EPILEPSY. Prinsip rawatan.

Aspek terapeutik masalah epilepsi adalah salah satu yang paling penting dan paling sukar. Sepanjang dekad yang lalu, puluhan AEP baru telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal. Sudah tentu, ia meningkat dengan ketara kemungkinan terapi ubat epilepsi, tetapi menimbulkan pelbagai masalah baru, ketua di kalangan mereka interaksi dadah: induksi atau sebaliknya, seterusnya mengelakkan satu dadah lain, merangsang, bahan tambahan, kesan positif dan negatif interaksi.

Sumbangan besar kepada masalah epilepsi adalah pengenalan kepada amalan klinikal kaedah untuk menentukan tahap AEP dalam serum darah.

Secara umum, strategi untuk merawat epilepsi tidak berubah dalam beberapa tahun kebelakangan ini: permulaan awal, kerumitan, kesinambungan, tempoh, kesinambungan. Walau bagaimanapun, taktik ini telah mengalami perubahan tertentu. Perkara utama masih individu terapi terapi maksimum.

Aspek terapeutik berkait rapat dengan diagnostik. Apabila merawat pesakit dengan penyitaan yang pertama, seseorang harus terlebih dahulu memutuskan yang penyitaan epilepsi atau tidak epilepsi. masalah diagnosis pembezaan dengan sawan bukan epilepsi, terutamanya demonstratif (yang dipanggil psevdopripadkami), dan kadang-kadang lain (datang tiba-tiba dystonia terutamanya otot) adalah sangat mudah. Di klinik terbesar di dunia, video dan electroencephalotherapy digunakan.

Pertimbangkan taktik rawatan setiap bentuk epilepsi dan sawan epilepsi.
Kejang demam, serangan-serangan pernafasan, parasomnias perlu dipertimbangkan sebagai faktor risiko untuk epilepsi. Mereka mungkin memerlukan pelantikan AED jika terdapat beberapa faktor risiko lain.

Jika ia ditentukan bahawa penyitaan epilepsi, adalah perlu untuk mengecualikan proses semasa serebrum (tumor otak, bernanah, dan lain-lain). Untuk melakukan ini, selain daripada pemeriksaan perubatan pesakit, termasuk saraf dan electroencephalography (EEG), pegang echoencephalography dan komputer (dan, jika perlu, dan pengimejan resonans magnet kepala). Jika proses semasa serebrum dikeluarkan, langkah seterusnya dalam algoritma diagnostik dan terapeutik perlu keputusan mengenai sama ada untuk memulakan ubat terapi anti-epileptik. Ini juga boleh menimbulkan kesukaran yang besar. Tidak hairanlah Liga Antarabangsa terhadap Epilepsi mempunyai jawatankuasa khas untuk penyitaan epilepsi pertama. Malangnya, beliau tidak membuat cadangan yang tidak jelas. Berdasarkan pengalaman kami, kami boleh mengesyorkan pendekatan dua langkah:
1. Pertama, anda perlu mengetahui sama ada rampasan epilepsi pertama adalah spontan atau diprovokasi. Dengan faktor provokasi seperti suhu tinggi (kejang-kejang demam pada kanak-kanak), kekurangan tidur, ketagihan alkohol, menonton televisyen, seseorang tidak perlu tergesa-gesa untuk menetapkan AEP, tetapi melakukan segala-galanya untuk mencegah faktor provokasi. Oleh itu, dalam penyakit febrile pada kanak-kanak, perlu menetapkan antipiretik. Dalam kejutan televisyen, peranan pendedahan televisyen mudah disahkan oleh encephalography: di bawah pengaruh cahaya kilat berirama dalam EEG, aktiviti epileptik kerap berlaku. Dalam kes ini, disarankan untuk menonton TV dari jarak sekurang-kurangnya 3 m, atau menggunakan TV dengan skrin kecil (kurang daripada 25 cm diagonal). Benar-benar yakin melihat program televisyen dengan satu mata, yang mana penggunaan praktikal kaca mata dengan skrin pada salah satu lensa.
Apabila mencetuskan serangan dengan kekurangan tidur, pesakit mesti memerhatikan rejim tidur terjaga dengan ketat, menghapuskan kurang tidur, dilarang bekerja pada peralihan malam. Pesakit mestilah di bawah pemerhatian, dan pemantauan elektroencephalografik dinamik juga diperlukan.

Ia perlu ditekankan bahawa kehadiran pelepasan epilepsi dalam EEG pada pesakit tanpa sawan tidak boleh dianggap sebagai alasan untuk memulakan rawatan anti-epileptik, kerana, pertama, diagnosis epilepsi ialah klinikal (ramai pesakit dengan sawan dalam EEG tidak manifestasi epilepsi) dan, kedua, aphorism adalah adil: adalah perlu untuk merawat pesakit, tetapi bukan encephalogram. Kehadiran aktiviti epileptik dalam EEG pada individu tanpa kejang harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko untuk epilepsi. Individu ini memerlukan pemerhatian yang dinamik.
2. Langkah kedua dalam tindakan doktor di algoritma apabila didiagnosis penyitaan tanpa provokasi pertama, sepatutnya menjadi keputusan pihak pengurusan mengandung, atau permulaan terapi ubat anti-epileptik. Seperti yang telah disebutkan, tiada cadangan khusus mengenai subjek ini.

Faktor risiko epilepsi. Faktor risiko utama adalah: Sejarah perinatal beban bagi kerosakan otak organik selepas bersalin (kecederaan otak trauma, meningitis, dan lain-lain), negeri datang tiba-tiba kanak-kanak (sawan demam, menjejaskan pernafasan-kejang, mimpi buruk dan kedahsyatan malam), kelewatan perkembangan, kehadiran gejala neurologi fokus, aktiviti epileptik di EEG.

Dengan beberapa faktor risiko, rawatan antiepileptik harus segera dimulakan.

Dalam kes apabila keputusan untuk memulakan rawatan dibuat, langkah seterusnya bergantung kepada jenis penyitaan dan bentuk epilepsi.
Jika kita menentukan mereka terbukti mustahil bermakna pilih baris pertama adalah garam asid valproic yang boleh digunakan secara praktikal tanpa risiko kesan buruk kepada beberapa jenis sawan dan pada masa yang sama berpotensi epilepsi sangat idiopathic dengan ketidakhadiran dan / atau sawan teritlak mempunyai keberkesanan yang signifikan dalam sawan separa.

Biasanya garam natrium asid valproic Depakine, Convulex, Apilepsin, Acediprol, dan sebagainya, atau garam kalsium (convulsart) digunakan. Dos per 1 kg berat badan setiap hari berbeza jauh dari 15 hingga 50 mg. Kadangkala terdapat kesan sampingan: peningkatan berat badan, gangguan gastrointestinal.

Sekiranya mungkin untuk menentukan jenis penyitaan dan bentuk epilepsi, AEL yang mencukupi dipilih.

