Edema Cerebral: sebab dan bentuk, gejala, rawatan, komplikasi dan prognosis

Edema serebral (GM) adalah keadaan patologi yang terbentuk akibat pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan otak: kecederaan traumatik, mampatan oleh tumor, penembusan agen berjangkit. Kesan buruk cepat membawa kepada pengumpulan berlebihan cecair, peningkatan tekanan intrakranial, yang membawa kepada perkembangan komplikasi yang serius, yang jika tidak ada langkah terapi kecemasan boleh membawa kepada akibat yang paling buruk bagi pesakit dan saudara-mara.

Punca-punca pembengkakan GM

Dalam tekanan intrakranial biasa (ICP) pada orang dewasa adalah dalam lingkungan 3 - 15 mm. Hg Seni. Dalam keadaan tertentu, tekanan di dalam tengkorak mula meningkat dan mewujudkan keadaan yang tidak sesuai untuk fungsi normal sistem saraf pusat (CNS). Peningkatan jangka pendek dalam ICP, yang mungkin berlaku apabila batuk, bersin, mengangkat berat, meningkatkan tekanan intra-perut, sebagai peraturan, tidak mempunyai kesan buruk pada otak dalam masa yang singkat, dan oleh itu tidak boleh menyebabkan edema otak.

Ia adalah satu lagi perkara jika faktor-faktor yang merosakkan untuk masa yang lama meninggalkan pengaruh mereka pada struktur otak dan kemudian mereka menjadi punca peningkatan tekanan intrakranial yang berterusan dan pembentukan patologi seperti bengkak otak. Oleh itu, penyebab edema dan mampatan GM boleh:

  • Penembusan racun neurotropik, jangkitan virus dan bakteria ke dalam bahan GM, yang berlaku dalam kes keracunan atau pelbagai penyakit berjangkit dan inflamasi (encephalitis, meningitis, abses otak), yang boleh menjadi komplikasi influenza dan proses purulen yang tersusun dalam organ dalam jarak dekat ke otak (sakit tekak, otitis media, sinusitis);
  • Kerosakan kepada otak dan struktur lain akibat tindakan mekanikal (kecederaan kepala - TBI, terutamanya dengan keretakan peti besi atau pangkal tengkorak, pendarahan dan hematoma intrakranial);
  • Dalam bayi yang baru lahir - trauma kelahiran, serta patologi perkembangan intrauterin, yang menyebabkan penyakit-penyakit yang dibawa semasa mengandung oleh ibu;
  • Kista, tumor utama GM atau metastasis dari organ lain, meremas tisu saraf, mengganggu aliran darah dan cecair serebrospinal, dan dengan itu menyumbang kepada pengumpulan cecair dalam tisu otak dan peningkatan ICP;
  • Operasi dilakukan pada tisu otak;
  • Kemalangan serebrovaskular akut (stroke) dalam iskemia (infark serebral) dan jenis pendarahan (hemorrhage);
  • Reaksi anaphylactic (alahan);
  • Mendaki ke ketinggian yang lebih tinggi (di atas satu setengah km) - edema gunung di kalangan pendaki gunung;
  • Kegagalan hepatik dan buah pinggang (dalam peringkat penguraian);
  • Sindrom pantang dalam alkohol (keracunan alkohol).

Mana-mana keadaan di atas boleh menyebabkan edema otak, mekanisme pembentukan yang dalam semua kes adalah, pada prinsipnya, sama, dan satu-satunya perbezaan adalah bahawa edema hanya mempengaruhi satu kawasan atau meluas kepada semua masalah otak.

Senario berat perkembangan OGM dengan transformasi ke pembengkakan otak mengancam kematian pesakit dan kelihatan seperti ini: setiap sel tisu saraf dipenuhi dengan cecair dan terbentang pada saiz yang belum pernah terjadi sebelumnya, seluruh otak meningkat dalam jumlah. Akhirnya, otak yang terhad kepada kotak tengkorak tidak sesuai di ruang yang dimaksudkan untuk itu (bengkak otak) - ia meletakkan tekanan pada tulang tengkorak, sebab itulah memerah, karena tengkorak pepejal tidak mempunyai kemampuan untuk meregangkan bersama dengan peningkatan tisu otak, yang mana ia ditakdirkan kecederaan (mampatan GM). Dalam kes ini, tekanan intrakranial secara semulajadi meningkat, aliran darah terganggu, dan proses metabolik perlahan. Edema otak berkembang pesat dan tanpa campur tangan segera ubat-ubatan, dan kadang-kadang pembedahan, hanya boleh kembali normal dalam beberapa kes (tidak teruk), misalnya, apabila memanjat ke ketinggian.

Jenis-jenis edema serebrum yang timbul daripada punca-punca

peningkatan dalam tekanan intrakranial akibat hematoma

Bergantung kepada sebab pengumpulan cecair di dalam tisu otak, satu atau satu lagi edema dibentuk.

Bentuk otak yang paling biasa adalah vasogenik. Ia berasal dari gangguan fungsi fizikal darah. Jenis ini dibentuk dengan meningkatkan saiz bahan putih - dengan TBI, edema seperti itu sudah dapat mengisytiharkan dirinya sebelum tamatnya hari pertama. Tempat kegemaran untuk pengumpulan cecair adalah tisu saraf, tumor di sekeliling, kawasan operasi dan proses keradangan, saraf iskemia, tapak trauma. Bengkak sedemikian cepat boleh menjadi pemampatan GM.

Penyebab pembentukan edema sitotoksik paling kerap adalah keadaan patologi seperti hipoksia (keracunan karbon monoksida, misalnya), iskemia (infark serebral), yang disebabkan oleh halangan saluran cerebral, keracunan, yang terbentuk akibat pengambilan sel darah merah yang merosakkan (eritrosit) bahan (racun hemolitik), serta sebatian kimia lain. Edema serebrum dalam kes ini berlaku terutamanya disebabkan oleh kelabu GM.

Varian osmotik edema serebral timbul daripada peningkatan osmolariti tisu saraf, yang menyebabkan keadaan berikut:

  1. Lemas di freshwater;
  2. Encephalopathy, membangunkan berdasarkan gangguan metabolik (metabolik e.);
  3. Prosedur pembersihan darah yang salah (hemodialisis);
  4. Haus yang tidak dapat dipadamkan, yang hanya untuk masa yang singkat dapat dipenuhi dengan jumlah air yang tidak wajar (polydipsia);
  5. Peningkatan bcc (jumlah darah yang beredar) - hypervolemia.

Jenis interstisial edema - puncanya ialah penembusan cecair melalui dinding ventrikel (lateral) ke dalam tisu sekitarnya.

Di samping itu, bergantung kepada skala penyebaran edema, patologi ini dibahagikan kepada tempatan dan umum. OGM setempat adalah terhad kepada pengumpulan cecair di kawasan medulla yang kecil, dan oleh itu tidak menimbulkan bahaya kepada kesihatan sistem saraf pusat sebagai pembengkakan otak umum, apabila kedua-dua hemisfera terlibat dalam proses tersebut.

Video: kuliah mengenai pilihan edema otak

Bagaimanakah pengumpulan cecair dalam tisu otak?

Mungkin yang paling tipikal, walaupun jauh dari spesifik, ciri yang mencirikan tahap pengumpulan bendalir dalam bahan otak adalah sakit kepala yang teruk, yang hampir tidak ada analgesik yang sering melegakan (dan jika mereka melakukannya, maka hanya untuk masa yang singkat). Simptom semacam itu harus sangat mencurigakan sekiranya kecederaan otak traumatik baru-baru ini berlaku dan sakit kepala disertai dengan loya dengan muntah (juga tanda-tanda tipikal TBI).

