Apakah makna diagnosis - penyakit demameliner otak

1. Definisi 2. Analogi Domestik 3. Etiologi dan penyebab proses 4. Klasifikasi 5. Patogenesis 6. Klinik 7. Sklerosis berbilang 8. Optikomielitis Devic 9. Sklerosis konsentrik Balo, atau leukoencephalitis concentric periaxial 10. OREM, yang juga dikenali sebagai encephalomyelitis yang disebarkan akut, atau penyakit Marburg 11. Sindrom Guillain-Barre 12. Rawatan

Sejarah kajian penyakit demameliner bermula pada ahli neurologi Perancis yang terkenal Jean-Martin Charcot. Tidak lama sebelum pemusnahan huru-hara di Empayar Rusia, pada 1856, dia menonjolkan tanda-tanda khas penyakit itu, yang dipanggil "multiple sclerosis". Kemudian ternyata bahawa asas ini dan beberapa penyakit lain adalah perubahan khusus dalam perkara putih.

Kekalahan ini dipanggil demyelination. Apa itu? Ini adalah proses patologi di mana pemusnahan sarung myelin dari laluan sistem saraf pusat bermula. Sklerosis berbilang telah dan menjadi penyakit utama dalam kumpulan ini dengan kekerapan tertinggi kejadian. Penyebarannya di dunia dan sifat kerosakan kepada sistem saraf adalah objek kajian di banyak negara. Kami akan membincangkan tentang patologi demameliner sistem saraf pusat, bagaimana ia bermula, penyakit yang ditimbulkannya pada orang dewasa dan kanak-kanak, dan bagaimana ia dirawat.

Definisi

Seperti yang disebutkan di atas, penyakit demyelinating adalah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh pemusnahan perkara putih otak dan saraf tunjang (lebih tepatnya, sel saraf myelin sel syaraf), dan pelbagai tanda-tanda klinikal yang berkaitan yang disebabkan oleh kemerosotan impuls saraf.

Perubahan ini hanya berkaitan dengan sarung myelin gentian saraf. Kita tidak boleh lupa bahawa laluan otak dan saraf tunjang, sebenarnya - ini adalah wayar biologi. Mereka memerlukan penebat yang boleh dipercayai.

Analogi isi rumah

Bayangkan kabel tebal, yang terdiri daripada beberapa ratus wayar individu, memberi makan seluruh blok atau kejiranan, kehilangan penebat di beberapa tempat, contohnya, "dimakan oleh tikus". Akibatnya, di banyak pangsapuri terdapat pelbagai "gejala" daripada lesi. Kadang-kadang ia akan mematikan lampu, mematikan TV, peti sejuk, penghawa dingin. Di pangsapuri-pangsapuri lain ia hanya akan menjadi gelap, tungku elektrik dan pemanas tidak akan dihidupkan. Air naik di ruangan bawah tanah, kerana pam dimatikan, dan bunyi retak terdengar dari kotak pengubah, dan anda berbau seperti ozon.

Tanda-tanda berbilang ini, yang pada mulanya tidak disambungkan ke tempatnya dan dalam masa yang sama satu sama lain, bagaimanapun, mempunyai persamaan dan lokalisasi lesi yang tepat, yang terdiri daripada ketiadaan "tumpuan" pengasingan dalam satu kabel. Ini adalah tepat patologi sistem saraf pusat, yang bersifat demyelinating.

Proses pemisahan tanda-tanda penyakit di tempat dan waktu disebut "penyebaran". Istilah ini juga diperkenalkan oleh Charcot, cuba memahami bagaimana kerosakan kepada sistem saraf dikembangkan dalam pelbagai sklerosis. Oleh itu, nama moden untuk pelbagai sklerosis - SD (sclerosis disseminatus). Kehadiran penyebaran adalah sangat penting, kerana ia membantu membuat diagnosis yang betul.

Etiologi dan penyebab prosesnya

Penyebab penyakit demameliner tidak difahami sepenuhnya. "Pilar" utama, sklerosis berganda, boleh disebabkan oleh kedua-dua gangguan imun dan pelbagai jangkitan, keadaan ekologi, kawasan geografi kediaman, serta kecenderungan genetik terhadap "kegagalan" dalam sistem imun apabila "kod keturunan" terjejas.

Adalah menarik bahawa patologi seperti sklerosis berganda "suka" latitud utara. Lebih jauh dari khatulistiwa, semakin tinggi kadar insiden. Kadang-kadang faktor yang memprovokasi dipanggil tekanan yang kuat dan berpanjangan, pengalaman lama merokok, dan juga vaksinasi terhadap hepatitis virus.