Oleh itu, dalam rampasan nonconvulsive umum, sawan ketiadaan (serangan pendek saat daripada tindakan gangguan kesedaran, kadang-kadang automasi asas perebiranie tangan bisikan, dan lain-lain) dengan kehadiran ciri EEG Paterna umum pelepasan segerak kompleks simetri gelombang puncak 3Hz-memilih bermakna barisan pertama adalah valproate, succinimide kedua: ethosuximide, picnolepsin, suxilep. Dos per 1 kg berat badan adalah 15-40 mg sehari. Kesan sampingan utama saluran gastrousus: rasa sakit di rantau epigastrik, loya, kurang muntah, dan lain-lain

Dalam sawan umum pada pesakit dengan cara epilepsi idiopathic peringkat pilihan pertama adalah valproate (Depakine), carbamazepine kedua (Tegretol, finlepsin), walaupun terdapat bukti bahawa keberkesanan carbamazepine boleh melebihi valproate itu.

Dos karbamazepine 10-20 mg setiap 1 kg berat badan setiap hari. Peristiwa-peristiwa buruk utama adalah pening, ataxia (ketidakstabilan apabila berjalan), nystagmus, dan lain-lain, yang lebih kurang ketara apabila menggunakan bentuk retard (Finlepsinum melambatkan 200 mg, 400 mg, Tegretol 200 mg, 400 mg).. Dalam ketidakberkesanan hipersensitif atau ubat-ubatan ini giliran berikut cara pilihan mungkin phenytoin dan barbiturat: phenobarbital, maysolin (hexamidine, primidone).

Phenytoin (difenin, dilantin) digunakan dalam dos 5-6 mg setiap 1 kg berat badan setiap hari. Kesan utama adalah serupa dengan karbamazepin. Di samping itu, phenytoin sering menyebabkan hiperplasia gingiva dan pendarahan.

Phenobarbital (phenobarbitone dan methylphenabarbital di luar negara) digunakan dalam dos 1.5-3 mg setiap 1 kg sehari.

Walaupun pada hakikatnya bahawa sawan teritlak, phenobarbital epilepsi idiopathic dipaksa ke dalam rancangan 3-4, ia tetap garis pilihan pertama dengan sawan bayi dan status epilepticus berkaitan dengan pemberhentian secara tiba-tiba phenobarbital. Di samping itu, penggunaannya yang meluas dikaitkan dengan kos rendah.

Apabila epilepsi gejala (etiologi dikenali, disahkan oleh kehadiran lesi otak fokus) atau cryptogenic (tumpuan disediakan tetapi etiologi organik luka tidak diketahui), sawan separa mudah (tiada perubahan kesedaran), kompleks (dengan perubahan kesedaran) dan sawan sekunder umum (kesertaan umum sawan satu cara pilihan pertama ialah carbamazepine (tegretol, finlepsin). Walau bagaimanapun, mungkin, keberkesanan carbamazepine tidak melebihi sodium valproate dan difenina.

Biasanya, masalah terapeutik sukar mewakili epilepsies myoclonic, di mana myoclonus (cepat menggerenyet otot) adalah salah satu manifestasi utama penyakit: myoclonic umur rannedetskogo epilepsi benign dan teruk, sawan dengan ketidakhadiran myoclonic, sawan myoclonic-astatic, remaja ketiadaan epilepsi, mioklonus- epilepsi.

memilih Didahulukan bermakna giliran valproate diiktiraf (Depakinum) boleh clonazepam berkesan (dos: 0.15 0.1 mg per 1 kg sehari) (. lihat di bawah), antelepsin, kadang-kadang AEDs lain atau kombinasi daripadanya. Sebaliknya, karbamazepine adalah kontraindikasi dalam bentuk epilepsi.

Pada masa ini, taktik yang diterima umum untuk merawat kejang epileptik adalah monoterapi, iaitu. rawatan dengan ubat tunggal. Sekiranya tiada kesan yang betul dari ubat pilihan pertama, pergi ke giliran seterusnya pilihan. Dan jika percubaan ini gagal, mereka menetapkan gabungan dua, kadang-kadang tiga AED.

Walau bagaimanapun, ini tidak betul untuk beberapa bentuk epilepsi, yang berkaitan terutamanya dengan bentuk kanak-kanak tertentu. Jadi, apabila kekejangan bayi (Sindrom West), ciri-ciri awal tahun ini kepada 0.5-1.5 dan episod asal yang dipanggil sawan pendorongan (sawan Salamova): The mengangguk paling biasa untuk melambung tangan sempena perubahan EEG ciri (gipoaritmiya perlahan aktiviti seperti mimpi ), adalah perlu untuk segera menyerahkan glucocorticoids secara serentak atau ACTH dan AEP. Kebanyakan menggunakan analog sintetik ACTH depot intramuskular sinakten kepada 1 mg per tahun hidup (suntikan pertama 0.1 0.2 0.3 mg) pada selang 2, 3, 5 dan 10 hari. Dos ACTH 20 60 U sehari, prednison dari 2 hingga 10 mg setiap 1 kg sehari.

Daripada AEP, valproate (depakine) atau nitrazepam adalah lebih baik. Dalam kes yang tahan, pentadbiran intravena imunoglobulin pada 0.4 mg setiap 1 kg sehari boleh membantu.

Bentuk epilepsi yang seterusnya di mana permulaan polifragmasia dibenarkan adalah epilepsi myoclonic-astatic pada kanak-kanak kecil, di mana pengikisan myoclonic paling sering digabungkan dengan kejatuhan anak, kadang-kadang dengan absen atau kejang tonik.

Cara pilihan pertama adalah valproate (depakin). Walau bagaimanapun, kebanyakan kes gabungannya dengan etosuximide diperlukan, dan jika terdapat kejang sawan umum dengan barbiturat, lebih baik menggunakan primidon. Apabila status absen ditambah, ACTH ditambah.

Sangat sukar untuk merawat sindrom Lennox-Gastaut (umur debutnya 26 tahun). Dicirikan oleh kongsi gelap sawan: sawan tonik, ketidakhadiran atipikal (gabungan off kesedaran kelopak mata myoclonia, periooralnoy otot dan pelepasan segerak umum gelombang puncak 1.5 2.5 1c EEG dan jatuh secara tiba-tiba, serta kerencatan mental).
Gabungan valproate, carbamazepine dan benzodiazepines (nitrazepam, clonazepam, clobazam) digunakan. Lebih daripada tiga ubat pada masa yang sama dengan dos maksimum, tidak boleh ditetapkan.

Beberapa bentuk myoklonik epilepsi, terutamanya epilepsi dengan ketidakhadiran myoclonic, memerlukan polipragmasi. Gabungan valproate (depakine) dan etosuximide ditetapkan. Dalam sesetengah pesakit, gabungan valproat dengan barbiturat (phenobarbital, primidone) atau banzodiazepin (nitrazepam, diazepam, dan lain-lain) adalah berkesan.
Vigabatrin, lamotrigine, oxcarbazepine, tiagabine, felbamate, dan topiramine adalah yang paling menjanjikan di kalangan AEPs baru.

Oxcarbazepine, vigabitrin, lamotrigine telah mendapat kegunaan terbesar.
Metabolit aktif okscarbazepine berbeza daripada metabolit karbamazepin yang kurang toksisitas, dan oleh itu, dadah lebih baik.
Vigabatrin (Sabra) mempunyai struktur GABA-suka, tetapi mod yang berbeza tindakan adalah berbeza, kesan anti-epileptik dengan menyediakan penindasan tidak boleh pulih GABA-transaminase, sekali gus meningkatkan kandungan GABA dalam CNS. Vigabatrin secara praktikal tidak menjalani biotransformasi dalam badan. Ini mempunyai dua kesan penting untuk klinik: 1) kekurangan hepatotoxicity; 2) apabila digabungkan dengan AED lain, vigabatrin tidak menjejaskan tahap plasma mereka.