Oleh itu, gejala OGM mudah dikenali, terutamanya jika terdapat prasyarat untuk ini (lihat di atas):

  • Sakit kepala yang sengit, pening, loya, muntah;
  • Mengalih perhatian, gangguan perhatian, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, melupakan, mengurangkan kebolehan komunikatif (individu) untuk melihat maklumat;
  • Gangguan tidur (insomnia atau mengantuk);
  • Keletihan, menurunkan aktiviti fizikal, keinginan berterusan untuk berbaring dan abstrak dari dunia luar;
  • Kemurungan, keadaan kemurungan ("cahaya putih tidak bagus");
  • Kerosakan visual (juling, bola mata terapung), gangguan orientasi dalam ruang dan masa;
  • Ketidakpastian dalam pergerakan, perubahan dalam gaya hidup;
  • Ucapan dan kesukaran kenalan;
  • Lumpuh dan paresis anggota badan;
  • Kemunculan tanda-tanda meningeal;
  • Menurunkan tekanan darah;
  • Gangguan irama jantung;
  • Kejang boleh dilakukan;
  • Dalam kes yang teruk - kelewatan, gangguan pernafasan dan jantung, koma.

Dengan bengkak otak dan kekurangan rawatan yang tepat, pesakit boleh mengharapkan akibat yang paling menyedihkan - pesakit boleh jatuh ke dalam keadaan kaku, dan kemudian menjadi koma, di mana kebarangkalian penangkapan pernafasan dan akibatnya, kematian seseorang sebagai akibat dari ini sangat tinggi.

Harus diingat bahawa dalam setiap tempoh perkembangan tekanan intrakranial yang meningkat (perkembangan hipertensi intrakranial) mekanisme perlindungan tertentu diaktifkan. Keupayaan mekanisme kompensasi kompleks ditentukan oleh keupayaan untuk menyesuaikan diri dengan pengumpulan cecair dalam sistem craniospinal dan peningkatan jumlah otak.

Diagnosis dan penentuan penyebab bengkak dan pembengkakan otak, serta tahap bahaya kepada pesakit, dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan neurologi, ujian darah biokimia dan kaedah instrumental (pada dasarnya, semua harapan untuk resonans magnetik atau tomografi dan makmal yang dikira).

Bagaimana pulih?

Edema otak, yang dibentuk oleh seorang pendaki gunung kerana keinginan untuk cepat mengambil ketinggian, atau pengumpulan cecair di bahagian yang berasingan dari GM (edema tempatan), yang timbul untuk sebab lain, mungkin tidak memerlukan rawatan di hospital dan pergi selama 2-3 hari. Benar, orang yang menunjukkan aktiviti khas akan menghalang gejala OGM, yang masih ada (sakit kepala, pening, mual). Dalam keadaan sedemikian, beberapa hari perlu berbaring dan minum pil (diuretik, analgesik, antiemetik). Tetapi dalam kes yang teruk, rawatan mungkin tidak terhad kepada kaedah konservatif - kadang-kadang pembedahan diperlukan.

Untuk rawatan edema serebrum dari kaedah konservatif gunakan:

  1. Diuretik osmotik (manitol) dan gelung diuretik (lasix, furosemide);
  2. Terapi hormon, di mana kortikosteroid (sebagai contoh, dexamethasone) menghalang perkembangan kawasan edema. Sementara itu, perlu diingatkan bahawa hormon hanya berkesan dalam hal kerosakan tempatan, tetapi tidak membantu dengan bentuk umum;
  3. Anticonvulsants (barbiturates);
  4. Ubat-ubatan yang menekan rangsangan, mempunyai relaksasi otot, kesan sedatif dan lain-lain (diazepam, Relanium);
  5. Vaskular bermakna meningkatkan bekalan darah dan pemakanan otak (trental, chimes);
  6. Inhibitor enzim proteolitik yang mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular (contrykal, aminocaproic acid);
  7. Ubat yang menormalkan proses metabolik dalam GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Terapi oksigen (rawatan oksigen).

Dengan kekurangan keberkesanan terapi konservatif, pesakit, bergantung kepada bentuk edema, diikuti dengan pembedahan:

  • Ventriculostomy, yang merupakan operasi kecil, yang terdiri daripada mengambil CSF dari ventrikel GM dengan kanula dan kateter;
  • Trepanasi tengkorak, yang dihasilkan dengan tumor dan hematoma (menghapuskan punca OGM).

Adalah jelas bahawa bagi rawatan sedemikian, di mana pembedahan tidak dikecualikan, pesakit dikehendaki dimasukkan ke hospital. Dalam kes-kes yang teruk, pesakit pada umumnya perlu dirawat di unit rawatan intensif, kerana mungkin perlu untuk mengekalkan fungsi asas tubuh dengan bantuan peralatan khusus, misalnya, jika seseorang tidak dapat bernafas sendiri, ia akan disambungkan ke ventilator.

Apa yang boleh menjadi akibatnya?

Pada awal perkembangan proses patologi, ia adalah pramatang untuk membicarakan prognosis - ia bergantung kepada punca pembentukan edema, jenisnya, lokalisasi, kadar perkembangan, keadaan umum pesakit, keberkesanan langkah-langkah terapeutik (atau pembedahan), dan kemungkinan keadaan lain yang segera sukar. untuk notis. Sementara itu, perkembangan OGM boleh pergi ke arah yang berbeza, dan ramalan, dan kemudian akibatnya akan bergantung padanya.

Tiada kesan

Dengan edema yang agak sedikit atau kerosakan GM tempatan dan terapi yang berkesan, proses patologi mungkin tidak mempunyai sebarang akibat. Orang-orang yang sihat muda yang tidak dibebani dengan patologi kronik mempunyai peluang seperti itu, bagaimanapun, secara kebetulan atau atas inisiatif mereka sendiri, mereka menerima TBI yang ringan, yang rumit oleh edema, dan juga mengambil minuman beralkohol dalam dos yang besar atau racun neurotropik yang lain.

Kemungkinan kumpulan cacat

Edema GMO kesakitan yang sederhana, yang dihasilkan sebagai akibat daripada TBI atau proses inflamasi-inflamasi (meningitis, ensefalitis) dan segera dihapuskan dengan menggunakan kaedah konservatif atau pembedahan, mempunyai prognosis yang cukup baik, gejala neurologi sering absen selepas rawatan, tetapi kadang-kadang itulah sebabnya untuk kumpulan kecacatan. Kesan yang paling kerap OGM seperti ini boleh dianggap sebagai sakit kepala berulang, keletihan, kemurungan, sindrom penyitaan.

Apabila ramalan itu sangat serius

Kesan yang paling dahsyat menunggu pesakit dengan pembengkakan otak dan pemampatannya. Di sini ramalannya adalah serius. Pergeseran struktur otak (dislokasi) sering membawa kepada pemberhentian aktiviti pernafasan dan jantung, iaitu kematian pesakit.