Kadang-kadang perubahan warna putih berlaku pada usia tua, menurut jenis demensia. Dalam kes lain, debut penyakit ini mungkin penyakit autoimun, di mana kes demamelination sekunder berlaku, seperti dalam penyakit Devic.

Terdapat sambungan yang lebih jelas dengan jangkitan yang dipindahkan (usus, pernafasan) sekiranya berlaku kerosakan teruk kepada keseluruhan sistem saraf - peningkatan pesakit encephalomyelloraradiculoneuritis, atau sindrom Guillain-Barre, yang boleh berlaku dengan cara melumpuhkan lumpuh Landry.

Terdapat peningkatan dalam kekerapan penyakit ini pada orang yang menderita alkoholisme kronik, nampaknya akibat kerosakan toksik kepada saraf.

Akhir sekali, ada penyakit di mana pemusnahan serat-serat benda putih berlaku tanpa sebab yang jelas, misalnya, dalam sklerosis sepusat Balo.

Di samping itu, proses pemusnahan myelin secara aktif berlaku semasa tempoh sifilis selama siri, sekiranya sumsum tulang belakang dan kelumpuhan progresif.

Dari sini kita dapat menyimpulkan bahawa diagnosis penyakit demyelinating pada data anamnestic adalah hampir mustahil, dan anda boleh memberi tumpuan hanya pada gejala, sifat lesi sistem saraf, dan kaedah instrumental. Dan hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, jangkitan, atau gangguan imun dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit-penyakit polyetiologic dan multifactorial ini.

Pengkelasan

Banyak, termasuk luka pelbagai fungsi myelin dalam pelbagai jabatan, serta pelbagai tanda klinikal, memerlukan pendekatan baru. Klasifikasi ICD-10 semasa mempunyai kumpulan ini di bahagian penyakit saraf, tetapi ia menyoroti sklerosis berganda "G35", sebagai penyakit yang paling kerap, kod ini juga digunakan lebih kerap daripada yang lain. Selebihnya penyakit ICD dalam subkumpulan yang terpisah, tetapi bahkan di hospital neurologi khusus, diagnosis ini digunakan sangat jarang. Dan pada umumnya, pakar tahu bahawa ICD-10 adalah sangat tidak sempurna.

Klasifikasi berasingan "wakil" utama - sklerosis berganda - juga sangat luas. Begitu banyak sehingga ada klasifikasi klasifikasi yang hanya ditujukan untuk penyakit ini. Hakim untuk diri sendiri: Anda dapat menemukan tanda-tanda yang sama pada morfologi dan lokalisasi perubahan dalam substansi otak, tingkat kemusnahan sarung myelin (tahap keparahan). Ia boleh dikelaskan mengikut aliran (remit, sekejap, progresif, jenis lain). Akhirnya, terdapat EDSS kecacatan yang sangat besar dalam pelbagai sklerosis, yang menilai hampir segala-galanya (keseimbangan, penjagaan diri, lumpuh, kembung, gangguan pelvis), dan untuk bekerja dengan skala ini, doktor mesti lulus peperiksaan khas.

Patogenesis

Kemusnahan myelin mendasari patogenesis semua penyakit. Perubahan ini berkumpul secara beransur-ansur, membawa kepada manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan tertentu dan wajib dalam perkembangan semua penyakit kumpulan ini, tetapi kami akan mempertimbangkan patogenesis pada contoh MS:

Menariknya, dengan penyakit-penyakit ini, proses balik menghasilkan myelin adalah mungkin - remyelinization, atau pemulihan secara beransur-ansur sarung saraf serat. Tetapi ia berlaku dengan sangat perlahan, dan berhenti sepenuhnya dalam jangka panjang penyakit ini.

Klinik

Gejala-gejala penyakit demyelinating adalah begitu pelbagai bahawa persembahan terperinci mereka akan mengambil jumlah yang sangat besar. Di samping itu, pada orang dewasa dan kanak-kanak mungkin ada perbezaan yang signifikan dalam jenis penyakit ini. Oleh itu, kita menghadkan diri kepada penghitungan sederhana kumpulan gejala ciri-ciri pelbagai penyakit.

Sklerosis berbilang

Tanda awal mengenal pasti "penemuan" penyakit ini. Mereka dikenali sebagai "triad Charcot": nystagmus, ucapan berbunyi, gegaran yang disengajakan. Gejala-gejala Oculomotor dalam bentuk ghosting di mata, mata dan dalaman ophthalmoplegia sudah ketara dalam peringkat awal penyakit ini. Pesakit perasan perubahan dalam fungsi organ panggul: ada keinginan yang penting, atau pengekalan kencing.