Dos: 20 hingga 50 mg setiap 1 kg sehari. Ubat ini ditetapkan untuk serangan sawan yang separa dan kedua.

Baru-baru ini, keberkesanannya terhadap episod jatuh epilepsi yang paling sukar disembuhkan, khususnya untuk sindrom Lennox-Gastaut, telah ditunjukkan.
Lamotrigine (lamictal) merujuk kepada ubat dengan jenis tindakan yang berbeza daripada AED lain. Ia tidak meningkatkan perencatan-mediasi GABA, tetapi mempunyai kesan menindas pada pemancaran galaksi (glutamat) atau menghalang reseptor yang sesuai.
Ubat ini juga paling berkesan dalam sawan separa dan kedua yang kompleks, serta kejang epileptik pada kanak-kanak (dengan sindrom Lennox-Gastaut di tempat pertama). Dos: 58 mg setiap 1 kg sehari. Dengan penggunaan serentak dengan AEDs lamotrigine lain ketara memendekkan dadah enzimindutsiruyuschih separuh hayat (phenobarbital, carbamazepine, phenytoin, primidone), tetapi separuh hayat lamotrigine ketara dipanjangkan valproate, yang memerlukan pengurangan dos lamotrigine kerana ia penuh dengan fenomena mabuk.

Ia harus ditekankan sekali lagi bahawa adalah mungkin untuk mencapai keputusan apabila menetapkan AED, yang mencukupi untuk bentuk epilepsi dan jenis sawan, hanya dengan penggunaan dos yang betul, diperbetulkan dengan mengawal paras ubat dalam darah. Ia perlu untuk memulakan rawatan dengan dos kecil, yang meningkat secara beransur-ansur.
Penyakit kelenjar endokrin boleh memberi kesan tertentu kepada epileptogenesis. Oleh itu, kortisol, estradiol, hormon tiroid mempunyai kesan proconvulsant, dan progesteron, testosteron dan kortikosteron adalah anticonvulsant.

Epilepsi pada wanita adalah masalah bebas. Di sini kita hanya menunjuk kepada epilepsi catamen, di mana kejang dikaitkan dengan kitaran haid, yang paling sering dimanifestasikan. Sebagai tambahan bermaksud Diacarbum ditadbir 5 hari sebelum haid semasa hari haid (output kalium, potassium-sparing, kombinasi ubat-ubatan), pregnin 100 mg 2-3 kali sehari dalam tempoh yang sama, atau 4 hingga Hari 9 kitaran haid clomophene-citrate, menormalkan rembesan extradiol.
Daripada ejen bantu tidak epileptik, sebagai tambahan kepada yang disebutkan, prekursor serotonin (L-tryptophan dan 5-hydroxytopophan) harus disebutkan, yang mungkin berguna dalam bentuk epilepsi myoklonik. Diacarb juga ditunjukkan pada kanak-kanak dengan kejang pada latar belakang sindrom hipertensi intrakranial (menindas rembesan cecair serebrospinal).

Dos AED perlu ditingkatkan secara beransur-ansur selama 13 minggu untuk ubat dengan biotransformasi pesat dan 34 minggu untuk ubat-ubatan dengan metabolisme perlahan.
Dengan kehadiran tanda-tanda mabuk, dos multivitamin besar ditetapkan, mereka meningkatkan kekerapan pentadbiran dos harian AEP, hanya jika langkah-langkah ini tidak berkesan, mengurangkan dos AEP.
Komplikasi memerlukan pemansuhan dadah yang sepadan (hepatitis, aplastik dan anemia megaloblastik, pancytopenia, limfopati, gingivitis teruk, kerosakan buah pinggang).

Bukan sahaja bentuk spesifik epilepsi tertentu, tetapi juga epilepsi simptomatik dan cryptogenic separa boleh menjadi sukar dikendalikan. Sebab-sebab mungkin kedua-dua dalam hal ciri-ciri (aktiviti yang tinggi fokus epilepsi, localization mediobasal, pelbagai tumpuan, kasar kerosakan otak organik, dan lain-lain) Dan dalam tindakan yang tidak wajar tabib, paling kerap dalam pemilihan ubat-ubatan yang tidak sesuai tugasan dos tidak mencukupi polipragmatsii yang tidak wajar dan lain

Sekiranya tidak mungkin untuk mengawal tahap AEP dalam serum darah, dos tersebut perlu ditingkatkan dengan teliti ke subtoxic jika perlu dan kemudian dikurangkan sedikit. Ia juga boleh membantu meningkatkan kekerapan menerima dos harian AEP, pelantikan tindakan tambahan dadah.
Dengan kerap masa sawan (sehingga 10 hari) heparin (10 000 unit di bawah kulit perut 2 kali setiap hari di bawah kawalan masa pendarahan) boleh menyumbang kepada melegakan akut, kerana, menurut data kami, dalam keadaan ini biasanya berlaku terpendam DIC mengaktifkan epileptogenesis.

Immunosuppression tidak biasa, yang terutama berkaitan dengan kekejangan zaman kanak-kanak, sindrom Kleffner-Landau dan Lennox Gasto, dan oleh itu penggunaan sementara prednisolone glucocorticoids, dexamethasone, dan lain-lain boleh menjadi berkesan.

Apabila sukar untuk mengatasi epilepsi simptomatik dan kriptogenik, tahap imun yang beredar yang tinggi dikesan dalam darah, dan oleh itu hemosorpsi dan plasmapheresis digunakan.

Dalam bentuk myoclonusepsy yang teruk, penggunaan piracetam pada dos sehingga 50 mg per kg sehari ditunjukkan sebagai agen tambahan. Ubat ini hanya boleh ditetapkan untuk epilepsi myoclonic.

Pemansuhan AEP tidak bermula lebih awal daripada 2-3 tahun selepas kehilangan sawan epilepsi, dengan mengambil kira juga data EEG dengan mengurangkan jumlah AEP (dengan polyphragmas) dan dos secara beransur-ansur dalam tempoh 1-2 tahun. EEG mempunyai nilai tambahan. Pada masa yang sama, untuk mengelakkan gangguan pengurangan dadah, adalah dilarang membatalkan AEP selama 3 hari untuk memantau dinamika rawatan atau matlamat pakar. Penghapusan AEP dengan jangka hayat yang pendek (separuh hayat) boleh dilakukan tidak melebihi 12-18 jam.

Rawatan berbahaya kepada pengamal tradisional, rawatan psikik adalah benar-benar kontraindikasi.

Kesukaran yang dihadapi adalah masalah menggantikan beberapa ubat antiepileptik dengan orang lain.
Di samping faktor risiko klinikal, faktor farmakokinetik juga diserlahkan: kelarutan air rendah, luas terapeutik sempit, farmakodinik tidak linear. Faktor kurang risiko, lebih baik adalah penggantian.