OGM pada bayi baru lahir

Dalam kebanyakan kes, patologi yang serupa pada bayi baru lahir direkodkan akibat trauma kelahiran. Pengumpulan cecair dan peningkatan dalam jumlah otak memerlukan peningkatan dalam tekanan intrakranial, dan oleh itu, pembengkakan otak. Hasil penyakit dan prognosisnya bergantung bukan sahaja pada saiz lesi dan keparahan keadaannya, tetapi juga mengenai kecekapan dokter dalam menyediakan perawatan medis, yang harus segera dan efektif. Pembaca boleh mencari penerangan yang lebih terperinci tentang kecederaan kelahiran dan akibatnya dalam bahan pada kecederaan otak traumatik secara umum. Walau bagaimanapun, di sini saya ingin menyimpulkan beberapa faktor lain yang membentuk patologi, seperti OGM:

  1. Proses tumor;
  2. Hypoxia (kebuluran oksigen);
  3. Penyakit otak dan membrannya yang bersifat inflamasi-inflamasi (meningitis, ensefalitis, abses);
  4. Jangkitan intrauterin (toxoplasmosis, sitomegalovirus, dan lain-lain);
  5. Gestosis lewat semasa kehamilan;
  6. Pendarahan dan hematoma.

Edema serebral pada bayi baru lahir dibahagikan kepada:

  • Serantau (tempatan), yang hanya memberi kesan kepada bahagian tertentu GM;
  • OGM biasa (umum), berkembang akibat lemas, asfyxiation, mabuk dan menjejaskan seluruh otak.

Gejala peningkatan ICP pada bayi bulan pertama kehidupan menentukan komplikasi seperti penurunan medulla oblongata, yang bertanggungjawab untuk thermoregulation, fungsi pernafasan, dan aktiviti jantung. Sudah tentu, sistem ini akan menderita di tempat pertama, yang akan menunjukkan tanda-tanda seperti masalah peningkatan suhu badan, jeritan yang hampir berterusan, kegelisahan, regurgitasi berterusan, membengkak pada musim bunga, sawan. Apa yang paling dahsyat - patologi ini dalam tempoh ini disebabkan pemberhentian pernafasan dengan mudah boleh mengakibatkan kematian bayi secara tiba-tiba.

Akibat hipertensi intrakranial yang dipindahkan boleh mengingatkan diri apabila kanak-kanak tumbuh dan berkembang:

  1. Sintetik sintetik (pengsan) yang kerap;
  2. Sindrom pengukuhan, epilepsi;
  3. Meningkatkan kegembiraan sistem saraf;
  4. Pertumbuhan yang lambat dan perkembangan mental (gangguan ingatan dan perhatian, kerentanan mental);
  5. Cerebral palsy (cerebral palsy);
  6. Akibat leucomalacia dikesan pada bayi yang baru lahir (kerosakan otak yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia), jika disertai oleh pembengkakan otak.

Bengkak otak pada bayi yang baru lahir dengan diuretik, yang menggalakkan penyingkiran cairan yang tidak diingini, kortikosteroid yang menghalang perkembangan selanjutnya edema, ubat antikonvulsan, agen vaskular dan angioprotectors, yang meningkatkan peredaran otak dan menguatkan dinding vaskular, sembuh.

Akhir sekali, saya ingin mengingatkan pembaca bahawa pendekatan untuk merawat sebarang patologi pada bayi yang baru lahir, remaja dan dewasa, sebagai peraturan, berbeza dengan ketara, jadi lebih baik untuk mempercayakan sesuatu kepada pakar yang kompeten. Jika di kalangan orang dewasa edema serebral kecil (tempatan) kadang-kadang boleh menyebarkannya sendiri, maka tidaklah berharga untuk harapan bayi baru lahir, pada bayi hari pertama kehidupan akibat sistem craniospinal yang tidak sempurna, edema serebral berbeza dalam arus kilat dan dapat memberikan hasil sedih. Dalam kanak-kanak kecil, ia sentiasa menjadi syarat yang memerlukan penjagaan yang mendesak dan berkemahiran tinggi. Dan lebih cepat ia tiba, lebih baik prognosis adalah, lebih banyak harapan ada untuk pemulihan penuh.

Kadar kematian dari saliran otak

Menurut statistik, kematian dari edema serebral berkembang di lebih daripada separuh kes kejadiannya. Edema adalah komplikasi yang berbahaya bagi proses patologi, yang dicirikan oleh pengumpulan cecair di ruang antara ruang. Ancaman kematian timbul dari kenyataan bahawa jumlah intrakranial adalah terhad.

Semasa perkembangan edema, tisu saraf dimampatkan dan struktur otak dipindahkan. Selalunya, medulla oblongata menderita, dan kematian datang dari pemberhentian pernafasan atau jantung.

Apa yang menyebabkan bengkak?

Kejadian saliran otak selalu menjadi akibat daripada sebarang proses patologi. Dengan sendirinya, ia tidak boleh berlaku, jadi doktor mesti sentiasa mencari punca perkembangan keadaan kecemasan, jika tidak, kematian akan berlaku. Hilangkan bengkak tanpa menjejaskan faktor etiologi tidak akan berfungsi.

Asas pengumpulan cecair yang berlebihan adalah pelanggaran peredaran mikro dan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak.

Sebab utama pelanggaran ini:

  • gangguan peredaran akut (strok hemoragik atau iskemia);
  • apa-apa jenis pendarahan dalam tisu otak;
  • trauma intrakranial;
  • proses onkologi;
  • pemindahan besar-besaran;
  • penyakit radang otak dan membrannya;
  • luka mabuk (dadah, ubat, racun, dan sebagainya);
  • campur tangan pembedahan pada tisu otak;
  • tindak balas alahan yang teruk.

Juga membezakan secara berasingan perkembangan patologi pada bayi yang baru lahir, yang mungkin disebabkan oleh trauma kelahiran.

Punca kematian adalah ketiadaan mekanisme perlindungan dan pembangunan terbalik. Iaitu, jika proses patologi bermula, maka tanpa penyediaan rawatan perubatan, kematian pasti akan datang.

Bagaimana untuk mengenali proses patologi?

Untuk menyelamatkan seseorang dari kematian, perlu diperhatikan perkembangan edema pada waktunya, dan segera memulakan rawatan. Bagaimanapun, walaupun dengan bantuan segera dan tepat, kematian mungkin tidak dapat dielakkan. Selalunya, bayi yang baru lahir tertakluk kepada kematian, kerana prosesnya berkembang dengan pesat.

Gambar klinikal edema akan bergantung kepada tahap perkembangan proses patologi. Kematian boleh berlaku kerana fakta bahawa gejala penyakit yang mendasari dapat menyembunyikan tanda-tanda edema.

Gejala pertama ialah:

  • sakit kepala yang teruk, yang hanya meningkat (secara bertahap meningkatkan tekanan intrakranial);
  • loya dan muntah tanpa sebab yang jelas;
  • pelanggaran penganalisis visual;
  • sesak nafas dan masalah pernafasan yang lain;
  • gangguan jantung;
  • nadi lemah.

Pada peringkat pertama masih ada peluang untuk menyelamatkan pesakit dari kematian. Di masa depan, klinik ini diisi semula dengan tanda-tanda luka fokus struktur otak. Kepekaan dan pergerakan anggota badan individu mungkin hilang. Di samping itu, terdapat sindrom pukulan, yang pertama meliputi bahagian yang berasingan dari tubuh, dan kemudian berkembang menjadi umum. Suhu pesakit meningkat secara kritikal dan kesedaran terganggu sehingga permulaan koma, yang menunjukkan perubahan dalam struktur otak. Dari edema otak, kematian dapat terjadi bahkan pada tahap manifestasi pertama, karena banyak bergantung pada karakteristik individu dari organisme.