Juga dalam klasik neurologi terdapat tambahan "triad Charcot" - pemotongan bahagian-bahagian temporal cakera saraf optik, dan ketiadaan refleks abdomen.

Dengan perkembangan selanjutnya, pelbagai tanda muncul:

• paresis saraf muka, atau neuralgia trigeminal;
• gangguan keseimbangan, pendengaran, pening;
• gangguan cerebellar: Asynergia Babinsky, adiadochokinesis, gegaran yang disengajakan, gangguan dalam kedudukan Romberg,
• gejala pyramidal: pelbagai lumpuh dan paresis, kelemahan anggota badan, peningkatan nada jenis piramida;
• gangguan kepekaan (sentuhan, sakit, suhu).

Gangguan mental, dalam bentuk euforia, air mata, jarang diperhatikan. Seringkali membesar-besarkan kemurungan, yang secara signifikan memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Adalah penting bahawa dengan kekalahan bahan putih, epiprips tidak pernah berlaku. Oleh itu, jika pesakit dengan penyakit demyelinating mempunyai episyndrome, maka mungkin ada ensefalitis sekunder yang melibatkan korteks serebrum.

Tomogram MRI membentangkan gambaran ciri demamelination foci, mengikut mana diagnosis akhir dibuat. Lokasi ciri periventrikular dilihat (berhampiran ventrikel).

Optikomyelitis Devika

Gejala-gejala dalam penyakit ini menunjukkan bahawa kerosakan pada sarung gentian saraf berlaku di kawasan saraf optik. Pada mulanya, terdapat pengurangan ketajaman visual, bahkan mungkin kehilangan sepenuhnya. Selepas beberapa lama (satu atau dua tahun), luka teruk saraf tunjang muncul, dalam bentuk myelitis, dengan lumpuh di bawah luka, gangguan pelvis dan kecacatan yang mendalam. Dalam kes yang jarang berlaku, nekrosis tali tulang belakang mungkin berlaku tanpa kemungkinan pemulihan. Penyakit ini jarang berlaku, didiagnosis hanya pada orang dewasa, tiada kes anak-anak diperhatikan.

Balo sclerosis konsentrat, atau leukoencephalitis concentric periaxial

Tidak seperti penyakit Devik, serat-serat di hemisfera rosak, penyakitnya berlarut-larut, dan cepat membawa kepada kematian. Sakit Melayu, Filipina. Dalam keseluruhan sejarah mendedahkan tidak lebih daripada 70 kes. Menariknya, batang otak tidak terjejas.

Bermula dengan demam dengan demam. Kemudian lumpuh dan paresis, epilepsi, gangguan mental cepat berkembang, ketajaman penglihatan berkurangan, buta dan perubahan personaliti kasar muncul. Kematian datang dalam beberapa bulan. Kod ICD-10 G37.5

MRI jelas menunjukkan bulatan sepusat, sama dengan pemotongan simpul kayu.

WECM, ia adalah encephalomyelitis yang disebarkan akut, atau penyakit Marburg.

Dalam sesetengah kes, penyakit OREM dan Marburg dianggap sebagai penyakit yang berlainan: OREM boleh berjalan dengan lebih baik, tetapi bersifat kronik.

Seperti yang dilihat pada MRI, lesi yang besar dan konvensional dengan pengumpulan kontras yang baik dapat dilihat. Dalam Multiple Sclerosis, biasanya ada kecenderungan untuk menggabungkannya. Diagnostik didasarkan pada fenomena ini, serta dalam perjalanan penyakit ini.

Sindrom Guillain - Barre

Rawatan

Terapi penyakit ini rumit dan panjang. Oleh itu, rawatan sindrom Guillain - Barre termasuk plasmapheresis, pengenalan immunoglobulin. Rawatan yang paling maju untuk pelbagai sklerosis. Terapi berikut digunakan:

Di samping itu, rawatan gejala diperlukan: lumpuh dan paresis, gangguan spastik, rawatan dan pencegahan gangguan kencing dan jangkitan kencing diperlukan. Peranan penting diberikan kepada pemulihan, pemulihan pesakit.

Konsep moden sklerosis berganda adalah penyakit yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kecacatan. Tetapi tempoh remisi jangka panjang, yang boleh menangguhkan perkembangan kecacatan, jika rawatan yang betul bermula dengan tepat pada masanya, boleh puluhan tahun. Ini bermakna bahawa dengan perkembangan tanda-tanda penyakit dalam 20 tahun, anda kadang-kadang boleh mengekalkan kehidupan yang aktif dan memuaskan hingga 60 tahun dengan tanda-tanda kecacatan yang minimum (contohnya ketidakupayaan untuk berjalan pantas).