Ia juga harus menegaskan bahawa dengan sawan yang agak jarang dan tidak berbahaya kepada pesakit dan sekitarnya mudah separa dan kompleks separa tanpa jatuh dan automatisms tindakan jika tiada penyakit yang progresif berusaha untuk menghapuskan mereka di semua kos tidak menjadi subjek berkata pengaruh awal negatif AEP pada organisma, terutamanya apabila dos yang besar dan polyprognasia.

Secara umum, keberkesanan rawatan epilepsi kini mencapai 67-80% dalam tangan yang berkelayakan.

Prinsip rawatan epilepsi

Epilepsi adalah penyakit kronik otak, yang dimanifestasikan oleh kecenderungan untuk serangan sawan berkala dan perubahan personaliti mental. Diagnosis "epilepsi" boleh ditetapkan selepas penyitaan pertama. Tanpa pemeriksaan klinikal terperinci dan hanya berdasarkan aduan, tiada diagnosis dibuat.

Sebabnya

Kecenderungan genetik dan warisan memainkan peranan penting dalam perkembangan epilepsi. Oleh itu, jika ibu bapa menderita penyakit ini, kanak-kanak lebih cenderung untuk mengembangkan penyakit ini. Insiden epilepsi dalam keluarga dengan ibu bapa yang sakit adalah dari 5% hingga 45%.

Sebagai tambahan kepada keturunan, faktor yang diperolehi memainkan peranan dalam pembentukan tumpuan. Penyebab epilepsi seumur hidup dan pranatal:

  • perkembangan otak terjejas semasa pembentukan janin;
  • sclerosis hippocampal;
  • Patologi vaskular cerebral: atherosclerosis, malformations arteriovenous;
  • kecederaan kepala;
  • tumor otak dan sista;
  • penyakit neurodegenerative;
  • memindahkan penyakit berjangkit;
  • kesan mabuk akut: pecandu alkohol dan penagih dadah lebih terdedah kepada sawan daripada orang yang sihat.

Diagnostik

Diagnosis epilepsi termasuk pemeriksaan klinikal dan psikologi umum. Instrumental - ini adalah elektroensefalografi, klinikal - ini adalah peperiksaan oleh doktor dan perbualan langsung dengannya, dan psikologi - perbualan dengan ahli psikologi dan psikologi, serta soal selidik dan ujian.

Kaedah penyelidikan

Electroencephalography - standard "emas" dalam diagnosis epilepsi. Otak membentuk aktiviti elektrik, yang dinyatakan dalam irama yang berbeza. Semasa epilepsi dan semasa remisi, aktiviti gelombang perubahan otak, dan ini boleh dilihat pada elektroencephalogram. EEG dalam epilepsi dicirikan oleh fenomena sedemikian, yang dipanggil epilepsi:

  1. pelepasan lonjakan;
  2. kompleks gelombang spek dan gelombang polyspike;
  3. ombak tajam;
  4. gipsarrhythmia;
  5. potensi tajam semasa tidur;
  6. pancang
  7. gelombang pertengahan temporal berirama.

Sebagai tambahan kepada electroencephalography, resonans magnetik dan tomografi yang dikira mempunyai nilai diagnostik.

Peperiksaan klinikal am merangkumi pemeriksaan dan pemeriksaan doktor. Seorang ahli epilepsi atau pakar neurologi diminta untuk menggambarkan keadaan psikologi sebelum dan selepas serangan dan apabila ia bermula. Jawapan saudara saudara memainkan peranan, kerana mereka yang melihat apa yang berlaku kepada pesakit semasa serangan: pesakit itu sendiri kehilangan kesedaran pada masa ini.

Psikodiagnostik merangkumi kajian fungsi kognitif. Apabila epilepsi mengubah keperibadian: seseorang menjadi dendam, ketagihan dan ironis. Dysphoria sering muncul dalam lingkungan emosi. Pemikiran menjadi tegar, tidak aktif, terperinci. Sukar untuk epileptik untuk memisahkan utama dari sekunder. Perlahan-lahan beralih perhatian. Pesakit cenderung menumpukan perhatian kepada perkara-perkara penting secara emosi untuk masa yang lama. Sebagai contoh, epilepsi untuk masa yang lama ingat kesalahan.

Kaedah rawatan

Prinsip rawatan epilepsi:

  • Pelantikan ubat antiepileptik.
  • Menentukan keperluan diet.
  • Pembetulan neurosurgikal penyakit ini.
  • Pemulihan sosio-psikologi pesakit dan keluarga.

Doktor dalam rawatan epilepsi adalah matlamat sedemikian:

  1. kekurangan kejang;
  2. mencegah berlakunya serangan baru;
  3. mengurangkan tempoh serangan;
  4. mengurangkan bilangan kesan sampingan daripada mengambil dadah;
  5. memulihkan fungsi mental atau menghalang degradasi mereka.

Medicamentous

Rawatan ubat epilepsi mempunyai prinsip berikut:

  • Keperibadian. Dose dan mod dipilih secara individu untuk setiap pesakit.
  • Kerumitan. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat-ubatan dengan kesan gabungan, yang mempunyai kesan yang kompleks terhadap sawan dan saraf mental pesakit. Ejen-ejen metabolik, terapi resorptional dan ubat dehidrasi juga ditetapkan dengan anticonvulsant.
  • Kesinambungan. Untuk rawatan epilepsi yang berjaya, sebagai peraturan, monoterapi ditetapkan - pengambilan seumur hidup satu ubat. Ia harus diambil secara berterusan, mengikut rejim itu. Dengan penarikan balik dana meningkatkan risiko kejang epilepsi.
    Walau bagaimanapun, 70% pesakit menerima monoterapi, 25% - bitoterapi (dua ubat) dan 5% - tritherapy (tiga ubat).
  • Masa yang tepat Satu penyitaan tanpa sebab tertentu (tekanan, tekanan mental) tidak memerlukan terapi antiepileptik.
  • Pengijazahan Rawatan bermula dengan dos minimum anticonvulsants. Dari masa ke masa, dos meningkat sehingga kejutan dihapuskan sepenuhnya. Dos ini dikira berdasarkan berat badan dan umur pesakit.

Walau bagaimanapun, prinsip utama rawatan epilepsi adalah kecekapan maksimum dengan sekurang-kurangnya kesan sampingan.

Rawatan epilepsi pada orang dewasa melibatkan mengambil anticonvulsants seperti:

  1. valproate;
  2. karbamazepin;
  3. benzodeazepines;
  4. Barbiturates;
  5. Succinimides

Terapi penyerapan: hyaluronidase, biiohinol. Terapi dehidrasi: magnesium sulfat, penyelesaian dextrose 40%, furosemide. Terapi metabolik: ubat nootropik, vitamin, ubat herba, asid folik.

Diet

Dalam rawatan diet ketogenik epilepsi digunakan. Doktor mendapati bahawa makan makanan ini mengurangkan risiko kejang epileptik pada kanak-kanak dan beberapa orang dewasa. Kedudukan utama diet ketogenik adalah kandungan karbohidrat yang rendah dalam makanan dengan kandungan lemak tinggi.

Diet ketogenik termasuk produk seperti:

  • mentega;
  • bacon;
  • krim lemak tinggi;
  • minyak sayuran;
  • mayonis.