Akibat keadaan patologi

Sekiranya bantuan perubatan diberikan tepat pada masanya, maka peluang kecil untuk keluar dari kecemasan ini tanpa akibat. Hasil yang menggembirakan adalah ciri bentuk edema toksik pada orang yang sihat sepenuhnya.

Akibat edema serebrum bergantung kepada lokasi kerosakan pada sel-sel tisu saraf. Dalam sesetengah pesakit, tekanan intrakranial kekal secara konsisten meningkat. Akibatnya, mereka sentiasa bimbang tentang sakit kepala. Kejadian kejang epileptiform juga mungkin akibat edema.

Jika pelbagai bahagian korteks terjejas, maka gangguan mental dapat berkembang, khususnya demensia. Majoriti pesakit yang mengalami pembengkakan otak menerima kumpulan kecacatan tertentu.

Hasil yang paling kerap berlaku bagi edema serebrum adalah kematian. Ini terutama berlaku kepada orang tua, pesakit dengan komorbiditi dan kanak-kanak. Kematian boleh berlaku sebelum doktor menentukan kehadiran proses patologi.

Bagaimana untuk mencegah?

Penyebab kematian yang tinggi dalam edema otak juga menyediakan rawatan perubatan yang tidak tepat atau tidak tepat. Rawatan terhadap keadaan patologi ini dilakukan secara eksklusif dalam unit penjagaan rapi, jika tidak, kematian tidak dapat dielakkan. Peluang hidup pesakit bergantung kepada kelajuan diagnosis, pengenalan faktor etiologi dan terapi yang dihasilkan. Pelepasan edema serebrum sepenuhnya hanya mungkin jika penyebab kejadiannya dihapuskan.

Anda boleh mengelakkan kematian jika anda mematuhi prinsip terapi berikut:

  • menyingkirkan pesakit cecair berlebihan dicapai dengan memperkenalkan diuretik;
  • penyelenggaraan baki asid dan elektrolit berlaku dengan bantuan penyelesaian fisiologi;
  • pesakit mesti sentiasa dalam pengoksidaan yang mencukupi;
  • pelbagai kumpulan ubat menyokong aktiviti jantung, tidak membenarkan tekanan jatuh atau naik, meratakan irama;
  • penambahbaikan proses metabolik di otak dan pengurangan darjah kerosakan kepada tisu saraf dicapai dengan bantuan penghalang enzim proteolisis;
  • pemulihan peredaran mikro dilakukan menggunakan kortikosteroid;
  • ubat antipiretik memulihkan suhu badan (kadar tinggi menguatkan fenomena);
  • Terapi gejala juga dijalankan, khususnya, menggunakan dadah anticonvulsant.

Rawatan etiologi bergantung kepada punca-punca yang menyebabkan edema. Apabila patologi keradangan ditetapkan antibiotik. Sekiranya terdapat tindak balas alahan, maka dos glukokortikoid diperlukan. Dengan stroke, oksigenasi otak dipulihkan. Semasa proses onkologi, operasi dilakukan untuk membuang tumor.

Menemui pepijat? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Penyebab dan kesan edema cerebral

Proses edema serebral (OGM) adalah salah satu masalah perubatan yang paling mendesak. Mereka mengiringi pelbagai patologi neurosurgi, neurologi dan somatik. Penyebab edema serebrum adalah sifat multifactorial.

Apa itu

Edema serebral (Kod ICD-10 G 93.6) adalah tindak balas bukan umum universal terhadap tindakan faktor patogen. Ia adalah satelit keadaan kritikal, dalam beberapa kes membawa kepada hasil yang membawa maut. Istilah "edema" ditafsirkan sebagai pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu otak. Proses ini dicirikan oleh pelanggaran metabolisme garam air, gangguan peredaran darah dalam struktur otak. Meningkatkan kandungan tengkorak dan peningkatan tekanan intrakranial (ICP).

Ruang tengkorak terdiri daripada parenchyma otak, cecair serebrospinal dan darah di dalam kapal. Sekiranya salah satu komponen meningkat dalam jumlah, yang lain akan berkurangan. Dengan edema serebrum, jumlah CSF menurun, saluran darah berkurangan. Rizab untuk menukar hubungan spatial boleh disimpan di dalam tengkorak. Dalam kes ini, ICP tidak melampaui norma. Peningkatan saiz otak, anjakan CSF dan darah meningkatkan kemungkinan peningkatan tekanan. Ini membawa kepada peregangan urat berdinding nipis dan penurunan darah vena di dalam otak.

Penurunan mekanisme pampasan yang dijelaskan membawa kepada permulaan subkompensasi dengan peningkatan ketara dalam tekanan intrakranial dan penghalangan jalur aliran arak. Dalam fasa dekompensasi, sedikit perubahan dalam isipadu otak menimbulkan peningkatan tekanan yang ketara. Proses-proses ini membawa kepada pemberhentian penyerapan CSF, pemampatan kapal arteri dan perkembangan iskemia serebrum akibat kebuluran oksigen.

Peningkatan jumlah otak akibat edema mungkin disertai oleh kerosakan pada neuron. Tahap kerosakan dan kemerosotan adalah berkadar dengan penurunan peredaran otak. Hingga ke tahap tertentu, defisit neurologi fizikal boleh diterbalikkan. Apabila paras aliran darah menurun kepada 11 ml setiap 100 g / min, kematian sel saraf berlaku dalam masa kira-kira 8 minit.

Kelajuan edema selepas iskemia meningkat dengan peningkatan tekanan darah yang ketara. Peningkatan mendadak itu sendiri boleh mencetuskan OGM tanpa interaksi tambahan.

Pada kanak-kanak

Predisposisi terhadap sindrom edema dan keparahannya disebabkan oleh keunikan aliran darah di kawasan yang terjejas dan penyerapan tisu. Struktur dan kekhususan fungsinya menimbulkan keraguan terhadap perkembangan edema serebrum.

Mempunyai bayi baru lahir

Daya mekanikal menjejaskan kepala janin semasa buruh. Kenaikan dan penurunan tekanan intrakranial bergantian dengan pengecutan dan percubaan wanita yang sedang bekerja. Biasanya, urut kepala seperti ini tidak membawa kepada manifestasi patologi yang penting. Tetapi kadar kenaikan, daya tekanan, kekerapan ayunan berbeza-beza dari pelbagai luas. Impak yang kuat boleh menjadi faktor yang menjengkelkan, yang membawa kepada ketidakseimbangan air. Pada bayi baru lahir, ini dinyatakan oleh bengkak otak. Ia membawa kepada kemasukan hernia otak di bukaan semula jadi tengkorak.

Tahap kerosakan pada kepala janin dalam proses buruh bervariasi. Kecederaan kecil boleh menyebabkan pembengkakan otak, penyebab OGM yang teruk dan kerosakan pada dura mater.

Dari masa kesan kesan traumatik kepada perkembangan edema dan penembusan, pas masa. Kelahiran janin yang mati datang jika dia telah berada di kanal lahir sepanjang tempoh ini. Sekiranya kerosakan itu diterima semasa lahir, maka sebelum kemunculan fenomena berbahaya, pas masa, dan anak dilahirkan dengan tanda-tanda seorang bayi hidup. Penjagaan perubatan untuk kecederaan yang agak kecil boleh menghalang kematian.

Kanak-kanak yang lebih tua

Terdapat beberapa kumpulan kanak-kanak berisiko tinggi untuk membangun patologi. Pertama sekali, ini terpakai kepada kanak-kanak kecil di bawah umur 2 tahun, terutama dengan penyakit neurologi. OGM lebih kerap didiagnosis pada kanak-kanak dengan kecenderungan alergi.