Sebagai kesimpulan, kita boleh mengatakan bahawa kumpulan penyakit demyelinating sangat pelbagai. Perspektif yang sangat menarik mengenai pemulihan proses penyembunyian menggunakan teknologi selular. Oleh itu, menurut penyelidikan moden, autotransplantasi sel stem boleh menyembuhkan haiwan makmal sepenuhnya daripada tanda-tanda sklerosis berganda. Ia adalah masa untuk orang ramai.

Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

• Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
• Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
• Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
• Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
• Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

• Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penguncupan convulsive kumpulan otot tertentu;
• Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
• Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
• Patologi kepekaan, baik dangkal dan mendalam;
• Di bahagian organ panggul - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
• Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan bidang, persepsi negatif terhadap warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh sebab bilangan dan saiz fenil demilelasi dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devika

Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PMLE)

PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:

• Terapi gejala;
• Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Apakah penyakit demyelinating?

Penyakit demamelan membentuk kumpulan besar dari segi neurologi. Mendiagnosis dan merawat data penyakit agak rumit, tetapi hasil daripada banyak saintis penyelidikan dapat bergerak maju ke arah meningkatkan kecekapan. Kejayaan telah dicapai dalam kaedah diagnosis awal, dan skim moden dan kaedah rawatan menawarkan harapan untuk lanjutan kehidupan, untuk pemulihan penuh atau separa.

Punca dan mekanisme demilelasi

Di dalam tubuh manusia, sistem saraf terbentuk dari dua bahagian - pusat (otak dan saraf tunjang) dan periferal (pelbagai cawangan saraf dan nod). Mekanisme peraturan yang diselaraskan berfungsi dengan cara ini: dorongan yang dihasilkan di reseptor sistem periferi di bawah pengaruh faktor luaran disebarkan ke pusat saraf saraf tunjang, dari mana mereka dihantar ke pusat saraf otak. Nadi kawalan selepas pemprosesan isyarat di dalam otak dihantar ke garisan bawah ke arah saraf tunjang, dari mana ia diedarkan ke organ kerja.

Fungsi normal seluruh organisma bergantung pada kelajuan dan mutu transmisi isyarat elektrik di sepanjang serat saraf, baik dalam arah menaik dan menurun. Untuk memastikan pengasingan elektrik, akson kebanyakan neuron diliputi dengan sarung myelin protein-protein. Ia terbentuk oleh sel glial, dan di bahagian periferi dari sel Schwann, dan di CNS - oligodendrocytes.

Sebagai tambahan kepada fungsi penebat elektrik, sarung myelin menyediakan kadar penghantaran nadi yang lebih tinggi kerana kehadiran interaksi Ranvier di dalamnya untuk peredaran arus ionik. Akhirnya, kelajuan isyarat dalam gentian myelinated meningkat 7-9 kali.

Apakah proses demyelinating?

Di bawah pengaruh beberapa faktor, proses pemusnahan myelin, yang dipanggil demyelination, boleh bermula. Akibat kerosakan pada sarung pelindung, serat saraf menjadi kosong, kadar penghantaran isyarat perlahan. Apabila patologi berkembang, saraf itu sendiri mula runtuh, menyebabkan kehilangan kapasiti penghantaran sepenuhnya. Sekiranya dalam debutnya penyakit itu dapat dirawat dan myelination axon dipulihkan, maka kecacatan tidak dapat dipulihkan dibentuk pada tahap lanjut, walaupun beberapa teknik moden membolehkan kita berdebat dengan pendapat ini.

Mekanisme etiologi demyelination dikaitkan dengan anomali fungsi sistem autoimun. Pada titik tertentu, ia mula melihat protein myelin sebagai asing, menghasilkan antibodi kepadanya. Memecahkan perintang hemato-encephalic, mereka menghasilkan proses keradangan pada sarung myelin, yang membawa kepada kemusnahannya.

Dalam etiologi proses terdapat 2 bidang utama:

1. Myelinoclasia - pelanggaran sistem autoimun berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor eksogen. Myelin dimusnahkan kerana aktiviti antibodi yang sepadan dengan darah.
2. Myelinopathy - satu pelanggaran terhadap pengeluaran myelin, diletakkan di peringkat genetik. Anomali kongenital struktur biokimia bahan membawa kepada hakikat bahawa ia dianggap sebagai unsur patogenik? dan menyebabkan respon aktif sistem imun.