Diet hanya dalam kes apabila terapi dadah tidak berkuat kuasa - badan membentuk rintangan kepada anticonvulsants.

Operasi

Rawatan pembedahan hanya digunakan dalam kes seperti berikut:

  1. Epilepsi simptomatik muncul di latar belakang tumpuan struktur di otak.
  2. Kekerapan serangan epilepsi lebih daripada dua kali sebulan. Serangan membawa kepada penyesuaian pesakit, mengurangkan kebolehan mentalnya.
  3. Membentuk ketahanan terhadap terapi antiepileptik apabila mengambil sekurang-kurangnya empat ubat.
  4. Fokus epileptik berlaku di kawasan otak yang tidak membawa fungsi penting.

Tujuan operasi ini adalah untuk mengurangkan kekerapan kejang kejang dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Sosio-psikologi

Item rawatan ini terdiri daripada jawatan berikut:

  • Aspek sosial-pedagogi. Mereka bertujuan untuk menyesuaikan pesakit kepada masyarakat, pembentukan kualiti diri dan perkembangan kedudukan hidup.
  • Pemulihan psikologi. Ia bertujuan untuk pemulihan fungsi mental yang berkurangan dan pembentukan kestabilan emosi dan volumen.

Pencegahan kesan epilepsi:

  1. cukup tidur;
  2. pemansuhan kebiasaan buruk, beban fizikal dan emosi;
  3. elakkan terlalu panas di bawah matahari, hiperventilasi dan bilik dengan suhu tinggi;
  4. mengurangkan jumlah masa yang dihabiskan di hadapan TV.

BAB 10. EPILEPSY

Epilepsi (diterjemahkan dari bahasa Yunani - "epilepsi") adalah penyakit polyetiologi yang disebabkan oleh kerosakan otak; sawan berulang dengan dan tanpa kehilangan kesedaran adalah ciri; Selalunya terdapat perubahan keperibadian.

Epilepsi adalah salah satu manifestasi yang paling biasa dalam patologi sistem saraf. Insiden epilepsi adalah 30-50 bagi setiap 100,000 penduduk (0.05%).

Bilangan pesakit dengan epilepsi di dunia mempunyai kira-kira 30 juta orang. Daripada jumlah ini, di Eropah - 3 juta, di Amerika Syarikat - 4 juta, di Rusia - 500 ribu orang. Setiap tahun di Rusia, 54 ribu orang menjadi sakit dengan epilepsi.

A tempoh yang lebih lama sudah tentu penyakit itu, kejadian yang kerap sawan yang disebabkan oleh keengganan pesakit untuk dirawat, tidak sistematik, separuh mahir atau tidak mahir bantuan daripada pakar perubatan atau orang-orang rawak membawa kepada epileptization otak, iaitu kepada kemunculan pelbagai penyakit epileptik, yang saling berhubungan dalam sistem. Keputusan ini boleh meningkat serangan jantung, penampilan umum jenis mereka, mengurangkan kemunculan kecerdasan dan gangguan mental.

Etiologi dan patogenesis

Menurut etiologi, epilepsi gejala dan idiopatik dibezakan. Dalam epilepsi gejala, penyebab kemungkinan penyitaan diketahui, yang boleh dihapuskan dengan bantuan rawatan khusus. Epilepsi Idiopathik dibincangkan tentang masa

Mereka tidak menemui apa-apa sebab tertentu (kira-kira 75% daripada pesakit yang masih muda dan kurang kerap pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun). Epilepsi idiopatik berlaku pada usia 2-14 tahun.

Dalam lebih daripada separuh kes, penyitaan pertama berlaku sebelum berusia 20 tahun. Pada neonat dan bayi punca yang paling biasa sawan - hipoksia yang teruk, kecacatan metabolik genetik, keabnormalan perkembangan otak, serta luka-luka otak perinatal (CNS, kecederaan, dan lain-lain).

Pada kanak-kanak, sawan boleh disebabkan oleh jangkitan otak dan terutamanya meningitis, ensefalitis dan abses. Etiologi radang sebagai punca epilepsi berterusan pada orang dalam kategori umur lain.

Kecederaan otak trauma adalah punca utama epilepsi pada usia muda. Dan 2/3 daripada pesakit sawan berlaku dalam tempoh setahun selepas kecederaan otak trauma, sawan selebihnya boleh berkembang pada tempoh kemudian.

Penyakit serebrovaskular adalah penyebab biasa epilepsi pada pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun. Kira-kira 30-40% pesakit dengan tumor otak mempunyai sawan epilepsi dalam gambar klinikal. Selalunya mereka berlaku dengan tumor cetek.

Masalah kecenderungan genetik. Oleh itu, risiko yang lebih tinggi untuk merawat kejang pada pesakit dengan sejarah keluarga yang mengalami masalah epilepsi.

Punca-punca sawan mungkin gangguan metabolik (hipoglisemia, hypoparathyroidism, phenylketonuria), pendedahan kepada bahan toksik (camphor, chloroquine, strychnine, plumbum, alkohol, kokain), hipoksia otak (sindrom Adams-Stokes, sindrom sinus karotid, anestesia am, keracunan karbon monoksida, pegangan nafas), perkembangan otak yang tidak normal, edema otak (hipertensi encephalopathy, eklampsia), trauma craniocerebral (patah, kecederaan kelahiran), anafilaksis (alahan kepada sera asing atau lek ubat artik). Sawan juga boleh menjadi manifestasi sindrom pengeluaran dalam alkohol kronik dan hipnotik pentadbiran kronik, penenang, ubat-ubatan.

Walaupun kemajuan genetik, biokimia, dan pengenalan ke dalam amalan klinikal kaedah diagnostik baru untuk kajian, kira-kira 2/3 daripada pesakit dengan epilepsi tidak mewujudkan faktor udaot- etiological

sya Satu-satunya penyitaan, disertai dengan kehilangan kesedaran dan konvoi tonik, tidak menunjukkan penyakit epilepsi. Ia mungkin sindrom atau gejala penyakit lain. Sebagai contoh, pada pesakit dengan patologi atau patologi vaskular, selepas pembedahan pembedahan, kejang epileptik mungkin hilang. Dalam kes ini, kejang epilepsi adalah gejala penyakit. Penubuhan epilepsi berlaku dalam tempoh masa yang panjang (sekurang-kurangnya 3-5 tahun) pemerhatian dengan analisis klinikal yang teliti sifat sawan dan kaedah penyelidikan lain (EEG dinamik liquorologic kajian mengenal pasti epi ujian, CT, MRI, PET). Tanda-tanda kejang epilepsi:

• tiba-tiba penampilan dan penamatan mereka;

Penyebab utama penyitaan epilepsi adalah:

• penarikan cepat anticonvulsants;

• mengambil alkohol dalam apa jua bentuk dan dalam kuantiti apa pun;

Sebab-sebab yang mencetuskan penyitaan epilepsi boleh memberi tekanan, menarik, pesat berubah faktor suhu, alahan, bunyi secara tiba-tiba, kesan dadah.

Anda harus mengelak daripada cepat-perubahan lampu, berkelip cahaya, serta objek berkelip di luar tingkap kenderaan yang bergerak, terutamanya semasa menunggang kereta api.