Pengembangan edema sentiasa tidak selamat untuk kehidupan. Ancaman khusus adalah merosakkan batang otak. Kesan pusat pentingnya membawa maut. Proses ini diperhatikan pada kanak-kanak berusia lebih dari 2 tahun. Pada usia yang lebih awal, disebabkan kelopak keriting dan fontanels tengkorak, meningkatkan kapasiti ruang subarachnoid, ada syarat untuk penyahmampatan semula jadi. Dengan peningkatan ICP dan peningkatan edema sehingga tahun ke-2 hidup, lilitan kepala meningkat, jahitan tengkorak menyimpang, dan musim bunga besar dibuka pada bayi. Ini ditunjukkan dengan jelas di dalam gambar di bawah.

Pada orang dewasa

Pada orang dewasa, otak dan tisu-tisu yang mengelilingi ia menduduki jumlah tetap tertentu, yang dibatasi oleh tulang tengkorak. Apabila menganalisis proses yang diperhatikan di otak dengan kecederaan atau strok, kesamaan faktor-faktor yang meremehkan kerosakan tisu otak ditunjukkan. Salah satunya adalah perkembangan edema.

Selepas strok

Terlepas dari mekanisme perkembangan stroke, pesakit telah membengkak tisu otak akibat pengumpulan cecair berlebihan di dalamnya. Dalam strok hemoragik, pesakit didiagnosis dengan proses patofisiologi yang kompleks, termasuk perkembangan edema, gangguan peredaran mikro, dan perubahan iskemik.

Pada mulanya, selepas pendarahan intrakranial, bekuan terbentuk, yang dipadatkan kerana pelepasan plasma ke pinggir ke bahagian otak.

Edema vasogenic perifocal berkembang pada akhir 1 hari selepas strok. Ia mencapai puncaknya pada 2-5 hari. Semakin besar saiz kerosakan vaskular, semakin besar pembengkakan. Tahap OGM menentukan keterukan gangguan peredaran akut. Edema yang teruk secara dramatik memburukkan klinik strok. Iskemia mampatan korteks berlaku, yang boleh menyebabkan kematian otak.

Kecederaan otak trauma dan bengkak

Disebabkan kecederaan, penggunaan oksigen dikurangkan. Proses metabolik terganggu kerana otak kehilangan tenaga. Pergeseran dalam karyanya membawa kepada edema. Sebaliknya, ia mengganggu peredaran darah. Salah satu lingkaran ganas kerosakan otak yang teruk sedang dibentuk. Dalam bidang pengurangan aliran darah berlaku hipoksia. Akibatnya, terdapat disfungsi otak, yang amat sensitif terhadap kebuluran oksigen.

Gejala

Gejala patologi yang timbul disebabkan oleh disfungsi semua struktur otak. Proses merosakkan boleh membawa kepada gejala neurologi focal. Terdapat 3 sindrom klinikal yang paling ciri OGM:

Sindrom serebrum. Dibangunkan disebabkan peningkatan ICP. Disifatkan oleh penampilan sakit kepala paroxysmal arching. Pada latar belakangnya, ada mual, muntah, cegukan berterusan yang mungkin. Tanda-tanda yang kerap termasuk episod visual mengalami penurunan. Dengan peningkatan pesat ICP, koma berkembang. Di klinik - gejala meningeal, gangguan mental jenis pemikiran perlahan, kehilangan ingatan.

Sindrom peningkatan pertumbuhan-ekor gejala neurologi yang meresap. Struktur kortikal, subkortikal dan batang diturunkan secara serentak ke dalam proses patologi. Pembengkakan hemisfera membawa kepada kesedaran, kejang. Penyertaan struktur subkortikal dan mendalam menimbulkan pergolakan psikomotor, pergerakan kekerasan yang berlaku di samping kehendak orang itu (hyperkinesis), disertai dengan pembentukan refleks menggenggam dan pelindung.

Kekalahan kawasan hipotalamik membawa kepada peningkatan tahap kesedaran. Mengesan gangguan fungsi pernafasan dan sistem kardiovaskular. Pukulan mengambil watak batang. Opisthotonus berkembang - postur kencang dengan lekapan belakang yang tajam, belakang belakang miring, akibat penguncupan otot tonik. Kaki dilepas, lengan, tangan, kaki dan jari membengkok. Ia kelihatan seperti gambar di bawah.


Penyebaran edema ke bahagian tengah batang otak menimbulkan kegagalan pernafasan, menjadi berkala. Diperhati miosis - penyimpangan maksimum dua hala murid-murid.

Menurun edema ke bahagian bawah batang menyebabkan peningkatan dalam penurunan fungsi penting - denyutan nadi menurun, tekanan darah menurun. Pada peperiksaan, murid diluaskan, kurang respons terhadap rangsangan cahaya.

Dislokasi sindrom struktur otak. Akibat peningkatan OGM dan pemindahan otak, gejala-gejala ciri sedang berjalan. Muntah-muntah yang mendadak, gangguan tindakan menelan, bernafas dan berhenti mungkin berlaku. Mampatan arteri serebral posterior membawa kepada hemianopia homonim (kebutaan separa).

Oleh itu, OGM tidak mempunyai kekhususan etiologi. Klinik ini ditentukan oleh penyetempatan dan keterukan prosesnya.

Sebabnya

Sindrom Edematous adalah keadaan reaktif yang berkembang sekunder, sebagai tindak balas kepada kerosakan otak. Alasannya adalah peningkatan kebolehtelapan penghalang fisiologi antara sistem peredaran darah dan sistem saraf pusat. Hambatan otak darah melindungi tisu saraf dari bahan toksik, faktor sistem imun yang beredar dalam darah dan menganggap tisu otak sebagai asing. Kerosakannya mengakibatkan gangguan metabolisme mediator, menghalang penghantaran isyarat antara sel-sel saraf.

penyakit berjangkit (meningitis bakteria, ensefalitis, meningoencephalitis);

kecederaan otak traumatik teruk yang bervariasi keterukan;

penyakit onkologi sistem saraf pusat;

kemalangan serebrovaskular akut;

keracunan toksik akut.

Edema dengan ketara memburukkan lagi proses patologi. Ia membawa kepada perkembangan gangguan iskemia dan hipoksik, nekrosis struktur selular. Kesan yang paling berbahaya bagi edema adalah perkembangan sindrom dislokasi dengan baji di struktur otak dalam foramen occipital atau di bawah meninges. Hasilnya, lobak cerebellum, parietal dan lobang hadapan dicubit. Segi yang jauh boleh menjadi masalah kognitif dan gejala saraf yang berterusan.

Rawatan

Rawatan ditentukan oleh ciri-ciri proses patologi. Bergantung pada tanda asal dan klinikal edema. Ia adalah komponen wajib bagi langkah-langkah resusitasi, yang dijalankan oleh resusitasi di unit rawatan intensif.

Edema dengan tanda-tanda dislokasi memerlukan, pertama sekali, pengudaraan buatan awal paru-paru dengan campuran udara oksigen. Peristiwa Talian Pertama:

normalisasi aliran keluar vena dari rongga tengkorak (dicapai oleh kedudukan pesakit dengan ujung kepala yang dinaikkan 30 °);

menyokong tahap CO2 darah normal;

kawalan suhu badan;

sedasi (rendaman pesakit dalam keadaan santai) dan analgesia.