Sebab-sebab berikut diserlahkan yang boleh mencetuskan proses demilelasi:

• Kerosakan kepada sistem imun, yang boleh disebabkan oleh jangkitan bakteria dan virus (herpes, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, rubela), tekanan psikologi yang berlebihan dan tekanan yang teruk, keracunan badan, keracunan kimia, faktor persekitaran, diet yang buruk.
• Neuroinfection. Sesetengah patogen (selalunya virus), menembusi ke dalam myelin, membawa kepada hakikat bahawa protein myelin sendiri menjadi sasaran sistem imun.
• Gangguan proses metabolik yang boleh mengganggu struktur myelin. Fenomena ini disebabkan oleh keabnormalan diabetes dan tiroid.
• Gangguan paraneoplastik. Mereka berlaku akibat daripada perkembangan tumor kanser.

BANTUAN! Nota khusus ialah mekanisme demilelin yang berkaitan dengan luka berjangkit. Biasanya, tindak balas sistem imun bertujuan untuk menekan hanya organisme patogen. Walau bagaimanapun, sesetengah daripadanya mempunyai persamaan yang tinggi dengan protein myelin, dan sistem autoimun mengelirukan mereka, bermula untuk melawan sel sendiri, memusnahkan sarung myelin.

Jenis penyakit demameliner

Memandangkan penstrukturan sistem saraf manusia, 2 jenis patologi dibezakan:

1. Penyakit demyelinating sistem saraf pusat. Penyakit seperti ini mempunyai kod ICD 10 dari G35 hingga G37. Ia termasuk kerosakan pada organ sistem saraf pusat, iaitu. otak dan saraf tunjang. Patologi jenis ini menyebabkan manifestasi hampir semua variasi jenis gejala neurologi. Pengesanannya terhalang oleh ketiadaan sebarang gejala dominan, menyebabkan gambaran klinikal kabur. Mekanisme etiologis paling sering didasarkan pada prinsip myelinoclast, dan lesi itu bersifat menyebar dengan pembentukan pelbagai lesi. Pada masa yang sama, pembangunan zon adalah perlahan, yang menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala. Contoh yang paling khas ialah sklerosis berganda.
2. Penyakit demameliner sistem periferi. Patologi jenis ini berkembang dengan kekalahan proses saraf dan nod. Selalunya mereka dikaitkan dengan masalah tulang belakang, dan perkembangan penyakit itu diperhatikan apabila serat-serat dipotong oleh vertebra (terutamanya dengan hernia intervertebral). Apabila pelanggaran saraf, lalu lintas mereka terganggu, yang menyebabkan kematian neuron kecil, yang bertanggungjawab untuk kesakitan. Sehingga kematian neuron alfa, lesi periferal boleh diterbalikkan dan boleh dipulihkan.

Pengelasan penyakit sepanjang kursus termasuk bentuk monophasic akut, remit dan akut. Mengikut tahap kerosakan, sejenis patologi monofocal (luka tunggal), multifocal (banyak lesi) dan meresap (luka-luka luas tanpa batas sempit lesi) dibezakan.

Penyebab patologi

Penyakit demyelinating disebabkan oleh kerosakan pada sarung myelin axons saraf. Faktor-faktor endogenous dan eksogen di atas menyebabkan proses demilelin menjadi penyebab utama penyakit. Dengan sifat-sifat yang memprovokasi, penyakit tersebut dibahagikan kepada primer (polyencephalitis, encephalomyello-polyradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) dan sekunder (vaksin, keterlaluan selepas selesema, campak, dan beberapa penyakit lain).

Gejala

Gejala penyakit dan tanda MR bergantung kepada penyetempatan lesi. Secara umum, gejala boleh dibahagikan kepada beberapa kategori:

• Gangguan fungsi motor - paresis dan kelumpuhan, refleks yang tidak normal.
• Tanda-tanda lesi cerebellum adalah pelanggaran orientasi dan koordinasi, lumpuh sifat spastik.
• Kerosakan pada batang otak - pelanggaran kebolehan ucapan dan menelan, kekacauan bola mata.
• Pelanggaran kepekaan kulit.
• Perubahan dalam fungsi sistem urogenital dan organ pelvik - inkontinensia urin, masalah kencing.
• Masalah oftalmologi - kehilangan penglihatan sebahagian atau sepenuhnya, kemerosotan penglihatan visual.
• Kerosakan kognitif - kehilangan ingatan, mengurangkan kelajuan pemikiran dan perhatian.