Pada tahun 1969, Klasifikasi Antarabangsa Kejang Epileptik telah diterima pakai. Membezakan sawan separa ini, ciri-ciri awal tempatan dan umum, yang mempunyai ciri-ciri awal dua hala simetri.

Kejang separa berlaku akibat daripada pelepasan neuron yang berlebihan. EEG mendedahkan aktiviti epileptik tempatan. Kejang separa mungkin melanggar dan tanpa merosakkan kesedaran.

Kejang umum mempengaruhi kedua-dua hemisfera otak dan menyebabkan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba pada mulanya.

Pengelasan sawan separa

• dengan tanda motor;

• dengan gejala somatosensori atau deria (halusinasi mudah - berkelip cahaya, bunyi);

• dengan gejala vegetatif (ketidakselesaan di epigastrium, pucat, berpeluh, kemerahan kulit, piloerection, dililasi murid);

• dengan gejala mental (pelanggaran fungsi otak yang lebih tinggi).

Dengan sawan separa mudah, kehilangan kesedaran tidak berlaku.

Untuk sawan separa yang kompleks, beberapa kesedaran kesedaran adalah ciri. Pada masa yang sama, pesakit mungkin kelihatan sedar, tetapi hanya sebahagiannya memahami apa yang sedang berlaku di alam sekitar dan tidak dapat membiak kejadian ini pada masa akan datang. Kejang separa yang rumit berlaku pada mana-mana peringkat umur, tetapi kebanyakan pesakit adalah kejang pertama berlaku sebelum usia 20 tahun. Dalam kes ini, biasanya ada lesi tempatan dalam lobus temporal atau frontal. Rampasan sering bermula dengan aura. Aura boleh berlaku dalam bentuk mual atau ketidakselesaan di dalam perut, kelemahan atau pening, sakit kepala, aphasia, kebas pada bibir, lidah, sensasi tekanan di tekak, sakit dada atau masalah pernafasan, ketidakselesaan di mulut, mengantuk, persepsi luar biasa terhadap alam sekitar, sensasi bahawa segala sesuatu di sekelilingnya tidak dikenali, baru, pelik, keadaan "sudah dilihat", "sudah didengar", auditori atau halusinasi penciuman.

Simptom prodromal juga termasuk kebimbangan, perasaan keadaan yang luar biasa. Prodromes ini berlaku beberapa jam atau hari sebelum penyitaan. Pada EEG, pelepasan patologi direkodkan dalam salah satu cuping temporal. Gangguan kesedaran dan tidak mencukupi, pergerakan automatik yang tidak mencukupi telah diperhatikan (mengunyah, membungkus bibir, membuka baju di tempat awam, dll.).

Dalam sesetengah kes, pelepasan fokus patologi dalam sawan separa sederhana atau kompleks boleh, merebak melalui otak, menyebabkan penampilan tonik-klonik kejang umum. Jenis kejang ini dipanggil sawan separuh umum.

• rampasan sebahagian mudah, berubah menjadi umum;

• rampasan sebahagian kompleks, berubah menjadi umum;

• Rampasan separa mudah, berubah menjadi kompleks dengan perkembangan seterusnya menjadi tonik-klon yang umum.

Dalam sawan umum, kedua-dua hemisfera otak terlibat. Perubahan dua hala dicatatkan di EEG. Kesedaran hilang pada permulaan penyitaan. Manifestasi motor Aura dan motor tidak hadir.

Kejang ini termasuk:

Kemalangan biasanya berlaku pada usia 4-12 tahun (pada usia lebih 20 tahun - sangat jarang). Dicirikan oleh kemerosotan kesedaran pendek, biasanya tidak lebih daripada beberapa saat. Seorang kanak-kanak dalam posisi berdiri atau duduk mati dengan pandangan yang diarahkan ke mana-mana titik, berhenti bercakap dan tidak mendengar apa yang dia diberitahu. Kemudian juga tiba-tiba meneruskan kegiatannya. Kekerapan sawan adalah sangat jarang atau lebih daripada 100 kali sehari. Absansam tidak pernah didahului oleh aura. Mereka mempunyai tempoh yang singkat, bermula dan berakhir dengan tiba-tiba.

Kejang myoclonic adalah kontraksi otot yang tiba-tiba, ringkas, tidak dijangka yang bertepatan dalam masa dengan aktiviti epileptik pada EEG. Mereka boleh menutup seluruh tubuh atau hadir di muka, anggota badan atau batang tubuh.

Dengan kejang clonic dan tonik, pesakit akan kehilangan kesedaran, jatuh ke tanah. Klinikal mengenal pasti klonik dan tonik

kram. Kejang tonik berlaku lebih kerap semasa tidur dan mempunyai tempoh sehingga 10-30 s.

Kejang Tonik-clonic berlaku secara tiba-tiba, keseronokan merangkumi seluruh otak, pesakit kehilangan kesedaran dan jatuh ke tanah. Semasa fasa tonik awal kejang, penguncupan otot rangka serentak berlaku, yang menyebabkan penampilan ketegaran umum. Penguncupan diafragma dan otot dada membawa kepada menangis epilepsi. Eyeballs bertukar ke arah mana-mana, pesakit menggigit lidahnya. Fasa tonik digantikan oleh kelumpuhan clonik kepala, muka dan kaki, hipotonia otot kemudian berlaku dan penyitaan berhenti, sering dengan relaksasi spinkter, inkontinensia urin, najis. Kesedaran selepas kejang adalah keliru. Pesakit tidur selama beberapa minit atau jam.

Kejang atonik berlaku pada usia 2-5 tahun. Kejang adalah sangat pendek, sehingga 1 minit. Kesedaran hilang. Anak itu tiba-tiba "melemahkan" kaki, dia jatuh.

Terdapat susunan kortikal dan subkortikal fosil epileptik. Cetek dangkal, atau kortikal, epilepsi lebih kerap berlaku pada pesakit dengan kecederaan otak traumatik, kurang kerap dalam proses keradangan otak dan dalam patologi vaskular. Foci subkortikal lebih kerap berlaku dalam tempoh perinatal, dalam patologi vaskular, proses radang otak, dan kurang kerap dalam kecederaan otak traumatik.

Gejala neurologi fokus mungkin bergantung kepada penyetempatan fasa epilepsi (Jadual 10-1).

Dalam status epileptik, sawan dengan motor, manifestasi deria atau mental mengikuti satu sama lain, dan dalam jarak antara mereka pesakit tidak mendapat kesedaran semula. Tempoh status kejang besar mal adalah beberapa jam atau hari; Penyelesaian akan membawa maut. Ia berlaku secara spontan atau dengan pembatalan secara tiba-tiba anticonvulsants.

Kejang epileptik sentiasa amnesized.

Epilepsi berterusan separa (epilepsia partialis continua), diterangkan oleh A.Ya. Kozhevnikov - bentuk kejang motor fokal yang jarang berlaku, biasanya tangan atau muka yang menarik. Bouts

Jadual 10-1. Manifestasi fokal sawan separa bergantung pada lokasi kerosakan otak

Keletihan otot setempat (sesuai dengan Jackson)

Lobus hadapan (kawasan motor korteks)

Kebas atau setegan tempatan

Lobus parietal (zon deria korteks)

Mengunyah atau membungkuk bibir

Hadapan lobus temporal

Kawasan anteromedial lobus temporal

Halusinasi visual (imej kompleks)

Halusinasi visual (kilat cahaya, photopsies)

Automatik perilaku kompleks (psikomotor)

satu demi satu dengan selang beberapa saat atau minit, tempoh - beberapa hari dan minggu.