Dengan tidak berkesan langkah-langkah di atas, hyperventilation ditunjukkan selama 20-30 minit. Tekanan intrakranial yang berterusan adalah petunjuk untuk pengenalan penyelesaian hiperosmolar. Dengan tiada dinamik positif, mereka bergerak ke tahap kedua, yang menyediakan koma barbitural, hipotermia terapeutik hingga 32-34 ° C, craniotomy pada pesakit neurosurgi.

Sering kali, kehidupan diselamatkan oleh pembedahan. Keperluan untuk ini timbul jika pendarahan intrakranial traumatik dan bukan traumatik, hidrosefalus occlusive, dan neoplasma. Taktik pembedahan melibatkan penyingkiran hematoma, abses, pengeluaran saliran cecair serebrospinal.

Akibatnya

Dengan sifatnya, edema adalah proses yang boleh diterbalikkan. Ramalan ini bergantung kepada banyak faktor. Bukan peranan terakhir diberikan kepada usia pesakit. Pada kanak-kanak yang berumur di bawah 1 tahun dengan tulang belakang tengkorak, kehebatan biasanya tidak didiagnosis. Pada orang yang lebih tua, OGM sering berkembang dan diperparah oleh perkembangan kehelan.

Proses proses patologi semakin teruk oleh kehadiran faktor-faktor yang meningkatkan kelaparan oksigen otak. Ini termasuk pneumonia, anemia, hipotensi.

Sebab kematian

Ciri khas OGM adalah kebarangkalian perkembangan pelanggaran maut: lebih rendah dan lebih tinggi. Pelanggaran yang lebih rendah berlaku akibat daripada tonsil medulla oblongata dan tonsil serebrum menembusi ke dalam foramen occipital. Mampatan yang ketara dari medulla oblongata, perkembangan hipoksia menyebabkan gangguan kepada pusat pernafasan. Terdapat penangkapan pernafasan dan kematian.

Edema mematikan cepat, dalam beberapa jam dan meningkat lebih dari 1-2 hari. Ini mungkin penyebab langsung kematian, apabila ia dinyatakan dengan tegas. Banyak kes yang tidak jelas yang menyebabkan kematian pesat adalah disebabkan oleh sindrom edema.

Punca kematian akibat pembengkakan otak

Sesetengah proses radang, terutama keradangan lapisan otak, menyebabkan bengkak pusat pemikiran. Pada masa yang sama jumlahnya bertambah tinggi. Faktor-faktor utama termasuk peningkatan keupayaan membran dan kecacatan dalam halangan otak darah. Jalan yang berterusan edema serebrum boleh menjadi punca kematian.

Apakah penyakit ini?

Penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan kandungan terkumpul dalam neuroglia dan kapal yang memakan organ. Ini adalah tindak balas sistem imun dan humoral. Akibatnya, hipertensi tisu saraf berkembang, menyebabkan pelbagai masalah.

Dalam sesetengah orang, bengkak boleh menjadi punca koma atau kematian. Juga dianggap salah satu punca kematian dalam alkoholisme yang berlarutan.

  • Sekiranya kecederaan kepala (perengkuh, patah tulang tengkorak, hematomas intrakranial, bengkak ruang dengan cengkerang keras ruang);
  • Jejak pembedahan;
  • Sebatan;
  • Luput darah yang meluas ke ruang antara dura mater dan araknoid atau ke ventrikel;
  • Tumor;
  • Kejutan anaphylactic;
  • ARVI (campak, demam merah).

Masalah kesihatan mungkin berlaku akibat mabuk badan, tindak balas buruk dari beberapa ubat. Pada bayi, ia muncul disebabkan oleh toksikosis ibu mengandung yang teruk, serta disebabkan oleh masalah semasa bersalin.

Apakah bahaya penyakit ini

Bentuk edema perifocal tempatan dalam kawasan wabak. Dengan luka yang kompleks atau rawatan lewat, atau kurang berkesan rawatan, terdapat masalah dengan pengangkutan nutrien yang melebarkan kapal serebrum, dan sebagai akibat peningkatan tekanan. Seterusnya, cairan getah bening atau cerebrospinal melepasi membran kapilari, mengisi tisu otak. Akibatnya, edema umum berlangsung dengan peningkatan saiz organ yang terjejas dan komplikasi yang sepadan. Prognosis dan akibatnya bergantung kepada keadaan individu pesakit dan masa kemasukan ke hospital.

Mengenai koma dengan bengkak otak

Dengan kemunculan patologi untuk pesakit yang dicirikan oleh koma 3 darjah. Ia tidak mungkin untuk meramalkan tempoh keadaan anabiotik pesakit. Normalisasi keadaan dipengaruhi oleh ciri-ciri individu. Kebangkitan adalah kejadian yang jarang berlaku dan sebahagian besar pesakit kekal dengan kecacatan. Selalunya berlaku pada latar belakang hipoksia akibat kecederaan.

Mengapa pembengkakan otak boleh menyebabkan kematian?

Faktor yang membawa kepada kematian dalam bengkak otak, adalah hipertensi disebabkan oleh ketepuan rongga dengan kandungan cecair. Hipertensi disebabkan oleh tiga komponen: vaskular - peningkatan kebolehtelapan kapilari serebrum; peredaran darah - hipertensi arteri dan pengembangan diameter mereka; juga tisu - keupayaan tisu menyerap cecair dengan pemakanan yang tidak mencukupi.
Rongga otak dipenuhi dengan tisu saraf pada 80-85%, sisa volume diduduki oleh cecair serebrospinal dan darah dalam sistem dorsal dan ventral sinus.
Tekanan normal di dalam tengkorak adalah dalam lingkungan 3 hingga 15 mm Hg. Walau bagaimanapun, tekanan meningkat secara dramatik disebabkan bengkak tisu, disebabkan bengkak, yang membawa kepada komplikasi pengangkutan lebih lanjut melalui mikroskopik dan kekurangan bekalan darah ke neuron. Oleh kerana masalah dengan metabolisme, dan kebuluran oksigen, kematian sel diperhatikan.

Juga, pembengkakan lapisan permukaan otak disebabkan oleh patologi boleh menyebabkan terlepasnya struktur cerebrum dan meremas batang semasa peralihan ke kawasan dorsal. Oleh itu, perubahan patologi berlaku, sistem pernafasan dan kardiovaskular disekat, yang membawa maut.

Tanda-tanda mengganggu

Kecederaan kepala yang teruk yang mengakibatkan edema disifatkan oleh gejala berikut:

  • Kesakitan yang teruk di semua jabatan;
  • Mual dan muntah;
  • Kelemahan, keletihan, mengantuk;
  • Visi merosot;
  • Terdapat kekejangan;
  • Dengan langkah selanjutnya kesedaran yang ketara. Kekejangan boleh digantikan oleh atrium otot.

Diagnosis mendedahkan gejala meningitis yang biasa.

Mencincang batang dan bahagian memanjang dicirikan oleh irama atipikal bernafas, hipotensi, arrhythmia, demam, kesedaran terjejas. Mata terapung yang cedera adalah wujud, yang menunjukkan pemisahan nuklei subkortikal pusat visual disebabkan oleh tumor.

Kecemasan Pertama

  1. Ia perlu menyediakan istirahat dan rehat tidur;
  2. Keluarkan pakaian dan beri akses ke udara segar;
  3. Menghapuskan vomitus di mulut, beralih ke sisi;
  4. Menggigit pengukuhan akan memerlukan kedudukan mendatar yang berhati-hati.

Pastikan untuk memanggil ambulans. Penyembuhan sendiri tidak akan berfungsi. Kegagalan terapi panjang sering berakhir dengan kematian.