Penyakit demameliner otak menyebabkan kecacatan berterusan yang berterusan terhadap jenis neurologi, yang membawa kepada perubahan dalam tingkah laku manusia, kemerosotan kesejahteraan umum, penurunan prestasi. Peringkat yang diabaikan penuh dengan akibat tragis (gagal jantung, penangkapan pernafasan).

Penyakit yang paling biasa disebabkan oleh proses demyelinating

Patologi demyelinating yang berikut boleh dibezakan:

• Sklerosis berbilang. Ini adalah wakil utama penyenyapan penyakit sistem saraf pusat. Penyakit ini mempunyai simptomologi yang luas, dan tanda-tanda pertama terdapat pada orang muda (22-25 tahun). Lebih sering dijumpai pada wanita. Tanda-tanda awal adalah mata yang menggeletar, gangguan ucapan, masalah kencing.
• Encephalomyelitis menyebar akut (ODEM). Ia dicirikan oleh gangguan serebrum. Sebab yang paling biasa adalah jangkitan virus.
• Selaraskan sklerosis yang disebarkan. Otak dan saraf tunjang dipengaruhi. Kematian berlaku selepas 5-8 tahun penyakit.
• Optikuroma akut (penyakit Devic). Ia mempunyai kursus akut dengan kerosakan mata. Mempunyai risiko kematian yang tinggi.
• Sklerosis konsentrasi (penyakit Balo). Kursus yang sangat akut dengan lumpuh dan epilepsi. Kematian ditetapkan selepas 6-9 bulan.
• Leukodystrophy - sekumpulan patologi, disebabkan oleh perkembangan proses medulla putih. Mekanisme ini dikaitkan dengan myelinopathy.
• Leucoencephalopathy. Prognosis hidup adalah 1-1.5 tahun. Ia berkembang dengan penurunan ketara dalam imuniti, khususnya dengan HIV.
• Jenis leukoencephalitis periaxial menyebar. Merujuk kepada patologi keturunan. Penyakit ini berkembang pesat, dan jangka hayat tidak melebihi 2 tahun.
• Myelopathy - spinal stole, penyakit Canavan dan beberapa penyakit lain dengan lesi tulang belakang.
• Sindrom Guillain-Barre. Ini adalah wakil penyakit sistem periferi. Boleh menyebabkan lumpuh. Dengan pengesanan tepat pada masanya boleh dirawat.
• Amyotrophy Charcot-Marie-Tuta adalah penyakit jenis kronik yang merosakkan sistem periferi. Menuju ke distrofi otot.
• Polynereopathy - Penyakit refsum, sindrom Russi-Levy, neuropati Dejerine-Sott. Kumpulan ini terdiri daripada penyakit dengan etiologi keturunan.

Penyakit ini tidak membuang satu senarai besar patologi demyelinating. Kesemuanya sangat berbahaya bagi manusia dan memerlukan langkah-langkah yang berkesan untuk memanjangkan nyawa mereka.

Kaedah diagnostik moden

Kaedah utama kajian diagnostik untuk mengesan penyakit demameliner ialah pengimejan resonans magnetik (MRI). Teknik ini sama sekali tidak berbahaya dan boleh digunakan untuk pesakit dalam sebarang umur. Dengan penjagaan, MRI digunakan untuk kegemukan dan gangguan mental. Peningkatan kontras digunakan untuk memperjelaskan aktiviti patologi (fokus baru-baru ini lebih cepat mengumpul bahan yang berbeza).

Kehadiran proses demyelonisasi boleh dikenalpasti dengan menjalankan kajian imunologi. Untuk menentukan tahap disfungsi konduksi, teknik neuroimaging khas digunakan.

Adakah rawatan yang berkesan?

Keberkesanan rawatan penyakit demyelinated bergantung kepada jenis patologi, lokalisasi dan meluas lesi, pengabaian penyakit. Dengan rawatan yang tepat pada masanya untuk doktor dapat mencapai hasil yang positif. Dalam beberapa kes, rawatan adalah bertujuan untuk melambatkan proses dan memanjangkan hayat.

Kaedah rawatan perubatan tradisional

Terapi ubat adalah berdasarkan teknik seperti:

• Mencegah pemusnahan myelin dengan menghalang pembentukan antibodi dan sitokin menggunakan interferon. Ubat-ubatan utama - Betaferon, Relief.
• Kesan kepada reseptor untuk memperlahankan pengeluaran antibodi menggunakan immunoglobulin (Bioven, Venoglobulin). Teknik ini digunakan dalam rawatan tahap penyakit akut.
• Kaedah instrumental - pembersihan plasma darah dan penghapusan menggunakan penebalan kekebalan.
• Terapi gejala - ubat-ubatan kumpulan nootropik, neuroprotectors, antioksidan, relaxants otot yang ditetapkan.