Terdapat beberapa perbezaan kelainan paroxysmal dalam kekalahan hemisfer kanan dan kiri.

Dengan kekalahan hemisfera yang betul, pesakit sendiri menceritakan perasaan dan pengalamannya selepas meninggalkan rampasan itu. Pada masa serangan, tingkah laku dan penampilan pesakit tidak bermaklumat: dia lambat, tidak aktif atau tidak bergerak. Ciri-ciri paroxysm sangat subjektif. Dengan kekalahan hemisfera kiri, pesakit selepas serangan, sebagai peraturan, tidak ingat apa-apa. Dia tidak boleh memberitahu doktor tentang pengalaman, tindakan yang dilakukan olehnya pada masa ketidakhadiran atau keadaan senja kesedaran. Doktor boleh mendapatkan maklumat mengenai pesakit hanya dari pemerhati yang dekat dengan pesakit pada masa serangan (penyitaan ciri lebih objektif).

Sambutan klinikal pada masa serangan itu berbeza. Dengan kekalahan hemisfera yang betul, pelanggaran sementara terhadap persepsi dunia dan diri sendiri berlaku (psychosensory

struktur). Dengan kekalahan hemisfera kiri - gangguan ucapan dan proses mental yang berkaitan (pemikiran lisan, ingatan), tingkah laku motor (gangguan psikomotor).

Pada masa serangan, pesakit dengan luka hemisfera kanan sepenuhnya "kembali" ke masa lalu, kadang-kadang sangat jauh. Dengan kekalahan hemisfera kiri, aktiviti pesakit bermula pada masa sekarang dan berakhir pada tegang masa depan.

Seorang pesakit dengan luka hemisfera kanan terpisah daripada dunia luaran yang sebenar, dan seorang pesakit dengan luka hemisfera kiri dipeluk oleh tindakannya.

Daripada serangan itu boleh diwakili sebagai pemulihan jumlah kesedaran penuh akibat normalisasi sfera psikomotor pada pesakit dengan lesi hemisfera kiri, dan disebabkan oleh normalisasi sfera psikosensori pada pesakit dengan lesi hemisfera yang betul.

Amnesia untuk serangan, sebagai peraturan, dibentuk apabila hemisfera kanan terjejas.

Terdapat perbezaan halusinasi dan gangguan emosi sementara. Dalam patologi hemisfera yang betul, penciuman, rasa, visual, halusinasi pendengaran dan kesan kesedihan, seram sangat penting; dengan kekalahan hemisfera kiri - halusinasi verbal (verbal) dan mempengaruhi kebimbangan, kekeliruan.

Kejang epileptik mesti dibezakan dari serangan histeria yang berlaku semasa neurosis histeris (gangguan penukaran).

Ragut histeria biasanya membina pengalaman yang tidak menyenangkan, pertengkaran, dan kadang-kadang disebabkan oleh kebimbangan orang yang disayangi tentang kebajikan pesakit. Pada mulanya, sebagai tindak balas terhadap gangguan emosi, terdapat sensasi yang tidak menyenangkan di rantau jantung, sensasi degupan jantung, rasa kekurangan udara, "menggulung" benjolan ke kerongkong ("benjolan histeris"). Pesakit jatuh, terdapat kejang lebih kerap daripada sifat tonik, tetapi juga klon atau tonik-klonik adalah mungkin. Kekejangan sering pergerakan yang kompleks. Semasa penyitaan, muka pesakit menjadi merah atau pucat, tetapi tidak berwarna biru atau ungu, seperti dalam epilepsi. Mata ditutup, apabila orang asing cuba membuka lebih banyak pesakit.

berkedip kelopak mata. Reaksi murid ke cahaya diselamatkan. Pesakit sering merobek pakaian mereka, memukul kepala mereka di atas lantai. Kejang konvulusi sering didahului oleh menangis atau menangis dan ketawa pada masa yang sama. Semasa merampas, mengeluh atau menjerit beberapa perkataan. Kejang tidak pernah berlaku dalam tidur. Apabila jatuh, biasanya tidak ada lebam atau menggigit lidah (bagaimanapun, mungkin ada gigitan bibir atau pipi). Kesedaran disimpan. Pesakit mengenang kejang itu. Tidak ada kencing yang tidak disengajakan, tidak ada tidur selepas penyitaan. Lebih kerapnya sawan kurang ketara daripada epilepsi, pesakit duduk atau terbaring, mula menangis atau ketawa, menghasilkan satu pergerakan rawak dengan tangan, kebanyakannya dengan tangannya. Gerak isyarat boleh menjadi teatrikal dengan percubaan untuk merobek rambut anda, menggaruk badan anda, menyebarkan objek yang datang ke tangan. Pesakit mungkin masih tidak bergerak selama beberapa waktu.

Diagnosis epilepsi menggunakan kaedah penyelidikan tambahan

Sebagai tambahan kepada laporan terperinci mengenai saksi-saksi serangan, EEG dalam tempoh interaktif adalah sangat penting. Pada EEG, aktiviti kilat yang tajam simetrik dan gelombang perlahan (4-7 sesaat) dikesan. Apabila ketidakhadiran timbul kompleks "gelombang puncak", berikut dengan kekerapan 3 sesaat. Semasa serangan sawan psikomotor dalam tempoh interaktif, seringkali aktiviti epileptik (puncak dan gelombang lambat) dalam lobus temporal. Kira-kira 15% pesakit dalam tempoh interaktif tidak mendedahkan sebarang patologi pada EEG. Walau bagaimanapun, dalam lebih daripada 20% kes, ciri-ciri aktiviti epileptik pada EEG didapati dalam orang yang sihat yang sihat yang tidak mempunyai sawan epilepsi. Jelasnya, orang yang kesakitan otak otak (menurut EEG) lebih sering mengalami kejang epilepsi selepas kecederaan otak traumatik, neuroinfections, luka vaskular otak.

Diagnosis epilepsi dengan bantuan EEG setakat ini merupakan kesukaran yang serius, walaupun penggunaan kaedah moden. Menggunakan rekod EEG aktiviti sel saraf. Pada pesakit dengan epilepsi, rekod electroencephalogram menunjukkan perubahan tertentu (aktiviti epileptik) dalam bentuk pelepasan gelombang dan gelombang tajam dengan amplitud tinggi. Jadi, dengan

Serangan umum pada EEG timbul kumpulan kompleks gelombang puncak yang meluas di semua bahagian otak. Dalam kes epilepsi fokal, perubahan patologi berlaku hanya dalam rekod dari kawasan tertentu di otak.

Dalam gambar EEG, semasa abses rhythm, kompleks (3 per detik) kompleks ("gelombang puncak") muncul. Apabila kejutan myoklonik pada EEG, pelbagai kompleks gelombang puncak berlaku. Dalam konvulensi tonik-klonik, sering kali berulang (biasanya 10 sesaat) pelepasan puncak adalah ciri corak EEG, dan kemudiannya - pelbagai kompleks gelombang puncak.