Apa yang perlu dilakukan dalam kes edema serebrum

Edema otak adalah patologi serius yang tidak dapat dielakkan membawa kematian jika tidak dirawat. Penyakit ini amat berbahaya untuk kanak-kanak kerana ia mempunyai gejala tersembunyi dan menyebabkan beberapa gangguan. Pada orang dewasa, ia berjalan dengan lebih mudah, tetapi ia tidak akan berfungsi sendiri. Apakah penyakit ini dan apakah faktor yang menimbulkannya?

Apa yang dimaksudkan dengan edema serebrum

Edema serebral adalah proses reaktif yang berlaku apabila terdapat penumpuan cecair yang berlebihan dalam rongga otak dan tisu. Penyakit yang teruk ini disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial dan kerosakan pada saluran darah, menyebabkan sel saraf mati.

Punca edema otak

Patologi berkembang semasa hipoksia, disertai oleh peningkatan tahap karbon dioksida di dalam badan.

Edema otak dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  1. Kerosakan kepada tengkorak. Kadangkala terdapat luka serpihan otak tulang kranial. Semua ini menyebabkan edema yang kuat yang menghalang aliran keluar cecair.
  2. Kecederaan otak.
  3. Stroke iskemik, peredaran otak terjejas akibat tersumbat trombus clot. Ia menghalang sel-sel daripada mendapatkan jumlah oksigen yang normal, selepas itu mereka mati, menyebabkan bengkak.
  4. Stroke hemoragik, yang berlaku dalam hal kerosakan dan aneurisma saluran darah dan menimbulkan tekanan intrakranial.
  5. Meningitis adalah keradangan pada meninges.
  6. Hematomas intrasranial.
  7. Metastasis tumor dalam tisu otak.
  8. Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh toxoplasma yang paling mudah. Ia amat berbahaya bagi janin yang berkembang di dalam rahim.
  9. Jangkitan purulen, yang dalam aliran cepat menjadi sumber bengkak, menghalang aliran keluar cecair.
  10. Tumor yang mengganggu peredaran darah apabila memerah bahagian tertentu otak.
  11. Encephalitis adalah keradangan otak sifat virus, yang dibawa oleh serangga.
  12. Perbezaan ketinggian. Lebih 1.5 km di atas paras laut, kerana kekurangan oksigen, bengkak otak bermula. Ini adalah salah satu gejala penyakit gunung.
  13. Ketoksikan dengan racun neuroparutika, alkohol, bahan kimia.
  14. Kerosakan hati, saluran empedu.
  15. Operasi pada tisu otak.
  16. Tindak balas anaphylactic.
  17. Anasarka - bengkak, disertai dengan kegagalan jantung.

Edema otak berbahaya kerana organ ini terhad oleh saiz tengkorak dan tidak dapat meningkatkan jumlahnya tanpa akibat seluruh tubuh. Memerah tengkorak dalam kombinasi dengan penurunan dalam tahap oksigen memerlukan penghentian lengkap bekalan darah ke neuron, meningkatkan pembengkakan.

Apa yang menyumbang kepada penyakit ini

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada kemunculan penyakit:

  1. Meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkannya dalam kapilari. Ini disebabkan oleh pembesaran arteri serebral. Bahkan, air terakumulasi di ruang ekstraselular.
  2. Pelanggaran kebolehtelapan vaskular. Akibatnya, tekanan di ruang antara sela meningkat, menyebabkan kerosakan pada membran sel.

Pada orang dewasa, penunjuk tekanan intrakranial dalam kedudukan supin berbeza antara 3-15 mm Hg. Seni. Dalam sesetengah keadaan (batuk, bersin, dan peningkatan tekanan intra-perut), kadarnya mencapai 50-60 mm Hg. Art., Tetapi ia tidak menyebabkan gangguan sistem saraf manusia, kerana ia berlalu dengan cepat disebabkan oleh mekanisme dalaman perlindungan serebrum.

Kumpulan risiko

Otak bengkak ke tahap yang lebih tinggi:

  1. Orang yang mempunyai masalah dengan sistem kardiovaskular. Ini termasuk penyakit iskemia dipindahkan, hipertensi, aterosklerosis.
  2. Pesakit yang kerjaya dikaitkan dengan risiko kecederaan, jatuh dari ketinggian.
  3. Dewasa dengan alkohol. Dengan penggunaan alkohol yang berlebihan di bawah pengaruh etanol, sel saraf mati, dan di tempatnya cecair berkumpul.
  4. Bayi yang baru dilahirkan melalui saluran kelahiran.

Gejala

Muncul di dalam negeri, patologi cepat merangkumi seluruh organ. Dalam sesetengah kes, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, oleh itu, setelah mendapati tanda-tanda awal edema, kehidupan pesakit dapat diselamatkan.

Gejala bergantung kepada asal pembentukan dan keparahan penyakit. Gejala yang paling biasa ialah:

  • mual dan muntah;
  • sakit kepala, ditunjukkan dalam penyakit otak akut;
  • gangguan ingatan;
  • pelupa;
  • penglihatan kabur;
  • menurunkan tekanan darah, nadi tidak stabil;
  • sakit leher;
  • pernafasan yang tidak rata;
  • masalah pertuturan;
  • pening kerap;
  • kekurangan koordinasi;
  • lumpuh anggota badan;
  • spasme yang mengalir ke otot otot (ketidakupayaan untuk dikurangkan);
  • halusinasi;
  • dalam edema alkohol, bengkak muka diperhatikan dengan pembentukan banyak hematoma;
  • kehilangan kesedaran, dengan gangguan keadaan menjadi koma.

Jenis edema otak

Edema Cerebral berlaku:

  • tempatan, menjejaskan kawasan tertentu otak;
  • meresap, meliputi batang otak dan hemisfera.

Dalam kes ini, edema yang meresap mempunyai gejala yang lebih ketara.

Tetapi juga membezakan jenis edema berikut:

  1. Edema sitotoksik berlaku akibat hipoksia, mabuk dan iskemia. Jumlah bahan kelabu meningkat secara patologi.
  2. Edema vasogenik terbentuk apabila penghalang darah-otak terjejas. Ia berlaku di hadapan tumor, abses, iskemia, dan selepas pembedahan. Patologi ini ditunjukkan dalam peningkatan jumlah bahan putih dan perifocal, yang membawa kepada pemampatan otak.
  3. Edema Osmosis berkembang dengan peningkatan glukosa dan natrium darah. Ia membawa kepada dehidrasi otak, dan kemudian untuk menyelesaikan dehidrasi.
  4. Edema interstisial terbentuk kerana penembusan air ke dalam tisu otak.

Apa yang menyebabkan patologi

Edema sering membawa maut, menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dikembalikan ke tisu otak. Perubatan moden tidak dapat menjamin pemulihan pesakit walaupun dengan terapi yang betul.

Edema serebrum mengancam dengan syarat-syarat berikut:

  1. Kemajuan edema, menyebabkan kematian pesakit. Kesan-kesan ini adalah tipikal bagi majoriti mangsa. Seseorang berada dalam keadaan stabil jika terdapat ruang bebas di rongga tengkorak. Apabila ia benar-benar dipenuhi dengan bendalir, otak menjadi ketat. Pada masa yang sama, struktur padat otak menjadi lembut. Oleh itu, tonsil serebrum tersangkut ke dalam batang, menyebabkan penghentian pernafasan dan degupan jantung seseorang.
  2. Penghapusan edema tanpa akibat untuk otak. Hasilnya jarang berlaku dan mungkin bagi golongan muda, jika bengkak disebabkan oleh mabuk.
  3. Pelupusan edema, sementara pesakit menjadi kurang upaya. Jadi berakhir edema terbentuk dalam penyakit berjangkit, luka ringan dan hematoma. Pada masa yang sama ketidakupayaan mungkin tidak ditunjukkan secara visual.