Perubatan tradisional untuk penyakit demyelinating

Perubatan tradisional menawarkan untuk rawatan patologi seperti: campuran bawang dan madu dalam bahagian luka; jus currant hitam; berwarna alkohol propolis; minyak bawang putih; biji mordovnik; koleksi perubatan bunga dan daun hawthorn, akar valerian, rue. Sudah tentu, dengan sendirinya remedi rakyat tidak dapat mempengaruhi proses patologi secara serius, tetapi bersama-sama dengan ubat, mereka membantu meningkatkan keberkesanan terapi kompleks.

Protokol Coimbra untuk penyakit demamelim autoimun

Perlu diperhatikan satu lagi cara untuk mengubati penyakit yang berkenaan, terutamanya sklerosis berganda.

PENTING! Kaedah ini hanya digunakan untuk penyakit autoimun!

Kaedah ini terdiri daripada mengambil vitamin D3 yang tinggi - "Protokol Dr. Coimbra". Kaedah ini dinamakan sempena nama saintis Brazil yang terkenal, profesor neurologi, ketua institut penyelidikan di bandar São Paulo (Brazil) Sisero Galli Coimbra. Banyak kajian oleh penulis kaedah membuktikan bahawa vitamin ini, atau sebaliknya, hormon itu dapat menghentikan pemusnahan sarung myelin. Dos harian vitamin ditetapkan secara individu, dengan mengambil kira daya tahan tubuh. Dosis awal purata dipilih kira-kira 1000 IU / hari untuk setiap kilogram berat badan. Bersama dengan vitamin D3, vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin dan suplemen lain diambil. Penghidratan mandatori (pengambilan cecair) kepada 2.5-3 liter sehari dan diet yang tidak termasuk makanan tinggi kalsium (terutama produk tenusu). Dos vitamin D secara berkala diselaraskan oleh doktor, bergantung kepada tahap hormon paratiroid.

BANTUAN! Baca lebih lanjut mengenai operasi protokol di sini.

Penyakit demyelinating adalah ujian keras untuk manusia. Mereka sukar untuk didiagnosis, dan lebih sukar untuk dirawat. Dalam sesetengah kes, penyakit itu dianggap tidak boleh diubati, dan terapi hanya bertujuan untuk melanjutkan hayat maksimum. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, prognosis kelangsungan hidup dalam kebanyakan kes adalah baik.

Demamelinasi otak: gejala, rawatan

Myelin adalah sejenis bahan lemak yang membentuk sarung gentian saraf. Cangkang ini bertindak sebagai penebat, tidak membenarkan keseronokan untuk menyebarkan ke serat jiran. Pada masa yang sama, terdapat tingkap yang unik di dalam sarung myelin - ruang di mana myelin tidak hadir. Keadaan mereka sangat mempercepatkan penghantaran impuls saraf. Sekiranya myelination gentian saraf terganggu, kekonduksian tisu saraf terganggu, dan pelbagai gangguan saraf muncul.

Apabila proses demyelinating berlaku di otak, persepsi, koordinasi pergerakan, dan fungsi mental terganggu. Dalam kes-kes yang teruk, proses ini boleh menyebabkan kecacatan dan kematian pesakit. Pada masa ini, tiga penyakit demameliner otak diketahui:

• Sklerosis berbilang.
• Leukoencephalopathy multifokal progresif.
• Encephalomyelitis menyebarkan akut.

Punca proses demyelinating

Proses demyelinating dianggap sebagai kerosakan otak autoimun. Antara sebab mengapa tisu seseorang dilihat oleh sistem imun sebagai orang asing boleh:

• Penyakit rematik.
• Gangguan kongenital dalam struktur myelin.
• Patologi kongenital atau memperoleh sistem imun.
• Luka berjangkit sistem saraf.
• Penyakit metabolik.
• Proses tumor dan paraneoplastik.
• Ketoksikan.

Dalam semua penyakit ini, sarung myelin tisu saraf telah musnah dan digantikan dengan pembentukan tisu penghubung.

Sklerosis berbilang

Ini adalah yang paling biasa penyakit demyelinating. Keanehannya adalah bahawa sentuhan demilelasi terletak di beberapa bahagian sistem saraf pusat serentak, oleh itu, gejala-gejala itu berbeza-beza. Tanda-tanda awal penyakit muncul pada usia kira-kira 25 tahun, lebih kerap pada wanita. Pada lelaki, pelbagai sklerosis kurang biasa, tetapi berkembang dengan lebih cepat.

