengan pelepasan darah patologi (dari otomatik. Dari atrium kanan ke kiri), yang boleh menyebabkan embolisme paradoks yang dipanggil.

Dari pengarangnya: embolisme paradoks merujuk kepada kes-kes apabila, contohnya, bekuan darah (embolus) dari pembuluh-pembuluh bawah kaki yang lebih rendah turun dan memasuki salah satu arteri otak. Ini tidak boleh berlaku pada pesakit yang tidak mempunyai kecacatan di dalam hati. Gumpalan darah seperti itu biasanya masuk ke arteri paru-paru dan tidak masuk ke dalam hati kiri, iaitu, mereka tidak boleh masuk ke aorta, dan dari sana ke arteri kepala.

Di samping itu, ternyata dalam kajian ini, jika anda memilih hanya pesakit dengan hanya satu aneurisma WFP, risiko dikurangkan kepada 2.8%. Ini tidak lagi fakta bahawa kajian ini telah dijalankan pada tahun 1987.

Ringkasan (sebilangan klinik Eropah). Daripada 78 pesakit dengan aneurisma CPM, 40% sebelum ini mempunyai episod embolisme, tetapi hanya kira-kira 10% daripada mereka yang mengalami aneurisma satu-satunya sumber bekuan darah.

Dari pengarang: iaitu, di sini risiko gangguan peredaran otak diperhatikan hanya dalam 4%.

Sekali lagi, saya ulangi bahawa sambungan antara stroke dan aneurysm hanya satu asumsi, kerana terdapat beberapa sebab-sebab embolisme yang mungkin tidak hadir pada masa pemeriksaan atau hanya terlepas. Iaitu, peratusan yang diberikan dalam kajian mungkin lebih rendah. Dan pada akhirnya, mereka boleh agak setanding dengan purata jumlah risiko strok dan TIA dalam populasi - 0.3%.

Walau bagaimanapun, terdapat pendapat ahli bahawa peningkatan risiko emboli meningkat dengan ketara, jika aneurisme melebihi 10 mm - ini adalah fakta.

Rawatan saiz aneurisma sehingga 10 mm, sebagai peraturan, tidak diperlukan.

Untuk saiz besar atau untuk embolisme yang dipindahkan sebelum ini, jelaslah, perlantikan dana untuk "penipisan darah" diperlukan. Tetapi jika bagi pesakit yang mengalami strok yang telah berlaku atau serangan iskemia sementara ada cadangan yang diuji pada beratus-ratus ribu pesakit, kemudian untuk aneurisma asimtomatik lebih daripada 1 cm - tidak ada skim seperti itu dan mungkin tidak akan lama.

Ia boleh diandaikan bahawa untuk kumpulan pesakit ini akan bermanfaat untuk menggunakan aspirin atau agen antiplatelet lain sebagai profilaksis. Tetapi saya belum menemui cadangan sedemikian, jadi ia tetap mengikut budi bicara doktor yang hadir, terutamanya jika kita bercakap tentang kanak-kanak (yang aspirin pada umumnya dikontraindikasikan).

Bagi rawatan pembedahan, ia akan ditunjukkan hanya dalam kes-kes jika terdapat aneurisme besar yang mengganggu jantung, atau pada masa yang sama dengan aneurisma suatu kecacatan yang ketara dalam septum interatrial terbentuk.

Rawatan kecacatan septum atrium
Kecacatan septum atrium
Apa yang berlaku apabila kecacatan septum atrium
Gejala dan diagnosis kecacatan septum atrium
Adakah mungkin bermain sukan dengan aneurisme septum atrium?
Tulang aneurysmal septum interatrial
Adakah kecacatan septal atrium boleh mengancam nyawa?

Bolehkah saya minum alkohol semasa arrhythmia?

Arrhythmia adalah istilah umum yang menandakan pelanggaran irama...

Kata-kata penyakit hipertensi - bagaimana untuk mentafsirkan diagnosis

Sepuluh tahun yang lalu, diagnosis hipertensi, menunjukkan...

ECG untuk tekanan darah tinggi

Ia sukar bagi pesakit dan doktor hari ini untuk membentangkan kardiologi tanpa...

Pilihan Editor