Selepas patologi sedemikian diperhatikan oleh orang dewasa:

  • sakit kepala yang kerap;
  • gangguan;
  • sawan;
  • masalah koordinasi;
  • tidur miskin;
  • kecacatan perkembangan fizikal;
  • gangguan kemahiran komunikasi;
  • masalah pernafasan;
  • kemurungan;
  • epilepsi;
  • lumpuh;
  • koma;
  • keadaan vegetatif apabila pesakit tidak mengetahui dan tidak bertindak balas kepada alam sekitar, kerana fungsi korteks serebrum hilang.

Bengkak otak pada kanak-kanak

Tengkorak bayi yang baru lahir mempunyai ciri khasnya. Tulang tengkorak disambungkan oleh tulang rawan kerana otak kanak-kanak terus berkembang.

Punca

Pengumpulan cecair di dalam otak pada anak-anak memprovokasi:

  • hipoksia janin;
  • patologi kongenital sistem saraf;
  • kecederaan kelahiran;
  • pengumpulan nanah di dalam otak;
  • jangkitan sebelumnya dalam utero;
  • meningitis dan ensefalitis;
  • peningkatan jumlah natrium dalam darah (diperhatikan pada bayi pramatang);
  • tumor kongenital di kepala.

Gejala bengkak

Tanda-tanda berikut menunjukkan bengkak otak pada bayi:

  • mengantuk;
  • kecemasan;
  • kegagalan payudara;
  • takikardia;
  • menangis kuat;
  • murid dilebar;
  • kelesuan;
  • peningkatan suhu;
  • ketegangan atau pembengkakan fontanel;
  • muntah;
  • peningkatan saiz kepala;
  • sawan.

Dengan rawatan yang tidak matang, keadaan kanak-kanak semakin teruk, penyakit ini berkembang dengan cepat dan berakhir dengan kematian.

Sekiranya kanak-kanak terdedah kepada edema, ia harus dipantau oleh pakar neurologi untuk menolak patologi intrakranial, yang akan meningkatkan peluang hidup. Tempoh yang paling berbahaya bagi bayi adalah sebulan selepas lahir.

Komplikasi yang mungkin

Akibat penyakit dalam kanak-kanak adalah:

  • pengurangan kemahiran intelek;
  • disfungsi badan (kekurangan refleks, ketidakupayaan untuk menjaga kepala);
  • Cerebral palsy;
  • kekurangan kemahiran komunikasi;
  • epilepsi;
  • kematian

Ciri diagnostik

Jika anda mengesyaki pembengkakan otak, pesakit akan ditetapkan:

  • pemeriksaan oleh pakar neurologi dan pakar oftalmologi;
  • ujian darah;
  • pemeriksaan di kawasan serviks;
  • MRI dan CT otak;
  • neurosonografi untuk kanak-kanak di bawah satu tahun.

Pada peringkat awal penyakit, apabila gejala menjadi redup, diperlukan pemeriksaan fundus. Edema akan ditunjukkan oleh stagnasi cakera saraf optik, tindak balas murid-murid, pergerakan ciri-ciri bola mata.

Rawatan bengkak

Kursus terapeutik terdiri daripada satu set prosedur yang bertujuan untuk:

  • memerangi perkembangan bengkak otak;
  • penghapusan penyebab bengkak;
  • rawatan gejala yang menyebabkan komplikasi dan memperbaik kesejahteraan pesakit.

Punca edema otak menghapuskan:

  • Rawatan antibiotik: cefepime, cefuroxime;
  • pelantikan pelekat saluran kalsium: fendilin, verapamil, nimodipine;
  • penghapusan toksin;
  • normalisasi nada vaskular;
  • penghapusan tumor jika keadaan pesakit stabil;
  • meningkatkan peredaran darah;
  • pelepasan minuman keras.

Apabila merawat patologi ini, adalah perlu untuk mengawal sistem kardiovaskular dan suhu badan, kerana peningkatannya membengkak bengkak.

Apabila mendiagnosis edema serebral, pesakit dimasukkan ke hospital. Dia diletakkan di unit penjagaan rapi, dan fungsi penting pesakit dijaga secara buatan.

Kaedah utama rawatan:

  • ubat;
  • terapi oksigen;
  • dengan bantuan pembedahan.

Rawatan ubat

Untuk rawatan ubat kompleks yang ditetapkan:

  1. Diuretik untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada tisu: lasix, sorbitol, furosemide, mannitol. Mereka mempunyai kesan diuretik dan digunakan dalam kombinasi dengan glukosa dan magnesium sulfat untuk meningkatkan kesannya.
  2. Dadah decongestant L-lysine escinate.
  3. Pemasangan untuk meningkatkan tepu tisu dengan oksigen, dan jika perlu - pengudaraan buatan paru-paru.
  4. Mexidol, kontekstual, aktovegin, cerakon meningkatkan metabolisme.
  5. Relax otot untuk menghapuskan kekejangan.
  6. Hormon glucocorticoid: prednisone, dexamethasone, kortison, hidrokortison. Mereka menstabilkan membran sel yang terjejas, menguatkan dinding vaskular.

Terapi oksigen

Kaedah ini melibatkan pengenalan oksigen terus ke dalam darah dengan cara tiruan. Manipulasi ini memberikan otak dengan pemakanan, membantu menghilangkan pembengkakan.

Campur tangan pembedahan

Dengan bantuan pembedahan, penyebab bengkak tisu otak dibuang. Inilah satu-satunya cara untuk menyingkirkan penyakit berbahaya, jika ia dicetuskan oleh neoplasma, pelanggaran integriti saluran darah, kerosakan trauma kepada tengkorak.

Cecair yang terkumpul di kepala dikeluarkan oleh kateter, yang mengurangkan tekanan intrakranial.

Ramalan

Prognosis penyakit menjejaskan ketepatan masa rawatan. Apabila otak bengkak, terdapat tekanan kuat yang boleh merosakkan pusat saraf penting. Akibat kematian neuron, lumpuh atau koma berlaku.

Edema perifocal adalah lebih mudah untuk menyembuhkan, tetapi mungkin untuk tidak memulihkan semua fungsi yang hilang pesakit.

Pencegahan

Penyakit boleh dielakkan dengan mematuhi peraturan keselamatan. Ini termasuk:

  • berpangkalan dengan tali pinggang keledar;
  • memakai topi keledar ketika menunggang basikal, roller skating, bekerja di tapak pembinaan;
  • melumpuhkan penyesuaian apabila berlatih mendaki gunung;
  • berhenti merokok;
  • kawalan berterusan tekanan darah.

Kesimpulannya

Edema serebral adalah keadaan berbahaya yang paling kerap disebabkan oleh kecederaan tengkorak atau jangkitan. Apabila tanda-tanda penyakit pertama muncul, anda harus berjumpa dengan doktor yang, selepas beberapa prosedur, akan menetapkan kursus rawatan. Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat awal, ia boleh disembuhkan dengan ubat-ubatan perubatan. Pada masa yang sama, patologi yang berpanjangan hanya dirawat oleh pembedahan dan akan meninggalkan komplikasi yang bervariasi keterukan untuk kehidupan.

Anda Suka Tentang Epilepsi