Gejala

Gejala-gejala multiple sclerosis bergantung kepada bahagian-bahagian sistem saraf pusat yang paling banyak dipengaruhi oleh penyakit ini. Dalam hal ini, terdapat beberapa kumpulan:

• Simptom pyramidal termasuk paresis anggota badan, kekejangan otot, sawan, refleks tendon meningkat dan kelemahan kulit.
• Gejala batang - nystagmus (mata gemetar) dalam arah yang berbeza, mengurangkan keterukan ekspresi muka, kesukaran mata fokus.
• Gejala pelvik - disfungsi organ pelvis, berlaku dengan kerosakan pada nukleus saraf tunjang.
• Gejala Cerebellar - penyesuaian, gaya berjalan lurus, pening kepala.
• Visual - kehilangan medan visual, kepekaan dikurangkan kepada bunga, mengurangkan persepsi kontras, scotomas (bintik gelap sebelum mata).
• Gangguan deria - paresthesia (goosebumps), gangguan getaran dan kepekaan suhu, perasaan tekanan pada anggota badan.
• Gejala mental - hypochondria, apatis, rendah hati.

Gejala-gejala ini jarang berlaku bersama-sama, kerana penyakit ini berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun.

Diagnostik

Kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis sklerosis berbilang adalah MRI. Ia membolehkan anda mengenal pasti tumpuan dari demamelination otak. Dalam gambar-gambar mereka kelihatan seperti pukulan bujur yang lebih ringan terhadap latar belakang otak. Lokasi tipikal berhampiran ventrikel otak dan lebih rendah berhampiran korteks. Dengan jangka panjang penyakit ini, lesi menggabungkan, saiz ventrikel otak meningkat (tanda atrofi).

Kaedah potensi yang menimbulkan masalah membolehkan menentukan tahap gangguan pengaliran saraf. Pada masa yang sama, potensi kulit, visual dan pendengaran dinilai.

Electroneuromyography - kaedah yang serupa dengan ECG, membolehkan anda menentukan tumpuan pemusnahan myelin, melihat sempadan mereka dan menilai tahap kerosakan saraf.

Kaedah imunologi menentukan kehadiran antibodi dalam cecair serebrospinal dan antigen virus.

Sebagai tambahan kepada kaedah ini, yang lain boleh digunakan, sebagai contoh, membenarkan untuk mewujudkan kehadiran mabuk.

Rawatan

Penyembuhan lengkap untuk multiple sclerosis adalah mustahil, tetapi terdapat kaedah yang sangat berkesan untuk rawatan patogenetik dan gejala. Khususnya, penggunaan interferon - Rebif, Betaferon telah terbukti dengan baik. Terhadap latar belakang ubat-ubatan ini, kadar perkembangan penyakit melambatkan, kekerapan putus-putusnya berkurangan, keadaan yang membawa kepada ketidakupayaan jarang berkembang.

Plasmapheresis dan imunofiltrasi cecair cerebrospinal digunakan untuk menghilangkan kompleks antigen-antibodi patologi.

Untuk mengekalkan fungsi kognitif, ubat nootropik (piracetam), neuroprotectors, asid amino (glisin), sedatif yang ditetapkan.

Pesakit disyorkan pemeliharaan rejimen hari, aktiviti fizikal sederhana di udara terbuka, rawatan resort sanatorium.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Tidak seperti sklerosis berganda, ia berkembang dengan penindasan ketara sistem imun. Sebabnya adalah pengaktifan polomavirus (diedarkan pada 80% orang). Kerosakan pada otak adalah tidak simetris, di antara gejala - kehilangan kepekaan, pergerakan yang merosakkan pada anggota badan, sehingga hemiparesis, hemianopia (kehilangan penglihatan dalam satu mata). Pelanggaran sentiasa berkembang di satu pihak. Disifatkan oleh perkembangan pesat demensia dan perubahan personaliti. Penyakit ini dianggap tidak boleh diubati.

Penyebaran Akut Encephalomyelitis

Ia adalah penyakit polyetiological yang memberi kesan kepada otak dan saraf tunjang. Faktor demamelasi bertaburan di banyak bahagian sistem saraf pusat. Gejala - rasa mengantuk, sakit kepala, sindrom keperangan, gangguan yang disebabkan oleh kekalahan sesebuah kawasan sistem saraf pusat. Rawatan penyakit bergantung pada sebab yang menyebabkannya dalam kes ini. Selepas pemulihan, kecacatan neurologi boleh kekal - paresis, lumpuh, gangguan visual, pendengaran, koordinasi.