EEG membenarkan bukan sahaja untuk menjelaskan jenis sawan, tetapi juga untuk menilai keberkesanan rawatan dan memberi cadangan yang sesuai.

Kaedah mengkaji otak dijalankan dengan menggunakan sinar-x. Pesakit diambil satu siri snapshot otak dalam pelbagai pesawat, yang memungkinkan untuk mendapatkan imej otak. Selepas memproses data x-ray pada komputer, imej otak diperolehi dalam bentuk bahagian anatomi, yang membolehkan ia dilihat pada pelbagai peringkat. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis tumor, kalsifikasi, atrofi otak, hidrosefalus, sista, kecacatan dan kehelan otak. Beberapa formasi patologi ini boleh menyebabkan serangan epilepsi.

MRI adalah salah satu kaedah bermaklumat untuk mendiagnosis patologi otak. Kaedah ini didasarkan pada resonans magnetik nuklear, yang merupakan fenomena fizikal berdasarkan sifat sesetengah nukleus atom apabila diletakkan di dalam medan magnet yang kuat untuk menyerap tenaga dalam julat frekuensi radio dan memancarkannya selepas pendedahan kepada nadi frekuensi radio telah berhenti. Oleh itu, apabila menggunakan kaedah ini, radiasi x-ray tidak digunakan, oleh itu, penyelidikan adalah mungkin walaupun pada wanita hamil.

MRI membolehkan pemeriksaan ketumpatan otak di pelbagai bahagian otak dan mengesan kawasan kerosakan cirit-birit iskemik, pendarahan dan cystic, terutama di bahagian mediobasal lobus depan dan temporal. Kawasan-kawasan otak ini sangat kerap zon penyetempatan aktiviti epileptik (Rajah 10-1).

Rajah. 10-1. Pencitraan resonans magnetik, TSaya-rejim A bahagian gliozno yang diubahsuai dari gyrus hippocampal kiri (tumpuan epileptik): a - unjuran sisi; b - unjuran langsung

Kaedah ini membolehkan untuk menilai keadaan fungsi otak, adalah penting untuk banyak penyakit neurologi, yang memerlukan rawatan pembedahan dan dadah; Ia juga mungkin untuk menilai keberkesanan rawatan dan

meramalkan perjalanan penyakit. Menggunakan teknik ini, adalah mungkin untuk menyiasat aliran darah serebrum, proses metabolik dalam otak (metabolisme), pencirian kuantitatif mereka, serta mengenal pasti proses tumor di dalam otak. Penggunaan PET dalam diagnosis epilepsi adalah perlu untuk mengenal pasti tumpuan metabolisme yang dikurangkan, yang merupakan punca perkembangan kejang epileptik. Dengan bantuan kaedah ini, keberkesanan rawatan dadah yang ditetapkan juga dapat dikesan (Rajah 10-2, lihat inset warna).

Kaedah Rawatan Epilepsi

Prinsip-prinsip moden rawatan epilepsi:

• penghapusan sebab-sebab perkembangan serangan epilepsi;

• pengecualian faktor yang merangsang penyitaan;

• pemahaman yang jelas mengenai jenis kejang epileptik dalam pesakit yang diberikan, dinamik perkembangannya;

• pemilihan rawatan dadah yang mencukupi dan memantau perjalanan epilepsi pesakit dari semasa ke semasa;

• pematuhan ketat kepada rejim pesakit rehat, kerja dan pemakanan.

Bantuan pertama untuk penyitaan sawan

Adalah penting untuk diingat bahawa seseorang yang menderita epilepsi tidak menyedari apa-apa semasa serangan dan tidak mengalami sebarang kesakitan. Biasanya, tempoh penyitaan epileptik tidak melebihi 2-4 minit. Seseorang yang memerhatikan serangan perlu mengesan semua ciri perkembangannya, walaupun tidak cuba untuk menghalang pergerakan pukulan secara paksa, tetapi hanya untuk melindungi pesakit dari kecederaan yang mungkin (memegang kepala, mengubahnya sedikit ke samping untuk mencegah muntah daripada jatuh ke dalam saluran pernafasan dan penarikan bahasa). Tidak perlu memindahkan pesakit dari tempat serangan berlaku. Jangan cuba unclench gigi anda dan melakukan pernafasan buatan atau urut jantung. Selalunya, kekejangan berhenti sendiri dalam masa beberapa minit. Adalah mungkin untuk mengangkut pesakit atau menghentikan pemantauannya hanya selepas penstabilan parameter hemodinamik (nadi dan tekanan darah) dan pemulihan kesedaran sepenuhnya. Sekiranya berlaku kelesuan, kelemahan, mengantuk, adalah perlu untuk membolehkan pesakit tidur. Tempoh tidur biasanya tidak melebihi 1-3 jam.

Sekiranya berlaku pengambilan sawan atau jangka masa lebih daripada 5 minit, kecederaan (craniocerebral dan ekstrem), kesukaran bernafas selepas serangan, hemodinamik yang tidak stabil, dan jika mangsa hamil, adalah wajar atau bahkan perlu menghantar pesakit ke hospital.

Sekiranya pesakit menghidap epilepsi, maka dia tidak memerlukan bantuan semasa serangan. Walau bagaimanapun, pemerhatian luaran diperlukan semasa serangan untuk mencegah trauma.

Apabila merawat epilepsi dengan ubat-ubatan, beberapa prinsip asas mesti diikuti. Prinsip pertama melibatkan penggunaan ubat-ubatan yang secara selektif bertindak atas jenis penyembuhan epilepsi tertentu. Atas dasar ini, semua ubat untuk rawatan epilepsi boleh dibahagikan kepada dua kumpulan. Kumpulan pertama terdiri daripada ubat-ubatan yang paling berkesan dalam sawan umum yang tidak sembelit atau kecil. Kumpulan kedua termasuk ubat-ubatan yang berkesan dalam sawan separa (sederhana dan rumit), serta kedua umum (Jadual 10-2).

Prinsip kedua melibatkan memulakan rawatan dengan monoterapi. Kajian telah menunjukkan bahawa dalam kes ini, kejang pada kebanyakan pesakit adalah dikawal dengan baik, lebih baik memilih ubat dan dosnya. Dalam monoterapi, ketoksikan dadah diminimumkan, kajian paras serum darahnya difasilitasi, interaksi ubat antara satu sama lain tidak dikecualikan.

Rancangan rawatan anggaran bagi setiap pesakit:

• pengecualian apa-apa kecenderungan untuk berlakunya faktor penyitaan epileptik (diet dengan penurunan gula, cecair, pematuhan kepada rejim);

• mengambil dadah mengikut cadangan doktor;

• mengambil ubat yang disyorkan untuk memulakan dengan dos yang kecil (kenaikan dos perlu berlaku semasa mengekalkan kejang, tidak ada kesan sampingan dan di bawah kawalan paras ubat dalam serum darah);

• jika tiada kesan, adalah mungkin untuk menggunakan ubat kedua dari baris pertama (selepas memilih dos optimum, yang pertama

Jadual 10-2. Ubat pilihan bergantung kepada jenis epilepsi

Anda Suka Tentang Epilepsi